Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

LP Non Stemi

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

NON STEMI

DIBUAT OLEH :

NAMA : RIZAL UMAR HIDAYATULLAH

NIM : 20020075

PROGRAM STUDI PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN dr. SOEBANDI JEMBER
2017
A. Pengertian
Non  Stemi mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth,
2002). Non Stemi merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat
dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner (Kalim, 2001). .
B. Etiologi
Non stemi disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner, sehingga terjadi eskemia
miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih
kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penandanekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab menyebabkan NSTEMI.
Faktor resiko :
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah   menopause
c) Riwayat penyakit jantung koroner pada anggota keluarga diusia muda
d) Hereditas
e) Ras
2) Yang dapat diubah
a) Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori.
C. KLASIFIKASI

a. ICU Primer

1. Mampu memberi pengelolaan resusitasi, tunjangan, kardio respirasi jangka


pendek

2. Melihat dan mencegah pasien yang berisiko

3. Ventilasi mekanik dan pemantauan kardiovaskuler selama beberapa jam

4. Ruangan berdekatan dengan kamar bedah

5. Kebijakan / criteria pasien masuk, keluar dan rujukan

6. Kepala : dokter spesialis anestesi

7. Dokter jaga 24 jam, mampu RJP

8. Konsultan dapat dihubungi dan dipanggil setiap saat

9. Jumlah perawat cukup dan sebagian besar terlatih

10. Pemeriksaan Laborat : Hb, Hct, Elektrolit,GD, Trombosit

11. Kemudahan Rontgen dan Fisioterap

b. ICU Sekunder

1. Memberikan pelayanan ICU umum yang mampu mendukung kedokteran umum,


bedah, trauma, bedah syaraf, vaskuler dsb

2. Tunjangan ventilasi mekanik lebih lama.

3. Ruangan khusus dekat kamar bedah20

4. Kebijakan dan kriteria pasien masuk, keluar dan rujukan

5. Kepala intensif, bila ada SpAn.

6. Dokter jaga 24 jam mampu RJP ( A,B,C,D,E,F )

7. Rasio pasien : perawat = 1 : 1 untuk pasien dengan ventilator,RT dan 2 : 1 untuk


pasien lainnya.
8. 50% perawat bersertifikat ICU dan berpengalaman kerja minimal 3 tahun di ICU

9. Mampu memberikan pemantauan intensif

10. Laboratorium, Rongen, fisioterapi dalam 24 jam

c. ICU Tersier

1. Memberi layanan ICU tertinggi termasuk dukungan hidup multi sistem ( ventilasi
mekanik , kardiovaskuler, renal ) dalam jangka waktu yang terbatas

2. Ruangan khusus

3. Kebijakan keluar masuk rujukan

4. Kepala : intensif

5. Dokter jaga 24 jam, mampu RJP (A,B,C D,E,F )

6. Ratio pasien : perawat = 1:1 untuk pasien dengan ventilator, RT dan 2 : 1 untuk
pasien lainnya.

7. 75% perawat bersertifikat ICU minimal berpengalaman kerja di selama 3 tahun.

8. Mampu memberikan pemantauan non invasif maupun intensif21

9. Laborat, Ro, Fisioterapi selama 24 jam

10. Memiliki pendidikan medik dan perawat

11. Memiliki prosedur laporan resmi dan pengkajian Mempunyai staf administrasi,
rekam medik dan tenaga lain.
D. PATOFISIOLI
E. Pathway
F. Manifestasi Klinis
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang
dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada
menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada
manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropati.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.
G. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim Jantung.
Pemeriksaan enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
3) AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
4) Troponin T dan Troponin I
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin
pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga aneurisma
ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
i. Tes stress olah raga/Tredmile
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
H. Penatalaksaan
Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu :
a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS
I. Komplikasi
1) Perluasan infark dan iskemia paska infark
2) Aritmia
3) Disfungsi otot jantung
4) Gagal jantung kiri
5) Syok
6) Infark ventrikel kanan
7) Defek mekanik
8) Ruptur miokard
9) Aneurisme ventrikel kiri
10) Perikarditis
11) Trombus mural
J. Diagnosa banding
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri ditandai dengan penurunan curah jantung.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar-
kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi
berlebihan/perdarahan aktif)
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan
miocard.
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang  informasi
tentang fungsi jantung/implikasi  penyakit jantung  dan status kesehatan  yang
akan datang, kebutuhan  perubahan pola hidup.
K. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan upaya
untuk pengumpulan data secara lengkap dan sistematis mulai dari pengumpulan data,
identitas dan evaluasi status kesehatan klien. (Nursalam, 2011) .
a. Pengkajian Primer
1) Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2) Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, crackles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
- Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
- Tekanan darah
Tekanan darah dapat normal/naik/turun. Perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri .
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3) Integritas ego
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, dan
keluarga. Cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus
pada diri sendiri.
4) Eliminasi
5) Makanan atau cairan
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar. Penurunan turgor kulit,
kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6) Hygiene
Kesulitan melakukan personal hygiene dan memerlukan bantuan.
7) Neurosensori
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat), perubahan
mental, dan kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b. Lokasi
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
d. Intensitas
e. Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

9) Pernafasan:
Terjadi dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau
tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Klien
mengalami peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat, sianosis,
bunyi nafas (bersih, crackles, mengi).
10) Interkasi social
Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di
RS. Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus,
takut), menarik diri
DAFTAR PUSTAKA
Doenges.2000.Rencana asuhan keperawatan pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien edisi 3.Jakarta: EGC
Brunner & Suddart. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Muttaqin, Arif.2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Yogyakarta:Nuha Medika
Taylor, Cynthia M., Ralph, Sheila Sparks.2011. Diagnosa Keperawatan Dengan
Rencana Asuhan Edisi 10. Jakarta: EGC
Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for
Healthcare Providers, AHA, USA
Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press,
Surabaya
Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi,
PERKI
Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
Woods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and Walkins,
USA
Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke
Empat-Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta

Anda mungkin juga menyukai