Exames

Complementares
Medicina
Laboratorial
EXAMES:

• Hemograma;
• Relacionados a hemostasia;
• Sorológicos e bioquímicos;
• Urina.
Hemograma:

• O hemograma consiste na avaliação da

parte sólida (celular) do sangue
periférico.
• O clínico e o cirurgião devem saber
qual exame solicitar, bem como a
interpretação dos resultados para
associar tanto ao quadro clínico
quanto a possíveis doenças.
Coleta do sangue periférico:
• O sangue periférico é coletado utilizando seringa Luer
ou tubo de ensaio com vácuo contendo anticoagulante
(EDTA) acoplado a uma agulha hipodérmica.

• Para a coleta o paciente deve guardar jejum de 12

horas.???????? Estudos recentes dizem que não há
necessidade.....

• Não realizar exercícios físicos no dia anterior a

coleta.

• Não ter consumido bebida alcoólica nas últimas 48

horas anteriores a coleta.
 INTERPRETAÇÃO CLÍNICA DO HEMOGRAMA
ERITROGRAMA
PARÂMETRO HOMEM MULHER UNID

Hemácias 4,5-6 4,1-5,4 milhões/mm3

Hemoglobina 13-18,6 11,9-15,5 g/dl

Hematócrito 40-56% 37-46% %

Hb. corp. media - HCM 27-31 picogramas pg

Vol. corp. médio - VCM 80-100 femtolitros ft

Conc. hb. corp. media - CHCM 31,5-35 g/dl

Red cell Distribution Width
R.D.W. 11,6-14,8 %
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
AUMENTADOS:- por perda de líquido:
desidratação e rabdomiólise;
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
AUMENTADOS:- por perda de líquido:
queimadura.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
AUMENTADOS- por deficiência de oxigenação:
dpoc (enfisema);
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
AUMENTADOS- por deficiência de oxigenação:
doença cardíaca.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
AUMENTADOS- alteração medular:
eritrocitose; policitemia vera.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
AUMENTADOS- fisiogênica:
altitude elevada.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
AUMENTADOS- hormonal:
doença de Addson – Síndrome de Chusing
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:

AUMENTADOS:

Sintomatologia: fraqueza muscular, fadiga,

cefaleia, sudorese, tontura, febre, prurido
após banho, melena e hematomas. Riscos
trombose, cardiopatia e AVE.

OBS: a anamnese é fundamental para elucidar

a associação do exame com a hipótese
diagnóstica.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
DIMINUÍDOS: – hemorragia:
aguda – Trauma.

Hematemese: vômito
Enterorragia: sangramento intestinal
Hematoquezia: sangramento claro nas fezes
Melena: sangramento escuro nas fezes
Menorragia: menstruação longa
Polimenorréia: menstruação em intervalo inferior a 25 dias
Metrorragia ou uterinorragia.
Eritroblastose fetal: mães rh negativa que estão gerando filhos rh positivos. Anemia hemolítica é auto imune.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
DIMINUÍDOS: – hemorragia:
crônica - hemofilia
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
DIMINUÍDOS– destruição dos eritrócitos:
anemia hemolítica (esferocitose,
eliptocitose…)
anemia falciforme
eritroblastose fetal(mãe rh-/filho rh+)
anemia do mediterrâneo – thalassemia(α e β)
esplenomegalia

- menor produção de eritrócitos:

Anemia de Fanconi
Deficiências nutricionais (B6 , B12 e folato)
Anemia ferropriva ou sideropênica
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
DIMINUÍDOS- Sintomatologia
cansaço, fraqueza, tonturas, falta de ânimo, dificuldade
de concentração, sonolência e dor de cabeça.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
DIMINUÍDOS
OBS: Fanconi: malformações congênitas do osso, dos
sistemas urogenital, cardiopulmonar, gastrointestinal e
nervoso central. Pode evoluir para leucemia mielóide
aguda e alta incidência de tumores sólidos de CP.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
Hemoglobina: proteína que se liga ao oxigênio no pulmão
e retorna ligada ao dióxido de carbono. Esta condição
acompanha o aumento ou diminuição das hemácias.

Volume Globular ou hematócrito: porcentagem de hemácias

que ocupam o volume de sangue total. É um dos principais
indicadores da necessidade de transfusão sanguínea.

Volume Corpuscular Médio (VCM ou VGM): tamanho das

hemácias – se elevado macrocítica – se diminuído
microcítica. Aumenta nas deficiências de folato e de
vitamina B12. Diminui na deficiência de ferro e nas
talassemias.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou
hemácia:
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM ou HGM):
quantidade de hemoglobina por hemácia.
Valor aumentado: doença hepática crônica,
deficiência vitamina B, esferocitose,
mielodisplasia, drogas: AZT, heparina,
hidroxiuréia, metotrexato, fenitoína.
Valor diminuído: doença crônica, plumbismo,
artrite reumatoide, anemia falciforme, Anemia
ferropriva e Talassemia.
Glóbulos vermelhos, eritrócitos ou hemácia:
Concentração Média da Hemoglobina Corpuscular (CHCM
ou CHGM): cálculo da quantidade de hemoglobina em um
volume de hemácias.
Diminuído: presente na anemia ferropriva e
talassemia.
Aumentado: em queimados e esferocitose hereditária.
Amplitude da Distribuição das Hemácias (RDW):
heterogeneidade do volume das hemácias, alterando
sua forma, por exemplo, na anemia perniciosa onde as
hemácias presentes apresentam tanto variação do
tamanho(anisocitose)quanto de forma (poiquilocitose)
ALTERAÇÕES DE TAMANHO SÉRIE VERMELHA
Anisocitose: variações no tamanho dos eritrócitos.
presente: anemias, reticulocitose e transfusão de sangue
total.
Macrocitose (magalócitos, gigantócitos): eritrócitos maduros
com VCM maior que 100 fL e diâmetro maior que 8µ.
presente: anemias megaloblásticas, deficiência de B12 ou
ácido fólico, reticulocitose (aceleração da heritropoiese),
hipotireoidismo e hepatopatias graves.
Microcitose: eritrócitos com diâmetro e CHCM diminuídos.
presentes: anemias ferroprivas, intoxicações pelo chumbo,
talassemia, deficiência de B6 e anemia proveniente de doenças
crônicas.
ALTERAÇÕES DE COR SÉRIE VERMELHA
Policromatofilia ou Policromasia: glóbulos vermelhos jovens
(reticulócitos).
presentes: anemia severa, reticulocitose e hemorragia.
Hipocromia: perda de cor > cél. em alvo (alteração do VG,
HCM e CMHC).
presentes: anemias hipocromicas e microcíticas (ferropriva e
deficiência de vitamina B6).
Hipercromia: saturação de hemoglobina.
presente: anemia megaloblástica.
Anisocromia: variação na intensidade de coloração.
presente: transfusão sanguínea.
ALTERAÇÕES DE FORMA SÉRIE VERMELHA
Poiquilocitose ou pecilocitose: variação na forma a
hemácia.
presente: talassemia, leucemia, estados tóxicos e anemias
diversas.
Drepanócitos: hemácias em forma de foice.
presente: anemia falciforme.
Esferocitose: hemácias pequenas de forma esférica e
hipercorada.
presente: esferocitose, aumento na lise dos eritrócitos no
sistema reticuloendotelial e amenia hemolítica autoimmune.
Eliptocitose/Ovalócitos: hemácias elípticas e ovaladas.
presente: anormalidade hereditária, geralmente inócua.
ALTERAÇÕES DE FORMA SÉRIE VERMELHA
Esquistocitose: fragmentos de hemácias na circulação.
presente: próteses valvulares e vasculares,
microangiopatias, síndrome hemolítica-urêmica e CIVD.
Dacriócitos: hemácias em forma de lágrima, provavelmente por
retardo da saída da medula óssea.
presente: metaplasia mielóide, esplenomegalia, anemia
megaloblástica, talassemia e mielofibrose.
Estomatocitose: hemácias em forma de “boca”.
presente: defeito hereditário na membrana de transporte de
sódio, cirrose e doenças hepáticas obstrutivas.
Codocitose: hemácias em forma de “alvo”.
presente: talassemias e doenças hepáticas.
ALTERAÇÕES DE FORMA SÉRIE VERMELHA
Acantocitose: hemácias pequenas com projeções irregulares.
presente: lipoproteinemia hereditária, dislipidemias,
cirrose, hepatite do recém-nascido, anemia hemolítica e
esplenectomizados.
Equinocitose: hemácias de superfície com espículas.
presente: efeitos de barbituratos e salicilatos, aumento
de ácidos graxos, anormalidades dos ácidos biliares e
alteração da membrana lipídica.
Leptocitose: hemácias hipocrômicas com pequena área
central de hemoglobina (células alvo).
presente: talassemias e icterícia.
SÉRIE BRANCA
ALTERAÇÕES SÉRIE BRANCA

Inflamação: ordem de chegada

neutrófilos macrófagos linfócitos
(resposta imune)
ALTERAÇÕES SÉRIE BRANCA
Toxicidade: eosinófilos e neutrófilos desaparecem
(estreptolisina)
ALTERAÇÕES SÉRIE BRANCA
Reações alérgicas, autoimune, parasitose:
eosinófilos (intestino, trato respiratório e pele)
basófilos (sistêmica)
presentes: asma, urticária, edema angioneurótico,
pênfigo, herpes, parasitas intestinais e pericardite.
 SÉRIE BRANCA

COMO OCORRE SUA MATURAÇÃO

• “crescimento” das células da série
branca ocorre das formas imaturas
para as maturas: promielócito,
mielócito, metamielócito, bastonete e
neutrófilo maduro (segmentado).

• relação entre bastonete (0-5%) e

segmentado (40-60%).

• Leucograma normal não há mielócito e

metamielócito.
SÉRIE BRANCA

promielócito mielócito metamielócito bastonete segmentado

Homer white
 SÉRIE BRANCA

promielócito mielócito metamielócito bastonete

Homer white
SÉRIE BRANCA

Segmentado
Neutrófilo maduro

Homer white
 SÉRIE BRANCA
Infecção - aumento do número de bastonetes em
relação ao número de segmentados.
1.leucocitose (aumento total do número de
neutrófilos) com desvio à ESQUERDA – células jovens
– aumento escalonado.
2.leucocitose (aumento total do número de
neutrófilos) com desvio à DIREITA - células maduras
– após quadro infeccioso – células jovens amadurecem
na corrente sanguínea - predomínio de segmentados
(neutrófilos maduros) – aumento escalonado.

Neoplasias não sólidas - disfunção da medula óssea

- apresenta desvio a esquerda não escalonado.
 SÉRIE BRANCA

78.300
25 5.875
50 11.700
38 8.930

Leucocitose com desvio à esquerda

não escalonado.
 SÉRIE BRANCA
CÉLULA % Total/uL

LEUCÓCITOS - 4.500-10.000 LEUCOCITOSE

Infecções bacterianas
Neutrófilos 50-74 2.600-7.400 agudas.
Metamielócitos 0 Intoxicações.
Bastonetes 0-4 50-400 Hemorragia aguda.
Segmentados 50-70 2550-7000 Pós-operatório.
Neoplasias malignas.
Eosinófilos 1-4 50-400
LEUCOPENIA
Basófilos 0-1 0-50
Infecções virais.
Linfócitos 18-36 810-3600 Septicemia.
Anemia.
Monócitos 2-10 90-1000 Leucemia.
 SÉRIE BRANCA
CÉLULA % Total/uL

LEUCÓCITOS - 4.500-10.000 NEUTROFILIA

Excesso de ativ. Física.
Neutrófilos 50-74 2.600-7.400 Infecções bacterianas.
Metamielócitos 0 Hemorragia crônica.
Bastonetes 0-4 50-400 Intoxicações.
Segmentados 50-70 2550-7000 Pós-operatório.
Necrose tecidual.
Eosinófilos 1-4 50-400
NEUTROPENIA
Basófilos 0-1 0-50 Infecções virais.
Septicemia.
Linfócitos 18-36 810-3600 Leucemia.
Mielodepressão.
Monócitos 2-10 90-1000
 SÉRIE BRANCA
CÉLULA % Total/uL
EOSINOFILIA
LEUCÓCITOS - 4.500-10.000
Doenças alérgicas.
Neutrófilos 50-74 2.600-7.400 Reações medicamentosas.
Metamielócitos 0 Parasitose.
Bastonetes 0-4 50-400
Segmentados 50-70 2550-7000

Eosinófilos 1-4 50-400 BASOFILIA

Basófilos 0-1 0-50 Hipersensibilidade
crônica.
Colite.
Linfócitos 18-36 810-3600
Sinusite crônica.
Monócitos 2-10 90-1000 Infecções virais.
Distúrbios
mieloproliferativos.
 SÉRIE BRANCA
CÉLULA % Total/uL

LEUCÓCITOS - 4.500-10.000 LINFOCITOSE

Infecções (virais).
Neutrófilos 50-74 2.600-7.400 Leucemia.
Metamielócitos 0 Doenças imunológicas.
Bastonetes 0-4 50-400
Segmentados 50-70 2550-7000 LINFOCITOPENIA

Eosinófilos 1-4 50-400 AIDS/SIDA.

Medicação
Basófilos 0-1 0-50 imunossupressora.
Uso prolongado de
Linfócitos 18-36 810-3600 corticosteroids.
Monócitos 2-10 90-1000
PLAQUETAS ou TROMBÓCITOS

plaquetose ou trombocitose:
diagnostico:
hemograma completo é suficiente. dosagem das
enzimas hepáticas(aminotransferases (AST e ALT),
fosfatase alcalina, gama-GT e bilirrubina e suas
frações), creatinina, uremia e VHS. Biópsia de
medula óssea determina se é reativa ou primária.

tratamento:
Primárias: quimioterapia.
Reacional: Anticoagulantes e citocorretores.
PLAQUETAS ou TROMBÓCITOS

plaquetopenia ou trombocitopenia:
Presente: alguns distúrbios hereditários
(Síndrome Wiskott-Aldrich, Síndrome Bernard-
Soulier), lúpus eritematoso sistêmico, anemia
perniciosa, esplenomegalia, leucemia e
quimioterapia.
diagnostico:
epistaxe, sangramento gengival, petéquias,
hematomas, diminuição do número de plaquetas.
tratamento:
Reposição de plaquetas.
Wiskott-Aldrich: A criança apresenta infecções constantes e de repetição (otite,
pneumonia…), plaquetopenia (baixa contagem de plaquetas), eczemas na pele
(grosseirões, manchas de tom púrpura…) e sangramentos espontâneos
(principalmente nasais e gengivares). Ligada ao cromossomo X. Transplante de
medula.
Bernard-Soulier: hemorrágica hereditária rara caracterizada por
trombocitopenia, presença de plaquetas gigantes e uma tendência a sangramento.
plaquetopenia leve a moderada, plaquetas gigantes, tempo de sangramento
prolongado, ausência de agregação pela ristocetina, ausência ou defeito do
complexo de glicoproteína Ib na membrana plaquetária, mas atividade normal de
fator VIII e fator de Von Willenbrand7. Tratamento ´reposição de plaquetas.
EXAMES:

Relacionados a
hemostasia
 PROVAS DE HEMOSTASIA
Tempo de sangramento (TS): alteração da
qualidade ou quantidade das plaquetas -
1 a 3 min. (AAS)
Tempo de coagulação (TC): alteração do
mecanismo intrínseco de ativação da
protrombina ou anticoagulante
(heparina) - 4 a 8 min.
Retração do coágulo (RC): alteração da
retractoenzima das plaquetas - 41 a 58%
 PROVAS DE HEMOSTASIA
Prova do laço (Plaço): fragilidade capilar.(PA Sistólica
+ PA Diastólica)/2 = X, PA média é X. Insuflar o
manguito até X e manter durante 5 min nos adultos e 3
min nas crianças. Desinsuflar o manguito e desenhar um
quadrado com 2,5 cm de lado no local de maior
concentração de petéquias. Positivo 20 ≤ petéquias em
adultos e 10 ≤ em crianças. 
INDICAÇÃO em pré-operatório PROVAS DE HEMOSTASIA
1.sem história hemorrágica: TS, TC, Prova do laço e PL.
2.com história hemorrágica: 1 + RC + tempo de
protrombina + tempo de tromboplastina parcial ativada.
sugestão: encaminhar para hematologista.
3.Com história de uso contínuo de AAS: suspender por
uma semana antes da intervenção – interfere na produção
de tromboxano A2 no interior da plaqueta.
4.Com história de uso contínuo de anticoagulantes:
solicitar avaliação do médico que prescreveu. Os mais
comuns são Fondaparinux, Clexane (heparina), Argatroban
(Inibidores de trombina) e Warfarina.
utilizado: isquemia cerebral por embolia fibrinoplaquetária,
história de infarto ou angina pectoris, trombocitose e pós-
operatório de microcirurgia vascular.
EXAMES:
Sorológicos - visam avaliar, no
plasma sanguíneo, a presença de
proteínas séricas com atividade
imunogênica.

Bioquímicos - visam avaliar os

componentes químicos do sangue.
 DOENÇAS ISQUEMICAS DO CORAÇÃO
Leucocitose: 12.000 a 15.000.
Velocidade de hemossedimentação: aumenta após 2 a 3 dias.
Alfa-2-globulina: aumentada.
Proteína C reativa: + após 12 h e permanece por 14 a 15 dias.
transaminase-glutâmico-oxalacético (TGO): maior que 150 UI,
permanece por 5 dias.
desidrogenase lática (DHL): maior que 1.000 UI, permanecendo
entre 8 e 14 dias.
creatina-fosfoquinase (CPK): aumentada, permanece por 3 a 4
dias.
desidrogenase alfa hidroxibutírica (DHB): maior que 750 UI,
permanece entre 11 e 16 dias.
 DIABETE MELLITUS (DM)
DM TIPO 1: autoimune e idiopática.
DM TIPO 2: defeito na ação e secreção da
insulina.
DM OUTROS TIPOS: defeito genético na célula β ou
na ação da insulina, doenças pancreáticas,
endocrinopatias, induzidas por medicamentos ou
agentes químicos e infecções.
DM GESTACIONAL: diagnóstico realizado
durante gravidez.
PRÉ-DIABETE: estado intermediário entre a
homeostase normal da glicose e a DM.
 DIABETE MELLITUS (DM)
Glicemia de jejum: normal 80 a 99mg/dl; pré-diabete 100
a 125mg/dl e DM maior que 126mg/dl.
Glicemia casual: realizada a qualquer hora do dia; maior
que 200mg/dl.
Glicemia de 2 horas após sobrecarga de 75g de glicose
(TOTG): maior que 200mg/dl.
Urina tipo I: densidade urinária menor que 1.005.
Calcemia: aumentada.
Potassemia: diminuída.
Osmolaridade plasmática: maior que 280 +/- 6 nmOsm/Kg
H2O.
 HIPOGLICEMIA
ocorre após 2 a 5 h da ingestão de alimentos.
Teste oral de tolerância à glicose (TOTG):
ingestão por 3 dias de dieta adequada de
carboidratos. Pela manhã com jejum de 10 a 14 h.
Colhidas amostras de meia em meia hora até a
terceira hora.
VALORES 1a. Hora: menor que 140mg/dl
2a. Hora: menor que 90mg/dl
3a. Hora: menor que 50mg/dl
 HIPERPARATIREOIDISMO
Aumento do hormônio das paratireoides: afeta
rins, ossos e intestinos. 85% dos casos
correspondem a adenoma de uma das glândulas
paratireoides.
PTH: acima de 55 pg/ml.
Calcemia: maior que 10,4mg/dl.
Fosfatase alcalina: maior que 4,5 UI Bodanski.
Fósforo: pode estar normal por mecanismo de
excreção renal - 2,5 a 4,5mg/dl.
 HIPOFUNSÃO ADRENAL - SINDROME DE ADDISON
Sintomatologia: astenia, náusea, vômito, anorexia,
hipotensão postural e hiperpigmentação cutaneomucosa
difusa.
hemograma completo anemia
linfocitose
eosinofilia

bioquímico de sangue hipoglicemia

hipercalcemia
 HEPATITE

Definição: É uma doença hepática

de caráter inflamatório grave.

Etiologia: etilismo, bacteriana,

viral, gordurosa e auto-imune.
 HEPATITE A:

Transmissão: contaminação orofecal, por

contato entre indivíduos ou por meio de água
ou alimentos contaminados pelo HVA.
Incidência: -acomete mais crianças e
adolescentes.
Sinais: cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos,
febre, dor abdominal, icterícia, urina escura
e fezes claras. Pode ser subclínica.
Incubação: 15 a 50 dias.
 HEPATITE B/D
Incubação: 2 a 6 meses, aguda e crônica.
Transmissão: parenteral (injeção e transfusão), boca, relação
sexual e picada de insetos(?).
Sinais: cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, dor
abdominal, pele e olhos amarelados, urina escura e fezes claras.
Esses sinais costumam aparecer de um a seis meses após a
infecção. As hepatites virais são doenças silenciosas e podem
ser subclínicas.
Cura: ocorre após 4 a 6 semanas em 90% dos casos.
Evolução:
subaguda - hemorragia e alteração neuropsíquica e após 3 a
12 semanas ocorre a cura ou óbito.
fulminante - necrose do fígado e óbito.
 HEPATITE C

Transmissão: por sangue, saliva, sêmen

e via placentária.
Sinais: cansaço, tontura, enjoo e/ou
vômitos, febre, dor abdominal,
icterícia, urina escura e fezes claras.
Pode ser subclínica.
Sinônimo: hepatite NÃO A NÃO B.
 EXAMES: HEPATITE A, B e C
Hepatite tipo A: diagnóstico está baseado na
detecção sorológica do IgM anti-HAV e IgG anti-
HAV.

Hepatite tipo B: diagnóstico está baseado na

detecção sorológica do HBsAg, IgM anti-HBc,
HBeAg/Anti-HBe.

Hepatite tipo C: teste sorológico para o

diagnóstico é a pesquisa do VHC-RNA.
 EXAMES: HEPATITE A, B e C

1.Hemograma completo (estomatócito, codócitos e

acantócitos);
2.TGO/AST e TGP/ALT (aminotransferase de
aspartame e alanine);
3.Gama-GT (Gama Glutamil Transferase);
4.Fosfatase alcalina (síntetizada no fígado);
5.Glicemia;
6.Amilase (pacientes alcoólatras);
7.Uréia e Creatinina: pacientes com mais de 40
anos;
8.Urina tipo I: Bilirrubinas e urobilinogêneo.
 HEPATITE D

Incubação: ocorre simultaneamente ou

após a infecção pela hepatite B.

Transmissão: sangue, saliva e sêmem.

Evolução: agravante da hepatite B.

 HEPATITE E
Incubação: 15 e 60 dias.
Transmissão: orofecal, por contato entre
indivíduos ou por meio de água ou alimentos
contaminados pelo VHE.
Sinais: cansaço, tontura, enjoo e/ou
vômitos, febre, dor abdominal, icterícia,
urina escura e fezes claras. Pode ser
subclínica.
Endêmica: Ásia e África, rara no Brasil.
 Doenças inflamatórias
Artrite reumatoide
 Doenças inflamatórias
lúpus eritematoso sistêmico
 Doenças inflamatórias
Síndrome de Sjögren, Paget do osso
 Doenças inflamatórias
penfigóide benigno de mucosa
Exames:
fator reumatoide: não específico.
hemossedimentação: aumentada.
hematócrito: diminuído.
proteína C-reativa: aumentada.
eletroforese de proteínas: diminuída
principalmente a albumina.
anticorpo anti-CCP (peptídeo citrulinado
cíclico) – ELISA: +
 Doenças inflamatórias

febre reumática
fator reumatoide: não específico.
hemossedimentação: aumentada.
proteína C-reativa: aumentada.
eletroforese de proteínas: diminuída principalmente a
albumina.
anticorpo anti-CCP (peptídeo citrulinado cíclico) –
ELISA: +
ASLO: maior que 250 U/ml de soro (pode ser em U Todd).
nem sempre os níveis elevados significam doença ativa e sim um
contato prévio com a bactéria. Glomerulonefrite e tuberculose .
CAUSA DE FEBRE REUMÁTICA
SÍFILIS
 SÍFILIS
Hemograma: anemia normocrômica e
plaquetopenia.
DFA-TP - diret fluorescent-antibody testing
for T. pallidum.
FTA-ABS - Fluorescent Treponemal Antibory
Absortion.
VDRL - Venereal Disease Research Laboratory -
positiva-se entre cinco e seis semanas após a
infecção e entre duas e três semanas após o
surgimento do cancro. Portanto, pode estar
negativa na sífilis primária.
TOXOPLASMOSE
 TOXOPLASMOSE
EXAMES:
Reação do corante Sabin e Feldman.
IFA - Reação indireta de anticorpos
fluorescentes.
Prova para anticorpos IgM: IgM-IFI
IgM-ELISA
HAI - Prova de hemaglutinação indireta.
MONONUCLEOSE
 MONONUCLEOSE INFECCIOSA
Teste de Paul-Bunnell-Davidson.
Reação de Hoff-Bauer.
Anti-VCA (IgG e IgM).
Hemograma: leucocitose com
linfocitose e neutropenia.
TGO + TGP + bilirrubina
SIDA
 SIDA
Exames:
Anti HIV1 e anti HIV2
Aumento de linfocitos T CD4+
Hemograma: linfopenia.
LEISHMANIOSE VISCERAL
 LEISHMANIOSE VISCERAL
Sinais: febre, palidez, hepatoesplenomegalia e
emagrecimento.
Exames:
Sorológico – imunofluorescência e ELISA.
Parasitológico – medula, linfonodo ou baço.
Hemograma – anemia, leucopenia, linfocitose e
plaquetopenia.
Urina tipo I– proteinúria.
LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA
 LEISHMANIOSE CUTANEOMUCOSA

Cutaneomucosa: úlcera de Bauru.

Exames:
• Intradermo reação de Montenegro.
• Esfregaço da borda da lesão –
visualização direta do parasita.
• Biópsia.
VARÍOLA (maior e menor)
 VARÍOLA (maior e menor)
Virus: Família – Posxviridae

Subfamília – Chordopoxvirinae

Gênero – Orthopoxvirus

Incubação e transmissão: instalação do virus nas células

da orofaringe e pulmão, migrando para o sistema linfático –
duração 3 a 4 dias – segue período de latência de 4 a 14 dias, no
sistema reticuloendotelial. Após 14 dias o virus migra para locais
de crescimento de células imunes e replica nos leucócitos maduros,
passando a liberar grande quantidade de virus para a circulação,
produzindo toxemia, febre alta, erupções na boca e cutâneas –
distribuidas na face e extremidades, cefaléia e prostração.
 VARÍOLA (maior e menor)
VARÍOLA MAIOR: 5 SUBTIPOS: PODE CHEGAR A
97% DE ÓBITO PARA OS NÃO VACINADOS - FORMA
HEMORRÁGICA O ÓBITO OCORRE ATÉ O SÉTIMO DIA
DA MANIFESTAÇÃO.
EXAME: PCR EM CULTURA DE CÉLULAS VIVAS.
LOCAIS QUE ARMAZENAM VIRUS: Centers for
Disease Control and Prevention, Atlanta –
Georgia/USA. Russian State Research Center
for Virology and Biotechnology, Koltsovo –
Novosibirsk/Russia.
 VARÍCELA (catapora)
Virus: Família – Herpetoviridae
Incubação e transmissão: instalação do
virus nas células da orofaringe –
incubação entre 14 e 16 dias.
Transmissão entre o 1 e o 5° dia após o
aparecimento do primeiro grupo de
vesículas, produzindo febre e erupções
cutâneas – distribuidas pelo corpo -.
VARÍCELA (catapora)
EXAME:
PCR EM
CULTURA DE
CÉLULAS
VIVAS PARA
VVZ.
HEMOGRAMA:
basofilia,
linfocitose
e
neutropenia
 FÓSFORO
Tecidos com atividade elevada de P: ossos e
musculatura esquelética.
presente: ingestão de carboidratos, alcalose
respiratória, hiperparatireoidismo,
glicocorticoides, redução da absorção
intestinal, uso prolongado de antiácidos,
queimaduras graves, diabetes,
comprometimento da função renal, alcoolismo
e abstinência alcoólica.
 CÁLCIO
Tecidos com atividade de Ca: osso, músculos e rins.
Hipocalcemia: hipoparatireoidismo, pancreatite,
raquitismo, insuficiência renal, síndrome
nefrótica, ketoconazol, cisplatina e transfusão de
sangue. Tetania após cirurgias da tireoide com
sinais de alterações do comportamento parestesias e
convulsões. Sinal de Chvostek + (toque em músculos
faciais que desencadeiam tetania) e Trousseau +
(espasmos carpais decorrentes da compressão sobre a
artéria braquial).
 CÁLCIO
Tecidos com atividade de Ca: osso,
músculos e rins.
Hipercalcemia: hiperparatireoidismo,
excesso de vitamina D, metástases
ósseas e cálculo renal. Dor
abdominal, incoordenação muscular,
náuseas e alterações psíquicas e
neurogênicas.
 CREATININA
Indice de filtração glomerular (IFG):
creatinina é produzida na musculatura -
reflete a capacidade funcional dos
rins.
presente: diabete, insuficiência renal,
uso de AAS, cimetidina, trimetoprim,
espironolactona, amilorida, cefoxitina
e cefalotina.
 UREIA
A uremia pode ser influência da sua
produção, dieta hiperproteica, desidratação
e índice de filtração glomerular. Formada no
fígado e em pequenas quantidades no cérebro
e rins.
presente: dieta rica em carne e ovos, febre,
corticoterapia, artrite inflamatória(gota),
sépsis, desidratação e sangramento no trato
digestivo.
 PROTEINAS
Atividade: estômago (hidrólise pela ação da
pepsina).
intestino (ação pancreática –
tripsina, quimotripsina e carboxipeptidase).
presente: dificuldade de reparação tecidual,
gota, problemas hepáticos e amiloidose.
Urina tipo I: proteinúria está relacionada a
mieloma múltiplo (Bence Jones), edema, doença
renal, ascite, tumores malignos e desnutrição.
 COLESTEROL
Produção: endógena - fígado.
exógena – alimentação.
lipídios no sangue: HDL (high density
lipoprotein), LDL (Low-density lipoprotein), VLDL
(Very low-density lipoprotein), COLESTEROL e
TRIGLICERÍDIOS.
presentes: doenças cardiovasculares, tireoidites,
doença renal, obesidade, sedentarismo, alteração
do metabolismo protéico, hepatopatia e produção
hormonal.
 AMILASE
Tecidos com atividade: glândulas
salivares e pâncreas.
presente: pancreatite, pseudocistos
pancreáticos, uso de morfina, carcinoma
pancreático, parotidite epidêmica,
inflamação das glândulas salivares,
úlcera péptica e radiação ionozante.
TRATAMENTO PARA AS DISCRASIAS
SANGUÍNEAS:
HEMATOLOGISTA

AS DECORRENTES DE ALTERAÇÕES
SOROLÓGICAS E BIOQUÍMICAS:
DEPENDE DA DOENÇA DE BASE
CULTURA E ANTIBIOGRAMA
 CULTURA E ANTIBIOGRAMA

Cultura:negativa: não houve crescimento

microbiano.
positiva: houve crescimento microbiano.
Antibiograma: realizado em cultura
positiva analisando a sensibilidade
bacteriana frente a drogas que o
laboratório possui para realização dos
testes.
 CULTURA E ANTIBIOGRAMA
Antibiótico Tamanho do Perfil de
halo (mm) resistência
Amoxilina 23 Sensível
Penicilina 20 Sensível
Ampicilina 25 Sensível

Tetraciclina 10 Resistente

Cloranfenicol 25 Sensível

antibiograma apresenta cinco antibióticos

testados, e somente a Tetraciclina não seria
droga adequada para o tratamento dessa infecção.