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SUMÁRIO
Hanseníase
1. Introdução...................................................................... 3
2. Epidemiologia............................................................... 4
3. Transmissão e patogênese .................................... 5
4. Classificação ................................................................ 6
5. Manifestações clínicas ............................................. 6
6. Reações hansênicas ...............................................12
7. Diagnóstico ................................................................16
8. Tratamento .................................................................17
Leishmaniose
1. Introdução....................................................................22
2. Leishmaniose tegumentar americana .............23
3. Diagnóstico ................................................................28
4. Tratamento .................................................................30
5. Prevenção e controle ..............................................32
6. Leishmaniose visceral.............................................34
Referências bibliográficas .........................................42

HANSENÍASE E LEISHMANIOSE 3
HANSENÍASE (grupo contagiante, multibacilares).

Hoje, a MH está incluída nos progra-
mas da Organização Mundial da Saú-
1. INTRODUÇÃO de (OMS) e do Ministério da Saúde do
Brasil entre as doenças negligencia-
A Moléstia de Hansen (MH), hanse- das e passíveis de extinção.
nose ou hanseníase é infectoconta-
giosa, causada pelo Mycobacterium Taxonomicamente, o Mycobacterium
leprae; este acomete, inicialmente, leprae pertence a ordem Actinomy-
o sistema nervoso periférico (SNP); ceIalis e família Mycobaderiaceae.
para depois, atingir a pele (grupo não Apresenta-se sob a forma de bacilo
contagiante, paucibacilar); e na maio- reto ou levemente encurvado, com
ria dos doentes brasileiros, também extremidades arredondadas. A re-
acomete os outros órgãos e sistemas, produção ocorre pelo processo de di-
exceto o sistema nervoso central visão binária e é gram-positivo.
Figura 1. Bacilo de Hansen- processo de divisão celular.

2. EPIDEMIOLOGIA países endêmicos eliminarem a MH,

considerada “Doença Negligencia-
A MH continua sendo um sério pro-
da” como problema de saúde pública
blema de saúde pública; é endêmica
(menos de 1 doente para cada 10 mil
em várias áreas do globo e caracte-
habitantes), até o ano 2000.
riza-se, principalmente, por manifes-
tações neurológicas, oftalmológicas, A multidrogaterapia (MDT), instituída
musculares, articulares, dermatológi- por volta do ano de 1987, foi a base
cas e nas vias aéreas superiores hu- da OMS para eliminar a MH como
mana causadoras, após longa evo- problema de saúde pública; de fato,
lução, de deformidades e mutilações mudou de modo significativo, o pano-
que contribuem para a perpetuação rama da doença no mundo, trazendo
do estigma milenar. novas expectativas para a cura.
No Brasil, apenas 20% (em média) Calcula-se que cerca de 16 milhões
dos doentes são diagnosticados com de doentes estejam curados com a
a moléstia na fase inicial; cerca de MDT e preveniram-se as incapacida-
70% já apresentam algum grau de in- des físicas em mais de 4 milhões de
capacidade física ao serem matricula- pessoas (OMS, 2013). Com a MDT re-
dos ou diagnosticados. A MH assoma duziu-se, de modo drástico, a preva-
em qualquer faixa social, porém, pre- lência da moléstia de Hansen, porém,
domina nas camadas socioeconômi- não tem havido o impacto esperado
cas mais desfavorecidas. Em 1991, a sobre a transmissão do bacilo, o que
OMS, mediante acordo internacional, exige reavaliação dos métodos para o
estabelecera uma meta global para os seu adequado e necessário controle.
%
PREVALÊNCIA DETECÇÃO % DOENTES
PAÍS % CRIANÇAS INCAPACIDADES
(POR 10 MIL) (POR 100 MIL) MB
GRAU 2
Índia 384.240 (3,8) 559.938 (55,2) 34 2 2
Brasil 77.676 (4,6) 41.070 (24,1) Não informado Não informado Não informado
Burma 10.389 (2,3) 10.286 (22,6) 53 9 7
Madagascar 8.862 (5,4) 8.445 (53) 60 14 8
Nepal 7.984 (4) 8.020 (34,4) 58 7 8
Moçambique 7.834 (4) 6.616 (4) 65 12 3
TOTAL (496.785) 834.378 (49,2) 35 3 3

MB: percentual multibacilares
Figura 2. Prevalência e detecção de doentes, percentual de crianças, percentual multibacilares (MB) e percentual inca-
pacidades em seis países endêmicos (fim do ano 2000). Fonte: Nature, 2001; 409:1011.
3. TRANSMISSÃO E muitos anos para que o organismo

PATOGÊNESE possua uma carga bacilar capaz de
expressar-se clinicamente.
O homem é considerado o único re-
servatório natural do bacilo, apesar do Depois da sua entrada no organis-
relato de animais selvagens natural- mo, não ocorrendo a sua destruição,
mente infectados (tatus e macacos). o bacilo de Hansen irá se localizar na
Os pacientes portadores de formas célula de Schwann e na pele. Sua dis-
multibacilares são a principal fonte de seminação para outros tecidos (linfo-
infecção, embora o papel dos pauci- nodos, olhos, testículos, fígado) pode
bacilares na cadeia de transmissão ocorrer nas formas mais graves da
tenha sido demonstrado. A existência doença, nas quais o agente infectante
de portadores sadios tem sido relata- não encontra resistência contra a sua
da pelos estudos de DNA utilizando multiplicação.
a técnica da Reação em Cadeia da A imunidade humoral (dependen-
Polimerase (PCR), entretanto o papel te de anticorpos) é ineficaz contra o
desses na transmissão e o seu risco M. leprae. A defesa é efetuada pela
de adoecimento não estão definidos. imunidade celular, capaz de fagocitar
As vias aéreas superiores provavel- e destruir os bacilos, mediada por ci-
mente constituem a principal via de tocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e me-
inoculação e eliminação do bacilo. So- diadores da oxidação, fundamentais
luções de continuidade na pele even- na destruição bacilar no interior dos
tualmente podem ser porta de entra- macrófagos.
da da infecção. Secreções orgânicas Na forma paucibacilar (lesões tuber-
como leite, esperma, suor e secreção culoides), há predomínio de linfócitos
vaginal podem eliminar bacilos, mas Th1, produzindo IL-2 e IFN-gama,
não possuem importância na disse- enquanto que na forma multibacilar
minação da hanseníase. (lesões virchowianas ou lepromato-
O período de incubação é longo, em sas), o predomínio é de linfócitos T
média de dois a cinco anos, podendo supressoras e Th2, produzindo IL-4,
ser de meses a mais de dez anos. Isso IL- 5 e IL-10.
ocorre em virtude do M. leprae ser A hanseníase é uma doença de
um micro-organismo “lento”, que se ALTA infectividade e BAIXA
reproduz por divisão binária simples patogenicidade.
a cada 14 dias, sendo necessários
MINI MAPA MENTAL - TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE
Vias aéreas
Homem
superiores
Reservatório Principal via de

natural inoculação
TRANSMISSÃO E
PATOGÊNES
Período de Imunidade Imunidade

encubação celular humoral
Longo Fagocitose Ineficaz
4. CLASSIFICAÇÃO muitas lesões cutâneas. Formas:

dimórfica e virchowiana.
Há dois grupos de doentes segundo
a classificação da OMS:
• Grupo paucibacilar: doentes não
5. MANIFESTAÇÕES
contagiantes, com poucos bacilos
CLÍNICAS
e acometimento neural e cutâneo (As primeiras manifestações e lesões
(paucibacilares). Formas: inicial in- clínicas da MH ocorrem, exclusiva-
determinada e tardia tuberculoide. mente, no SNP) e, em geral, passam
despercebidas e antecedem os sinais
• Grupo multibacilar: doentes con-
cutâneos. No início, são sensitivas:
tagiantes – com muitos bacilos em
ocorre perturbação da sensibilidade
todos os tecidos acometidos (ex-
térmica, em seguida, dolorosa e, final-
ceto no SNC) e, portanto, também
mente, a tátil.
Os ramúsculos neurais (componentes (sensitivo-motores) afetados são ul-

mais distais do SNP) são os primei- nar (garra ulnar; hipo ou anestesia
ros a serem afetados, instalando-se a nos IV e V dedos), mediano (garra
ramusculite periférica. A seguir, a in- do mediano; hipo ou anestesia nos
fecção progride, na direção proximal, I, II e III dedos); fibular e o tibial (hipo
aos ramos secundários e, finalmente, ou anestesia plantar; os dois fatores,
aos troncos neurais periféricos, que sensitivo e motor, conjugam-se na fi-
se tornam edemaciados, dolorosos à siopatologia da úlcera plantar); trigê-
palpação ou percussão (sinal de Ti- meo e o facial.
nel+). Essa inflamação ocorre, prin-
cipalmente, próxima às articulações
e provoca graves perturbações na HANSENÍASE INDETERMINADA
circulação neural, agravando a is- (HI)
quemia com consequente disestesia Caracteriza-se pelo aparecimento de
grave ou perda da função. Portanto, mancha(s) hipocrômica(s), anestésica
ocorrem alterações sensitivas e mo- e anidrótica, com bordas imprecisas.
toras (paresias ou paralisias) às quais As lesões são únicas ou em peque-
se seguem: amiotrofias, retrações no número e podem se localizar em
tendíneas e fixações articulares (gar- qualquer área da pele (figura 4).
ras). Os importantes nervos mistos
Figura 4. Hanseníase indeterminada. Google imagens.

Não há comprometimento de troncos ou multibacilar. A sua histopatologia

nervosos nesta forma clínica, apenas apresenta infiltrado perivascular e
ramúsculos nervosos cutâneos. A perineural.
baciloscopia é negativa. A HI é con- Apresenta como diagnóstico diferen-
siderada a primeira manifestação clí- cial: pitiríase alba, pitiríase versicolor,
nica da hanseníase; e, após período vitiligo, pinta, leucodermia gutata,
de tempo que varia de poucos meses nevo acrômico, nevo anêmico, hipo-
até anos, dependendo da imunidade, melanose idiopática do tronco, entre
ocorre evolução para cura ou para ou- outros.
tra forma clínica, quer seja paucibacilar
SAIBA MAIS!
A principal diferença entre a lesão da hanseníase e de outras doenças dermatológicas é a
alteração de sensibilidade.
HANSENÍASE TUBERCULOIDE Observam-se, ainda, a variedade

(HT) infantil e a forma neural pura. A pri-
meira manifesta-se em crianças con-
A HT surge a partir da HI não tratada,
viventes com portadores de formas
nos pacientes com boa resistência.
bacilíferas e localiza-se principalmen-
No polo de resistência, a hanseníase
te na face. Pode se manifestar como
tuberculoide caracteriza a forma clíni-
nódulos, placas, lesões tricofitoides
ca de contenção da multiplicação ba-
ou sarcoídicas. Portanto, é uma forma
cilar, dentro do espectro da doença.
paucibacilar (a baciloscopia é tipica-
As lesões são bem delimitadas, em mente negativa), cujo foco foi um pa-
número reduzido, eritematosas, com ciente multibacilar.
perda total da sensibilidade e de dis-
tribuição assimétrica. Descrevem-se
inicialmente máculas, que evoluem
para lesões em placas com bordas
papulosas, e áreas de pele eritemato-
sas (figura 5) ou hipocrômicas.
Seu crescimento centrífugo lento
leva à atrofia no interior da lesão, que
pode, ainda, assumir aspecto tricofi-
toide, com descamação das bordas.
Figura 5. Hanseníase tuberculoide. Google imagens
HANSENÍASE VIRCHOWIANA múltiplas e de limites imprecisos, às

(HV) vezes, observáveis somente em di-
ferentes incidências de luz. Insidiosa
Esta é a forma multibacilar da hanse-
e progressivamente, tornam-se eri-
níase (também chamada de lepra ou
tematosas, eritematopigmentadas,
hanseníase lepromatosa), reconheci-
vinhosas, eritematocúpricas, ferrugi-
da por corresponder ao polo de bai-
nosas e espessadas. Após tempo va-
xa resistência imunológica ao bacilo.
riável, podem surgir lesões sólidas: pa-
Pode evoluir a partir da forma inde-
pulosas; papulonodulares; nodulares;
terminada ou se apresentar como tal
placas isoladas; agrupadas e/ou con-
desde o início. Caracteriza-se pela in-
fluentes, simetricamente distribuídas,
filtração progressiva e difusa da pele,
em geral, poupando regiões axilares,
mucosas das vias aéreas superiores,
inguinais, perineais e coluna vertebral.
olhos, testículos, nervos; podendo
afetar, ainda, os linfonodos, o fígado e Em decorrência da infiltração pe-
o baço (hepatoesplenomegalia). rianexial, ocorre progressiva alopecia
de cílios e supercílios, (caracterizando
Apresenta polimorfismo muito gran-
a madarose) e de antebraços, pernas
de de lesões. Inicialmente, são man-
e coxas. As orelhas, frequentemente,
chas muito discretas, hipocrômicas,
estão espessadas, em graus variáveis,
muitas vezes com nódulos iso-

lados ou em rosário. Quando as
lesões são muito numerosas na
face e há conservação dos cabe-
los, caracteriza-se o aspecto clas-
sicamente descrito como “fácies
leonina”.
Figura 6. Face leonina. Google imagens.
Figura 7. Hanseníase virchowiana. Tratado de infectologia- Veronesi.

HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU • Borderline Virchowiana (BV):

BORDELINE (HB) múltiplas lesões elevadas eritema-
toinfiltradas, algumas de aspecto
Este grupo é marcado pela instabili-
anular.
dade imunológica, o que faz com que
haja grande variação em suas mani-
festações clínicas, seja na pele, nos
nervos, ou no comprometimento sis-
têmico. As lesões da pele revelam-se
numerosas e a sua morfologia mescla
aspectos de HV e HT, podendo ha-
ver predominância ora de um, ora de
outro tipo. A infiltração assimétrica da
face e dos pavilhões auriculares, bem
como a presença de lesões no pesco-
ço e nuca, é elemento sugestivo des-
ta forma clínica. As lesões neurais são
precoces, assimétricas e, com frequ-
ência, levam a incapacidades físicas.
Dependendo da morfologia, número
de lesões e simetria, a hanseníase di-
morfa é subclassificada em:
• Borderline Tuberculoide (BT):
placas ou manchas eritematosas,
por vezes anulares, de maior ex-
tensão, distribuição assimétrica,
pouco numerosas ou com lesões
satélite.
• Borderline Borderline (BB): le-
sões bizarras, semelhantes ao
“queijo suíço” (“esburacadas”),
também descritas como anulares
ou foveolares, com limite interno
nítido e limites externos impreci-
sos, com bordos de cor ferrugino-
sa. As lesões são mais numero-
sas que a BT, mas de distribuição
assimétrica.
MINI MAPA MENTAL - TIPOS E MANIFESTAÇÕES
Bordas
Eritematosas
imprecisas
Perda de Lesões
Manchas
sensibilidade delimitadas
Hanseníase Hanseníase
interteminada tuberculoide
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Hanseníase
virchowiana
Perda de Lesões
sensibilidade delimitadas
Face
6. REAÇÕES HANSÊNICAS celular. Caracteriza-se pela exacerba-

ção das lesões preexistentes, que se
REAÇÃO TIPO 1 (REVERSA)
tornam edemaciadas, eritematosas,
A reação do tipo 1 tende a surgir mais brilhantes, semelhante à erisipela;
precocemente no tratamento, entre podem surgir novas lesões, embora
o 2º e o 6º mês, caracteristicamente pouco numerosas.
na hanseníase dimorfa. É considera-
da reação mediada pela imunidade
Os sintomas sistêmicos variam (ge- funcional do nervo se instala sem

ralmente uma febre baixa). Surgem quadro clínico de dor e espessamento
lesões novas à distância e as neuri- do nervo. Os nervos mais comprome-
tes mostram-se frequentes e graves, tidos são os ulnares e medianos nos
podendo ser a única manifestação membros superiores, fibular comum e
clínica. Se não tratadas precocemen- tibial posterior nos membros inferio-
te, deixam sequelas. As neurites po- res e facial e grande auricular no seg-
dem ser silenciosas, ou seja, o dano mento cefálico.
Figura 9. Reação hansênica. Tipo 1. Google imagens.
REAÇÃO TIPO 2 (ERITEMA lobular (predomina nos lóbulos),

NODOSO HANSÊNICO) acompanhado de vasculite.
Observada nas formas multibacilares É uma síndrome desencadeada por
(virchowianas ou dimorfas), em ge- depósito de imunocomplexos nos te-
ral, após seis meses de tratamento. cidos e vasos, mas a imunidade celular
O eritema nodoso hansênico é uma possui importância em etapas iniciais
paniculite (inflamação da hipoderme) do processo. Há aumento de citoci-
nas séricas, como o fator de necrose
tumoral alfa e o interferon gama sem, • Neurite – nervo ulnar é o mais co-
contudo, haver mudança definitiva da mumente acometido;
condição imunológica do paciente.
• Uveíte;
As manifestações clínicas incluem:
• Orquite;
• Febre e linfadenopatia;
• Glomerulonefrite.
Figura 10. Reação hansênica. Tipo 2. Google imagens.
FENÔMENO DE LUCIO generalizadas, o paciente pode com-

portar-se como um grande queimado,
Ocorre antes do tratamento em pou-
e a infecção secundária das lesões
cos pacientes com hanseníase vir-
por Pseudomonas aeruginosa é uma
chowiana, especialmente naqueles
complicação emida.
com a forma “lepra bonita” ou lepra
de Lucio. Lesões maculares equimóti- A histopatologia demonstra necrose
cas (necróticas) que se ulcera podem isquêmica da epiderme e derme su-
ocorrer em pequeno número ou por perficial, parasitismo intenso de célu-
uma área extensa da pele, sendo ob- las endoteliais, proliferação de células
servada mais comumente em extre- endoteliais e formação de trombos
midades inferiores. No caso de lesões em grandes vasos das porções pro-
fundas da derme.
Figura 11. Fenômeno de Lucio. Tipo 2. Google imagens.
MINI MAPA MENTAL - REAÇÕES HANSÊNICAS
Mediada pela Inflamação da

Precoce Vasculite
imunidade celular hipoderme
Exarcebação de Tipo 1 Tipo 2 (eritema Depósito de

lesões (Reversa) nodoso) imunocomplexos
REAÇÕES
HANSÊNICAS
Fenômeno de
Lucio
Lesões Formação de Proliferação de

necróticas trombos células endoteliais
7. DIAGNÓSTICO direito e esquerdo) e em lesão cutâ-

nea suspeita.
Esta é uma etapa essencialmente clí-
nica e epidemiológica, com base na Considera-se um caso de hanseníase
história e condições de vida do pa- a pessoa que apresenta um ou mais
ciente, além do exame dermatoneu- dos seguintes sinais cardinais:
rológico. Tem-se como objetivo iden- • mancha e/ou área(s) da pele com
tificar lesões ou áreas de pele com alteração (perda) de sensibilidade,
alteração de sensibilidade e/ou com- característica da hanseníase;
prometimento de nervos periféricos
(sensitivo, motor e/ou autonômico). • acometimento de nervo(s) periféri-
co(s), com ou sem espessamento,
No exame neurológico, a identifica- associado a alterações sensitivas
ção das lesões deve ser feita pelas e/ou motoras e/ou autonômicas; e
seguintes etapas no exame físico:
(1) inspeção dos olhos, nariz, mãos e • baciloscopia positiva de esfregaço
pés; (2) palpação dos troncos nervo- intradérmico.
sos periféricos; (3) avaliação da mobi-
lidade articular; (4) avaliação da força
O antígeno glicolípide fenólico-1
muscular; e (5) avaliação de sensibili-
(PGL-1) é específico do M. leprae e
dade nos olhos, membros superiores
leva à formação de anticorpos das
e membros inferiores.
classes IgG e IgM. Os títulos de IgM
Deve-se verificar se há queixa de correlacionam-se com a forma clí-
dor espontânea no trajeto do nervo; nica e a atividade da doença. Níveis
de choque ou de dor; se há espessa- aumentados do anti-PGL-1 têm sido
mento do nervo palpado comparado descritos na hanseníase virchowiana
com o nervo correspondente, no lado e tendem a decrescer com o trata-
oposto; se há alteração na consistên- mento específico. Por outro lado, na
cia do nervo (endurecimento,amo- hanseníase tuberculoide não há res-
lecimento); se há alteração na forma posta desses anticorpos.
do nervo (abscessos e nódulos); se o
A identificação do Micobacterium
nervo apresenta aderências.
leprae pela Reação em Cadeia da
A baciloscopia é o exame comple- Polimerase (PCR), que serve para
mentar mais útil no diagnóstico; é de detectar quantidades mínimas de mi-
fácil execução e baixo custo. Deve ser cobactérias, tem sido estudada em
feito com a linfa obtida em pelo me- centros de pesquisa, mas não é reali-
nos quatro locais (lóbulos das ore- zada rotineiramente.
lhas direita e esquerda, cotovelos
MINI MAPA MENTAL – DIAGNÓSTICO
Exame Consistência
neurológico do nervo
Identificação Verificação: Trajeto

das lesões queixa de dor do nervo
DIAGNÓSTICO
Baciloscopia Identificação
Antígeno
Exame
glicolípide
complementar
fenólico-1
Fácil execução Baixo custo
8. TRATAMENTO A baciloscopia positiva classifica o

caso como multibacilar, independen-
A definição do esquema antimicro-
temente do número de lesões.
biano para hanseníase depende da
classificação operacional do caso, ba-
seada no número de lesões cutâneas: ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
UTILIZADOS PARA PAUCIBACILAR
• Paucibacilares (PB) – casos com
(PB): 6 CARTELAS.
até cinco lesões de pele;
Adulto:
• Multibacilares (MB) – casos com
mais de cinco lesões de pele (seis Rifampicina (RFM): dose mensal de
ou mais). 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com
administração supervisionada.
Dapsona (DDS): dose mensal de 100 Dapsona (DDS): dose mensal de 100
mg supervisionada e dose diária de mg supervisionada e uma dose diária
100 mg autoadministrada. de 100 mg autoadministrada.
Clofazimina (CFZ): dose mensal de
Criança: 300 mg (3 cápsulas de 100 mg)
com administração supervisiona-
Rifampicina (RFM): dose mensal de da e uma dose diária de 50 mg
450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1 autoadministrada.
cápsula de 300 mg) com administra-
ção supervisionada.
Dapsona (DDS): dose mensal de 100 Criança:
mg supervisionada e dose diária de Rifampicina (RFM): dose mensal de
100 mg autoadministrada. 450 mg (1 cápsula de 150 mg e 1
cápsula de 300 mg) com administra-
ção supervisionada.
ESQUEMAS TERAPÊUTICOS
UTILIZADOS PARA MULTIBACILAR Dapsona (DDS): dose mensal de 50
(MB): 12 CARTELAS. mg supervisionada e uma dose diária
de 50mg autoadministrada.
Adulto:
Clofazimina (CFZ): dose mensal de
Rifampicina (RFM): dose mensal de 150 mg (3 cápsulas de 50 mg) com
600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com administração supervisionada e uma
administração supervisionada. dose diária de 50 mg autoadministra-
da em dias alternados.
TRATAMENTO: ESQUEMAS TERAPÊUTICOS UTILIZADOS PARA

PAUCIBACILAR (PB): 6 CARTELAS.
PAUCIBACILAR TRATAMENTO
(PB)
Adulto Criança
Rifampicina Rifampicina
Dose mensal 600mg Dose mensal 450mg
Dapsona Dapsona
Dose diária 100mg Dose diária 100mg

TRATAMENTO: ESQUEMAS TERAPÊUTICOS UTILIZADOS

PARA MULTIBACILAR (MB): 12 CARTELAS.
MULTIBACILAR TRATAMENTO
(MB)
Adulto Criança
Rifampicina Rifampicina
Dapsona Dapsona
Clofazimina Clofazimina

MAPA MENTAL – HANSENÍASE
Multidrogaterapia
Paubacilar
Vias aéreas superiores Classes desfavorecidas
Doentes com poucos
Homem: reservatório bacilos
Classificação OMS
natural
Epidemiologia
Multibacilar
Período longo de
encubação
Doentes contagiantes
Imunidade celular
Transmissão e
patogênese
HANSENÍASE
Eritema nodoso
Reações
Fenômeno de Lucio
Clínica
Reversa
Inderteminada Mycobacteruim
leprae
Tuberculoide
Tratamento
Virchowiana Alterações
Multibacilar (MB) Sistema nervoso

Dimorfa periférico
Paucibacilar (PB) Pele
Rifampicina
Adulto
Dapsona
Criança
Clofazimina
Adulto
Rifampicina
Criança Dapsona
LEISHMANIOSE meio extracelular, na luz do trato di-

gestivo. Ali, as formas amastigotas,
ingeridas durante o repasto sanguí-
1. INTRODUÇÃO neo, se diferenciam em formas pro-
mastigotas (flageladas) que são pos-
Leishmanioses representam um con- teriormente inoculadas na pele dos
junto de enfermidades diferentes en- mamíferos durante a picada.
tre si, que podem comprometer pele,
mucosas e vísceras, dependendo da Os vetores são popularmente co-
espécie do parasito e da resposta nhecidos, como mosquito-palha, ta-
imune do hospedeiro. São produzidas tuquira, birigui, asa dura, asa branca,
por diferentes espécies de protozoá- cangalha, cangalhinha, ligeirinho, pé-
rio pertencente ao gênero Leishma- la-égua, entre outros. Geralmente não
nia, parasitas com ciclo de vida hete- ultrapassam 0,5 cm de comprimento,
roxênico, vivendo alternadamente em tendo pernas longas e delgadas, e o
hospedeiros vertebrados (mamíferos) corpo densamente piloso. Têm como
e insetos vetores (flebotomíneos). característica o voo saltitante e a ma-
nutenção das asas eretas, mesmo em
Nos hospedeiros mamíferos, os pa- repouso. Somente as fêmeas estão
rasitas assumem a forma amastigota adaptadas com o respectivo aparelho
(aflageladas), arredondada e imóvel bucal para picar a pele de vertebra-
(3-6 µm), que se multiplicam obriga- dos e sugar o sangue.
toriamente dentro de células do siste-
ma monocítico fagocitário (especial- O gênero Lutzomyia é o responsá-
mente macrófagos). À medida que vel pela transmissão do parasito nas
as formas amastigotas vão se multi- Américas, existindo 350 espécies
plicando, os macrófagos se rompem catalogadas, distribuídas desde o sul
liberando parasitas que são fagocita- do Canadá até o norte da Argentina.
dos por outros macrófagos. Muito pouco se sabe de seus criadou-
ros, encontrando-se as formas ima-
Quanto aos insetos vetores são díp- turas em detritos de fendas de rocha,
teros da subfamília Phlebotominae, cavernas, raízes do solo e de folhas
pertencentes aos gêneros Lutzomyia mortas e úmidas, e também nas for-
– no Novo Mundo, e Phlebotomus – quilhas das árvores em tocas de ani-
no Velho Mundo. Todas as espécies mais – ou seja, em solo úmido, mas
do gênero Leishmania são transmi- não molhado, e em detritos ricos em
tidas pela picada de fêmeas infec- matéria orgânica em decomposição.
tadas. Nos flebotomíneos as formas
promastigotas (15-23 µm) vivem no
Estima-se que as Leishmanioses Te- distribuída em 88 países, em quatro

gumentar (LT), Mucosa (LM) e Visce- continentes (Américas, Europa, África
ral (LV) apresentam uma prevalência e Ásia).
de 12 milhões de casos no mundo,
Figura 12. Leishmania- Forma aflagelada ou amastigota/ forma flagelada ou promastigota. Manula de zoonoses.
2. LEISHMANIONE estabelecimento do homem em áreas

TEGUMENTAR AMERICANA de mata modificada ou em áreas agrí-
colas junto à mata transforma o pa-
HISTÓRICO
drão florestal num padrão periflores-
Leishmaniose Tegumentar Ameri- tal, onde as infecções passam a ser
cana é um grupo de enfermidades frequentes, essencialmente pelo au-
de evolução crônica, que acomete a mento do número de flebotomíneos
pele, mucosas e estruturas cartilagi- e, secundariamente, pela participação
nosas da nasofaringe, de forma lo- de animais de criação no ciclo de vida
calizada ou difusa, provocada pela do parasita. Da periferia das matas o
infecção das células do sistema fa- vetor pode se estabelecer de forma
gocítico mononuclear parasitado por estável em áreas agrícolas e mesmo
amastigotas. Originalmente as várias no peridomicílio nas áreas ruralizadas
formas de Leishmaniose Cutânea de bairros periféricos das cidades, ca-
eram zoo-antroponoses, na medida racterizando as Leishmanioses Rural
em que o parasito, circulando entre e Periurbana, respectivamente.
animais silvestres através de flebo- Pela ampla distribuição geográfica,
tomíneos, podia infectar o homem alta incidência, alto coeficiente de
quando este penetrava na floresta. O detecção e capacidade de produzir
deformidades no ser humano com no homem e pode causar lesões

grande repercussão psicossocial no cutâneas e mucosas. É encontrada
indivíduo a Organização Mundial da em todas as zonas endêmicas do
Saúde (OMS) considera esta enfermi- País, desde o norte até o sul, tanto
dade como uma das seis mais impor- em áreas de colonizações antigas
tantes doenças infecciosa de distri- ou recentes, estando geralmente
buição mundial. associada à presença de animais
A LTA é uma zoonose amplamente domésticos.
distribuída no território brasileiro, ocor- • Leishmania (V.) guyanensis:
rendo em todas as regiões do país. causa sobretudo lesões cutâneas.
Surtos epidêmicos têm ocorrido nas Ocorre na margem norte do Rio
regiões Sudeste, Centro Oeste, Nor- Amazonas em áreas de coloniza-
deste, Norte e, mais recentemente, na ção recente, estando associada
região Sul. Nos últimos anos, o Minis- com desdentados e marsupiais
tério da Saúde registrou média anual como reservatórios primários.
de 35 mil novos casos de LTA no país.
• Leishmania (V.) naiffi: ocorre na
Amazônia, nos Estados do Pará e
AGENTE ETIOLÓGICO Amazonas, tendo o tatu como re-
servatório natural. O parasita cau-
Atualmente nas Américas, são reco-
sa LTA de evolução benigna.
nhecidas 11 espécies dermotrópicas
de Leishmania causadoras de doen- • Leishmania (V.) shawi: respon-
ça humana e oito espécies descritas, sável por casos esporádicos no
até o momento, que provocam a do- Amazonas e Pará tem como re-
ença somente em animais. No Brasil, servatórios vários animais silves-
sete espécies de Leishmania causa- tres como macacos, preguiças e
doras da doença foram identificadas, procionídeos.
sendo seis do subgênero Viannia e
• Leishmania (V.) lainsoni: regis-
uma do subgênero Leishmania. As
trada apenas na Amazônia, tem a
três principais espécies são: L. (Vian-
paca como animal suspeito de ser
nia) braziliensis, L.(V.) guyanensis e
o reservatório natural.
L. (Leishmania) amazonensis e, mais
recentemente, as espécies L. (V.) lain- • Leishmania (Leishmania) ama-
soni, L. (V.) naiffi , L. (V.) lindenberg e zonensis: agente etiológico de
L. (V.) shawi. LTA, incluindo a forma anérgica ou
leishmaniose cutânea difusa. Seus
• Leishmania (Viannia) brazilien-
reservatórios são principalmente
sis: é a espécie mais prevalente
roedores e marsupiais.
Figura 13. Distruibuição das espécies de Leishmania por Estado.Fonte: SMS/MS
VETORES DE LEISHMANIA HOSPEDEIROS E

RESERVATÓRIOS
Requisitos para uma espécie de fle-
botomíneo ser vetora: Com raras exceções, as leishmanio-
ses constituem zoonoses de ani-
• Deve ser antrofílica e zoofilíca;
mais silvestres, incluindo marsupiais,
• Deve estar parasitado; desdentados, carnívoros e mesmo
• Deve estar parasitado com a mes- primatas e mais raramente animais
ma espécie de parasito que a do domésticos. O homem representa
homem; hospedeiro acidental e parece não ter
um papel importante na manutenção
• Deve ter distribuição geográfica dos parasitas na natureza.
igual ao do parasito;
Como a transmissão da LTA tem au-
• Deve transmitir o protozoário pela mentado no ambiente doméstico e há
picada; registros de altas taxas de infecção em
cães, cresce a suspeita de que esses
• Deve ser abundante na natureza;
animais possam atuar como reserva-
tórios de Leishmania sp. Esta ocorrên-
cia simultânea em humanos e caninos
indicam a necessidade de estudos adi- • Poder de atração ao vetor e conta-

cionais para esclarecer o papel do cão to estreito com o vetor;
no ciclo de transmissão do parasito.
• Deve ter longo tempo de vida;
Todavia, antes de atribuir o papel de
reservatório a uma determinada es- • Proporção grande de indivíduos
pécie animal há que se observar as re- infectados;
comendações da Organização Mun- • Deve ter grande concentração do
dial da Saúde, que lista as condições parasito na pele ou no sangue;
necessárias para um vertebrado ser
• O parasito não deve ser patogêni-
considerado Verdadeiro Reservatório:
co para o reservatório;
• Deve ser abundante na natureza e
• Parasito deve ser isolado e carac-
ter a mesma distribuição geográfi-
terizado e deve ser o mesmo que
ca que a doença;
parasita o homem;
AGENTES ETIOLÓGICOS, HOSPEDEIROS E RESERVATÓRIOS.
Leishmaia (V). naiffi
Leishmania (V). Hospedeiro acidental Cães

guyanensis
Leishmania (Viannia)
Homem Aumento de infecções
braziliensis
Agentes etiológicos Hospedeiros Hospedeiros
Animais silvestres
Leishmania (V). shawi
Marsupiais
Leishmania (V). lainsoni
Desdentados
Leishmania (Leishmania)
amazonensis
Animais
domésticos
Carnívoros
EVOLUÇÃO DA DOENÇA animal, cujas lesões podem progredir

em número e extensão, evoluir para
A Leishmaniose Cutânea (LC) é defi-
cura clínica espontânea com reativa-
nida pela presença de lesões exclu-
ções posteriores ou acometer tardia-
sivamente na pele, que se iniciam no
mente a mucosa nasal.
ponto de inoculação das promastigo-
tas infectantes, através da picada do
vetor, para qualquer das espécies de FORMAS DE TRANSMISSÃO
Leishmania causadoras da doença.
A lesão primária é geralmente única, A transmissão se dá através da pica-
embora eventualmente múltiplas pi- da de insetos transmissores infecta-
cadas do flebotomíneo ou a dissemi- dos. Não há transmissão de pessoa a
nação local possam gerar um núme- pessoa ou animal a animal.
ro elevado de lesões. Surge após um
período de incubação variável de 10
dias a três meses, como uma pápula
eritematosa que progride lentamente
para nódulo. Com a evolução, ganha
destaque o notável polimorfismo das
lesões sendo possível encontrar for-
mas impetigóide, liquenóide, tubercu-
losa ou lupóide, nodular, vegetante e
ectimatóide. São frequentes as ulce-
rações com bordas elevadas, endura-
das e fundo com tecido de granula-
ção grosseira, configurando a clássica
lesão com borda em moldura.
A evolução clínica da LTA canina pro-
vocada por L. braziliensis manifesta-
-se normalmente de forma crônica,
sem comprometer o estado geral do
EVOLUÇÃO DA DOENÇA E FORMAS DE TRANSMISSÃO
Presença EVOLUÇÃO Período de

de lesões DA DOENÇA encubação
Pele 10 dias á 3 meses
Inoculação de Pápula
promastigotas eritematosa
Picada do vetor Nódulo
TRANSMISSÃO Polimorfismo nas

Inseto infectado
lesões
3. DIAGNÓSTICO bordas bem-delimitadas e elevadas;

fundo avermelhado e com granula-
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ções grosseiras. Infecções bacteria-
Classicamente as lesões de LTA pos- nas ou fúngicas secundárias podem
suem formas ulceradas, indolores, estar presentes, cursando com dor e
normalmente localizadas em áreas exsudato seropurulento.
expostas da pele; com formato arre-
dondado ou ovalado; base eritemato-
sa; infiltrada e de consistência firme;
Figura 14. Diagnóstico clínco: Lesão. Fonte: FIOCRUZ
EXAMES LABORATORIAIS hipersensibilidade celular retardada.

É segura e especialmente valiosa nas
Exames parasitológicos: Para a de-
áreas de prevalência da L. brazilien-
monstração direta do parasito vários
sis. A IDRM pode ser negativa nos
procedimentos podem ser adotados,
primeiros meses após o surgimento
sendo a fixação em metanol e colora-
da lesão cutânea e em geral é mais
ção pelo Giemsa ou Leishman de es-
exacerbada na Leishmaniose Mu-
fregaço de material obtido por esca-
cosa. É de fácil execução em huma-
rificação, raspado, punção aspirativa
nos em que o hospedeiro retorna ao
ou “imprint”, a forma mais comum. A
serviço de saúde em 48 ou 72 horas
histopatologia fornece um importante
para leitura do resultado. Em animais
auxílio ao laboratorista, pois permite a
este procedimento é mais difícil por
observação de amastigotas e o diag-
exigir retorno do paciente, o que nem
nóstico diferencial com outras doen-
sempre é fácil.
ças tumorais e inflamatórias, porém
apresenta baixa sensibilidade. O cul- Testes sorológicos: Os testes de
tivo in vitro e in vivo é indispensável imunofluorescência indireta (IFI) e
ao isolamento de linhagens e para a imunoenzimático (ELISA) são utili-
caracterização do agente etiológico. zados para detectar anticorpos anti-
-Leishmania. As reações sorológicas
Exames imunológicos: Teste in-
não devem ser utilizadas como crité-
tradérmico ou Intradermoreação
rio isolado para diagnóstico de LTA,
de Montenegro (IDRM) é basea-
pois podem apresentar reação cru-
da na visualização da resposta de
zada com outros Tripanosomatídeos.
Pode, entretanto, ser considerada Anfotericina B, antibiótico poliênico

como critério adicional no diagnóstico de reconhecida ação leishmanicida, é
diferencial com outras doenças, es- a droga de segunda escolha, empre-
pecialmente, nos casos sem demons- gada quando não se obtém resposta
tração de qualquer agente etiológico. ao tratamento com antimonial ou na
Exames moleculares: PCR é um exa- impossibilidade de seu uso. Conside-
me que permite amplificar em escala rada mais eficaz que os antimoniais
exponencial sequências de DNA. Do- no tratamento das lesões mucosas.
tada de alta sensibilidade, é capaz de Anfotericina B lipossomal, trata-se de
detectar quantidades muito peque- uma nova formulação em que a an-
nas do DNA do parasito. fotericina B e incorporada dentro de
lipossomas feitos com fosfatidilcolina,
colesterol e disterolfosfatidilglicerol.
4. TRATAMENTO Nessa formulação, a droga atinge ní-
A droga de primeira escolha no Bra- veis plasmáticos mais elevados que o
sil e no Mundo para o tratamento hu- desoxicolato de anfotericina B.
mano é o antimonial pentavalente, na As pentamidinas são diamidinas aro-
forma de antimoniato de N-metilglu- máticas que vem sendo utilizadas
camina. Este antimonial é indicado como drogas de segunda escolha
para tratamento de todas as formas no tratamento da leishmaniose te-
de leishmaniose tegumentar, embora gumentar em áreas endêmicas dos
as formas mucosas exijam maior cui- continentes americano, asiático e
dado, podendo apresentar respostas africano.
mais lentas e maior possibilidade de
recidivas.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Formas indolores
Formas ulceradas
Bordas delimitadas
Formato ovalado
Clínico DIAGNÓSTICO Laboratoriais
Coloração Giemsa
Imunológicos Punção aspirativa
Histopatologia
Teste intradérmico
Exames
moleculares
Sorológicos TRATAMENTO
PCR
Imunofluorescência
Antimonial Anfotericina B Pentamidinas

pentavalente
Poliênico Lipossomal
5. PREVENÇÃO E áreas de maior incidência, as equipes

CONTROLE do Programa Saúde da Família podem
ter importante papel na busca ativa
O controle da LTA deve ser aborda-
de casos e na adoção de atividades
do, de maneira abrangente, sob os
educacionais junto à comunidade.
aspectos da vigilância epidemiológi-
Nas áreas de perfil periurbano ou de
ca, medidas de atuação na cadeia de
colonização antiga deve-se buscar a
transmissão, medidas educativas e
redução do contato vetorial através de
medidas administrativas. A vigilância
inseticidas de uso residual, do uso de
epidemiológica abrange desde a de-
medidas de proteção individual como
tecção do caso, a sua confirmação, o
mosquiteiros, telas finas nas janelas e
registro de sua terapêutica, o registro
portas (quando possível), repelentes
das variáveis básicas, fluxo de atendi-
e roupas que protejam as áreas ex-
mento e informação, até finalizar com
postas, e de distanciamento mínimo
as análises de dados distribuídos em
de 200 a 300 metros das moradias
indicadores epidemiológicos (casos
em relação à mata. Outra estratégia
autóctones em valores absolutos e os
de controle seria a abordagem dos
coeficientes gerais e proporcionais) e
focos de transmissão peridomiciliar,
indicadores operacionais (proporção
implementando as condições de sa-
de métodos diagnósticos auxiliares,
neamento evitando o acúmulo de lixo
cura, abandono e tratamento regular),
(matéria orgânica) e de detritos que
visualizando e caracterizando a distri-
possam atrair roedores e pequenos
buição da doença e de seu perfil clíni-
mamíferos, somadas as melhorias
co e epidemiológico.
das condições habitacionais. Aliadas
As medidas de atuação na cadeia de a estas medidas deveriam ser valo-
transmissão, em virtude de suas pe- rizadas as atividades de capacitação
culiaridades, devem ser flexíveis e dis- continuada dos profissionais de saú-
tintas, baseadas nas características de em todos os seus níveis.
epidemiológicas em particular. Nas
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA – LTA
Leishmania (Leishmania)
amazonensis Surtos epidêmicos no Brasil
Leishmania (V). guyanensis Zoonose

Leishmania (Viannia)
braziliensis Parasitas: Amastigotas Mucosas
Principais Infecção: células fagocíticas

Cartilagem Nasofaringe
mononuclear
7 espécies Acometimento Pele
Brasil
Animais silvestres
AGENTES ETIOLÓGICOS Homem: acidental

HOSPEDEIROS E
RESERVATÓRIOS Cães
Leishmaniose cutânea DOENÇA

LTA
DIAGNÓSTICO
Lesões na pele
Amastigotas
CLÍNICA Clínico
Picada do flebotomíneo TRATAMENTO
Laboratoriais
Antimonial pentavalente Pápula eritematosa
Imunológicos
Anfotericina B
Primeira escolha Nódulo
Sorológicos
Poliênico
Polimorfismo
Moleculares
Segunda escolha
Pentamidinas
Lipossomal
6. LEISHMANIOSE ocorrendo na Ásia, Europa, Orien-

VISCERAL te Médio, África e nas Américas. Na
América Latina ela esta presente em
HISTÓRICO
12 países, sendo que 90% dos casos
Leishmaniose Visceral, ou Calazar ocorrem no Brasil.
(Kala-azar) é uma doença sistêmi- No Brasil a doença se caracterizava
ca grave que atinge as células do por se apresentar em regiões tipica-
sistema mononuclear fagocitário do mente rural e principalmente nas re-
homem e animais, sendo os órgãos giões norte e nordeste. Atualmente
mais afetados o baço, fígado, linfono- ela vem sendo notificada e confirma-
dos, medula óssea e pele. da em áreas urbanas e se expandin-
Possui amplo espectro epidemio- do para as outras regiões do país.
lógico com distribuição mundial,
Figura 15. Casos de LV no Brasil por regiões (1980-2007). Fonte: SVS/MS

AGENTE ETIOLÓGICO o nome chagasi seria sinônimo de

infantum.
Os agentes causadores da Leishma-
niose Visceral são protozoá-
rios tripanosomatídeos do gênero VETORES DA LEISHMANIOSE
Leishmania, do subgênero Leishma- VISCERAL E RESERVATÓRIOS
nia, com três espécies principais:
Leishmania (Leishmania) donova- Os vetores da LV são insetos flebo-
ni, presente no continente asiáti- tomíneos. No Brasil, duas espécies,
co, Leishmania (Leishmania) infan- estão relaciondas com a transmissão
tum, presente na Europa e África e do parasito Lutzomyia longipalpis e
Leishmania (Leishmania) chagasi nas Lutzomyia cruzi.
Américas. A L.(L.) chagasi responsa- Os principais reservatórios da doença
bilizada pela doença nas Américas é em áreas urbanas são os cães (Ca-
considerada por alguns autores espé- nis familiaris), raposas e marsupiais,
cie semelhante a L.(L.) infantum. As- estão vinculados na manutenção em
sim, respeitando regras de prioridade ambientes silvestres.
AGENTE ETIOLÓGICO, VETORES E RESERVATÓRIOS DA LV
Leishmania (L).
Tripasomatídeos Protozoários Agente etiológico
donovani
Leishmania (L).
infantum
Leishmania (L).
chagasi
Insetos
Lutzomyia longipalpis Brasil Vetores
flebotomíneos
Lutzomyia cruzi
Canis familiaris Cães Reservatórios
Raposas
Marsupiais
EVOLUÇÃO DA DOENÇA alongados e pele seca), edema

dos membros inferiores que pode
O período de incubação é bem vari-
evoluir para anasarca. Outras ma-
ável tanto no homem como no cão.
nifestações importantes incluem
No homem é de 10 a 24 meses com
hemorragias (epistaxe, gengivor-
um período médio de 2 a 6 meses. No
ragia e petéquias), icterícia e ascite.
cão varia de 3 meses a vários anos,
Nestes pacientes o óbito é deter-
com média de 3 a 7 meses.
minado por infecções bacterianas
No homem a doença se desenvolve e/ou sangramentos.
progressivamente e conforme a fase
de evolução, pode ser divida em:
TRANSMISSÃO
• Período inicial: também chama-
da de fase “aguda” caracteriza- A transmissão se dá pela picada das
da pelo inicio do aparecimento fêmeas de insetos flebotomíneos
dos sintomas que pode variar de das espécies Lutzomyia longipalpis
paciente para paciente, mas na ou Lutzomyia cruzi infectados pela
maioria dos casos inclui febre com Leishmania chagasi.
duração inferior a quatro sema- Não ocorre transmissão direta da LV
nas, palidez cutâneo-mucosa e de pessoa a pessoa ou de animal
hepatoesplenomegalia. para animal.
• Período de estado: Caracteriza- Conforme as características de trans-
-se por febre irregular, geralmente missão ela pode ser considerada
associada a emagrecimento pro- como:
gressivo, palidez cutâneo-mucosa
• Leishmaniose Zoonótica com
e aumento da hepatoesplenome-
transmissão animal - vetor - ho-
galia. Apresenta um quadro clínico
mem, ocorre em regiões da
arrastado geralmente com mais de
L.chagasi/infantum.
dois meses de evolução, na maio-
ria das vezes associado ao com- • Leishmaniose Antroponótica
prometimento do estado geral onde a transmissão é homem - ve-
tor - homem, encontrada nas áreas
• Período final: Caso não seja feito
L. donovani.
o diagnóstico e tratamento ade-
quado, a doença evolui progres-
sivamente, com febre contínua e
comprometimento mais intenso do
estado geral. Instala-se a desnu-
trição (cabelos quebradiços, cílios
EVOLUÇÃO DA DOENÇA E TRANSMISSÃO
Palidez cutêneo-mucosa
Hepatoesplenomegalia
10 a 24 meses
Febre
Homem
Fase aguda
Período de encubação
Período inicial
EVOLUÇÃO
Período final DA DOENÇA Período de estado
Febre contínua Febre irregular
Desnutrição Emagrecimento
Edema Palidez cutêneo-mucosa
Aumento
TRANSMISSÃO
Sem transmissão direta Leishmaniose Picada das fêmeas
Zoonótica Insetos
Antroponótica Flebotomíneos
DIAGNÓSTICO Os imunoreagentes utilizados nos

diagnósticos sorológicos disponíveis
O diagnóstico é baseado nos acha-
para a rede pública e privada devem
dos clínico-epidemiológicos e labora-
estar registrados na ANVISA/Minis-
toriais. No homem a suspeita clínica
tério da Saúde (humano) ou no Minis-
se deve quando o paciente apresen-
tério da Agricultura (animais).
tar: febre e esplenomegalia associado
ou não à hepatomegalia. Exames complementares como os
testes moleculares (PCR), histopa-
O diagnóstico parasitológico é o mé-
tológicos e imunohistoquímicos es-
todo de certeza e se baseia na de-
tão disponíveis nos Laboratórios de
monstração do parasito obtido de
Referência Nacional para elucidação
material biológico de punção de lin-
de diagnóstico e caracterização de
fonodos, hepática, esplênica, de me-
espécie.
dula óssea e biópsia ou escarificação
de pele. Entretanto, alguns desses
procedimentos, embora ofereçam a TRATAMENTO
vantagem da simplicidade, são mé-
todos invasivos, significando a ocor- Ainda não foi desenvolvida uma va-
rência de riscos para o animal e tam- cina contra a leishmaniose visceral,
bém impraticáveis em programas de que pode ser curada nos homens,
saúde pública, em que um grande nú- mas não nos animais. Os antimoniais
mero de animais devam ser avaliados pentavalentes, por via endovenosa,
em curto espaço de tempo. Porém, a são as drogas mais indicadas para o
punção de linfonodos e subsequente tratamento da leishmaniose, apesar
inoculação em meio de cultura (NNN) dos efeitos colaterais adversos. Em
apresenta excelentes resultados para segundo lugar, está a anfotericina B,
diagnóstico individual. cujo inconveniente maior é o alto pre-
ço do medicamento. Uma nova dro-
As técnicas sorológicas são reco- ga, a miltefosina, por via oral, tem-se
mendadas pelo Ministério da Saúde mostrado eficaz no tratamento dessa
para avaliação da soroprevalência em moléstia. A regressão dos sintomas é
inquéritos caninos amostrais e censi- sinal de que a doença foi pelo menos
tários, o ELISA é recomendado para controlada, uma vez que pode recidi-
a triagem de cães sorologicamente var até seis meses depois de termi-
negativos e a RIFI para a confirmação nado o tratamento.
dos cães sororreagentes ao teste ELI-
SA ou como uma técnica diagnóstica
de rotina.
PREVENÇÃO E CONTROLE • Controle dos reservatórios, diag-

nóstico e eliminação de cães in-
O Programa Nacional de Vigilância
fectados e medidas para evitar a
e Controle da Leishmaniose Visce-
contaminação de cães sadios. A
ral implementado pelo Ministério da
prática da eutanásia canina é re-
Saúde tem por objetivo a redução da
comendada a todos os animais
morbi-mortalidade e a letalidade da
sororreagentes e/ou parasitológico
LV através das seguintes estratégias
positivo. Para a realização da eu-
de ação:
tanásia, deve-se ter como base a
• Diagnóstico e tratamento precoce Resolução n.º 714, de 20 de junho
dos casos humanos. de 2002, do Conselho Federal de
• Atividades de educação em saúde Medicina Veterinária, que dispõe
inseridas em todos os serviços que sobre os procedimentos e méto-
desenvolvem as ações de controle dos de eutanásia em animais e dá
da LV, requerendo o envolvimen- outras providências.
to efetivo de equipes multiprofis-
sionais e multi-institucionais com
vistas ao trabalho articulado nas
diferentes unidades de prestação
de serviços.
• Controle vetorial recomendado no
âmbito da proteção coletiva, por
meio da utilização de inseticidas
de ação residual, dirigida apenas
para o inseto adulto e do sanea-
mento ambiental com limpeza e
retirada de materiais orgânicos em
decomposição.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Febre
Fase aguda
Achados clínico-
epidemiológico
Laboratoriais
Parasitológico DIAGNÓSTICO
Sorológicas
Punção
Imunoreagentes
TRATAMENTO
Antimoniais
Sem vacina Nova dogra Anfotericina B
pentavalentes
Via endovenosa Miltefosina Insetos
Flebotomíneos
MAPA MENTAL - LEISHMANIOSE VISCERAL
Baço, fígado, linfonodos,

medula óssea, pele
Leishmania (L). chagasi
Afeta orgãos
Leishmania (L). infantum
Atinge células fagocíticas
Leishmania (L). donovani Destaque: Norte e
Doença sistêmica grave Nordeste
Regiões típicas: rurais

Cães: Canis familiaris
Vetores e Transmissão
Brasil
Áreas urbanas
Vetores e
Transmissão
LEISHMANIOSE VISCERAL Vetores e Transmissão
Vetores e Transmissão Zoonótica
Antroponótica
Período de encubação
Diagnóstico Insetos flebotomíneo
Homem Tratamento
Lutzomyia longipalpis
10 a 24 meses Imunoreagentes
Lutzomyia cruzi
Sorologia Anfotericina B
Febre
Nova dogra
Miltefosina
Desnutrição
Antimoniais pentavalentes
Edema
Via endovenosa
REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
VERONESI, Ricardo; FOCACCIA, Roberto - Tratado de Infectologia - 2 Volumes - 4ª Edição,
Editora Atheneu, 2010.
BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE – Manual de vigilância e controle da leishmaniose visceral.
Brasília, Ministério da Saúde, 2006.
BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE – Manual de vigilância da leishmaniose Tegumentar Ame-
ricana. Brasília, Ministério da Saúde, 2007.

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SUMÁRIO

Referências bibliográficas .........................................42

HANSENÍASE (grupo contagiante, multibacilares).

Figura 1. Bacilo de Hansen- processo de divisão celular.

2. EPIDEMIOLOGIA países endêmicos eliminarem a MH,

TOTAL (496.785) 834.378 (49,2) 35 3 3

3. TRANSMISSÃO E muitos anos para que o organismo

MINI MAPA MENTAL - TRANSMISSÃO E PATOGÊNESE

Reservatório Principal via de

Período de Imunidade Imunidade

Longo Fagocitose Ineficaz

4. CLASSIFICAÇÃO muitas lesões cutâneas. Formas:

Os ramúsculos neurais (componentes (sensitivo-motores) afetados são ul-

Figura 4. Hanseníase indeterminada. Google imagens.

Não há comprometimento de troncos ou multibacilar. A sua histopatologia

HANSENÍASE TUBERCULOIDE Observam-se, ainda, a variedade

Figura 5. Hanseníase tuberculoide. Google imagens

HANSENÍASE VIRCHOWIANA múltiplas e de limites imprecisos, às

muitas vezes com nódulos iso-

Figura 6. Face leonina. Google imagens.

Figura 7. Hanseníase virchowiana. Tratado de infectologia- Veronesi.

HANSENÍASE DIMORFA (HD) OU • Borderline Virchowiana (BV):

MINI MAPA MENTAL - TIPOS E MANIFESTAÇÕES

6. REAÇÕES HANSÊNICAS celular. Caracteriza-se pela exacerba-

Os sintomas sistêmicos variam (ge- funcional do nervo se instala sem

Figura 9. Reação hansênica. Tipo 1. Google imagens.

REAÇÃO TIPO 2 (ERITEMA lobular (predomina nos lóbulos),

Figura 10. Reação hansênica. Tipo 2. Google imagens.

FENÔMENO DE LUCIO generalizadas, o paciente pode com-

Figura 11. Fenômeno de Lucio. Tipo 2. Google imagens.

MINI MAPA MENTAL - REAÇÕES HANSÊNICAS

Mediada pela Inflamação da

Exarcebação de Tipo 1 Tipo 2 (eritema Depósito de

Lesões Formação de Proliferação de

7. DIAGNÓSTICO direito e esquerdo) e em lesão cutâ-

MINI MAPA MENTAL – DIAGNÓSTICO

Identificação Verificação: Trajeto

Fácil execução Baixo custo

8. TRATAMENTO A baciloscopia positiva classifica o

TRATAMENTO: ESQUEMAS TERAPÊUTICOS UTILIZADOS PARA

Dose mensal 600mg Dose mensal 450mg

Dose mensal 100mg Dose mensal 100mg

Dose diária 100mg Dose diária 100mg

TRATAMENTO: ESQUEMAS TERAPÊUTICOS UTILIZADOS

Dose mensal 600mg Dose mensal 450mg

Dose mensal 100mg Dose mensal 50mg

Dose diária 100mg Dose diária 50mg

Dose mensal 300mg Dose mensal 150mg

Dose diária 50mg Dose diária 50mg

MAPA MENTAL – HANSENÍASE

Multibacilar (MB) Sistema nervoso

Paucibacilar (PB) Pele

LEISHMANIOSE meio extracelular, na luz do trato di-

Estima-se que as Leishmanioses Te- distribuída em 88 países, em quatro

2. LEISHMANIONE estabelecimento do homem em áreas

deformidades no ser humano com no homem e pode causar lesões

Figura 13. Distruibuição das espécies de Leishmania por Estado.Fonte: SMS/MS

VETORES DE LEISHMANIA HOSPEDEIROS E

indicam a necessidade de estudos adi- • Poder de atração ao vetor e conta-

AGENTES ETIOLÓGICOS, HOSPEDEIROS E RESERVATÓRIOS.