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Resumo P2

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→ O sistema visual começa pelo olho.

No
fundo deste órgão, encontra-se a retina, a
qual contém fotorreceptores especializados
na conversão de energia luminosa em
atividade neural.
→ A cavidade do olho atua como uma
câmera fotográfica, projetando imagens
nítidas do mundo sobre a retina.
→ Como uma câmera, o olho ajusta-se
automaticamente às diferenças de
iluminação e focaliza automaticamente
objetos de interesse. O olho é um órgão especializado para
→ O olho também pode rastrear objetos detecção, localização e análise da luz.
de interesse (por movimentos oculares) e  Pupila: é a abertura que permite que a
manter limpas as suas superfícies luz entre no olho e alcance a retina; ela
transparentes (pelas lágrimas e por piscar os parece escura devido aos pigmentos que
olhos). absorvem luz presentes na retina. Está envolta
→ A retina é efetivamente uma porção do
pela íris.
encéfalo. A mesma é, sobretudo,
 Íris: sua pigmentação origina aquilo que
especializada na detecção de diferenças na
intensidade da luz que cai sobre diferentes chamamos de a cor dos olhos. A íris contém 2
porções dela. O processamento da imagem músculos que podem alterar o tamanho da
começa na retina muito antes de qualquer pupila, uma a torna menor quando se contrai,
informação visual alcançar o resto do e outro a torna maior. A pupila e a íris são
encéfalo. cobertas pela córnea.
→ Os axônios dos neurônios retinais  Córnea: superfície vítrea transparente,
reúnem-se em feixes, constituindo os nervos externa do olho. Está em continuidade com a
ópticos, encarregados de distribuir a esclera.
informação visual (na forma de potenciais de  Esclera: o “branco dos olhos”, que
ação) a diversas estruturas encefálicas que constitui resistente parede do globo ocular.
realizam diferentes funções.
 Globo ocular: situa-se em um
→ Algumas estão envolvidas na regulação
compartimento ósseo do crânio, chamada
dos ritmos biológicos, sincronizando-os com o
de órbita ocular.
clico claro-escuro; outras estão envolvidas no
controle da posição do olho e suas  Inseridos na esclera estão 3 pares de
propriedades ópticas. músculos, os músculos extraoculares -
→ Contudo, a primeira estação sináptica movimentam o globo ocular dentro das
na via que serve à percepção visual ocorre órbitas. Esses músculos normalmente não são
em um grupo de células do tálamo dorsal, o visíveis, pois estão atrás da conjuntiva, uma
núcleo geniculado lateral ou NGL. membrana que se dobra para trás desde a
→ A partir do NGL, a informação ascende parte interna das pálpebras, aderindo-se à
ao córtex cerebral, onde está interpretada e esclera. O nervo óptico, reunindo os axônios
lembrada. da retina, emerge do olho em sua parte
posterior, atravessa a órbita e alcança a base
do encéfalo, próxima à glândula hipófise.
Outra maneira de se ver o olho é por meio temporal, a parte da retina acima da fóvea é
do oftalmoscópio, aparelho que permite chamada superior e a parte que fica abaixo,
examinar o fundo do olho como visto através de inferior.
da pupila, mostrando a retina:
→ Mácula: região de mais acuidade visual
(centro da visão).
→ Fóvea: fica no centro da mácula (ponto
máximo de acuidade).
→ Disco óptico: início do nervo óptico (I).

MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA:


As estruturas acessórias associadas ao
olho incluem seis músculos extrínsecos, que
são músculos esqueléticos que se fixam à
superfície externa do bulbo do olho (globo
ocular) e controlam os movimentos
oculares.
Tecido nervoso que reveste internamente o
olho, formada por 10 camadas (Epitélio
pigmentado + 9 camadas neurais).
A característica mais evidente são os vasos
sanguíneos em sua superfície. Esses vasos
retinianos se originam de uma pálida região
circular, a papila óptica, que também é o
ponto pelo qual as fibras do nervo óptico
atravessam a retina, saindo do olho. No
centro de cada retina há uma região mais
escura, com um aspecto amarelado. Esta é a
mácula lútea, a parte da retina dedicada à
→ Reto superior (mais longo)
visão central (em oposição à visão periférica).
→ Reto inferior (mais curto)
Além de sua cor, a mácula distingue-se pela
→ Reto lateral
relativa ausência de grandes vasos → Reto medial
sanguíneos. Observa-se que os vasos
sanguíneos se curvam a partir da papila NERVOS QUE INERVAM:
óptica em direção à mácula: essa é também • Nervo Abducente (VI): inervação do
a trajetória das fibras do nervo óptico a partir músculo reto lateral.
da mácula em direção à papila. A relativa • Nervo Troclear (IV): inervação do
ausência de vasos sanguíneos nessa região músculo obliquo superior.
da retina é uma das especializações que • Nervo Oculomotor (III): inervação dos
melhoram a qualidade da visão central. músculos reto superior, reto inferior, reto
Outra especialização da retina central que medial e obliquo inferior, e também,
pode, às vezes, ser observada ao levantador da pálpebra.
oftalmoscópio é a fóvea, um ponto escuro
com cerca de 2 mm de diâmetro. A fóvea é
o ponto em que a retina é mais delgada. E é
um ponto de referência anatômica
conveniente, já que define o centro da retina.
Dessa forma, a parte da retina que se situa
mais próxima ao nariz com relação à fóvea é
chamada de nas al, a parte que se situa mais
próxima às têmporas é chamada de
O cristalino funciona como uma lente de
câmera, se movimenta para atingir a
refração ideal para visualização de
determinado objeto, ou seja, objetos mais
distantes precisam de uma acomodação
diferente do cristalino que objetos mais
próximos. Juntas a córnea e a lente desciam
a direção dos raios de luz que entram, para
que eles sejam focalizados na retina.
A retina é a estrutura encarregada de
captar da luz para enviar para o cérebro.

O olho é uma esfera oca dividida em dois  Processamento da visão I:


compartimentos (câmaras) separados por Na retina existem células fundamentais
uma lente. A lente (cristalino), suspensa por para visão acontecer, são as células
ligamentos, denominados zônulas ciliares, é fotorreceptoras: cones e bastonetes,
um disco transparente que focaliza a luz. A responsáveis pela transformação das ondas
câmara anterior na frente da lente é luminosas em informação química. Os cones
preenchida com o humor aquoso, um líquido ficam unidos em uma região chamada
com baixa concentração de proteínas, similar fóvea, determinando a acuidade visual, e na
ao plasma, que é secretado pelo epitélio região extrafoveal temos a presença dos
ciliar que sustenta a lente. Atrás da lente, está bastonetes.
uma câmara muito maior, a câmara
postrema (câmara vítrea), preenchida
principalmente pelo humor vítreo, uma matriz
clara gelatinosa que ajuda a manter a forma
do bulbo do olho. A parede externa do bulbo
do olho, a esclera, é constituída de tecido
conectivo, parte “branca dos olhos” e que
ajuda a manter a forma do globo ocular.

O olho é um órgão sensorial que funciona


como uma câmera. Ele foca a luz sobre uma
superfície sensível à luz (retina) utilizando uma
lente e uma abertura (pupila), cujo tamanho
pode ser ajustado para modificar a
quantidade de luz que entra. A visão é o ▪ BASTONETES: determinam a visão em
processo pelo qual a luz refletida pelos ambientes mais escuros, de noite. Para o
objetos em nosso meio externo é traduzida escuro ser reconhecido
em uma imagem mental. Esse processo pode pelo córtex visual, é importante que os
ser dividido em três etapas: bastonetes estejam agindo.
1. A luz entra no olho e a lente (cristalino) a ▪ CONES: determinam a visão mais de
focaliza na retina. dia, com maior resolução e com cores.
2. Os fotorreceptores da retina transduzem Porque na própria conformação da retina, a
a energia luminosa em um sinal elétrico. fóvea está disposta no ângulo ideal para
3. As vias neurais da retina para o cérebro melhor chegada de luz. São divididos
processam os sinais elétricos em imagens em 3 tipos de acordo com a sensibilidade da
visuais. percepção da cor
Ao chegar no olho, a luz sofre refração (S- sensível a azul, M – sensível a verde, L-
passando pela córnea, cristalino, humor vítreo sensível a vermelho),
até chegar à retina. a combinação do tipo de cone ativado
promoverá a variedade do fotorreceptor, que por sua vez, ativa a
de cores vistas. enzima fosfodiesterase, convertendo, então,
GMPcíclico em GMP. Ao diminuir a
concentração de GMPc, os canais de sódio
se fecham, logo, o potencial elétrico do
Esses fotorreceptores possuem uma parte fotorreceptor na luz é hiperpolarizante. Sendo
deles em uma região extremamente assim, NÃO há liberação de glutamato,
pigmentada da retina, ela tem a função de fazendo com que a célula bipolar gere
reter luz, já que é nessa área que os canais potencial de ação para a célula ganglionar.
iônicos responsáveis pelo potencial de ação Já no escuro, como não há conversão de
se localizam. GMPc, ela está em grande quantidade no
Além dos fotorreceptores, existe também interior do fotorreceptor, isso mantém os
células bipolares e ganglionares, que se canais de sódio abertos e o fotorreceptor
comunicam e originam o nervo óptico. despolarizado. A despolarização abre canais
de cálcio desencadeando a liberação do
Os nervos ópticos vão dos olhos para o
quiasma óptico, no encéfalo, onde algumas
glutamato para células bipolares, não
fibras cruzam para o lado oposto. Após fazer gerando potencial de ação.
sinapse no corpo geniculado lateral (núcleo Porém existem 2 tipos de células bipolares:
geniculado lateral) do tálamo, os neurônios da célula bipolar ON, descrita acima (gera
visão finalizam seu trajeto no córtex visual do potencial quando não recebe glutamato); e
lobo occipital. As vias colaterais vão do tálamo célula bipolar OFF, que forma potencial de
para o mesencéfalo, onde fazem sinapse com ação recebendo glutamato.
neurônios eferentes do nervo craniano III, os
quais controlam o diâmetro pupilar. CÉLULA BIPOLAR ON: forma potenciais na
ausência de glutamato.
• Não recebe glutamato de dia (pela
degradação da rodopsina).
• O seu estado normal é despolarizado
(possuem canais
de sódio e cálcio que permite a célula ficar
despolarizando).
• No momento que chega glutamato
nessa célula, ela
hiperpolariza (no escuro).

CÉLULA BIPOLAR OFF: forma potencias na


presença de glutamato.
• Recebe glutamato quando está escuro
Os bastonetes possuem a proteína por receptores AMPA-cainato.
rodopsina e os cones possuem a proteína • O seu estado normal é o
iodoopsina, essas proteínas se decompõem hiperpolarizado.
pela exposição à luz, excitando as fibras do • São mais ativadas em caso de breu
nervo óptico. completo, ou situações de escuro onde só é
possível ver contornos.
Obs: a rodopsina e iodoopsina possuem o
mesmo processo de transdução, a diferença é As células ganglionares recebem sinapses
que a iodoopsina determina as cores. das células bipolares (bipolar ON com
ganglionar ON, bipolar OFF com ganglionar
A rodopsina é composta pela junção da OFF), elas originam o nervo óptico. Além disso,
opsina com a cis-retinal. Ao receber luz possuem uma função especial de iniciar a
acontece um dissociação entre essas definição de contrastes das cores, isso ocorre
substâncias. Com isso, a rodopsina sem retinal de acordo com qual tipo de cone que ela
vira metarodopsina2, que irá ativar a está se comunicando, então, a análise de cor
transducina (uma proteína G) na membrana
começa na retina, não sendo inteiramente nasais e tem relação importante com a
função do cérebro. hipófise/sela túrcica.
Ademais, há a presença de interneurônios • Trato óptico: Liga o quiasma no corpo
(células amácrinas e células horizontais), elas geniculado lateral, caminham as fibras
modulam as sinapses através de GABA ou temporais do olho ipsilateral e as fibras nasais
glicina. do olho contralateral.
• Corpo geniculado lateral: estrutura do
 Processamento da visão II tálamo e serve para ter sinapse entre a retina
O Nervo óptico (II par de nervo craniano) e o córtex occipital.
possuem 2 tipos fibras que saem da retina: • Radiações ópticas: Estendem-se do
fibras nasais e fibras temporais. corpo geniculado lateral ao córtex estriado.
As fibras nasais cruzam no quiasma óptico • Córtex estriado: Localizado no córtex
antes de chegar ao núcleo geniculado a fim occipital, se distribui ao redor do sulco
de alcançar o hemisfério oposto (fibra nasal calcarino que corresponde à área 17 de
do olho esquerdo cruza para o hemisfério Brodmann.
direito, fibra nasal do olho direito cruza para
hemisfério esquerdo). Enquanto as fibras
temporais seguem um sentido até o núcleo
(fibra temporal do olho esquerdo chega no
hemisfério esquerdo, fibra temporal do olho
direito chega no hemisfério direito). Isso
ocorre para ampliar o campo visual, fazendo
com que os dois hemisférios do cérebro
recebam sinais de ambos os olhos.
O trato óptico chega até o núcleo
geniculado lateral, que enviará para o córtex
visual primário. Esse núcleo fica a nível
talâmico, processando informações e
fusionando a visão para que o córtex não
interprete os lados de maneira segregada.
Finalmente ao chegar no córtex visual, se Alterações de campo visual (lesões):
→ A: Lesão do nervo óptico – perda total de
enxergará a imagem. O córtex é subdividido
visão ipsilateral.
em áreas que determinam distância,
→ B: Lesão do quiasma óptico – hemianopsia
profundidade espacial, cor, forma, traços e bitemporal.
movimentos. → C: Lesão das fibras temporais – hemianopsia
contralateral.
→ D: Lesão do trato óptico – hemianopsia
 Via retinogeniculada: “visão” homônima contralateral.
propriamente dita; → E: Lesão das radiações temporais –
quadrantopsia homônima superior
 Via retino-hipotalâmica: ciclo
contralateral.
circadiano;
→ F: Lesão das radiações parietais –
 Via retino-tectal: reflexo de piscar; quadrantopsia homônima inferior
 Via retino-pré-tectal: reflexos contralateral.
fotomotores. → G: Lesão do córtex estriado anterior –
poupa visão central (área macular), pois a
VIA RETINOGENICULADA mácula possui muitos neurônios.
Dividida nas seguintes estruturas:
• Nervo óptico (II): formado pelos axônios VIA RETINO-HIPOTALÂMICA
das células ganglionares, tem início no disco Algumas células ganglionares não vão
óptico, é envolvido pelas meninges (pia- formar o nervo óptico em si, deixam a via
máter, dura-máter e aracnoide) e termina no principal no quiasma óptico e ascendem até
quiasma óptico. o núcleo supraquiasmático, que é uma
• Quiasma óptico: junção dos dois nervos estrutura do hipotálamo e que envia estímulo
ópticos, decussação somente das fibras para a glândula pineal. Quando está escuro
vai haver mais produção de melatonina e no
claro haverá menos, e isso influencia na
indução do sono.

VIA RETINO-TECTAL
Fibras da retina que vão até o teto do
mesencéfalo e está relacionada a estímulos
físicos do ambiente. Reflexo de piscar
(eferência = nervo facial) e reflexo tetoespinal
(em casos intensos).

VIA RETINO-PRÉ-TECTAL
Da retina à região pré-tectal do Condição em que objetos posicionados no
mesencéfalo e é responsável pelos reflexos infinito têm suas imagens formadas
fotomotores. anteriormente à retina. Pode acontecer por
duas razões:
 o poder de refração do olho é excessivo
em relação a seu diâmetro ântero-posterior.
 o diâmetro ântero-posterior é grande
em relação ao poder de refração ocular. A
principal queixa relacionada à miopia é a
dificuldade de ver nitidamente objetos
distantes.

A aferência é feita pelo nervo óptico. O 1º


neurônio é a célula ganglionar que vai até a
região pré-tectal do mesencéfalo onde terá
o 2º neurônio da via que vai da região pré-
tectal até o núcleo de Edinger-Westphal
(nervo Oculomotor).
A eferência será o 3º neurônio que sai do
núcleo de Edinger-Westphal até o gânglio Condição em que, sem interferência da
ciliar. O 4º neurônio começa no gânglio ciliar acomodação, objetos posicionados no
e vai até o músculo esfíncter da pupila para infinito têm suas imagens formadas
fazer a miose. posteriormente à retina. Pode acontecer por
duas razões:
 o poder de refração do olho é reduzido
em relação a seu diâmetro ântero-posterior.
Denomina-se ametropia a condição em  o diâmetro ântero-posterior é pequeno
que o olho, quando sem interferência da em relação ao poder de refração ocular. A
acomodação, não recebe na fóvea, principal queixa relacionada às
imagens nítidas de objetos situados no infinito. hipermetropias médias e altas é a dificuldade
Pode ser de 3 tipos: miopia, hipermetropia e em ver objetos próximos com nitidez e
astigmatismo. conforto visual.
É um obstáculo ao normal
Em olhos com astigmatismo, os dois desenvolvimento das funções visuais porque,
meridianos principais da córnea e/ou do enquanto um olho está dirigido para o ponto
cristalino têm curvaturas diferentes, portanto, de interesse de fixação (chamado “olho
poderes dióptricos diferentes, não permitindo fixador”), o outro está voltado para diferente
a formação de imagem nítida sobre a fóvea, ponto do espaço (chamado “olho
resultando na percepção de imagens desviado”).
distorcidas. O olho fixador recebe a imagem na
As principais queixas relacionadas ao fovéola, o que proporciona condições para o
astigmatismo são: astenopia (“cansaço normal desenvolvimento da acuidade visual,
visual”), imagem “borrada”, cefaleia (dor de mas o olho desviado recebe a imagem num
cabeça), lacrimejamento. ponto periférico da retina. Esse ponto não
tem condições estruturais de formar imagem
nítida, pois a concentração de cones é muito
reduzida na retina periférica, e, além disso,
este ponto vai projetar a imagem do objeto
fixado em um ponto diferente do espaço,
originando a diplopia (ver o mesmo objeto
em dois lugares diferentes do espaço, sendo
uma imagem nítida, vista pela fovéola do
olho fixador, e outra imagem borrada, vista
pelo ponto periférico do olho desviado).

Corresponde à perda gradual e fisiológica


da capacidade de acomodação do olho
com o decorrer da idade. Tem início ao redor
dos 40 anos, e se deve à diminuição da
elasticidade do cristalino. A principal queixa é
a dificuldade de ver claramente objetos
próximos. Outros sintomas podem ser fadiga
aos esforços visuais e dificuldade de leitura
em ambientes menos iluminados.
Para a correção da presbiopia, utilizam-se
lentes positivas (convergentes), cujo poder
dióptrico deverá ser aumentado conforme a
idade do paciente avança (“piora”
fisiológica do quadro clínico; normalmente
até +3,00 D).
Quando as imagens recebidas pelo córtex feixes de luz cheguem à retina, onde serão
são desiguais, a pessoa pode usar os olhos percebidos pelos fotorreceptores. Em
alternadamente ou usar apenas um dos olhos condições fisiológicas, o cristalino aloja-se
para fixar o olhar, desviando sempre o outro imediatamente atrás da íris, podendo ser visto
olho. Ocorre, então, um mecanismo ativo de através da área pupilar, separando a câmara
“supressão cortical” do lado que recebe a vítrea do segmento anterior do olho.
imagem menos nítida pelo lado que recebe Sustentado pelas fibras zonulares, as quais
a imagem nítida, estabelecendo-se o funcionam como uma conexão entre o
mecanismo de competição cortical. Ou seja, cristalino e o corpo ciliar, essas três estruturas
ocorre um desequilíbrio na função dos agem harmoniosamente num processo de
músculos oculares, fazendo com que os dois relaxamento e contração, fundamental para
olhos não fixem o mesmo ponto ou objeto ao o processo de focalização das imagens sobre
mesmo tempo. a retina. Esse fenômeno é “chamado” de
As pessoas com estrabismo podem acomodação. Juntamente ao processo de
apresentar diferentes sinais e sintomas, opacificação, o cristalino diminui
mediante o tipo de estrabismo em causa. Os progressivamente sua elasticidade e sua
sintomas e sinais de estrabismo mais capacidade de acomodar. Assim, podemos
frequentes são, habitualmente, os seguintes: entender por que o principal sintoma da
olhos cruzados (desviados); olhos que não se catarata é a diminuição da visão. O
alinham na mesma direção; diplopia (visão comprometimento visual é dependente do
dupla); perda de esteriopsia (percepção de tipo e da severidade da catarata. Além do
profundidade); movimentos oculares mais, por ser um processo progressivo, a
descoordenados (olhos não se movimentam perda visual também é progressiva, mas de
juntos). velocidade variável, não se tendo como
Podemos agrupar os estrabismos em prever nem interromper esse fenômeno. As
relação à direção e ângulos do desvio dos principais causas de catarata:
olhos (veja imagens superiores).
Em relação à direção para a qual um olho
se desvia relativamente ao olho que se
mantém fixo:
• Convergente ou esotropia (endotropia):
o olho desvia-se para dentro;
• Divergente ou exotropia: o olho desvia-
se para fora;
• Vertical: o olho desvia-se para baixo ou
para cima.

Relativamente ao ângulo de desvio:


• Concomitante: se o ângulo de desvio é
constante em todas as direções;
• Paralítico: se o ângulo de desvio varia • Biomicroscopia: a opacificação pode
conforme a direção do olhar. acometer todas as partes do cristalino, seja o
núcleo, a córtex ou o saco capsular.
• Catarata nuclear: o cristalino normal é
É a denominação dada para a perda da transparente, com tom discretamente
transparência do cristalino, impedindo que os esverdeado. A catarata nuclear tem como
característica a mudança da coloração do
cristalino, o qual torna-se progressivamente
amarelado, alaranjado, acastanhado e, em
estágios bastante avançados, pode tornar-se
acinzentado. A intensidade da catarata
nuclear é medida em uma escala de cruzes
entre 1 e 4.

Sinais e sintomas: o principal sintoma da


catarata é a diminuição progressiva da visão,
para longe e para perto, não melhorando
com a correção refracional adequada. Além
de uma perda quantitativa, o paciente pode
ter perda qualitativa, caracterizada por
• Catarata cortical: a córtex do cristalino embaçamento e distorção dos objetos,
é formada por fibras alongadas que frequentemente referida pelo paciente como
contornam o núcleo, adquirindo o formato de uma “nuvem” cobrindo a visão; além da
uma cunha, cujas extremidades interligam os diminuição da percepção de brilho,
dois pólos anterior e posterior do cristalino. contraste e cores. No caso de cataratas
Devido a essa característica anatômica, a avançadas, o paciente pode ter a impressão
catarata cortical acompanha exatamente a de que os objetos estão mais amarelados.
conformação cuneiforme, como radiações Outro sintoma comum é a dificuldade de
saindo de um eixo central. Opaca, a córtex enxergar contra a luz, em geral quando a
torna-se progressivamente esbranquiçada, catarata atinge a porção central do
até que, em estágios avançados, toda a cristalino, no eixo da visão.
superfície do cristalino torna-se branca, Tratamento: O único tratamento existente
causando bloqueio intenso da passagem dos para a catarata é a cirurgia. Antigamente, foi
feixes luminosos. Evolutivamente a essa fase, proposto tratamento farmacológico;
a região cortical perde sua consistência, entretanto, pesquisas científicas
liquefazendo-se. Se o núcleo também tiver comprovaram a ineficácia desse tipo de
comprometimento avançado, perderá o tratamento. O único tratamento existente
apoio das fibras corticais e será deslocado para a catarata é a remoção do cristalino. Na
inferiormente. Trata-se da “catarata cirurgia, o núcleo e córtex critalino são
morganiana” ou “hipermadura”. extraídos, mantendo-se apenas a cápsula
• Catarata subcapsular: a opacificação que envolve o cristalino, dentro da qual será
pode ocorrer entre a córtex e a cápsula do implantada uma lente artificial. Essa lente é
cristalino; são as cataratas subcapsulares. chamada de “lente intra-ocular” (LIO) e terá
Recebem esse nome exatamente por poder refracional semelhante ao do cristalino.
situarem-se imediatamente abaixo do saco
capsular. Esse tipo de catarata ocorre mais
comumente na interface posterior do É caracterizado por alteração do nervo
cristalino, sendo denominada “catarata óptico que leva a um dano irreversível das
subcapsular posterior”. Assim como nos outros fibras nervosas e, consequentemente, perda
tipos de catarata, o comprometimento de campo visual. Essa lesão pode ser
também pode ser quantificado segundo a causada por um aumento da pressão intra-
severidade de 1 a 4, sendo representado pela ocular (PIO), por uma alteração típica do
escala de cruzes. (1+ até 4+). nervo óptico ou defeito de campo visual
correspondente. Existem várias formas de
glaucoma, sendo as principais: o glaucoma
primário de ângulo aberto, o glaucoma
primário de ângulo fechado, o glaucoma
congênito e de desenvolvimento e os
glaucomas secundários.
diabetes, como retinopatia, nefropatia e
neuropatia.
A retinopatia diabética é classificada em
não proliferativa e proliferativa:
 Retinopatia não proliferativa: há
alterações intra-retinianas, formando
microaneurismas, hemorragias, alterações
venosas e alterações da permeabilidade
vascular resultando em edema de mácula.
Nessa fase, os pacientes são classificados de
acordo com a severidade da retinopatia não
proliferativa; quanto mais severa a doença,
maior a chance em se desenvolver a fase
proliferativa. Exsudatos duros, exsudatos
algodonosos ou edema macular podem
estar presentes. Nos pacientes em fase não
proliferativa, a principal causa de baixa de
Diagnóstico: é feito pelo exame do nervo
acuidade visual é o edema de mácula.
óptico. feito com o oftalmoscópio, com a
 Retinopatia proliferativa: se desenvolve
biomicroscopia, e mesmo com as fotografias.
após a retinopatia não proliferativa e é mais
Há também aparelhos digitais de imagem par
grave; ela pode causar hemorragia vítrea e
avaliar tanto o nervo óptico como a camada
descolamento da retina de tração.,
de f. nervosas da retina.
neovasos crescem da retina ou do nervo
Tratamento: consiste em retardar ou parar
óptico e na superfície retiniana ou em direção
a progressão da doença através da redução
à cavidade vítrea.
da pressão intra-ocular, níveis estes
Tratamento: Pacientes com diabetes
calculados em função da severidade da
devem ser orientados sobre a necessidade de
doença, idade, risco de progressão e
controle ótimo da glicemia. Flutuações
expectativa de vida do paciente. Entre as
constantes da glicemia estão associadas a
drogas mais utilizadas podemos dividir:
maior severidade da retinopatia. Pacientes
aquelas que aumentam o escoamento do
com edema macular clinicamente
humor aquoso e aquelas que diminuem a sua
significativo devem ser submetidos a laser
produção. Entre as que aumentam o
focal ou grid macular. Pacientes com
escoamento, temos a brimonidina, a
retinopatia diabética não proliferativa muito
pilocarpina e a prostaglandina. Entre as que
severa ou proliferativa devem ser submetidos
diminuem a produção do humor aquoso
a panfotocoagulação com laser.
estão a brimonidina, o timolol e os inibidores
da anidrase carbônica, tópica ou sistêmica.
Quando o controle com medicamentos é
insatisfatório, pode-se recorrer a aplicações A perda da visão, também chamada de
de laser ou a realizações de cirurgias. cegueira, pode ser ocasionada por vários
fatores e aparecer de variadas formas. A
deficiência visual pode ser dividida em alguns
tipos:
É uma doença que afeta vasos da retina e
• Cegueira parcial ou cegueira
o seu grau está diretamente correlacionado
legal: quando a pessoa só consegue
com a duração da diabetes, os níveis
enxergar alguns vultos ou perceber projeções
sanguíneos de glicose e os níveis de pressão
luminosas. É possível fazer algumas atividades
arterial. A microangiopatia leva ao aumento
sem adaptação
da permeabilidade vascular. Os capilares
• Cegueira total: visão nula. Não é
retinianos se obliteram, formando áreas de
possível perceber nem mesmo projeções de
exclusão capilar e IRMAs (microangiopatia
luz.
intra-retiniana, regiões com microaneurismas
• Cegueira noturna: dificuldade ou
e vasos tortuosos) surgem ao redor. ao
incapacidade de enxergar em ambientes
com pouca luz.
• Cegueira infantil: deficiência visual em diabetes mellitus, lupus eritematoso sistêmico,
crianças. sífilis;
• Ambliopia: diminuição da visão devido • Compressiva - tumor orbitário,
a algum déficit neurológico; ocorre na meningioma, adenoma hipofisário,
infância. aneurismas;
A cegueira pode ser congênita (quando já • Infiltrativa - carcinoma, linfoma,
nasce com a pessoa) ou adquirida, que pode pseudotumor inflamatório;
ser causada por diferentes fatores, entre eles: • Inflamatória - granulomatosa, piogênica;
Glaucoma (danos nas fibras do nervo óptico), • Hereditária - neuropatia óptica de Leber,
catarata (opacidade no cristalino (espécie degeneração espinocerebelar;
de lente do olho), retinopatia • Tóxica - tabagismo, alcoolismo, drogas,
diabética (complicação na vista decorrente nutricional.
do diabetes), degeneração macular a) Neuropatia óptica isquêmica (NOIA): É
relacionada à idade (prejuízo na mácula - uma doença associada ao suprimento
região da retina), tracoma (tipo de arterial ciliar posterior da cabeça do nervo
conjuntivite bacteriana), tumores oculares, óptico. É caracterizada por perda súbita da
deslocamento de retina. visão (defeito altitudinal ou escotoma central)
Existe também a cegueira resultante de por oclusão vascular. Embora os sintomas
acidentes com objetos pontiagudos, sejam unilaterais inicialmente, o segundo olho
queimaduras, substâncias químicas e acaba sendo invariavelmente afetado. À
inflamáveis. oftalmoscopia observa-se edema pálido do
Uma pessoa é considerada cega se disco óptico e atenuação dos vasos
corresponde a um dos critérios seguintes: a retinianos. De 5 a 30% dos pacientes
visão corrigida do melhor dos seus olhos é de apresentam arterite de células gigantes
20/200 ou menos, isto é, se ela pode ver a 20 (forma arterítica), porém a maioria dos
pés (6 metros) o que uma pessoa de visão pacientes apresenta outras doenças com
normal pode ver a 200 pés (60 metros), ou se envolvimento vascular, como hipertensão
o diâmetro mais largo do seu campo visual arterial, diabetes mellitus, aterosclerose,
subentende um arco não maior de 20°, ainda enxaqueca (forma não arterítica). O
que sua acuidade visual nesse estreito campo tratamento inclui o controle dos fatores de
possa ser superior a 20/200. Esse campo visual risco e o uso de antiagregantes plaquetários.
restrito é muitas vezes chamado "visão em b) Neurite óptica: É uma causa comum de
túnel" ou "em ponta de alfinete", e a essas perda súbita da visão em adultos jovens,
definições chamam alguns "cegueira legal" podendo atingir qualquer segmento do nervo
ou "cegueira econômica". óptico. A baixa acuidade visual pode variar
Nesse contexto, caracteriza-se como de discreta a uma perda total da visão, sendo
portador de visão subnormal ou baixa visão geralmente acompanhada de dor à
aquele que possui acuidade visual de 6/60 e movimentação ocular. Outros sintomas e
18/60 (escala métrica) e/ou um campo visual sinais podem incluir: escotoma central,
entre 20° e 50°. fotofobia, alteração da visão de cores e
defeito pupilar aferente. Em 90% dos
pacientes, a alteração é uniocular e a
O termo neuropatia óptica se refere a recuperação da visão se dá em 4 a 6
alterações do nervo óptico, de origem semanas. Na papilite, observa-se edema
inflamatória, tóxica, infecciosa, isquêmica ou hiperêmico do disco óptico na fase aguda,
desmielinizante. O termo neurite óptica se podendo estar presentes hemorragias
refere a condições inflamatórias ou peripapilares. Na neurite retrobulbar, o disco
desmielinizantes. O diagnóstico diferencial óptico pode estar normal. Palidez da papila e
das neuropatias e das neurites ópticas atrofia óptica se desenvolvem em 70% dos
abrange as seguintes condições: pacientes. Pode haver associação com
• Desmielinização - idiopática, esclerose esclerose múltipla, principalmente na forma
múltipla; retrobulbar.
• Vascular - neuropatia óptica isquêmica, Tratamento: é ainda controverso, sendo
arterite de células gigantes, hipertensão, que a muitos pacientes obtêm uma
recuperação espontânea completa. Estudos da terapêutica adequada, com
multicêntricos recentes mostram que o imunossupressores de manutenção,
tratamento endovenoso com diferentemente da abordagem da neurite
metilprednisolona acelera a recuperação óptica idiopática ou desmielinizante habitual.
visual e pode proporcionar uma melhor A neuropatia óptica auto-imune é
acuidade visual final. Prednisona oral isolada, responsiva a corticóide e é corticóide-
além de ineficaz, parece aumentar o risco de dependente. O tratamento deve ser
recorrência. prolongado e a diminuição do corticóide
Neutropatia óptica autoimune lenta e gradativa. Agentes imunossupressores
A neuropatia óptica autoimune apresenta devem ser adicionados se a baixa de visão
características clínicas que a diferenciam da recorrer em doses altas de corticóides ou se a
neurite óptica idiopática ou desmielinizante. monoterapia corticóide não prevenir
Caracteriza-se por neuropatia óptica recorrência.
progressiva e recorrente com perda visual A grande dificuldade no diagnóstico se
grave e que geralmente não responde ao deve à raridade desta neuropatia e ao fato
tratamento com doses habituais de das características clínicas serem
corticóide por via oral, necessitando altas semelhantes à neurite óptica mais comum. A
doses de corticóide endovenoso e suspeita de neuropatia óptica auto-imune
associação com imunossupressores. deve ser, no entanto, considerada frente a
Faz-se importante a identificação de todo caso de neurite óptica recorrente e de
marcadores laboratoriais: anticorpo anti- evolução atípica, particularmente em
nuclear, biópsia de pele com mulheres jovens, alguns pacientes irão evoluir
imunofluorescência e anticorpo anti- com perda visual irreversível se um fenômeno
cardiolipina, a fim de permitir o diagnóstico e auto-imune não for diagnosticado.
tratamento precoce, diferenciando esta Acredita-se que na presença da
condição da neurite óptica idiopática ou neuropatia óptica auto-imune a introdução
desmielinizante que habitualmente de imunossupressores logo após a resposta
apresentam melhora visual importante e inicial a pulsoterapia corticóide seja a melhor
usualmente não necessitam de tratamento maneira de se evitar a perda visual.
de manutenção.
A fisiopatogenia da neuropatia óptica
auto-imune parece ser a combinação de um Os corticosteróides (GC) são hormônios
evento isquêmico do nervo óptico associado esteróides produzidos no córtex adrenal a
a lesões desmielinizantes. Esta afecção se partir do colesterol e se dividem em
caracteriza por uma inflamação perivascular glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides
crônica não-granulomatosa. O (aldosterona) e 17-cetosteróides
acometimento vascular está presente, uma (androgênios). Entre os GC secretados pelo
vez que os pacientes nem sempre homem, a hidrocortisona (cortisol) é o
apresentam melhora visual diferentemente principal. Ela é produzida na zona fasciculada
dos casos idiopáticos e desmielinizantes. do córtex adrenal, em quantidades próximas
Desta forma o termo neurite óptica a 10 mg/dia, sendo metabolizada no fígado.
auto-imune utilizado inicialmente não é o Diferentes modificações na molécula do
mais adequado uma vez que a afecção cortisol dão origem aos demais GC, naturais e
combina características de afecção sintéticos. O objetivo destas modificações é
inflamatória/desmielinizante com isquêmia obter uma droga com maior potência anti-
do nervo óptico sendo melhor o termo inflamatória e menores efeitos colaterais.
neuropatia óptica auto-imune. Esta Por serem lipofílicos os GC cruzam
neuropatia tem, portanto, características rapidamente a membrana celular e entram
mais próximas das neuropatias ópticas no citoplasma, onde se ligam ao receptor
associadas às colagenoses em especial ao específico e, desta forma, atingem o núcleo
lúpus eritematoso sistêmico. celular, interagindo com o DNA e regulando
É importante salientar a dificuldade na a ativação e supressão de diferentes genes
identificação da neuropatia óptica auto- de alguns mediadores da inflamação como
imune e a importância da instituição precoce as citocinas, de enzimas indutíveis durante o
processo inflamatório como a COX-2 e de Esses medicamentos são muito potentes e
moléculas de adesão (que recrutam células para certas doenças são a melhor e, as vezes,
inflamatórias como neutrófilos, eosinófilos e única opção de tratamento mas também
linfócitos T da circulação, para os locais da apresentam muitos e importantes efeitos
inflamação). Acredita-se que estes sejam os colaterais. No olho dois desses efeitos
principais mecanismos responsáveis pela colaterais são muito importantes: catarata e
potente ação antiinflamatória destas glaucoma.
medicações, o que as coloca como a Os corticoides podem causar um tipo de
primeira opção no tratamento das doenças catarata chamada subcapsular posterior que
do colágeno. é uma catarata de progressão rápida. Tanto
Os níveis dos GC oscilam pouco durante o os corticoides usados por via oral, usados por
período diurno, sendo que o pico principal via nasal (spray nasal para asma ou
ocorre pela manhã. bronquite) ou como forma de colírios podem
Quanto à duração de ação, são causar a catarata.
classificados como de curta, média ou longa O uso dos corticoides causa aumento da
ação, de acordo com o tempo de supressão pressão ocular podendo levar ao glaucoma.
do ACTH após uma única dose equivalente a Muitas vezes a pressão ocular volta ao normal
50 mg de prednisona. A potência relativa dos após o paciente interromper o uso dos
GC vai depender da sua afinidade pelo corticoides mas em raros casos a pressão
receptor plasmático. ocular pode continuar elevada, necessitando
o uso de alguns colírios específicos para
 Ação curta: cortisona, hidrocortisona abaixar e controlar a pressão ocular. Da
(suprimem o ACTH por 8 a 12 horas). mesma forma que na catarata, todas as
formas de administração dos corticoides
 Ação média: prednisona, (oral, spray nasal e colírios) podem aumentar
prednisolona, metilprednisolona e a pressão ocular.
triancinolona (suprimem o ACTH por 12 a Vale ressaltar que só algumas pessoas vão
36 horas). apresentar esses efeitos colaterais e que esses
efeitos dependem do tempo de uso e da
 Ação longa: dexametasona e dosagem usada. Quanto mais tempo usar,
betametasona (suprimem ACTH por 36 a mais chance de desenvolver esses efeitos
72 horas). colaterais.

Todos os GC atualmente utilizados são


obtidos por síntese ou por oxidação
A avaliação da acuidade visual é feita
microbiológica de esteróides de origem
com o auxílio de tabelas existentes de
natural.
Os corticoides são medicamentos anti- diversos tipos (Snellen, LEA Symbols, ETDRS,
inflamatórios potentes usados em diversas dentre outras), com o paciente posicionado
doenças como artrite reumatoide e outras a uma distância preestabelecida de 3 ou 6
doenças reumáticas, asma e outras doenças metros em relação à tabela escolhida pelo
pulmonares, alergias, inflamações diversas, examinador. A avaliação da acuidade visa
transplantes e após algumas cirurgias. Os identificar tanto baixa de acuidade
corticoides mais usados na prática médica significativa (como nos casos de
são prednisona, prednisolona, hidrocortisona, descolamento de retina, de hemorragia
dexametasona, metilprednisolona e vítrea, de neurites, que podem representar
beclometasona (via inalatória). uma emergência oftalmológica), quanto
Em oftalmologia também são
diminuição de acuidade devido a erros
medicamentos muito usados em quadros
refracionais, ceratites, astenopia, catarata.
como uveítes, em algumas conjuntivites e em
pós-operatórios. Em oftalmologia, os
corticoides utilizados na forma de colírios são
a prednisolona e a dexametasona.
O paciente deve ser orientado a ocluir os
olhos com a palma da mão de forma a não
poder enxergar entre os dedos, não
comprimindo o globo ocular.
 Aferir um olho por vez, anotando-se o
valor da linha com os menores optotipos que
o paciente conseguiu ver. Em doenças
oculares com comprometimento da visão
central (cicatriz de corioretinite, glaucoma
avançado), pede-se ao paciente que
A acuidade visual deve ser medida sem o
coloque a cabeça na posição que ele
uso dos óculos e posteriormente com eles,
enxergue melhor, aferindo a acuidade e
caso o paciente os use, para longe e para
anotando a posição (por exemplo, 0,1 em
perto.
hemicampo temporal). Se o paciente não
A medida da acuidade visual é expressa
consegue ler a linha correspondente ao
por uma fração. Por exemplo: 20/200 significa
maior optotipo, procede-se de outra forma.
que o paciente leu o optotipo a uma
 A uma distância conhecida e
distância de 20 pés, enquanto um indivíduo
determinada (ex.: quatro metros, três metros,
emétrope o faria a 200 pés.
e assim por diante), pede-se que o paciente
Em bebês, como não é possível obter
conte os dedos mostrados pelo examinador.
medida objetiva da acuidade visual, podem-
Caso o paciente não enxergue a mão do
se utilizar os cartões de Teller, os quais
examinador, este deve se aproximar até uma
fornecem estimativa da acuidade visual
distância em que o paciente consiga ver
considerando a faixa etária do paciente. A
corretamente o número de dedos mostrado.
oclusão de um dos olhos também pode
Deve-se medir a acuidade dos olhos um de
evidenciar diminuição de acuidade, pois a
cada vez e registrar, por exemplo, se o
criança tende a reagir à oclusão do olho de
paciente conta dedos a um metro, a dois,
melhor visão com choro, ou tentando tirar da
etc. Se o paciente não conseguir contar os
frente de seu olho a mão do examinador.
dedos a contento, pode-se passar à etapa
Após a medição da acuidade visual,
seguinte.
realiza-se a refração, que mede a
 Mantendo-se ainda de frente para o
adequação óptica da retina em relação ao
paciente, o examinador movimenta sua mão
comprimento axial do olho, fornecendo a
a uma distância de 30 cm dos olhos do
melhor acuidade visual corrigida para cada
paciente e pergunta se ele percebe a mão
paciente.
em movimento ou parada. Se o paciente
Essa medição pode ser feita de duas
responder corretamente, registra-se a
maneiras:
acuidade visual como “movimentos de
• Objetiva: no refrator automático,
mão”. Em casos de glaucoma avançado, por
retinoscopia (esquiascopia)
exemplo, deve-se lembrar de testar o
• Subjetiva: no refrator de Greens, de
hemicampo temporal, que costuma
acordo com a informação do paciente;
corresponder ao local de visão
refina a medição objetiva.
remanescente. Caso ele não consiga fazê-lo,
Em pacientes jovens e em crianças, o
passa-se à última etapa.
exame de refração deve ser feito sob
 Estando o paciente com um dos olhos
cicloplegia, pois elimina o fator acomodativo,
bem ocluído, o examinador acende uma
permitindo um bom estudo refratométrico. O
fonte de luz e pergunta se está acesa ou
exame de refração será abordado
apagada. A identificação correta significa
posteriormente neste livro.
acuidade de percepção luminosa; caso
Avaliando a Acuidade Visual:
contrário, registra-se a ausência de
A avaliação deve ser feita em um
percepção de luz.
ambiente bem iluminado, com o paciente
posicionado bem em frente à tabela
escolhida pelo examinador.
Em 1970, Fitzgerald estudou as reações à No trabalho com pacientes com perda da
cegueira de forma moderna, sistemática e visão é observado um predomínio de traços
científica e descreve quatro fases distintas de paranoides que não devem ser avaliados
reações: primeiro a descrença, quando os somente como fantasia, pois existe um
pacientes tendem a negar sua cegueira; rechaço real da sociedade em relação ao
depois, a fase de protesto, quando eles vão deficiente visual.
procurar uma segunda opinião ou recusam- Blank e Cholden descrevem uma fase
se a usar a bengala branca; em terceiro lugar inicial de despersonalização, elevando a uma
ocorre a depressão, com os sintomas clássicos depressão reativa ou agitada,
de perda de peso, mudança de apetite, eventualmente seguida da recuperação.
ideias suicidas e ansiedades paranoides; por Blank afirma ainda que o paciente fica um
fim, acontece a recuperação, quando os pouco perturbado com a perda de visão
pacientes aceitam a cegueira num estágio como mau sinal, e sugere como
em que não se percebe qualquer distúrbio consequência uma grave necessidade
psiquiátrico. Fitzgerald estimava um período neurótica de punição.
de dez meses para que o paciente Outras perdas somam-se à perda da visão:
percorresse essas quatro etapas. • perda da integridade física (o indivíduo
O processo de luto é visto como uma fase sente-se mutilado, está diferente do que era
importante que muitas vezes nem se realiza. anteriormente e diferente dos que o cercam);
Nesses casos, o paciente assume o caráter de • perda dos sentidos remanescentes (há
uma negação maníaca, ocasionando uma desorientação inicial, causando
reações neuróticas moderadas ou severas. As diminuição do tato, olfato, memória,
características mais frequentemente capacidade motora etc.);
observadas nestas reações são: • perda do contato real com o meio
• dependência acentuada em relação ambiente (como se morresse para o mundo
aos adultos ou negação da mesma; das coisas, perdendo assim um importante
• recusa à competição ou constante vínculo com a realidade);
preocupação em comparar-se e competir; • perda do “campo visual” (olha para
• repressão da agressividade com algo que não se encontra mais ali – silêncio
excessiva amabilidade ou grande visual);
agressividade; d) hipersensibilidade a críticas; • perda das habilidades básicas
• dificuldade de relacionamento com (capacidade de andar; estando só é
outros deficientes visuais e entre eles os observado, e estando com outras pessoas
“videntes”; sente-se isolado);
• insegurança a respeito de si mesmo; • perda das técnicas da vida diária
• desconfiança acentuada em relação a (passa por repetidos fracassos nessas
outras pessoas e suas intenções; atividades que nunca o deixam esquecer
• manifestações de ressentimentos pela que está cego. Ex: comer, beber, funções
sensação de não ser querido e aceito pelo intestinais, conservar-se limpo e arrumado,
mundo, pois julga que ser diferente é ser despir-se à noite e vestir-se pela manhã,
inferior; barbear-se, maquiar-se, higiene pessoal,
• predominância de pensamento mágico distinguir a pasta de dente do creme de
e misticismo; barbear, controlar as contas, preencher
• sentimentos de inveja; cheques, contar dinheiro, localizar objetos
• descontentamento e uma crítica severa que derrubava, comer em restaurante etc.).
em relação aos demais; Tais perdas obrigam o deficiente visual a
• desconfiança acentuada sobre sua depender, em maior grau, das outras
capacidade sexual (cegueira = castração); pessoas, restringindo severamente sua
• busca de um parceiro que também seja autonomia;
deficiente visual; • perda da facilidade de comunicação
• isolamento, evitando situações sociais; escrita (livros, jornais, fotografias, não pode ler
• acentuada necessidade de aprovação a própria correspondência, perdendo a
e afeto. reserva pessoal, e impossibilitado também de
assinar o próprio nome);
• perda da facilidade da comunicação
corporal (postura, gestos, mímica e
expressões faciais, não pode ver as reações
da pessoa com quem fala);
• perda da visão dos rostos familiares,
artes etc;
• restrições em sua recreação (que
poderia ajudá-lo na superação da crise);
• perda da obscuridade (não passa mais
despercebido na sua rua, por isso muitas
vezes rejeita a bengala e qualquer objeto
que possa identificá-lo como cego);
• perda da profissão (perde a
capacidade de produzir e de sentir-se útil).
Perdendo muitas vezes sua segurança
financeira, numa fase em que necessita
gastar mais com sua reabilitação.
São inúmeras as limitações, uma série de
frustrações acompanha uma
desorganização na personalidade e na
perda da autoestima.

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