INTOKSIKASI SIANIDA

Eva Malik Kusniah (1310070100068)

Dzikra Ulfa (1310070100000)
Mailiani (1310070100000)
Teguh Alman Faluti (1310070100000)
Bima Oktadinata (1310070100000)
Pembimbing :
dr. Rosmawaty, M.Ked (For), SpF
 Latar Belakang

Dalam pemeriksaan forensik terdapat dua tujuan

pembuktian keracunan atau intoksikasi. Yang pertama
bertujuan untuk mencari penyebab kematian dan yang
kedua untuk mengetahui seberapa jauh racun atau
keracunan mempengaruhi terjadinya suatu peristiwa
semisal kecelakaan lalu lintas, pembunuhan dan
perkosaan.
 Racun adalah suatu zat yang bekerja pada tubuh
secara kimiawi dan secara faali, yang dalam dosis toksik,
selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh yang dapat
berakhir dengan penyakit atau kematian. Sianida adalah zat
beracun yang sangat mematikan yang telah digunakan sejak
ribuan tahun yang lalu.
Dalam pemeriksaan forensik, diagnosis keracunan sianida
pada orang hidup terutama tergantung dari riwayat kontak
dengan racun sianida atau yang dicurigai sumber racun
sianida dan gejala serta tanda yang diperlihatkan pasien.
Sementara pada postmortem pembuktiannya melalui
pemeriksaan dari jaringan-jaringan yang dilalui oleh
sianida sesuai dengan rute masuknya ke dalam tubuh.
 DEFINISI
Sianida adalah bahan kimia yang mengandung
gugus cyan (C≡N) yang terdiri dari sebuah karbon atom
yang terikat ganda tiga dengan sebuah atom nitrogen.
Sianida secara spesifik adalah anion CN-. Sianida dapat
berbentuk gas, cair, atau padat dan berbentuk molekul,
ion, atau polimer.
 SEJARAH DAN PENGGUNAAN
SIANIDA
Dikenal pada tahun 1782

pertama kali diidentifikasi oleh ahli kimia yang berasal dari Swedia,
bernama Scheele, yang kemudian meninggal akibat keracunan sianida di
dalam laboratoriumnya.

Napoleón III menggunakan sianida pada bayonet tentaranya. Selama

perang dunia I Prancis, dan Austria telah menggunakan sianida dalam
berbagai bentuk.

Saat ini sianida banyak digunakan untuk bidang kimia, pembuatan plastik,
penyaringan emas dan perak, metalurgi, anti jamur dan racun tikus.
 BENTUK-BENTUK SIANIDA
a. Hidrogen Sianida (HCN) adalah cairan atau gas yang
tidak berwarna atau biru pucat dengan bau seperti
almond.
b. Sodium Sianida adalah bubuk kristal putih dengan bau
seperti almond.
c. Potasium Sianida (KCN) adalah bahan padat berwarna
putih dengan bau sianida yang khas.
d. Kalsium Sianida (Ca(CN)2) dikenal juga dengan nama
calsid atau calsyan adalah bahan padat kristal berwarna
putih
e. Sianogen adalah gas beracun yang tidak berwarna
dengan bau seperti almond. Nama lainnya adalah
karbon nitril, disianogen, etane dinitril, dan asam
oksalat dinitril.
f. Sianogen Klorida adalah gas tidak berwarna. Nama
lainya adalah klorin sianida (nama dagang Caswell no.
267).
g. Glikosida Sianogenik diproduksi secara natural oleh
berbagai jenis tumbuhan. Saat terhidrolisis
membentuk hidrogen sianida.
 Beberapa sumber dibawah ini menunjukkan
konsentrasi CO:
 Hasil Pembakaran mesin 3-7%
 Gas penerangan dari pabrik 20-30%
 Polusi udara 52%
 Asap rokok 5-10%
 Pada kebakaran mobil bisa sampai 8-40%
Sedang dengan kasar CO-Hb diatas 60% dalam darah
cepat menimbulkan kematian
 Cara Kejadian Keracunan

 Menggunakan kendaraan atau berada dekat kendaraan.

penyebaran gas CO pada tempat yang kecil dan sempit akan
sangat berbahaya.

 Misalnya mobil berkapasitas 1500cc bensin berada di dalam

garasi, dapat menghasilkan CO dengan konsentrasi tinggi yang
dapat mematikan dalam 10 menit.
 Penyebab terbesar kematian pada suatu kebakaran rumah
tidak disebabkan karena terbakar melinkan akibat
menghirup asap

 Biasanya disebabkan oleh mesin kendaraan yang rusak

dan penyaring yang bocor, sehingga CO masuk kedalam
kendaraan
 Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera
pada trauma inhalasi

1. kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi

2. iritasi paru-paru

3. asfiksia
 Keracunan CO dapat menyebabkan turunnya kapasitas
transportasi oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan
penggunaan oksigen di tingkat seluler. CO mempengaruhi
berbagai organ di dalam tubuh, organ yang paling
terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam
jumlah besar, seperti otak dan jantung.
 Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati
yang terjadi akibat dari keracunan CO adalah karena injuri
reperfusi dimana peroksidasi lipid dan pembentukan radikal
bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas.
 Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang
disebabkan oleh gangguan transportasi oksigen. CO
mengikat hemoglobin secara reversible, yang
menyebabkan anemia relatif karena CO mengikat.

 CO yang terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan

oksigen untuk jaringan menurun.
 CO mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada
mengikat hemoglobin yang menyebabkan depresi miokard
dan hipotensi yang menyebabkan hipoksia jaringan.

 Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO

yang menyebabkan kegagalan respirasi di tingkat seluler
 CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari CO pada temperatur
ruangan adalah 3 - 4 jam.

 Seratus persen oksigen dapat menurunkan waktu paruh menjadi

30 – 90 menit

 sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5 atm

dengan oksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh sampai 15-
23 menit.7
 Gejala Klinis
Konsentrasi CO dalam darah5 Gejala-gejala

Kurang dari 20% Tidak ada gejala

20% Nafas menjadi sesak

30% Sakit kepala, lesu, mual, nadi dan pernafasan

meningkat sedikit
30% – 40% Sakit kepala berat, kebingungan, hilang daya ingat,
lemah, hilang daya koordinasi gerakan

40% - 50% Kebingungan makin meningkat, setengah sadar

60% - 70% Tidak sadar, kehilangan daya mengontrol faeces dan

urin
70% - 89% Koma, nadi menjadi tidak teratur, kematian karena
kegagalan pernafasan
 Gejala kronis.

 Adanya kelemahan otot-otot

 Gangguan traktus gastrointestinalis,
seperti: diare, muntah- muntah
 Daya ingat menurun
 Kulit pucat
 Kadar Hb meningkat sebagai kompensasi,
gangguan psikis serta konvulsi
  Diagnosa banding. 6

 Alkoholisme
 Perdarahan cerebral
 Coma diebeticum/ uremicum
 Keracunan narkotika
 Keracunan senyawa nitrat

 Temuan otopsi

 Pada ras Kaukasian, kesan yang pertama kali tampak pada tubuhnya
yaitu orang tersebut kelihatannya sangat sehat.

 Corak kulit yang berwarna pink disebabkan oleh pewarnaan jaringan

oleh karboksihemoglobin, yang memiliki ciri khas dengan tampilan
cherry-red (merah cherry)

 Lebam mayat berwarna merah cherry mendukung diagnosis.

 Pada orang kulit hitam, warna tersebut terutama tampak di

konjungtiva, kuku, dan mukosa bibir.3
 Pada pemeriksaan dalam, otot dan organ dalam akan tampak
berwarna merah-cherry terang.

 Warna pada organ dalam ini akan menetap meskipun

jaringannya diambil dan dimasukkan ke dalam formaldehid.

 Balsem mayat juga tidak akan merubah warna organ dalam

tersebut.

 Darah yang diambil dari pembuluh darah juga akan memiliki

ciri khas warna ini.
 Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium.
 Analisa kadar HbCO membutuhkan alat ukur
spectrophotometric yang khusus.
 Kadar HbCO yang meningkat menjadi signifikan terhadap
paparan gas tersebut.
 Sedangkan kadar yang rendah belum dapat menyingkirkan
kemungkinan terpapar, khususnya bila pasien telah
mendapat terapi oksigen 100% sebelumnya.
2. Pemeriksaan Toksikologi

 Pengambilan sampel darah

 Pada korban hidup sample darah diambil dari vena secepat mungkin
karena ikatan CO-Hb cepat terurai kembali menjadi CO dan keluar
tubuh. Pada korban yang meninggal, dapat diambil setiap saat
sebelum terjadi proses pembusukan, sebab:

 Post mortem tidak terbentuk ikatan CO- Hb yang baru

 Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb

yang telah terjadi.6
3. Pemeriksaan imaging.
a. X-foto thorax.
b. CT scan. Pemeriksaan CT Scan kepala perlu dilakukan pada
kasus keracunan berat gas CO atau bila terdapat perubahan
status mental yang tidak pulihdengan cepat. Edema serebri
dan lesi fokal dengan densitas rendah pada basalganglia bisa
didapatkan dan halo tersebut dapat memprediksi adanya
komplikasineurologis.
 Pemeriksaan MRI lebih akurat dibandingkan dengan CT Scan
untukmendeteksi lesi fokal dan demyelinasi substansia alba dan
MRI sering digunakanuntuk follow up pasien. Pemeriksaan CT
Scan serial diperlukan jika terjadigangguan status mental yang
menetap. Pernah dilaporkan hasil CT Scan adanyahidrosefalus
akut pada anak-anak yang menderita keracunan gas CO.7
 Penatalaksaan

1. Perawatan sebelum tiba di rumah sakit

 Memindahkan pasien dari paparan gas CO dan
memberikan terapi oksigen dengan masker
nonrebreathing.
 Intubasi diperlukan pada pasien dengan penurunan
kesadaran dan untuk proteksi jalan nafas
2. Perawatan di unit gawat darurat
 Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien tidak
menunjukkan gejala dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun
dibawah 10%. Pada pasien yang mengalami gangguan jantung dan
paru sebaiknya kadar HbCO dibawah 2%. Lamanya durasi
pemberian oksigen berdasarkan waktu-paruh HbCO dengan
pemberian oksigen 100% yaitu 30 - 90 menit. Pertimbangkan untuk
segera merujuk pasien ke unit terapi oksigen hiperbarik, jika kadar
HbCO diatas 40 % atau adanya gangguan kardiovaskuler dan
neurologis. Apabila pasien tidak membaik dalam waktu 4 jam
setelah pemberian oksigen dengan tekanan normobarik, sebaiknya
dikirim ke unit hiperbarik. Edema serebri memerlukan monitoring
tekanan intra cranial dan tekanan darah yang ketat. Elevasi kepala,
pemberian manitol dan pemberian hiperventilasi sampai kadar
PCO2 mencapai 28 - 30 mmHg dapat dilakukan bila tidak tersedia
alat dan tenaga untuk memonitor TIK. Pada umumnya asidosis
akan membaik dengan pemberian terapi oksigen.7

 . Kesimpulan
 Karbon monoksida (CO) merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak
berasa, dan non-iritatif, yang densitasnya relatif sedikit lebih rendah
dibandingkan dengan udara. Sumber utama karbon monoksida pada kasus
kematian adalah kebakaran, knalpot mobil, pemanasan tidak sempurna, dan
pembakaran yang tidak sempurna dari produk-produk terbakar, seperti
bongkahan arang. Penyebab utama dari kematian monoksida karena struktur
kebakaran dirumah atau gedung lain,penyebab terbesar kematian pada
kebakaran rumah tidak disebabkan karena terbakar tapi karena menghirup asap.
Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh
gangguan transportasi oksigen. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan
takikardi, hipertensi atau hipotensi, hipertermia, takipnea. Pada kulit biasanya
didapatkan wama kulit yang merah seperti buah cherry, bisa juga didapatkan lesi
di kulit berupa eritema dan bula. Memindahkan pasien dari paparan gas CO dan
memberikan terapi oksigen dengan masker nonrebreathing adalah hal yang
penting. Intubasi diperlukan pada pasien dengan penurunan kesadaran dan
untuk proteksi jalan nafas. Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien
tidak menunjukkan gejala dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun dibawah
10%