CIRURGIA DO APARELHO DIGESTIVO

AULA 01

Anatomia do Esôfago – estrutura tubular de 25-30 cm, correspondendo de C6-T11. Formado

pelo EES (verdadeiro – m. cricofarígeo, que é irrigado pela a. tireoideana superior) e EEI (zona
de alta pressão na manometria). Fatores que aumentam a pressão do EEI – ingesta proteica,
alcalinização do estomago, gastrina, vasopressina e drogas colinérgicas. Fatores que diminuem
a pressão no EEI – secretina, álcool, nicotina, chocolate, refeições copiosas, acidificação
gástrica, anticolinérgicos.

Na região cervical o esôfago está à esquerda da linha média. O acesso é por cervicotomia
esquerda. No tórax o acesso é por toracotomia direita. No terço inferior do tórax é
toracotomia esquerda e quando no abdômen é laparotomia

Irrigação arterial – esôfago cervical é irrigado pela a. tireoidiana inferior (ramo da subclávia).
Esofago médio ramos direto da aorta. Esôfago inferior é irrigado por artérias da gástrica
esquerda, que é ramo do tronco celíaco. A drenagem do esôfago abdominal é para o sistema
porta. Se há hipertensão portal, começa a ter refluxo desse sistema, desenvolvendo varizes de
esôfago

Inervação - simpática e parassimpática. Plexo de Meissner (submucoso) e Auerbach

(mioentérico).

Drenagem linfática – muito ampla. Tanto para a porção cervical, como para a mediastinal,
torácica e abdominal.

Musculatura – 1/3 proximal – musculatura estriada. 2/3 distais – musculatura lisa. Camada
circular interana, camada externa longitudinal. Esôfago não tem camada serosa – câncer
invade muito rápido e deiscência de sutura é frequente.

Histologia – 90% epitélio pavimentoso estratificado, com exceção dos 1-2cm distais, que é
cilíndrico. Carcinoma epidermoide é o mais comum. Quando chega no final do esôfago, o mais
comum é o adenocarcinoma

DISTURBIOS DE MOTILIDADE
Espasmo esofágico difuso – contrações de seguimentos do esôfago de grande amplitude não
seguida de ondas peristálticas com relaxamento do EEI normal. Sintomas – dor retroestarnal,
pode irradiar para o dorso, pescoço, orelha, mandíbula ouu membros superiores, podendo ser
confundido com angina. A dor é autoliminatada. Dx – manometria. EED – esôfago em saca-
rolhas, múltiplos espasmos no corpo do esôfago. Geralmente idiopático, mas com forte
relação com fatores psicológicos (estresse, ansiedade e depressão).

Esofago em quebra-nozes – principal distúrbio de motilidade do esôfago. Etiologia e Sintomas

idendicos ao anterior, no entanto gera uma onda peristáltica de grande amplitude e longa
duração única. EEI com relaxamento normal.

 Tratamento de ambos é igual – relaxamento muscular/bloqueador dos canais de cálcio

e tratamento da causa base! Casos refratários – Cx. Miotomia (cortar as duas camadas
musculares até o EEI, mas sem mexer nele) do esôfago torácico.

Disfunção do m. cricofaríngeo – formação do divertículo de Zenker. Não há o relaxamento do

músculo, gerando uma zona de alta pressão e por consequência, herniação da mucosa.
Divertículo FALSO, não tem camada muscular junto, mais comum no terço superior do
esôfago. Divertículo de pulsão – aumento da pressão na luz expulsa a mucosa para fora.
Diverticulo verdadeiro é de tração – a fibrose traciona a parede, sungindo um divertículo
verdadeiro (mais comum no esôfago torácico). Forte relação com hérnia de hiato e de DRGE
devido à tração de todo o trago esofágico. Sintomas – regurgitação, halitose, disfagia alta,
massa palpável à esquerda. Dx – exame baritado com estase de contraste cervical. EDA é
obrigatória para afastar câncer devido à alta relação. Área Nua (triângulo de Killian) – espaço
entre o constritor inferior e o cricofaríngeo. Área de maior fraqueza por onde a mucosa hérnia.
Tratamendo – Cx com diverticulectomia (paciente jovem) ou diverticulopexia (idosos com
condições clínicas ruins devido à alta taxa de deiscência, divertículos muito grande) sempre
associada à miotomia do cricofafíngeo. Tratamento endoscópico é indicado em Zenker com
colo estreito. Não dá para realizar miotomia, por isso faz-se Botox, mas dura apenas 4 meses.

DISTURBIO DO EEI

Acalásia – falha do relaxamento do EEI. A consequência é o megaesôfago. 90% estão associada

à Chagas. Destruição do plexo -> incoordenação entre a peristalse e o relaxamendo do EEI ->
estase -> hipertrofia do esôfado -> Dilatação. Zonas endêmicas de megaesôfago no Brasil são
RS, PE, MG, BA, PI. Fisiopatologia – para que ocorra a dilatação, deve haver a destruição de
pelo menos 95% dos plexos intramurais de Auerbach. Sintomas: disfagia progressiva, perda de
peso, regurgitação, desconforto respiratório. A chance de ca de esôfago é 10x maior em
pacientes com megaesôfago. Esofagite (seca) ocorre por estase alimentar, diferente da
esofagite úmida da DRGE. Dx – reações sorológicas (machado guerreiro - etiologia),
esofagograma (megaesôfago), endoscopia (afasta o câncer e vê o grau de esofagite),
manometria (acalásia). Maior sensibilidade e especificidade para acalasia - manometria
esofágica – falha de relaxamento do EEI. Não é hipertonia! Radiológico – serve para ver o grau
de megaesôfago. Nas fases iniciais – afilamento do esôfago distal (sinal do pico de pássaro).

 Grau I (incipiente) – até 4 cm. Apenas retardo do esvaziamento

 Grau II (não avançado) – 4-7 cm, sinal do pico de passararo
 Grau III (avançado) – 7-10 cm estase maior e retenção importante do contraste
 Grau IV (avançado) – acima de 10cm
Tratamento – dilatação hidrostática do cárdia por balão. Como consequência pode ocorrer
refluxo. Indicado para ME insipiente, que ainda tem corpo de esôfago funcionante. Não pode
fazer mais que 3 sessões (isquemia e perfuração de esôfago); operações sobre a transição
esofagogástrica; ressecções esofágicas. Cx de Heller – indicadas no grau I refratário ao
tratamento com dilatação, em todos os grau II e alguns grau III. Esofagocardiomiotomia
anterior associada à válvula antirrefluxo posteroanterior de 270 graus. Pinnot – mesma coisa
por videolaparoscopia. Grau IV – ressecção esofágica e substituição pelo colon transverso
(Merendino). Uso de BCC e nitratos em pacientes graves, no qual há contra-indicação absoluta
de qualquer outro procedimento

Hipotonia do EEI

DRGE

Fatores protetores – saliva, muco do esôfago, peristaltismo esofágico (mais importante),

resistência da mucosa esofágica, clearence esofágico

Falha dos elementos da Barreira anti-RGE – EEI, presença do esôfago intra-abdominal, hiato
esofáfico estreito, ângulo de Hiss. Aumento da produção ácida gástrica

Quadro clínico – dispepsia (qualquer desconforto na região epigástrica) e pirose retroesternal.

Sintomas esofágicas – pirose, disfagia, empachamento pós-prandial, saciedade precoce.
Sintomas extraesofágicos – laringites cônicas, asma, pneumonias de repetição. Dx - pH metria
(padrão ouro), EDA (grau de esofagite), manometria. Em crianças pequenas – cintilografia do
estômago e esôfago ou doppler.

Tratamento – clínico (medidas comportamentais e dietéticas, medicamentoso – IBP e

procinéticos, tratar problemas psicológicos associados). 30% recidivam poque são mal
indicados. Uso abusivo de omeprazol aumenta pólipos gástricos.

Compicações: úlcera – estenose e esôfago de Barret (mudança do epitélio da mucosa do

esôfagoque passa a ser cilíntrico metaplásico do tipo intestinal e deve estar a mais de 3 cm da
junção gastroesofático. Quando acima de 3 cm, não regride nunca. Risco 40x mais câncer de
esôfago – adenocarcinoma. Principal sintoma é disfagia, seguido por pirose e sangramento.
EDA de 6/6 meses para o resto da vida) Úlcerra de Barrett – 50% dos doentes com Barret.
Pode obstruir, sangrar, perfurar e causar dor. Tratamento é medicamentoso com bloq H2 ou
omeprazol por 8 semanas. Estenose – 30-50% dos doentes com Barrett. Estenoses em terço
médio, displasia em 5-10% dos doentes. Displasia de alto grau é considerado carcinoma in situ.
Tratamento é clínico – uso de prócinéticos, bloqueadores de bomba de prótons por pelo
menos 8 semanas, orientações para perder peso, abstinência de fumo, álcool e chocolate.
Tratamento à longo prazo parece ser segura, mas tem sido associado à formação de ppolicos
gástricos hiperplásicos. Tratamento cirúrgico – refratariedade do quadro.

Cx antirrefluxo – fundoplicatura à Nissen 360 graus. Se apresentar qualquer distúrbio de

motilidade, evolui com estenose. Para pacientes com distúrbio de motilidade – Lindt válvula de
270 graus. Não é tão eficaz, mas não causa obstrução. Complicações – Pneumotorax, lesão de
baço, lesão de vicera oca, disfagia, recidiva

Hernia de hiato – proutusão de um órgão intra-abdominal para dentro do tórax pelo hiato
esofágico. Hérnia de deslizamento (quando a junção esôfago gástrica sobe por 2cm acima do
pinçamento diafragmático) paraesofagiana (quando o fundo gástrico hérnia). Dx – EDA (padrão
ouro). Rx de tórax perfil – nível hidroaéreo no mediastino posterior. Esofagograma.
Classificação

 I – hérnia de deslizamento
 II – hérnia paraesofagiana
 III – hérnia mista
 IV – hérnia + estruturas intra-abdominais dentro do tórax

Tratamento – no caso de hérnia por deslizamento o tratamento é conservador.

Síndrome de Boerhaave – ruptura esofágica espontânea induzida por aumento da pressão

intra-abdominal. Quadro clínico – dor torácica subida e intensa que evolui para enfisema
subcutâneo, dispneia e choque séptico. Associado à emese excessiva. Dx – Rx de tórax
(enfisema subcutâneo, hidropneumotórax, alargamendo do mediastino ou nível hidroaéreo
mediastinal. Esofagograma (padrão-ouro). Tratamento – quando a perfuração é bloqueada –
ATB e SNG. Quando é livre – rafia. Risco de mediastinite – drenagem + esofagostomia para
drenar saliva + gastrostomia para alimentar e ATB de amplo espectro. Esofagectomia está
indicada para perfurações grandes não passiveis de rafia em pacientes sem mediastinite

TUMORES BENIGNOS DO ESOFAGO

 60% Leiomioma
 20% Cistos
 5% Pólipos

LEIOMIOMA – tumor intramural. Tumor da camada muscular. Geralmente a cx está indicada

quando começa a dar sintomas (acima de 5cm). A queixa clínica mais comum é a disfagia e dor
retroesternal. EDA – a mucosa é integra e a massa é extrínseca ao lúmen. A bx não deve ser
realizada devido à alta vascularização. Assintomáticos podem ser acompanhados clinicamente.

CANCER DE ESÔFAGO – 1% de todos os cânceres; mais comum em homem; sexta causa de

mortalidade em oncologia; maior incidência a partir da quinta década; distribuição irregular no
planeta. Forte relação com higienodietéticas, agentes lesivos à mucosa. Relação com doenças
crônicas – Barrett, esofagite corrosiva, megaesôfago avançado, álcool, fumo, HPV, negro,
tilose. A principal localização é o terço médio. O mais comum é o carcinoma epidermoide. CEC
responde mais à Qx e Rx do que o adenocarcinoma. Adenocarcinoma – associado à esôfago de
barrett/dispepsia, DRGE, Idade > 40 anos, homem, obesidade, tabagismo, caucasiano.

 95% EPIDERMOIDE
 60% ocorrem em nível de esôfago médio
 2,5-8% são adenocarcinoma

JGE – tumores com distância de até 5cm da JEG que se extendam para o esôfago são
classificados e estadiados como esôfago. Tumores com distância maior que 5cm da JGE que se
extendam para o estômago sem comprometer esôfago, ou que se extendem do esôfago para o
estomado mais de 5cm da JGE para baixo são classificados e estadiados como estomago.

Classificação de Siewert: adenocarcinoma. Mais usada!!!

 I – tumores do esôfago distal

 II – tumores da regial da cárdia (2cm acima e abaixo da transição esofagogástrica
 III – tumores subcárdicos
Quadro clínico – diagnóstico tardio e inespecífico. Disfagia e perda de peso. Demais sintomas
como linfonodo palpável (Virchow), halitose intensa, dorsalgia ou epigastralgia,
hepatomegalia, náuseas e vômitos, alteração da voz, tosse constante ou infecção respiratória
correnspondem à sintomas de doença avançada. Dx: EDA com Bx

Estadiamento – melhor forma para estadiar o T e N é USG endoscópica confirmar na TC.

Metastase em fígado, pulmão. Câmpo de cancerização – todo mundo que tem câncer de
esôfago deve ser pesquisado para câncer de faringe, laringe e estômago. Broncoscopia está
indicada quando há suspeita de fístula traqueoesofágica (indica lesão inoperável)

 grau de invasão na parede (T)

o In Situ – displasia de alto grau
o T1
 a – restrito à mucosa
 b – invasão de mucosa e submucosa
o T2 – invasão da camada muscular
o T3 – sai do esôfago, mas não invade estruturas adjascentes
o T4 – invasão de estruturas adjacentes
 a – pleura, pericárdio, diafragma e peritônio
 b-
 presença de linfonodos (N)
o N0 – sem metástase linfonodal
o N1 – 1 a 2 linfonodos
o N2 – 3 a 6 linfonodos
o N3 – mais que 6 linfonodos
 metástases à distância (M)
o M0 – sem metástase hematogênica
o M1 – com metástase hematogênica

Tratamento – Clinica do paciente x lesão anatômica. Esofagectomia:

 Oncológica em 3 campos (cervico-toraco-laparotomia) – pode retirar metástases

linfonodais das três regiões. morbimortalidade elevada
 Em 2 campos (cervico-laparotomia) – melhor prognóstico em morbimortalidade
cirúrgica, mas pior em questão oncológica
 Em bloco – ressecção mais radical envolvendo baço, linfonodos celíacos, pericárcdio
posterior, veia ázigos, ductos torácicos e diafragma adjacente. Paciente jovem com
condição clínica boa.

Reconstrução do esôfago – estômago ou interposição de cólon. Protese esofágica – lesões

obstrutivas, lesões fistulares, sem possibilidade cirúrgica e terapêutica (não dá para fazer
radioterapia porque rompe o esôfago. Exclusivamente para dar qualidade de vida).
Jejunostomia – cada vez menos.

Radio e quimio – adjuvancia (opera primeiro e Qt + Rt depois). Neoadjuvancia (Qt + Rt primeiro

e Cx depois). Funciona melhor para epidermoide. Metastase locorregional = Rt + Qt