Markus Pawelzik

Nöthen et al. [1] berichten in diesem Journal über „Durchbrüche im Verständnis der molekularen Ursachen psychiatrischer Störungen“ – Durchbrüche, die der interessierte Genetik-Laie trotz wiederholter Lektüre nicht zu erkennen vermag. Wenn mit „Durchbruch“ gemeint sein soll, dass wir der Aufklärung der genetischen Signaturen der unterschiedlichen Typen psychischer Störungen kumulativ näherkommen, dann scheint eher das Gegenteil der Fall zu sein: Die Grenzen zwischen den unterschiedlichen Störungstypen verschwimmen bei genauerer Betrachtung in fließendenÜbergängen, Komorbidität und Wechselhaftigkeit. Zudem erscheint die Wirkung der mutmaßlich zugrunde liegenden genetischenBedingungenpsychopathologischer Phänotypen immer komplexerundvor allenDingenkontextkontingenter, je mehr Details bekannt werden. Wenn sowohl die Störungstypen als auch die störungsspezifischen genetischen Bedingungen verschwimmen bzw. überlappen, dann ist mit einer typenechten Passung zwischen Phänotyp und Genotyp kaum zu rechnen. Die Aussage „Für viele psychiatrische Erkrankungen sind krankheitsrelevante Regionen immenschlichenGenomzweifelsfrei identifiziert worden“ ist deshalb entweder falsch oder in einem derart störungsunspezifischen Sinne wahr, den die Autoren wohl kaum gemeint haben dürften. Wie sind die Diskrepanzen zwischen biologischer Theorie, genetischer Evidenz und mutmaßlichen „Durchbrüchen“ der genetischen Forschung zu verstehen? Meines Erachtens halten die Autoren an einem naiven medizinischen Modell psychischer Störungen fest, dass sich nicht mit der empirischen Realität in Übereinstimmung bringen lässt. Ein kurzerHinweis auf zwei so grundlegende wie bedenkliche Prämissen des Artikels mag dies verdeutlichen: Erstens: Den unterstellten genetischen Determinismus gibt es so nicht.Die DNA, die wir abschnittsweise als „Gene“ verstehen, ist ein totesMolekül, das von sich aus nichts determiniert. Es vermag seine komplexen interaktionellen (!) Funktionen nur im Rahmen des Stoffwechsels einer lebenden Zelle zu entfalten. Wenn wir das Metabolom der lebenden Zelle als „Text“ verstehen, dann ist klar, dass dessen „Worte“ (Proteine) dem Genom genannten „Lexikon“ entstammen. Doch wer schreibt den „Text“? Wann, wo und warum werden bestimmte Gene exprimiert bzw. „Worte“ verwendet, um den „Text“ unter gegebenen Bedingungen fortzuschreiben? Es gibt keinen „Autor“ und auch keine Hierarchie von Steuerungsbefehlen. Lebende Systeme organisieren sich selbst in der Form einer komplexen interaktiven Dynamik, die sich überlebensdienlich an der gegebenen ökologischen Situation orientiert. Die kausalen Wechselwirkungen, innerhalb derer das Genom seinen Einfluss entfaltet, sind zirkulärer, Bottom-upmit Top-down-Prozessen verbindender Art. In der Systembiologie wird deshalb das „Prinzip biologischer Relativität“ diskutiert, demzufolge es in lebenden Systemen keine kausal privilegierten Ebenen gibt [2]. Der signifikante Einfluss von Topdown-Bedingungenmagerklären,warum die „fehlende Heredität“ – die Diskrepanz zwischen der familiären Häufung bestimmter psychischer Störungen und dem Ausbleiben robuster molekulargenetischer Erklärungen – womöglich gar nicht fehlt. Denn der genetische Input von rund 20.000 proteinkodierenden Genen ist nie und nimmer in der Lage, den Output menschlichen Verhaltens zu erklären. Um dies zu erkennen, reicht ein nüchterner Blick auf diesen umfangreichsten aller bekannten Phänotypen: Die Vielgestaltigkeit menschlichen Verhaltens in rund 5000 Kulturen auf diesem Planeten mit unterschiedlichen Sprachen, Normen, Technologien und kognitiven Kapitalien wird maßgeblich interpersonell bestimmt. Ohne die Einfriedung der lebenslangen Entwicklung einesMenschendurch ein Gerüst aus sozialen Rückmeldungen ist dieser enorm breite phänotypische Output nicht durch einen schmalen genetischen Input zu erklären [3]. Es gibt diesbezüglich eine ganze Reihe guter Gründe, die davon ausgehen, dass die genetische Ausstattung unserer Spezies auf phänotypische Plastizität angelegt ist. Bezogen auf das Psychopathologierisiko heißt dies: Je formbarer eine Entwicklung ist, desto leichter kann diese durch ungünstige äußere Entwicklungsbedingungen „verformt“ werden. (Dazu passt folgende Aussage der Autoren: „Die allermeisten GWAS-Befunde bei psychiatrischen Erkrankungen liegen in Bereichen des Genoms, die nicht direkt in Proteine umgesetzt werden. Die funktionellen Konsequenzen betreffen in diesem Fall höchstwahrscheinlich die Genregulation.“ An solche Einsichten ließe sich fruchtbringend anknüpfen.)

Nöthen et al. [1] berichten in diesem Journal über „Durchbrüche im Verständnis der molekularen Ursachen psychiatrischer Störungen“ – Durchbrüche, die der interessierte Genetik-Laie trotz wiederholter Lektüre nicht zu erkennen vermag. Wenn mit „Durchbruch“ gemeint sein soll, dass wir der Aufklärung der genetischen Signaturen der unterschiedlichen Typen psychischer Störungen kumulativ näherkommen, dann scheint eher das Gegenteil der Fall zu sein: Die Grenzen zwischen den unterschiedlichen Störungstypen verschwimmen bei genauerer Betrachtung in fließendenÜbergängen, Komorbidität und Wechselhaftigkeit. Zudem erscheint die Wirkung der mutmaßlich zugrunde liegenden genetischenBedingungenpsychopathologischer Phänotypen immer komplexerundvor allenDingenkontextkontingenter, je mehr Details bekannt werden. Wenn sowohl die Störungstypen als auch die störungsspezifischen genetischen Bedingungen verschwimmen bzw. überlappen, dann ist mit einer typenechten Passung zwischen Phänotyp und Genotyp kaum zu rechnen. Die Aussage „Für viele psychiatrische Erkrankungen sind krankheitsrelevante Regionen immenschlichenGenomzweifelsfrei identifiziert worden“ ist deshalb entweder falsch oder in einem derart störungsunspezifischen Sinne wahr, den die Autoren wohl kaum gemeint haben dürften. Wie sind die Diskrepanzen zwischen biologischer Theorie, genetischer Evidenz und mutmaßlichen „Durchbrüchen“ der genetischen Forschung zu verstehen? Meines Erachtens halten die Autoren an einem naiven medizinischen Modell psychischer Störungen fest, dass sich nicht mit der empirischen Realität in Übereinstimmung bringen lässt. Ein kurzerHinweis auf zwei so grundlegende wie bedenkliche Prämissen des Artikels mag dies verdeutlichen: Erstens: Den unterstellten genetischen Determinismus gibt es so nicht.Die DNA, die wir abschnittsweise als „Gene“ verstehen, ist ein totesMolekül, das von sich aus nichts determiniert. Es vermag seine komplexen interaktionellen (!) Funktionen nur im Rahmen des Stoffwechsels einer lebenden Zelle zu entfalten. Wenn wir das Metabolom der lebenden Zelle als „Text“ verstehen, dann ist klar, dass dessen „Worte“ (Proteine) dem Genom genannten „Lexikon“ entstammen. Doch wer schreibt den „Text“? Wann, wo und warum werden bestimmte Gene exprimiert bzw. „Worte“ verwendet, um den „Text“ unter gegebenen Bedingungen fortzuschreiben? Es gibt keinen „Autor“ und auch keine Hierarchie von Steuerungsbefehlen. Lebende Systeme organisieren sich selbst in der Form einer komplexen interaktiven Dynamik, die sich überlebensdienlich an der gegebenen ökologischen Situation orientiert. Die kausalen Wechselwirkungen, innerhalb derer das Genom seinen Einfluss entfaltet, sind zirkulärer, Bottom-upmit Top-down-Prozessen verbindender Art. In der Systembiologie wird deshalb das „Prinzip biologischer Relativität“ diskutiert, demzufolge es in lebenden Systemen keine kausal privilegierten Ebenen gibt [2]. Der signifikante Einfluss von Topdown-Bedingungenmagerklären,warum die „fehlende Heredität“ – die Diskrepanz zwischen der familiären Häufung bestimmter psychischer Störungen und dem Ausbleiben robuster molekulargenetischer Erklärungen – womöglich gar nicht fehlt. Denn der genetische Input von rund 20.000 proteinkodierenden Genen ist nie und nimmer in der Lage, den Output menschlichen Verhaltens zu erklären. Um dies zu erkennen, reicht ein nüchterner Blick auf diesen umfangreichsten aller bekannten Phänotypen: Die Vielgestaltigkeit menschlichen Verhaltens in rund 5000 Kulturen auf diesem Planeten mit unterschiedlichen Sprachen, Normen, Technologien und kognitiven Kapitalien wird maßgeblich interpersonell bestimmt. Ohne die Einfriedung der lebenslangen Entwicklung einesMenschendurch ein Gerüst aus sozialen Rückmeldungen ist dieser enorm breite phänotypische Output nicht durch einen schmalen genetischen Input zu erklären [3]. Es gibt diesbezüglich eine ganze Reihe guter Gründe, die davon ausgehen, dass die genetische Ausstattung unserer Spezies auf phänotypische Plastizität angelegt ist. Bezogen auf das Psychopathologierisiko heißt dies: Je formbarer eine Entwicklung ist, desto leichter kann diese durch ungünstige äußere Entwicklungsbedingungen „verformt“ werden. (Dazu passt folgende Aussage der Autoren: „Die allermeisten GWAS-Befunde bei psychiatrischen Erkrankungen liegen in Bereichen des Genoms, die nicht direkt in Proteine umgesetzt werden. Die funktionellen Konsequenzen betreffen in diesem Fall höchstwahrscheinlich die Genregulation.“ An solche Einsichten ließe sich fruchtbringend anknüpfen.)

Contrary to the bio-medical sciences most philosophers of medicine regard disease as an evaluative concept. C. Boorse’s well- known naturalist attempt to conceptualize disease exclusively on the basis of physiological fact seems highly plausible at first sight, since on this Supposition it is possible to make use of the impressive explanatory knowledge of modern medicine. But critical examination of his meta- physiological notion of “disease” as subnormal functioning shows that it does not conform to licensed medical disease-judgements. Furthermore his doctrine seems unjustified since it’s empirical implementability is highly questionable. This suggests that medicine is a naturalist enterprise that is guided by evaluation. An alternative conception of disease is advanced that tries to make the ‘nexus’ of physiological fact and evaluation intelligible: Disease is (extensionally) the class of physiological processes that (actually or prospectively) undermine the physiological conditio...

Der sozialstaatliche Paternalismus unseres Gesundheitssystems steht von zwei Seiten unter Druck: (i)  Angesichts der ständigen und – wie Eingeweihte wissen – unausweichlichen Kostensteigerung stellt sich die Frage, ob die bisherigen solidarischen Finanzierungsmodalitäten des Systems von Dauer sein werden. Je größer der Anteil der Gesundheitskosten am Bruttosozialprodukt auf Kosten anderer Staatsziele wird, desto lauter dürften die Stimmen werden, die auf die Verhaltensabhängigkeit vieler Krankheiten, 1 auf die erhebliche Ressourcenverschwendung der bisherigen Arbeitsweise des Systems2 und auf die ungenügende bzw. fehlende Selbstfürsorge vieler Patienten hinweisen. 3 Da gesundheitsschädliches Verhalten sich unter „Vollkaskobedingungen“ nicht ändern wird, stellt sich die Frage, ob man die Betroffenen durch eine Beteiligung an den Kosten zu größerem Gesundheitsbewusstsein bzw. zu besserer Compliance veranlassen kann. Eine günstige Beeinflussung der Morbiditätsmuster hängt jedenfalls entscheidend davon ab, ob der Patient sich um seine gesundheitlichen Belange kümmert. 4) (ii)  Zur gleichen Zeit findet ein erheblicher Normenwandel statt, der das traditionelle Arzt-Patient-Verhältnis in Frage stellt. Der Patient von heute ist immer weniger bereit, der Etymologie des Begriffs „Patient“ folgend als passiver Empfänger ärztlicher Leistungen zu fungieren. Er ist besser informiert als seine Vorgänger, er möchte mehr denn je an der Entscheidungsfindung beteiligt werden und er erlaubt es sich, eigene, nicht immer medizinisch sinnvolle Wünsche zu vertreten.

Psychotherapie ist mehr als ein Job; dafur ist die Qualifikation zur Psychotherapeutin zu langdauernd, muhsam und identitatsbildend. Aber auch der Begriff “Beruf” bezeichnet den anvisierten Sachverhalt nur ungenugend, denn Psychotherapie ist keine gewerbliche Dienstleistung, die man vertragsgemas erbringt. Psychotherapeutin zu werden, heist vielmehr, dem ‘Stand der Heilkundigen‘ beizutreten, der durch die moralische Verpflichtung, auf kundige Weise zu heilen, bestimmt ist.

Die empirische Glücks-und Zufriedenheitsforschung kommt zu dem Ergebnis, dass in den westlichen Wohlstandsgesellschaften beim steigendem Konsum das Niveau an Zufriedenheit und Wohlbefinden gleich geblieben ist. Für dieses konsumistische Paradoxon werden drei Erklärungen ...

Die Anorexia nervosa („Magersucht“) ist eine relativ seltene, jedoch durch hohe Komorbiditat und Letalitat sowie eine Tendenz zur Chronifizierung belastete psychische Storung. Ihre Behandlung sollte moglichst fruh und konsequent erfolgen. Sie gestaltet sich aufgrund des weitgehend ich-syntonen Charakters der Storung typischerweise schwierig und wechselhaft, was hohe Anforderungen an die Moral und Kompetenz der Behandler stellt. Wesentlich fur den Behandlungserfolg sind eine vollstandige Ernahrungsrehabilitation sowie eine langfristig angelegte, entwicklungsfordernde Psychotherapie. Begleitend sind oft Pharmakotherapie bzw. komplementare Behandlungsangebote, wie etwa betreute Wohngruppen, erforderlich. Auch wenn die Evidenzbasierung des probaten therapeutischen Vorgehens bis heute als schwach angesehen werden muss, haben sich die wesentlichen therapeutischen Regeln und Masnahmen in der Praxis bewahrt.

Vagally mediated heart rate variability (HRV) is a psychophysiological indicator of mental and physical health. Limited research suggests there is reduced vagal activity and resulting lower HRV in patients with Major Depressive Disorder (MDD); however little is actually known about the association between HRV and symptoms of depression and whether the association mirrors symptom improvement following psychotherapy. The aim of this study was to investigate the association between antidepressant therapy, symptom change and HRV in 50 inpatients (68% females; 17–68 years) with a diagnosis of MDD. Severity of depressive symptoms was assessed by self-report (Beck Depression Inventory II) and the Hamilton Rating Scale of Depression. Measures of vagally mediated HRV (root mean square of successive differences and high-frequency) were assessed at multiple measurement points before and after inpatient psychotherapeutic and psychiatric treatment. Results showed an expected negative correlation...

Consistent across time and cultures, men and male adolescents older than 14 years of age appear underrepresented in mood disorders, and are far less likely than women to seek psychological help. The much higher rate of suicide amongst males suggests that depression in men might be underreported. One of the core human motives is to seek acceptance by others and avoid rejection. Rejection Sensitivity (RS) has been conceptualized as the cognitive-affective processing disposition to anxiously expect, readily perceive, and intensely respond to cues of rejection in the behavior of others. RS has been previously linked with the onset and course of depression, but-as yet-has not been investigated longitudinally in a clinical population. We investigated the predictive role of RS to symptom deterioration 6 months after end-of- treatment in 72 male inpatients with depressive spectrum disorder. The BDI was administered at intake, end-of-treatment and 6 month follow-up. RS scores were obtained a...

Implicit self-esteem, which is based on associative learning processes, is considered to be constituted earlier in life than explicit, verbalized self-esteem. While depressed individuals report negative explicit self-esteem, research has predominantly demonstrated equivalent levels of implicit self-esteem of depressed and healthy individuals. We further illuminate this finding by theorizing and empirically demonstrating that chronically depressed individuals show particularly low levels of implicit self-esteem when depression had an early onset. We applied measures of implicit (name-letter test) and explicit (Rosenberg Self-Esteem Scale) self-esteem in chronically depressed patients with an early onset (N = 17), a late onset (N = 13), and an episodic depression (N = 29). As expected, patients with an early onset showed lower implicit self-esteem than the 2 other groups. Implicit self-esteem may function as a marker of how deeply negative self-views are internalized. Furthermore, the...

The aim of this study was to identify whether trait emotion regulation strategies predict successful or unsuccessful psychotherapy outcomes in cognitive behaviour therapy. Three emotion regulation strategies (reappraisal, suppression, and externalizing behaviour) were assessed in 358 in- and outpatients. Patients were then grouped by therapy outcome. Emotion regulation strategies and confounding variables were entered as predictors in multinomial logistic regression analyses. Emotion suppression, but not reappraisal, was found to predict therapy outcomes for in- and outpatients, with patients high in suppression experiencing worse outcomes. Externalizing behaviour was only relevant in inpatient treatment. High suppression might be detrimental to psychotherapy outcome and should be assessed early on. Further research should investigate the influence of suppression on the mechanisms that facilitate change in psychotherapy.

The Moral Economics of Psychotherapy Markus Pawelzik and Aloys Prinz Healthcare is a moral enterprise. It is the mission as well as the aim of medi-cine to heal patients or, at least, to alleviate their suffering as far as possible. Although this explication of the task of medicine is ...

The differential relations between the emotion regulation strategies “cognitive reappraisal” and “expressive suppression” and suicidality in a mixed inpatient sample (N = 232, 69.4% female) of a German psychotherapeutic hospital were examined. Patients filled in the Emotion Regulation Questionnaire and items on suicidal ideation and desire. A structural equation model fitted the data (RMSEA = .044; CFI = .96) and revealed that “expressive suppression” significantly predicted increased suicidal ideation. Moderation analysis showed that results were independent from a current depressive episode. Potential implications for psychotherapeutic treatment of suicidality are discussed.

Page 1. 1 The Moral Economics of Psychotherapy - Draft Version - Markus Pawelzik and Aloys Prinz Christoph Dornier Klinik, Münster and Westfälische Wilhelms-University Münster Healthcare is a moral enterprise. It is the mission as well as the destination of medicine to heal ...