Clínica Médica

CLÍNICA
MÉDICA
2024
ABORDAGEM SINDRÔMICA
@casalmedresumos
Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicina
ABORDAGEM SINDRÔMICA
157 SÍNDROME DOS COMPARTIMENTOS
CLÍNICA MÉDICA
RENAIS
165 RABDOMIÓLISE E NEFROTOXICIDADE POR
5 SÍNDROME ICTÉRICA
DROGAS
16 SÍNDROME DIARREICA
167 RIM E DESORDENS SISTÊMICAS
172 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E
25 SÍNDROME METABÓLICA, HAS, DM, ACIDOBÁSICOS
DISLIPIDEMIA E OBESIDADE 178 SÍNDROME URÊMICA E TERAPIA DE
37 SÍNDROMES ENDÓCRINAS SUBSTITUIÇÃO RENAL
184 SÍNDROMES ANÊMICAS

52 TERAPIA INTENSIVA
190 PANCITOPENIAS, LEUCEMIAS, LISE
TUMORAL E NEUTROPENIA FEBRIL
61 PNEUMONIAS E INFLUENZA 196 LINFADENOPATIAS, SÍNDROME
71 SÍNDROMES BACTERIANAS: MONONUCLEOSE-LIKE E
ENDOCARDITE, ITU, MENINGITE E ESPLENOMEGALIA
ABSCESSO HEPÁTICO 200 DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA,
81 HIV/AIDS HEMOTRANSFUSÃO E
90 SÍNDROMES FEBRIS I: ARBOVIROSES, TROMBOELASTOGRAMA
ICTÉRICAS, RATOS/CARRAPATOS E
MISCELÂNEA
97 207 ARTRITES, FIBROMIALGIA E POLICONDRITE
SÍNDROMES FEBRIS II: COVID-19 E
RECIDIVANTE
MONKEYPOX
212 COLAGENOSES E VASCULITES
108 TOSSE CRÔNICA: TUBERCULOSE E
MICOSES PULMONARES
219 SÍNDROME EDEMIGÊNICA,
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA,
114 SÍNDROME DISPNEICA: TEP, ASMA, DPOC, CARDIOMIOPATIAS E VALVOPATIAS
PID, FIBROSE CÍSTICA E HAP 227 SÍNDROME ARRITMOGÊNICA,
SÍNCOPE, MARCA-PASSO E PCR
126 GERIATRIA: PREVENÇÃO DE DOENÇAS, 239 DOR TORÁCICA E SÍNDROME
DEMÊNCIAS, PARKINSON E LPP CORONARIANA
136 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

246 INTOXICAÇÕES E ACIDENTES POR
143 FRAQUEZA MUSCULAR
ANIMAIS PEÇONHENTOS
148 SÍNDROME EPILÉPTICA, AUTISMO E TDAH
151 CEFALEIAS: PRIMÁRIAS, HIC, MENINGITE,
TVC, ABSCESSO E TUMORES DO SNC

@ casalmedresumos Síndrome Ictérica
1. Definição (**) MUITO IMPORTANTE!
- Bilirrubina > 2,5 – 3,0mg/dl SÍNDROME HEPATOCELULAR (↑BD) X SÍNDROME
- Evolução típica: ESCLERA  LÍNGUA  PELE COLESTÁTICA (↑BD)
SÍNDROME HEPATOCELULAR
LEMBRANDO ALGUNS CONCEITOS...
- Transaminases > 10x
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA - FA e GGT “tocadas” (normais ou levemente
- Hemácias senis são destruídas no baço, liberando hemoglobina, que é aumentadas)
metabolizada em grupo HEME e GLOBINA. - Se > 1.000 = origem viral (TGP > TGO)
- Se TGO > TGP (2x) = etiologia alcoólica?
 Globina: carreada pela haptoglobina
 Heme (FERRO + PROTOPORFIRINA) SÍNDROME COLESTÁTICA
- FA e GGT > 3-4x LSN (limite superior da normalidade)
 Ferro: reaproveitado no organismo
- Transaminases “tocadas” (normais ou levemente
 Protoporfirina → biliverdina → BILIRRUBINA
aumentadas)
Então...
AUMENTO DE BI
Pode ser...
 HEMÓLISE (veremos em hematologia)
 DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA (Gilbert x Crigler Najjar)
3. Síndrome de Gilbert
- DEFICIÊNCIA PARCIAL LEVE DA GT (glicorunil-transferase)
- Bilirrubina < 4 (raramente passa disso)
- Comum: > 8% (adultos ± 20 anos)
- ENZIMA (GT) “PREGUIÇOSA” (obs: reticulócitos NORMAIS!)
- Precipitado por JEJUM, ESTRESSE, ÁLCOOL, EXERCÍCIO, ÁCIDO
NICOTÍNICO
Adaptado de BIOMEDICINA SIMPLIFICADA – passeidireto.com - MELHORA COM FENOBARBITAL (↑atividade da GT) e DIETA
HIPERCALÓRICA
- Etapa por etapa...
- GERA ↓RISCO DE DOENÇA CARDIOVASCULAR E CÂNCER (excesso
 (1) CAPTAÇÃO pelo hepatócito
de BI = efeito antioxidante)
 (2) CONJUGAÇÃO: glicoruniltransferase (BI  BD)
 (3) EXCREÇÃO: fase limitante do processo/onde há maior 4. Crigler-Najjar
gasto de energia - ENZIMA GT DEFICIENTE!
2. Classificação - Começa ATÉ 3 DIAS DE VIDA
2.1. ↑ BILIRRUBINA INDIRETA - Tipo 1:
 Hemólise  DEFICIÊNCIA TOTAL DE GT (Bb 18-45)
 Anemia, reticulocitose, ↑LDH, ↓haptoglobina  KERNICTERUS  transplante é a única chance de cura
 Distúrbios do Metabolismo  Fenobarbital não é eficaz. Plasmaférese é opção.
 Sem anemia - Tipo 2:
Clínica:
2.2. ↑ BILIRRUBINA DIRETA  COLÚRIA/ACOLIA  DEFICIÊNCIA PARCIAL DE GT (Bb 6-25)
 Hepatites  PRURIDO (indica obstrução  FENOBARBITAL é eficaz.
 TGO e TGP > 10x LSN biliar/colestase) AUMENTO DE BD
 FA e GGT “tocadas” (normais ou pouco elevadas)
 TGO/TGP > 1000: pensar em hepatite viral Pode ser...
 TGO > TGP 2x: pensar em alcoólica  HEPATITES (veremos adiante)
 Colestase  COLESTASE (veremos adiante)
 FA e GGT > 3-4x LSN (limite superior da normalidade)  DISTÚRBIO DA BILIRRUBINA (Rotor x Dubin Johnson)
 TGO e TGP “tocadas” (normais ou pouco elevadas)
5. Rotor/Dubin-Johnson
 5´-nucleotidase aumentada
 Distúrbios do Metabolismo - PROBLEMA NA EXCREÇÃO (↑BD)
 Enzimas normais - ENZIMAS HEPÁTICAS/COLESTÁTICAS NORMAIS (TGO, TGP, FA e GGT).
PERCEBA! ICTERÍCIA = - São condições BENIGNAS!
pensar sempre em 4 - Ambas NÃO POSSUEM TRATAMENTO ESPECÍFICO!
possibilidades:
Para diferenciá-las:
(1) Lesão dos hepatócitos
Dubin-Johnson:
(síndrome hepatocelular)
 Biópsia (se realizada): coloração mais enegrecida
**
 Dosagem de COPROPORFIRINA URINÁRIA NORMAL
(2) Obstrução biliar
(síndrome colestática) ** Rotor:
(3) Hemólise  Biópsia (se realizada): não tem coloração enegrecida
(4) Distúrbio do  Dosagem de COPROPORFIRINA URINÁRIA AUMENTADA
metabolismo da
Problema na conjugação: GILBERT OU CRIGLER NAJAR (↑BI)
bilirrubina
Problema na excreção: DUBIN JOHNSON OU ROTOR (↑BD)
Imagem: dreduardoramos.com.br

6. Hepatites Virais Profilaxia:
Aguda: dura ATÉ 6 MESES - Vacina: SBP = 2 doses aos 12 e 18 meses. MS = 1 dose aos 15 meses.
Crônica: persiste por MAIS DE 6 MESES  Pré-exposição (viajante, calendário):
- < 6 meses ou imunodeprimido: IG
Fulminante: ENCEFALOPATIA HEPÁTICA NAS PRIMEIRAS 8 SEMANAS.
 Pela possibilidade de interação entre a imunoglobulina e as vacinas
É o sistema imunológico que determina o caminho que será percorrido!
que a criança recebe no calendário vacinal (ex: tríplice viral), nos
 Se exacerbado: fulmina
casos de PRÉ-EXPOSIÇÃO EM CRIANÇAS DE 6 MESES A 1 ANO, DAR
 Se diminuído: cronifica
PREFERÊNCIA POR VACINA! Essa dose não deve ser contabilizada no
 Se normal: tende a evoluir para cura
esquema do calendário de rotina.
HEPATITES VIRAIS AGUDAS - > 6 meses: vacina
Evolução:  Pós-exposição (até 2 semanas):
- CONTÁGIO/TRANSMISSÃO*  PERÍODO DE INCUBAÇÃO*  FASE
- < 1 ano ou alérgico: somente IG até 2 semanas após exposição
PRODRÔMICA (dias-semanas)  FASE ICTÉRICA (dias-semanas e presente - > 1 ano: vacina até 2 semanas após exposição
em no máximo 30% dos casos)  FASE DE CONVALESCENÇA (dias-semanas).
- > 40 anos ou imunodeprimido ou portador de doença hepática
Contágio/Transmissão: crônica: vacina + IG até 2 semanas da exposição
A*, E: predomina fecal-oral (* também pode ser por via sexual) Hepatite E
B, C, D: parenteral
- Grávidas: fulmina em 20% dos casos
Período de Incubação:
- Transmissão fecal oral/RNA vírus/endêmica na Índia
A = 4 semanas | E = 5-6 semanas | C = 7 semanas | B-D = 8-12 semanas
- Estudos recentes descobriram um genótipo que pode cronificar
Fase PRODRÔMICA: ↑TGO/TGP, febre, astenia, mal-estar, cefaleia, Hepatite B

náuseas. O VÍRUS | Marcadores Sorológicos:
Fase ICTÉRICA: nem sempre está presente, pico de TGO/TGP, melhora dos - HBsAg  anti-HBs
pródromos, icterícia, colúria e acolia (predomínio de BD) - HBeAg (secretado)  anti-HBe
Fase de CONVALESCENÇA: melhora clínica e laboratorial - HBcAg  anti-HBc
- DNA-HBV (único DNA vírus!)
DICA PARA RECONHECER UMA HEPATITE AGUDA Transmissão:
TGO/TGP > 10x o normal!
- SEXUAL: mais importante
Na hepatite crônica, o aumento é discreto!
- VERTICAL: cai mais nas provas. Se HBeAg + = RISCO DE
TRANSMISSÃO DE 90%; SE HBEAG - = 15%). Ocorre principalmente no
Na hepatite FULMINANTE, o TAP (tempo de protrombina) está ALARGADO!
MOMENTO DO PARTO!
Complicações:  Não há indicação absoluta de cesárea
 COLESTASE (A)  O aleitamento é permitido
 FULMINANTE (B)  Profilaxia pós-exposição para o RN: vacina + imunoglobulina
 CRÔNICA (B/C) (sítios ≠) de preferência nas primeiras 12 horas de vida.
 AUTOIMUNE (B/C)  Mãe com HBeAg (+): tenofovir no 3º trimestre
 RECORRENTE - Outras: PERCUTÂNEA, TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS...
Características Gerais que podem aparecer em prova... História Natural:
- LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” (infecção VIRAL) + NECROSE
PERIPORTAL OU EM PONTE (específicos das hepatites virais graves)
Na Hepatite Alcoólica...
- LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA (ninguém sabe o porquê, mas o álcool
promove uma REAÇÃO LEUCEMOIDE importante). + NECROSE
CENTROLOBULAR (também vale para hepatite isquêmica, medicamentosa,
congestiva... Totalmente diferente das virais).
Hepatite A
- Transmissão: FECAL-ORAL (acomete tipicamente CRIANÇAS)
- Incubação: vírus no sangue e fezes (↑VIREMIA = PERÍODO DE MAIOR
INFECTIVIDADE E MAIOR RISCO DE TRANSMISSÃO)  O isolamento
está indicado por até 7-14 DIAS APÓS O SURGIMENTO DA ICTERÍCIA. Evolução benigna (95% evoluem
- Sintomas = ANTI-HAV IGM +  aos poucos evolui para IgG (que para cura)
representa CICATRIZ SOROLÓGICA) Fulminante em 1% dos casos...
Obs: se IgM e IgG positivos, continua sendo hepatite A aguda! IGG NÃO Se cronificar...
- Chance no adulto: 1-5%
DÁ DIAGNÓSTICO! Só diz se a pessoa já teve a doença ou se já foi vacinada.
- Chance na criança: 20-30%
- Formas Clínicas: - Chance no RN: 90%
 Assintomática (maioria)
 COLESTÁTICA (hepatite mais relacionada com essa fase/a icterícia
costuma durar mais tempo) !!! Então... O RISCO DE CÂNCER É MAIOR NA HEPATITE B quando
 Recidivante comparada com a C, pois pode haver CHC sem passar necessariamente por
 Fulminante (TAP alargado)  cuidado com idosos e hepatopatas cirrose. Cronifica em apenas 5% dos casos (mas em RN = 95%!) É a
prévios, que podem fazer formas mais graves); hepatite com MAIOR CHANCE DE FULMINAR, pois é um DNA vírus
- Tratamento: SUPORTE! Vai embora sozinha... complexo com 3 antígenos diferentes (maior chance de agressão pelo sistema
imunológico)

Tratamento: Podemos identificar a replicação também através do PCR do DNA
- SOMENTE SE HEPATITE B FULMINANTE OU CRÔNICA. Veremos mais viral! Se > 20.000 cópias = FASE REPLICATIVA!”
detalhes no resumo de hipertensão-porta e falência hepática (cirurgia geral).
Interpretação das Sorologias:
PRIMEIRO PASSO: HBSAG

HBsAg +  tem hepatite B (só não diz se é aguda ou crônica)
HBsAg -  pode ser/pode não ser...
SEGUNDO PASSO: ANTI-HBC

Anti-HBc total -  nunca teve hepatite B
Anti-HBc total +  teve contato com o vírus
- Só IgM +  hepatite B aguda
- Só IgG +  hepatite B antiga (curada ou não)
TERCEIRO PASSO: ANTI-HBS

Anti-HBs +  teve hepatite B e curou
Anti-HBs -  teve e ainda tem (hepatite B crônica)
Exercitando...
PERFIL SOROLÓGICO 1
HBSAG Negativo
HBEAG Negativo
ANTI-HBC Negativo
ANTI-HBE Negativo
ANTI-HBS Negativo
SUSCETÍVEL Mutantes:
 Pré-core
- Falha na síntese de HBeAg
PERFIL SOROLÓGICO 2
- ↓Transaminases
HBSAG Positivo
- HBsAg positivo
HBEAG Positivo - HBeAg negativo
ANTI-HBC IGM (+) e IGG (-) - Confirmação: DNAHBV ↑↑↑
ANTI-HBE Negativo - Mais risco: fulminante, cirrose, câncer
ANTI-HBS Negativo  Por escape
- HBsAg positivo
HEPATITE B AGUDA
- Anti-HBs positivo
PERFIL SOROLÓGICO 3 Manifestações Extra-Hepáticas:

HBSAG Positivo - PAN (!), GN MEMBRANOSA,
HBEAG Negativo GIANOTTI-CROSTI (lesões maculopapular,
ANTI-HBC IGM (-) e IGG (+) eritematosa e não pruriginosas)
ANTI-HBE Positivo Profilaxia:
ANTI-HBS Negativo  Pré-exposição: Gianotti-Crosti
HEPATITE B CRÔNICA NÃO REPLICATIVA - VACINA: 3 doses 0-1-6 meses (UNIVERSAL).
- ESQUEMAS ESPECIAIS:
PERFIL SOROLÓGICO 4  Anti-HBs negativo após 3 doses:
HBSAG Negativo  < 2 meses da vacina: revacinar/novo esquema
HBEAG Negativo  > 2 meses da vacina: + 1 dose e checa. Se
ANTI-HBC IGM (-) e IGG (+) permanecer negativo: + 2 doses. Se permanecer
ANTI-HBE Positivo negativo: não respondedor
ANTI-HBS Positivo
 Pós-exposição: VACINA (caso ainda não tenha sido vacinado) +
HEPATITE B CURADA
IMUNOGLOBULINA ATÉ 7 DIAS (caso ainda não tenha sido vacinado)
Quando?
PERFIL SOROLÓGICO 5 - INFECÇÃO PERINATAL (é a que + cai)
HBSAG Negativo  RN: sempre vacina + IG (< 12h do nascimento, idealmente na sala
HBEAG Negativo de parto)
ANTI-HBC IGM (-) e IGG (-)  Mãe: tenofovir (24-28 semanas de gestação para reduzir o
ANTI-HBE Negativo risco de transmissão)
ANTI-HBS Positivo  Não há indicação de cesárea eletiva!
VACINAÇÃO  O aleitamento é permitido!
- VÍTIMAS SEXUAIS* (pode ATÉ 14 DIAS)
FASE INICIAL é a mesma coisa que FASE REPLICATIVA!
- ACIDENTES BIOLÓGICOS, se não vacinados
FASE TARDIA é a mesma coisa que FASE NÃO REPLICATIVA!
- IMUNODEPRIMIDO EXPOSTO, fazer IG mesmo se vacinado
Hepatite D 7. Hepatite Autoimune
- Endêmica no MEDITERRÂNEO/AMAZÔNIA - Agressão imune aos hepatócitos
- É um vírus DEFECTIVO (SÓ EXISTE COM VÍRUS B)  VÍRUS, ÁLCOOL E DROGAS: NEGATIVO
- Relação com ANTI-LKM3  HIPERGAMAGLOBULINEMIA (↑IGG)
- A melhor forma de prevenção é a vacinação para o vírus B.  DOENÇAS AUTOIMUNES ASSOCIADAS
- Transmissão: principalmente SEXUAL (vitiligo, DM1, tireoidite...)
TIPO 1
COINFECÇÃO
- MULHER/JOVEM (15-40 anos)
- D E B AGUDAS
- FADIGA, ANOREXIA, ICTERÍCIA, SOROLOGIA PARA HEPATITES
 “adquire as duas juntas”
VIRAIS NEGATIVAS
- NÃO AUMENTA O RISCO DE CRONICIDADE, mas AUMENTA O RISCO
- “Algumas dicas” (manifestações associadas): ARTRALGIA, VITILIGO,
DE FULMINAR
ATRASO MENSTRUAL, ACNE...
SUPERINFECÇÃO - FAN (+ frequente | “lupoide”), ANTIMÚSCULO LISO (AML) [+ específico
- B CRÔNICA que o FAN], ANTI-ACTINA (+ específico de todos e associado a pior
 “tem hepatite B crônica e depois adquire a C” prognóstico)
- ↑RISCO DE FULMINAR (20% dos casos) e ↑RISCO DE CIRROSE TIPO 2
- Mais comum em MENINAS, HOMENS
- ANTICORPO ANTI-LKM1 (+ característico) e ANTICITOSOL HEPÁTICO
1 ou ANTI-CL1 (metade dos casos). Rara.
Tratamento:
- CORTICOIDE +/- AZATIOPRINA.
- TRANSPLANTE, se não houver resposta.
Hepatite C
- Se ASSINTOMÁTICO ou FORMA LEVE, o tratamento pode ser
Transmissão:
SUPORTE!
- PARENTERAL!
Conceitos: 8. Colangite Biliar Primária
- 80% EVOLUEM PARA HEPATITE CRÔNICA  cirrose (30%)  CA (10%) - Doença autoimune onde há a agressão da zona 1 do fígado 
- 20% EVOLUEM PARA CURA DUCTOS BILIARES dos espaços-porta.
- É a FORMA QUE MENOS FULMINA (vírus ↑mutante = dificuldade de - MULHER/MEIA IDADE (30-60 anos)
agressão pelo sistema imunológico) e que MAIS CRONIFICA. - Doenças autoimunes... FAN + (SJOGREN, ESCLERODERMIA E
- Em 40% DOS CASOS NÃO SE SABE A FORMA DE CONTÁGIO HASHIMOTO = principais)
- Existem 3 genótipos no Brasil, mas o + frequente (e + grave) é o 1! - COLESTASE e DISABSORÇÃO!
 FADIGA, PRURIDO, ICTERÍCIA, HIPERPIGMENTAÇÃO,
Diagnóstico:
XANTELASMAS, DOR ÓSSEA, ↓VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
ANTI-HCV NÃO CONFIRMA DIAGNÓSTICO! (ADEK), ESTEATORREIA...
PEDIR HCV-RNA (CARGA VIRAL)!
 Aumento do risco de OSTEOPOROSE
 Aumento de FA, GGT
 1º passo: ANTI-HCV
 HIPERGAMAGLOBULINEMIA (↑IGM)
- Não diz se a infecção é aguda ou crônica
- ANTICORPO ANTIMITOCÔNDRIA
- É um método de TRIAGEM
- USG + CPRE NEGATIVOS!
- Se negativo: exclui hepatite C
- Tratamento: UDCA (ácido ursodesoxicólico) > TRANSPLANTE, se não
- Se positivo, pode indicar (1) hepatite C em atividade, seja ela aguda ou
houver resposta
crônica; (2) cicatriz sorológica (cura); (3) falso-positivo (alcoólatras ou
doença auto-imune). 9. Hepatite Medicamentosa
Responde por até 30% DOS QUADROS DE HEPATITE!
 2º passo: HCV-RNA/CARGA VIRAL via PCR QUANTITATIVO
Definição:
- Se positivo: diz que o vírus está circulando! Não diz se a hepatite é
- Lesão hepática induzida por DROGAS (“DILI”)
aguda ou crônica!
Padrões de Lesões:
Manifestações Extra-Hepáticas: - HEPATOCELULAR: paracetamol, halotano, isoniazida, fenitoina, AINEs
- CRIOGLOBULINEMIA MISTA (!) GN MESANGIOCAPILAR, associação - COLESTÁTICA: ACOs, eritromicina, amoxicilina com clavulanato, rifampcina,
com ANTI-LKM1, LÍQUEN PLANO, PORFIRIA CUTÂNEA TARDA bactrim
Quanto tratar? - ESTEATOSE: amiodarona, tetraciclina, zidovudina
- TRATAR SEMPRE! Se aguda ou crônica! INDEPENDE DO DOSE-DEPENDENTE: ↑dose, ↑toxicidade
ESTADIAMENTO DA FIBROSE! IDIOSSINCRÁSICA: não tem como prever a dose tóxica
Opções terapêuticas?
ESQUEMA PANGENOTÍPICO: Epidemiologia:
 SOFOSBUVIR + VELPASTAVIR (12 semanas) - Principais etiologias: paracetamol, ATB, anticonvulsivantes
 Se cirrose ou CHILD B/C: associar ribavirina ou prolongar para 24 - Não esquecer dos “chás” e suplementos (ex: esportivos)
semanas Manifestações Clínicas:
ESQUEMA GENÓTIPO 1 (MAIS PREVALENTE): - Assintomática OU
 SOFOSBUVIR + LEDIPASVIR (12 semanas) - Manifestações inespecíficas: febre, mal-estar, dor abdominal,
ESQUEMA SE CLEARANCE < 30: prurido, icterícia, anorexia
 GLECAPREVIR/PIBRENTASVIR

Diagnóstico: Manifestações:
- Relação temporal com a droga (< 6 MESES) - ENCEFALOPATIA HEPÁTICA:
- Laboratório: lesão hepatocelular ou colestática  Grau 1: confusão mental leve, sonolência
- Descartar: hepatites virais, autoimuine, doença de Wilson, etc  Grau 2: confusão mental moderada, letargia, asterixis/flapping
 Grau 3: confusão mental grave (estupor)
- Biópsia hepática, se dúvida diagnóstica
 Grau 4: coma
Tratamento: - COAGULOPATIA: tendência hemorrágica (principal: HDA)
- SUPORTE + MEDIDAS ESPECÍFICAS (ex: antídoto) de acordo com cada - INSUFICIÊNCIA RENAL
caso. - HIPOGLICEMIA: perde a reserva de glicogênio
- ACIDOSE METABÓLICA: acúmulo de lactato, que deixa de ser
- PARACETAMOL: N-acetilcisteina nas primeiras 10-24h para casos graves. metabolizado
- ESQUEMA RIP: isoniazida é a principal. Pode ser por hepatotoxicidade direta - Predisposição a INFECÇÕES
ou reação idiossincrásica (reação anormal a droga por inibição de uma - CHOQUE CIRCULATÓRIO
atividade enzimática, sem mecanismo imunológico envolvido). Suspender as
Tratamento:
3 drogas e introduzir uma a uma para descobrir a causadora.
- CORREÇÃO DA CAUSA BASE: em UTI (tenofovir, N-acetilcisteína,
- AMIODARONA: lesão macrovesicular. Causa lesão sem aumento de
etc)
TGO/TGP. Aumento discreto é tolerável. Lesões mais graves necessitam de
suspensão.
- CONTACTAR O CENTRO DE TRANSPLANTE HEPÁTICO
- SUPORTE NUTRICIONAL: manter glicemia > 65mg/dl
- ACO: podem ainda induzir neoplasia de hepatócitos, formação de cálculos
de colesterol e síndrome de Budd-Chiari. Em geral há resolução após 2-3
- CONTROLE DA HIC/EDEMA CEREBRAL: cabeceira elevada 30º,
meses da suspensão. evitar agitação, manitol IV, hiperventilação transitória (PaCO2 25-
30mmHg)
- ANTI-HAS: a metildopa é a maisclássica. IECA e BRA também podem causar
hepatotoxicidade.
- Encefalopatia hepática: LACTULOSE, METRONIDAZOL (benefício
questionado)
- AMANITA (COGUMELO): penicilina + ácido tióctico
- REPOR FATORES DE COAGULAÇÃO: se sangramento ativo ou
procedimento invasivo  PFC (plasma fresco congelado ou Fator VII)
As principais de prova... - Insuficiência renal: HEMODIÁLISE
PARACETAMOL (ACETAMINOFENO)
Quando indicar transplante hepático?
- Principal causa de hepatite medicamentosa
CRITÉRIOS DE KING’S COLLEGE:
- Dose dependente: > 10-15 GRAMAS
- Primeiras 24h: sintomas inespecíficos - Por PARACETAMOL:
 PH < 7,3 OU
- > 24 horas: LESÃO HEPATOCELULAR (TGO e TGO > 3.000, necrose
 INR > 6,5 (TP > 100S) e CREATININA > 3,4mg/dl
centrolobular, pode evoluir para insuficiência hepática aguda)
- Tratamento específico: N-ACETILCISTEÍNA IV OU VO
- OUTRAS ETIOLOGIAS:
(preferencialmente nas primeiras 8h da ingestão)
 INR > 6,5 (TP > 100s) OU 3 dos seguintes:
ESQUEMA PARA TUBERCULOSE  Idade < 10 ou > 40 anos
- Causam hepatotoxicidade: R, I, P  Icterícia antes da encefalopatia > 7 dias
- SUSPENDER SE TGO OU TGP > 5X LSN (SEM SINTOMAS) OU >  Etiologia desfavorável: vírus não A ou B, drogas
3X LSN (COM SINTOMAS) idiossincrásicas, por doença de Wilson
- Reintroduzir uma droga de cada vez após a normalização para descobrir  INR > 3,5 (TP > 50s)
a causadora  Bilirrubina > 18mg/dl
10. Insuficiência Hepática Aguda (Hepatite Fulminante) Não pode esquecer!

A: tipo que mais causa colestase
Definição: E: maior gravidade em gestantes
- Lesão hepática grave: INR > 1,5 E ENCEFALOPATIA em paciente B: mais fulmina
SEM HEPATOPATIA PRÉVIA (até 8 semanas*) B: mais manifestações extra hepáticas, incluindo a PAN
B: único vírus DNA (mais risco de fulminar)
Etiologia: C: mais cronifica e leva a cirrose
- Vírus: A e B (risco < 1%) C: associada a crioglobulinemia tipo II
- Vírus: E (risco 20% na gestante) A/E: transmissão fecal-oral
A/B: tem soro e vacina para prevenção
- HEPATITE MEDICAMENTOSA: paracetamol é + comum
B/C: agudas que tem antivirais
- Hepatite AUTOIMUNE Hiperbilirrubinemia Indireta
- Metabólicas: WILSON, ESTEATOSE DA GRAVIDEZ - Com anemia: hemólise
- Vasculares: BUDD-CHIARI, ISQUÊMICA - Sem anemia, só icterícia e mais nada: distúrbio do metabolismo da
BB (jovem: Gilbert, RN: Crigler-Najjar)
Hiperbilirrubinemia Direta
- ↑ TGO, TGP: hepatite (história + sorologia. Avaliar causa viral,
medicamentosa, alcóolica, autoimune, isquêmica, NASH)
- ↑ FA, GGT: colestase (USG)
- Enzimas ok: Dubin-Johnson, Rotor

11. Colestase Colelitíase
Lembrando... Conceito:
Se ↑BILIRRUBINA DIRETA... - Presença de CÁLCULOS NA VIA BILIAR
SÍNDROME HEPATOCELULAR Quadro Clínico:

 Transaminases > 10x - 80-85% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS.
 FA e GGT “tocadas” - 15%: DOR EM QSD TRANSITÓRIA QUE DURA MENOS DE 6 HORAS (a
obstrução se desfaz...)  “CÓLICA BILIAR”
SÍNDROME COLESTÁTICA - Geralmente há ASSOCIAÇÃO COM ALIMENTAÇÃO GORDUROSA
 FA e GGT > 3x LSN - PODE SER REFERIDA PARA OMBRO/PONTA DA ESCÁPULA
 Transaminases “tocadas” - NÃO HÁ ICTERÍCIA! PODE HAVER NÁUSEAS E VÔMITOS...
Etiologias Principais: Imagem: dreduardoramos.com.br Diagnóstico:
 Doença Calculosa Biliar - USG ABDOMINAL (S = 95% e E = 98%) -
 Neoplasia Maligna “SÍNDROME COLESTÁSTICA = Excelente para cálculos na vesícula biliar. É o
 Doença autoimune da via biliar OBSTRUÇÃO FLUXO BILIAR” PADRÃO OURO!
Achados: IMAGENS CIRCULARES
Investigação Inicial:
HIPERECOGÊNICAS (‘bolinhas brancas’)
Diante de um paciente com icterícia colestática = solicitar USG para
com SOMBRA ACÚSTICA POSTERIOR.
saber onde está a obstrução biliar!
Diante de um paciente com colestase, o primeiro exame a se solicitar é o USG de abdome, CUIDADO! O USG de pólipos na vesícula
que objetiva APONTAR O LOCAL DA OBSTRUÇÃO! Não diz necessariamente a causa...
Exemplo: se colédoco distendido em toda a sua extensão e vesícula distendida = cálculo
é semelhante, mas a diferença é que
distal! Outro exemplo: colédoco não visto, vesícula murcha e hepáticos dilatados = NÃO TEM SOMBRA ACÚSTICA
cálculo proximal, próximo de hepático comum.
POSTERIOR! Imagens: researchgate.net
DOENÇA CALCULOSA BILIAR
E A LAMA BILIAR?
Anatomia das Vias Biliares:
- Material espesso dentro da
FAVORECEM A LITOGÊNESE: vesícula formado por CRISTAIS DE
↑Colesterol COLESTEROL + PARTÍCULAS DE
↓Sais biliares
BILIRRUBINATO IMERSOS NUM
↓Lecitina
GEL GLICOPROTEICO
TRIÂNGULO DE CALOT:
Ducto cístico + Ducto hepático
- NÃO COSTUMA HAVER SOMBRA
comum + Lobo inferior direito do ACÚSTICA!
fígado  Se assintomático: não há indicação de tratamento
 Se sintomático: realizar colecistectomia profilática se episódios
Imagem: American Câncer Society recorrentes de dor + documentação 2x de lama biliar na ocasião
Tipos de Cálculos: desses episódios álgicos.
AMARELO PRETO CASTANHO - Atualmente, USG endoscópico e microscopia biliar são alternativas de
Tipo Ñ pigmentado Pigmentado Pigmentado tratamento.
Frequência 80% (+ comum) 15% (2º + comum) 5% (+ raro)
Composição Colesterol Bilirrub Ca+ Bilirrub Ca+ Tratamento:
Local Vesícula Vesícula Colédoco - COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA é o padrão ouro!
Fat Risco Vários* Hemólise/Cirrose Obstrução** Quando optar pela cirurgia ABERTA? EXCEÇÃO!
Radiologia Ñ aparecem Aparecem Aparecem
(radiotransparente) - DPOC grave, insuficiência cardíaca, suspeita de CA na vesícula, cirrose com
hipertensão porta, gravidez no 3º trimestre (relativa), distúrbios de
(*) “TUDO QUE AUMENTA COLESTEROL NA BILE”: sexo feminino, história
coagulação, instabilidade hemodinâmica, existência de outra patologia
familiar, estrogenioterapia (ACO/TRH), multíparas, gestantes, idade avançada,
abdominal que necessite de cirurgia aberta.
obesidade, emagrecimento rápido, drogas (FIBRATO), ileocolectomia/doença
de Crohn (↓recirculação entero-hepática de sais biliares  não dissolve mais a
bile  maior risco de cálculo), diabetes, Quem operar?
estase da vesícula biliar por vagotomia - ASSINTOMÁTICOS: NUNCA, SALVO EXCEÇÕES. QUAIS?
troncular (um ramo que inerva a  Cálculo > 2,5/3cm (maior risco de câncer)
vesícula biliar é perdido), nutrição  Associação com pólipo (maior risco de câncer)
parenteral total (a alimento não passa
 Vesícula em porcelana (maior risco de câncer)
pelo duodeno e não há secreção de CCK
 Anomalias congênitas (ex: vesícula duplicada)
para estimular a vesícula).
 Anemia hemolítica (falciforme, talassemia, microesferocitose...)
(**) “TEM QUE TER OBSTRUÇÃO/COLONIZAÇÃO BACTERIANA”: colédoco  Se PÓLIPO ISOLADO: somente se > 1cm e/ou > 50-60 anos e crescimento
estenosado (colangite esclerosante primária, trauma inadvertido durante  MICROLITÍASE (segundo algumas referências  questão recente do SUS-SP)
procedimento cirúrgico) e parasitas no colédoco (áscaris lumbricoides/clonorchis
sinensis) são os principais. Muitas vezes, também podem surgir anos após uma - SINTOMÁTICOS: SEMPRE, SALVO EXCEÇÕES. QUAIS?
colecistectomia para retirada de cálculos de colesterol ou pretos.  Risco cirúrgico alto Tentar tratamento com URSO se cálculo
 Recusa do paciente de colesterol e < 1cm. Para cálculos
Roteiro Sequencial...
Complicações: maiores, a LECO prévia é alternativa. Não
 Colelitíase
- Colecistite é útil para cálculos radiopacos.
 Colecistite aguda
- Coledocolitíase
 Coledocolitíase
- Colangite aguda
 Colangite aguda
- Pancreatite

Colecistite Aguda  E o ATB? SEMPRE! Cobrir gram-negativos, principalmente. Pensar em E.
Conceito: coli > Klebsiella > Enterobacter (anaeróbio facultativo) > Enterococo (gram-
- CÁLCULO/OBSTRUÇÃO DURADOURA DA VESÍCULA NO DUCTO positivo). Em geral, fazer por 7-10 dias, mas alguns autores recomendam que o
CÍSTICO GERANDO INFLAMAÇÃO/INFECÇÃO (excesso de lecitina se transforma tratamento pode ser suspenso 24h após a cirurgia de casos não complicados.
em lisolecitina, que gera a irritação química) Esquemas Possíveis: Cef + Metro | Ampi + Sulbactam | Cipro + Metro
Quadro Clínico:
- DOR ABDOMINAL > 6-18H | FEBRE | SINAL A COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA IDEALMENTE DEVE SER
DE MURPHY PRECOCE (ATÉ 72H). Primeiro estabiliza, e depois opera, com
- NÃO HÁ ICTERÍCIA (se houver, é por causa de colecistectomia precoce em até 3 dias!
edema pericolecístico comprimindo a via biliar ou por E em casos graves/sem condições cirúrgicas?
coledocolitíase ou síndrome de Mirizzi associada). - Realizar a COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA
Laboratório: Complicações:
- LEUCOCITOSE pode estar presente (1) Gangrena com necrose da parede + PERFURAÇÃO:
- BILIRRUBINAS “NORMAIS” (eventualmente a bile retida na vesícula pode ser - LIVRE: gera COLEPERITÔNIO/PERITONITE com FEBRE, LEUCOCITOSE,
reabsorvida e estar um pouco aumentada, mas não ao ponto de gerar icterícia) dor abdominal difusa com descompressão brusca positiva, desidratação.
Diagnóstico: Conduta? Cirurgia de urgência!
- Escolha/Melhor exame: USG - CONTIDA/BLOQUEADA: há ABSCESSO PERICOLECÍSTICO
DE ABDOME (!) (pode identificar o LOCALIZADO caso a perfuração seja bloqueada pelo omento. Conduta?
cálculo impactado, distensão, presença
de líquido perivesicular, paredes
Avaliar colecistostomia.
espessas [> 4mm] ou realizar o Murphy - PARA VÍSCERAS ADJACENTES: FÍSTULA, sendo a
sonográfico).
mais comum a colecistoduodenal, que cursa com a
Adaptado de Dr. Eduardo Ramos – dreduardoramos.com.br TRÍADE DE RIGLER = CÁLCULO ECTÓPICO (ÍLEO
- PADRÃO-OURO: CINTILOGRAFIA BILIAR (usada em casos duvidosos  BILIAR) + OBSTRUÇÃO/DISTENSÃO DE DELGADO +
identifica AUSÊNCIA DE CONTRASTE NA VIA BILIAR) PNEUMOBILIA; outra possibilidade é a colecistobiliar,
gerando a SÍNDROME DE MIRIZZI (ver adiante)
Imagem: elblogdelamedicina.blogspot
(2) Colecistite enfisematosa:
- GÁS/AR NO INTERIOR E NA PAREDE DA VESÍCULA
Ar na parede da vesícula é exclusividade da colecistite
enfisematosa
- O predomínio é de ANAERÓBIOS (CLOSTRIDIUM
WELCHII). Dicas: Mais comum em HOMENS,
IDOSOS E DIABÉTICOS. QUADRO MAIS GRAVE!
Imagem: saudedireta.com.br
Imagem: brad.org.br | Reyna, C.F.O
- Outros: COLANGIORM, TC
Tokyo Guideline (TG-18) (3) Empiema de vesícula: (o quadro se assemelha a colangite)
Diagnóstico: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM - Os patógenos da colecistite aguda produzem PÚS
- Depois do quadro clássico, há FEBRE ALTA e INDÍCIOS DE SEPSE
- Devemos colher hemocultura, dar ATB, levar o paciente para terapia
intensiva, repor volume e fazer COLECISTECTOMIA IMEDIATA!
E a COLECISTITE ALITIÁSICA? Ocorre em pacientes GRAVES (intubado,

queimado, UTI, NPT, VM, INSTÁVEL) e que geralmente NÃO SE QUEIXAM DE
DOR. É GRAVE! ATENÇÃO PARA PACIENTE EM UTI COM FEBRE + LEUCOCITOSE
INEXPLICADA! Conduta? COLECISTECTOMIA DE URGÊNCIA (se estável) ou
COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA (se instável) + ATB DE AMPLO ESPECTRO.
Coledocolitíase
Conceito:
 PRESENÇA DE CÁLCULO NO COLÉDOCO!
Adaptado de Estratégia MED  PRIMÁRIA (10%) = cálculo veio do próprio colédoco (marrons,
Classificação + Conduta:
castanhos ou mistos). Exemplos: colangite esclerosante, parasitas (áscaris,
TOKYO I (LEVE) [sem critérios para moderada ou grave]  CVL
clonorchis sinensis), lesão inadvertida em colecistectomia prévia.
TOKYO II (MODERADA) [presença de algum dos sinais abaixo, mas sem  SECUNDÁRIA (90%) = cálculo veio da vesícula (amarelo)
disfunção orgânica]  CVL EM CENTRO ESPECIALIZADO  RESIDUAL = cálculo apareceu até 2 anos pós colecistectomia
 Leucocitose > 18.000  RECORRENTE OU PRIMÁRIA = cálculo apareceu após 2 anos pós
 Massa palpável e dolorosa em QSD colecistectomia
 Evolução > 72h Quadro Clínico:
 Sinais de complicação local - ASSINTOMÁTICO EM 50% DOS CASOS!
TOKYO III (GRAVE) [presença de disfunção orgânica]  TRATAMENTO - Se houver clínica: ICTERÍCIA COLESTÁTICA
CONSERVADOR ATÉ CORREÇÃO DA DISFUNÇÃO + CVL EM CENTRO INTERMITENTE/FLUTUANTE COM COLÚRIA, ACOLIA E ↑FA/GGT
ESPECIALIZADO/CIRURGIÃO EXPERIENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA: - VESÍCULA NÃO PALPÁVEL (a obstrução é intermitente, não dá para a
COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA. vesícula se encher e ficar palpável: nesses casos, pensar em tumor peri-
ampular).

Diagnóstico: Colangite Aguda
 Exame inicial: USG (não é muito bom para coledocolitíase, mas se Conceito:
CÁLCULOS NA VESÍCULA + COLÉDOCO > 5MM = SUGESTIVO) - INFECÇÃO BACTERIANA DAS VIAS BILIARES
 Exames melhores/confirmam o diagnóstico: Fisiopatologia:
- CPRE (vantagem: diagnóstica e terapêutica; desvantagem: invasiva, pode dar - OBSTRUÇÃO (coledocolitíase [60%], tumores, estenoses) + INFECÇÃO
complicações como a pancreatite) Laboratório:
- COLANGIORNM - ↑BD + ↑FA/GGT + LEUCOCITOSE C/DESVIO A ESQUERDA
Imagens: rb.org.br
- USG ENDOSCÓPICO Exame Complementar:
- IMAGEM!
 USG, COLANGIORM, CPRE: detectam etiologia ou dilatação biliar
Tokyo Guideline (TG-18)

Diagnóstico: CLÍNICA + LABORATÓRIO + IMAGEM
CPRE ColangioRNM
Algoritmo  Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?

SOLICITAR USG ABDOMINAL + BILIRRUBINAS + FAL + TRANSMINASES
 Preditor MUITO FORTE:

 Bilirrubina > 4
 USG: cálculo no colédoco
 Clínica de colangite
Classificação + Conduta:
 Preditor FORTE:
TOKYO I (LEVE) [sem critérios para moderada ou grave]  ATB, APENAS!
 USG com colédoco dilatado > 6
DRENAGEM APENAS PARA OS PACIENTES REFRATÁRIOS!
 Bilirrubina < 1,8-4,0
 Preditor MODERADO: TOKYO II (MODERADA) [presença de algum dos sinais abaixo, mas sem
disfunção orgânica]  ATB + DRENAGEM DE URGÊNCIA
 Alteração FA/GGT
 Leucocitose > 12.000 ou < 4.000
 Bilirrubina normal
 Febre > 39 graus
 Idade > 55 anos ou história de pancreatite biliar
 Idade > 75 anos
RISCO ALTO = 1 “MUITO FORTE” OU 2 “FORTES”
 Hiperbilirrubinemia (BT > 5)
- CONDUTA: CPRE  Hipoalbuminemia
RISCO INTERMEDIÁRIO = 1 “FORTE” OU 1 “MODERADO” TOKYO III (GRAVE) [presença de disfunção orgânica]  ATB + DRENAGEM
- CONDUTA: depende... DE EMERGÊNCIA
 Se o paciente vai operar a vesícula: colecistectomia laparoscópica
De forma didática, podemos resumir assim...
com COLANGIOGRAFIA ou USG INTRAOPERATÓRIA
Não-Grave:
 Se o paciente não pode operar ou já operou a vesícula antes:
- TRÍADE DE CHARCOT: FEBRE COM CALAFRIO + ICTERÍCIA + DOR
COLANGIO-RNM ou USG ENDOSCÓPICO. Se ABDOMINAL. Tratamento: ATB (resposta dramática) + Drenagem
encontrar os cálculos, CPRE. das vias biliares ELETIVA! Pelos critérios de Tokyo, alguns pacientes são
BAIXO RISCO = SEM PREDIDORES candidatos a receber apenas ATB, como visto acima!
- CONDUTA: COLECISTECTOMIA laparoscópica APENAS. Grave – Tóxica Aguda/Supurativa:

Tratamento: - PÊNTADE DE REYNOLD: TRÍADE DE CHARCOT + HIPOTENSÃO +
- SEMPRE TRATAR! CPRE + VCL ↓SENSÓRIO. Tratamento: ATB (não resolutivo) + Drenagem das
vias biliares IMEDIATA!
- Retirar TODOS os cálculos, havendo sintomas ou não! Sempre fazer
colecistectomia (exceto se idade > 70 anos e alto risco cardíaco). Como é Organizando o tratamento...
realizada a extração dos cálculos? - (1) ANTIBIÓTICO (cobrir principalmente gram negativo e anaeróbio. Não há
obrigação de cobrir gram positivos)
PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA = terapia de escolha para a coledocolitíase
descoberta ANTES da colecistectomia ou DEPOIS da colecistectomia - (2) DRENAGEM BILIAR (eletiva, se Charcot; imediata, se Reynold)
(cálculos residuais).  Obstrução baixa: CPRE + PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA
EXPLORAÇÃO DO COLÉDOCO LAPAROSCÓPICA = terapia de escolha para  Obstrução alta (acima do colédoco): DRENAGEM
coledocolitíase descoberta DURANTE a colecistectomia. Pode ser realizada TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA
por via transcística (ducto cístico) ou por coledocotomia (com inserção de - (3) COLECISTECTOMIA (se necessária) SOMENTE EM 7-10 DIAS (após
um tubo “T” ou dreno de Kehr) melhora)
PAPILOTOMIA TRANSDUODENAL = reservada para casos em que as técnicas
E A CONDUTA NOS CÁLCULOS RESIDUAIS? Para aqueles em que foram
anteriores não conseguiram extrair o cálculo do colédoco no perioperatório.
encontrados cálculos de colédoco MENOS DE 2 ANOS APÓS UMA
Nesses casos, é comum que o cálculo esteja IMPACTADO NA PAPILA.
COLECISTECTOMIA, a conduta é retirada por CPRE + PAPILOTOMIA
DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA: é a coledocoduodenostomia ou ENDOSCÓPICA! Para os pacientes que evoluem com icterícia progressiva,
coledocojejunostomia em Y de Roux). Está indicada nos seguintes casos (1) meses após a manipulação cirúrgica de vias biliaras, podem ter desenvolvido
COLÉDOCO MUITO DILATADO (< 1,5-2,0CM); (2) MAIS DE 6 CÁLCULOS; (3) ESTENOSE CICATRICIAL. O diagnóstico é confirmado pela CPRE e o tratamento
CÁLCULOS INTRAHEPÁTICOS RESIDUAIS; (4) COLEDOCOLITÍASE PRIMÁRIA; ideal é a colocação de um STENT DE VIA BILIAR, se possível, no mesmo
(5) DIVERTÍCULO DUODENAL; (6) DIFICULDADE PARA CATETERIZAR A procedimento. Em casos mais graves, pode ser necessária uma derivação
AMPOLA. biliodigestiva.

13. Doença Hepática Alcoólica
ATENÇÃO – PARA NÃO ESQUECER!
Só para entender...
Colelitíase crônica: cólica biliar < 6h
Estágios: as 3 agressões alcóolicas que o fígado pode sofrer são...
Colecistite aguda: dor > 6h + febre + Murphy
 Esteatose hepática alcoólica (libação);
Coledocolitíase: icterícia intermitente
 Hepatite alcoólica (libação no bebedor crônico);
Colangite aguda: Charcot/Reynold
 Cirrose alcoólica (uso crônico)
Fisiopatologia:
12. Tumores Peri-Ampulares
Bebedor crônico  Acetaldeído  AGRESSÃO
Conceito:
- Tumores na região da AMPOLA DE VATER! Manifestações:
- Colestase + VESÍCULA PALPÁVEL! “É um quadro AGUDO que devemos reconhecer na emergência!”
- HEPATITE  PREDOMÍNIO MARCANTE DE TGO (transaminases não
Exemplos:
costumam ultrapassar 400U/L)
 CA de cabeça do pâncreas (+ comum)
- FEBRE ALTA E ICTERÍCIA
 CA da ampola de Vater (papila)
- DOR ABDOMINAL
 Colangiocarcinoma distal
- LEUCOCITOSE EXUBERANTE (reação leucemoide)
 CA de duodeno
- LESÃO CENTROLOBULAR
Quadro Clínico:
Imagem: ROSS - Histologia - Biópsia que mostra CORPÚSCULOS DE MALLORY (geralmente não se
- Icterícia PROGRESSIVA
faz biópsia por causa de hepatite alcoólica). É bem específico, mas não é
- COLESTASE: colúria, acolia, prurido... patognomônico (doença de Wilson também pode causar, por exemplo).
- Vesícula de COURVOISIER (palpável e indolor ao exame físico).
Diagnóstico: “Bebedor crônico +” Icterícia, febre, dor abdominal leucocitose + TGO/TGP
> 2, transaminases até 400 U/L, lesão centro-lobular, corpúsculos de Mallory.
- Investigação inicial: USG DE ABDOME
- Padrão ouro: TC HELICOIDAL Tratamento:
 Achados: imagens hipodensas PRÓXIMAS À AMPOLA DE VÁTER - Se encefalopatia ou hepatite aguda grave ou IFD (índice de Maddrey
Particularidades: > 32: CORTICOIDE (ex: prednisolona 40mg/dia) POR 4 SEMANAS.
- CA de cabeça de pâncreas  CA 19.9/adenocarcinoma ductal Segunda linha: PENTOXIFILINA
- CA da ampola de Vater  PERÍODOS DE ATENUAÇÃO/ALÍVIO DA
Obs: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  COLANGITE BACTERIANA AGUDA E PBE
ICTERÍCIA + MELENA
Tratamento Curativo (raro): 14. Síndrome de Mirizzi
- CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia). Dificilmente Conceito:
pegamos um paciente com tumor peri-ampular com chances curativas... - Cálculo IMPACTADO NO INFUNDÍBULO
Detalhes Importantes: DO DUCTO CÍSTICO, realizando EFEITO DE
- Complicação esperada: colangite! MASSA E COMPRESSÃO SOBRE O DUCTO
- Tratamento paliativo para icterícia: endopróteses ou derivação biliodigestiva HEPÁTICO. Raro, 1% dos casos de colecistite
Tumor de Klatskin
Conceitos:
Clínica:
- COLANGIOCARCINOMA PERI-HILAR (+ comum)
- Cursa com COLECISTITE + ICTERÍCIA PROGRESSIVA. Quadro MAIS
Quadro Clínico:
ARRASTADO com possibilidade de episódios de COLANGITE DE
- ICTERÍCIA COLESTÁTICA PROGRESSIVA
REPETIÇÃO! MAIOR INCIDÊNCIA DE CA DE VESÍCULA BILIAR
- VESÍCULA IMPALPÁVEL
- EMAGRECIMENTO Diagnóstico:
- O diagnóstico geralmente é INTRA-OPERATÓRIO POR CPRE OU CTP
Diagnóstico:
(COLANGIOTRAFIA TRANS-HEPÁTICA PERCUTÂNEA), que evidenciam
- Inicial: USG
DILATAÇÃO INTRA-HEPÁTICA ACIMA DO PONTO CÍSTICO.
 VESÍCULA MURCHA + DILATAÇÃO DA VIA BILIAR INTRA-
HEPÁTICA Tratamento:
- Confirmação: COLANGIORNM E/OU TC - Pode ser norteado através da classificação de Csendes! Não costuma
Classificação de Bismuth: cair em prova de acesso direto, mas é bom entender pelo menos a classificação!
I: hepático comum Classificação de Csendes:
II: junção dos hepáticos I: sem fístula  COLECISTECTOMIA + COLANGIOGRAFIA
IIIA: confluência dos hepáticos + II: com fístula até 1/3 do hepático comum  COLECISTECTOMIA + RAFIA +
hepático direito DRENO DE KEHR
III: com fístula até 2/3 do hepático comum  COLECISTECTOMIA +
IIIB: confluência dos hepáticos +
COLEDOCOPLASTIA
hepático esquerdo
IV: com fístula em toda a circunferência do ducto  COLECISTECTOMIA +
IV: hepático comum, junção dos DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA
hepáticos e hepáticos direito e esquerdo. Imagem: hepcentro.com
V: colecistoentérica  COLECISTECTOMIA + ENTEROTOMIA +
Tratamento: COLECISTECTOMIA
BISMUTH I/II: RESSECÇÃO DA VIA BILIAR EXTRA-HEPÁTICA +
- A preferência é por COLECISTECTOMIA (VLSC [difícil abordagem, mas
COLECISTECTOMIA + HEPATICOJEJUNOSTOMIA EM Y DE ROUX
pode ser feita] ou aberta). Como há colecistite, também fazemos ATB
BISMUTH III/IV: IDEM + LOBECTOMIA HEPÁTICA
Em geral, a partir de Bismuth IV, não muito o que fazer. Como medida paliativa,
uma alternativa é DRENAGEM DA VIA BILIAR TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA (não
adianta CPRE, pois o tumor é “alto”.

15. Doença Autoimune da Via Biliar 18. Cistos de Vias Biliares
Características: Fisiopatologia:
- ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO/CIRROSE (sal biliar) - Junção pancreatobiliar longa (> 2
centímetros) = gera refluxo e
Representantes:
propicia a formação dos cistos
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)
Clínica:
 Agressão aos ductos do espaço porta - ICTERÍCIA + DOR EM QSD + MASSA
 Mais comum em MULHER DE MEIA IDADE PALPÁVEL
CLASSIFICAÇÃO DE TODANI:
 Associada a AR, Sjogren e Hashimoto I – Extra-hepática fusiforme
 Anticorpo ANTI-MITOCÔNDRIA II – Extra-hepática diverticular
III – Intraduodenal ou
COLANGITE ESCLEROSANTE PRIMÁRIA (CEP) Coledococele
IV – Cistos múltiplos
 Agressão de grandes vias biliares (intra e extra hepáticas)
 IVa – intra e extra-hepáticos
 Mais comum em HOMEM  IVb – extra-hepáticos
V – Múltiplas intra-hepática
 Associada à RETOCOLITE ULCERATIVA dreduardoramos.com.br (DOENÇA DE CAROLI)
 Diagnóstico com COLANGIO-RNM OU
CPRE  Vias biliares EM CONTA DE Tratamento:
ROSÁRIO - I, II e IV: ressecção da via biliar + colecistectomia | reconstrução
Imagem: dreduardoramos.com.br biliodigestiva
 P-ANCA - III (baixo risco): esfincterotomia endoscópica (CPRE)
- V (restrito): hepatectomia parcial
 É FATOR DE RISCO PARA COLANGIOCARCINOMA (necessário
- V (difuso | Caroli): transplante hepático
rastreamento anual com CA19-9 e colangioRNM) e CIRROSE
Trata-se de uma condição rara. Os sintomas geralmente surgem na PRIMEIRA
DÉCADA DE VIDA, mas podem se manifestar em qualquer idade. A tríade de
Quadro Clínico: MASSA NO HIPOCÔNDRIO DIREITO, DOR ABDOMINAL E ICTERÍCIA é muito
- É o MESMO PARA AS DUAS PATOLOGIAS! característica quando encontrada em uma criança. Em mais velhos,
- ICTERÍCIA COLESTÁTICA + PRURIDO + FADIGA predominam evidências de coledocolitíase primária (formação de cálculos pela
- Ambas as condições EVOLUEM PARA CIRROSE! estase da bile), colangite bacteriana aguda e cirrose biliar secundária
(deflagrada por aumentos crônicos de pressão na via biliar devido a processos
Tratamento: obstrutivos). A USG é o exame de MAIOR ACURÁCIA.
- Retardar a evolução: ÁCIDO URSODESOXICÓLICO A DOENÇA DE CAROLI é uma desordem congênita caracterizada por dilatações
 Eficácia na CBP segmentares e multifocais da via biliar intra-hepática, sem outras
anormalidades no fígado. Muito associada a doença cística renal. A “síndrome
 Pouca eficácia na CEP
de Caroli” é uma variante e, aqui sim, há associação com fibrose hepática
- Caso avançado: TRANSPLANTE HEPÁTICO congênita e colangite destrutiva. Pode ocorrer episódios de colangite
bacteriana aguda recorrente (por estase de bile). O diagnóstico é por meio de
16. Pólipo de Vesícula USG, TC e CPRE. À biópsia, são identificados ductos biliares dilatados ou
substituídos por dilatações saculares cilíndricas unidas por ductos biliares
O que tem que saber... QUANDO OPERAR? estenosados. O tratamento dos cistos e da doença de Caroli é de acordo com a
 Pólipo + cálculo classificação de Todani.
 Idade > 50 anos
 Tamanho > 1 cm 19. Videolaparoscopia – Conceitos Básicos
 Crescimento documentado na USG Parâmetros:
 Cirurgia: pode ser convencional (antigamente era preferida) - Pressão: 10-15mmHg
ou laparoscópica - Fluxo de ar: 1-3l/min no início da cirurgia, depois vai aumentando
17. Câncer de Vesícula - Volume: não precisa saber
Definições: Contraindicações
- Mais comum em mulheres. FATORES DE RISCO: litíase, vesícula em - Instabilidade hemodinâmica
porcelana, colangite esclerosante, cistos de via biliar... - Doença cardiopulmonar grave
Clínica: Gás ideal: CO2
- Assintomático. Geralmente achado incidental pós-colecistectomia - Não inflamável
Tratamento/Estadiamento: - Baixo custo
- T1 (muscular): colecistectomia convencional - Alta solubilidade: se dissolve pelos tecidos, cai na corrente sanguínea
- T2: colecistectomia estendida (+ IVB e V) e é eliminado pela expiração
- T3 e T4 (perfura serosa): colecistecomia radical (ex: colecistectomia +
Repercussões do Pneumoperitônio:
hepatectomia)
- Respiratória: diminui complacência pulmonar (↓O2 | ↑CO2)
- T4 (invade veia porta, artéria hepática, manifestação extra): paliativo
- Cardíaca: ↓retorno venoso | ↑RVP | ↑FC | pode haver
arritmia/bradicardia (se houver = fluxo 1-3l/min, desfazer
pneumoperitônio, atropina)
- Urinária: ↓TFG | oligúria
- SNC: ↑fluxo cerebral (pela hipercapnia) | ↓RV = ↑PIC (pressão
intracraniana)
20. Lesão Iatrogênica da Via Biliar A FÍSTULA  ducto menor (cístico e Luschkas)
- VISÃO CRÍTICA DE SEGURANÇA: B ESTENOSE  ducto hepático D aberrante
A colecistectomia videolaparoscópica é um procedimento bastante seguro,
C FÍSTULA  ducto hepático D aberrante
porém apresenta uma complicação muito temida, que é a lesão iatrogênica das D FÍSTULA  ducto principal (lateral)
vias biliares. A “visão crítica de segurança” ou “visão crítica de Strasberg” é uma ESTENOSE  ducto principal (Bismuth)
estratégia bastante citada para evitar que essa complicação ocorra. Segundo ela,  E1: em hepático comum > 2cm
para a ligadura segura das estruturas (artéria cística e ducto cístico), o cirurgião  E2: em hepático comum < 2cm
deve ficar atento aos seguintes critérios: E  E3: em placa hilar (junção dos hepáticos)
 O parâmetro é identificar a FISSURA ROUVIER  E4: em placa hilar (junção dos hepáticos) + um dos
 O TRIÂNGULO DE CALOT DEVE ESTAR TOTALMENTE lados
 4a: direita
DISSECADO (sem gordura)
 4b: esquerda
 O INFUNDÍBULO DA VESÍCULA DEVE ESTAR TOTALMENTE  E5: em ducto hepático aberrante
LIVRE/DISSECADO DA PLACA HILAR
 DEVEMOS ENCONTRAR SOMENTE 2 ESTRUTURAS
TUBULARES FINAS ENTRANDO NA VESÍCULA BILIAR (artéria
cística e ducto cístico)
Imagens: adaptado de Strasberg e Brunt J Am Coll Surg 2010
A: ARTÉRIA CÍSTICA; B: DUCTO CÍSTICO; C: VESÍCULA BILIAR; D: DESCOLAMENTO Tratamento:

DO FUNDO CÍSTICO NO LEITO HEPÁTICO; E: COLÉDOCO INTRAOPERATÓRIO:
Se houver lesão... DUCTO PRINCIPAL:
Lembrando a anatomia... - < 30%: dreno de Kehr
- > 30%: biliodigestiva
DUCTO SECUNDÁRIO:
- < 3mm: ligadura
- > 3mm: biliodigestiva
PÓS-OPERATÓRIO:
FÍSTULA DUCTO CÍSTICO
- Drenagem percutânea + CPRE
FÍSTULA DUCTO PRINCIPAL
- Drenagem trans-hepática + biliodigestiva
ESTENOSE CICATRICIAL
- CPRE com prótese (se lesão “baixa”) ou biliodigestiva (se lesão “alta”)
MACETE
PEQUENA = LIGADURA
GRANDE = BILIODIGESTIVA OU CPRE
CLASSIFICAÇÃO DE STRASBERG (“FEFFE”)
Imagem: Afdhal NH, Vollmer CM. Complications of laparoscopic

cholecystectomy. UpToDate.

@ casalmedresumos Síndrome Diarreica
Classificação: Quando investigar?
Quanto à DURAÇÃO... - SINAIS DE ALARME!
AGUDA  Desidratação
- < 3-4 semanas  Fezes francamente sanguinolentas
CRÔNICA  Febre (> 38,5º)
- > 3-4 semanas  Não melhora após 48 horas
PERSISTENTE  Idosos (> 70 anos)
- Entre 2-4 semanas  Imunocomprometidos
 Uso recente de antibióticos
CUIDADO! Em prova, se usar o termo “dias”, deve ser aguda. Se usar o termo
“semanas ou meses”, deve ser crônica. Como investigar?
- HEMOGRAMA + BIOQUÍMICA (eletrólitos, ureia, creatinina)
Quanto a TOPOGRAFIA... - EXAME DE FEZES
ALTA (DELGADO)
 LACTOFERRINA (marcador inflamatório)
- Função do delgado: absorção
 TOXINA A/B
 VOLUMOSA/BAIXA FREQUÊNCIA/SEM TENESMO + RESTOS
 CULTURA
ALIMENTARES
BAIXA (COLÔNICA)  EPF/PARASITOLÓGICO...
- Função do cólon: continência fecal Como tratar?
 POUCO VOLUME/ALTA FREQUÊNCIA (> 10x)/COM TENESMO + SEM - HIDRATAÇÃO (SRO)  SEMPRE!
RESTOS ALIMENTARES
- ANTIDIARREICOS (LOPERAMIDA)  SE GRAVE E NÃO INVASIVA (se
Quanto a INFLAMAÇÃO... disenteria, não!)
INVASIVA - PROBIÓTICOS (pode ser feito)  “MAL NÃO FAZ”
- Invade a parede do intestino
 COM SANGUE, MUCO OU PÚS (“DISENTERIA”) ATB?
NÃO INVASIVA - SE SINAIS DE ALARME
- Não invade a parede do intestino - Escolha: QUINOLONA (ciprofloxacino 1cp 12/12h 3-5 dias)
 SEM SANGUE, MUCO OU PÚS
CLOSTRIDIUM DIFFICILE x COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
1. DIARREIAS AGUDAS - GASTROENTERITE – Etiologia e Palavras-Chave
Etiologia: VIRAL, BACTERIANA e PARASITÁRIA Fator de risco: USO PRÉVIO DE ATB (CLINDAMICINA, CEFALOSPORINA,
QUINOLONA  ATÉ 10 SEMANAS APÓS O USO), idade avançada,
VÍNCULO MENTAL comorbidades, uso de antiácidos. É comum em asilos/enfermarias
S. AUREUS Maionese, pastas,
ovos, festas VÔMITOS Diagnóstico: PESQUISA DA TOXINA A/B NAS
NOROVÍRUS + comum em FEZES (!) OU CULTURA, ANTÍGENO GDH, PCR,
adultos, mariscos NAAT ou COLONOSCOPIA (o achado é
E. COLI (ETEC) Viajantes bastante característico  focos de pús no
E. COLI (EPEC) Neonatos intestino)
CAMPYLOBACTER “Apendicite” + DIARREIA AQUOSA
Guillain Barré Colonoscopia com CÓLON CHEIOS DE PONTOS PURULENTOS e BIÓPSIA
SHIGELLA Convulsão, artrite COM PSEUDOMEMBRANA)
reativa...
E. COLI (EHEC) SHU (O157:H7) DIARREIA INVASIVA Tratamento:
- VANCOMICINA (VO) ou FIDAXOMICINA ou METRONIDAZOL 10 DIAS
SALMONELLA Cozinheiro
- Se fulminante: VANCO (VO) + METRONIDAZOL IV.
disseminador
- Se fulminante c/ obstrução: VANCO (RETAL) ou TRANSPLANTE FECAL
C. DIFFICILE ATB e Internação
- Se > 3 recorrências: considerar TRANSPLANTE FECAL
Destrinchando...
VÍRUS (+ comum) 2. Diarreias Crônicas
- NOROVÍRUS: principal dos adultos/mariscos
Doença Celíaca
- ROTAVÍRUS: grave/menores de 2 anos
Imunidade/reação a proteína do GLÚTEN (presente no trigo, centeio e cevada)
BACTÉRIAS Conceitos:
- E. COLI ENTERRO-HEMORRÁGICA (CEPA O157H7): SHU (agente + - Presença do HLA-DQ2 (DQ2.5)/HLA-DQ8
comum) (útil para excluir diagnóstico)
- E. COLI ENTEROTOXIGÊNICA: diarreia do viajante - Todo paciente com Celíaca tem gene HLA, mas
nem todo HLA tem Celíaca!
- SHIGELLA: SHU/alterações do SNC
- CAMPYLOBACTER JEJUNI: síndrome de Guillain-Barré Clínica:
- S. AUREUS: diarreia com período de incubação curto (rápida/horas) + fator - É VARIÁVEL! São possibilidades:
alimentar envolvido (maionese, pastas, ovos, festas...)  ASSINTOMÁTICO: é uma possibilidade...
- SALMONELA: infecções à distância (osteomielite, meningite, artrite, abscesso  CRIANÇAS (INTESTINAL): disabsorção + distensão + déficit
hepático...) ponderoestatural + atrofia glútea + atraso motor...
- PSEUDOAPENDICITE: campylobacter e yersínia  ADULTOS (EXTRAINTESTINAL): anemia, osteoporose,
amenorreia, neuropsiquiátricas (ansiedade, depressão,
miopatia, paranoia, etc)
Em casos de ANEMIA FERROPRIVA QUE NÃO RESPONDE A FERRO ou 4. Diarreia por Protozoários
OSTEOPENIA EM JOVENS É IMPORTANTE AFASTAR DOENÇA CELÍACA! Lembrando... Trofozoítas são a forma parasitária dos protozoários! São dois
intestinais que nos interessam: E. hystolitica ou G. lamblia.
Condições Associadas: Características Básicas dos Protozoários:
- DERMATITE HERPETIFORME (!)  UNICELULARES (não visíveis ao olho nu)
- DEFICIÊNCIA DE IGA  TRANSMISSÃO FECAL-ORAL
- SÍNDROME DE DOWN  CICLO EVOLUTIVO: CISTO  TROFOZOÍTA  CISTO
- RISCO DE NEOPLASIAS: LINFOMA E ADENOCA DE JEJUNO.  NÃO CAUSAM EOSINOFILIA (nos imunocompetentes)
 90% DOS CASOS SÃO ASSINTOMÁTICOS, mas TEM QUE TRATAR
Diagnóstico:
(para evitar a transmissão para a comunidade)
(1) RASTREAMENTO COM ANTICORPO
1.1. ANTITRANSGLUTAMINASE TECIDUAL IGA + DOSAGEM DE IGA Diagnóstico:
TOTAL. Lembre-se que em aproximadamente 10-15% dos pacientes têm  EPF COM CISTOS/TROFOZOÍTA NAS FEZES,
deficiência de IgA total! Por isso, além do antitransglutaminase, devemos pedir a ANTÍGENO/ANTICORPOS FECAIS
dosagem de IgA total associada! Ser unicelular não coloca ovo, ele encista!
1.2. Se IgA total reduzida: dosar ANTITRANSGLUTAMINASE IGG ou  SOROLOGIA (SE EXTRAINTESTINAL)
ANTIGLIADINA IGG
Tratamento:
(2) CONFIRMAR COM BIÓPSIA DUODENAL VIA ENDOSCOPIA  “NIDAZOL” (METRO/SECNI/TINI) ou NITAZOXANIDA (anita 1cp
2.1. A BIÓPSIA PODE SER DISPENSADA nos seguintes casos: 12/12h 3d)
- ANTITRANSGLUTAMINASE IGA > 10x E
Amebíase
- ANTIENDOMÍSIO IGA POSITIVO EM 2ª AMOSTRA DE SANGUE
- Agente: ENTAMOEBA HYSTOLITICA
- Algumas literaturas dispensam nos casos de DERMATITE
- Hábitat: CÓLON (invasão tecidual)
HERPETIFORME
- Ciclo de vida: cisto  ingestão  trofozoíta (cólon)
2.2. Os achados histológicos são: ↑LINFÓCITOS INTRAEPITELIAIS,  cisto (fezes)
HIPERPLASIA DE CRIPTAS, ATROVIA DE VILOSIDADES - Clínica: diarreia baixa INVASIVA (cólon)
(3) SE DÚVIDA DIAGNÓSTICA...  DISENTERIA
- PESQUISA DE HLA DQ2 E DQ8. Se negativos: EXCLUEM doença celíaca  Quadro CRÔNICO (assintomático)
 Quadro FULMINANTE
Tratamento:
- Diagnóstico: EPF
- DIETA SEM GLÚTEN POR TODA A VIDA
 Fezes endurecidas = cisto
- PODE: milho (amido de milho, fubá), arroz, batata, mandioca (polvilho,
 Diarreia = trofozoíta
tapioca), quinoa, inhame, ovos, carnes, grãos, leite e aveia.
- Tratamento nos assintomáticos: TECLOZAN (intraluminal  500mg
3. Doença de Whipple 1x/dia 3 dias)
Conceitos: - Tratamento nos sintomáticos: “NIDAZOL” (sec/tini  2g dose única)
- Doença bacteriana causada pela TROPHERYNA WHIPPLEI (bacilo gram + TECLOZAN OU ETOFAMIDA
+). É EXTREMAMENTE RARA. O patógeno possui VIRULÊNCIA BAIXA. - Tratamento nos graves: METRONIDAZOL (750mg 3x/dia 10 dias)
Possivelmente há algum FATOR GENÉTICO que predispõe a colonização
FORMA EXTRAINTESTINAL
intestinal por esse bacilo. Predileção por HOMENS ADULTOS BRANCOS
- ABSCESSO HEPÁTICO: dor QSD, febre, sinal de Torres-Homem,
Clínica:
jovens, lesão única, achocolatada e em lobo direito. Em 80% dos
- Suspeitar: DIARREIA-ESTEATORREIA (surgem em fases mais avançadas)
casos não há diarreia associada.
associadas a uma DOENÇA MULTISSISTÊMICA caracterizada por:
- DIAGNÓSTICO: USG/TC/RNM, sorologia (ELISA)
 SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, nódulos,
- TRATAMENTO: metronidazol. Não drenar!
baqueteamento, uveíte, hiperpigmentação, etc.
 Sintomas SNC: MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA e
OCULOFACIALESQUELÉTICA (achados PATOGNOMÔNICOS) que
podem vir acompanhados de PARALISIA DO OLHAR
 VERTICAUL SUPRANUCLEAR.
 Coração: endocardite
 Alterações articulares: ARTRALGIAS, OLIGO OU POLIARTRITE
(podem chegar a 75% dos casos). Geralmente ABREM O QUADRO!
Diagnóstico:
- BIÓPSIA DE DELGADO. Achado: MACRÓFAGOS PAS POSITIVOS
(inclusive com o bacilo dentro desses macrófagos). Não é um achado
patognomônico. O principal diagnóstico diferencial pela histologia é a
infecção por micobactérias no HIV.
- A PESQUISA DE PCR PARA T.WHIPPLE NO LIQUOR DEVE SER FEITA,
pois as manifestações neurológicas da doença são graves.
NÃO TRATAR: Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana. São
Tratamento: comensais!
- Primeiras 2-4 semanas: PENICILINA G CRISTALINA OU CEFTRIAXONE
- Depois: SMZ/TMP POR 1 ANO
- Se alérgicos a sulfa: manutenção com doxiciclina associada a
hidroxicloroquina.

Giardíase Se SUBOCLUSÃO INTESTINAL:
- Agente: GIARDIA LAMBLIA  Não usar pirantel!
- Hábitat: DELGADO (duodeno)  Suporte: SNG + HIDRATAÇÃO
- Clínica: diarreia alta NÃO INVASIVA  PIPERAZINA (pouco encontrado na prática) + ÓLEO MINERAL
 “ATAPETA” O INTESTINO/ATROFIA DE VILOSIDADES  Na prática: fazer enema de solução salina hipertônica + óleo
 DISABSORÇÃO (importante diagnóstico diferencial com mineral
doença celíaca)  “BENDAZOL” APÓS ELIMINAÇÃO
 Muito comum  É RESISTENTE A CLORAÇÃO HABITUAL DA  Se tratamento clínico não resolver: cirurgia
ÁGUA
- Diagnóstico: EPF, ASPIRADO DUODENAL Toxocaríase
- Tratamento: “NIDAZOL” (dose única) OU ALBENDAZOL (pega helminto, Conceitos:
mas também pega giárdia  1g/dia 5 dias  opção do Ministério da Saúde) - Agente: TOXOCARA CANIS
- Vínculo: há associação com HIPOGAMAGLOBULINEMIA POR IGA em - Hábitat: DELGADO E VÍSCERAS (LARVA
CASOS GRAVES! MIGRANS VISCERAL)
- Hospedeiro definitivo: CACHORRO
Fezes mal cheirosas e pálidas  sugerem ESTEATORREIA (má absorção)
- Hospedeiro acidental: HUMANO (geralmente
crianças/contato com areia contaminada por fezes do
5. Diarreia por Helmintos cachorro)
Características Básicas dos Helmintos (“vermes”):
Clínica:
 VISÍVEIS
 INTESTINAL INESPECÍFICO/LOEFFLER
 RASH CUTÂNEO
 HEPATOMEGALIA, ASCITE, FEBRE
 EOSINOFILIA (sempre que houver eosinofilia importante, pensar em helminto)
 EOSINOFILIA (↑↑↑)
 CICLO PULMONAR
 O verme não vai para o intestino  por isso pode não haver diarreia
 CICLO EVOLUTIVO: OVO  LARVA  VERME  OVO
 É a larva migrando pelas suas vísceras  quadro SISTÊMICO
 A MAIORIA É ASSINTOMÁTICA, mas TEM QUE TRATAR
 TRANSMISSÃO FECAL-ORAL, PELE, CARNE Diagnóstico:
- Sorologia (ELISA)
Quadro Clínico Comum:
 DIARREIA E DOR ABDOMINAL Tratamento:
- ALBENDAZOL (400mg 2x/dia 5 dias) ± CORTICOIDE (se ↑inflamação
Tratamento: sistêmica)
 “BENDAZOL” (albenda/mebenda/tiabenda), NITAZOXANIDA (anita Vínculo:
1cp 12/12h 3d), PRAZIQUANTEL (para platelmintos) - É como se fosse o “ÁSCARIS DO CACHORRO”
SÍNDROME DE LOEFFLER Ancilostomíase

5 HELMINTOS FAZEM CICLO PULMONAR – CICLO DE LOSS Conceitos:
- Agente: ANCYLOSTOMA
 STRONGYLOIDES STERCORALIS
DUODENALE/NECATOR
 ANCYLOSTOMA DUODENALE AMERICANUS
- Hábitat: DELGADO (LARVA
 NECATOR AMERICANOS Imagem: edisciplinas.usp.br
MIGRANS CUTÂNEA)
 TOXOCARA CANIS - É um GEO-HELMINTO (precisa da terra para completar o ciclo)
- Ciclo evolutivo: VERME  OVO (solo)  VERME (intestino)  OVO
 ASCARIS LUMBRICOIDES.
(fezes)  LARVA RABDITOIDE (forma não infectante)  LARVA
FILARIOIDE (infectante) no solo  PENETRAÇÃO NA PELE 
Ascaridíase PULMÃO, VIAS AÉREAS, ESÔFAGO  VOLTA PARA O INTESTINO.
Conceitos: - A transmissão é CUTÂNEA! Não é fecal-oral!
- Agente: ASCARIS LUMBRICOIDES Quadro Clínico:
- Habitát: DELGADO (jejuno)  LESÃO CUTÂNEA
- Ciclo evolutivo: OVO (ingestão)  LARVA (ciclo de Loss)  PULMÃO,  INTESTINAL INESPECÍFICO
VIAS AÉREAS, ESÔFAGO  VERME (intestino)  OVO (fezes)  CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER)
Clínica:  É o helminto que mais causa ANEMIA FERROPRIVA (!!!)
 INTESTINAL INESPECÍFICO, CÓLICA BILIAR, PANCREATITE, (questão clássica de prova: eosinofilia + anemia)
COLANGITE Diagnóstico:
 CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER), TOSSE SECA, - EPF
INFILTRADO PULMONAR MIGRATÓRIO, EOSINOFILIA Tratamento:
 SUBOCLUSÃO INTESTINAL - “BENDAZOL” (albendazol 400mg DU)
- NITAZOXANIDA
Diagnóstico:
AS “LARVAS FAMOSAS”
- EPF (ovos)
MIGRANS CUTÂNEA (humano) MIGRANS VISCERAL
Tratamento: A. Duodenale T. canis
Imagem: mdsaude.com
- “BENZADOL” (albenda 400mg DU)
- Outros: LEVAMISOL (adora cair na prova), PAMOATO DE PIRANTEL, MIGRANS CUTÂNEA (cachorro) CURRENS
A. Braziliense S. Stercoralis
IVERMECTINA, NITAZOXANIDA (500mg 2x/dia 3 dias)

Estrongiloidíase 6. Diarreia por Platelmintos
Conceitos: Teníase
- Agente: STRONGYLOIDES STERCORALIS Conceitos:
- Hábitat: DELGADO (LARVA CURRENS) - Agente: TAENIA SOLIUM (porco) e TAENIA SAGINATA (boi)
- Também é um GEO-HELMINTO - Hábitat: DELGADO
- Ciclo evolutivo: OVO  LARVA  VERME (intestino)  OVO  LARVA - Ciclo: INGESTÃO DE
RABDITOIDE (fezes)  LARVA FILARIOIDE (solo)  PELE  PULMÃO, CARNE (de porco ou boi)
VIAS AÉREAS, ESÔFAGO  VOLTA PARA O INTESTINO. MAL COZIDA
- É o único que elimina LARVA! CONTENDO LARVAS DA
- A transmissão é CUTÂNEA! Não é fecal-oral! TÊNIA (cisticerco)
- Homem: HOSPEDEIRO
DEFINITIVO
- Porco ou boi/vaca:
HOSPEDEIRO
INTERMEDIÁRIO
Imagem: cursoenemgratuito.com.br
Imagem: edisciplinas.usp.br Imagem: tuasaude.com
O homem come a larva e elimina o ovo. O porco ou o boi comem o ovo e
eliminam a larva e o ciclo se perpetua. Agora... Se o homem comer o ovo da
A LARVA RABDITOIDE PODE SE TRANSFORMAR EM FILARIOIDE
tênia solium, a história é diferente: surge a neurocisticercose.
AINDA DENTRO DO INTESTINO NOS IMUNODEPRIMIDOS
(principalmente usuários de corticoide em dose Clínica:
imunossupressora)  AUTOINFESTAÇÃO (risco de SEPSE POR - ASSINTOMÁTICO/PROGLOTE NAS FEZES
GRAM NEGATIVOS) - “FOME E EMAGRECIMENTO”
- INTESTINAL INESPECÍFICO
Quadro Clínico:
- NEUROCISTICERCOSE (se ingestão dos ovos)
 LESÃO CUTÂNEA
 CONVULSÕES
 INTESTINAL INESPECÍFICO
 OFTALMOPATIA
 CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LOEFFLER)
Diagnóstico:
 SÍNDROME ULCEROSA PÉPTICA com possibilidade de
- EPF (pesquisa de OVOS OU PROGLÓTIDES) | “TAMISAÇÃO” 
hemorragia digestiva
Teníase
 Se autoinfestação (imunodeprimidos): FORMA
- LCR/TC, se suspeita de neurocisticercose
DISSEMINADA E SEPSE POR GRAM NEGATIVOS
 Pode haver EPIGASTRALGIA (duodenite) Tratamento:
- PRAZIQUANTEL (5-10mg DU) ou NICLOSAMIDA (50mg/kg DU)
Diagnóstico: - Opções: Albenda/Mebendazol, Nitazoxanida
- EPF (método de BAERMANN-MORAES para detectar LARVA)
Neurocisticercose
Tratamento: Conceitos:
- IVERMECTINA (ESCOLHA)  200mcg/kg 2 dias - Ingestão dos OVOS da tênia SOLIUM
- TIABENDAZOL/CAMBENDAZOL “O homem fazendo o papel do porco”
- NITAZOXANIDA - Homem: hospedeiro INTERMEDIÁRIO
Enterobíase (Oxiuríase) Clínica:
Conceitos: - CLÍNICA VARIADA (pode acometer sensibilidade, gerar fraqueza
- Agente: ENTEROBIUS VERMICULARIS muscular, alteração do comportamento), mas o achado característico
- Hábitat: RETO E ÂNUS é CRISE EPILÉPTICA SEM ANTECEDENTES NEUROLÓGICOS.
Clínica: Diagnóstico:
- É o agente do PRURIDO ANAL - RNM em T1: melhor
- Corrimento vaginal na infância método para identificar
Diagnóstico: LESÕES CÍSTICAS COM
- FITA GOMADA (GRAHAM) ESCÓLEX CENTRAL.
- TC: melhor exame
Tratamento:
para identificar
- ALBENDAZOL 400mg DU
MICROCALCIFICAÇÕES
Tricuríase (Tricocefalíase) CEREBRAIS
Conceitos: - LCR: EOSINOFILIA
- Agente: TRICHURIS TRICHIURA Imagem: researchgate.net
Tratamento:
- Hábitat: RETO E ÂNUS
- Se lesão em atividade (cistos), usar ALBENDAZOL por 8-28 dias ou
Clínica:
- PRAZIQUANTEL ± DEXAMETAZONA (se múltiplas lesões)
- É o agente do PROLAPSO RETAL
- Fraqueza da camada muscular do intestino Himenolepíase
Diagnóstico: Hymenolepis nana
- EPF | CONTAGEM DE STOLL OU KATO-KATZ - TÊNIA ANÃ
Tratamento: - Diagnóstico: EPF
Imagem: ADAM
- ALBENDAZOL 400mg 3-7 dias - Tratamento: igual teníase

Esquitossomose 7. Doença Intestinal Inflamatória – RESUMÃO!
Conceitos:
Imagem: xdocz.com.br
Imagem: gastrovale.com.br
Patogenia:
- INFLAMAÇÃO CRÔNICA DO TGI com PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
Risco:
- HISTÓRIA FAMILIAR, ACO, DIETA, AINES, TABAGISMO* (DC)
- Ciclo: OVO (água)  MIRACÍDIO (CARAMUJO  BIOMPHALARIA)  Protetor:
CERCÁRIA  PELE (é de transmissão cutânea)  VASOS - APENDICECTOMIA, AMAMENTAÇÃO, TABAGISMO* (RCU)
MESENTÉRICOS  DESTINO DOS OVOS: LÚMEN RETAL, MUCOSAS E Diagnóstico:
PAREDE DO RETO  RETORNA AO SISTEMA PORTA - Clínica: DIARREIA + EMAGRECIMENTO +/- EXTRAINTESTINAIS
- Agente no Brasil: SCHISTOSSOMA MANSONI - Sorologia: P-ANCA (RCU) x ASCA (DC)
- Hábitat: VASOS MESENTÉRICOS E HEMORROIDÁRIOS - EDA: ABSCESSO EM CRIPTAS (RCU) ou ÚLCERAS AFTOIDES (DC)
- Causa de HIPERTENSÃO PORTA INTRA-HEPÁTICA PRÉ-SINUSOISAL
Tratamento:
- É um parasita dos VASOS MESENTÉRICOS! Não é um parasita
- Medicamentos: 5-ASA, ATB, CORTICOIDE E INFLIXIMAB
intestinal!
- Cirurgia: RCU (CURATIVA) x Crohn (COMPLICAÇÕES)
- Transmissão CUTÂNEA!
Clínica: RCU DC
 DERMATITE CERCARIANA TABAGISMO Protetor Risco
(“coceira do nadador”) Imagem: researchgate.net LOCALIZAÇÃO Reto  Íleo “Boca ao ânus”
 Forma AGUDA  FEBRE DE KATAYAMA: FEBRE, SUDORESE, PROFUNDIDADE Superficial Transmural
HEPATOESPLENOMEGALIA, EOSINOFILIA (semelhante à MACRO Úlceras contínuas Úlceras salteadas
toxocaríase, mas sem síndrome de Loeffler) MICRO Criptite Granuloma
CLÍNICA Diarreia invasiva Diarreia + dor +
 Forma CRÔNICA: GRANULOMAS (HIPERTENSÃO PORTA, ânus
HIPERTENSÃO PULMONAR, MIELITE) COMPLICAÇÕES Colite e megacólon Fístula, estenose...
 SEPSE POR SALMONELLA CA DE CÓLON Alto risco Baixo risco
INDEPENDENTE Colangite Espondilite
DE ATIVIDADE DE esclerosante
Diagnóstico:
DOENÇA
- EPF (após 40 dias)
RELAÇÃO COM Eritema nodoso Artrite periférica e
- BIÓPSIA RETAL (+ sensível) ATIVIDADE DE uveíte
- SOROLOGIA (se esquistossomose aguda) DOENÇA
SOROLOGIA p-ANCA ASCA
Imagem: edisciplinas.usp.br Tratamento Medicamentoso  STEP UP x TOP DOWN

Tratamento: ATB
- PRAZIQUANTEL (escolha) ou OXAMINIQUINE VO DU (não pode em Cipro + Metro
gestantes) + PREDNISONA 1MG/KG/DIA
5-ASA CORTICOIDE IM. MODULADOR ANTI-TNF

PARA AJUDAR NA MEMORIZAÇÃO!
Mesalamina Prednisona Azatioprina Infliximab
Sulfassalazina Hidrocortisona Mercaptopurina
Geohelmintos? Ancilostoma e Estrongiloides!
Penetração cutânea? Esquitossomose, Estrongiloides e Ancilostoma Antibiótico x Cirurgia:

- RCU: ATB bom | Cirurgia: cura
Elimina larva nas fezes? Estrongiloides
- DC: ATB ruim | Cirurgia: se complicações
Ingestão de larva da tênia? Teníase Qual Cirurgia?
- RCU: eletiva = proctocolectomia + IPAA | urgência: colectomia
Ingestão de ovos da tênia solium? Neurocisticercose Hartmann
- DC: a menor possível! Ressecção segmentar, estenosoplastia
Tratamento com praziquantel? Esquitossomose e teníase
Febre de Katayama? Esquitossomose

8. Doença Intestinal Inflamatória – APROFUNDANDO... Manifestações Extra-intestinais:
“Doenças autoimunes que têm como alvo o trato gastrointestinal”.  Cutâneas
Conceitos Gerais: - ERITEMA NODOSO
- Possui 3 ESPECTROS CLÍNICOS: - PIODERMA GANGRENOSO
 Doença de Crohn  Hepatobiliares
 Retocolite ulcerativa - CÁLCULOS BILIARES: característico da DC. “Crohn adora formar cálculo.
 Colite indeterminada (mistura DC/RCU) Não importa onde! DC = Doença do Cálculo”
- São doenças IDIOPÁTICAS E SISTÊMICAS - COLANGITE ESCLEROSANTE: característico da RCU, mas independe da
- HISTÓRIA FAMILIAR é o principal fator de risco! atividade de doença
- CIGARRO:  Articulares
 Favorece Doença de Crohn (Doença do Cigarro) - ARTRITE PERIFÉRICA, SACROILEÍTE/ESPONDILITE ANQUILOSANTE: a
 Protege contra Retocolite Ulcerativa artrite periférica é marcadora de atividade da doença DC
 Renal:
Doença de Crohn - NEFROLITÍASE: mais característico da DC
- LESÃO TRANSMURAL
- VAI DA BOCA ATÉ O ÂNUS PARA AJUDAR A DECORAR  “RCU E DC”
- NÃO É CONTÍNUA (PADRÃO SALPICADO DE LESÕES) R Resposta imune (febre, leucocitose, ↑PCR)
C Colangite esclerosante (RCU, independente, não reflete
“É a doença sem limite  pega mucosa, submucosa, muscular e atividade de doença)
serosa (pode fazer fístula) e vai da boca até o ânus (atinge U Uveíte
principalmente íleo terminal).” E Eritema nodoso e pioderma gangrenoso
D Dor articular/artrite periférica, espondilite anquilosante (DC)
- Diagnóstico diferencial de DOENÇA CELÍACA C Cálculos renais e biliares (DC)
- Quadro clássico: DIARREIA + DOR ABDOMINAL + EMAGRECIMENTO
- Possui “as mesmas complicações da RCU e mais algumas coisas, porque Diagnóstico:
é transmural e pode ir da boca até o ânus”  LABORATÓRIO:
- LACTOFERRINA FECAL, CALPROTECTINA FECAL (prediz recaída e diagnóstico
Retocolite Ulcerativa de bolsite)
- LESÃO DE MUCOSA
 SOROLOGIA:
- ATINGE RETO E CÓLON.
- DC: p-ANCA - e ASCA + ASCA = “Sim Crohn”
- LESÃO CONTÍNUA E ASCENDENTE.
- RCU: p-ANCA + e ASCA –
“Não pega boca, não pega ânus! Começa no reto e vai progredindo
 EXAME ENDOSCÓPICO + BIÓPSIA
continuamente. É organizada! Não tem padrão salpicado!”
- RETOSSIGMOIDOSCOPIA para RCU
- ILEOCOLONOSCOPIA para DC
- Diagnóstico diferencial de COLITE AMEBIANA
- Quadro clínico: DIARREIA BAIXA DISENTÉRICA  DC = PEDRAS DE CALÇAMENTO/ÚLCERAS AFTOIDES ,
- Todas as suas complicações podem estar presentes na DC ESTENOSES, FÍSTULAS, FISSURAS
 GRANULOMA NÃO CASEOSO (biópsia/achado patognomônico)
CAI DIRETO EM PROVA!
Principais Diferenças - RCU x DC  RCU = MUCOSA ERITEMATOSA, EROSÕES, FRIÁVEL,
Retocolite Ulcerativa Doença de Crohn EDEMACIADA, PSEUDOPÓLIPOS
Limitada ao retocólon Acomete boca ao ânus  CRIPTITE E MICROABSCESSOS (biópsia/achado inespecífico)
Limitada à mucosa Transmural (fístulas, úlceras) Critérios de Gravidade:

- Úteis para “nortear” o tratamento
Erosões (sangramento) Úlceras aftoides - > 6 evacuações, hematoquezia, FC > 90, Tax > 37,8, Hb < 10,5, ↑VHS/PCR
Perda de haustrações (cano de Estenoses (obstrução intestinal)
chumbo) Pedras de calçamento
Pseudopólipos Fístulas
Fissuras perianais
Progressão ASCENDENTE E Progressão SALTEADA e

CONTÍNUA: DESCONTÍNUA:
- “Poupa” ânus - Íleocolite: dor, massa QID (>
- Adora reto: retossigmoidite 50%)
RCU – UpToDate (James B McGee, MD)
(50%) - Adora ânus: íleo terminal (30%)
- Colite esquerda (30%) - “Poupa” reto
- Pancolite (20%)
Colite disentérica Diarreia, dor abdominal,

emagrecimento
Biópsia: criptite, microabscessos Biópsia: granuloma não caseoso

DC – Revista SOBED (edição 22)
AMBAS SÃO FATOR DE RISCO PARA CA COLORRETAL!

MUITO, MAS MUITO IMPORTANTE! PARA FACILITAR O ENTENDIMENTO...
TRATAMENTO | SEQUÊNCIA DE PROVA = AMINOSALICILATOS (5-ASA)  CORTICOIDE  IMUNOMODULADORES  IMUNOBIOLÓGICOS
Mesalamina Prednisona Azatioprina Infliximabe
Sulfassalazina Hidrocortisona Mercaptopurina
Tratamento Clínico
- DERIVADOS 5-ASA (ANTI-INFLAMATÓRIO TÓPICO VO OU VIA RETAL)
 SULFASSALAZINA (ação colônica)
 PENTASA (todo intestino)
- CORTICOIDE:
 VIAS RETAL, VO OU IV (usar preferencialmente para remissão)
- IMUNOSSUPRESSOR:
 AZATIOPRINA, MERCAPTOPURINA, METOTREXATO
- BIOLÓGICOS
 1° ESCOLHA PARA DOENÇA MODERADA A GRAVE: ANTI-TNF
E ANTI-INTEGRINA Perfuração
- COMPLICAÇÃO MAIS TEMIDA. A clínica é de peritonite, mas os sintomas
DOENÇA DE CROHN
clássicos nem sempre estão presentes, principalmente naqueles que fazem uso
- Leve: DERIVADOS 5-ASA
de corticoides. ALTA MORTALIDADE.
- Moderada, grave: BIOLÓGICO + IMUNOMODULADORES
Estenose
RETOCOLITE ULCERATIVA - As estenoses costumam resultar do comprometimento repetitivo e grave dos
- Leve, moderada: DERIVADOS 5-ASA +/- CORTICOIDE planos profundos da parede intestinal e, por isso, são MAIS COMUNS NA DC
- Grave, fulminante: ATB + CORTICOIDE +/- BIOLÓGICOS (ocorrem em 40% dos pacientes)
- Se houver estenose intestinal, predominam os sintomas de uma obstrução
Tratamento Cirúrgico parcial, como cólica e distensão abdominal pós-prandiais, constipação/diarreia
DOENÇA DE CROHN paradoxal e massa palpável (refletindo uma alça intestinal de diâmetro
- Indicações: aumentado, geralmente dolorosa à palpação, ou um abscesso intra-
abdominal).
 Obstrução ou perfuração intestinal
- O tratamento pode ser endoscópico em alguns casos.
 Fístulas, fissuras, hemorragia maciça, megacólon tóxico
- Podem ser de delgado ou de cólon. Constituem a principal indicação cirúrgica
REFRATÁRIOS da doença da DC.
- Cirurgia de urgência: RESSECÇÃO SEGMENTAR
- Cirurgia eletiva: ESTRICTUROPLASTIA: ESTENOPLASTIA

RETOCOLITE ULCERATIVA
- Indicações:
 CASOS REFRATÁRIOS
 DISPLASIA, CÂNCER
 COMPLICAÇÕES (megacólon, sangramento maciço)
- Cirurgia de urgência: PROCTOCOLECTOMIA + ILEOSTOMIA Fístulas

(COLECTOMIA À HARTMANN) - As fístulas transmurais SÃO TÍPICAS DA DC e podem resultar em massas
inflamatórias e abscessos quando se estendem para estruturas adjacentes.
- Cirurgia eletiva: PROTOCOLECTOMIA + ANASTOMOSE ENTRE BOLSA - Pode ser entero-entérica, entero-vesical, entero-mesentérica, entero-
ILEAL + ÂNUS (IPAA) cutânea, reto-vaginal, peri-anal, abscesso perianal.
- Uma forma clássica de apresentação da DC é aquela na qual um paciente que
Complicações: foi submetido a uma apendicectomia (diagnóstico equivocado de apendicite,
quando na verdade o que ele tem é DC) evolui no pós-operatório com uma
Sangramentos
fístula enterocutânea proveniente da região manipulada durante o ato
- A pesquisa de sangue oculto é geralmente positiva em pacientes com DC, mas
operatório.
SANGRAMENTOS MACROSCÓPICOS SÃO MUITO MAIS FREQUENTES NA RCU,
- Tratamento com NPT + IMUNOMODULADORES. Recorrência frequente.
razão pela qual o diagnóstico de DC costuma ser feito mais tardiamente.
Existem 3 principais causas de PNEUMATÚRIA na prova  DIVERTICULITE,
Megacólon Tóxico CA COLORRETAL E DOENÇA DE CROHN
- O megacólon tóxico ocorre quando uma inflamação transmural grave
compromete a camada muscular, adelgaçando a parede intestinal. Abscessos
- Diagnóstico: DISTENSÃO ABDOMINAL + FEBRE + DOR + LEUCOCITOSE + - TÍPICOS DE DC. Surgem quando o conteúdo intestinal vaza por um pertuito e
HIPOTENSÃO + CÓLON TRANSVERSO > 6CM NO RX + PERDA DAS HAUSTRAÇÕES. fica contido. Ocorrem em 15-20% dos pacientes com DC, sendo + COMUNS NO
- Conduta: DIETA ZERO + CNG EM SUCÇÃO + ATB (para antecipar uma possível ÍLEO TERMINAL. Diagnóstico por TC. Tratamento c/ CIRURGIA (ressecção da
obstrução) + CORTICOIDE IV ± IMUNOSSUPRESSOR por 24-48 horas (tratar como porção acometida). Drenagem percutânea é opção, mas não é eficaz.
“doença grave”). Se REFRATÁRIO em 24-48h: COLECTOMIA + ILEOSTOMIA.

Câncer (2) EXCLUIR DOENÇAS ORGÂNICAS
- Ambas podem gerar, mas PRINCIPALMENTE RCU. - Hemograma completo
- Fatores de risco: EXTENSÃO da inflamação da mucosa (quanto maior a extensão, - SII com DIARREIA: calprotectina fecal ou proteína C-reativa, EPF,
maior o risco); TEMPO de doença (> 10a), colangite esclerosante primária, sorologia para doença celíaca
estenoses
- Se tem diarreia, temos que excluir DC/RC, celíaca, parasitoses, etc.
- Vigilância: colonoscopia ANUAL após 8 anos do aparecimento da doença.
- Alerta: se, durante a vigilância, for evidenciada uma displasia de baixo grau, o
ATENÇÃO AOS SINAIS DE ALARME PARA DOENÇAS ORGÂNICAS
acompanhamento passa a ser de 3/3 ou 6/6 meses (depende da literatura).
- INDICAÇÃO CIRÚRGICA: DISPLASIA DE ALTO GRAU visualizada na colonoscopia
Sinais de alarme: idade > 50 anos, sangramento, perda ponderal, anemia,
+ biópsia
elevação de marcadores inflamatórios, história familiar de câncer ou
- RCU + CA tem maiores chances de tumores sincrônicos!
doença inflamatória intestinal...
Observação: em pacientes com DII, há um pequeno aumento na incidência de
leucemia, linfoma e carcinoma de vias biliares. Nesses casos, fazer COLONOSCOPIA
9. Síndrome do Intestino Irritável

Conceitos Iniciais: Tratamento:
- Distúrbio FUNCIONAL (1) NÃO-FAMARCOLÓGICO:
caracterizado por DOR - Reduzir gatilhos alimentares (feijão, lactose, álcool, cafeína,
ABDOMINAL CRÔNICA e frutose...) + praticar atividade física
ALTERAÇÃO DO HÁBITO (2) FARMACOLÓGICO:
INTESTINAL, onde se - DOR: antiespasmódico (hioscina, escopolamina)
foram EXCLUÍDAS AS - DIARREIA: antidiarreico (loperamida, colestiramina)
Ilustração: pngwing.com CAUSAS ORGÂNICAS. - CONSTIPAÇÃO: laxativos (psyllium, polietilenoglicol, lubiprostona)
- REFRATÁRIOS: ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
- Acomete aproximadamente 15% DA POPULAÇÃO, sendo MAIS Perceba que os antidepressivos tricíclicos entram somente nos casos
COMUM EM MULHERES e comumente ASSOCIADA A DISTÚRBIOS REFRATÁRIOS, principalmente em relação ao quadro álgico!
PSIQUIÁTRICOS (ANSIEDADE, DEPRESSÃO) E FIBROMIALGIA
10. Tumor Neuroendócrino Intestinal (Carcinoide)
Fisiopatologia:
Localização:
(1) HIPERSENSIBILIDADE VISCERAL + (2) ALTERAÇÕES DE MOTILIDADE:
- Principais: apêndice vermiforme e íleo distal Serotonina
PERISTALSE ACELERADA OU RETARDADA
Clínica: 5HIAA
Os pacientes com SII têm uma sensibilidade aumentada a estímulos dolorosos no
- ASSINTOMÁTICO (90%) Histamina
TGI. Além disso, possuem alterações na motilidade, o que torna o quadro álgico
relacionado a alterações do hábito intestinal/evacuação. - SÍNDROME CARCINOIDE (<10%) Cromogranina
 FLUSHING CUTÂNEO (80%)
Quadro Clínico:
 DIARREIA (76%)
(1) DOR ABDOMINAL CRÔNICA  HEPATOESPLENOMEGALIA (71%)
- Pode MELHORAR OU PIORAR COM A EVACUAÇÃO  LESÃO CARDÍACA DIREITA (41-70%). Principais: estenose
- PIORA com ESTRESSE e REFEIÇÕES pulmonar (90%) > insuficiência tricúspide > estenose
(2) DIARREIA tricúspide
- PIORA com ESTRESSE e REFEIÇÕES  ASMA (< 25%)
- Pode ter MUCO e TENESMO  PELAGRA (deficiência de B3): demência, diarreia, dermatite
- NÃO TEM: DESPERTAR NOTURNO, SANGUE, ESTEATORREIA
↓Triptofano = há consumo para a produção de serotonina!
Fique atento aqui, pois é onde as bancas costumam “brincar” nas questões!
(3) CONSTIPAÇÃO
- Pode ocorrer! É o paciente que tem a peristalse mais “lenta”.
CLASSIFICAÇÃO OUTROS ACHADOS POSSÍVEIS...
SII predomínio DIARREIA Distensão abdominal
SII predomínio CONSTIPAÇÃO Flatulência
SII MISTA (+ comum) Pirose/eructações
Cefaleia
Diagnóstico:
(1) CRITÉRIOS DE ROMA IV
Diagnóstico:
- Dor abdominal recorrente, pelo menos 1X/SEMANA nos ÚLTIMOS 3
- Assintomático: biópsia + cromogranina A (CGA)
MESES, associada a 2 OU + dos seguintes:
- Laboratório: 5-HIAA (urina) + CGA (sangue)
 RELAÇÃO COM EVACUAÇÃO
- Imagem: CINTILO COM SOMATOSTATINA (OCTREOSCAN)
 MUDANÇA NA FREQUÊNCIA das evacuações
Tratamento:
 MUDANÇA NA FORMA (consistência) das fezes
- Apendicectomia: < 1cm + “ponta” do apêndice + s/ invasão de meso
- Hemicolectomia direita: > 1cm + “base” do apêndice + c/ invasão de meso

11. Intolerância à Lactose
DEFICIÊNCIA DE LACTASE/NÃO ABSORÇÃO DA LACTOSE

A lactase é a enzima que digere a lactose, separando a glicose da galactose,
permitindo a absorção desses carboidratos. Se a lactase está deficiente, a lactose
permanece intacta no tubo digestivo e não é absorvida! Sem lactase, não há
lactose... Outra possibilidade de não haver absorção de lactose é a lesão na
mucosa intestinal que permitiria essa absorção... Vamos entender!
PRIMÁRIA
Algum fator genético que não permite a produção de lactase
(1) CONGÊNITA (rara)

(2) HIPOLACTASIA DO TIPO ADULTO: forma mais frequente  naturalmente,
ocorre uma redução na produção de lactase ao longo dos primeiros anos de vida.
Em alguns indivíduos, de forma idiopática, apresentam esse declínio de forma
mais intensa, desenvolvendo a hipolactasia do tipo adulto (apesar do nome, pode
se iniciar na infância/adolescência). São pacientes que, conforme o tempo vai
passando, progressivamente apresentam sintomas.
SECUNDÁRIA
Algum fator “externo” que não permite a absorção da lactose
(1) LESÃO DE MUCOSA INTESTINAL (exemplo: diarreia por rotavírus, doença

celíaca, alergia a proteína do leite de vaca, etc). Depois da regeneração da
mucosa, tudo volta a acontecer normalmente.
Clínica:
LACTOSE NÃO DIGERIDA  FERMENTADA PELAS BACTÉRIAS DO TGI 
PRODUÇÃO DE HIDROGÊNIO E GASES
- DIARREIA SEM ESTEATORREIA + fermentação no
cólon levando ao acúmulo de ácidos orgânicos e gases
 DISTENSÃO ABDOMINAL COM DOR,
FLATULÊNCIA E FEZES EXPLOSIVAS + HIPEREMIA
PERIANAL
Diagnóstico:
- QUADRO CLÍNICO TÍPICO + TESTE TERAPÊUTICO DE RETIRADA +/-
TESTES COMPLEMENTARES
Diagnóstico Diferencial:
- SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO (teste de absorção de lactose)
- SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (exclusão)
Avaliação Complementar:
- TESTE DO HIDROGÊNIO EXPIRATÓRIO: o hidrogênio em excesso no TGI é
absorvido e é exalado pelos pulmões.
- TESTE DE ABSORÇÃO DA LACTOSE: administra lactose e faz teste de curva
glicêmica. Se o paciente não absorve lactose, o aumento da glicemia também não
ocorre.
- TESTES ENZIMÁTICOS ESPECÍFICOS
Tratamento:
- Reduzir consumo de lactose
- Administração de LACTASE antes das refeições

@ casalmedresumos Síndrome Metabólica, HAS, DM, Dislipidemia e Obesidade
1. Síndrome Metabólica Quadro Clínico:
Pelo menos 3 dos seguintes: - Inicialmente ASSINTOMÁTICA ou
(1) HIPERTENSÃO: PAS > 130/PAD > 85 - Cronicamente: LESÃO DE ÓRGÃO ALVO (LOA)  CORAÇÃO,
(2) HDL: < 40 para homens ou < 50 para mulheres. CÉREBRO, RETINA, RIM, ARTERIOPATIA/AORTA
(3) TRIGLICERÍDEOS: > 150mg/dl
CARDÍACAS
(4) OBESIDADE ABDOMINAL: > 102cm (homens) ou > 88cm (mulheres)
 A tendência hoje é fazer um valor de corte por etnia!  CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: HVE (hipertrofia ventricular
(5) HIPERGLICEMIA: Jejum > 100mg/dl esquerda), IC (insuficiência cardíaca)
 DOENÇA CORONARIANA
2. Hipertensão Arterial Sistêmica
Definição: CEREBRAIS
- Níveis elevados e PERSISTENTES de PA com  DOENÇA CEREBROVASCULAR: AVC, demência
↑risco cardiovascular  ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA: perda da capacidade de
Etiologia: autorregulação do fluxo cerebral, o que leva ao HIPERFLUXO E
- Primária: 90-95% dos casos EDEMA CEREBRAL com CEFALEIA, NÁUSEAS, VÔMITOS,
- Secundária: 5-10% dos casos CONFUSÃO MENTAL. Pelo diagnóstico diferencial de AVE, é
Diagnóstico: importante FAZER TC DE CRÂNIO, que evidencia edema em
- Média de 2 consultas: > 140 x 90 (EUA: > 130 x 80) substância branca
- Média isolada: PA > 180 X 110 OU JÁ TEM LESÃO DE ÓRGÃO ALVO RETINIANAS (CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER)
- MAPA: > 135 x 85 (vigília) | > 130 x 80 (24h) | > 120 x 70 (sono) I = Estreitamento arteriolar
- MRPA: > 130 x 80 (devem ser feitas obrigatoriamente 3 medidas pela manhã e 3 CRÔNICAS
II = Cruzamento AV patológico
medidas pela noite durante 5 dias)
III = Hemorragia/exsudato
AGUDAS
Variantes: IV = Papiledema
- HAS JALECO BRANCO: MAPA NORMAL, CONSULTÓRIO ↑
- EFEITO JALECO BRANCO: PAS 20MMHG E/OU PAD 10MMHG
MAIORES
- HAS MASCARADA: CONSULTÓRIO NORMAL, MAPA ↑
Estudos mostram que a HAS mascarada determina incidência 2x maior de eventos
cardiovasculares do que em indivíduos normotensos.
Classificação:
Categorias PAS PAD
RENAIS  NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA (BENIGNA X MALIGNA)
PA Ótima < 120 e < 80
- Benigna:
PA Normal < 130 (120 – 129) e/ou < 85 (80 – 84)
 QUADRO + ARRASTADO
Pré-HAS < 140 (130 – 139) e/ou < 90 (85 – 89)  ARTERIOSCLEROSE HIALINA + HIPERTROFIA DE CAMADA
Estágio 1 > 140 (140 – 159) e/ou > 90 (90 – 99) MÉDIA
Estágio 2 > 160 (160 – 179) e/ou > 100 (100 – 109) - Maligna:
Estágio 3 > 180 e/ou > 110  QUADRO + SÚBITO
HAS Sistólica > 140 e Normal  ARTERIOSCLEROSE HIPERPLÁSICA (‘BULBO DE CEBOLA’) +
Isolada NECROSE FIBRINOIDE
SEMPRE CONSIDERAR O PIOR VALOR!
HAS ACELERADA MALIGNA
Detalhe que pode cair...
- O melhor método para aferição da PA em consultório é através do APARELHO - RETINOPATIA III, IV + LESÃO RENAL
AUTOMÁTICO COM AFERIÇÃO PELO MÉTODO OSCILOMÉTRICO em detrimento
Avaliação Inicial:
ao método tradicional, caso o aparelho seja devidamente certificado e a artéria REPARE QUE NÃO ENTRA SÓDIO!
1. URINA 1 Questão recorrente de prova...
usada seja o de artéria braquial (e não radial).
2. K +
3. CREATININA PLASMÁTICA
EUA
4. GLICEMIA DE JEJUM E HBA1C
5. COLESTEROL TOTAL, HDL E TRIGLICERÍDEOS
6. ÁCIDO ÚRICO
7. ECG
Tratamento:
1. ALVOS
Perceba as diferenças... - Geral: < 140 x 90 (EUA: < 130 x 80)

 ÓTIMA = NORMAL - Alto risco (DM, LOA, > 3 fatores de risco): < 130 x 80
 NORMAL = ELEVADA - Idoso frágil: < 160 x 90
 HAS = a partir > 130 x 80
 Não tem estágio III

2. ESTRATÉGIA 4. FÁRMACOS DE 2ª LINHA
CLASSIFICAÇÃO CONDUTA  BETABLOQUEADOR: deve ser prescrito somente para pacientes que
tem outra doença que justifique o uso do BB (ICFER, coronariopata,
TODOS ↓Peso, dieta DASH, ATV 30min/dia, ↓Na (< 2g) enxaqueca, FA)
 ALISQUIRENO (inibidor direto da renina, possui benefício incerto)
Pré-HAS + 1 Droga: IECA | BRA | Tiazídico | Bloq. Ca  METILDOPA, HIDRALAZINA (opção para gestantes)
↑risco  ALFABLOQUEADOR (bom para HPB)
E1
Idoso frágil  CLONIDINA (efeito sedativo, bom para urgência hipertensiva, efeito
rebote importante)
E1 + ↑risco 2 Drogas: IECA ou BRA + outra classe 3. Hipertensão Secundária
E2
E3 Quando Suspeitar?
 IDADE < 30 OU > 55 ANOS
Levar em consideração a PA sistólica ou diastólica? A que estiver PIOR!  GRAVE, RESISTENTE
 LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO DESPROPORCIONAL (ex: níveis
ENTÃO... NÃO PODE ERRAR! pressóricos controlados ou hipertensão leve, mas com retinopatia,
PRÉ-HIPERTENSÃO nefropatia, etc)
- SOMENTE MEV! Ronco, sonolência APNEIA DO SONO Polissonografia
 ↓PESO (MEDIDA MAIS EFICAZ) diurna, obesidade (noite)
 ATIVIDADE FÍSICA 30M/DIA HAS resistente ao
 DIETA DASH tratamento, HIPERALDO 1º ↑Aldosterona
hipocalemia, alcalose, ↓Renina
 REDUÇÃO DE SÓDIO (< 2G).
nódulo adrenal
- Se alto risco, idoso frágil, idade > 80 anos: MEV + MONOTERAPIA Insuficiência renal,
HAS ESTÁGIO I edema, ureia elevada, DOENÇA RENAL TFG
creatinina elevada, PARENQUIMATOSA USG renal
- MONOTERAPIA
proteinúria, Albuminúria
 Se HAS estágio I SEM OUTRO FATOR DE RISCO = PODE FAZER
hematúria
3-6 MESES DE MEV ANTES DE ENTRAR COM REMÉDIO! Hipertensão Catecolaminas
 Se alto risco/síndrome metabólica = É VÁLIDO ENTRAR paroxística, cefaleia, FEOCROMOCITOMA e
DIRETO COM 2 DROGAS! sudorese, palpitações, Metanefrinas
taquicardia Urinárias
HAS ESTÁGIO II/III Sopro
- 2 DROGAS (ASSOCIAÇÃO) sistólico/diastólico Doppler
HAS
abdominal, edema RENOVASCULAR AngioRNM
HAS SISTÓLICA ISOLADA
pulmonar súbito, AngioTC
- DEPENDE DA PA SISTÓLICA (HIPERALDO 2º)
hipocalemia,
alterações de função
3. FÁRMACOS DE PRIMEIRA LINHA renal por IECA/BRA
IECA/BRA Pulsos femorais
- Indicações: reduzidos ou COARCTAÇÃO DE TC
 JOVENS, BRANCOS assimétricos, RX de AORTA Aortografia
tórax anormal
 NEFROPATAS, DM, ICC, IAM PRÉVIO, GOTA/HIPERURICEMIA
Intolerância ao calor,
(principalmente losartan)
perda de peso, TSH
- Efeitos Adversos: palpitações, Hipertireoidismo T4 livre
 IRA, ↑K: não usar se creatinina > 3 (contraindicação relativa), K > 5,5 hipertensão sistólica,
e estenose bilateral de artérias renais. exoftalmia, tremores,
 ANGIOEDEMA: os dois podem causar taquicardia
 TOSSE: só IECA (por aumento de bradicinina) Fadiga, ganho de
 Não usar em gestantes! peso, perda de cabelo, Hipotireoidismo TSH
hipertensão diastólica, T4 livre
fraqueza muscular
TIAZÍDICO
Cefaleia, fadiga,
- Indicações: problemas visuais, Acromegalia GH
 NEGROS, IDOSOS, OSTEOPOROSE aumento de mãos, IGF-1
- Efeitos Adversos: pés e língua
 4 HIPO: volemia, natremia, CALEMIA, magnesemia Litíase urinária,
 3 HIPER: glicemia, lipidemia, uricemia (não usar se gota) osteoporose, Hiperpara Cálcio
Obs: CLORTALIDONA é o melhor tiazídico! depressão, letargia, PTH
fraqueza muscular
↑peso, fadiga,
BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO fraqueza, hirsutismo, Cortisol basal
- Indicações: amenorreia, face em Cushing Supressão com
 NEGROS, IDOSOS, FA, DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA lua cheia, corcova dexametasona
- Efeitos Adversos: dorsal, estrias
 Dipinas (vasosseletivas): CEFALEIA, EDEMA DE MMII purpúricas, obesidade
 Diltiazem, verapamil (cardiosseletivas): BRADIARRITMIAS central

ATENÇÃO AQUI! 4. HAS Resistente
HIPOCALEMIA 3 OU MAIS DROGAS, OTIMIZADAS, INCLUINDO DIURÉTICO!

- Pensar em HIPERALDO PRIMÁRIO OU SECUNDÁRIO
 EXCLUIR PSEUDORRESISTÊNCAI!
- Diagnóstico: SUPRARRENAL X ESTENOSE ARTÉRIA RENAL
 Má aderência
AUMENTO CREATININA, PROTEINÚRIA  Efeito do jaleco branco
- Pensar em DOENÇA RENAL  EXCLUIR HAS SECUNDÁRIA
- Diagnóstico: USG, CLEARENCE CR  Desconfiar se início antes dos 30 anos ou depois dos 50 anos,
grave, com LOA
RONCO, SONOLÊNCIA  TRATAR HAS RESISTENTE “VERDADEIRA”
- Pensar em APNEIA DO SONO  ADICIONAR 4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA
- Diagnóstico: POLISSONOGRAFIA
5. Crise Hipertensiva
CRISES ADRENÉRGICAS + CEFALEIA, SUDORESE, PALPITAÇÃO
Aumento súbito e expressivo da PA, geralmente > 180 x 120
- Pensar em FEOCROMOCITOMA
- Diagnóstico: METANEFRINAS (PLASMA, URINA) EMERGÊNCIA
- LESÃO AGUDA DE ÓRGÃO-ALVO (encefalopatia, IAM, EAP...)

JOVEM, REDUÇÃO PULSO FEMORAL
- Pensar em COARCTAÇÃO DA AORTA  ↓PAM 20-25% NA PRIMEIRA HORA (redução IMEDIATA).
- Diagnóstico: DOPPLER, ANGIOTC  Nas próximas 2-6h: tentar chegar em ~ 160 x 100
 Nas próximas 24h: tentar chegar em ~ 135 x 85
HIPERALDOSTERONISMO - Exceções:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:  Dissecção aórtica: redução BRUSCA de FC/PA
- HAS + HIPOCALEMIA =  AVEi: só reduzir se > 220 x 120 ou 185 x 110 se usar
PENSAR EM trombolítico
HIPERALDOSTERONISMO! - Drogas INTRAVENOSAS:
Dosar aldosterona e atividade  NITROPRUSSIATO (nipride)
da renina plasmática!  NITROGLICERINA (tridil = boa para SCA)
 LABETALOL (alfa e betabloqueador)
HIPERALDOSTERONISMO  ESMOLOL, HIDRALAZINA (gestante)
PRIMÁRIO
Pensar em: ADENOMA OU URGÊNCIA
HIPERPLASIA DE ADRENAL
- RISCO DE LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO (IAM, AVE, IC prévios), mas SEM
LESÃO AGUDA (crise adrenérgica, epistaxe, pré-operatório...
 ↓RENINA = hiperaldosteronismo primário
 REDUZIR PA ~ < 160 X 100 EM 24-48H
 ALDOSTERONA/RENINA > 30
 TC/RNM DE ABDOME - Drogas VIA ORAL:
 ESPIRONOLACTONA (hiperplasia)  Captopril
 RESSECAR TUMOR (adenoma)  Furosemida
 Clonidina
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO
Pensar em: HIPERTENSÃO RENOVASCULAR (ESTENOSE DE ARTÉRIA PSEUDOCRISE
“Paciente hipertenso crônico, que chega hipertenso, com queixas vagas”
RENAL)
- SEM SINTOMAS, EXAMES NORMAIS
 ↑RENINA = hiperaldosteronismo secundário
- Conduta: ANSIOLÍTICO, ANALGESIA
 DOPPLER/ANGIOTC/RNM
 IECA/BRA (Ñ usar se estenose bilateral ou unilateral em rim único)
Intoxicação por Nitroprussiato
 ANGIOPLASTIA
Existe cianeto na composição!
FEOCROMOCITOMA Causas: USO PROLONGADO (> 48 horas), ↑DOSE (> 2mcg/kg/minuto),
DISFUNÇÃO DE ÓRGÃO (principalmente hepática e renal)
- CRISES ADRENÉRGICAS TÍPICAS E ALTERNÂNCIA COM HIPOTENSÃO
(por abuso prévio de anti-hipertensivos)
Ciclo: NITROPRUSSIATO  CIANETO (fígado)  TIOCIANATO 
- Urina 24h: catecolaminas e METANEFRINAS urinárias. EXCREÇÃO (rim)
- Após confirmação: LOCALIZAR TUMOR (TC/RNM/PET)
Obs: a LUZ acelera essa transformação de nitroprussiato em cianeto!
- A CONDUTA É CIRÚRGICA!
- Preparo: ALFA-BLOQUEIO (fenoxobenzamina > prazozim/doxazozin) por 10 Clínica: TOXICIDIADE GASTRO/NEURO + ACIDOSE METABÓLICA.
dias e BETA-BLOQUEIO depois do alfa-bloqueio.
“BLOQUEIO ALFABÉTICO” Tratamento: SUSPENDER/REDUZIR + VITAMINA B12 (antídoto do
cianeto) ou NITRITO ou TIOSSULFATO DE SÓDIO ou HEMODIÁLISE
VEREMOS MAIS DETALHES NOS RESUMOS DE ENDÓCRINO!

6. Dislipidemia 7. Diabetes Mellitus
Abordagem: Definições:
 Distúrbio do METABOLISMO INTERMEDIÁRIO relacionado ao
Lipídeo Alvo Terapêutica HIPOINSULINISMO
 JEJUM  GLICOGENÓLISE/LIPO/PROTEÓLISE  HIPERGLICEMIA
TG < 150 140-499: dieta, MEV.  Incretinas: tentam controlar a glicemia, ↑insulina x
> 500: FIBRATO ↓glucagon
 Insulina: hormônio ANABÓLICO (↑proteína, gordura,
glicogênio)
HDL > 40 ÁCIDO NICOTÍNICO (sem recomendação prática)  Glucagon, GH, cortisol, adrenalina: hormônios
CATABÓLICOS (↑glicose, corpos cetônicos)
ESTATINA (grupos selecionados)  Diabetes = HIPOINSULINISMO (sem insulina ou resistência

LDL Ver risco* Outros: periférica) com CATABOLISMO = HIPERGLICEMIA (via glicogenólise e
EZETIMIBA gliconeogênese) e CORPOS CETÔNICOS
INIBIDOR PCSK9
Tipos:
TIPO 1
Sintomático + outras doenças presentes (Hashimoto, Celíaca)
EQUAÇÃO DE FRIEDWALD - Conceito: HIPOINSULINISMO ABSOLUTO (destruição de células beta)
LDL = CT – HDL – TG/5 - Etiologia: GENÉTICO/AUTOIMUNE
 HLA DR3-DR4
(*) ABORDAGEM EM RELAÇÃO AO LDL:  ANTICORPOS ANTI- ICA (GAD, IA2...)
- Perfil: PACIENTE < 30 ANOS, MAGRO, QUADRO RÁPIDO
- Clínica: POLIÚRIA, POLIFAGIA, POLIDIPSIA, PERDA PONDERAL +/-
Terapia de ALTA intensidade Terapia de MODERADA intensidade
↓LDL > 50% ↓LDL 30-49% CETOACIDOSE
- Laboratório: PEPTÍDEO C INDETECTÁVEL (< 0,1)
- Atorvastatina 40-80mg - Atorvastatina 10-20mg TIPO 2

- Rosuvastatina 20-40mg - Sinvastatina 20-40mg Assintomático + complicações tardias
- Conceito: RESISTÊNCIA PERIFÉRICA À INSULINA
 Risco MUITO ALTO: ↓LDL <  Risco ALTO: ↓LDL < 70 - Etiologia: GENÉTICO (!)/AMBIENTAL
50 - LDL 70-189 + DM ou risco > 7,5% - Perfil: PACIENTE > 45 ANOS, OBESO, QUADRO “LENTO”
- Doença CV aterosclerótica - Potencializadores: síndrome - Clínica: ASSINTOMÁTICO. Sintomas surgem após as COMPLICAÇÕES
(IAM, AVE, doença arterial metabólica, LOA (lesão de órgão-
CRÔNICAS
periférica) alvo), ITB (índice tornozelo-
braquial) < 0,9, ↑PCR-us, escore - Laboratório: HOMA-IR (ÍNDICE DE RESISTÊNCIA)
 Risco ALTO: ↓LDL < 70 de cálcio OUTROS TIPOS
- LDL > 190 ou Escore de risco >
20%  Risco INTERMEDIÁRIO: ↓LDL  DM GESTACIONAL
< 100  TIPOS ESPECÍFICOS (alterações genéticas, endocrinopatias, medicações, etc)
- DM e mais nada (“diabético dos
sonhos”) LADA (Adultos)
TEMPO DE TRATAMENTO? INDEFINIDO! - “Diabetes Autoimune de Aparecimento Tardio no Adulto”

 Reavaliar a cada 4-12 semanas! - Autoimune, evolução lenta e tardia
- É como se fosse o DIABETES TIPO 1 EM ADULTOS!
Então...
MODY (Jovens)
ALTA INTENSIDADE:
- “Diabetes de Início da Maturidade que se Apresenta no Jovem”
 Atorvastatina (40-80mg)
- MONOGÊNICO (alteração genética) que gera ↓secreção de insulina
 Rosuvastatina (20-40mg)
pelas células beta
- Genético (história familiar importante), magros ou obesos
MODERADA INTENSIDADE:
- É como se fosse o DIABETES TIPO 2 EM JOVENS!
 Atorvastatina (10-20mg)
- É tratada com SULFONILUREIA.
 Rosuvastatina (5-10mg)
 Sinvastatina (20-40mg) Diagnóstico:
DIABETES
 Glicemia jejum > 126
CUIDADO! INTOLERÂNCIA À ESTATINA
 Glicemia 2h pós-TOTG > 200 2 OCASIÕES!
- MIOPATIA, ↑3X TRANSAMINASES:  HbA1C > 6,5%
 Glicemia aleatória > 200 + sintomas DM (basta 1)
- REDUZIR, SUBSTITUIR (por flu ou provastatina) OU SUSPENDER
Observações Importantes:
- Alternativa: ALIROCUMAB (inibidor da PC5K9/efeito sinérgico  Glicemia CAPILAR não faz diagnóstico!
com estatina/pouco disponível) ou EZETIMIBE.  Não precisa ser testes diferentes em 2 ocasiões para dar o
diagnóstico! Pode ser, por exemplo, GJ + GJ, mas também pode ser
GJ + TOTG.
 Se 1 teste normal + 1 alterado = escolher o alterado e repetir!

PRÉ-DIABETES Na primeira fase (pico precoce), a insulina aumenta seus níveis séricos em
 Jejum: 100-125 = é fundamental pedir TOTG nesses casos! Será que é cerca de 2-10 minutos. Na segunda fase (tardia), é secretada de forma
somente pré-diabetes mesmo? sustentada, em decorrência de um aumento na sua síntese.
 Glicemia após 2h pós-TOTG: 140-199 Não precisa repetir! TIPOS DE INSULINA:

RÁPIDAS (APLICAR 5-30 MINUTOS ANTES DAS REFEIÇÕES)
 HbA1C: 5,7-6,4%
INSULINA INÍCIO DURAÇÃO
METFORMINA SE: < 60 anos, IMC > 35, história de DM gestacional
REGULAR 30 minutos 4-6 horas
Rastreamento (DM2)  ADA: (RÁPIDA)
Como? ASPART, LISPRO, 5 minutos 2-4 horas
- GLICEMIA JEJUM 3/3 ANOS GLULISINA

(ULTRARRÁPIDAS)
Quando? LENTAS (APLICAR 1-2X AO DIA)
- > 35 ANOS (SBD: > 45 anos) INSULINA INÍCIO DURAÇÃO
- ↑IMC (> SOBREPESO) + FATOR DE RISCO (ver abaixo)
NPH 1-4 horas +/- 12 horas
- PRÉ-DIABETES (INTERMEDIÁRIA)
- PASSADO DE DM GESTACIONAL DETEMIR 2 horas 18-24 horas
- HIV: ANTES E DEPOIS DA TARV (monitorizar anualmente) (LENTA)
Fatores de Risco: GLARGINA 2 horas 20-24 horas
 História familiar de 1° grau (LENTA)
 Doença cardiovascular/HAS/Dislipidemia DEGLUDECA < 2 horas > 40 horas
(ULTRALENTA)
 Ovário policístico/Acantose/Sedentarismo
 DM gestacional/HIV/Pré-diabetes NOVIDADES:
FIASP (FASTER ASPART) = ULTRARRÁPIDA COM INÍCIO DE AÇÃO DE 2
Tratamento:
MINUTOS
ALVOS TERAPÊUTICOS
INSULINA INALATÓRIA = CARA, POUCO DISPONÍVEL, POSOLOGIA MENOS
Geral: < 7% (principal) AGRADÁVEL... AINDA EM ESTUDO!
HEMOGLOBINA Jovens: < 6-6,5%
GLICADA ESTRATÉGIA:
Idosos saudáveis: < 7,5%
 ESQUEMA 1 (50% NPH 2-3x/dia + 50% regular 3x/dia)
Idosos frágeis: < 8%  ESQUEMA 2 (50% glargina 1x/dia + 50% lispro 3x/dia antes
Idosos muito comprometidos (“terminal”)
das refeições) = a vantagem é a menor incidência de
evitar sintomas hipoglicemia!
GLICEMIA CAPILAR Pós-prandial: < 180 PODE COLOCAR AS 2 NA MESMA SERINGA, MAS PRIMEIRO SE ASPIRA A
(automonitorização)
Pré-prandial: 80-130 INSULINA REGULAR E DEPOIS A NPH
Detalhando... Armadilha  HIPERGLICEMIA MATINAL:
PARA PACIENTES QUE FAZEM USO DE INSULINA: O QUE É? O QUE FAZER?
 HbA1C < 7% (idosos debilitados < 8%) F. Manhã desprotegida NPH MAIS TARDE (antes de
 Glicemia capilar pré-prandial entre 80-130 mg/dl ALVORECER Hipoglicemia de dormir) OU AUMENTAR A
 Glicemia capilar pós-prandial (2 horas depois) < 180 mg/dl madrugada DOSE (se já está tomando
 Glicemia capilar antes de deitar entre 90 e 150 mg/dl tarde, antes de dormir)
EFEITO Hipoglicemia de ↓NPH OU NPH MAIS
DEMAIS METAS/INDEPENDENTE DE INSULINA: SOMOGYI madrugada TARDE OU LANCHE A
 PA < 130 x 80 mmHg (se proteinúria: IECA/BRA) NOITE
 LDL < 70 mg/dl Entendendo...
 LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica)
Tratamento (DM1): FENÔMENO DO ALVORECER  HIPERGLICEMIA MATINAL POR
 INSULINOTERAPIA (0,5-1,0 U/KG/DIA) ↑CONTRAINSULÍNICOS
 DOSE INICIAL: 0,3-0,5UI/KG/DIA EFEITO SOMOGYI  HIPOGLICEMIA DE MADRUGADA +
HIPERGLICEMIA MATINAL DE REBOTE
(1) BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA  padrão-ouro
Uma bomba de infusão injeta de maneira constante a insulina Para diferenciar...
através de um cateter colocado pelo próprio paciente no GLICEMIA 3H DA
tecido subcutâneo, sendo substituído a cada três dias. Esse MANHÃ:
dispositivo funciona com insulina ultrarrápida, podendo ser SOMOGYI: ↓
programado para liberar uma dose basal de insulina e, ALVORECER: NORMAL
através de um toque antes das refeições, liberar um bolus OU ↑
para cobrir o período pós-prandial (utilizando o mesmo
cálculo da dose conforme o esquema com múltiplas doses). Para resolver...
(2) ESQUEMA INTENSIVO (MÚLTIPLAS DOSES): - ALVORECER: AUMENTAR NPH DA NOITE (18H) OU NPH ANTES DE DORMIR
Entendendo a secreção fisiológica... - SOMOGYI: NPH ANTES DE DORMIR OU REDUZIR A DOSE OU LANCHE A
NOITE
Alternativas...
- PRAMLINTIDA (análogo da amilina = peptídeo secretado pelo pâncreas que
ajuda a insulina a agir)
- TRANSPLANTE DE PÂNCREAS.

Situações de prova... Situações de prova...
- Glicemia PRÉ-CAFÉ  ajustar NPH NOITE - Sulfoniluréias
HIPOGLICEMIA? - Glinidas
- Glicemia PRÉ-ALMOÇO  ajustar REGULAR MANHÃ
- Glicemia PRÉ-JANTAR  ajustar NPH MANHÃ
- Metformina (neutra)
- Glicemia ANTES DE DORMIR  ajustar REGULAR NOITE ↓PESO? - Análogo GLP-1 (“tides”)
Tratamento (DM2): - Inibidores SGTL2 (“glifozin”)
- Agonistas duais (tirzepartida)
ARSENAL TERAPÊUTICO:
↓PÓS-PRANDIAL? - Glinidas
1. ↓RESISTÊNCIA INSULINA
BIGUANIDA (METFORMINA)  FÍGADO Organizando a terapêutica...
- ↓Peso? Neutra
- Benefício (discreto) cardiovascular SEM DOENÇA COM DOENÇA
- Colaterais: gastrointestinais, ↓B12, acidose lática CARDÍACA/RENAL CARDÍACA/RENAL
-Contraindicações: “insuficiências” (cardíaca, hepática,
TFG < 30). Se TFG entre 30-44, reduzir a dose pela metade, mantendo
o mínimo de 1g/dia na dose total. AGLP-1 OU ISGLT2*
SEM MELHORA
HB GLICADA (*) Preferência, se IC/DRC
GLITAZONAS (PIOGLITAZONA)  MÚSCULO (só usar se TFG > 20)
- Ganho de peso/retenção hídrica
- Baixo custo
- Colaterais: congestão sistêmica, piora IC, fraturas atípicas
- Contraindicação: IC classe funcional III ou IV, < 7,5% 7,5-9,0% > 9,0-10% OU SINTOMÁTICO
osteoporose METFORMINA METFORMINA + 2ª OU GJ > 250-300
INSULINA +/- METFORMINA
- Indicação: DRC com TFG < 30
2. ↑SECREÇÃO INSULINA COMO COMEÇAR A INSULINA?

SULFONILUREIAS (GLIBENCLAMIDA, GLICLAZIDA, GLIMEPIRIDA) - NPH NOTURNA (BEDTIME) OU
- ↑PROGRESSIVO DE DOSE ATÉ INSULINIZAÇÃO
- ↑Peso
- Colaterais: hipoglicemia
Enxergando de outra forma...
- Contraindicações: TFG < 30, insuficiência hepática.
- Estágio 1: METFORMINA (500 a 2250mg/dia, começando com baixas
3. INCRETINOMIMÉTICOS (↑insulina dependente da glicemia) doses, devido efeitos gastrointestinais). SE DOENÇA CARDÍACA/RENAL:
pode iniciar monoterapia com AGLP-1 OU ISGLT2.
INIBIDORES DA DPP-IV  LINAGLIPTINA, SITAGLIPTINA
- Inibe DPP4  evita a degradação da incretina Reavaliar com Hb glicada a cada 3-6 meses. Se > 7:
- Sem hipoglicemia - Estágio 2: METFORMINA + 2ª DROGA (“decisão entre médico e
- Pode ser usada na DRC paciente”)
- Neutra para o peso  Doença ateroscleróTIDA: TIDA (análogo GLP1)
- Neutra para o risco cardiovascular  Doença do RIM ou IC: glifoZIN (inibidor SGLT2)
- Colaterais: urticária, angioedema  Obesidade, hipoglicemia: análogo GLP1 ou inibidor SGLT2.
- Custo mais elevado Evitar sulfonilureia
 Custo é importante: sulfonilureias e pioglitazona
ANÁLOGOS DE GLP-1  LIRAGLUTIDA, SEMAGLUTIDA
- Análogo GLP1  atua diretamente no receptor incretínico Reavaliar com Hb glicada a cada 3-6 meses. Se > 7:
- Reduz peso - Estágio 3: METFORMINA + 3ª DROGA (escolher de acordo com os
- Benefício cardiovascular e renal mesmos critérios).
- Contraindicações: TFG < 15 Reavaliar a cada 3-6 meses com Hb glicada. Se > 7:
- Colaterais: efeitos gastrointestinais - Estágio 4: INSULINA BASAL (NPH NOTURNA 10U = BEDTIME)
AGONISTAS DUAIS (GIP/GLP1)  TIRZEPARTIDA  Suspender sulfonilureia
- Mais potente na redução da glicemia e peso  Aumentar progressivamente a dose (NPH 2x/dia + regular
- Ainda carecem estudos que comprovem benefício cardiovascular 3x/dia) até chegar a insulinização plena
- Ainda não tem no Brasil
Outras situações importantes para uso de insulina...
4. ↓REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE - GRAVIDEZ
INIBIDORES DA SGLT2/TÚBULO PROXIMAL  DAPA, CANA, EMPAGLIFOZINA - ESTRESSE (cirurgia/infecção/internação)
- ↓Peso (discreto), ↓PA - DOENÇA RENAL/HEPÁTICA AVANÇADA
- Colaterais: candidíase, ITU, poliúria, CAD euglicêmica - USO DE CONTRASTE IODADO
- Benefício cardiovascular e renal

Quando se inicia a insulina, podemos MANTER A METFORMINA,
- ↑risco de amputações
mas devemos SUSPENDER A SULFONILUREIA.
- Contraindicações: TFG < 20-30

Complicações Agudas: FIQUE DE OLHO NOS CUIDADOS!
CETOACIDOSE DIABÉTICA Sódio (após 1ª hora)
Fisiopatologia:  Na < 135: NaCl 0,9%
- Hipoinsulinismo absoluto = catabolismo extremo!  Na > 135: NaCl 0,45%
- Hiperglicemia  Corpos cetônicos  Acidose metabólica (↑ânion gap)
 Predomínio dos CONTRAINSULÍNICOS! Glicose
 ↑GLICOSE  Glicemia 200-250: adicionar SG5%
 LIPÓLISE (corpos cetônicos = ácido beta-hidroxibutírico, ácido
acetoacético, acetona  acidose metabólica com ↑AG) Reversão da CAD/Desligar a BIC
Manifestações Clínicas:  pH > 7,3, HCO3 > 15, AG > 12
- POLIÚRIA, DESIDRATAÇÃO, HÁLITO CETÔNICO, DOR ABDOMINAL  Adicionar insulina subcutânea
(simula abdome agudo), HÁLITO CETÔNICO, RITMO DE KUSSMAUL  Desligar BIC (1-2 horas)
COM AUMENTO DE FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA, ALTERAÇÃO DO
Complicações:
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, LEUCOCITOSE, ↑CREATININA, AMILASE, TG
- HIPOGLICEMIA
(diagnóstico diferencial com pancreatite)
- EDEMA CEREBRAL (+ comum em crianças)
Critérios Diagnósticos: - HIPOCALEMIA GRAVE
 GLICEMIA > 200-250MG/DL - TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
 CETONEMIA/CETONÚRIA (3+/4+) - MUCORMICOSE OU ZIGOMICOSE
 PH < 7,3 E HCO3 < 15-18  Micose destrutiva
Fatores Desencadeantes: rinocerebral causada
- PRINCIPAIS: INFECÇÕES E MÁ ADESÃO AO TRATAMENTO pelo Rhizopus ou Mucor
- OUTROS: estresse agudo, doses baixas de insulinoterapia, medicamentos (ex.: sp
corticoides, inibidores de protease, tiazídicos, BB, simpaticomiméticos,  Tratada com
antipsicóticos atípicos), abuso de bebidas alcóolicas, gestação
ANFOTERICINA B +
Conduta: TRIPÉ = VOLUME + INSULINA + POTÁSSIO (‘VIP’) Imagem: biologianet.com DESBRIDAMENTO
(1) VOLUME
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
- SF 0,9% 1 – 1,5 LITROS NA 1ª HORA (15-20ml/kg)
- Pedir exames... Fisiopatologia:
 Se sódio normal ou aumentado (> 135): mudar para NaCl - Hipoinsulinismo relativo
0,45%. - Hiperglicemia  Aumento de osmolaridade  Sem acidose
 Se sódio diminuído (< 135): mantém SF 0,9% 250-500ml/hora - Característico do DM2. “IDOSO ACAMADO, LIMITADO, RESTRITO...”
- ↑Glicose, mas não bebe água  DESIDRATAÇÃO E ↑
Lembre-se de usar o SÓDIO CORRIGIDO! OSMOLARIDADE, MAS AINDA TEM INSULINA (não tem cetoacidose)
↑100 glicemia = ↑1,6 Sódio Critérios Diagnósticos:
Exemplos:
 GLICEMIA > 600
Glicemia 200 = ↑1,6 Sódio
 OSMOLARIDADE > 320
Glicemia 300 = ↑3,2 Sódio
 PH > 7,3 + HCO3 > 18
(2) INSULINA - Tratamento: = ao da cetoacidose (VIP). ATENÇÃO PARA
- REGULAR: 0,1U/KG (BOLUS) + 0,1U/KG/HORA (CONTÍNUA) HIPERNATREMIA/DESIDRATAÇÃO! Geralmente usamos NaCl 0,45%.
- Se optar por não fazer ataque: dose de 0,14U/kg/hora  Melhor parâmetro de cura: OSMOLARIDADE < 310
- Objetivo: ↓GLICEMIA 50-70MG/DL/HORA
- QUANDO GLICEMIA = 200-250: INICIAR SG 5% (não é para parar a HIPOGLICEMIA
insulina). Dividir volume infundido: metade SF e metade SG. Conceitos Iniciais:
- “USO DE INSULINA = HIPOGLICEMIA”.
(3) POTÁSSIO - Quanto maior o controle glicêmico, maior o risco de hipoglicemia!
- Se 3,3 –5,2: repor 20-30mEq/litro por cada litro de soro infundido
Fisiopatologia:
(perde potássio na urina  paciente tem que estar urinando!)
- Glicogênio  GLICOGENÓLISE  Glicose
- Se > 5,2: adiar reposição de potássio
- Com o fim do glicogênio hepático = GLICONEOGÊNESE
- Se < 3,3: adiar insulina
 Proteólise  aminoácidos  piruvato  glicose
 E o HCO3? REPOR 100MEQ SE PH < 6,9 (em situações que não são a  Lipólise  AG  corpos cetônicos  glicerol  glicose
cetoacidose diabética, fazemos bicarbonato quando pH < 7,1-7,2). - Condições Necessárias:
 Produção endógena de insulina suprimida
- Quando considerar o paciente compensado? E desligar a BIC?
 Aumento de hormônios contrainsulínicos
 GJ < 200, PH > 7,3, HCO3 > 15-18, AG < 12, SEM CORPOS
 Glicogenólise e gliconeogênese
CETÔNICOS
 Resistência periférica a insulina
 SE GJ < 200-250, MAS SEM OUTROS CRITÉRIOS: ACRESCENTAR SG
- Resumindo...
5% (solução com metade SF, metade SG) +/- REDUÇÃO DA
Glicemia < 70 - ↑Glucagon e ↓Insulina endógena
VELOCIDADE DE INFUSÃO DA INSULINA - Começa glicogenólise e gliconeogênese
- Próximo passo depois da compensação: Glicemia < 54 - Sintomas autonômicos (↑epinefrina)
 MANTER INSULINA IV, INICIAR DIETA E INSULINA SC 1-2H Glicemia < 50 - Sintomas neuroglicopênicos
ANTES DE DESLIGAR A BOMBA E PARAR A IV

Diagnóstico: RETINOPATIA DIABÉTICA
- TRÍADE DE WHIPPLE: Classificada em não proliferativa e proliferativa!
 GLICEMIA REDUZIDA  Rastreamento: FUNDOSCOPIA ANUAL
 SINTOMAS COMPATÍVEIS - Atenção para gestantes: risco maior de proliferação da doença =
 REVERSÃO DO QUADRO COM ADMINISTRAÇÃO DE GLICOSE acompanhamento trimestral
- NÍVEIS DE HIPOGLICEMIA:
 Grau 1: entre 54-70 - NÃO PROLIFERATIVA (“micro > duro > chama > algodão > de rosa”)
 Grau 2: < 54  geralmente surgem sintomas autonômicos -- MICROaneurisma
 Grau 3: alteração do estado mental -- Exsudato DURO
-- Hemorragia em CHAMA de vela CONTROLAR GLICEMIA!
Quem tem maior propensão? DM1! -- Exsudato ALGONODOSO
 Doença autoimune = alvo em células alfa e beta-pancreáticas -- Veias em ROSÁrio
 ↓Glucagon
- PROLIFERATIVA
Situações de Risco: -- Neovascularização ANTI-VEGF (Ac inibidor do
(1) NEUROPATIA DIABÉTICA: endotélio vascular), FOTOCOAGULAÇÃO A LASER
- Disfunção do sistema nervoso AUTÔNOMO
- ↓EPINEFRINA = glicogenólise e gliconeogênese + perda dos sinais de
alerta (taquicardia, sudorese, etc)
(2) INSUFICIÊNCIA ADRENAL:

- Principal causa: adrenalite autoimune (Addison)
- ↓CORTISOL = glicogenólise e gliconeogênese + instabilidade glicêmica
(3) OUTROS FATORES DE RISCO:

- Ingestão alcoólica MICROANEURISMAS EXSUDATO NEOVASCULARIZAÇÃO
- Doença renal crônica E EXSUDATO DURO ALGODONOSO (PROLIFERATIVA)
Tratamento:
Imagens: MSD Manuals | slideshare.com
“O MELHOR É A PREVENÇÃO”. Como?
- Uso de análogos de insulina DOENÇA RENAL DO DIABETES
- Orientar o paciente a reconhecer os sintomas precocemente Evento inicial: HIPERFLUXO!
NA HIPOGLICEMIA...  Rastreamento:
- Se acordado: ingerir 15g de glicose  ALBUMINÚRIA (relação albumina/creatinina urinária) ANUAL
- Se grave/desacordado:  TFG (creatinina sérica) ANUAL
 Sem acesso venoso: glucagon 0,5-1,0mg SC
(1) ALBUMINÚRIA MODERADAMENTE AUMENTADA OU
 Com acesso venoso: glicose hipertônica 20g (4 ampolas de
MICROALBUMINÚRIA: relação albumina/creatinina > 30mg/g
GH50%)
DETALHE...  Conduta:
- Etilistas e desnutridos: repor tiamina antes! - REALIZAR O CONTROLE DA GLICEMIA/ALBUMINÚRIA COM
IECA/BRA (mesmo na ausência de hipertensão) ou ISGLT-2
Complicações Crônicas:
(GLIFOZINA)
- Macrovascular: DOENÇA CORONARIANA, AVE  ATEROSCLEROSE...
 Principal causa de morte (IAM/AVC)  IECA/BRA = vasoconstrição da arteríola eferente = redução da
 Multifatorial: HAS, dislipidemia pressão intraglomerular.
 Investigar somente os sintomáticos  GLIFOZIN SOMENTE SE TFG > 20-30
 “Matam o paciente!”
 ALTERNATIVA AOS REFRATÁRIOS: FINERENONA (antagonista da
 Pouca relação com hiperglicemia e maior relação com HAS/DLP
aldosterona, com menos efeitos adversos, que também promove
- Microvascular: RETINO, NEFRO E NEUROPATIA  HIPERGLICEMIA... melhora dos desfechos renais). Segundo a SBD, seu uso pode,
 Debilitam o paciente! inclusive, ser considerado em associação a IECA/BRA.
 Forte relação com hiperglicemia
(2) ALBUMINÚRIA ACENTUADAMENTE AUMENTADA OU
Rastreamento Anual: MACROALBUMINÚRIA: relação albumina/creatinina > 300mg/g
DM1 = 5 ANOS APÓS O INÍCIO DA DOENÇA
DM2 = NO MOMENTO DO DIAGNÓSTICO  Conduta:
- CONTROLE DA PA (IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo).
(3) AZOTEMIA
 Conduta:
- DIÁLISE + PRECOCE/ALTO RISCO CARDIOVASCULAR
- Qual a lesão mais comum? Glomeruloesclerose DIFUSA.

- Qual a lesão mais específica? Glomeruloesclerose NODULAR
(Kimmelstiel-Wilson)

NEUROPATIA DIABÉTICA PÉ DIABÉTICO
 Rastreamento: Definição e Fisiopatologia:
- Exame neurológico ANUAL - Lembrando... NEUROPATIA DIABÉTICA:
 Mais comum: polineuropatia simétrica distal
 Manifestações:
 Fibras finas: sensibilidade térmica e dolorosa
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA E DISTAL (“LUVAS E BOTAS”)
 Fibras grossas: propriocepção, sensibilidade vibratória e
- Mais comum
reflexos profundos
- Perda principalmente sensitiva (“perda da sensibilidade protetora”)
- Com o acometimento das fibras pela neuropatia, há:
- Pé diabético (“principal causa de amputação não traumática”)
 INSENSIBILIDADE E DEFORMIDADES ESTRUTURAIS
- RASTREAMENTO: DIAPASÃO/MONOFILAMENTO/MARTELO
 ÁREAS DE PRESSÃO ANORMAIS
- TRATAMENTO:
- Pela disfunção autonômica, há:
 Antidepressivos: AMITRIPTILINA/DULOXETINA
 PELE RESSECADA causada pela anidrose
 Anticonvulsivante: PREGABALINA
- Além disso...
GASTROPARESIA:  Também há DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA, que deflagra ou
- Tratamento com eritromicina complica com ULCERAÇÃO
 Outras Formas:
PÉ DIABÉTICO = infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos
- MONONEUROPATIA: MEDIANO, III E VI PAR
moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de
- DISAUTONOMIA: cardiovascular (hipotensão postural); TGI
doença arterial periférica em membros inferiores.
(gastoparesia, dispepsia, diarreia); genito-urinária (disfunção erétil,
incontinência urinária); periférica (desidratação).
- CONDUTA: FLUDOCORTISONA (cardiovascular), BROMOPRIDA (TGI),
SILDENAFIL (disfunção erétil)... Depende do tipo de disautonomia!
Treinamento prático...
Figura 1:
- Achado: papiledema
- Doença: HAS
- Estágio: grau IV
Figura 2:
- Achado: microaneurismas e exsudatos
duros
- Doença: DM Imagens: Termo Diagnose | ITU/SP
- Estágio: não proliferativa E O PÉ DE CHARCOT?
- Insensibilidade + área de pressão anormal + inflamação = OSTEÓLISE,
Figura 3: FRATURAS E DEFORMIDADES. É uma COMPLICAÇÃO DO PÉ
- Achado: estreitamento arteriolar DIABÉTICO.
- Doença: HAS
- Estágio: grau I
Figura 4:
- Achado: cruzamento AV patológico
- Doença: HAS
- Estágio: grau II
Figura 5:
- Achado: neovasos
- Doença: DM
- Estágio: proliferativa
Avaliação do Pé:
Em quem?
Imagens: MSD Manuals | slideshare.com - TODOS os diabéticos ANUALMENTE
- Se alteração sensitiva: toda consulta
Primeiro Passo:
- Anamnese: pesquisar os fatores de risco  amputação prévia, HPP
de úlcera no MMII, neuropatia periférica, deformidade nos pés,
doença vascular periférica, distúrbio visual, DRC, controle glicêmico
inadequado e tabagismo.

Segundo Passo: 8. Obesidade
- Exame Físico! Definições:
 Inspeção: alterações dermatológicas e deformidades - Estado de armazenamento excessivo de gordura corporal
 Avaliação neurológica: pesquisar PERDA DE SENSIBILIDADE - IMC > 30kg/m²  P (kg)/A2 (m2)
PROTETORA
< 18,5 Baixo peso
ESTESIÔMETRO OU MONOFILAMENTO DE 10 GRAMAS + pelo > 18,5 – 24,9 Peso ideal
menos um dos exames abaixo: > 25,0 – 29,9 Sobrepeso
(1) Teste com diapasão 128Hz > 30,0 – 34,9 Obesidade leve (grau I)
(2) Martelo para pesquisa do reflexo Aquileu > 35,0 – 39,9 Obesidade moderada (grau II)
(3) Pino (neurotip) ou palito (pinprick sensation) > 40 Obesidade mórbida/grave (grau III)
> 50 “Hiper-obeso”
Terceiro Passo: Fisiopatologia:
- Exame Vascular! - Balança: ↑CALORIAS INGERIDAS X ↓GASTO ENERGÉTICO
- Genéticos: polimorfismos e algumas síndromes (ex: Prader-Willi)
ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL
- Ambientais: má alimentação e sedentarismo
Em quem?
- Moduladores centrais e periféricos do apetite
- Sinais/sintomas de vasculopatia, pacientes > 50 anos* (segundo
alguns autores) MODULADORES CENTRAIS DO APETITE
Como? Orexígenos NPY, AgRP
- DOPPLER: maior PAs do tornozelo/maior PAs das artérias braquiais Anorexígenos CART, POMC (ACTH e MSH)
 ITB > 0,9: normal MODULADORES PERIFÉRICOS DO APETITE
 ITB < 0,9: claudicação Orexígenos Grelina
Anorexígenos Leptina, GLP-1, PYY, CCK, insulina
 ITB < 0,4: isquemia de repouso e necrose
Quarto Passo:
- ESTRATIFICAR RISCO E DEFINIR SEGUIMENTO!
Imagem: UFPR | Dra. Gisele Faria

Tratamento:
“O MELHOR É A PREVENÇÃO’
- Controle glicêmico e pressórico
- Cessar tabagismo
- Orientações gerais:
 Nunca andar descalço
 Examinar o pé diariamente
 Uso de palmilhas e órteses específicas
SE JÁ HOUVER ÚLCERA...
- Curativo em compressa úmida
- Evitar antissépticos
SE HOUVER SINAIS DE INFECÇÃO NA ÚLCERA...
LEVE  ERITEMA < 2CM SEM SINAIS SISTÊMICOS
 ATB VO: cobrir cocos gram positivos
 Exemplo: cefalosporina 1ª geração ou amox-clav
MOD/GRAVE  ERITEMA > 2CM OU SINAIS SISTÊMICOS
 ATB IV: cobrir gram positivos, negativos e anaeróbios
 Exemplo: amox-clav, cipro + clinda, pipe-tazo, carbapenêmicos
 DESBRIDAMENTO!
 Pesquisar OSTEOMIELITE!

NA OBESIDADE... Resolução CFM ATUAL (2172/2017):
 Resistência à leptina Antes... Agora...
 Resistência à insulina
 ↓GLP-1 “Pacientes com IMC maior Essas “outras” foram especificadas =
 ↓GLP-2 que 35 e afetados por IAM, angina, ICC, AVE, HAS + FA,
 ↓PYY comorbidades que ameacem cardiomiopatia dilatada, esteatose,
a vida, tais como DM2, apneia refluxo gastroesofágico, hérnia de
 Tudo isso ATIVA A VIA OREXÍGENA
do sono, HAS dislipidemia, disco... Muita coisa! Na hora da prova,
Comorbidades associadas: doença coronária, lembre: TUDO AQUILO QUE VOCÊ
- Endócrina: resistência insulínica, DM2, dislipidemia osteoartrites e OUTRAS.” O SENTIR QUE A OBESIDADE PODE
problema era esse ‘outras’... AGRAVAR, ENTRA COMO INDICAÇÃO!
- Osteoarticular: osteoartrite, discopatia, túnel do carpo
- Cardiovascular: HAS, ICC, DAP, FA, insuficiência venosa
- Respiratória: dispneia, apneia do sono Adolescentes com 16 anos completos
- TGI: DRGE, esteatose e menores de 18 anos poderão ser
- Neurológica: pseudotumor cerebri (HIC idiopática) operados, mas além das exigências
- Psicossocial: depressão, isolamento, ↓auto-estima Idade mínima: maiores de 18 citadas, um PEDIATRA DEVE ESTAR
anos. Jovens entre 16 e 18 PRESENTE na equipe
Tratamento: anos podem ser operados, multiprofissional e deve haver a
PASSO 1  MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA! mas exigem precauções CONSOLIDAÇÃO DAS CARTILAGENS
- DIETA + EXERCÍCIO + MUDANÇA COMPORTAMENTAL especiais e o risco/benefício EPIFÁRIAS de crescimento dos
- Qual a melhor dieta? Não existe... deve ser bem analisado. punhos. A cirurgia com MENOS DE 18
ANOS ainda é considerada
PASSO 2  TRATAMENTO FARMACOLÓGICO! EXPERIMENTAL! Também É
 Indicações: PERMITIDA A CIRURGIA EM > 65
ANOS, desde que haja a análise do
 IMC > 30 OU risco-benefício.
 > 27 COM COMORBIDADES
 Arsenal Terapêutico:
ORLISTAT  Critérios:
- Reduz absorção de gordura pela inibição da lipase pancreática  FALHA NA TERAPIA NUTRICIONAL/REFRATARIEDADE
- Efeitos adversos gastrointestinais (tratamento clínico, pelo menos 2 anos)
SIBUTRAMINA  PSIQUIATRICAMENTE ESTÁVEL sem uso de álcool ou drogas

- Inibe a recaptação de nora e serotonina no hipotálamo = ↑POMC ilícitas (> 6m)
- Efeitos adversos: cefaleia, insônia, ↑PA/FC (risco cardiovascular)
AGONISTA GLP-1  INSTRUÇÃO SOBRE A OPERAÇÃO E SEQUELAS por parte do

- ↑GLP-1= efeito direto no hipotálamo (mecanismo ainda pouco paciente e familiares
conhecido)
 Liraglutida 3mg/dia (Saxenda)  MOTIVAÇÃO individual
 Semaglutida 2,4mg/semana (Ozempic)
- Efeitos adversos: náuseas  AUSÊNCIA DE PROBLEMAS CLÍNICOS que se oponham à
sobrevida da cirurgia
NALTREXONA + BUPROPIONA
- ↑POMC  IDADE > 18 ANOS (entre 16-18 anos, precisa de autorização
FENERMINA + TOPIRAMATO de responsável)
- ↑SN simpático + modulação GABA
- Esquema não aprovado no Brasil  SEM CONTRAINDICAÇÃO ao procedimento*
(**) Prader-Willi: contraindicação absoluta? Polêmico...
PASSO 3  TRATAMENTO CIRÚRGICO!
 Indicações:  Tipos e Técnicas:
 OBESIDADE GRAU III (IMC > 40) OU
PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVAS
 OBESIDADE GRAU II (IMC > 35) + COMORBIDADES - Derivação biliopancreática: Scopinaro
- Switch duodenal
AGRAVADAS OU CAUSADAS PELA OBESIDADE E QUE
PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVAS
MELHORAM QUANDO A MESMA É TRATADA DE - By-Pass
FORMA EFICAZ; OU RESTRITIVAS
- Balão intragástrico
 OBESIDADE GRAU I (IMC > 30) + DM2 REFRATÁRIO A - Banda gástrica ajustável
TERAPIA CLÍNICA - Sleeve
 Indicação por 2 endocrinologistas
 Refratariedade ao tratamento clínico
 Idade entre 30-70 anos
 < 10 anos de doença

PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVAS Alterações Funcionais Pós-Bariátrica:
Cirurgia Grelina GLP-1 PYY
Descrição Vantagens Desvantagens Sleeve ↓↓ ↑ ↑
Gastrectomia Bypass Variável ↑↑ ↑↑
horizontal - Reservatório ↑Complicações AMBAS MELHORAM COMORBIDADES, com destaque para o Bypass*
Scopinaro distal + Y de gástrico nutricionais
Roux com alça ajustável - (*) BYPASS
comum de ± - Componente Desmineralização  Remissão do DM2 em 80% dos casos
50cm metabólico óssea  ↓ 46% complicações microvasculares
“Alteração de (ajuda nas - ↑Evacuação,  ↓ Mortalidade
Scopinaro” com comorbidades) flatos fétidos
Switch gastrectomia - ↑↑Perda de
Duodenal vertical (sleeve) peso
+ Y de Roux
com alça
comum de ±
100cm
PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVAS
Descrição Vantagens Desvantagens

- Irreversível
- Estômago
excluso se
torna de difícil
acesso
Pequeno - Componente (cuidado com
reservatório metabólico neoplasia,
Bypass gástrico gástrico + Y de (escolha para úlcera, etc)
(Fobi-Capella) Roux com alça diabetes) - Complicações:
alimentar de - ↑↑Perda de dumping,
120cm peso deficiência de
- Trata DRGE ferro e B12,
fístulas na
anastomose
gastrojejunal
RESTRITIVAS
Descrição Vantagens Desvantagens

Indicações
Método Saciedade restritas:
Balão endoscópico precoce e - Risco cirúrgico
restrição proibitivo
- Preparo pré-
operatório
Banda Banda de - Reversível -↓Perda de peso
gástrica silicone no - Permite ajuste - Exige cooperação
ajustável estômago -↓Repercussão do paciente
proximal nutricional - Risco de migração
- Simples - Risco de fístula
-↑Perda de peso no ângulo de Hiss
Gastrectomia - Transformável (dica:
vertical (pode transformar TAQUICARDIA)
Sleeve (primeira em by-pass)
etapa do - Permite acesso
Switch (pode ser avaliado
Duodenal) por EDA)
-↓Repercussão
nutricional,
- ↓Disabsorção

Licensed to Sara Araújo de Medeiros Mendes - saraaraujomm@gmail.com - 04902142155
@ casalmedresumos Síndromes Endócrinas
1. Glândula Tireoide Entendendo o eixo endócrino...
Anatomia: TRH (hipotálamo)  TSH (hipófise)  T3/T4
Se problema na tireoide: primário (↓T4, ↑TSH se hipotireoidismo)

Se problema na hipófise: secundário (↓TSH, ↓T4 se hipotireoidismo)
Se problema no hipotálamo: terciário
Imagem: anatomiadocorpo.com
Imagem: br.pinterest.com
Medidas Importantes...
TSH (0,5 – 5,0)
Fisiologia:
 Exame MAIS SENSÍVEL
- FOLÍCULO TIREOIDIANO:
 Sempre varia inversamente nos distúrbios primários
unidade morfofuncional da
 Sentinela de distúrbios clínicos (se altera antes dos
tireoide.
sintomas)
- A célula folicular é quem produz
 TOPOGRAFA o distúrbio: primário/secundário
o hormônio tireoidiano!
 É o PRIMEIRO QUE SE ALTERA!
Imagem: atin.icb.usp.br
T4 LIVRE (0,7 – 1,8)
 HORMÔNIO = TIREOGLOBULINA (produzido pela célula folicular) +  Informa se é HIPO ou HIPER
IODO (advém da dieta).  A fração LIVRE corresponde a atividade biológica (T4 total é
 TIREOPEROXIDASE (TPO) = enzima que junta a tireoglobulina ao influenciado por alterações sistêmicas
iodo que vem da dieta. Por que eu doso principalmente o T4 e não o T3?
 O HORMÔNIO FICA ARMAZENADO! A TIREOIDE TEM ESSA - O T4 É ALTERADO PRIMEIRO QUE O T3! É mais sensível!
PECULIARIDADE! - Na tireotoxicose por T3 é importante dosar o T3!
O hormônio que você usa hoje é aquele que foi produzido há 2-3 semanas atrás! É por
isso que o tratamento com anti-TPO leva 2-3 semanas para fazer efeito = é por causa E por que doso o T4 LIVRE?
desse hormônio que fica armazenado! - Porque a FRAÇÃO LIGADA A TBG SOFRE INFLUÊNCIA DE VÁRIOS
OUTROS FATORES, como síndrome nefrótica, hiperandrogenismo etc.
TIREOIDE
O eixo endócrino CORRIGE A FRAÇÃO LIVRE!
Questão de prova...
T4 (20x) T3  T4 total diminuído, com T4 livre e TSH normais = alteração na TBG!
Desiodase III Desiodase I e II Exemplos: SÍNDROME NEFRÓTICA e HIPERANDROGENISMO.
 T4 total aumentado, com T4 livre e TSH normais = alteração na

RT3 T3
TBG! Exemplos: GRAVIDEZ e CIRROSE (situações de
Inibe a desiodase I (+) receptores beta
(+) metabolismo HIPERESTROGENISMO).
(+) calor
Em mais de 90% dos casos o problema é primário! Uma minoria tem
Conceitos Importantes... problema secundário! Problema terciário é raro...
- A TIREOIDE PRODUZ 20X + T4 (meia-vida + longa) DO QUE T3 (meia-vida +
curta). TSH é o hormônio + sensível do eixo! É o 1º hormônio que se altera!
- T4 É UM PRÉ-HORMÔNIO! T3 É O HORMÔNIO BIOLOGICAMENTE
ATIVO e é responsável por: Resumindo...
 FORMAR RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS  T4:
 ESTIMULAR O METABOLISMO BASAL - Mais sensível que T3!
 PRODUZIR CALOR - Livre: forma ativa/não sofre influência da TBG
 “ACELERAR” O SISTEMA NERVOSO CENTRAL
- Nos tecidos, existe a enzima DESIODASE I e II, que CONVERTE O T4  TSH:
(pré-hormônio) EM T3 (forma ativa). - Topografa a síndrome (primária x secundária)
- A DESIODASE III CONVERTE O T4 EM RT3 em casos de excesso de T4. - Grande exame de rastreamento (+ sensível)
Esse RT3 é responsável por inibir a desiodase I (gerando menos  T3:
conversão de T4 em T3. - Pode causar tireotoxicose por T3 (5% dos casos)
- Pode pedir T3 total (sofre pouca influência nas alterações da TBG).
37
Avaliação Laboratorial: DOENÇA DE GRAVES
 Hipertireoidismo primário: ↑T4L e ↓TSH Doença autoimune com síntese e secreção excessivas de hormônio
 Hipertireoidismo secundário: ↑TSH e ↑T4L tireoidiano
 Hipotireoidismo primário: ↓T4L e ↑TSH Epidemiologia:

 Hipotireoidismo secundário: ↓TSH e ↓T4 - Afeta mais MULHERES (10:1)
- Idade entre 20-50 anos
Observação 1: BÓCIOS - Fatores predisponentes: genética, infecções virais, tabagismo,
- O grande responsável pelo surgimento é o ↑TSH! estresse, etc.
- Podem ser causados por um hipotireoidismo OU hipertireoidismo
Fisiopatologia:
 Doença AUTOIMUNE = AUTOANTICORPOS!
Observação 2: AUTORREGULAÇÃO PELO IODO  EFEITOS DE WOLFF-
- ANTI-TRAB (ESTIMULADOR). É uma cópia do TSH. Principal!
CHAIKOFF x JOD BASEDOW
- WOLFF-CHAIKOFF = “dá iodo e faz HIPOtireoidismo” (↓produção hormonal) - ANTI-TPO. Característico de Hashimoto, mas pode estar presente.
 Exemplo: anti-TPO positivo, drogas antitireoidianas - ANTI-TG
Quadro Clínico:
- JOD-BASEDOW = “dá iodo e faz HIPERtireoidismo” (↑produção hormonal)
- TIREOTOXICOSE
 Exemplos: deficiência de iodo, Graves, nódulo tóxico
 GERAIS: INSÔNIA, AGITAÇÃO, SUDORESE, CALOR,
2. Distúrbios da Tireoide HIPERDEFECAÇÃO, PERDA PONDERAL
 PELE: QUENTE E ÚMIDA
HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE:  OLHOS: RETRAÇÃO PALPEBRAL E LID-LAG
HIPERTIREOIDISMO:  CARDIOVASCULAR: HIPERTENSÃO SISTÓLICA, TAQUICARDIA
 Hiperfunção da glândula SINUSAL
TIREOTOXICOSE: - Bócio DIFUSO (pode ser acompanhado de SOPRO e FRÊMITO).
 Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano Doença de Graves também é conhecido como BÓCIO DIFUSO TÓXICO. O TSH está
baixo, mas o anti-TRAb funciona como se fosse ele!
As situações acima podem ocorrer em diversos casos de tireotoxicose!
Tireotoxicose
Quadro Clínico: Achados Específicos de Graves:
- ↑RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS = OLHAR FIXO, RETRAÇÃO - DERMATOPATIA INFILTRATIVA/MIXEDEMA (5%): sem cacifo,
PALPEBRAL, INSÔNIA, TREMOR, TAQUICARDIA, PALPITAÇÕES, inflamatório, rico em proteínas. O local mais comum é o PRÉ-TIBIAL.
ARRITMIAS, SUDORESE EXCESSIVA, HAS DIVERGENTE, MIDRÍASE, - ACROPATIA (1%): BAQUETEAMENTO DIGITAL
BRONCODILATAÇÃO, DISPNEIA/HIPERVENTILAÇÃO, AUMENTO DO - OFTALMOPATIA DE GRAVES/EXOFTALMIA (40%): inflamação da
musculatura retro-orbitária  pode surgir antes, durante ou depois do
APETITE, NERVOSISMO, LABILIDADE EMOCIONAL
hipertireoidismo.
3 PRINCIPAIS CAUSAS DE DESCARGA ADRENÉRGICA EM PROVA: BÓCIO MIXEDEMA LID LAG EXOFTALMIA
TIREOTOXICOSE, FEOCROMOCITOMA E HIPOGLICEMIA!
- ↑METABOLISMO BASAL (TFG, depuração hepática de substâncias

tóxicas) = POLIFAGIA, EMAGRECIMENTO (“come e emagrece”),
HIPERCALCEMIA (↑turn-over ósseo).
- ↑PRODUÇÃO DE CALOR = INTOLERÂNCIA AO CALOR,

↑TEMPERATURA CORPORAL, PELE QUENTE E ÚMIDA Imagens: wikipedia | Netter | researchgate.com
Etiologia:
E o HIPERTIREOIDISMO APÁTICO?
 COM HIPERTIREOIDISMO
Em geral, nos jovens predominam os
- Doença de Graves
sintomas neurológicos e subjetivos;
- Bócio Multinodular Tóxico. Tireoide cheia de nódulos funcionantes.
enquanto nos idosos os cardiovasculares e
- Adenoma Tóxico (Plummer). Tireoide com um nódulo funcionante.
miopáticos. O termo “hipertireoidismo
- Tumor hipofisário produtor de TSH (hipertireoidismo secundário)
Obs: se tem “tóxico” no nome = hipertireoidismo PRIMÁRIO!
apático” define justamente esse padrão de
tireotoxicose em alguns idosos, quando
 SEM HIPERTIREOIDISMO PREVALECEM CENÁRIOS COMO FA, IC,
- Tireoidite subaguda SINTOMAS DO TIPO ASTENIA E FRAQUEZA
- Tireotoxicose factícia/exógena (uso de hormônio). As provas geralmente MUSCULAR OU DEPRESSÃO GRAVE.
utilizam um paciente que está usando hormônio tireoidiano para FÓRMULA DE
EMAGRECIMENTO. Diagnóstico:
- CLÍNICA (oftalmopatia, dermatopatia, acropatia) + TSH↓ + T4L E T3↑
Como diferenciar as principais causas de prova? RAIU (NORMAL: 5-30%) - Na dúvida:
COM hipertireoidismo SEM hipertireoidismo  AUTOANTICORPOS: TRAB
(Doença de Graves) (Tireoidite)  USG: BÓCIO DIFUSO
CINTILO = IMAGEM CINTILO = IMAGEM  RAIU-24H: CAPTAÇÃO > 35%
RAIU = CAPTAÇÃO DE IODO 24H RAIU = CAPTAÇÃO DE IODO 24H  CINTILOGRAFIA: HIPERCAPTAÇÃO DIFUSA
OBS: dosar T3 nos casos de hipertireoidismo, visto que em 5% dos casos ocorre
RAIU = 35-95% RAIU < 5%
aumento somente de T3
CINTILOGRAFIA = CAPTAÇÃO CINTILOGRAFIA = SEM
DIFUSA CAPTAÇÃO NA TIREOIDE

Tratamento: ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER)
(1) MEDICAMENTOSO: Conceitos:
- BETA-BLOQUEADOR (sintomático  para todos!) - NÓDULO SOLITÁRIO > 3CM (PODE HAVER + DE 1) AUTÔNOMO E
- DAT (inibem a TPO)  METIMAZOL OU PROPILTIURACIL HIPERFUNCIONANTE
 MMZ: ESCOLHA, MELHOR TOLERADO, DOSE ÚNICA DIÁRIA - Mutação pontual somática no receptor de TSH  ativação
constitutiva/constante
 PTU: INIBE A DESIODASE TIPO 1. ESCOLHA NO 1º TRIMESTRE DA
GESTAÇÃO E NA CRISE TIREOTÓXICA
Quadro Clínico:
- NÓDULO PALPÁVEL + TIREOTOXICOSE OLIGOSSINTOMÁTICA
 EFEITOS COLATERAIS: HEPATITE E AGRANULOCITOSE (agranulocitose =
atenção para os sintomas iniciais = febre e faringite) Diagnóstico:
- THS ↓, T4 LIVRE E T3 ↑
(2) IODO RADIOATIVO:
- CINTILOGRAFIA (NÓDULO QUENTE)
- SE RECIDIVA OU REAÇÃO TÓXICA ÀS DROGAS.
Tratamento:
- Contraindicação: gravidez/grandes bócios/oftalmopatia grave
- RADIOIODO (preferência geral) ou CIRURGIA (LOBECTOMIA +
(3) TIREOIDECTOMIA (total ou subtotal): ISTMECTOMIA) (preferência para nódulos muito grandes ou pacientes jovens
- SE GESTANTE REFRATÁRIA A DAT, GRANDES BÓCIOS OU com grande expectativa de vida)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERTIREOIDISMO
OFTALMOPATIA GRAVE (ou seja, sem melhora farmacológica ou CI ao iodo
radioativo). PREPARO: MMZ/PTU pelo menos 2 semanas + IODO/LUGOL.
GRAVES PLUMMER BMT TIREOIDITE
COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS DA TIREOIDECTOMIA Bócio DIFUSO Nódulo MULTINODULAR S/ NÓDULO

ÚNICO
- Mais temida
Cintilografia/ Cintilografia/ Cintilografia/ Cintilografia/
- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR
RAIU com RAIU com RAIU com VÁRIOS RAIU com
compressão de estruturas venosas + CAPTAÇÃO NÓDULO NÓDULOS HIPOCAPTAÇÃO
HEMATOMA CERVICAL EDEMA DE GLOTE. DIFUSA ÚNICO HIPERCAPTANTES DIFUSA
- A conduta é a REABORDAGEM DA HIPERCAPTA
FERIDA. Se não der certo: NTE
Imagem: ufmg.br
TRAQUEOSTOMIA. Tentar intubar pode
ser desastroso por conta do edema de
glote.
- Mais grave GRAVES
LESÃO DO NERVO - ROUQUIDÃO (lesão unilateral)
LARINGEO RECORRENTE - INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (lesão
bilateral) BMT
LESÃO DO NERVO - Alteração no TIMBRE DA VOZ PLUMMER
LARINGEO SUPERIOR
- Mais comum
HIPOPARATIREOIDISMO - Geralmente TRANSITÓRIA
- Evolui com HIPOCALCEMIA = tetania,
Chvostek, Trosseau docplayer.com.br
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO

Conceitos:
- MÚLTIPLOS NÓDULOS AUTÔNOMOS E HIPERFUNCIONANTES
- Mulheres ACIMA DE 50 ANOS
- Comum história de bócio
multinodular ATÓXICO E A CRISE TIREOTÓXICA (“TEMPESTADE TIREOIDIANA”)?
previamente  - Conceito: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE HIPERTIREOIDISMO com
MUTAÇÃO no receptor risco de vida
do TSH  automatismo
- Principal etiologia: doença de Graves
na produção de
hormônios  bócio - Fatores precipitantes: INFECÇÕES (!), cirurgias, trauma, terapia com
Imagem: ufmg.br multinodular TÓXICO iodo, suspensão de drogas antitireoidianas, amiodarona, toxemia da
gravidez, hipoglicemia, parto, TEP, AVE, etc...
Quadro Clínico:
- Fisiopatologia: aumento das catecolaminas + aumento súbito de T4L
- TIREOTOXICOSE (“mais leve”)
 Arritmia, ICC são comuns! - Clínica: confusão, delirium, psicose, coma, febre alta, IC, FA aguda,
- SINTOMAS COMPRESSIVOS icterícia... Atenção para as manifestações neurológicas!
 Disfagia, dispneia, S. de - Diagnóstico: tireotoxicose + disfunção orgânica  CRITÉRIOS DE
Pemberton
BURCH E WARTOFSKY**
Diagnóstico:  > 45: altamente sugestivo
- THS ↓, T4 LIVRE E T3 ↑  25-44: iminente
- CINTILOGRAFIA (NÓDULOS QUENTES)  < 25: improvável
Tratamento: - Tratamento: reconhecer e tratar precipitantes + drogas específicas
- CIRURGIA (preferência/não precisa preparo) ou RADIOIODO  PTU 500-1000mg + 250mg 4/4h + LUGOL 10 gotas 8/8h (1H APÓS
INÍCIO DO PTU) + PROPRANOLOL IV 2mg 4/4h ou VO 60-80mg 6/6h
+ DEXAMETASONA 2mg IV 6/6h ou HIDROCORTISONA 300mg
+ 100mg IV 8/8h

(**) CRITÉRIOS DE BURCH-WARTOFSKY: - CASOS GRAVES: + ↓TSH, ↓T4 TOTAL
Em doenças MUITO GRAVES, entretanto, o cenário muda! Também ocorre a
INIBIÇÃO DA DESIODASE TIPO II, que atua em nível de SISTEMA NERVOSO
CENTRAL! Quando ela faz isso e o T3 se liga nos receptores hipotalâmicos e
hipofisários, ocorre REDUÇÃO DE TRH e TSH! Consequências: ↓TSH, ↓T4 total,
↓T3, ↑T3R
OBS 1: T4 total rem relação direta com o PROGNÓSTICO do paciente! Quanto
mais baixo, pior o prognóstico! Quando está < 4, já ocorre aumento na
mortalidade. Quando > 2, a mortalidade já chega em 80%.
OBS 2: Na síndrome do eutireoideo doente, a dosagem do T4 LIVRE não é
confiável!
APÓS A RECUPERAÇÃO CLÍNICA...

O eixo normaliza, as desiodases voltam a trabalhar normalmente. Mesmo
assim, de forma transitória, pode haver:
 AUMENTO TRANSITÓRIO DE TSH (< 10-20 
geralmente um pouco acima do limite superior da normalidade).
 NORMALIZAÇÃO T3/T4
Lição: não sentido dosar função tireoidiana em pacientes “inflamados”.
Tratamento:
- TRATAR A CAUSA BASE!
Síndrome do Eutireoideo Doente
Tireoidites
RELEMBRANDO ALGUNS CONCEITOS...
Definições:
A TIREOIDITE PASSA POR FASES!
Quem promove a (Inflamação > tireotoxicose >
CONVERSÃO de T3 em hipotireoidismo > eutireoidismo)
T4 são as DESIODASES! - Se subaguda = “evolui fase por
 DESIODASE TIPO fase” e abre o quadro com
1: T4 em T3 nos tecidos tireotoxicose!
periféricos - Se crônica = “vai da inflamação
 DESIODASE TIPO para o hipotireoidismo” e abre o quadro com hipotireoidismo!
2: T4 em T3 no sistema
Classificação:
nervoso central Imagem: pt.slideshare.net
Subaguda
 DESIODASE TIPO Granulomatosa Subaguda (de Quervain)
3: T4 em T3 REVERSO
- Aumento 2-3x MUITO DOLOROSO da glândula (BÓCIO)
(forma INATIVA do T3)
- Faz diagnóstico diferencial com HIPERTIREOIDISMO
no SNC e placenta - Febre, mal-estar, tipicamente em MULHERES 20-40 ANOS
- Patogênese desconhecida. Geralmente PÓS-VIRAL (1-3 semanas)
Imagem: adaptado de
- ↑VHS/PCR
SILVERTHORN, D.
- Tratamento: AINE > CORTICOIDE (se refratário). BETABLOQUEADOR
Fisiologia Humana:
Uma Abordagem na fase de tireotoxicose. NÃO É PARA FAZER DROGA ANTIREOIDIANA!
Integrada, 7ª Edição, Aguda
Artmed, 2017. Bacteriana (70% dos casos): RARA
Induzida por drogas: AMIODARONA/LÍTIO/INTERFERON ALFA
Conceitos: (*) Amiodoarona = pode causar tireoidite, Jod-Basedow, Wolff-Chaikoff
- DOENÇA SISTÊMICA  ↑↑CITOCINAS  ALTERAÇÃO TIREOIDIANA
Crônica
Nessa síndrome, o paciente NÃO TEM PROBLEMA NA TIREOIDE, que é
completamente NORMAL! É uma DOENÇA CLÍNICA SISTÊMICA que provoca as
Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica)
alterações laboratoriais por conta de um ESTADO INFLAMATÓRIO SISTÊMICO, - Principal causa de hipotireoidismo no Brasil. Pico: mulher 40-60 anos
com ELEVAÇÃO DE CITOCINAS E CORTISOL e consequente CATABOLISMO! - DOENÇA AUTOIMUNE (Anti-TPO positivo em 95-100% dos casos!)
 dano direto (linfócitos T) + autoanticorpos (linfócitos B)
Laboratório:
- Clínica típica: abrir o quadro com HIPOTIREOIDISMO + BÓCIO
- TODOS OS CASOS: ↓T3, ↑T3R (maioria/80% dos casos)
Os hormônios tireoidianos também são CATABÓLICOS! O organismo, em um  TIREOTOXICOSE (HASHITIRETOXICOSE): pode abrir o
contexto de inflamação, entende que, como o catabolismo já é intenso, não quando também, mas é muito menos comum (5% dos casos)
precisa mais produzir hormônios tireoidianos, certo? Para manter uma  Pode ocorrer ELEVAÇÃO DE PROLACTINA (hipogonadismo,
homeostase! Então, para não piorar esse catabolismo, o organismo: galactorreia, amenorreia) e DISLIPIDEMIA associados
- INIBE DESIODASE TIPO 1 (para que não haja conversão de T4 em T3)  Pode evoluir com MIXEDEMA em casos mais extremos
- ATIVA A DESIODAS TIPO 3 (aumentando a conversão de T4 em T3R, que é a  RISCO DE LINFOMA DE TIREOIDE (tumor linfocítico
forma inativa). Consequências: ↑↑T3R e ↓↓T3 crônico...). CA + Hashimoto = linfoma!
Isso é o básico... É o que ocorre na PERIFERIA por conta da inibição da desiodase  PAAF: se for feita por algum motivo (não é recomendado na
tipo 1! A alteração só ocorre no fim da cascata, a nível de tireoide. abordagem diagnóstica) evidencia as CÉLULAS DE
ASKANAZY

Laboratório: E O COMA MIXEDEMATOSO?
- ↓T4 LIVRE, ↑TSH, ANTI TPO POSITIVO - Conceito: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE HIPOTIREOIDISMO com
- ANTI-TIREOGLOBULINA pode estar positivo risco de vida
- TRAB (INIBITÓRIO) também pode estar positivo - Fatores precipitantes e associados: hipotireoidismo, infecções
Em Graves, o TRAB é estimulador! Não confunda! Aqui, com o TRAB inibitório, respiratórias (pneumonia é clássico) e trato urinário, sedativos, IAM,
não haverá o bócio! Isso ocorre em 10-20% dos casos! ICC, AVE, etc.
Tratamento: - Clínica: hipotermia, ↓drive ventilatório, mixedema, macroglossia,
- Na fase de tireotoxicose: BETABLOQUEADOR bradicardia e ↓DC, hiponatremia, hipoglicemia
- Na fase de hipotireoidismo: LEVOTIROXINA - Tratamento: reconhecer e tratar fatores precipitantes + drogas
específicas
Hipotireoidismo (aprofundando o conhecimento)
 LEVOTIROXINA IV BOLUS 200-400mcg + 1,6mcg/kg/dia VO
Quadro Clínico:
ou reduzir 25% se IV + HIDROCORTISONA IV 100mg + 50mg
- ↓RECEPTORES BETA-
6/6h + VM, se necessário + AQUECIMENTO/COBERTORES
ADRENÉRGICOS =
TÉRMICOS + Correção de hipoglicemia e hiponatremia +
BRADICARDIA, HAS
SUPORTE VENTILATÓRIO
CONVERGENTE
- ↓METABOLISMO BASAL = Hipotireoidismo Congênito
Imagem: chegg.com DISLIPIDEMIA, GANHO DE Conceitos:
PESO (“come pouco e ganha peso”), CONSTIPAÇÃO, ANEMIA (na verdade, - É a principal causa de DEFICIÊNCIA MENTAL REVERSÍVEL no mundo
pancitopenia), LENTIDÃO DO RACIOCÍNIO, SONOLÊNCIA, HUMOR Etiologia:
DEPRIMIDO, BRADICARDIA
- PRIMÁRIO (↓T3/T4 + ↑TSH)
- ↓PRODUÇÃO DE CALOR = INTOLERÂNCIA AO FRIO, ↓TEMPERATURA
CORPORAL  DISGENESIA/AGENESIA (85%)
É o paciente que já nasce sem tireoide funcionante! O TSH tenta estimular essa
- RAREFAÇÃO DE PELOS, MADAROSE (perda do terço distal da tireoide a produzir T3/T4, mas é como se ela "não existisse".
sobrancelha)  DISORMONOGÊNESE (15%)
- OUTROS: HIPERPROLACTINEMIA, MIXEDEMA, DERRAME PLEURAL, A tireoide está presente, mas por algum problema funcional/enzimático, não
PUBERDADE PRECOCE, PELE SECA, UNHAS QUEBRADIÇAS responde ao estímulo de TSH para produzir T3/T4.
Diagnóstico: - SECUNDÁRIO/CENTRAL (↓T3/T4 + ↓TSH)

DOSAR TSH E T4 LIVRE + ANTI-TPO  HIPOPITUIRARISMO (raro)
- Hipotireoidismo primário: ↓T4L e ↑TSH Quadro Clínico:
- Hipotireoidismo central: ↓TSH e ↓T4L - Mais de 95% são ASSINTOMÁTICOS
- Hipotireoidismo subclínico: ↑TSH e T4L normal Ainda há circulação de hormônio tireoidiano materno e muitos desses bebês
ainda produzem "alguma coisa" de hormônio tireoidiano. Por isso os sintomas
Causas: demoram a se desenvolver.
- Primário: HASHIMOTO, OUTRAS TIREOIDITES, IATROGÊNICA - MANIFESTAÇÃO INICIAL MAIS COMUM: ICTERÍCIA NEONATAL
(tireoidectomia, iodo radioativo), DROGA (lítio, amiodarona), CARÊNCIA DE PROLONGADA. Geralmente é o dado que as bancas mais colocam em prova.
IODO (principal causa no MUNDO). - MANIFESTAÇÕES MAIS TARDIAS E CLÁSSICAS: LETARGIA, CHORO
- Central: doença HIPOFISÁRIA, tumor, doença hipotalâmica (raro) ROUCO, ENGASGOS FREQUENTES, CONSTIPAÇÃO, HÉRNIA
UMBILICAL, FONTANELA AMPLA, HIPOTONIA, MOVIMENTOS
- Subclínico: mesmas causas do primário
LENTOS e PELE SECA.
Conduta: - PODE HAVER OUTRAS MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS
 PRIMÁRIO: (cardíaca, renal, TGI, etc)
- Com a HISTÓRIA CLÍNICA você diferencia as causas menos comuns... Rastreamento:
Fica a dúvida... HASHIMOTO ou TIREOIDITE? Solicitar ANTI-TPO! - TESTE DO PEZINHO ENTRE 3º e 5º DIA DE VIDA!
É o mesmo raciocínio para o subclínico... - SE PREMATURO EXTREMO OU MUITO BAIXO PESO: reavaliar com 1 mês
 Positivo: Hashimoto de vida ou na alta hospitalar
 Negativo: outras tireoidites
 SECUNDÁRIO:
- RNM de crânio SELA TÚRCICA
Tratamento:
- LEVOTIROXINA 1,6mcg/kg/dia 1x ao dia, em jejum, pela manhã
 CUIDADO COM CORONARIOPATAS E IDOSOS! Começar com É o que mais costuma cair em prova!
doses mais baixas (25-50mcg/dia) ou primeiro tratar o Tratamento:

problema cardiovascular! Aumentar dose a cada 2-4 semanas. - Instituir NOS PRIMEIROS 14 DIAS DE VIDA! Após isso, aumenta a
chance de evoluir para deficiência mental.
E O HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO? - DROGA: LEVOTIROXINA (dose 10-15mcg/kg/dia)
LABORATÓRIO: ↑TSH + T4L NORMAL - MONITORAMENTO: TSH E T4 LIVRE
PRIMEIRO PASSO: REPETIR E CONFIRMAR EM 2-6 MESES  Em 2 e 4 semanas após o início da terapia
QUANDO TRATAR?  REPETIR:
(1) SINTOMÁTICO (fazer teste terapêutico por 3 meses e reavaliar)  Entre 0-6 meses de idade: a cada 1-2 meses
 Entre 6 meses-3 anos de idade: a cada 2-3 meses
(2) GRÁVIDAS OU INTENÇÃO DE GRAVIDEZ;  Em maiores de 3 anos de idade: a cada 6-12 meses
(3) TSH > 10; (o normal é entre 0,5-5);  DOSAGENS ADICIONAIS:
(4) ANTI-TPO POSITIVO;  4 semanas após cada mudança de dose
 Se a regularidade do tratamento for questionada
(5) USG COM TIREOIDITE (glândula de aspecto heterogêneo)
 Se valores forem anormais
(6) IDADE < 65 ANOS + ↑RISCO CARDIOVASCULAR + TSH > 7

3. Glândula Suprarrenal As possibilidades...
DIVIDIDA EM CÓRTEX E MEDULA!  HIPOfunção:
- INSUFICIÊNCIA ADRENAL
 HIPERfunção:
- SÍNDROME DE CUSHING (↑cortisol)
- HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (↑androgênios)
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (↑aldosterona. Já visto em HAS)
- FEOCROMOCITOMA (↑catecolaminas)
 NÓDULO/CÂNCER:
- INCIDENTALOMA ADRENAL
- CARCINOMA ADRENOCORTICAL
Insuficiência Adrenal
Definições:
Imagem: edisciplinas.usp.br
Hormônios do CÓRTEX liberados de maneira deficiente.
- Se problema no córtex adrenal: PRIMÁRIA (DOENÇA DE ADDISON)

SRAA SNA
 ↑ACTH
+ +  ↓CORTISOL, ANDROGÊNIO E ALDOSTERONA
CÓRTEX MEDULA Quando você tem problema no córtex, TODOS os hormônios produzidos por ele são
Aldosterona Catecolaminas afetados!
Cortisol - Se problema em hipotálamo ou hipófise: SECUNDÁRIA

+
Androgênio  ↓ACTH
ACTH
 ↓CORTISOL
Entendendo...  ↓ANDROGÊNIO
Córtex:  ALDOSTERONA NORMAL
Hipotálamo (CRH)  Hipófise (ACTH/origem: POMC)  Córtex A aldosterona fica normal porque o seu controle ocorre pelo SRAA e a sua produção
adrenal (glicocorticoide = CORTICOIDE (fasciculada); ANDROGÊNIO pelo córtex está normal! O problema é no SNC!
(reticulada); mineralocorticoide = ALDOSTERONA (glomerulosa)  Causas:
controlada pelo SRAA). PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA
 A hipófise não secreta o ACTH sozinho! O ACTH é um fragmento da POMC!
DESTRUIÇÃO DA GLÂNDULA INTERRUPÇÃO DO EIXO
Outro fragmento importante da POMC é o hormônio estimulador de
melanócito! Por isso, em casos de liberação excessiva de ACTH, o hormônio
- Adrenalite autoimune (!) - Suspensão ABRUPTA de corticoide
estimulador de melanócito também tem sua secreção aumentada, gerando - Infecções exógeno (!)
hiperpigmentação. - Doenças infiltrativas... - Lesão de hipófise ou hipotálamo
- Metástase (tumor, sangramento, etc)
 A liberação da aldosterona depende do SRAA! Não depende do ACTH! Além
- Congênita...
disso, o único hormônio responsável por realizar feedback negativo (ou
positivo) com CRH e ACTH é o cortisol! Aldosterona e androgênios não agem
nessa alça de retroalimentação. Clínica:
OCORRE EM AMBAS...
Medula:
↓CORTISOL: ↓PA, DOR ABDOMINAL, ↓GLICOSE, EOSINOFILIA
- Produção das CATECOLAMINAS.
↓ANDROGÊNIO: ↓PILIFICAÇÃO FEMININA
Principais funções de cada hormônio da adrenal...
OCORRE SÓ NA PRIMÁRIA...
CORTISOL Catabólico (↑glicose), ação permissiva às
↓ALDOSTERONA: ↓NA+, ↑K+, ↑H+ (ACIDOSE METABÓLICA)
catecolaminas, regula sistema imune
↑ACTH (POMC): PIGMENTAÇÃO (principalmente em áreas de cicatriz
ALDOSTERONA Reabsorve sódio, trocando por potássio ou
prévia, mucosa labial, áreas foto-expostas e linhas da palma da mão).
hidrogênio
ANDROGÊNIOS Pilificação feminina. “Em homens, têm pouca OBS: na verdade, também pode ocorrer HIPONATREMIA na insuficiência
importância devido à produção testicular” adrenal secundária, por SIADH.
CATECOLAMINAS Aumento do tônus vascular
42
Diagnóstico: Síndrome de Cushing
- PASSO 1: documentar HIPOCORTISOLISMO com ↓cortisol basal (8-9h) Definição:
- PASSO 2: dosar ACTH (alto: primária | normal ou baixo: secundária) - ↑CORTISOL!
 Ação permissiva às catecolaminas, regulação do sistema imune,
Tratamento:
gliconeogênese (↑glicose)
- AGUDA: GLICOCORTICOIDE (HIDROCORTISONA IV)
Clínica e Laboratório:
Para as crises agudas de insuficiência adrenal, priorizar a hidrocortisona IV  em
- OBESIDADE CENTRAL/VISCERAL, GIBOSIDADE, FACE “LUA CHEIA”: é
altas doses, exerce efeito glicocorticoide e mineralocorticoide.
tanta quebra de gordura que ocorre uma redistribuição mais central desses lipídeos.
- PRIMÁRIA: GLICOCORTICOIDE (PREDNISONA VO, HIDROCORTISONA
- HIPERGLICEMIA: por catabolismo
VO) + MINERALOCORTICOIDE (FLUDROCORTISONA)
- HIRSUTISMO: aparecimento de pêlo em áreas desprovidas de pilificação.
- SECUNDÁRIA: somente GLICOCORTICOIDE
- ESTRIAS VIOLÁCEAS: > 1cm, espessas, grossas e principalmente em abdome
- A REPOSIÇÃO ANDROGÊNICA é opcional. No homem não precisa e na mulher
- OSTEOPENIA/OSTEOPOROSE: o excesso de cortisol inibe células que
é mais uma questão estética.
promovem a reabsorção óssea
Como “desmamar” o corticoide?
- FRAGILIDADE CAPILAR
- Até 2-3 semanas: pode suspender abruptamente INDEPENDENTE DA DOSE!
- OUTROS: HIPOGONADISMO, OSTEOPOROSE, LABILIDADE
Dose de prednisona em uso Redução da dose a cada 2 semanas EMOCIONAL, PSICOSE, ACNE, HIRSUTISMO, FRAQUEZA PROXIMAL,
> 40mg 10mg
etc
20-40mg 5mg
- HIPERTENSÃO + HIPOCALEMIA (EFEITO MINERALOCORTICOIDE): os
10-20mg 2,5mg
glicocorticoides são parecidos em sua estrutura com os mineralocorticoides. Quando
5-10mg 1mg
em excesso, os efeitos produzidos no rim são semelhantes ao da aldosterona: é o
5mg Suspender
efeito mineralocorticoide do excesso de cortisol. Muito sódio é reabsorvido
Esse não é um esquema universal, mas fica como sugestão!
(hipertensão) em troca de potássio (hipocalemia).
- HIPERPIGMENTAÇÃO: se aumento de ACTH
Hiperaldosteronismo Imagem: educarsaude.com

Relembrando... Causas:
- IATROGÊNICA (causa + comum, mas não cai em prova)
 ACTH DEPENDENTES
- DOENÇA DE CUSHING (adenoma de hipófise produtor de ACTH)
- SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH (OAT cell, carcinoide de timo, CMT)
 ACTH INDEPENDENTES
- ADENOMA/HIPERPLASIA SUPRARRENAL
- CARCINOMA SUPRARRENAL
Epidemiologia (Primário):
- Mulheres de meia-idade
Hipotálamo Síndrome de Cushing “Primária”
- Principal causa endócrina de HAS secundária
ACTH Independente
Quadro Clínico: ↓ACTH
Hipófise
- HAS GRAVE + ALCALOSE METABÓLICA + HIPOCALEMIA ↑Cortisol
- A HAS grave pode ocasionar aumento da RVP e consequente HIPERTROFIA DE
VE, com possibilidade de PALPITAÇÕES/TAQUIARRITMIAS. Córtex Adrenal Síndrome de Cushing “Secundária”
- TETANIA, PARESTESIA, FRAQUEZA podem surgir em casos de hipocalemia. - Cortisol
ACTH Dependente
- Androgênios
- NÃO É COMUM HAVER EDEMA! ↑ACTH
- Aldosterona (RIM)
Diagnóstico e Tratamento: ↑Cortisol
- RAZÃO (↑) ALDOSTERONA/(↓) ATIVIDADE DE RENINA AUMENTADA
Algoritmo Diagnóstico e Terapêutico:
 Relação > 30 + aldosterona > 15ng/dl
(1) Primeiro: SUSPEITA CLÍNICA (manifestações citadas acima) + EXCLUIR
- LOCALIZAÇÃO: TC DE ADRENAIS ou CATETERISMO DE VEIAS ADRENAIS
IATROGENIA
SECUNDÁRIO PRIMÁRIO
(2) Segundo: REALIZAR EXAMES DE TRIAGEM/RASTREIO (screening)
(HIPERRENINÊMICO) (HIPORRENINÊMICO)
RENINA ↑ ↓ para hipercortisolismo
ANGIOTENSINA ↑ ↓ Se 2 exames alterados = SÍNDROME DE CUSHING
I - 1mg de dexametasona às 23h = sem ↓cortisol sérico de 8h.
ANGIOTENSINA ↑ ↓
Se esse 1mg fosse feito em pessoas normais, como a dexametasona é um
II
glicocorticoide, ocorrerá feedback negativo em hipófise e hipotálamo. A
ALDOSTERONA ↑ ↑
consequência é uma madrugada inteira sem liberar nada de ACTH, pois o eixo está
CAUSA/TTO ESTENOSE DE A. ADENOMA (SÍNDROME DE inibido. Quando o cortisol plasmático for dosado às 8h, esse cortisol estará reduzido!
RENAL = IECA (SE CONN) = ADRENALECTOMIA O exame está alterado se não houver essa queda! Nesse caso, o screening está
UNILATERAL) UNILATERAL positivo.
HIPERPLASIA BILATERAL =
- Cortisol livre urinário 24h = elevado
ESPIRONOLACTONA
- Cortisol salivar a meia-noite = elevado

(3) Terceiro: DOSAR ACTH Incidentaloma Adrenal
- Se suprimido: causa ACTH independente. Complementar com TC de Definição:
adrenal, visto que as possibilidades são: - NÓDULOS OU MASSAS SUPRARRENAIS (> 1CM) identificados
 Adenoma (10-15%) em exame de imagem feito por qualquer outro motivo.
 Hiperplasia (< 2%) ou Epidemiologia:
 Carcinoma (< 5%) adrenal - Principal causa: ADENOMA não funcionante
- Se alto/normal: causa ACTH dependente. Complementar com RM de sela - Prevalência aumenta com idade
túrcica, visto que as possibilidades são: Abordagem:
 Adenoma de hipófise/doença de Cushing (75%) ou
(1) Funcionante x Não Funcionante
 ACTH ectópico (5-10%)
(4) Quarto: ESTABELECER A CAUSA de acordo com o VALOR DO ACTH Lembrando os principais hormônios
secretados por um adenoma de
- Se ACTH alto/normal: adrenal...
 RNM DE SELA TÚRCICA (!)  1º lugar: CORTISOL
 TESTE DE SUPRESSÃO COM ALTAS DOSES DE  2º lugar: CATECOLAMINAS
DEXAMETASONA (2mg 6/6h por 2 dias) ou TESTE DE LIDDLE 2.
 Se RNM (+) e supressão (+): DOENÇA DE CUSHING  Por isso... Sempre investigar:
TRATAR COM CIRURGIA TRANSESFENOIDAL. SE NÃO  FEOCROMOCITOMA: metanefrinas e frações
PUDER OPERAR OU REFRATARIEDADE: CETOCONAZOL  HIPERCORTISOLISMO: cortisol pós 1mg dexa
(inibe a produção de cortisol)  Se HAS ou hipocalemia: investigar HIPERALDOSTERONISMO
 Se RNM (-) e supressão (-): ACTH ECTÓPICO  REALIZAR com relação aldosterona/atividade da renina plasmática
EXAMES DE IMAGEM PARA PROCURAR O (2) Benigno x Maligno
FOCO/CIRURGIA. É possível que essas altas doses consiga Fazer EXAME DE IMAGEM!
suprimir a produção hormonal pelo tumor hipofisário! Se for um
OAT cell, um carcinoma de tireoide ou carcinoide de timo, essa
Ponto 1: TAMANHO DA LESÃO
produção hormonal não será interrompida. SE NÃO PUDER  Risco de malignidade se > 4cm
OPERAR OU REFRATARIEDADE: CETOCONAZOL (inibe a Ponto 2: CONTORNO DA LESÃO
produção de cortisol)  Adenomas: regulares
 TESTE DO CRH  Carcinomas: irregulares
 Aumento de cortisol: DOENÇA DE CUSHING  TRATAR Ponto 3: DENSIDADE DA LESÃO
COM CIRURGIA TRANSESFENOIDAL.  Adenomas: < 10 HU
- Se ACTH suprimido:  Carcinomas e feocromocitoma: > 25-30 HU
 TC DE ADRENAIS
Ponto 4: WASH-OUT
 Saber qual a adrenal está acometida e do que se trata
 Adenomas: > 60% de clareamento em 10 minutos
(CARCINOMA, ADENOMA, HIPERPLASIA).  TRATAR COM
 Carcinomas e feocromocitoma: < 60% de clareamento em 10
ADRENALECTOMIA. Se a lesão for maior que 4-5cm, provavelmente
minutos
é câncer.
Tratamento:
Resumindo...
CIRURGIA SE:
Confirmar Hipercortisolismo  LESÃO > 4CM
(2 exames alterados)
 LESÃO
FUNCIONANTE
Dosar ACTH  SINAIS DE
MALIGNIDADE
↑ACTH ↓ACTH Hiperplasia Adrenal Congênita

Conceitos:
- Distúrbio autossômico recessivo da esteroidogênese caracterizado
RNM sela túrcica TC adrenais pela FALTA DE ALGUMA ENZIMA FUNDAMENTAL PARA A SÍNTESE DO
CORTISOL. A falta de cortisol leva a um aumento na liberação de
ACTH, que leva a hiperplasia da glândula e acúmulo de metabólitos
(+) Doença
de Cushing intermediários não alterados pela falta da enzima, como androgênios
Testar Eixo e mineralocorticoides.
(-) Tumor (*) A enzima faltante é a 21-HIDROXILASE em 90-95% dos casos.

Ectópico
Cortisol ↑ACTH
Tumor/Hiperplasia Adrenal Adrenalectomia uni/bilateral
Doença de Cushing Cirurgia transesfenoidal HIPERPLASIA ADRENAL
Tumor Ectópico Depende da localização...

Fisiopatologia: Outras condições que entrariam no diagnóstico diferencial de
síndrome virilizante seriam o hirsutismo idiopático, síndrome de
resistência a insulina hiperandrogênica e os tumores ovarianos e
suprarrenais.
- Nesta outra causa de HAC, a DEFICIÊNCIA DE 11-BETA-HIDROXILASE
apresenta-se uma SÍNDROME VIRILIZANTEE, mas SEM PERDA DE SAL.
Pelo contrário, ocorre HIPERTENSÃO e HIPOCALEMIA, graças ao
ACÚMULO DE DESOXICORTISOL (DOC) que possui efeito
mineralocorticoide semelhante ao da aldosterona.
Diagnóstico
- AUMENTO DE 17-OH PROGESTERONA
- REDUÇÃO DE CORTISOL
- AUMENTO DA ATIVIDADE DA RENINA PLASMÁTICA
- HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA, ACIDOSE METABOLICA,
Consequências
INSUFICIÊNCIA ADRENAL AUMENTO DE UREIA.
PERDA DE SAL Tratamento:
HIPERANDROGENISMO
- Insuficiência adrenal: repor GLICOCORTICOIDE (hidrocortisona,
HIPERPLASIA ADRENAL
prednisona).
Quadro Clínico:
 Glicocorticoide  ↓ACTH  ↓estímulo para hiperplasia e
- A apresentação vai depender da enzima que se encontra deficiente!
síntese de andrógenos
Destaque para a DEFICIÊNCIA DE 21-HIDROXILASE, que é a mais
importante. Nela, encontramos as seguintes formas de apresentação: - Hipoaldosteronismo: repor MINERALOCORTICOIDE
(fludrocortisona). Se RN desidratado: infundir CRISTALOIDE.
 DEFICIÊNCIA GRAVE DA 21-HIDROXILASE:
- Virilização: clitoroplastia e vulvoplastia são opções.
CORTISOL FORMA CLÁSSICA
ALDOSTERONA
Feocromocitoma
 DESIDRATAÇÃO, VÔMITOS, PERDA DE PESO Conceitos:
 2ª SEMANA DE VIDA - NEOPLASIA/TUMOR DE CÉLULAS CROMOAFINS (medula adrenal e
 VIRILIZAÇÃO  GENITÁLIA AMBÍGUA (XX) paragangliomas) PRODUTOR DE CATECOLAMINAS
PNMT
NORADRENALINA (10%) ADRENALINA (90%)
Diagnóstico Diferencial com ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO
Estenose hipertrófica = ALCALOSE + HIPOCALEMIA
Hiperplasia adrenal = ACIDOSE + HIPERCALEMIA
 Tumor pequeno: secreção prioritária de adrenalina
 Tumor grande: secreção prioritária de noradrenalina
 Se extra-adrenal: secreção somente de NORADRENALINA,
 DEFICIÊNCIA “LEVE” DA 21-HIDROXILASE: pela ausência da enzima PNMT (feniletanolamina N-
metiltransferase), que converte noradrenalina em
CORTISOL FORMA NÃO CLÁSSICA (TARDIA) adrenalina.
ALDOSTERONA
- RARA, distribuição igual entre homens e mulheres, IDADE ENTRE 30-
 DIAGNÓSTICO TARDIO 50 ANOS
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM SOP - 90% DAS VEZES: BENIGNO, UNILATERAL E NA SUPRARRENAL
Aprofundando...
Forma Clássica Perdedora de Sal
- Corresponde a 75% dos casos. História típica A PARTIR DA SEGUNDA SEMANA
DE VIDA com desidratação, vômitos, perda ponderal, anorexia, distúrbios do
ritmo cardíaco, cianose e dispneia. Sem tratamento, a criança costuma evoluir
para óbito. Costuma ser confundida com estenose pilórica.
Forma Apenas Virilizante Etiologia:

- Menino: normal ao nascimento, mas com sinais de PUBERDADE PRECOCE que - ESPORÁDICO (90%)
podem aparecer nos primeiros 6 meses. Se não diagnosticada, o fechamento
precoce das epífises pode determinar baixa estatura no adulto. - HEREDITÁRIO (NEM 2)
- Menina: já ao nascimento observamos HIPERTROFIA DO CLITÓRIS, graus  NEM 2A: + CMT + HIPERPARA PRIMÁRIO
variados de FUSÃO LABIAL, desenvolvimento de SEIO UROGENITAL (vagina e  NEM 2B: + CMT + NEUROMAS + BIOTIPO MARFANOIDE
uretra numa abertura comum) e PSEUDO-HERMAFRODITISMO.
- SÍNDROME DE VON HIPPEL-LINDAU
Forma Não-Clássica (de Aparecimento Tardio)  + ANGIOMA RETINIANO + HEMANGIOBASTOMA CEREBELAR +
- NÃO OCORRE VIRILIZAÇÃO NAS MENINAS AO NASCIMENTO COMO HIPERNEFROMA
NA FORMA CLÁSSICA, MAS NA INFÂNCIA OU ADOLESCÊNCIA PODE
- NEUROFIBROMATOSE HEREDITÁRIA TIPO 1
SIMULAR SOP. Essa é a forma que temos mais probabilidade de  + NEUROFIBROMAS + MANCHAS CAFÉ COM LEITE
encontrar na prova de CM.

Clínica: 4. Paratireoides
- HAS PAROXÍSTICA METABOLISMO DO CÁLCIO:
- PAROXISMOS DE SINTOMAS ADRENÉRGICOS: cefaleia, palpitações,
sudorese...
- HIPOTENSÃO POSTURAL
- PIORA COM BETABLOQUEADOR (estímulo concentra nos receptores alfa-1)
- HIPERGLICEMIA: catecolaminas são contrainsulínicos...
Diagnóstico:
- (1) SUSPEITA CLÍNICA:
 Paroxismos adrenérgicos
 HAS resistente em jovem
 História familiar positiva
 Miocardiopatia dilatada
 Hipertensão em cirurgias PTH
- (2) BIOQUÍMICA  CATECOLAMINAS/METANEFRINAS! As

metanefrinas são metabólitos das catecolaminas e são mais fidedignas!
 METANEFRINAS FRACIONADAS PLASMÁTICAS.

Alta sensibilidade e baixa especificidade.
-

 METANEFRINAS FRACIONADAS URINÁRIAS (!)
 Alta sensibilidade e alta especificidade
 Ácido vanilmandélico não é mais utilizado. Baixa sensibilidade. Ativa 1-α- Aumenta ↑reabsorção
hidroxilase reabsorção Ca e óssea
- (3) IMAGEM: excreta P
 TC DE ABDOME
 Lesão hiperdensa (> 10 UH) ↑absorção de Ca P
 Captação de contraste
 Wash-out tardio
 RNM DE ABDOME
 Sinal hiperintenso em T2 e hipointenso em T1
 CINTILOGRAFIA MIBG/PET-SCAN
 Para localizar os tumores extra-adrenais
 CATETERISMO VENOSO
 Para suspeita alta com todos os exames negativos.
 Usar em último caso.
Tratamento: ↑ CÁLCIO
PRÉ-OPERATÓRIO
- Estimular ingesta de sal
- Primeiro: bloqueio alfa (+/- 14 dias) - Osso = RISCO EM FOSFATO DE CÁLCIO
 Alfabloqueadores: fenoxibenzapina, prazosina, dexazosina
- Depois, se necessário (taquicardia): bloqueio beta - Principal fonte de cálcio: ALIMENTO
(bloqueio “alfabético”  primeiro alfa, depois beta) Cálcio vem da alimentação  é absorvido no intestino com ajuda da vitamina
D (ativada pelo rim)  depositado no osso.
CIRURGIA
- PTH: TIRA O CÁLCIO DO OSSO E COLOCA NO SANGUE.
- ADRENALECTOMIA laparoscópica unilateral
- Anti-hipertensivos AS CAUSAS DE HIPERPARATIREOIDISMO...
PÓS-OPERATÓRIO PRIMÁRIO Adenoma Solitário (85%) ↑PTH | ↑Cálcio
- Se hipertensão, são possibilidades:
 Catecolaminas circulantes (1-3 semanas no pós-operatório)
SECUNDÁRIO Doença Renal Crônica ↑PTH | ↓Cálcio
 Tumor residual Hipovitaminose D
 Dano renal
- Se hipotensão: pensar em hipovolemia Hiperparatireoidismo Primário
- Follow-up anual (não há consenso) Causas:
- PRINCIPAL: ADENOMA SOLITÁRIO (80-85% dos casos)
Regra dos 10
A paratireoide que tem o adenoma não fica atrofiada, pois está trabalhando, mas as
- EM 10% DOS CASOS PODEM SER outras atrofiam, poiso adenoma está fazendo todo o serviço...
 BILATERAIS - HIPERPLASIA
 EXTRA-ADRENAIS [em 10% são no tórax] - CARCINOMA CONSEQUÊNCIAS DO ↑PTH:
 EM PACIENTES JOVENS (< 20 anos)  ↑Reabsorção óssea
Laboratório:  ↑Reabsorção renal de cálcio
 MALIGNOS
- ↑PTH  Ativa 1-α-hidroxilase
 SEM HAS ASSOCIADA
- ↑CÁLCIO  ↑Excreção de Fósforo
 COM POSSIBILIDADE DE RECIDIVA
- ↓FÓSFORO
 INCIDENTALOMAS

Clínica: Tratamento Geral da HIPERCALCEMIA:
- Pode ser ASSINTOMÁTICO... Tratamento Agudo
- Se houver sintomas: o principal é FRAQUEZA MUSCULAR.
(1) HIDRATAÇÃO VENOSA
Mialgia e artralgia também podem ocorrer.
- NEFROLITÍASE/NEFROCALCINOSE/DOENÇA RENAL CRÔNICA. - SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA (SF/RL) 300 ML/HORA (2-4
O excesso de cálcio se acumula na urina... LITROS/DIA) mantendo débito urinário de 100-150ml/hora. Cuidado com
- DOENÇA ÓSSEA (OSTEOPOROSE/FRATURA/OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA). cardiopatas.
- Pela hipercalcemia: POLIÚRIA, FRAQUEZA, ↓INTERVALO QT
FUROSEMIDA: dose não padronizada. Usar somente depois de restaurada a
Tratamento: volemia para controle hídrico! Ou seja, somente se indícios de hipervolemia!
PARATIREOIDECTOMIA! Quando fazer? (2) INIBIDORES DA REABSORÇÃO ÓSSEA

(1) SINTOMÁTICO
EXERCEM EFEITO MAIS SUSTENTADO EM 24-48H
(2) ASSINTOMÁTICO SE:
- BIFOSFONATOS:
R: rim: Cl Cr < 60 ml/min ou nefrolitíase ou calciúria > 400 mg/24h  ZOLEDRONATO (ÁCIDO ZOLEDRÔNICO): é o agente de
primeira escolha pela potência mais elevada que o pamidronato e
I: idade < 50 anos pelo tempo de administração mais conveniente (5-15 minutos x 2
C: cálcio > 1 mg/dl do limite superior normalidade horas). A dose usual é de 4-8mg IV em 15 minutos.
O: osso: osteoporose ou fratura prévia  PAMIDRONATO: bastante comum no nosso meio, utilizado na
dose de 30-90mg IV, em 2 horas. O efeito da droga permanece em
Se houver indicação cirúrgica... média por 15 dias e a dose não deve ser repetida durante, pelo
Tem que descobrir qual a paratireoide que está causando o problema! menos, 7 dias.
 FAZER ULTRASSOM + TC COM SESTAMIBI [padrão-ouro] (*) A necrose avascular da mandíbula foi descrita como efeito adverso do uso
crônico de bifosfonatos, principalmente intravenosos, sendo o zoledronato o
Se não houver indicação cirúrgica... mais associado. O risco parece maior em pacientes com higiene oral precária e
Não precisa descobrir! com próteses mal adaptadas.
 FAZER ACOMPANHAMENTO!
- DENOSUMABE: anticorpo monoclonal que se liga ao receptor ativador do
Complicação pós-cirúrgica de um adenoma solitário: fator-kB (RANKL) dos osteoclastos, inibindo a reabsorção óssea. É o agente
- HIPOCALCEMIA antirreabsortivo mais potente disponível. Já era utilizado no tratamento da
- LESÃO DE NERVO LARÍNGEO + ROUQUIDÃO É UMA POSSIBILIDADE osteoporose e recentemente foi aprovado para o tratamento da hipercalcemia.
Quando eu tiro a paratireoide que tem o adenoma, as outras 3 paratireoides A dose é de 120mg SC, podendo ser repetida.
remanescentes estão ainda meio “capengas”! Ficam meio lentas para secretar o PTH
EXERCE EFEITO MAIS IMEDIATO, PORÉM RÁPIDO
nos próximos 3-5 dias!
- CALCITONINA: peptídeo hormonal de efeito oposto ao PTH

Manejo da Hipercalcemia
(hipocalcemiante) por inibir os osteoclastos e aumentar a excreção renal de
Abordagem:
cálcio. A dose é de 2-8U/kg, IV, IM ou SC a cada 6-12 horas. O INÍCIO DE AÇÃO
PASSO 1  CORRIGIR O VALOR DO CÁLCIO TOTAL É RÁPIDO – em torno de 4 horas – porém o seu EFEITO É LIMITADO (redução
 Opção 1: dosar o cálcio IONIZADO de 1-2mg/dl) e TRANSITÓRIO (24-48h) por conta do desenvolvimento de
 Opção 2: calcular pela fórmula abaixo. TAQUIFILAXIA. Assim, a maior utilidade seria nas hipercalcemias mais graves,
junto com a hidratação venosa, enquanto se espera por um efeito mais
Cálcio sérico + 0,8 x (albumina normal – albumina paciente) sustentado dos bifosfonatos, que só iniciam sua ação 24-48h após a infusão.
(3) GLICOCORTICOIDES EM CASOS ESPECÍFICOS

PASSO 2  IDENTIFICAR A ETIOLOGIA = DOSAR O PTH!
AS 3 GRANDES CAUSAS DE HIPERCALCEMIA... - GLICOCORTICOIDES: úteis apenas nos casos de MALIGNIDADES (efeito
antitumoral no mieloma, leucemia e doença de Hodgkin) e DOENÇAS QUE
CURSAM COM AUMENTO DE VITAMINA D (intoxicação exógena, doenças
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO  PTH ALTO
granulomatosas, linfoma). Atuam aumentando a excreção renal de cálcio e
 Mais jovem, ambulatorial, melhor estado geral reduzindo sua absorção intestinal. A droga padrão é a PREDNISONA, 40-
100mg/dia, em 4 doses.
NEOPLASIA (METÁSTASE, PTH-RP OU SÍMILE)  PTH BAIXO +
(4) AVALIAR REFRATARIEDADE
“OSSO DOENTE”
 Idoso, internado, pior estado geral - HEMODIÁLISE: último recurso, sobretudo naqueles em que a hidratação
 Mecanismos: (1) HIPERCALCEMIA HUMORAL (PTH-RP); (2) vigorosa não é possível.
METÁSTASE (hipercalcemia osteolítica local); (3) SÍNTESE DE
- FOSFATO VENOSO: nos casos em que não é possível a hemodiálise, é a
VITAMINA D ATIVA (calcitriol) por células cancerígenas,
última da última alternativa. Risco altíssimo de hipocalcemia.
principalmente doenças linfoproliferativas.
O PTH símile faz todo o serviço do PTH... Então, com muito cálcio no sangue, a
paratireoide interpreta que não precisa mais secretar PTH. Fica baixo... Esse é o
mecanismo mais cobrado em prova!
HIPERVITAMINOSE D  PTH BAIXO + “OSSO SAUDÁVEL”

 Doenças granulomatosas, uso exógeno/suplementação
Absorve muito cálcio e o PTH cai... Para diferenciar de neoplasia, aqui NÃO TEM LESÃO
ÓSSEA.

Hiperparatireoidismo Secundário Hipoparatireoidismo
Etiologia: NÃO ESQUEÇA DAS CONSEQUÊNCIAS DO ↑PTH:
- Hipovitaminose D  ↑Reabsorção óssea
- Doença renal crônica (osteíte fibrosa cística)  ↑Reabsorção renal de cálcio
Na prática, fica fácil diferenciar, mas na prova é diferente!  Ativa 1-α-hidroxilase
 ↑Excreção de fosfato
Laboratório:
- ↑PTH Quais seriam as consequências, então, de ↓PTH:
- ↓CÁLCIO  HIPOCALCEMIA
Como Diferenciar?  HIPERFOSFATEMIA
É o que ocorre no hipoparatireoidismo...
Hipovitaminose D ↓FOSFATO
Doença renal crônica ↑FOSFATO Etiologia:
(1) PRIMÁRIO:
Osteíte Fibrosa Cística
- Causas: RETIRADA OU LESÃO CIRÚRGICA DA GLÂNDULA, RT
- Pela redução da função renal, ocorre aumento de fosfato (que é um quelante de
cálcio) e redução da vitamina D (que gera diminuição da absorção de cálcio). Ou CERVICAL, AUTOIMUNES, etc.
seja, são 2 mecanismos gerando a HIPOCALCEMIA. A consequência é uma - Clínica: sinais de HIPOCALCEMIA
ELEVAÇÃO DO PTH.  PARESTESIAS, CÃIBRAS,
- O excesso de PTH ativa osteoclasto, que gera um “buraco no osso”. Para ESPASMOS; TETANIA
consertar o problema, o osteblasto vai lá e tenta fechar o buraco, mas não CHVOSTEK e TROSSEAU
tem cálcio... O resultado é uma osteogênese imperfeita (OSTEÍTE FIBROSA).  CALCIFICAÇÕES
(NEFROCALCINOSE, SÍNDROME DE FAHR): em quadros mais
Diagnóstico: crônicos, lembre que o fosfato elevado se liga ao cálcio e se deposita
- FOSFATO ALTO nos tecidos, gerando calcificação dos mesmos. Exemplo: nos rins =
nefrocalcinose; nos gânglios da base = síndrome de Fahr
- CÁLCIO BAIXO
 ALTERAÇÕES INTERVALO QT
- CALCITRIOL BAIXO
 CONVULSÕES E COMA
- PTH ALTO
Achados Característicos: - Diagnóstico: CÁLCIO < 8,5 + HIPERFOSFATEMIA + PTH < 10
- REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DA FALANGE - Tratamento: REPOR CÁLCIO
- TUMOR MARROM (OSTEOCLASTOMA)  Agudo: GLUCONATO DE CÁLCIO 1-2g IV
- CRÂNIO EM SAL E PIMENTA  Crônico: CARBONATO DE CÁLCIO (1-3g/dia de cálcio
- COLUNAS EM RUGGER-JERSEY elementar) + VITAMINA D 25.000 – 1000.000UI/dia e/ou
CALCITRIOL 0,25 – 1,0 µg/dia. É MUITO cálcio! Mesmo doses altas
Tratamento: de carbonato de cálcio não são suficientes e por isso você acrescenta
G3 (TFG: 30-59) vitamina D (doses elevadas também) e/ou calcitriol.
- RESTRIÇÃO DE FOSFATO NA DIETA (800-1000mg/dia) Risco do tratamento  HIPERCALCIÚRIA!

 Ficar atento!
G4/G5 (TFG: 15-29/< 15)  Pode ser tratado com diurético TIAZÍDICO.
- QUELANTES DE FOSFATO (carbonato de cálcio ou sevelamer)
- Se calcifilaxia/cálcio > 9,5: optar pelo SEVELAMER
- CALCITRIOL: se fosfato normal + vitamina D baixa (somente nessa (2) FUNCIONAL (↓MG)
situação) - Causa: ALCOOLISMO E DESNUTRIÇÃO
- Calciomimético: CINACALCET
- Diagnóstico: MESMOS SINTOMAS + HIPOMAGNESEMIA,
HIPOCALCEMIA, HIPOCALEMIA E HIPOFOSFATEMIA
REFRATÁRIO?
- PARATIREOIDECTOMIA, se: - Tratamento: REPOSIÇÃO DE MAGNÉSIO
 NÍVEIS PERSISTENTES DE ↑PTH
 HIPERCALCEMIA (SECREÇÃO AUTÔNOMA) 
(3) PSEUDOHIPOPARATIREOIDISMO
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO
- Causas: RESISTÊNCIA AO PTH (hereditário)
- Clínica: HIPOCALCEMIA + HIPERFOSFATEMIA + AUMENTO DE PTH (>

65)
 PHP tipo I: SÍNDROME DE ALBRIGHT (IA)
 PHP tipo II: RARO
- Tratamento: REPOSIÇÃO DE CÁLCIO

5. Doenças do Metabolismo Ósseo Doença de Paget Óssea
Raquitismo e Osteomalácia
Definição:
Relembrando conceitos... - Distúrbio focal do metabolismo ósseo
que cursa com ↑REMODELAMENTO DO
PTH - Estimula reabsorção óssea
- Ativa vitamina D OSSO.
- Reabsorve cálcio
Vitamina D - Estimula absorção intestinal de cálcio e fósforo Epidemiologia:
Cálcio e Fósforo - Matéria-prima para formação óssea**
- Principalmente HOMENS > 55 anos
Fisiopatologia:
- ↑Atividade de osteoclastos  atividade de osteoblastos 
(**) O TURN-OVER ÓSSEO PASSA POR 4 ETAPAS:
 REABSORÇÃO (osteoblasto)
remodolamento ósseo desorganizado  CRESCIMENTO ÓSSEO
 FORMAÇÃO DA MATRIZ (osteoclasto) EXCESSIVO.
 MINERALIZAÇÃO (osteoclasto)  Localizado: MONOSTÓTICA | Difuso: POLIOSTÓTICA
 DIFERENCIAÇÃO dos osteoblastos em osteócitos Por que isso acontece? POUCO SE SABE, mas suspeita-se que exista papel
de fatores GENÉTICOS e AMBIENTAIS (principalmente infecção VIRAL).
Conceitos Iniciais:
Clínica:
- Distúrbios da MINERALIZAÇÃO ÓSSEA
- Maioria ASSINTOMÁTICOS
Etiologia: - Dor, DEFORMIDADES, FRATURA, ARTROSE, COMPRESSÃO
- DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO (VITAMINA D), FÓSFORO OU FOSFATASE NERVOSA (PERDA AUDITIVA...)
ALCALINA (HIPOFOSFATASIA) - É causa de IC DE ALTO DÉBITO (por aumento da demanda óssea)
- Essa deficiência pode ser ADQUIRIDA (baixa ingesta, síndrome disabsortiva,
Laboratório:
etc) ou CONGÊNITA
- CÁLCIO E FÓSFORO NORMAIS + ↑FOSFATASE ALCALINA
Consequências Clínicas: Diagnóstico:
- FRATURAS POR FRAGILIDADE - CLÍNICO-LABORATORIAL + IMAGEM
- DORES DIFUSAS (RX/cintilografia)
- FRAQUEZA MUSCULAR
No RX de lombar, encontramos:
- SÍNDROME DE IMOBILIDADE E SUAS CONSEQUÊNCIAS
Espessamento da cortical superior e
inferior  aspecto de “MOLDURA”
OSTEOMALÁCIA Desmineralização do osso CORTICAL E TRABECULAR
Desmineralização da PLACA EPIFISÁRIA, que gera como Tratamento:
consequências: - SE SINTOMAS OU DOENÇA ATIVA (imagem positiva, aumento de FA)
 Primeira opção: ÁCIDO ZOLEDRÔNICO 5mg IV
- ATRASO DO CRESCIMENTO (baixa estatura)
 Segunda opção: CALCITONINA
RAQUITISMO - ATRASO NO FECHAMENTO DAS FONTANELAS
- DEFORMIDADE NOS OSSOS LONGOS
Aprende aí...
- DEFORMIDADES DA COLUNA (ROSÁRIO
CÁLCIO FOSFATO
RAQUÍTICO)
HIPERPARA Alto Baixo
- COMPROMETIMENTO DA DENTIÇÃO
HIPOPARA Baixo Alto
OSSO EM TAÇA
INTOX. VIT. D Alto Alto
DEF. VIT. D Baixo Baixo
Distúrbios do Fosfato
HIPO (< 2,5) HIPER (> 4,5)
MECANISMO Glicólise Lise celular

Imagem: danielsoutoortopedista.com.br CAUSA Hiperpara 1º Hipopara 1º
Deficiência Vit.D Intox. Vit. D
Z. LOOSER Achados Radiológicos Característicos: Cetoacidose + INS Trauma/IR
- Raquitismo: “OSSO EM TAÇA” (placa epifisária TRATAMENTO KHPO4 IV 24h SF0,9% + diálise
mais “alargada”)
- Osteomalácia: “ZONAS DE LOOSER” (regiões Distúrbios do Magnésio
perpendiculares de radiotransparência) HIPO (< 1,5) HIPER
Imagem: sciencedirect.com MECANISMO “Vai com K” Renal ou ingestão
CAUSA Diarreia DRC

Alcoolismo Tratamento eclampsia
Tratamento:
“Fome óssea” Iatrogenia
- DEPENDE DA CAUSA  REPOR O QUE ESTÁ FALTANDO (cálcio, fósforo,
vitamina D, fosfatas alcalina sob a forma de alfa-afostase)

6. Hipófise e Hipotálamo Clínica:
Segue a sequência:
Entendendo o eixo: GH > FSH/LH > TSH > ACTH > PROLACTINA
GH Crianças: baixa estatura
Adultos: perda de força, perda de massa
óssea
FSH/LH Crianças: atraso puberal
Adultos: hipogonadismo
TSH Hipotireoidismo
ACTH Insuficiência adrenal secundária
PROLACTINA Incapacidade de amamentar
(atenção para síndrome de Sheehan)
+ Efeito de massa Cefaleia: costuma ser de característica
(se tumor) trigeminal: peri-orbitária, com sintomas
autonômicos, excruciante, unilateral...
Alteração visual por compressão de quiasma
óptico
Diagnóstico:
- LABORATÓRIO/BIOQUÍMICA +
- IMAGEM (RNM SELA TÚRCICA)
Tratamento:
- REPOSIÇÃO HORMONAL. Alguns detalhes:
 GH: reposição é controversa em adultos. A clínica é muito inespecífica e a
reposição não é isenta de riscos, como neoplasia (por estímulo celular)
 Hipotireoidismo central: avaliar insuficiência adrenal antes de repor
levotiroxina. Com a levotiroxina você aumenta o consumo de cortisol e piora
ou desencadeia os sintomas. Primeiro repõe glicocorticoide e depois a
levotiroxina!
Hiperprolactinemia
Etiologia:
- Principal: FARMACOLÓGICA
- Segunda: PROLACTINOMA
HIPOTÁLAMO ADENO-HIPÓFISE  Fisiológicas: gravidez, lactação, estresse
GHRH GH  Drogas: ANTI-PSICÓTICOS, ANTIDEPRESSIVOS,
GnRH FSH/LH METOCLOPRAMIDA, ANTAGONISTAS H2
 Patológicas: ADENOMA HIPOFISÁRIO (PROLACTINOMA),
TRH TSH
ACNF (adenoma hipofisário clinicamente não funcionante),
CRH ACTH
HIPOTIREOIDISMO*
DOPAMINA (-) PROLACTINA
NEURO-HIPÓFISE ADH/OCITOCINA (*) TRH EM NÍVEIS MUITO ELEVADOS PODEM ESTIMULAR A
PRODUÇÃO DE PROLACTINA!
Hipopituitarismo
Etiologia: ARMADILHAS!
- Principal: ADENOMA HIPOFISÁRIO
- Outras: doenças infiltrativas, síndrome de Sheehan (necrose hipofisária EFEITO HASTE  COMPRESSÃO DA HASTE HIPOFISÁRIA PELO
pós-parto), apoplexia hipofisária, etc. TUMOR (inclusive ACNF), não deixando que a dopamina passe do hipotálamo
- Causas hipotalâmicas: mais raro, mas atenção ao detalhe  haverá até a hipófise, que fica liberada para produzir a prolactina.
hipopituitarismo completo, mas com HIPERPROLACTINEMIA, visto que a
dopamina deixa de ser produzida para inibir a prolactina. MACROPROLACTINEMIA  PRL + IGG. PACIENTE NÃO TEM CLÍNICA!
A macroprolactina é a prolactina ligada a uma IGG (formando uma
macromolécula). O método laboratorial não diferencia da PRL normal. É como
Inibe
DOPAMINA PROLACTINA se fosse um falso positivo. Nesses casos, fazemos um preparo do soro com
POLIETILENOGLICOL, que separa as moléculas e identifica a PRL biologicamente
HIPERPROLACTINEMIA! ativa.
EFEITO GANCHO  MACROADENOMA + AUMENTO DISCRETO DA

PRL.
É tanta molécula de prolactina circulante, que o método laboratorial não
consegue contabilizar de forma correta. Como resolver? DILUINDO O SANGUE
DO PACIENTE.

Diagnóstico: 7. Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM)
- DOSAGEM DE PRL +
Conceitos:
- RNM DE SELA TÚRCICA
- Síndromes neoplásicas herdadas que envolvem múltiplas glândulas
- Padrão AUTOSSÔMICO DOMINANTE (risco de 50% em parentes de
Quadro Clínico:
1º grau)
- GALACTORREIA, HIPOGONADISMO*, OSTEOPOROSE
* A prolactina em níveis muito elevados inibe a secreção de GnRH Tipos:
- NEM 1: HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO, HIPÓFISE ANTERIOR E
Tratamento: PÂNCREAS
- Tratar a causa base - NEM 2A: CMT, FEOCROMOCITOMA E HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
- NEM 2B: CMT, FEOCROMOCITOMA E NEUROMAS MUCOSOS E/OU
- Prolactinoma = AGONISTA DOPAMINÉRGICO (CABERGOLINA ou
MARFAN
bromocriptina). É o TRATAMENTO DE ESCOLHA SEMPRE, mesmo se o
tumor estiver gerando sintomas compressivos!
- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL somente se:
 REFRATÁRIOS
 MACROPROLACTINOMA (> 3CM) + DESEJO DE GESTAÇÃO
- RADIOTERAPIA: último recurso
Acromegalia
Definição:
- Adenoma hipofisário produtor de GH
Clínica:
Entendendo as funções do GH:

- CRESCIMENTO E SÍNTESE PROTEICA (via IGF-1)
- Mudança no metabolismo energético (AUMENTA
RESISTÊNCIA INSULÍNICA E LIPÓLISE)
Imagem: lecturio.com
As consequências são...
- Crianças = GIGANTISMO NEM 1
- Adultos = AUMENTO DE EXTREMIDADES, ALTERAÇÕES
CRANIOFACIAIS, ARTRALGIA, HVE, tendência a DIABETES, APNEIA DO - Gene MEN1 (supressor tumoral)
SONO - HIPERPARATIREOIDISMO (95-100%)
 Acomete pacientes mais jovens (diferente do esporádico)
Riscos:  Etiologia: hiperplasia (principal) > adenoma (principal no
- EVENTOS CARDIOVASCULARES esporádico)
- CA COLORRETAL - TUMORES ENTEROPANCREÁTICOS (75-80%)
- NÓDULOS DE TIREOIDE  Gastrinoma (40%), não funcionantes (20%), insulinoma
(10%)
Diagnóstico:  Geralmente MULTIFOCAIS com maior potencial de
- Rastreio: DOSAGEM DE GH e IGF-1 malignização
- TUMORES HIPOFISÁRIOS (15-20%)

 GH < 0,4 e IGF1 normal = descartado  Prolactinoma (60%)
 Somatotropinoma (15%)
 GH > 0,4 e/ou IGF1 aumentado = TOTG COM DOSAGEM DE GH E  Adenoma clinicamente não funcionante (10%)
IGF1 (0, 30, 60, 90, 120): diagnóstico feito se NÃO HOUVER  São maiores e mais precoces!
SUPRESSÃO DE GH  seguir o protocolo com RNM DE SELA
OUTRAS MANIFESTAÇÕES PRESENTES: ANGIOFIBROMA FACIAL,
TÚRCICA
COLAGENOMA, LIPOMA...
Tratamento: NEM 2
- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL - Mutação no PROTO-ONCOGENE RET
- Não curou ou não pode: ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA - NEM 2A é mais comum = 95% dos casos de NEM 2
- Terceira linha: RADIOTERAPIA OU PEGVISOMANT (antagonista do - CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE (> 95%)
receptor periférico do GH)  Costuma ser MULTICÊNTRICO
- FEOCROMOCITOMA (40-60%)
 Benigno e pode ser BILATERAL
- NEM 2A: hiperparatireoidismo primário está presente em 10-20%

- NEM 2B: neuromas e hábitos marfanoides estão presentes em > 98%

@
@ casalmedresumos
casalmedresumos Terapia Intensiva
Paciente GRAVE = pensar em 3 CONTEXTOS: 1.1. AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA
1) INSTABILIDADE HEMODINÂMICA/CHOQUE
Imagem: saudeexperts.com.br
2) INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
3) ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
1. Instabilidade Hemodinâmica/Choque
Conceitos Iniciais:
BAIXA PERFUSÃO TECIDUAL!
Choque não é sinônimo de hipotensão! Exemplo: paciente cirrótico, que é
naturalmente vasodilatado, pode ter uma PA de 80x60 sem estar chocado. O
organismo se habituou a trabalhar com essa pressão! Exemplo oposto: paciente
hipertenso crônico mal tratado com PAs de 230. Se baixar a PA desse paciente para
110, ele choca! Mesmo com uma PA normal... O organismo não está adaptado a esse
nível de PA. Por isso o conceito é baixa perfusão tecidual!
ÁTRIO DIREITO = VOLEMIA
 PERFUSÃO = DÉB. CARDÍACO (DC) x RESIST. VASCULAR PERIFÉRICA (RVP) (PVC: 5MMHG)
 DC = VOLUME SISTÓLICO (VS) + FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC) Na hora que passar o cateter, a primeira estrutura que temos de importância é o AD.
 RVP = ARTERÍOLAS E é justamente o AD que recebe todo o volume do retorno venoso. Então, esse AD
Para entender o estado de hipoperfusão, existe essa fórmula. A pressão de perfusão é nos dá informações sobre a volemia do paciente! A pressão que vamos identificar no
dependente do DC e da RVP. O DC depende do volume de sangue e da bomba (coração) AD é chamada de PVC (pressão venosa central), cujo valor fisiológico fica em torno
íntegra. A RVP depende das arteríolas, que contraem ou dilatam para definir para onde de 5mmHg. Está longe de ser um parâmetro perfeito, pois pode ser influenciada por
o sangue vai. Então, toda vez que o DC cair, a insuficiência cardíaca, por exemplo, mas vamos guardar para a prova que ela é um
O QUE PODE GERAR O CHOQUE?
RVS aumenta para compensar, e vice-versa. importante parâmetro de volemia!
- “OBSTRUÇÃO NO CAMINHO”
Classificação: - “CORAÇÃO NÃO FUNCIONA”
ARTÉRIA PULMONAR = PRESSÃO NA ARTÉRIA PULMONAR
- “NÃO TEM SANGUE”
O grande e primeiro divisor de águas é o
- “NÃO DISTRIBUI BEM” (PAP: 20MMHG)
débito cardíaco!
Quando continuamos com o cateter e passamos pelo AD, VD, chegamos na A.
HIPODINÂMICO (↓DC E ↑RVP) pulmonar. A informação = aqui é simples: é a pressão na própria artéria pulmonar. É
uma pressão que fica em torno de 20mmHg.
- HIPOVOLÊMICO: hemorragia, diarreia, desidratação...
- CARDIOGÊNICO: IAM, miocardite, endocardite, valvulopatia... ÁTRIO ESQUERDO = CONGESTÃO PULMONAR
- OBSTRUTIVO: TEP, tamponamento, pneumotórax hipertensivo... (PCAP OU POAP: 12MMHG)
E não acaba na artéria pulmonar... Na ponta desse cateter existe um balonete. Com
Ou é falta de volume (choque hipovolêmico) ou é falta de bomba (choque
uma seringa, conseguimos insuflá-lo. Depois de insuflado, vamos caminhando com
cardiogênico)! É só olhar para a fórmula! Mas existem situações de exclusão: bomba e
o cateter e esse balonete insuflado. E não vai chegar uma hora que esse balonete
volume normais, mas há obstrução. Alguém de fora da fórmula não deixa o coração
pode bater e entupir algum vaso? Vai... E é justamente esse o objetivo! Mas isso
jogar esse sangue para frente, que é o caso do choque obstrutivo.
acontece em um ramo bem distal, bem pequeno do leito pulmonar e não vai
acontecer nada grave... Quando isso acontece, existe um transdutor nesse balonete
HIPERDINÂMICO (↑DC E ↓RVP)
que detecta o sangue que bate nele de forma retrógrada. E de onde vem esse
- DISTRIBUTIVO: sepse, anafilaxia, choque neurogênico, insuficiência adrenal... sangue? Do átrio esquerdo! Então, nesse momento nós temos uma noção da pressão
No choque hiperdinâmico, as arteríolas estão extremamente vasodilatadas e não no AE e também da congestão pulmonar. Como é pressão no capilar, guardamos
conseguem distribuir o fluxo sanguíneo. É o chamado choque distributivo. O grande como PCap, ou então, como PoAP (pressão de oclusão da artéria pulmonar). O valor
exemplo que temos é a sepse. que guardamos é 12mmHg.
DÉBITO CARDÍACO (DC): 5L/MINUTO.

TAMBÉM EXISTE A POSSIBILIDADE DE CHOQUE MISTO!
ÍNDICE CARDÍACO (IC): 3-4L/MINUTO/M2
E através desse mesmo cateter conseguimos quantificar o DC do paciente, que deve
Para diferenciar cada um deles...
ser de 5 litros/minuto. Só que quando falamos de ‘hemodinâmica’, o termo mais
EXAME FÍSICO! utilizado costuma ser o ‘índice cardíaco’, que quantifica o débito cardíaco de acordo
Como fazer a diferenciação pelo exame físico? Simples... O paciente que tem um ↓DC com a superfície corpórea. O valor normal é de 3-4 litros/minuto/m2. Fica fácil de
normalmente tem pulsos mais finos, está hipotenso, tem extremidades frias, pálidas... guardar... É 3-4-5. Indíce: 3-4. Débito: 5. Essa é a função cardíaca!
O paciente hiperdinâmico está com o pulso acelerado, extremidades quentes,
avermelhadas, pois está vasodilatado, com débito aumentado... Então, com a avaliação ÍNDICE DE RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA (IRVS): ALTO/BAIXO
de extremidades você já consegue um bom parâmetro! E podemos obter ainda o índice da resistência vascular sistêmica! Nunca apareceu
em prova o valor absoluto... Nem intensivista guarda isso. O que aparece em prova
MONITORIZAÇÃO OXI-HEMODINÂMICA! é ‘alto’ ou ‘baixo’ e é isso que temos que guardar.
Como o exame físico pode não ser tão confiável, surgiu a monitorização oxi-
hemodinâmica. Aqui já entra o papel do médico intensivista, que vai nos dizer com
ENTÃO...
- VOLEMIA: PVC SWAN-GANZ TEM ENTRADO EM DESUSO.
precisão se o problema está no volume, na bomba, na arteríola...
- A. PULMONAR: PAP Indicações práticas atuais:
CATETER DE SWAN-GANZ - Choque de etiologia indefinida;
- CONGESTÃO: PCAP
OU DE ARTÉRIA - Suspeita de hipertensão arterial pulmonar;
- DÉBITO: DC/IC - Choque cardiogênico grave.
PULMONAR
- OXIMETRIA: SVO2
É pouco utilizado hoje em dia,
mas foi fundamental pra o
ALTERNATIVAS
diagnóstico do paciente chocado.
Passamos esse cateter - ECO, USG POINT-OF-CARE, VARIAÇÃO DA PRESSÃO DE PULSO (DPP),
puncionando uma veia profunda, PAM INVASIVA...
como a V. Jugular direita. Vamos Como é que vamos avaliar o débito de alguém sem o Swan-Ganz? Geralmente
ver como funciona a utilizamos o ecocardiograma... Sem esse cateter, também podemos fazer provas
monitorização hemodinâmica e para ver se esse paciente está hipovolêmico ou não... É a avaliação da pressão de
depois a oximétrica para pulso do paciente entre a inspiração e expiração. Se houver uma diferença grande é
entender melhor... porque ainda cabe volume para esse paciente! Vamos entender melhor adiante!

DIFERENCIANDO CADA UM DOS CHOQUES... CHOQUE NEUROGÊNICO
Choque PVC/PCap DC RVS HIPOTENSÃO + BRADICARDIA = PERDA DO TÔNUS SIMPÁTICO!
HIPODINÂMICO Vamos ver outros exemplos de choque distributivo (choques especiais). Podemos ter
aquele paciente que sofreu um trauma raquimedular e evoluiu para choque
Cardiogênico ↑ ↓ ↑
neurogênico... Qual a característica do choque neurogênico? Como o tônus
OBS: IAM VD = PVC (↑) e PCap (normal ou
simpático é perdido, além de não haver vasoconstrição, também não ocorre a
baixa)
contratilidade cardíaca! É o paciente que fica hipotenso, mas que fica bradicárdico...
Hipovolêmico ↓ ↓ ↑ É contraditório! Não existe a compensação.
Obstrutivo Tamponamento = cardiogênico
TEP = IAM de VD CHOQUE DA INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL
HIPERDINÂMICO HIPERCALEMIA + HIPONATREMIA = PERDA DA FUNÇÃO
MINERALOCORTICOIDE!
Distributivo (↓- N) ↑ ↓
(séptico) (fase quente) Na hora que a adrenal entra em falência, ela também perde a porção
Distributivo NEUROGÊNICO: bradicardia = volume, mineralocorticoide... Sem aldosterona, não joga potássio fora... Esse paciente tem
(especiais) nora distúrbios hidroeletrolíticos associados... Faz hipercalemia, hiponatremia... É choque
INSUF. SUPRARRENAL: hiperk, hipona = e distúrbio hidroeletrolítico!
corticoide CHOQUE ANAFILÁTICO ADRENALINA + O2 + VOLUME
ANAFILAXIA: IgE = adrenalina (IM/IV)
- ↑IgE = ADRENALINA IM OU IV!
PARA DIFERENCIAR CARDIOGÊNICO E HIPOVOLÊMICO... - Posicionamento: SUPINA COM PERNAS ELEVADAS
Olhar para as PRESSÕES! - O2 100% sob máscara 6-10L/m visando SatO2 92-96%
 Se ↑ = cardiogênico. - Reposição volêmica com 1-2L SF0,9% NA 1ª HORA
 Se ↓ = hipovolêmico Detalhes...
 Não há evidência dos benefícios dos glicocorticoides
Se estamos diante de um paciente chocado, o grande divisor de águas é olhar para o
 Broncodilatador se não melhorar com adrenalina
débito dele. É assim que caracterizamos os dois grupos: choque hipodinâmico e
hiperdinâmico. Vamos começar pelo hipodinâmico... Setinha para baixo nos dois  Glucagon (1-5mg IV por 5 min) se paciente betabloqueado.
principais, que são o cardiogênico e o hipovolêmico. Lembre que no obstrutivo, bomba, Esse é o paciente que tem uma exposição prévia a um determinado alérgeno e numa
volume e arteríolas estão normais! E não precisa gravar isso: se o DC está diminuído, a nova exposição acaba deflagrando muito rapidamente novos mediadores, que levam
RVS está aumentada! São sempre contrários! E como vamos diferenciar o cardiogênico a vasodilatação e choque. Como é uma situação grave, relacionada a angioedema,
do hipovolêmico? Repare... Se tem problema na bomba, sinal de que o coração está edema de vias aéreas, precisamos fazer uma droga bem atuante para todo o sistema
ruim... Coração ruim é coração que se sobrecarrega... Se ele está sobrecarregado, as catecolaminérgico, que é a adrenalina. Deve ser feita por via IM ou IV.
pressões se elevam! Aumenta PVC e aumenta PCap. No hipovolêmico, não há volume!
Quem não tem volume não tem pressão! As pressões ficam baixas... Essa é a grande Aplicar adrenalina IM no músculo vasto lateral na diluição de 1mg/ml (0,3-
diferença! 0,5mg/dose), repetindo a cada 5-15 minutos conforme necessário. É importante
reposição volêmica e suplementação de oxigênio também. Se não houver
CUIDADO! resposta após 3-4 doses (anafilaxia refratária), tentar pela via IV (geralmente
IAM DE VD: PVC ↑ + PCAP normal! feita com uma solução de 1mcg/ml a uma taxa de 2-10 mcg/min ou 120-160
ml/h, titulando de acordo com PA, FC e SatO2. E cuidado! Paciente usuário de
Agora... Dentro do cardiogênico existe um tipo especial. É a situação em que existe uma
betabloqueador pode ser resistente à ação da epinefrina. Nesses casos,
insuficiência especificamente do ventrículo direito! Quando temos um infarto de VD,
administrar glucagon (1-5mg IV por 5 minutos).
‘não altera nada para frente dele, mas sim para trás’. Quem sofre é VD, AD, jugular...
Por isso, aqui ocorre aumento de PVC! Mas a PCap, que fica ‘para frente’, no capilar,
1.2. AVALIAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL/OXIMÉTRICA
fica normal... Só vai ter aumento das pressões no lado direito! O lado esquerdo não
tem nada a ver...
QUAIS AS FORMAS DE AVALIAR PERFUSÃO TECIDUAL?
CUIDADO COM O CHOQUE OBSTRUTIVO! 1) DÉBITO URINÁRIO: quantificar pelo menos por 30 minutos e manter >
 Tamponamento = semelhante ao choque cardiogênico 0,5ml/kg/hora
 TEP = semelhante ao IAM de VD 2) LACTATO/ENCHIMENTO CAPILAR: marcadores precoces de hipoperfusão
tecidual.
Vamos pensar nos choques obstrutivos sempre por exclusão! Mas vamos guardar o
3) SATURAÇÃO VENOSA MISTA (SVO2 – CAPILAR) > 65%
seguinte: existe o choque que obstrui as duas câmaras. Nessa situação, vai parecer que
4) SATURAÇÃO VENOSA CENTRAL (SVCO2 – ÁTRIO DIREITO) > 70%
o paciente tem um choque cardiogênico. É o que ocorre no tamponamento cardíaco...
Como diferenciar? Só pela hemodinâmica fica difícil... Vamos ter que ver pela história!
História de pericardite, ECO com derrame pericárdico... Da mesma forma, se tiver um SANGUE VENOSO MISTO (SVO2 > 65%): DEPENDE DO DC E DA HB!
paciente com TEP, só o lado direito vai ficar sobrecarregado... O lado esquerdo fica Colhemos o sangue na porção que está o cateter no “finalzinho” da artéria pulmonar
normal! Vai parecer muito com o IAM de VD! A hemodinâmica vai ser semelhante... e avaliamos a saturação de O2... Isso é o que chamamos de sangue venoso misto.
Sua saturação deve estar > 65%. Repare: esse sangue venoso misto é aquele sangue
PRINCIPAL CHOQUE HIPERDINÂMICO DISTRIBUTIVO: SEPSE! que está prestes a sofrer a troca gasosa. É o sangue mais ‘sujo’ que nós temos no
Atenção = AS PRESSÕES DEPENDEM DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA! organismo! Então, se essas nossas células estão sendo bem perfundidas, a saturação
 Se já feita: normais de oxigênio nesse ponto deve estar em pelo menos 65%. Se colher esse sangue e
essa saturação estiver mais baixa, sinal de que ‘para trás’ essas células estão
 Se não feita: ↓
sofrendo hipóxia! O que podemos fazer para melhorar a saturação venosa?
Toda vez que encontrarmos um paciente chocado, mas com débito cardíaco elevado, “Empurrar” mais sangue nelas e “dar” mais carreador para levar o oxigênio! É por
extremidades mais quentes, mais vermelhas, vamos sempre pensar no choque isso que se quiser aumentar a saturação venosa, podemos aumentar o DC ou a Hb!
distributivo do tipo séptico! Já sabemos que o DC está alto e por consequência a RVS Guarde esse raciocínio... Vamos ver em sepse que para melhorar essa saturação
está diminuída. E as pressões no paciente séptico? Aqui, tudo depende do momento pode fazer dobutamina para melhorar o DC e hemotransfusão para melhorar a Hb!
que estamos avaliando... Se o paciente “acabou de chegar”, ele está desidratado, SE NÃO TIVER O CATETER DE SWAN-GANZ = USA COMO PARÂMETRO
sudoreico... Está com hipovolemia! Se já foi feito volume, a volemia já foi restaurada...
O SANGUE VENOSO CENTRAL (SVCO2 > 70%)
Então, essas pressões podem estar baixas em um momento inicial, ou normais depois
Como avaliar o sangue venoso misto se não tiver o cateter de Swan-Ganz? Uma
da reposição volêmica.
forma alternativa é pegando o cateter venoso profundo comum e, depois de
puncionar esse paciente e ter acesso a transição entre a V. Cava e o AD, colher esse
sangue, que se chama de sangue venoso central. E como ele vem um pouco antes,
um pouco mais proximal, o valor dele normal é um pouco maior: > 70%.

Tratamento do Choque: Classificação e Tratamento do Choque Hemorrágico:
Tem que melhorar volume, bomba ou arteríola! Lembre que a pressão é dada por DC
Perda % FC PAs FR D. Urinário Reposição
(volume + bomba) e RVS (arteríolas).
GRAU I 60-100 Normal Normal Normal Cristaloide
Visar os seguintes parâmetros: < 15%
- Diurese > 0,5ml/kg/hora, SatO2 92-95% (até 750ml)
- PAM > 65mmHg, PoAP 15,18mmHg, IC > 2,2 L/min/m2 GRAU II > 100 Normal 20-30 20-30ml/h Cristaloide
- Lactato em queda, HB > 7 15-30%
(750-1500ml)
Visão Geral... GRAU III > 120 < 90 30-40 5-15ml/h Cristaloide
30-40% + Sangue
HIPOVOLÊMICO - CRISTALOIDES (SF0,9%, Ringer Lactato) (1500-2000ml)
- Outros: coloide, hemoderivados... GRAU IV > 140 < 90 > 40 Muito Cristaloide
> 40% baixo + Sangue
- VASOPRESSORES
(> 2000ml)
 Noradrenalina (alfa-adrenérgico) (!)
DISTRIBUTIVO  Vasopressina (receptor V1)
 Dopamina (dose alfa > 10µg/kg/min) (2) TÔNUS ARTERIOLAR = VASOPRESSORES:
 Adrenalina (dose alfa/mais elevadas) NODRADRENALINA OU DOPAMINA (> 10mcg/kg/minuto = dose ‘alfa’).
- INOTRÓPICO Pode ser que a reposição volêmica e não tenha resposta plena... Nesses casos,
CARDIOGÊNICO/  Dobutamina (!) mexemos ou na bomba, ou na arteríola. Podemos até mexer na bomba “logo de
 Dopamina (dose beta 3-10µg/kg/min) cara”, mas muitas vezes ela está preservada... E mesmo que ela esteja ruim, não vai
OBSTRUTIVO  Milrinona/Levosimendana adiantar nada fazer ela funcionar se não tiver sangue! Se as arteríolas estão todas
 Balão intra-aórtico dilatadas e o sangue está ‘todo lá embaixo’, na periferia, nem adianta o coração
contrair mais, porque não está recebendo sangue nenhum... Por isso, antes de mexer
Visão Específica: aprofundando cada etapa do tratamento... na bomba, tem que melhorar um pouco a pressão! Tem que contrair a periferia para
chegar mais sangue no coração! Fazemos drogas vasopressoras! Noradrenalina,
(1) REPOSIÇÃO VOLÊMICA: CRISTALOIDE (30ml/kg SF principalmente, e dopamina. Se fizer dopamina, que é mais arritmogênica, temos
0,9%)/coloide) que usar dose alfa (‘alfa = alta’), que é a dose vasoconstritora.
A prioridade é por cristaloide! Agora... Se o paciente estiver sobrecarregado de volume,
com turgência, edema bilateral, pressões elevadas (PVC, PCap), não precisa! Nesses
(3) MELHORAR A BOMBA = INOTRÓPICOS:
casos fazemos restrição de volume! DOBUTAMINA/DOPAMINA (3-10mcg Kg/minuto = dose ‘beta’)
Para fazer melhora da bomba, fazemos drogas inotrópicas. As principais opções que
FLUIDO-RESPONSIVIDADE temos é a dobutamina, principalmente, e a dopamina. Se fizer dopamina, fazer a
- Consiste na melhora do DC em 15% após a reposição volêmica; dose beta (‘beta = baixa’), que é a dose inotrópica.
- Existem formas de estimar se o paciente responderá antes da reposição:
VASOPRESSORES
Elevação Passiva das Pernas (EPP) ou Leg Raising Noradrenalina
- Consiste na ELEVAÇÃO DAS PERNAS A 45º DURANTE 1 MINUTO; - Receptores alfa-1-adrenérgicos: VASOCONSTRIÇÃO (mais importante)
- Espera-se AUMENTO DO RETORNO VENOSO EM CERCA DE 300ML; - Receptores beta-1-adrenérgicos: efeito inotrópico (menos importante)
- Um AUMENTO MAIOR OU IGUAL A 10% NO DC é um bom preditor de - Efeito cronotrópico é anulado pela bradicardia reflexa que ocorre em
resposta a infusão de volume (avaliado pela análise do contorno da curva resposta ao aumento da PA, fazendo a FC se manter.
de PA na PAM invasiva, no ECO, Swan-Ganz ou doppler esofagiano). Dopamina
- Depois podemos retornar o paciente a posição original para comprovar - Dose dependente!
que os valores do DC voltaram àqueles do início. - 1 – 3 mcg/kg/min: dopaminérgico (vasodilatação seletiva – pouco usada)
- 3 – 10 mcg/kg/min: beta-1-adrenérgico (INOTRÓPICO POSITIVO)
Variação da Pressão de Pulso (VPP) - > 10 mcg/kg/min: alfa-adrenérgico (VASOCONSTRIÇÃO)
- Consiste na DIFERENÇA ENTRE PAS E PAD e sofre variação de acordo - Inconveniente: RISCO DE TAQUIARRITMIAS!
com o DC! Vasopressina
- Quanto maior o DC, maior a diferença entre as duas pressões! - Ação em receptores de arginina-vasopressina com AUMENTO DA RVS
- É uma variável utilizada em pacientes sob VM para predizer a resposta - Uso clássico: 2ªlinha no choque séptico refratário a noradrenalina.
a volume. - Usar até no máximo 0,03 U/min (doses maiores estão relacionadas a
- Com a ventilação com pressão positiva, temos durante a inspiração um isquemia coronariana e mesentérica)
aumento da pressão intratorácica, diminuição do retorno venoso e do
débito cardíaco. Consequência: diminuição VPP. INOTRÓPICOS
- Em pacientes com depleção volêmica esse fenômeno é exacerbado: a Dobutamina
VPP acaba aumentando. - Predomínio do efeito beta-1-adrenérgico (INOTRÓPICO POSITIVO)
- Assim, QUANDO A VPP É MAIOR OU IGUAL A 13%, AINDA CABE VOLUME! - Efeito beta-2-adrenérgico (VASODILATAÇÃO)
- CRITÉRIOS OBRIGATÓRIOS PARA AVALIAÇÃO: AUSÊNCIA DE ARRITMIA - Resultado: aumento do DC e diminuição da RVS
E PACIENTE EM VENTILAÇÃO MECÂNICA (!) COM VOLUME CORRENTE > - Não usar isoladamente se PAS < 90
8ML/KG! - Por agir em receptores beta, tem POUCO EFEITO EM PACIENTES
Variação do Volume Sistólico (VVS) BETABLOQUEADOS!
- Mesmo raciocínio da VPP! Milrinone
- Inibe fosfodiesterase 3 (INOTRÓPICO/melhora contratilidade cardíaca)
Variação do Calibre da Veia Cava Inferior (VCI) - Efeito VASODILATADOR DIRETO
- Estratégia também usada em pacientes sob VM. A inspiração na VPP - Opção quando se julga que o beta-bloqueio possa estar influenciando na
aumenta a pressão intratorácica, “espreme” o coração” e o sangue sobe hipoperfusão (não age em receptores beta! ALTERNATIVA A DOBUTAMINA
para a VCI, que distende. VARIAÇÕES DE 12-18% SIGNIFICAM QUE AINDA NOS PACIENTES BETABLOQUEADOS!)
CABE VOLUME. - NÃO USAR SE PAS < 90 MMHG
Levosimendan
- Aumenta a sensibilidade da proteína C ao cálcio (INOTRÓPICO/melhora
contratilidade cardíaca)
- Também tem efeito VASODILATADOR DIRETO
- Opção quando se julga que o beta-bloqueio possa estar influenciando na
hipoperfusão (mesmo esquema do levosimendan)
- NÃO USAR SE PAS < 90 MMHG
Leg-Raising VPP

(4) QUADROS REFRATÁRIOS: DEPENDE DA CAUSA... (3) Escore NEWS > 7
Se coração* = BALÃO INTRA-AÓRTICO
Se sepse = CORTICOIDE...
Se o paciente não responder com as aminas vasoativas, está caracterizado o quadro
refratário. Nesses casos, a conduta vai depender da causa, do problema de base... Se
for o coração, podemos colocar um dispositivo específico para fazê-lo trabalhar, como
o balão intra-aórtico; se for sepse, podemos tentar o corticoide...
(*) CHOQUE CARDIOGÊNICO REFRATÁRIO:

- Principal causa de choque cardiogênico: IAM c/disfunção de VE;
- Casos graves e refratários a revascularização percutânea ou cirúrgica:
balão intra-aórtico, dispositivos circulatórios percutâneos (Impella e
TandemHeart) e oxigenação por membrana extra-corpórea (ECMO).
2. Sepse
Definições:
- Resposta imune inadequada à INFECÇÃO que leva à DISFUNÇÃO ORGÂNICA PERCEBA QUE É O Q-SOFA + 1-4: “atenção”
(produtos bacterianos  mediadores inflamatórios [TNF-alfa, IL-1, IL-6] 
 SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO 5-6: “código vermelho”
inflamação + vasodilatação + trombose + disfunção celular  disfunção de órgão)
 TEMPERATURA > 7: “emergência”
 FREQUÊNCIA CARDÍACA
Imagem: tolife.com.br
Como saber se há disfunção?
(1) Escore SOFA (> 2 critérios)
Tem que saber as variáveis analisadas! Choque Séptico

Parâmetros avaliados:
 S (sangue)  plaquetas Definições:
- DURANTE/APÓS REPOSIÇÃO DE VOLUME: AINDA PRECISA DE
 O (oxigênio)  PaO2, FiO2
VASOPRESSOR PARA MANTER PAM > 65 + LACTATO < 2
 F (fígado)  bilirrubina
Lembre-se:
 A (alerta)  Glasgow
FASE QUENTE: ↑DÉBITO CARDÍACO FASE FRIA: ↓DÉBITO CARDÍACO
 A (arterial)  PAM
Tratamento:
 A (anúria)  creatinina, débito urinário
CRÍTICA 1: PERCEBA QUE NÃO TEM LACTATO!
Infecção com normotensão + elevação de lactato, sem outros

comemorativos = “INFECÇÃO SEM SEPSE”.
CRÍTICA 2: DEMANDA A REALIZAÇÃO DE MUITOS EXAMES  MUITA

DEMORA!
(2) QUICK SOFA (> 2 CRITÉRIOS). SENSO CRÍTICO! BAIXA

Parâmetros avaliados: ESPECIFIDADE E SENSIBILIDADE!
FR > 22 + PAs < 100 + Alt. mental
Podemos fazer uma avaliação à beira do leito. Funciona como uma triagem.
CRÍTICA: NÃO DEVEMOS ESPERAR O PACIENTE CHEGAR NESSE PONTO DE

GRAVIDADE PARA INICIAR UMA INTERVENÇÃO!
E foi assim, diante dessas críticas, que surgiu um novo

escore:
Imagem: Critical Care Medicine, 2021

- MEDIR LACTATO E TEMPO DE ENCHIMENTO CAPILAR: Choque e Sepse na Pediatria
 REDUZIR OS NÍVEIS SÉRICOS, MAS NÃO EXISTE META Conceitos Iniciais:
ESPECÍFICA. Documentos anteriores relatavam que, idealmente, - INADEQUAÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL
deveria haver um clearance de 10% após as medidas.
 Redução do volume intravascular (hipovolêmico)
- HEMOCULTURA + ANTIBIÓTICO (NÃO ATRASAR MAIS QUE 45 MINUTOS)  Distribuição anormal do volume intravascular (distributivo)
 NA 1ª HORA se indícios claros de foco infeccioso  Comprometimento da função cardiovascular (obstrutivo,
 EM ATÉ 3 HORAS, se menor probabilidade de sepse ou cardiogênico)
ausência de choque - PRINCIPAL MECANISMO NA PEDIATRIA: CHOQUE HIPOVOLÊMICO
(principalmente por doença diarreica aguda)
- MEDIDA INICIAL: VOLUME (30ML/KG) na 1ª HORA, com ATÉ 3H PARA
TERMINAR, se sinais de CHOQUE OU HIPOPERFUSÃO! Classificação:
 Preferir soluções BALANCEADAS, como o RINGER LACTATO. - Choque COMPENSADO (PA HIPOTENSÃO NA PEDIATRIA = USAR
 INDIVIDUALIZAR de acordo com o status volêmico do paciente NORMAL) A PA SISTÓLICA COM PARÂMETRO!
e testes de fluido-responsividade. - Choque DESCOMPENSADO RN: PAS < 60 | 1 MÊS-1 ANO: PAS <
(HIPOTENSÃO) 70 | 1-10 ANOS: PAS < 70 + (2X
- SE PAM < 65, OLIGÚRIA (NÃO RESPONDEU): NORADRENALINA IDADE)
- Choque IRREVERSÍVEL
 NÃO PRECISA ESPERAR ACABAR O VOLUME!
 Pode ser feita em VEIA PERIFÉRICA (de preferência Definições:
CALIBROSA) (1) SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)
 Associar VASOPRESSINA se estiver precisando de doses > 2 OU MAIS DOS CRITÉRIOS SEGUINTES, SENDO OS (**) OBRIGATÓRIOS:
0,25-0,50mcg/kg/minuto) - (**) Temperatura > 38,5º ou < 36º

- Taquicardia ou bradicardia
- SE REFRATÁRIO A DROGA VASOPRESSORA: HIDROCORTISONA (50mg 6/6h) - Taquipneia (frequência respiratória maior que 2 desvios-padrão) ou
- SE HEMOGLOBINA < 7: TRANSFUSÃO necessidade de ventilação mecânica por processo agudo.
- SE DISFUNÇÃO CARDÍACA: DOBUTAMINA - (**) Leucocitose, leucopenia ou neutrófilos imaturos > 10%
Sempre cai em prova! (2) SEPSE: SIRS + infecção suspeita ou confirmada
Se SVcO2 ↓ (< 70%): transfusão (se Hb < 7) ou dobutamina (3) SEPSE GRAVE: sepse + disfunção cardiovascular ou SDRA ou 2 ou mais
Lembre que para melhorar a saturação venosa temos que melhorar débito cardíaco e
disfunções orgânicas
hemoglobina! Se a hipoperfusão tiver sido resolvida com volume/nora/dobuta,
transfundir hemácias somente se Hb < 7, visando manter entre 7-9g/dl. Plasma ou (4) CHOQUE SÉPTICO: sepse + disfunção cardiovascular
plaquetas somente com suas indicações já rotineiras.
Manejo:
CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES (1) LACTATO: deve ser obtido, mas não há nível que estratifique choque
séptico
ATB (2) HEMOCULTURA: antes da antibioticoterapia, mas sem atrasar seu início
- Iniciar imediatamente APÓS A COLETA DE CULTURAS E DENTRO (3) ANTIBIOTICOTERAPIA: na primeira hora (se choque séptico), nas
DA PRIMEIRA HORA APÓS O RECONHECIMENTO DA SEPSE. primeiras 3 horas (se sepse). Ajustar após resultado das culturas.
Iniciar com grande espectro, mas modificar assim que sair o resultado (4) VOLUME: depende dos recursos locais. Preferência por cristaloides
das culturas. A recomendação é que a terapêutica combinada não seja balanceados (RINGER LACTATO)
administrada por mais de 3-5 dias. Geralmente 7-10 DIAS de (5) AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA: usar parâmetros HEMODINÂMICOS
para diferenciar choque quente x choque frio. A diferenciação clínica não é
tratamento são suficientes, mas tempos mais longos podem ser
suficiente!
necessários de acordo com a evolução. É reconhecido o uso da
(6) DROGAS VASOATIVAS: preferir ADRENALINA E NORADRENALINA
procalcitonina para avaliar redução do tempo de ATB.
em detrimento da dopamina.
CONCEITO DE “CONTROLE DO FOCO”  SE CHOQUE COM BAIXO DÉBITO CARDÍACO: ADRENALINA
- Consiste LOCALIZAÇÃO DO FOCO INFECCIOSO E

na  SE CHOQUE HIPOTENSIVO: NORADRENALINA
 SE ADRENALINA/NORADRENALINA EM ALTAS DOSES: associar
INTERVENÇÃO DENTRO DE 12 HORAS. Não esquece isso! (ex:
VASOPRESSINA
abscesso e drenagem percutânea | diverticulite aguda e laparotomia).
(7) HIDROCORTISONA: indicar seu uso em usuários de corticoide, distúrbios
OUTRAS MEDIDAS do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e hiperplasia adrenal congênita.
- GLICEMIA: manter entre 140 – 180 (estudo NICE-SUGAR);

- BICARBONATO somente se PH < 7,20. Acima disso pode causar
aumento do lactato e da Pco2, sobrecarga hidrossalina e redução do
cálcio ionizado.
- PROFILAXIA DE TVP é importante!
SOMENTE EM PACIENTES
- PROFILAXIA DE ÚLCERA DE ESTRESSE
COM SEPSE E FATORES DE RISCO PARA SANGRAMENTO.
Na ausência de fatores de risco, não deve ser utilizada. Inibidores da
bomba de próton são preferidos.
- SEDAÇÃO INTERMITENTE OU CONTÍNUA COM INTERRUPÇÕES DIÁRIAS é
ALTERNATIVA nos pacientes em desmame ventilatório. EVITAR ao
máximo USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES. Um curso rápido (<
48 horas) pode ser utilizado em pacientes com SDRA precoce
relacionada a sepse e PaO2/FiO2 muito baixa.
FLUXOGRAMA SBP

3. Alteração do Nível de Consciência Entendendo os Reflexos de Tronco
Consciência é a capacidade do indivíduo de conhecer a si próprio e o ambiente que o REFLEXO CORNEOPALPEBRAL
cerca. Existe NÍVEL de consciência, que representa o estado de alerta; e o CONTEÚDO - Córnea  V par (trigêmeo)  ponte  VII par (facial)  pisca
da consciência, que representa as funções cognitivas. Vamos nos ater ao nível! O
(bilateral). Se lesão na ponte: paciente não pisca.
extremo do rebaixamento do nível de consciência é o COMA!
Abordagem do Coma: É um reflexo que avalia a integridade da PONTE. A córnea é tocada com uma gaze
estéril, que ativa o V par, provocando o fechamento palpebral reflexo através da
1. AVALIAÇÃO POR ESCALAS: ativação do VII par. Está abolido no caso de compressão pontina extensa e na lesão
- Escala de Coma de GLASGOW, escala de JOUVET (+ usada em crianças) de V ou VII par.
ou escala de FOUR (não existe valor de corte definitivo). REFLEXO OCULOCEFÁLICO
- Labirinto  VIII par (vestíbulo-coclear)  Tronco  III, IV e VI pares
(1) (oculomotor, troclear e abducente)  olho na direção oposta da
(2) cabeça. Se lesão no tronco (ponte/mesencéfalo): olho não
(3) acompanha a cabeça (não mexe).
(4)
Avalia a integridade da ponte e do mesencéfalo. Resposta normal: olhos desviam
(5)
para o lado contrário da rotação cabeça.
(6)
(7) REFLEXO OCULOVESTIBULAR
(8) - Tímpano  VIII par (vestíbulo-coclear)  Tronco  III, IV e VI pares
(9) (oculomotor, troclear e abducente)  olho na direção oposta do
estímulo gelado. Se lesão em tronco (ponte/mesencéfalo): olho não
mexe. Se paciente em coma, mas com tronco íntegro: olho mexe para
o lado de onde foi injetado água.
Melhor para pacientes politraumatizados quando comparado ao reflexo
oculocefálico. Avalia a integridade de ponte e mesencéfalo. Para ser ativado é
injetado 20ml de água gelada no ouvido. Resposta normal: olho se desvia para o lado
2. ONDE ESTÁ O PROBLEMA? CÓRTEX OU contrário ao que foi injetado a água.
TRONCO?
A diminuição do nível de consciência depende de 3
possibilidades: disfunção ou lesão da FRAA no tronco
3. A CAUSA É ESTRUTURAL OU TÓXICA?
encefálico, disfunção ou lesão difusa do córtex - TÓXICA/METABÓLICA (drogas sedativas, hipoglicemia, uremia) 
cerebral (bilateral), ou por ambas as anteriores. SEM DÉFICIT FOCAL + PUPILAS FOTORREATIVAS
Normalmente são condições mais benignas, reversíveis...
 TRONCO ENCEFÁLICO + FORMAÇÃO RETICULAR ATIVADORA
ASCENDENTE (“interruptor”) - ESTRUTURAL (tumor, AVE, hemorragia, mielinólise pontina...) 
 CÓRTEX (lesão ou disfunção DIFUSA = “lâmpadas”) COM DÉFICIT FOCAL + PUPILAS FIXAS ARREATIVAS
Pela compressão de áreas nobres, o paciente evolui com o coma!
Não pode ser o apagamento de somente uma lâmpada! Tem que ser o ‘apagão’ de
TODAS! Se só uma apagar, as outras vão manter o nível de consciência do paciente.
Paciente só evolui para coma se a lesão for bilateral ou unilateral com grande efeito Obs 1: se for causa estrutural, haverá DÉFICIT FOCAL/REFLEXOS DE
compressivo. Lesões corticais restritas provocam alterações somente no conteúdo, TRONCO ALTERADOS.
mas não no nível de consciência. Se lá no choque o grande divisor de águas era o DC para saber se era hipo ou
hiperdinâmico, aqui é fundamental saber se o ↓consciência é decorrente de uma
AVALIAÇÃO DAS PUPILAS. COMA é sinônimo de avaliação pupilar! causa tóxica/metabólica ou estrutural! Se for tóxica, beleza, é reversível! Se for
estrutural, opa, preciso de exame de imagem, avaliação na neurocirurgia... Como a
SIMPÁTICO
gente faz isso? Pelo exame neurológico! Se eu avalio os membros, por exemplo, e a
- Hipotálamo  tronco (mesencéfalo, ponte e bulbo) e medula  força deles está assimétrica, isso é sinal de lesão focal! Sinal de que UM grupo de
cadeia simpática cervical  MIDRÍASE neurônios foi acometido! Nas causas tóxicas, TODOS são... O mesmo vale para os
reflexos de tronco, que dependem especificamente de UMA via anatômica! Exemplo
PARASSIMPÁTICO clássico: reflexo fotomotor. Está alterado nas doenças estruturais e preservado nas
- Mesencéfalo (posterior)  III par (oculomotor)  MIOSE causas tóxicas/metabólicas.
Midríase e miose podem estar presentes em intoxicações exógenas! Distúrbios
metabólicos E estruturais podem causar! Mas qual a diferença? Normalmente Obs 2: Cuidado! HIPOGLICEMIA (alteração metabólica) pode cursar
as condições tóxicas/metabólicas não alteram reflexo de tronco! E qual o reflexo
com déficit focal! Medindo a glicemia fica tranquilo diferenciar...
mais importante da pupila? O reflexo fotomotor!
REFLEXO FOTOMOTOR Resumindo...

Existe o reflexo fotomotor direto (o olho que você joga a luz responde) e o - Lesão nas vias usuais: alteram o reflexo fotomotor, mas não a simetria.
consensual (o olho contralateral também responde).
- Lesão no Diencéfalo (tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo):
- Luz no olho  II par (óptico)  mesencéfalo (posterior)  III par Miose fotorreagente (lesão simpático).
(oculomotor)  MIOSE BILATERAL - Lesão difusa do Mesencéfalo: pupila médio-fixa (lesão simpático e
Se você joga a luz no olho E e o D não reage, há lesão no III par D (o óptico levou parassimpático)
o estímulo, mas o oculomotor não trouxe de volta). Se jogar a luz e nenhum - Lesão do Mesencéfalo posterior: midríase fixa (lesão parassimpático)
responder, o estímulo não chegou, sinal de que há lesão de II par (óptico) no - Lesão da Ponte: Puntiforme (lesão simpático e “irrita” parassimpático, mas,
olho que você jogou a luz. atenção, o reflexo fotomotor está presente apesar de ser de difícil avaliação)
ENTÃO... MUITO IMPORTANTE: - Lesão do III par (hérnia de uncus): midríase fixa unilateral (lesão
parassimpático)
Lesão de simpático = MIOSE - Causas metabólicas: midríase (simpaticomiméticos, anticolinérgicos,
Lesão de parassimpático = MIDRÍASE alucinógenos, serotoninérgicos, ADT) ou miose (opioides, sedativos/hipnóticos,
Lesão de simpático e parassimpático = MÉDIO-FIXA colinérgicos)

4. Morte Encefálica 5. Hipertensão Intracraniana
Critérios Diagnósticos/Pré-Requisitos Fisiopatologia:

- AUMENTO SUSTENTADO DA PIC > 20-22MMHG
1) LESÃO ENCEFÁLICA CONHECIDA E IRREVERSÍVEL;
 PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) = PAM – PIC
2) AUSÊNCIA DE FATORES TRATÁVEIS QUE POSSAM CONFUNDIR O
 FENÔMENO DE AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
DIAGNÓSTICO (ex: distúrbio endócrino, hidroeletrolítico, acidobásico, CEREBRAL: funciona até uma PAM de 50-150mmHg. Fora desses
intoxicação exógena, hipotermia, fármacos com ação depressora do SNC [sempre valores, como em pacientes chocados, por exemplo, esse
desligar sedação!] e bloqueadores neuromusculares). mecanismo é perdido e, por isso, pode haver rebaixamento do nível
3) TRATAMENTO E OBSERVAÇÃO EM AMBIENTE HOSPITALAR POR, NO de consciência.
MÍNIMO, 6 HORAS (atenção! Quando a causa primária for encefalopatia
Monitorização:
hipóxico-isquêmica, esse período deve ser no mínimo de 24 horas!)
- NEUROIMAGEM (TC/RNM): mais básica, deixa a desejar em casos + graves.
(**) T > 35ºC, SatO2 > 94% e PAS > 100 mmHg ou PAM > 65 mmHg - MEDIDA INVASIVA DA PIC: existem diferentes modalidades possíveis.
 INTRAVENTRICULAR: PADRÃO-OURO
OBSERVAÇÕES:  OUTRAS: INTRAPARENQUIMATOSA, SUBARACNOIDE,
- Deve ser registrado em prontuário um Termo de Declaração de Morte
EPIDURAL
Encefálica. Os médicos que realizam o protocolo são escolhidos pela direção
- OUTRAS FORMAS DE MONITORIZAÇÃO: PA INVASIVA (PAM), OXIMETRIA
técnica do hospital e NÃO PODEM PARTICIPAR DA EQUIPE DE REMOÇÃO
VENOSA JUGULAR (SVJO2), TENSÃO CEREBRAL DE OXIGÊNIO (PBTO2),
E TRANSPLANTE.
DOPPLER TRANSCRANIANO...
- NÃO EXISTE CRONOLOGIA CERTA para o estabelecimento de ME (ex: coma
> reflexos ausentes > exame). A ordem pode se inverter!
SÃO RESPONSÁVEIS PELA PRESSÃO INTRACRANIANA: parênquima
Procedimentos Obrigatórios (80%), líquor (10%) e sangue (10%)! Na hipertensão, algum deles é
culpado. Podemos chegar em diferentes hipóteses diagnósticas utilizando a
1) DOIS EXAMES CLÍNICOS QUE PERCEBAM COMA NÃO PERCEPTIVO* CEFALEIA como parâmetro. Vamos entender!
E AUSÊNCIA DE REFLEXOS DE TRONCO. CEFALEIA PROGRESSIVA
-- Coma não perceptivo: PODE HAVER REFLEXO TENDINOSO PROFUNDO,
movimento de membros, atitude em opistótono ou flexão de tronco, adução/elevação 1) PARÊNQUIMA: presença de sinal focal
de ombros, sudorese, rubor ou taquicardia, mas isso indica apenas PERSISTÊNCIA DE - Com sinais inflamatórios: ABSCESSO
ATIVIDADE MEDULAR e NÃO INVALIDA a determinação de ME. - Sem sinais inflamatórios: NEOPLASIA/TUMOR
-- Reflexos de tronco: fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, vestibulococlear,
tosse. Atenção! Se o paciente tiver alguma alteração morfológica, orgânica, congênita 2) LÍQUOR: ausência de sinal focal
que impossibilitem a avaliação BILATERAL dos reflexos, PODE FAZER EM UM OLHO SÓ - HIDROCEFALIA/MENINGITE
SEM PROBLEMAS, mas tem que registrar em prontuário!
-- Serão realizados 2 exames, cada um com um médico diferente, sendo que
CEFALEIA SÚBITA (presença ou ausência de sinal focal)
um deles deve ser especialista em uma das áreas: MEDICINA INTENSIVA, 3) SANGUE/OBSTRUÇÃO VENOSA:
MEDICINA INTENSIVA PEDIÁTRICA, NEUROLOGIA, NEUROLOGIA - Com sinal focal: HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
PEDIÁTRICA, NEUROCIRURGIA ou MEDICINA DE EMERGÊNCIA. Se não - Sem sinal focal: HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
tiver nenhum deles, pode ser feita por um MÉDICO CAPACITADO (mínimo de - Com ou sem sinal focal: TROMBOSE VENOSA CENTRAL (aqui a cefaleia
1 ano de experiência no atendimento de pacientes em coma e que tenham também pode ser progressiva/arrastada)
acompanhado ou realizado pelo menos 10 protocolos de ME. Clínica:
-- Na repetição do exame clínico por outro médico, a mesma técnica deve ser utilizada, - CEFALEIA, NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, PAPILEDEMA, ESTRABISMO
mas NÃO PRECISA REPETIR O TESTE DE APNEIA caso já tenha sido positivo no primeiro
CONVERGENTE (PARALISIA VI PAR)
exame.
- VÔMITOS (podem ser em JATO)
-- O INTERVALO MÍNIMO de tempo entre os exames depende da idade:
- TRÍADE DE CUSHING: HIPERTENSÃO + BRADICARDIA + ARRITMIA
 7 dias a 2 meses incompletos: 24 horas
RESPIRATÓRIA
 2 meses a 2 anos incompletos: 12 horas
- SINTOMAS FOCAIS: se EFEITO DE MASSA ou HERNIAÇÃO CEREBRAL
 Acima de 2 anos: 1 hora
Tratamento:
2) TESTE DA APNEIA POSITIVO.
- OBJETIVO: PPC 60-70 MMHG através de diminuição da PIC (< 20
-- Deve ser feito uma ÚNICA vez. Deve comprovar A AUSÊNCIA DE
MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS NA PRESENÇA DE PACO2 > 55. Etapas: (1) MMHG) e de um LEVE AUMENTO NA PAM
Ventilar com FiO2 de 100% por no mínimo 10 minutos para atingir PaO2 > 200 e PaCO2 - PRIMEIRA MEDIDA: monitorização da PIC e da PAM
entre 35-45; (2) Coleta gasometria; (3) Desconecta do ventilador e coloca fluxo - MEDIDAS TERAPÊUTICAS:
contínuo de O2 por cateter/tubo T/CPAP; (4) Observa por 10 minutos para ver se tem  DRENAGEM DO LCR por ventriculostomia (DVE /DVP);
movimento respiratório; (5) Coleta nova gasometria; (6) Reconecta no ventilador. O
teste é positivo quando a PaCO2 final é > 55, sem movimentos respiratórios durante o  CABECEIRA ELEVADA (30º a 45º);
teste. Se durante o teste houver hipotensão, hipoxemia significativa ou arritmia  MANITOL 25–100mg ou solução salina hipertônica de até 4/4 horas,
cardíaca, coletar gasometria independente do tempo e interromper o teste - se a mantendo OSMOLARIDADE SÉRICA < 320 MOSM/L;
PaCO2 final for menor que 56, repetir o teste após estabilidade hemodinâmica. Se
 DEXAMETASONA 4mg 6/6h, se tumor ou abscesso associado;
PaCO2 menor que 56, mas sem movimentos respiratórios, o teste é inconclusivo. Se
tiver qualquer movimento respiratório, independente de PaCO2, é NEGATIVO!
 SEDAÇÃO, pois a agitação pode aumentar a PIC;
 HIPERVENTILAÇÃO TRANSITÓRIA (manter PaCO2 entre 30–35
3) AUSÊNCIA DE PERFUSÃO SANGUÍNEA OU DE ATIVIDADE ELÉTRICA mmHg), pois causa vasoconstrição, diminuindo o volume sanguíneo
OU ATIVIDADE METABÓLICA ENCEFÁLICA. cerebral e a PIC;
-- Os principais exames são angiografia cerebral, EEG, doppler transcraniano,  VOLUME E VASOPRESSORES em caso de hipotensão.
cintilografia, SPECT cerebral, etc. Não existe padrão-ouro, mas deve haver bom-senso
- EM CASOS GRAVES E REFRATÁRIOS:
(ex: drogas depressoras do SNC = escolher angiografia; crianças com fontanelas ainda
abertas, encefalopatia hipóxico-isquêmica, após craniotomias descompressivas, como
 COMA BARBITÚRICO INDUZIDO (pentobarbital, tiopental);
ainda pode haver fluxo sanguíneo intracraniano = preferir EEG.  HIPOTERMIA (estudos clínicos/casos graves e refratários)
 HEMICRANIECTOMIA DESCOMPRESSIVA (última alternativa)

6. Insuficiência Respiratória ANTES DE ENTRAR NO TRATAMENTO EM SI...
Etiologia: QUAIS OS AJUSTES INICIAIS DA VENTILAÇÃO MECÂNICA?
TIPO 1 OU HIPOXÊMICA OU ALVEOLOCAPILAR - FR: 12 – 16 irpm
- Fração inspirada de O2 (FiO2): 100%
- PROBLEMA NA RELAÇÃO V/Q (“tudo que infiltra alvéolos”)
- PEEP: 3 – 5 cmH2O
- Ex: SDRA, INFECÇÃO PULMONAR, TEP, ATELECTASIA, HEMOPTISE...
- A depender do modo ventilatório:
- P/F < 300 (nunca analisar PaO2 de forma isolada)
 VCV: volume corrente (6-8 ml/kg) e fluxo (40-60 L/min)
- G (A-a) O2 > 10-15  PCV: tempo inspiratório (1s) e pressão (20 cmH2O)
TIPO 2 OU HIPERCÁPNICA
-↓ FORÇA/FREQUÊNCIA VENTILATÓRIA (obstrução/doença neuromuscular) Agora vamos ver como funciona em relação a SDRA!
- Ex: DPOC, OBSTRUÇÃO DE VAS (CORPO ESTRANHO, EDEMA GLOTE), Tratamento:

MEDICAÇÕES DEPRESSORAS SNC, GUILLAIN-BARRÉ, MIASTENIA, etc. - Tratar condição que deflagrou + VENTILAÇÃO PROTETORA
- PACO2 > 50 Enquanto o paciente não melhora da sepse, por exemplo, vamos fazendo uma
ventilação protetora (já que o pulmão está duro e pouco complacente) para ele não
ATENÇÃO! morrer de hipóxia!
- Alguns distúrbios podem ser mistos, começar como tipo 1 e evoluir como tipo
2 (pneumonia que evoluiu com fadiga respiratória) ou não se encaixar em - Diuréticos/Corticoide: NÃO!
nenhum (altitudes elevadas/intoxicações). - Se SDRA LEVE + estabilidade: TENTAR
VNI! Modo PSV é opção.
Abordagem: PAO2 IDEAL: 100MMHG – 0,3 X IDADE (EM ANOS)
- Ventilar com BAIXO VOLUME CORRENTE: < 6ML/KG
COMO DIFERENCIAR? (estratégia de HIPERCAPNIA PERMISSIVA). Algumas referências dizem 4 –
8ml/kg. Tanto faz o modo ventilatório!
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXIGÊNIO (G [A-A])
 Corresponde a diferença entre PO2 alveolar e PO2 arterial - Ventilar com ALTOS VALORES de PEEP (10, 12, 15. Manter o alvéolo
 SE ELEVADA (> 10-15): HIPOXÊMICA (problema na relação V/Q) REDUZIR A FIO2 PARA O MENOR
mais aberto) buscando
 Normal na hipercápnica, pois não há distúrbio na relação V/Q VALOR POSSÍVEL.
Tratamento: - Manter uma PRESSÃO DE PLATÔ < 30cmH20 (“platrinta”).
- CORRIGIR O DISTÚRBIO ADJACENTE! Checar com manobra de pausa inspiratória.
- FORNECER OXIGÊNIO (normalmente em baixo fluxo sob cateter)
- Manter uma PRESSÃO DE DISTENSÃO/DRIVING PRESSURE
- Curiosidade: acréscimo de 3% de FiO2 para cada L/m oferecido.
- Se retentor crônico: almejar satO2 88-92% < 15cmH20 (“disfiftTen”). Corresponde a diferença entre a pressão
de platô e a PEEP.
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
- REFRATÁRIOS (P/F < 150):
Introdução: TRÍADE: DISPNEIA + HIPOXEMIA + INFILTRADO NO RX  MEDIDA PRINCIPAL: VENTILAÇÃO EM PRONA (realizar
- INFLAMAÇÃO SISTÊMICA + EDEMA PULMONAR INFLAMATÓRIO que precocemente e por pelo menos 16h/dia)
causa hipoxemia grave e insuficiência respiratória (mediado por IL1, 6,  OUTRAS POSSIBILIDADES: USO DE BLOQ.NEUROMUSCULAR
8, TNF-alfa) (P/F < 120), ECMO, MANOBRAS DE RECRUTAMENTO...
Etiologia:
(1) Lesão pulmonar DIRETA: infecção pulmonar, broncoaspiração,
trauma torácico, embolia gordurosa...
(2) Lesão pulmonar INDIRETA: choque, sepse, politrauma, pancreatite
aguda, queimaduras...
PRINCIPAIS CAUSAS: PNEUMONIA; SEPSE DE QUALQUER FOCO;
BRONCOASPIRAÇÃO, TRAUMA; SÍNDROME DE MENDELSON;
HEMOTRANSFUSÃO MACIÇA
Critérios de Berlim:
- S: SETE DIAS. Evolução cronológica

de até 7 dias do evento que deflagrou.
- D: DESCARTAR Mais detalhes sobra SDRA e ventilação mecânica no resumo de R3 Clínica

CARDIOGÊNICA/HIPERVOLEMIA Médica!
(ECO/clínica/BNP) Complicações:
- R: RX/TC COM OPACIDADE  DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS
 INFECÇÕES
BILATERAL SEM OUTRA CAUSA
 BAROTRAUMA
DEFINIDA
 NEUROMIOPATIA
- A: ALTERAÇÃO DA PAO2/FIO2 (levando em conta PEEP ou CPAP > 5cmH2O)  DELIRIUM
 Se < 300: SDRA leve  TVP
 Se < 200: SDRA moderada  ÚLCERA DE ESTRESSE
 Se < 100: SDRA grave  DESNUTRIÇÃO
 DISTÚRBIOS DO SONO.

7. Suporte Nutricional Fisiopatogenia:
Indicações de Suporte Nutricional Antes do Ato Operatório ↓INSULINA
 HIPOFOSFATEMIA: confusão, convulsão...
- Perda > 10% do peso em 6 meses
 HIPOCALEMIA: arritmias...
- Perda > 5% do peso em 1-3 meses
 HIPOMAGNESEMIA: fraqueza, fadiga, hipocalcemia
- IMC < 18,5 ou < 20% do percentil corporal
 DEFICIÊNCIA DE B1: encefalopatia e acidose metabólica
- Albumina < 3,0 ou transferrina < 200
 RETENÇÃO DE SÓDIO: edema, congestão, dispneia...
- Alta demanda: queimadura, politrauma, sepse “grave” e pancreatite
grave Fatores de Risco:
- Desnutrição e jejum prolongado (IMC < 16)
Marcadores + Sensíveis p/ Avaliação da Resposta do Suporte
- Anorexia nervosa
Nutricional
- Pós-bariátrica
- PROTEÍNA LIGADA AO RETINOL: meia-vida de 12 horas - Síndrome do intestino curto
- Pré-albumina: 2 dias
Diagnóstico:
- Transferrina: 8 dias
- Albumina: 20 dias - HIPOFOSFATEMIA,
LABORATÓRIO: HIPOCALEMIA,
Perceba que a albumina DEMORA 20 DIAS para alterar! Portanto, pode ser um
HIPOMAGNESEMIA e HIPERGLICEMIA
marcador importante para o INÍCIO do suporte nutricional, mas não para o - REPERCUSSÕES CLÍNICAS:
ACOMPANHAMENTO! Nesses casos, preferir marcadores com meia-vida menor.  Cardíacas: ARRITMIAS E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Qual via escolher? A preferência é SEMPRE pelas vias mais fisiológicas:  Hematológicas: HEMÓLISE
ORAL ou ENTERAL!  Respiratórias: DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
Indicações de Nutrição Parenteral  Imunológicas: IMUNODEPRESSÃO E INFECÇÕES
 Neurológicas: CONFUSÃO E ENCEFALOPATIA DE
- Vômitos e/ou diarreia refratários
- Íleo paralítico e obstrução intestinal
WERNICKE
- Demanda > oferta (exemplo: grande queimado)  Musculoesqueléticas: RABDOMIÓLISE, FRAQUEZA
- Peritonite difusa MUSCULAR
- Síndrome do intestino curto (< 100cm) Tratamento:
- Hemorragia digestiva grave (CONSENSO ASPEN/EUA – ADULTOS)
- Fístula de alto débito - GERAL: monitorização + sinais vitais 4/4 horas
Cálculo das Necessidades Diárias - NUTRIÇÃO: começar “devagar” com 10-20kcal/kg (100-150g
EQUAÇÃO DE HARRIS-BENEDICT: estima o valor energético basal através de dextrose) e aumentar progressivamente + 33% a cada 1-2 dias
algoritmo/fórmula que leva em consideração sexo, peso, altura e idade. - ELETRÓLITOS: correção dos distúrbios e vigilância 12/12 horas
- ALCOÓLATRAS: tiamina 100mg/dia por 5-7 dias
(1) PROTEÍNA: 1,5-2,0g/kg/dia
Imunonutrição
- Exemplo: paciente de 70kg = precisa de ~ 100g/dia
Consiste no efeito farmacológico e benéfico dos nutrientes no tratamento de
(2) CARBOIDRATOS: 30-35kcal/kg/dia pacientes críticos (cirúrgicos, oncológicos, traumatizados ou com infecções)
modulando processos imunológicos, metabólicos e inflamatórios, situações em
- Exemplo: paciente de 70kg = precisa de ~ 2000kcal/dia
que ocorre a depleção do estado nutricional e complicações clínicas.
(3) LIPÍDEOS: 30% do valor energético basal (calculado por Quando indicar?
equações como a de Harris-Benedict)
- 7 DIAS ANTES + 7 DIAS DEPOIS DO ATO CIRÚRGICO
- Ganha importância nos indivíduos que estão em NPT, principalmente,
que devem ter triglicerídeos dosados e mantidos < 400, pelo risco de Indicações?
pancreatite. - Desnutrição grave (albumina < 2,8)
- Grandes cirurgias de cabeça e pescoço
(4) ÁGUA: 30ml/kg/dia
- Grandes cirurgias de aparelho digestivo
- Exemplo: paciente de 70kg = precisa de ~ 2000ml/dia - Politrauma de alto risco
- Sepse controlada, sem repercussões graves
Cálculo do Balanço Hídrico
- SDRA
- ENTROU: somar hidratação + dieta + medicações
- SAIU: subtrair dreno, urina, fezes, febre, insensíveis Quais as opções?
ARGININA - Secretagogo de hormônios

Síndrome de Realimentação - Melhora cicatrização
- Fonte de energia dos enterócitos
Conceitos Iniciais: GLUTAMINA
- Reduz translocação bacteriana
- PODE SURGIR COM QUALQUER ESTRATÉGIA DE NUTRIÇÃO (oral ÔMEGA-3 e ÁC. GRAXOS - Inibem metabolismo dos aminoácidos
enteral, parenteral) e é definida clinicamente como um CONJUNTO DE POLI-INSATURADOS - Reduzem inflamação
SINAIS E SINTOMAS DESENCADEADOS PELA PROVISÃO MUITO
ABRUPTA DE ALIMENTOS. Em poucas palavras, sua fisiopatologia
consiste numa HIPERSECREÇÃO PANCREÁTICA DE INSULINA, causando
translocação de eletrólitos do intra para o extracelular, gerando
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS E DISFUNÇÕES ORGÂNICAS
potencialmente fatais.

@@casalmedresumos
casalmedresumos Pneumonias e Influenza
1. Definições
PRINCIPAIS AGENTES
- COMUNITÁRIA (PAC): adquirida fora do (1º) S. PNEUMONIAE = típico
ambiente hospitalar (2º) MYCOPLASMA = atípico
- HOSPITALAR (PAH): iniciada > 48 horas  CHLAMYDOPHILA = atípico
da admissão hospitalar  VÍRUS = atípico
- ASSOCIADA A VENTILAÇÃO Em casos graves, também pensar:
MECÂNICA (PAVM): iniciada > 48h do  KLEBSIELLA = típico
início da ventilação mecânica invasiva  LEGIONELLA = atípico
2. Pneumonia Comunitária  H. INFLUENZAE = típico
Patogenia:  S. AUREUS = típico
- Microaspiração, inalação, disseminação hematogênica, extensão direta
(contiguidade) Agentes Típicos
Diagnóstico:
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
- CLÍNICA + RADIOGRAFIA (para todos, se possível)
- Casos graves, refratários, UTI: hemocultura, escarro, antígeno urinário, - DIPLOCOCO GRAM POSITIVO
testes moleculares - MAIS COMUM SEMPRE (exceto RN e DPOC)!
- Escarro FERRUGINOSO
Quadro Clínico:
- Viu pneumonia LOBAR, é PNEUMOCO!
- FEBRE, TOSSE, DISPNEIA, DOR TORÁCICA, CREPITAÇÕES...
- Pode causar PNM REDONDA (ou
 APRESENTAÇÃO TÍPICA: febre alta com calafrios, tosse com
expectoração purulenta sopro tubário, aumento do ftv, pectorilóquia, pseudotumoral) e DERRAME PLEURAL. Na
verdade, pode cursar com qualquer padrão radiológico.
broncofonia  geralmente agentes TÍPICOS (+ legionela)  padrão
radiológico: PNM lobar e broncopneumonia - Também pode causar PNM NECROSANTE (sorotipo 3) ou ABSCESSO
 APRESENTAÇÃO ATÍPICA: febre não tão alta, tosse seca ou sem - Pode ser diagnosticado pelo ANTÍGENO URINÁRIO
- Principal causa de PNM PÓS-INFLUENZA
expectoração (parece gripe)  geralmente agentes ATÍPICOS (exceto
- Mecanismo de resistência: AFINIDADE PELA PBP
legionela)  padrão radiológico: intersticial
- Fases evolutivas da pneumonia pneumocócica: (1) congestão; (2)
hepatização vermelha; (3) hepatização cinzenta; (4) resolução ou organização.
Obs: quanto mais idoso e mais imunodeprimido for o
paciente, menos sinais clássicos podemos ter! É possível que - Opções de tratamento: MACROLÍDEO/DOXICICLINA/AMOXICILINA
haja somente desorientação, prostração e taquidispneia, (Brasil)
por exemplo. Fique atento! - Se resistente: usar AMOXICILINA EM DOSE DOBRADA,
CEFALOSPORINA DE 2ª (CEFUROXIMA) E 3ª (CEFTRIAXONE) OU
Radiografia:
QUINOLONA RESPIRATÓRIA (LEVO, MOXI E GEMIFLOXACINA).
- LOBAR X BRONCOPNEUMONIA
H. INFLUENZAE
- COCOBACILO GRAM NEGATIVO

- Paciente clássico: IDOSOS, DPOC
- SUPERA O PNEUMOCOCO QUANDO A
DOENÇA É DPOC
- Opções de tratamento: AMOX-
CLAV/CEFALOSP 2ª, 3ª/QUINOLONA
RESPIRATÓRIA
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
- BACILO GRAM NEGATIVO

Lobar Broncopneumonia Intersticial - Causa QUADROS GRAVES
- Principais fatores de risco: ETILISTAS
Ordem de prevalência: E DIABÉTICOS
Típicos: broncopneumonia > lobar
- PNEUMONIA NECROSANTE OU
Atípicos: intersticial > broncopneumonia
ABSCESSO
- Principal causa de pneumonia lobar: PNEUMOCOCO!
- Pneumonia do “LOBO PESADO”
- Principal tipo das pneumonias em geral: BRONCOPNEUMONIA!
- Principal tipo das pneumonias pneumocócicas: BRONCOPNEUMONIA!
IMPORTANTE!
- 18% das PAC podem ser causados por vírus!
- 10-15% das PAC podem ser polimicrobianas (geralmente tipíco + atípico)
Agentes:
- Opções de tratamento: CEFALOSPORINA 3ª/QUINOLONA
TÍPICOS: respondem a beta lactâmicos | coram pelo GRAM RESPIRATÓRIA
ATÍPICOS: NÃO respondem a betalactâmicos | NÃO coram pelo GRAM Imagem: pneumoimagem.com.br
| respondem a macrolídeos e quinolonas respiratórias

S. AUREUS VÍRUS INFLUENZA
- COCO GRAM POSITIVO (muito - FEBRE + TOSSE SECA + FADIGA + “ALGIAS”

relacionado ao DERRAME PLEURAL) EM - Pode evoluir com SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE:
CACHOS síndrome gripal + dispneia, satO2 < 95%, ↑ FR ou desconforto, ↓ PA,
- PNM NECROSANTE OU piora na doença de base
ABSCESSO/PNEUMATOCELES (desaparece - Diagnóstico: SWAB NASOFARÍNGEO + PCR
sozinha se tratar a pneumonia/ñ é para - Tratamento: OSELTAMIVIR para SRAG ou ALTO RISCO
furar = risco de piopneumotórax) (preferencialmente nas primeiras 48h)
- PNEUMONIA PÓS GRIPE/INFLUENZA (pós-quadro gripal  2º mais - FR para SRAG: IDADE < 2-5 OU > 60-65 ANOS,
comum) IMUNODEPRIMIDOS, COMORBIDADES,
- Também associado a FIBROSE CÍSTICA, BRONQUIECTASIAS, DROGAS INDÍGENA, IMC > 40, GESTANTE E PUÉRPERA
IV
- Opções de tratamento: OXACILINA OU VANCOMICINA/LINEZOLIDA MORAXELLA CATARRHALIS
(se MRSA).
- DIPLOCOCO GRAM-NEGATIVO
Agentes Atípicos - Paciente clássico: DPOC
- Uso de CORTICOIDE por mais de 3 meses
MYCOPLASMA PNEUMONIAE aumenta chance de contaminação por esse
“Mike plasma mordeu a orelha (miringite bolhosa) do hollyFRIOd (AHAI IgM)” agente
- Faixa etária típica: 5-20 ANOS - QUADRO CLÍNICO E ESPECTRO
- SÍNDROME GRIPAL (“GRIPÃO”), ANTIMICROBIANO IGUAIS DO HAEMOFILOS.
ARRASTADA
- MIRINGITE BOLHOSA S. PYOGENES
- FENÔMENO DE RAYNAUD - COCO GRAM-POSITIVO
- ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE POR IGM (crioaglutininas) - CAUSA INCOMUM DE PNEUMONIA (1%) e
- Pode haver DERRAME PLEURAL em 5-20% dos casos mais frequente em CRIANÇAS E
- STEVENS-JOHNSON, GUILLAIN-BARRÉ ADOLESCENTES
- Outras: MIOCARDITE, PERICARDITE, ATAXIA CEREBELAR, MIELITE - Pista para o diagnóstico: INÍCIO DO QUADRO
TRANSVERSA, NEUROPATIAS PERIFÉRICAS, POLIARTRITE. COM UMA FARINGOAMIGDALITE
- Diagnóstico: teste da fixação do complemento é o exame de escolha. PURULENTA.
ELISA e IFI também são opções; - Grande incidência de DERRAME PARAPNEUMÔNICO (55-95%).
- Opções de tratamento: MACROLÍDEOS/DOXICICLINA/QUINOLONA - Opções de tratamento: PENICILINA G CRISTALINA
RESPIRATÓRIA PSEUDOMONAS AERUGINOSA
- PNM GRAVE associada a FIBROSE CÍSTICA,
LEGIONELLA PNEUMOPHILA
BRONQUIECTASIA, IMUNOSSUPRESSÃO.
“legião de sintomas estranhos”
- COCOBACILO GRAM- - Sensível a CEFTAZIDIME, CEFEPIME, PIPE-
NEGATIVO TAZO, TICARCILINA, MOXFLOXACIN,
- AR CONDICIONADO, LEVOFLOXACIN, AMICACINA,
ENCANAMENTOS CARBAPENÊMICOS. Atualmente, infelizmente,
- QUADRO TÍPICO E GRAVE já há cepas sensíveis somente a poli-B.
- PNEUMONIA GRAVE/pode
gerar HIPONATREMIA POR
SIADH, SINAL DE FAGET
- MANIFESTAÇÕES TGI ASSOCIADAS: DIARREIA, DOR ABDOMINAL,

ELEVAÇÃO TGO/TGP
- TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO (TAU) pode ser usado para diagnóstico
- Também pode ser diagnosticada por ANTICORPO FLUORESCENTE
DIRETO NO EXAME DE ESCARRO; cultura de escarro em meio próprio e Pneumatocele PNM Redonda
sorologia.
- Opções de tratamento: MACROLÍDEO/QUINOLONA RESPIRATÓRIA.
Anaeróbios
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
- Mais suscetíveis: DENTES EM MAU
- INTRACELULAR GRAM - ESTADO DE CONSERVAÇÃO
- PNM LEVE + FEBRE, TOSSE, DISPNEIA, - Fator de risco para macroaspiração:
SINTOMAS DE VAS (faringite, laringite, DEMÊNCIA, ACALÁSIA, DOENÇAS COM
sinusite) RETARDO DO DESENVOLVIMENTO
- Tratamento: MACROLÍDEO NEUROPSICOMOTOR
- Obs: CHLAMYDIA PSITACCI: PNM + história - Opções de tratamento: AMOX-
de contato com pássaros CLAV/CLINDAMICINA (geralmente > 3
semanas)

ABORDAGEM
1º PASSO  ONDE TRATAR?
Alternativas para decisão: CURB-65, ESCORE PORT, ETC
CURB-65
NÃO ESQUEÇA! Quando identificar o agente no diagnóstico? C: confusão mental
 REFRATÁRIOS
U: ureia > 43 (50 no Brasil) 0 ou 1  AMBULA
 PACIENTES INTERNADOS/GRAVES 2  INTERN/INDIVIDUAL
R: FR > 30
Alguns detalhes sobre o diagnóstico e a detecção do agente... >3  INTERNAÇÃO
Escarro: deve ser solicitado para TODOS os pacientes com
B: “baixa PA” (PAS < 90 ou PAD < 60) 4-5: UTI
pneumonia comunitária e indicação de internação hospitalar. Um 65: > 65 anos

escarro confiável (via aérea inferior) é aquele que tem > 25
neutrófilos polimorfonucleares e < 10 células epiteliais por campo. Obs: SEMPRE USAR O JULGAMENTO CLÍNICO ASSOCIADO!
Sempre pedir GRAM e CULTURA.  Exemplo: CURB-65 de 1 ponto, mas paciente com vômitos
incoercíveis, vulnerabilidade social... Indicação de
Hemoculturas: baixa taxa de positividade (5-14%). Devido a baixa internação
sensibilidade, o Harrison deixa de recomendar a hemocultura de
Obs: PARA AVALIAÇÃO BEIRA-LEITO EM ATENÇÃO PRIMÁRIA,
rotina para todos os pacientes internados, reservando-a para os
podemos utilizar o CRB-65 (sai a ureia). Nesses casos, 1 ponto já é
neutropênicos, asplênicos, com deficiência de complemento, DRC
suficiente para considerar internação e a partir de 3 pontos é
ou casos de PAC grave.
recomendada a internação.
USG DE TÓRAX: sensibilidade e especificidade maior que RX

ESCORE PSI/PORT
TC DE TÓRAX: mais sensível que USG
Na impossibilidade de fazer exames de imagem, podemos iniciar o

tratamento empírico baseado na clínica. Exames de imagem são
fundamentais para mostrar complicações.
TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO PNEUMOCÓCICO:

sensibilidade de 50-80% e especificidade de 90%.
TESTE DO ANTÍGENO URINÁRIO DA LEGIONELLA:

sensibilidade de 70-90% e especificidade de 99%. Pode positivar de
1-3 dias após o início da doença clínica e se mantem positivo mesmo
na vigência de ATB e depois de semanas de infecção. Recomendado
nos casos de PAC grave e/ou refratária. Classe Pontos Mortalidade % Local de Tratamento
I - 0,1% Ambulatório
PCR de material coletado por swab nasofaríngeo: utilizado II < 70 0,6 Ambulatório
principalmente para o diagnóstico de infecções virais, mas também III 71-90 2,8 Amb ou Internação Breve
pode ser empregado para detectar infecções por legionella, IV 91-130 8,2 Internação
mycoplasma, chlamydia e micobactérias. V > 130 29,2 Internação
Sorologia: pouco útil na prática. ENFERMARIA OU UTI?
PROCALCITONINA E PCR: IMPORTANTES PARA O UTI SE 1 MAIOR OU 3 MENORES

PROGNÓSTICO! São marcadores inflamatórios que se elevam
MAIORES:
PRINCIPALMENTE NAS INFECÇÕES BACTERIANAS. A PCR pode ser
 Choque séptico
usada para indicar falência de tratamento ou piora da pneumonia,
 Ventilação mecânica invasiva
enquanto a PCT pode ajudar a diferenciar infecções bacterianas de
virais, além de determinar a NECESSIDADE DE ATB E AJUDAR NA MENORES:
DECISÃO DE SUSPENDÊ-LO.  CURB (1 ponto para cada | ou seja, se > 3 = UTI)
 Infiltrado multilobar
Broncofibroscopia: indicada nos casos de pneumonia não
 PaO2/FiO2 < 250
responsiva aos ATB e em imunodeprimidos. Nos casos de PAC grave
 Leucócitos < 4000
com indicação de UTI, a indicação é relativa. O material do lavado
 Plaquetas < 100.000
broncoalveolar (LBA) deve ser enviado para cultura, bacteriscopia
 ↓Temperatura
pelo gram, BAAR, cultura para BK e fungos, etc
 Necessidade de VNI
Painel viral: durante temporada de circulação viral e casos graves.

2º PASSO  COMO TRATAR? Corticoide
Organizando os esquemas... - Usado nos QUADROS “MAIS GRAVES, MAIS INFLAMADOS” (PCR >
AMBULATORIAL + previamente hígido, sem FR para pneumococo 150)  ventilação mecânica, dessaturação, etc.
resistente - USO PODE SER GUIADO POR PCR
Tempo: 3-5 DIAS (macrolídeo) ou 7 DIAS (amox +/- clav)
Pensar em: pneumococo, mycoplasma, haemofilos
E controle?
- Clínico em 48-72 horas
- B-LACTÂMICO: Amoxicilina +/- Clavulanato OU - Radiológico em (?)  não há protocolo específico!
- MACROLÍDEO: Azitromicina ou Claritromicina OU
Tempo de tratamento?
- DOXICICLINA: consenso brasileiro não cita - Para suspender o ATB, o paciente DEVE ESTAR AFEBRIL POR NO
MÍNIMO 3 DIAS.
AMBULATORIAL + comorbidades, uso de ATB nos últimos 3 meses,
- A pneumonia por MICOPLASMA OU CLAMÍDIA DEVE SER TRATADA
FR para pneumococo resistente, pacientes mais graves
POR 2 SEMANAS.
Tempo: 5-7 DIAS (sempre reavaliar em 48-72h) - As PAC graves ou causadas por S. AUREUS, KLEBSIELLA E
Pensar em: pneumococo, mycoplasma, haemofilos ANAERÓBIOS DEVEM SER TRATADAS POR 3 SEMANAS OU MAIS.
- A RESOLUÇÃO RADIOLÓGICA COSTUMA DEMORAR! Não deve ser
- MACROLÍDEO + BETALACTÂMICO OU
usada como critério de alta ou suspensão de ATB. Mesmo assim,
 Amoxicilina +/- Clavulanato
devemos REPETI-LA 4-8 SEMANAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS EM
 Azitromicina ou Claritromicina
FUMANTES > 50 ANOS, PERSISTÊNCIA DOS SINTOMAS OU ACHADOS
- QUINOLONA RESPIRATÓRIA (opção para alérgicos a betalactâmico ou ANORMAIS NO EXAME FÍSICO. Se os achados radiológicos persistirem
macrolídeo) nesse prazo, considerar TC.
 Quinolona respiratória: Moxi, gemi ou levofloxacino
 Atenção: risco de tendinite, neuropatia, alterações psíquicas, 3. Complicações da Pneumonia
aneurisma aorta Derrame Pleural
HOSPITALAR: INTERNAÇÃO EM ENFERMARIA Exame Físico:

Tempo: 7-10 DIAS - EXPANSIBILIDADE REDUZIDA, SINAL DE LEMOS-TORRES, FTV REDUZIDO OU
Pensar em: pneumococo, mycoplasma, gram negativos ABOLIDO, PERCUSSÃO COM SOM MACIÇO OU SUBMACIÇO, MV REDUZIDO
OU ABOLIDO.
- BETA-LACTÂMICO ISOLADO OU BETA-LACTÂMICO + MACROLÍDEO Diagnóstico Diferencial:
OU QUINOLONA RESPIRATÓRIA  Atelectasia: retração intercostal
 Consolidação: FTV aumentado
 Cefalosporina 3° geração (Cefotaxima, Ceftriaxona) ou  Pneumotórax: som timpânico
Ampicilina-sulbactam Achados Característicos:
 Azitromicina ou Claritromicina - VELAMENTO DO SEIO COSTOFRÊNICO
 Levo ou Moxifloxacino - PARÁBOLA DE DAMOIUSEAU
Toracocentese “segura” se...
HOSPITALAR: INTERNAÇÃO EM UTI  RX ortostase: altura de líquido > 5 cm
Tempo: 7-14 DIAS  RX Laurell: altura de líquido > 1 cm
Pensar em: pneumococo, mycoplasma, gram negativos mais virulentos
NORMAL D. PLEURAL DE PEQUENA MONTA
- BETA-LACTÂMICO + MACROLÍDEO OU BETA-LACTÂMICO +
QUINOLONA RESPIRATÓRIA
 Cefalosporina 3° geração (Cefotaxima, Ceftriaxona) ou

Ampicilina-sulbactam
 Azitromicina ou Claritromicina
 Levofloxacino, Moxifloxacino
SE POSSÍVEL MRSA (ex: ATB prévio, usuário de cateter, DRC, endocardite, etc):
 Associar VANCO ou LINEZOLIDA Imagens: Herring (2015) | Arquivo Pessoal
SE POSSÍVEL PSEUDOMONAS (ex: F. cística, bronquiectasia, Na primeira imagem, percebemos uma radiografia normal, com seios
imunossuprimidos) costofrênicos livres. Perceba na segunda imagem um derrame pleural de
 Trocar betalactâmico: PIPE-TAZO, CEFEPIME, IMIPENEM + pequena monta a esquerda, com apagamento discreto do seio costofrênico.
LEVO ou CIPROFLOXACINO

Um algo a mais... USG Pulmonar:
PARÁBOLA DE DAMOISEAU
- Sinal do QUADRADO (modo B) = derrame pleural
- Sinal do SINUSOIDE (modo M) = derrame pleural
S. DO QUADRADO (modo B) S. DO SINUSOIDE (modo m)
Imagens: Herring (2015), De Lacey, Berman e Morley (2008)
Em derrames mais volumosos, conseguimos perceber a formação da parábola de Imagem: sanarmed.com

Damoiseau.
As setas brancas, no modo B, indicam a pleura visceral. O espaço entre as
pleuras visceral e parietal e as sombras das costelas superior e inferior formam
VELAMENTO DO SEIO COSTOFRÊNICO EM PERFIL um quadrado, sendo conhecido como “sinal do quadrado”. Repare que no
interior do “quadrado” formado está mais hipoecoico (escuro), o que
representa líquido.
No modo M, as setas pretas indicam a pleura parietal e as brancas indicam a
pleura visceral. O sinal do sinusoide é indicativo de derrame pleural. Quando
há líquido no espaço pleural (E), a pleura visceral é quem forma essa imagem
“em sinusoide”. Durante a inspiração, a pleura se aproxima do tecido
subcutâneo e, durante a expiração, se afasta  isso confere o aspecto em
“sinusoide”
Análise do Líquido
CRITÉRIOS DE LIGHT – TRANSUDATO OU EXSUDATO?
BASTA 1 CRITÉRIO PARA CONSIDERAR EXSUDATO!
Imagem: pneumoimagem.com.br
Por vezes, o derrame pleural pode ser tão pequeno, que sequer aparece na
incidência PA. Nesses casos, podemos solicitar a incidência em perfil, na qual fica
mais fácil a visualização do velamento do seio costofrênico.
INCIDÊNCIA LAURELL (DECÚBITO LATERAL COM RAIOS HORIZONTAIS)
- DERRAME PARAPNEUMÔNICO (derrame que surge em um

contexto de pneumonia): LÍQUIDO NÃO PURULENTO
 SIMPLES: exsudato com pH, glicose normais
 COMPLICADO (exsudato infectado | basta 1 critério): exsudato

Se > 1cm: PUNCIONÁVEL! com BACTERIOLOGIA POSITIVA; PH < 7,2; GLICOSE < 40 – 60
MG/DL; LDH > 1.000; EMPIEMA/DERRAME PURULENTO
Imagem: Colégio Brasileiro de Radiologia (2016)
Conduta
Em pacientes internados, nos quais realizamos a radiografia em decúbito dorsal, - Derrame simples:
devemos ter maior cuidado com a investigação de derrame pleural, pois MANTER
derrames pequenos podem passar despercebidos, já que o líquido “escorre” e ANTIBIOTICOTERAPIA
ocupa as regiões posteriores, determinando uma opacificação difusa do pulmão. - Derrame complicado
e empiema: MANTER
Nesses casos, também podemos utilizar a técnica de decúbito lateral com raios
ANTIBIOTICOTERAPIA
horizontais, podendo observar derrames a partir de 50 ml de volume. Se o
(idealmente cobrir
tamanho desse líquido “pendente” é maior que 1 cm, podemos considerar que a
toracocentese para avaliação do líquido, se necessária, pode ser feita de maneira aeróbios e anaeróbios) +
segura. DRENAGEM (ver adiante
as diferentes formas, a
depender da fase do
derrame pleural)

OUTRAS ETIOLOGIAS DE DERRAME PLEURAL Abscesso Pulmonar
TRANSUDATO “Lesão cavitaria com pús e/ou necrose no pulmão”
- ICC - Síndrome nefrótica Definição:
 Causa mais comum de DP - Urinotórax - < 2cm: pneumonia necrosante
 Fazer toracocentese, se: - Diálise peritoneal - > 2cm: ABSCESSO
(desconfiar que a etiologia não é cardíaca) - Cirrose
 Unilateral - Mixedema* Fator de Risco:
 Tamanhos discrepantes - Obstrução de Veia Cava - MACROASPIRAÇÃO + DENTES EM MAU ESTADO DE CONSERVAÇÃO
 Febre Superior*  Risco maior: rebaixamento do nível de consciência (convulsão,
 Dor pleurítica álcool), distúrbios da deglutição (pós-AVE, demência, acalásia, etc)
EXSUDATO Etiologia:
“O resto” - Câncer* - PRIMÁRIOS: BRONCOASPIRAÇÃO
 Sanguinolento, citologia  1º: ANAERÓBIOS (peptostrepcococcus > fusobacterium): 46%
Infecções oncótica positiva  2º: POLIMICROBIANA (anaeróbios + aeróbios): 43%
 Inclui TB e parapneumônico  3º AERÓBIOS (S. aureus, gram-negativos): 11%
- TEP* - SECUNDÁRIOS: CARCINOMA BRONCOGÊNICO, CORPO ESTRANHO,
Doenças reumatológicas
IMUNODEFICIÊNCIAS/IMUNOSSUPRESSÃO
 AR = glicose < 40
- Sarcoidose* Evolução:
Pancreatite ou rotura  Doença avançada - Horas: PNEUMONITE QUÍMICA (MENDELSON)
esofágica: - Dias: PNEUMONIA ASPIRATIVA
 Aumento de amilase Quilotórax*
Clínica:
 Leitoso, aumento de
triglicerídeos - “PNEUMONIA”: febre, calafrios, tosse...
- EXPECTORAÇÃO DE MATERIAL PURULENTO
(*) Podem se comportar como exsudato ou transudato - EVOLUÇÃO ARRASTADA (semanas-meses), SECREÇÃO FÉTIDA...
Diagnóstico:
Outros achados que também falam a favor de EXSUDATO:
- HEMOGRAMA + RX + CULTURA
Proteína no líquido pleural > 2,9 DE ESCARRO COM COLORAÇÃO
Colesterol no líquido pleural > 45 DE GRAM.
Proteína (sangue - pleural) < 3,1 (critério útil para dúvida diagnóstica, - Outros exames que podem ser
como em casos de clínica de transudato + critérios de Light de exsudato). considerados: TC DE TÓRAX E
BRONCOSCOPIA Imagem: e-cep.org
Albumina (sangue - pleural) < 1,2
Locais mais Comuns:
ENTENDENDO MELHOR O TRATAMENTO DE UMA FORMA GERAL - São mais comuns A DIREITA por
- Toracocentese de alívio: SE HOUVER DESCONFORTO conta da angulação mais reta do
brônquio direito
- Tratar a doença de base!
- Segmento POSTERIOR DO LOBO
 Se não tratar/recorrente: considerar PLEURODESE (comum SUPERIOR
em neoplasias com DP neoplásico de repetição) - Segmento SUPERIOR DO LOBO
INFERIOR
 DP complicado ou Empiema = a conduta depende da fase!
Tratamento:
1. Aguda/Exsudativa (1ª semana): - ATB IV: AMOX-CLAV, CLINDAMICINA, MEROPENEM
LÍQUIDO CLARO, SEM SEPTAÇÕES  Trocar para VO quando melhorar a febre
 ATB + DRENAGEM EM SELO D’ÁGUA (fechada)  Duração total: > 3 semanas (não há tempo específico e nem
consenso na literatura)
2. Subaguda/Fibrinopurulenta (2ª semana):
LÍQUIDO PURULENTO, COM SEPTAÇÕES
- FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
- Nos casos de falha do tratamento do abscesso pulmonar com
 ATB + TPA (fibrinolítico pelo dreno)/DNASE (mucolítico
antibióticos e refratariedade em 7-10 dias: fazer BRONCOSCOPIA
pelo dreno) ou VATS COM PLEUROSCOPIA (lise de para avaliar POSSÍVEL OBSTRUÇÃO. Se houver, usa da própria
aderências, química ou mecânica) + DRENAGEM broncoscopia para a terapêutica. Se não houver obstrução, a
FECHADA DRENAGEM PERCUTÂNEA OU BRONCOSCÓPICA é realizada. A VATS
(ressecção pulmonar) é outra alternativa para casos mais graves e
3. Crônica/Organizada (3ª semana):
complicados, como hemorragia e neoplasia.
“CARAPAÇA” QUE IMPEDE A REEXPANSÃO PULMONAR
 ATB + DECORTICAÇÃO (VATS OU ABERTA) +/- E A BCP ASPIRATIVA?
PLEUROSTOMIA (também conhecida como “drenagem
pleural aberta”). - Geralmente no PULMÃO DIREITO: parte posterior do lobo superior e parte
superior do lobo inferior
- NÃO COMEÇAR ATB LOGO QUANDO PACIENTE VOMITA E
BRONCOASPIRA. Nas primeiras horas tem-se um quadro de PNEUMONITE
(SÍNDROME DE MENDELSON), cuja conduta é medida de suporte.
- Ao longo dos dias, se evoluir com pneumonia, tratar com CLINDAMICINA
OU AMOX/CLAVULANATO (cobertura de anaeróbios)

4. Pneumonia Nosocomial e Associada a Ventilação Mecânica - Associadas ao ventilador: tempo de permanência (mais importante),
macronebulizador, permanência de água no circuito, troca do circuito com
RESUMÃO!
menos de 48 horas, etc.
PNEUMONIA PNEUMONIA
HOSPITALAR OU ASSOCIADA A V. A ventilação mecânica quebra a barreia natural das VAS contra os patógenos,
NOSOCOMIAL MECÂNICA representada pelo sistema mucociliar. Além disso, ocorre colonização das VAI por
gram-negativos entéricos e o balonete endotraqueal não garante uma vedação
48h após admissão 48h após IOT/VM completa, de modo que as microaspirações de material contaminado da orofaringe
continuam ocorrendo, principalmente da secreção que se acumula acima do
Infiltrado pulmonar (novo ou balonete.
progressivo/piorando) + > 2 sinais de infecção:
Diagnóstico Obs: CASS  tipo de TOT com mecanismo para aspiração subglótica contínua
(clínica + febre, leucocitose ou leucopenia, secreção
que é eficaz para reduzir o risco de PAVM. Dispositivo pouco disponível no
imagem) purulenta, piora da oxigenação
nosso meio.
Obs: a incidência de PAVM é maior nos PRIMEIROS 5 DIAS!
Gram negativos: PSEUDOMONAS, KLEBSIELA,
Agentes ACINETOBACTER
IMPORTANTE!
Etiológicos Gram positivos: S. AUREUS (MSSA ou MRSA)
É importante EVITAR O USO INDISCRIMINADO DE ANTAGONISTAS
(tem que (!) ATENÇÃO: MRSA e GRAM NEGATIVO MDR H2 E OUTROS ANTIÁCIDOS! Isso eleva o pH gástrico para mais de 4
pesquisar!) e acaba eliminando uma das barreiras de proteção contra a
Os germes e a resistência VARIAM de acordo com colonização pelas bactérias gram-negativas hospitalares.
o serviço! Desta forma, as indicações são restritas aos pacientes sob risco de
desenvolver úlceras gástricas de estresse, que podem sangrar de
forma maciça. São eles:
Antibioticoterapia Padrão (1) Instabilidade hemodinâmica prolongada;
- CEFEPIME ou PIPE-TAZO ou IMI/MEROPENEM (2) Coagulopatias;
(3) Grandes queimados;
Risco de Gram Negativo MDR (ex: Fibrose Cística) (4) Ventilação mecânica por mais de 48h.
Alguns estudos indicam que o SUCRALFATO pode ser empregado
- Adicionar:
Tratamento para profilaxia da úlcera de estresse, mas sem aumento do risco de
 AMINOGLICOSÍDEO ou CIPRO/LEVOFLOXACINO
pneumonia nosocomial (efeito protetor sobre a parede gástrica, sem
ou AZTREONAM
Desescalonar alterar seu pH).
assim que CABECEIRA ELEVADA (30-45 graus) é medida fundamental, pois
Risco de MRSA
possível! reduz as chances de macro e microaspiração.
- Adicionar: DIETA ENTERAL alcaliniza ainda mais o pH gástrico e ainda pode
 VANCO ou LINEZOLIDA servir de meio condutor para ascensão bacteriana até o trato
 Obs: daptomicina não é uma boa opção! respiratório. Atualmente recomenda-se:
(1) Preferir cateter oral (em vez do nasal, por risco de
VM + ATB IV < 90 dias ou sinusite nosocomial);
Diálise ou (2) Posicionar a ponta do cateter além do piloro.
Choque Séptico ou
SDRA ou > 5 dias de internação
Prevenção:
- Escolher UM DE CADA GRUPO ACIMA
- Higienizar mãos
Exemplo: CEFEPIME + LEVOFLOXACINO +
- Manter decúbito elevado (30-45 graus)
VANCOMICINA
- Preferência por VNI/ intubação orotraqueal
- Adequar diariamente o nível de sedação e teste da respiração
Aprofundando... espontânea (tentar extubar o quanto antes)
PNEUMONIA - Uso criterioso de bloqueadores neuromusculares
NOSOCOMIAL/PAVM - Aspirar secreção subglótica rotineiramente
- Evitar extubação acidental
48h-4d: RUA (precoce)
- Monitorizar a pressão do cuff do tubo
> 5d: HOSPITAL
- Atenção ao tempo de troca do circuito
Diagnóstico:
 PNEUMONIA
- INFILTRADO PULMONAR NOVO OU PROGRESSIVO + 2 SINAIS DE
DEPOIS DE 48 HORAS
INFECÇÃO:
DE INTERNAÇÃO!
 Temperatura < 36° C ou > 38° C
 SE > 48H DE  Leucócitos < 4 mil ou > 12 mil
INTUBAÇÃO: PAVM  Secreção purulenta
 Piora da oxigenação
É A CAUSA MAIS COMUM DE ÓBITO POR INFECÇÃO HOSPITALAR!
Importante... Além da clínica característica, é fundamental:
Fatores de Risco:
 2 amostras de HEMOCULTURA (baixa positividade);
- Principal: ventilação mecânica invasiva (aumenta chance 6-20x)
 COLETA DE SECREÇÃO TRAQUEAL, de preferência por métodos
- Associados ao paciente: idade > 70 anos, RNC, desnutrição, macroaspiração,
não invasivos, como o ASPIRADO ENDOTRAQUEAL. Se não
sinusite, doença neuromuscular, etc.
estiver em IOT, vai por escarro mesmo. Tem sensibilidade
- Associada a cuidados gerais: posição supina a zero grau, cateter semelhante aos métodos broncoscópicos, apesar de menor
nasogástrico, dieta enteral, uso de antagonistas H2 ou antiácidos (aumentam pH especificidade, e são menos invasivos e com menos chance de
gástrico e favorecem a colonização e proliferação de gram-negativos), sedativos complicações.
em altas doses, monitor de PIC, etc.

Agentes Envolvidos: PERFIL DE SENSIBILIDADE – TRATAMENTO DIRECIONADO APÓS
 PSEUDOMONAS AERUGINOSA CULTURA
 STAPHYLOCOCCUS AUREUS
 ACINETOBACTER BAUMANNI PSEUDOMONAS
 GRAM NEGATIVOS EM GERAL - Sensível a ceftazidime, cefepime, pipe-tazo, ticarcilina, levofloxacin,
 GERMES MDR  dependem da flora do hospital ciprofloxacin, aztreonan, imipenem, meropenem. Atualmente,
infelizmente, já há cepas sensíveis somente a poli-B.
Situações que oferecem risco MDR:
 Tardia (> 5 dias de internação ou VM) ENTEROBACTÉRIAS ESBL
 Mais de 10% dos gram-negativos isolados na unidade são MDR - Cefepime ou ceftazidime, imipenem, meropenem ou ertapenem
 Últimos 90 dias com uso de ATB ou internação
 Neurocirurgia/VM prolongada KPC
 Asilados ou em hemodiálise - Ceftazidima-avibactam, associações com poli-B
 Imunossupressão/SDRA
ACINETOBACTER
 DRC em hemodiálise
- Sensível apenas aos carbapenêmicos e poli-B.
 Uso atual/prévio de corticoide
Risco de infecção por pseudomonas ou outros gram-negativos: S. AUREUS MRSA

- Sensível a vanco, teico, linezolida e quinupristina-dalfopristina.
- PNEUMOPATIA ESTRUTURAL (BRONQUIECTASIAS OU FIBROSE
CÍSTICA) e gram de escarro com predomínio de bacilos gram-negativos,
S. AUREUS VRSA
além dos fatores de risco para infecção por MDR já listados. - Resistente a vancomicina e sensível a linezolida.
Tratamento
S. MALTOPHILA
DURAÇÃO: > 7 dias, geralmente responde em 48-72 horas. Sempre
- SMZ-TMP.
avaliar culturas!
QUAL ATB? Depende do paciente, microbiota, disponibilidade,
colonização ou isolamento prévio. O que fazer com o resultado das culturas? Escalonar ou desescalonar
“5 DS”: droga, dose, duração, descalonamento, sem demora de acordo com o resultado, geralmente 48-72 horas após.
TRATAMENTO EMPÍRICO DA PNEUMONIA NOSOCOMIAL NÃO ASSOCIADA A VM Tempo de Tratamento? Estudos recentes evidenciam que pode ser
Baixo risco de
morte e sem
Baixo risco de
morte e com
Alto risco de morte ou uso de ATB IV
nos últimos 90 dias (considerar por 7 dias, caso esteja havendo melhora considerável.
fatores de risco fatores de risco também nos pacientes com risco de
para MRSA ou para MRSA infecção por pseudomonas e MDR) Atualmente, um NÍVEL BAIXO DE PRÓ-CALCITONINA é
MDR considerado um promissor marcador para suspensão do tratamento,
quando aliado aos critérios de melhora clínica.
Um dos seguintes: Um dos Dois dos seguintes (idealmente RESUMÃO ATÉ AQUI
seguintes: associar um beta-lactâmico a uma
- TAZOCIN quinolona ou aminoglicosídeo):
- CEFEPIME - TAZOCIN
- IMIPENEM - CEFEPIME - TAZOCIN
- MEROPENEM - CEFTADIZIME - CEFEPIME
- LEVOFLOXACINO - IMIPENEM - CEFTAZIDIME
750 - MEROPENEM - IMIPENEM
- - MEROPENEM
LEVOFLOXACINO - LEVOFLOXACINO 750
750 - CIPROFLOXACINO
- - AMICACINA
CIPROFLOXACINO - GENTAMICINA
- AZTREONAM - TOBRAMICINA
- AZTREONAM
Associado a:
E, em caso de fatores de risco para
- VANCOMICINA MRSA, associar:
OU
- LINEZOLIDA - VANCOMICINA OU
- LINEZOLIDA
TRATAMENTO EMPÍRICO DA PNEUMONIA ASSOCIADA A VM
Pacientes sem Pacientes com necessidade de cobertura para MRSA e

necessidade de dupla cobertura para pseudomonas/gram-negativos
cobertura para
MDR e MRSA Escolher uma droga de cada coluna a seguir (esquema
tríplice):
- TAZOCIN - VANCO - TAZOCIN - LEVOFLOXACINO IV

- CEFEPIME - LINEZOLIDA - CEFEPIME - CIPROFLOXACINO IV
- CEFTAZIDIME - IMIPENEM - AMICACINA
- IMIPENEM - MEROPENEM - GENTAMICINA
- MEROPENEM - AZTREONAM - TOBRAMICINA
- LEVOFLOXACINO - POLIMIXINA B
- COLISTINA

FATORES DE RISCO ASSOCIADOS A AGENTES ETIOLÓGICOS ESPECÍFICOS
EM PAC
FATORES DE RISCO AGENTE ETIOLÓGICO
ALCOOLISMO Pneumococo, anaeróbios,
Klebsiella, Acinetobacter, M.
Tuberculosis
DPOC OU TABAGISMO H. Influenzae, Pseudomonas,
Legionella, Pneumococo, M.
Catarrhalis, C. pneumoniae
PNEUMOPATIA ESTRUTURAL (EX: Pseudomonas, Burkholderia
BRONQUIECTASIAS) cepacia, S. Aureus
ASPIRAÇÃO (AVE PRÉVIO, Gram-negativos entéricos,
DISTÚRBIOS DE DEGLUTIÇÃO, RNC, anaeróbios
ETC)
ABSCESSO PULMONAR S. Aureus (MRSA), anaeróbios,
pneumonia fúngica, M.
tuberculosis, micobactérias
atípicas
EXPOSIÇÃO A FEZES DE PÁSSAROS Histoplasma capsulatum
RELEMBRANDO PONTOS IMPORTANTES PARA NÃO ESQUECER! OU MORCEGOS
EXPOSIÇÃO A PÁSSAROS Chlamydophila psittaci

É quase sempre causada pelo
PNEUMONIA LOBAR PNEUMOCOCO, mas eventualmente pode
surgir em pneumonia ESTAFILOCÓCICA ou EXPOSIÇÃO A ANIMAIS DE Coxiella burnetti
por GRAM-NEGATIVOS FAZENDA (OVELHAS, CABRAS, ETC)
PNEUMONIA DO LOBO Causada pela KLEBSIELLA PNEUMONIAE
PESADO (tipo especial de (pneumonia de Friedlander), geralmente em
EXPOSIÇÃO A COELHOS Francisella tularensis
pneumonia lobar, onde o ALCOÓLATRAS e DIABÉTICOS
comprometimento do lobo
HIV (FASE INICIAL) Pneumococo, H. influenzae, M.
superior provoca
tuberculosis
abaulamento da cissura)
PNEUMATOCELES (são cistos Comum na pneumonia por HIV (FASE TARDIA) Mesmos da fase inicial +
com paredes finas, STAPHYLOCOCCUS AUREUS. Pode aparecer Pneumocystis jiroveci,
decorrentes da passagem de também em infecções por KLEBSIELLA Cryptococcus, Histoplasma,
ar para o interstício PNEUMONIAE, H. INFLUENZAE, PNEUMOCO
Aspergillus, micobactérias atípias,
subpleural através de e PNEUMOCYSTIS (raro)
H. influenzae, Pseudomonas
pequenas roturas
bronquiolares. Não exigem VIAGENS A HÓTEIS E CRUZEIROS, Legionella
drenagem, pois regridem EXPOSIÇÃO A ÁGUA
com a antibioticoterapia) CONTAMINADA EM SISTEMAS DE
PNEUMONIA REDONDA (se É mais típica em CRIANÇAS, causada quase CALEFAÇÃO E AR CONDICIONADO
manifesta no RX como uma sempre pelo PNEUMOCOCO. SURTOS DE INFLUENZAE NA Influenza, Pneumococo, S. aureus
condensação de formato COMUNIDADE
arredondado, chamada de
pseudotumor) USO DE DROGAS INJETÁVEIS S. aureus, anaeróbios, M.
Ocorre mais nas pneumonias por anaeróbios tuberculosis, Pneumococo
(aspirativa), KLEBSIELLA PNEUMONIAE,
OBSTRUÇÃO ENDOBRÔNQUICA Anaeróbios, Pneumococo, H.
NECROSE STAPHYLOCOCCUS AUREUS e
influenzae, S. aureus
PARENQUIMATOSA COM PNEUMOCOCO TIPO 3 (raro). Infecções por
FORMAÇÃO DE CAVITAÇÕES PSEUDOMONAS também podem cavitar. TOSSE INTENSA POR MAIS DE 2 Bordetella pertussis
Quando as lesões cavitárias são pequenas (<
SEMANAS, COM VÔMITOS
2 cm), usamos a denominação de
PNEUMONIA NECROSANTE, e quando a
lesão é grande (> 2cm), contendo nível
hidroaéreo, chamamos de ABSCESSO 5. Influenza
PULMONAR. Na verdade, as duas entidades
são evoluções do mesmo processo. Conceitos Iniciais:
“INFLUENZA NÃO É TUDO A MESMA COISA!”
A incidência de derrame pleural associado à
pneumonia bacteriana varia de acordo com  INFLUENZA A: infecta humanos, aves, suínos, causa de
o agente etiológico, desde 25-50% para o pandemias, maior relevância clínica
PNEUMOCOCO, e até 55-95% para o S.
PYOGENES.  INFLUENZA B: infecta humanos, mas não é muito
Quando alguma bactéria é isolada do líquido mutagênico, com pouco potencial de disseminação
DERRAME PLEURAL pleural, deve ser considerado o próprio
agente etiológico da pneumonia, pois a
 INFLUENZA C: infecta humanos e suínos, mas causa doença
pleura é caracteristicamente um subclínica. Não tem muita importância prática.
compartimento estéril. Vale ressaltar que o
isolamento desta bactéria define um Estrutura Viral:
derrame parapneumônico complicado. O DP
é complicado ou empiematoso em 1-5% da
pneumonia pneumocócica, versus 90% na
pneumonia aspirativa por aneróbios. N1, N2, N3, N4...
H1, H2, H3, H4...
Imagem: vozforums.com

(**) GRUPOS DE RISCO
- 1-4 DIAS (em geral 2 dias)
- IDADE < 5 E > 60 ANOS
Período de Transmissão: - TUBERCULOSE
- 2 DIAS ANTES, ATÉ 5 DIAS DO INÍCIO - PRESENÇA DE COMORBIDADES
 Pneumopatia (incluindo asma)
Classificações Clínicas:
 Cardiovasculares (exceto HAS)
SÍNDROME GRIPAL  Nefropatias
Febre + tosse ou odinofagia + um dos seguintes: Se < 6 anos:  Hepatopatias
 Cefaleia Febre + sintomas
 Doenças hematológicas
 Mialgia respiratórios
 Distúrbios metabólicos (incluindo DM)
 Artralgia
SRAG (FORMA GRAVE)  Transtornos neurológicos e do desenvolvimento (Sd. de
Febre + dispneia ou um dos seguintes: Crianças: Down)
 SatO2 < 95% Cianose,  Imunossupressão
 Taquipneia ou desconforto inapetência. - OBESIDADE
 Piora nas condições clínicas de base Batimento de asa - GESTANTES E PUÉRPERAS ATÉ 2 SEMANAS PÓS-PARTO
 Hipotensão do nariz, tiragem... - < 19 ANOS EM USO PROLONGADO DE AAS
Diagnóstico: - POPULAÇÃO INDÍGENA
- EXAMES INESPECÍFICOS: hemograma, PCR, RX/TC de tórax
MUITO IMPORTANTE!
QUANDO DESCONFIAR DE PNEUMONIA SECUNDÁRIA?
 Se instabilidade hemodinâmica, insuficiência respiratória
 Se não melhorar com 3-5 dias de Oseltamivir
 Febre após período de efervescência
COBRIR S. AUREUS E ATENTAR PARA PNEUMONIA NOSOCOMIAL!
Isolamento:
Imagens: rb.org.br | Viviane Amorim e colaboradores
- Máscara cirúrgica: precaução comum e GOTÍCULAS
- EXAMES ESPECÍFICOS: - N95 se intubação ou aspiração
Levar em consideração antes de solicitar: - ISOLAMENTO POR 5-7 DIAS (DESDE QUE 24H ASSINTOMÁTICO). Se
 Paciente grave? persiste sintomas, manter o isolamento.
 Preciso tratar se positivo? Profilaxia
 Teria indicação de profilaxia? - OSELTAMIVIR 75MG 12/12H 10 DIAS, se:
 Tem algum valor epidemiológico? - RISCO DE COMPLICAÇÕES PÓS-EXPOSIÇÃO
(exposto: é do grupo de risco? É vacinado? Vacinou há mais de 2 semanas)
Como pesquisar?
- PROFISSIONAIS EXPOSTOS SEM USO DE EPI
RT-PCR (!)
Imunização:
 Alta acurácia (boa sensibilidade e especificidade)
TRIVALENTE
 Coletar preferencialmente entre 3°-7° dia de sintoma (em
- Vírus inativado
qualquer período se paciente grave)
- 2 TIPOS DE INFLUENZA A E 1 TIPO DE INFLUENZA B
 Vantagem: diferencia o subtipo (H1N1, H3N2, etc)
TETRAVALENTE
Testes rápidos - Vírus inativado
 Resultado mais rápido, mas com menor acurácia em relação - 2 TIPOS DE INFLUENZA A E 2 TIPOS DE INFLUENZA B
ao RT-PCR OS TIPOS DE VÍRUS MUDAM A CADA ANO! Os institutos estudam os
mais prevalentes. Por isso a vacinação é ANUAL!
Antígenos
GRUPOS PRIORITÁRIOS
 Fica pronto ainda mais rápido
- EXTREMOS DE IDADE
 Baixíssima sensibilidade
 > 6 meses até 5 anos incompletos
 Altíssima especificidade
 > 60 anos
- TRABALHADORES (profissionais de saúde, professores de escola,
Sorologia: diagnóstico retrospectivo
funcionários de presídio)
 Anticorpos geralmente positivam após 2 semanas de doença
- POVOS INDÍGENAS
 Precisa de 2 dosagens positivas para confirmar
- GESTANTES
- DOENÇAS CRÔNICAS
Tratamento:
- OBESIDADE
- Formas leves: HIDRATAÇÃO + ANALGÉSICO
- POPULAÇÃO PRIVADA DE LIBERDADE
- Cuidado com a Síndrome de Reye (relação com AAS)
OBS: em 2021, o governo federal liberou a vacina para TODOS!
- OSELTAMIVIR 75MG 12/12H 5 DIAS, se: Precauções:
 SRAG E ALTO RISCO**: independente do tempo de sintomas - Alergia a ovo: não é contraindicação absoluta
 A CRITÉRIO CLÍNICO: ATÉ 48H DO INÍCIO - Abscesso: erro de aplicação
- NÃO FAZER CORTICOIDE (diferente da COVID-19) - Dor no sítio de aplicação: acontece...
- Febre e sintomas constitucionais: pode acontecer, mas não é infecção!

@@casalmedresumos
casalmedresumos Síndromes Bacterianas: Endocardite, ITU, Meningite e Abscesso Hepático
1. Endocardite Infecciosa FASE DE ENDOCARDITE BACTERIANA
Conceitos Iniciais: (3) Bacteremia

- INFECÇÃO DO ENDOTÉLIO DO CORAÇÃO - Principalmente por GRAM POSITIVOS (ESTAFILO e ESTREPTO)
- Clássico: bacteremia + lesão cardíaca (4) Disseminação Sistêmica
prévia = endocardite - ABSCESSO, INFECÇÕES (principalmente dentárias e cutâneas) e
 A bacteremia pode ser causada por REAÇÕES AUTOIMUNES À DISTÂNCIA.
DOENÇA DENTÁRIA, INFECÇÃO DE PELE,
DROGAS IV... Agentes Etiológicos:
 A lesão cardíaca prévia pode ser causada DEPENDE DA VALVA...
por PRÓTESE VALVAR, DOENÇA ESTRUTURAL, VALVA NATIVA
ENDOCARDITE PRÉVIA... ESTREPTOCOCOS > ESTAFILOCOCOS > ENTEROCOCOS
Valvas +acometidas: MITRAL > AÓRTICA > MITRO-AÓRTICA > TRICÚSPIDE SUBAGUDA: “quadro arrastado/insidioso”
- ESTREPTOCOCOS VIRIDANS (mais comum/manipulação de boca)
Adendo: S. aureus não precisa de lesão prévia e acomete - ESTREPTOCOCOS DO GRUPO B (cirrose hepática ou DM)
principalmente valvas a direita  agente comum em usuários de - ENTEROCOCOS FAECALLIS (manipulação de trato urinário) e FAECIUM
drogas IV. - ESTREPTOCOCOS GALLOLYTICUS (BOVIS) (idoso/CA cólon/ fazer colono)
Patogenia: - ESTAFILOCOCOS LUGNUDENSIS (acrescentado em 2023)
ETAPAS... - GRUPO HACEK
FASE DE ENDOCARDITE TROMBÓTICA NÃO BACTERIANA (ETNB) - FUNGOS
(1) Lesão do Endocárdio: AGUDA: “quadro agudo muito toxêmico/rápido e grave”
- USO DE DROGAS IV - ESTAFILOCOCOS AUREUS (mais comum) = relação com usuários de drogas
- CATETERES PROFUNDOS (geralmente associados a endocardite nosocomial: IV, acometimento preferencial de válvula tricúspide, endocardite sem sopro,
72 horas após a admissão ou 60 dias após a alta hospitalar) relação com MRSA, relação com PNM lobar (!!!!)
- INFECÇÃO PELO HIV VALVA PROTÉTICA
- ENDOCARDITE PRÉVIA
< 2 meses da troca (precoce):
- PRÓTESES VALVARES (principal fator de risco individual) (!)
- ESTAFILOCOCOS COAGULASE NEGATIVO/EPIDERMIDIS,
- CARDIOPATIA ESTRUTURAL (prolapso de valva mitral é a principal)
ESTAFILOCOCOS AUREUS, CORYNEBACTEIRIUM STRIATUM, C.
- DOENÇA REUMÁTICA (principal em países em desenvolvimento)
JEIKEIUM, SERRATIA MARCESCENS, PSEUDOMONAS AERUGINOSA,
A PRÓTESE VALVAR biológica ou mecânica é a condição que, individualmente,
CUTIBACTERIUM ACNES, MICOBACTÉRIAS NÃO TUBERCULOSAS,
está associada a maior RISCO para desenvolvimento de EI. O PROLAPSO DE
ESPÉCIES DE CANDIDA (“hospital”)
VALVA MITRAL é a CONDIÇÃO mais associada à EI quando pegamos a
população com diagnóstico de endocardite e analisamos a doença estrutural > 1 ano da troca (tardia):
cardíaca de base. - IGUAL VALVA NATIVA (“comunidade”)
Então... Entre 2 meses e 1 ano (intermediária):
LESÕES DE ALTO RISCO PARA ENDOCARDITE - Mistura dos anteriores
 Valvas cardíacas protéticas;
 EI prévia;
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES
 Cardiopatia congênita cianótica (transposição de grandes vasos,
Apesar de a válvula mecânica ter mais risco de desenvolver endocardite
tetralogia de Fallot, ventrículo único);
infecciosa durante os primeiros meses após a cirurgia, quando comparada
 Derivações cirúrgicas sistêmico-pulmonares;
à biológica, as taxas de infecção são semelhantes após 5 anos.
 Coarctação de aorta.
1: paciente jovem + pneumonia multilobar = pensar em endocardite!
LESÕES DE RISCO MODERADO
 Doença reumática; 2: o S. aureus é capaz de gerar endocardite sem uma lesão cardíaca prévia! Se
 Doença cardíaca degenerativa; positivo em hemocultura, tem que fazer ECO para avaliar endocardite sempre!
 Outras cardiopatias congênitas, exceto defeito do septo atrial tipo
3: usuários de drogas IV/grandes vegetações/fenômenos embólicos = pensar
ostium secundum; principalmente em S. aureus e fungos
 Prolapso de valva mitral com regurgitação e/ou folhetos espessados.
4: se acometimento de tricúspide = pensar em S. aureus, fungos
Lesões que geralmente NÃO predispõem à endocardite: (principalmente candida) e pseudomonas
- Defeito do septo atrial tipo ostium secundum
- Revascularização coronariana prévia 5: no caso de embolização por S. aureus, pode haver PNM necrosante
- Sopros cardíacos inocentes (funcionais)
- Prolapso de valva mitral sem sopro 6: VÁLVULAS MAIS ACOMETIDAS EM ORDEM DE FREQUÊNCIA: MITRAL >
AÓRTICA > MITRO-AÓRTICA > VÁLVULAS À DIREITA (principalmente
- Doença reumática prévia sem disfunção valvar tricúspide, mais acometida em usuários de drogas IV)
- Desfibriladores implantáveis ou marca-passos permanentes
- Reparo cirúrgico (após 6 meses) de ducto arterioso patente, defeito do septo 7: a principal causa de morte é insuficiência cardíaca gerada por COMPLICAÇÃO
ventricular e defeito do septo atrial MECÂNICA
(2) Formação de Trombos: 8: TRÍADE DE AUSTRIAN (ou OSLER): endocardite + meningite + pneumonia =
- PLAQUETAS + FIBRINA. Para iniciar o processo de causadas pelo pneumococo.
endocardite é mandatório que haja algum fluxo
9: na endocardite fúngica as vegetações são maiores e embolizações ocorrem
turbilhonado intracavitário. O sistema hemostático é mais frequentemente. Os mais envolvidos são aspergillus e candida spp.
ativado levando a uma agregação plaquetária local com
depósito de fibrina. É nesse momento que se define a
ETNB.
Manifestações Clínicas: Diagnóstico:
MANIFESTAÇÕES CLÁSSICAS Critérios de Duke – ISCVID 2023
- FEBRE (95%), SUDORESE, CALAFRIO, FADIGA, PERDA PONDERAL... Anteriormente, os Critérios de Duke correspondiam a 5 critérios maiores e 5
- SOPRO (85%) = o clássico é o de REGURGITAÇÃO VALVAR critérios menores. O que mudou para a atualização de 2023 foi a separação em
3 categorias: endocardite definida, possível ou descartada.
Obs: endocardite a direita pode não ter sopro! Pensar sempre em S. aureus!
Critérios MAIORES
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS Foram subdivididos em 3 categorias: microbiológicos, de imagem e cirúrgicos.
- INESPECÍFICAS: sudorese noturna, anemia de doença crônica,
hematúria, esplenomegalia, etc.
- EMBÓLICAS (VASCULARES): PETÉQUIAS em conjuntiva, palato e
extremidades; HEMORRAGIAS SUBUNGUEAIS que não desaparecem à
digitopressão (Splinter), MANCHAS DE JANEWAY (máculas
hemorrágicas em palmas e plantas dos pés), ANEURISMAS MICÓTICOS
- IMUNOLÓGICAS: GLOMERULONEFRITE, FR+, NÓDULOS DE OSLER,
MANCHAS DE ROTH (hemorragia retiniana de centro empalidecido),
POLIARTRITE OU POLIARTRALGIA, BAQUETEAMENTO DIGITAL, VHS
elevado e fator reumatoide positivo, redução de complemento.
Obs: nódulos de Osler = dolorosos; mancha de Janeway = sem dor
PREFERIR TRANSESOFÁGICO, SE:

Endocardite prévia, prótese, janela
“ruim” (obeso, ↑mama), S. aureus
USUÁRIO DE DROGA IV:

Imagem: atlasophthalmology | Semio UniVali
Atenção: S. AUREUS |
VALVA TRICÚSPIDE |
Complicações: PNM NECROSANTE
LOCAIS Fonte: WEMEDS

- LESÃO VALVAR DIRETA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA;
Critérios MENORES
- BAV E BLOQUEIOS DE RAMO.
- IAM E PERICARDITE. (1) FATOR DE RISCO: história prévia, predisposição (ex: prótese valvar), uso
A ICC é a principal causa de óbito na EI, geralmente relacionada com lesão valvar de drogas IV, reparo valvar prévio, doença congênita cardíaca,
direta! regurgitação/insuficiência/estenose valvar de qualquer etiologia (moderada-
grave), dispositivos eletrônicos implantáveis endovasculares, cardiopatia
FENÔMENOS EMBÓLICOS
obstrutiva hipertrófica
- Principais fatores de risco: VEGETAÇÕES GRANDES (> 10-15mm),
(2) FEBRE > 38ºC
ENDOCARDITE FÚNGICA OU POR S. AUREUS.
- PODE “CHUVEIRAR” PARA QUALQUER ÓRGÃO: se pulmão, por (3) FENÔMENOS VASCULARES: embolia arterial, aneurisma micótico,
exemplo, pode haver derrame pleural ou múltiplos abscessos (assim hemorragia craniana, petéquias conjuntivais, manchas de Janeway, infartos
pulmonares sépticos, abscesso cerebral ou esplênico, púrpura de Henoch-
como pode haver abscessos em qualquer órgão!). Infarto renal e
Schonlein, púrpura purulenta
esplênico são bastante comuns.
- ANEURISMAS MICÓTICOS: êmbolos sépticos podem se alojar na vasa
(4) FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS: manchas de Roth (não é vascular!
Cuidado em prova), glomerulonefrite mediada por imunocomplexos, nódulos de
vasorum (artérias que nutrem a parede dos vasos) e provocar o
Osler, FR+
enfraquecimento destas, gerando os chamados aneurismas micóticos.
Gostam de surgir em bifurcação e são silenciosos até sua ruptura.
(5) FALTOU UMA HEMOCULTURA: evidência microbiológica do
microorganismo causador, de forma que não se encaixa nos critérios maiores
INFECÇÕES METASTÁTICAS (“hemocultura que não preencha critério maior” ou análise genômica – PCR ou
- A bacteremia provocada pela EI pode provocar OSTEOMIELITE, amplicon/metagenômica)
ARTRITE SÉPTICA OU ABSCESSO EPIDURAL (mais comum em usuário de
(6) FUCKING HEART: alteração metabólica em PET/CT < 3 meses de cirurgia
drogas).
cardíaca (implante protético)
FENÔMENOS IMUNOLÓGICOS
(7) EXAME FÍSICO: nova ausculta de sopro regurgitante (na ausência de
- GLOMERULONEFRITE, ARTRITES, etc.
ecocardiograma disponível)
FEBRE PROLONGADA Exames Complementares Úteis:
- As principais causas são: EXTENSÃO DA INFECÇÃO ALÉM DA VALVA,
- HEMOGRAMA: anemia de doença crônica + leucograma normal (pode
COM ABSCESSO NO MIOCÁRDIO; INFECÇÃO METASTÁTICA; INFECÇÕES haver leucocitose na doença aguda)
NOSOCOMIAIS, COMO INFECÇÃO DE CATETER PROFUNDI OU - EAS: hematúria microscópica ou proteinúria (fenômenos renais imunológicos
PNEUMONIA; etc ou lesões isquêmicas)
- RX DE TÓRAX: consolidações, atelectasias, derrame pleural, êmbolo séptico,
NEUROLÓGICAS
sinais de congestão (evolução para IC)
- AVE ISQUÊMICO por macroembolia séptica.
- VHS elevado!
- AVE HEMORRÁGICO por ruptura de aneurisma micótico.

Interpretação: 1. OXACILINA IV 6 sem **
Após a atribuição da pontuação individual para cada um dos critérios, é realizada
a análise, que foi dividida em três categorias: 2. CEFAZOLINA IV 6 sem
Estafilococos sensíveis à
ENDOCARDITE DEFINIDA metilcilina em valva 3. VANCOMICINA IV 6 sem
- Endocardite definida é identificada por critérios patológicos e clínicos. nativa
(**) Era comum associarmos gentamicina por 3-5 dias no início do
O diagnóstico pode ocorrer em qualquer uma das seguintes: tratamento. No entanto, estudos mais recentes não apontaram
benefício. Atualmente, sua associação é opcional.
1. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 2 critérios
maiores Estafilococos resistentes 1. VANCOMICINA ou DAPTOMICINA 6 sem
à meticilina (MRSA) em
2. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 1 critério valva nativa
maior e 3 critérios menores
3. Na presença de 1 dos 2 critérios microbiológicos/patológicos + 5 critérios Estafilococos sensíveis à 1. OXACILINA 6-8 sem + GENTAMICINA 2 sem +
menores meticilina em valva RIFAMPCINA 6-8 sem
protética
ENDOCARDITE POSSÍVEL
- Presença de 1 critério maior e 1 menor ou 3 critérios menores. Sugere-
Estafilococos resistentes 1. VANCOMICINA 6-8 sem + GENTAMICINA 2 sem +
se maior investigação.
à meticilina em valva RIFAMPCINA 6-8 sem
protética
ENDOCARDITE DESCARTADA
- O diagnóstico é descartado em qualquer uma das seguintes condições:
Microorganismos 1. CEFTRIAXONE IV 4 sem
1. Outro diagnóstico com certeza explica os sinais e sintomas.
HACEK 2. AMPI-SULBACTAM IV 4 sem
2. Na ausência de recorrência apesar da antibioticoterapia por menos de 4
dias.
Coxiella burnetil 1. DOXICICLINA VO + HIDROXICLOROQUINA VO 18
3. Na ausência de identificações macroscópicas cirúrgicas (ou na autópsia), meses (nativa) ou 24 meses (protética)
com antibioticoterapia por menos de 4 dias.
Bartonella spp 1. DOXICICLINA 6 sem + GENTAMICINA 2 sem
4. Paciente não se enquadra nos critérios de doença definida ou possível.
Tratamento: (existe muita divergência em literatura) UM ALGO A MAIS... Detalhes que podem cair:
Valva Nativa  ATB POR 4-6 SEMANAS Terapia Anticoagulante

- Subagudo: AGUARDAR CULTURAS OU CEFTRIAXONE + AMPICILINA - Para quem NÃO USA PREVIAMENTE, a terapia não previne embolizações e,
- Agudo ou drogas IV: VANCOMICINA + CEFEPIME/IMIPENEM portanto, NÃO USAR!
- Aos que JÁ UTILIZAM (ex: portadores de prótese valvar mecânica), muitos
Valva Protética  ATB POR > 6 SEMANAS recomendam a MANUTENÇÃO. Em todo caso, geralmente se orienta a
SUSPENSÃO NAS PRIMEIRAS DUAS SEMANAS EM PACIENTES COM INFECÇÃO
- > 1 ano da troca: IGUAL A NATIVA
POR S. AUREUS E EPISÓDIO EMBÓLICO RECENTE PARA SNC. Essa conduta
- < 1 ano da troca: VANCOMICINA + GENTAMICINA + CEFEPIME (OU
permite organização do trombo e evita transformação hemorrágica. A
RIFAMPCINA) reintrodução deve ser cautelosa.
Algumas literaturas indicam o uso de Rifampcina para cobrir S. aureus que fica - Para pacientes com OUTRAS INDICAÇÕES de anticoagulação (ex: TVP, FA),
“preso” a valva NÃO EXISTE CONSENSO!
PERCEBA QUE NA EI SUBAGUDA, O TRATAMENTO COM ATB PODE SER Tratamento Cirúrgico
POSTERGADO ATÉ O RESULTADO DE CULTURAS (!!!) Quando?
 ICC NYHA III/IV COM DISFUNÇÃO MITRAL/AÓRTICA (principal causa de
UM ALGO A MAIS... Tratamento Guiado por Cultura (Harrison 21ª): morte)
 Endocardite em PRÓTESE INSTÁVEL
S. viridans sensíveis à penicilina 1. PENICILINA G IV 4 sem  Endocardite FÚNGICA
S. gallolyticus (S. bovis) 2. CEFTRIAXONE IV 4 sem  Endocardite por ENTEROCOCO RESISTENTE A VANCO
Outros streptococos com MIC < 3. VANCOMICINA IV 4 sem  Evidência de ABSCESSO ANULAR OU AÓRTICO
0,12mcg/m 4. PENICILINA G ou CEFTRIAXONE +
 BACTEREMIA PERSISTENTE ou FEBRE APÓS 5-7 DIAS DE ATB
GENTAMICINA 2 sem
 EMBOLIA RECORRENTE e VEGETAÇÕES CRESCENTES MESMO COM ATB
APROPRIADO
S. relativamente resistentes à 1. PENICILINA 4 IV 4 sem ou  VEGETAÇÃO > 10MM + REGURGITAÇÃO VALVAR GRAVE
penicilina, com MIC > 0,12 e < 0,5 CEFTRIAXONE IV + GENTAMICINA 2 sem
mcg/ml 2. VANCOMICINA IV 4 sem Como?
- Primeiro PLASTIA! Segunda opção: TROCA!
Os principais fatores de risco para endocardite são válvula artificial e endocardite
Streptococos com MIC > 0,5 mcg/ml prévia! Por isso tentamos primeiro a plastia!
para penicilina 1. PENICILINA G IV (dose dobrada) ou
Manter o ATB após cirurgia?
Granulicatella CEFTRIAXONE + GENTAMICINA 6 sem
Abiotrophia 2. VANCOMICINA IV 4 sem - Se valva nativa e cultura negativa da amostra cirúrgica, o tempo total é IGUAL
Gemella morbiliorum ao dos pacientes não tratados cirurgicamente, somando-se o tempo de ATB do
pré-operatório com o do pós-operatório.
- Se valva protética, culturas cirúrgicas positivas e infecção paravalvar, um novo
Enterococo 1. PENICILINA G IV (dose dobrada) ou
AMPICILINA ou VANCOMICINA + curso de ATB deve ser iniciado no pós-operatório, ignorando-se o tempo de ATB
GENTAMICINA 4-6 sem já realizado até o momento da cirurgia.

Profilaxia: O paciente E o procedimento devem ser de alto risco! Cistite (ITU baixa)
QUANDO?
Clínica
- PROCEDIMENTOS EM GENGIVA, DENTES, PERFURAÇÃO DA MUCOSA
- Disúria, polaciúria, urgência urinária, nictúria, hematúria,
ORAL OU RESPIRATÓRIA (“pescoço pra cima” – ex:
estranguria, desconforto suprapúbico... SEM FEBRE
amigdalectomia/adenoidectomia. Broncoscopia não entra!), CIRURGIA
DE PELE OU MUSCULATURA INFECTADA Diagnóstico:
PARA QUEM? - É CLÍNICO! Você está autorizado a tratar sem exames!
- PRÓTESE VALVAR, ENDOCARDITE PRÉVIA, TRANSPLANTADOS - Em casos complicados (malformação do trato urinário, diabetes, HIV,
CARDÍACOS COM VALVULOPATIA, CARDIOPATIA CIANÓTICA NÃO usuários de cateter, transplantados renais, gestantes, etc):
REPARADA, CORREÇÃO INCOMPLETA DE CARDIOPATIA CONGÊNITA,  EAS = piúria, esterase leucocitária, teste do nitrito positivo;
CARDIOPATIA CONGÊNITA REPARADA COM MATERIAL PROTÉTICO OU  URINOCULTURA + ANTIBIOGRAMA = padrão ouro, mas nem
DISPOSITIVO (6 MESES PÓS-CIRURGIA), DISPOSITIVO DE ASSISTÊNCIA sempre é preciso.
VENTRICULAR Obs: OS TESTES DO NITRITO E ESTERASE LEUCOCITÁRIA NÃO SÃO
TOTALMENTE CONFIÁVEIS! Por exemplo, com o aumento da frequência
LEMBRANDO: PROLAPSO DE VALVA MITRAL/ESTENOSE MITRAL NÃO SÃO
urinária, pode não haver tempo suficiente de se acumular nitrito para o teste
INDICAÇÕES!
detectar. A própria redução do pH urinário por suplementos alimentares ou
Obs: se correção completa, fazer por 6 meses após o reparo (“esse coração vai
presença de bactérias de outras famílias também leva à negativação do teste.
levar 6 meses para cicatrizar”)
COM QUE? Complementar com EXAMES DE SANGUE, se: sintomas atípicos, SEXO
- AMOXICILINA 2G VO 30-60M ANTES DO PROCEDIMENTO MASCULINO, germe resistente, GESTAÇÃO, ANORMALIDADE NO TGU,
DIABETES MAL CONTROLADO. Fora isso, não precisa pedir de rotina!
- Opções para alérgicos: Azitro ou Claritromicina 500mg, Cefalexina 2g,
Ceftriaxone 1g Tratamento:
- PADRÃO: FOSFOMICINA 3G DU, NITROFURANTOÍNA 100MG 3-5
2. Infecções do Trato Urinário
DIAS. ALTERNATIVAS: SMZ-TMP, betalactâmicos, quinolonas
 Mais comum em MULHERES (uretra mais curta, maior - FENAZOPIRIRINA (PYRIDIUM): utilizar por 2 dias, se disúria grave
proximidade com o ânus/atividade sexual)
 Principal agente: E.COLI OBSERVAÇÕES IMPORTANTES!
 Outros agentes: ESTAFILO SAPROPHYTICUS, ENTEROCOCO, - Se cistite recorrente ou homem = QUINOLONA por 7-14 dias
KLEBSIELLA, PROTEUS, PSEUDOMONAS, ESBL - Nitrofurantoina e betalactâmicos penetram pouco no tecido prostático
Bacteriúria Assintomática  evitar em homens.
Definição: - Quinolonas têm sido colocadas como última escolha (em mulheres)
devido a evidência de lesões aórticas e resistência pela E.coli no Brasil.
- ASSINTOMÁTICO com urinocultura POSITIVA:
- > 105 UFC/ML OU > 102 UFC/ML SE CATETERIZADO - Fenazopiridina causa náuseas e pode causar hemólise. Limitar o uso a no
máximo 2 dias.
 Para homens: basta uma amostra;
 Para mulheres: 2 amostras consecutivas. CISTITE RECORRENTE
 Importante: a presença de piúria não fecha o diagnóstico!
- DEFINIÇÃO: > 2 INFECÇÕES em 6 MESES OU > 3 em 1 ANO
Tratamento: - CONDUTA: MEDIDAS COMPORTAMENTAIS (urinar pós-coito, higiene local,
- Tratar se GRAVIDEZ OU PROCEDIMENTO UROLÓGICO INVASIVO (em hidratação, etc) +/- ATB PROFILÁTICO
que sangramento mucoso é esperado)
- ESQUEMA: NITROFURANTOÍNA 50-100MG/DIA POR > 3
- HARRISON: acrescenta TRANSPLANTADO RENAL E NEUTROPÊNICO
- CECIL: acrescenta pacientes com DM2.
MESES (diverge em literatura, mas o tempo pode chegar até 1 ano)
- OUTRAS REFERÊNCIAS: acrescentam crianças com RVU e casos em que o - PROBIÓTICOS, CRANBERRY: sem evidências científicas
PROTEUS (ou outras bactérias produtoras de urease) é isolado.
Pielonefrite (ITU alta)
- PADRÃO: FOSFOMICINA 3G DU, NITROFURANTOÍNA 100MG 3-7 DIAS.
Classificação:
ALTERNATIVAS: SMZ-TMP, betalactâmicos, quinolonas
 Não complicada: TRATO URINÁRIO NORMAL
- ATENÇÃO PARA GESTANTES: EVITAR NITROFURANTOÍNA E SMZ-TMP NO
 Complicada: TRATO URINÁRIO ANORMAL (CATETER, CÁLCULO,
1º TRIMESTRE! Relação incerta com anomalias congênitas.
ENFISEMATOSA, ABSCESSO...) **
Atenção: IDOSOS, PORTADORES DE LESÃO MEDULAR OU PORTADORES DE
(**) Esse é o conceito mais “clássico” de ITU “complicada”, mas atualmente
CATETER DE DEMORA NÃO DEVEM SER TRATADOS!
(conceito ainda não cobrado em prova) isso vem mudando. São sintomas que
sugerem ITU complicada:  Febre (> 37,7ºC);
Candidúria
 Calafrios, tremores, fadiga ou mal-estar significativos;
- O aparecimento de Candida na urina (a mais comum é a ALBICANS, embora as  Lombalgia ou sensibilidade em ângulo costovertebral;
demais espécies representem, juntas, mais de 50% das isoladas) é relativamente  Náuseas ou vômitos;
comum em pacientes com cateter vesical de demora, particularmente nos  Dor pélvica ou perineal em homens....
diabéticos, naqueles tratados com ATB de amplo espectro e internados em UTI. Os pacientes com anormalidades urológicas (como nefrolitíase, estenoses,
stents ou drenos), imunocomprometidos ou diabetes não controlada não são
- TODO PACIENTE SINTOMÁTICO DEVE SER TRATADO!
classificados automaticamente com ITU complicada na vigência de sintomas
- Nos assintomáticos, devemos ter em mente que até 33% DOS CASOS SE urinários baixos.
RESOLVEM COM A RETIRADA DO CVD. O tratamento medicamentoso é
recomendado somente para aqueles que possuam maior risco de cistite Por outro lado, esses pacientes apresentam logicamente fatores de risco para
sintomática, pielonefrite e doença disseminada: neutropênicos, transplantados infecções graves, as quais podem evoluir rapidamente. É importante ressaltar
instáveis clinicamente e aqueles submetidos à manipulação urológica. que TODA PIELONEFRITE É CONSIDERADA UMA INFECÇÃO URINÁRIA
- O esquema de primeira linha é FLUCONAZOL 200-400mg/dia por 14 dias. COMPLICADA, e que nem todos os pacientes com ITU aguda complicada
apresentam sintomas exuberantes e facilmente detectáveis ...

Etiologia: ATENÇÃO! Uma abordagem aceitável para casos não complicados
SERIA A VERIFICAÇÃO DO GRAM ANTES DO INÍCIO DA ATBTERAPIA.
- E. COLI (masculino e principalmente feminino) (!)
 Cocos gram-positivos em cadeia (sugestivo de enterococo):
- PROTEUS (alcalinização da urina e cálculos de estruvita)
ampicilina ou amoxicilina;
- S. SAPROPHYTICUS (mulheres jovens sexualmente ativas).
 Cocos gram-positivos em cachos (sugestivo de estafilococos):
- Vírus: ADENOVÍRUS (cistite hemorrágica)
cefalosporinas;
- PSEUDOMONAS: manipulação de trato urinário
 Gram-negativos: aminoglicosídeos. Evitar quinolona!
- ENTEROCOCO: prepúcio/manipulação de TU /homens idosos
Clínica: ATENÇÃO! Fosfomicina e nitrofurantoína, utilizadas no tratamento da cistite,
FEBRE* + dor no flanco + calafrio + Giordano ± sintomas de cistite devem ser evitadas na pielonefrite. Bactrim: usar somente se o patógeno for
susceptível.
(*) Geralmente alta e tipicamente se eleva em um padrão chamado “cerca de
piquete”, resolvendo após 72 horas de tratamento. Prognóstico:
- PRATICAMENTE TODOS OS PACIENTES COM PIELONEFRITE APRESENTAM
- APRESENTAÇÕES ATÍPICAS SÃO COMUNS, especialmente em idosos, MELHORA IMPORTANTE NOS PRIMEIROS 2 DIAS DE ATB, com
imunossuprimidos e pacientes debilitados. desaparecimento da febre e melhora do estado geral. A NÃO MELHORA DEVE
LEVAR A PENSAR EM ABSCESSOS OU OBSTRUÇÃO.
- EM 20-35% DOS CASOS OCORRE A BACTEREMIA. Assim, todo paciente
com suspeita de pielonefrite deve ter pelo menos 2 hemoculturas coletadas!
APROFUNDANDO A PROFILAXIA DE ITU RECORRENTE/DE REPETIÇÃO
Diagnóstico:
Profilaxia:
CLÍNICA + URC + EAS  OBRIGATÓRIOS!
- ITU DE REPETIÇÃO: 2 OU MAIS INFECÇÕES EM 6 MESES OU 3 OU
SE HOSPITALIZAÇÃO: acrescentar outros exames: hemograma, PCR, função
MAIS INFECÇÕES EM 1 ANO. É uma definição que não é consensual! A
renal, eletrólitos...
melhor forma de tomar decisão é definir se interfere ou não com a qualidade
 EAS
de vida da paciente.
- ESTERASE LEUCOCITÁRIA reagente (enzima que surge quando há piúria)
- PIÚRIA (> 5 por campo ou “> 10.000 leucócitos/ml”) - Medidas para prevenir a pielonefrite:
- NITRITO POSITIVO (representam a conversão de nitrato pelas bactérias gram-  Evitar uso de espermicidas;
negativas/avaliado na fita reagente/baixa sensibilidade/alta especificidade)  Estrogênio vaginal na pós-menopausa;
- BACTERIÚRIA E GRAM POSITIVOS  Urinar após a relação sexual (mulheres);
ATENÇÃO! PRINCIPAIS GERMES RELACIONADOS A “ITU NITRITO NEGATIVO” =  Evitar cateterização urinária;
PSEUDOMONAS + GRAM POSITIVOS (S. AUREUS E ENTEROCOCOS)   Corrigir anormalidades urológicas;
uropatógenos que possuem a enzima nitrato-redutase.  Profilaxia com ATB em mulheres com ITU de repetição e no
pós-transplante renal imediato.
 URINOCULTURA
 Produtos a base da fruta cranberry (sem evidência)
- É OBRIGATÓRIA para a confirmação do diagnóstico!
 TOMOGRAFIA (COM/SEM CONTRASTE). QUANDO PEDIR? Como fazer?
- Se DÚVIDA DIAGNÓSTICA, FALHA TERAPÊUTICA/DOENÇA 3 estratégias: (1) CONTÍNUA (2) PÓS-COITO (3) INICIADA PELA
PERSISTENTE (não melhora com 3 dias), SUSPEITA DE ABSCESSO (muito PACIENTE.
grave/séptico) ou OBSTRUÇÃO, ANORMALIDADES ANATÔMICAS - Para as duas primeiras: SMZ-TMP ou NITROFURANTOÍNA 1x/dia em
1/3 ou 1/4 da dose habitual durante 6 meses (dose única noturna) ou
Tratamento (7-14 DIAS):
períodos maiores, conforme necessidade.
Tradicionalmente, a maioria dos pacientes com pielonefrite era hospitalizada e recebia
ATB EV, pelo menos inicialmente. PORÉM, as evidências atuais sugerem que a terapia
- Para a terceira: paciente coleta urina e INICIA ATB AO PRIMEIRO
oral é aceitável em determinados casos. O plano é individualizado!
SINAL DE INFECÇÃO.
- INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR: GRAVES, IMUNODEPRIMIDOS,
GESTANTES, SUSPEITA DE OBSTRUÇÃO/ABSCESSO/CÁLCULO, HOMENS, UM ALGO A MAIS...
VÔMITOS PERSISTENTES (impossibilidade de via oral). PIELONEFRITE XANTOGRANULOMATOSA
- NÃO COMPLICADA: - Perfil: mulher de meia-idade + PIELONEFRITE DE REPETIÇÃO
- Imagem: CÁLCULOS CORALIFORMES + DESTRUIÇÃO MACIÇA DO RIM
 HOSPITALAR: CIPRO OU LEVOFLOXACINO OU CEFTRIAXONE
- Agentes: E.COLI/PROTEUS
 AMBULATORIAL COM BAIXO RISCO DE RESISTÊNCIA: QUINOLONAS, - Tratamento: ATB + NEFRECTOMIA DO RIM AFETADO
CEFTRIAXONE, AMOX-CLAV
 AMBULATORIAL COM ALTO RISCO DE RESISTÊNCIA: ERTAPENEM PIELONEFRITE ENFISEMATOSA
- COMPLICADA: PIPE-TAZO/CEFEPIME (PSEUDOMONAS), IMIPENEM (ESBL + - Perfil: DIABÉTICOS hiperglicêmicos com PIELONEFRITE GRAVE
PSEUDOMONAS) +/- VANCOMICINA (COBERTURA EMPÍRICA PARA GRAM- - Imagem: GÁS no parênquima renal
- Agentes: E.COLI/KLEBSIELA
POSITIVOS)
- Tratamento: ATB +/- DRENAGEM PERCUTÂNEA
- INTERVENÇÃO CIRÚRGICA: se NEFROLITÍASE ou ABSCESSO > 5CM
Desconfiar de abscesso nas seguintes situações: ausência de melhora da febre
após 4-5 dias de ATB, febre com piúria estéril (bacteriúria, sem crescimento de
germes na hemocultura  é como se o abscesso “encapsulasse” a bactéria). O
ponto de corte para drenagem é > 5cm. O ATB deve incluir cobertura anti-
pseudomonas.

3. Meningite Bacteriana Aguda Clínica:
- Tríade clássica: FEBRE + RIGIDEZ DE NUCA + CEFALEIA
Conceito:
- INFECÇÃO PURULENTA - Manifestações de HIPERTENSÃO INTRACRANIANA em casos mais
das MENINGES e do graves  pupilas dilatadas e pouco reativas, papiledema, paralisia do VI par,
ESPAÇO SUBARACNOIDE descerebração e reflexo de Cushing (bradicardia, HAS e arritmia respiratória).
Epidemiologia: Outras possibilidades menos comuns...

- Principalmente em
Se acometimento de PARÊNQUIMA CEREBRAL = MENINGOENCEFALITE!
MESES DE INVERNO Imagem: Mayo Clinic “MENINGOENCEFALITE = MENINGITE + ENCEFALITE”
- Geralmente PRECEDIDA POR IVAS/INFLUENZA.
Fisiopatologia: - CONVULSÕES
- COLONIZAÇÃO DE VAS > DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA > INVASÃO - HIPONATREMIA (SIADH)
DO SNC > PROLIFERAÇÃO BACTERIANA + INFLAMAÇÃO > EDEMA > HIC - RASH/PETÉQUIAS (mais comuns na meningococcemia)
- DESTRUIÇÃO HEMORRÁGICA DAS ADRENAIS (síndrome de
Fatores de Risco: WATERHOUSE-FRIDERICHSEN) e CHOQUE.
- OMA, sinusite, alcoolismo, diabetes, esplenectomia, hipogamaglobulinemia, - Dependendo do grau de comprometimento encefálico, pode haver
HIV, TCE com fratura de base de crânio e fístula liquórica, anemia falciforme e PARALISIAS, TREMORES, TRANSTORNOS PUPILARES, HIPOACUSIA,
deficiência do complemento  fatores mais relacionados a infecção por PTOSE E NISTAGMO.
pneumococo.
- A PARALISIA DO VII PAR e a OFTALMOPLEGIA costumam estar mais
Etiologia: associadas a meningite pneumocócica.
 Recém-nascidos:
- STREPTOCOCOS DO GRUPO B (AGALACTIAE) Quais os espectros clínicos da DOENÇA MENINGOCÓCICA?
(1) MENINGITE “PURA”
- E. COLI
(2) MENINGITE + MENINGOCOCCEMIA
- LISTERIA (presente em quem ter algum grau de imunodeficiência,
(3) MENINGOCOCCEMIA  mais grave de todas!
principalmente nos EXTREMOS DE IDADE, como RN e IDOSOS)
 1 mês – 3 meses:
Exame Físico:
- Anteriores + MENINGOCOCO + PNEUMOCOCO
- BRUDZINSKI E KERNIG
 3 meses – 50-55 anos: Obs: EM LASÉGUE, SE REFERIR
- 1º: PNEUMOCOCO DOR DOS DOIS LADOS, É SINAL
- 2º: MENINGOCOCO DE MENINGITE!
Obs: Harrison e MS afirmam que o agente mais comum de todos é o
PNEUMOCOCO!
Diagnóstico:
 Após TCE/fístula liquórica: - COLHER HEMOCULTURA
- Pensar principalmente em PNEUMOCOCO (iniciar logo depois o ATB)
 Pós-punção lombar: Imagem: Sanar Flix
- Pensar em S. AUREUS E PSEUDOMONAS.
Obs: se idoso, acrescentar LISTERIA! Obs: geralmente há tempo hábil para a realização de punção lombar entre a
coleta das hemoculturas e o início do ATB. De qualquer forma, acredita-se que
Particularidades: o ATB administrado só reduza a sensibilidade da cultura do LCR cerca de 2 horas
- MENINGOCOCO: acomete principalmente indivíduos com menos de 20 anos SENDO ASSIM, MUITOS AUTORES
após a sua administração.
de idade. Portadores de deficiência em algum dos componentes do complemento PRECONIZAM QUE O INÍCIO DO ATB DEVA PRECEDER A PUNÇÃO
são mais susceptíveis. Existem 13 sorogrupos. Os mais associados à doença LOMBAR MESMO!
invasiva são A, B, C, Y e W135. No Brasil, maioria pelo C. Letalidade de 10%, bem
- PUNÇÃO LOMBAR PARA EXAME DO LCR*
inferior a do pneumococo. Pelo menos 10-30% da população é portadora
assintomática doo meningococo na nasofaringe. (*) Em casos de IMUNODEPRIMIDOS/CÂNCER, PAPILEDEMA,
REDUÇÃO GRAVE DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, DÉFICIT
- LISTERIA: bacilo gram-positivo que acomete principalmente idosos e pacientes NEUROLÓGICO FOCAL ou HISTÓRIA DE TCE PRÉVIO = FAZER
com alteração na imunidade celular, como transplantados, gestantes na 26ª-30ª NEUROIMAGEM ANTES DA PUNÇÃO. Outras literaturas incluem:
semana, portadores de neoplasia maligna e indivíduos em terapia
CONVULSÕES RECENTES (< 1 SEMANA) E HISTÓRIA DE DOENÇAS DO
imunossupressora. Letalidade de 15%.
SNC.
- HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B: maior incidência em adultos não (*) EVITAR A PUNÇÃO, SE: LESÃO NO LOCAL, COAGULOPATIA,
vacinados.
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA E HIC GRAVE (anisocoria, HAS,
- BASTONETES GRAM-NEGATIVOS: podem causar meningite em alcoólatras, bradicardia, etc), PRESENÇA DE LESÃO EXPANSIVA INTRA-CRANIANA.
diabéticos com ITU crônica e em indivíduos com estrongiloidíase disseminada. A
Em lactentes...
MBA por gram-negativos também pode complicar procedimentos
- Pode puncionar mesmo com sinais de HIC (fontanela aberta)
neurocirúrgicos.
ATENÇÃO  NUNCA ATRASAR O INÍCIO DO ATB!
- ESTAFILOCOCOS (AUREUS E EPIDERMIDIS): causas importantes em
É uma emergência infecciosa e o tempo porta-ATB deve ser de no
portadores de DVP e dispositivos subcutâneos para realização de quimioterapia
intratecal. máximo 60 minutos!

Como está o líquor na meningite bacteriana? Entendendo melhor...
- Pressão de abertura: > 18cmH20 (avaliada pelo raquimanômetro) Antibioticoterapia empírica recomendada de acordo com a faixa etária e
- Células (normal: até 4/mm3): > 500 CÉLULAS as custas do aumento de condição subjacente (Harrison, 21ª edição)
POLIMORFONUCLEARES Adultos até 55 anos Cefotaxime, Ceftriaxone ou Cefepime
- Proteínas (normal: até 30mg/dl): AUMENTADA (> 45mg/dl) + Vancomicina
- Glicose (normal: 2/3 da glicose sérica): DIMINUÍDA (< 40mg/dl ou glicose Adultos > 55 anos
Alcoólatras
LCR/glicose sangue < 0,4) Debilitados Mesmo esquema acima +
Transplantados AMPICILINA
- ANTÍGENOS BACTERIANOS (aglutinação pelo látex = detecta o antígeno Gestantes
bacteriano no líquor com especificidade próxima de 100% para menigococo e Pacientes com câncer
pneumococo. Sensibilidade boa também, mas menor que a especificidade;
Meningite nosocomial
contraimunoeletroforese cruzada tem o mesmo raciocínio; teste do Limulus Pós-TCE CEFTAZIDIME ou MEROPENEM +
detecta a endotoxina de gram negativos e tem maior sensibilidade e menor Pós-neurocirurgia Vancomicina + AMPICILINA
especificidade; PCR tem alta especificidade e sensibilidade razoável; Neutropênicos
imunofluorescência; ELISA). Deficiência da imunidade celular
Pós-punção lombar CEFTAZIDIME + OXACILINA

- CULTURA POSITIVA (80-90%): 80% dos casos por hemófilo, 50% dos
casos por pneumococo e 30-40% dos casos por meningococo.
Pneumococo guiado por cultura:
- BACTERIOSCOPIA PELO GRAM POSITIVA (60-80%) - Sensível a penicilina: penicilina cristalina
 Pneumocuco: diplococo gram positivo - Resistência intermediária a penicilina: cefotaxima ou ceftriaxone
 Meningococo (Neisseria): diplococo gram negativo - Alta resistência a penicilina: cefotaxima ou ceftriaxone + vanco
 Haemophilus: cocobacilo gram negativo - Se tiver que cobrir pseudomonas associada: troca cefotaxima ou
 Listeria: cocobacilo gram positivo ceftriaxone por ceftazidima (pelo Cecil: cefepime).
 S. aureus: cocos gram positivos em cachos - Se tiver que cobrir Listeria: ampicilina > bactrim,
- Se otite, mastoidite ou sinusite associados: adicionar metronidazol
Obs: MESMO COM GRAM OU CULTURA NEGATIVOS, TEM QUE para cobertura de anaeróbios.
TRATAR! Perceba que a sensibilidade desses exames é limitada!
Tratamento da meningite com etiologia determinada, adaptada do Harrison
Obs: em casos de meningococcemia associada, a BIÓPSIA DAS LESÕES (21ª edição) e Cecil (26ª edição)
PETEQUIAIS pode revelar o microorganismo. Agentes Antibióticos Tempo
7d
N. meningitidis Penicilina G Cristalina ou Ampicilina
Como diferenciar com os outros agentes? Resistentes à ampicilina: ceftriaxone
 Aumento de PNM e GLICOSE BAIXA: BACTERIANA ou cefotaxime
 Aumento de LINFOMONO e GLICOSE BAIXA: FUNGO (geralmente 7-10d

H. influenzae Ceftriaxone ou Cefotaxime
HIV + por criptococose) ou TUBERCULOSE
14d
 Aumento de LINFOMONO e GLICOSE NORMAL: VIRAL (meningite
Penicilina- sensível:
mais comum da prática médica/causada principalmente por enterovírus) ou - Penicilina G Cristalina
S. pneumoniae Resistência intermediária:
ASSÉPTICA - Ceftriaxone ou Cefotaxime
Penicilina-resistente:
Obs: EM TODAS HÁ HIPERPROTEINORRAQUIA! Na meningite - Vanco + Ceftriaxone ou Cefotaxime
tuberculosa, entretanto, esse aumento é muito importante!
21d
Obs: Se estiver em vigência de ATB, O LIQUOR INICIAL DE UMA Staphylo spp Oxacilina (MTC sensível ou
MENINGITE BACTERIANA PODE ESTAR COM CELULARIDADE NORMAL Vancomicina (MTC resistente)
E AS CUSTAS DE LINFOMONO! 21d
Bacilos gram negativos Ceftriaxone ou Cefotaxime
Obs: se o liquor tiver aspecto sanguinolento (xantocrômico), pode se
tratar de acidente de punção ou hemorragia subaracnoide. Para 21d
diferenciar, APÓS A CENTRIFUGAÇÃO DO CONTEÚDO, SE FOR Pseudomonas Ceftazidima ou Cefepime ou
ACIDENTE DE PUNÇÃO, O ASPECTO FICA LÍMPIDO! Meropenem
Obs: em 1/3 dos casos de MBA por listeria, pode haver predomínio de 21d
Listeria Ampicilina (+ ou – Genta) ou SMZ-TMP
linfomononucleares.
14-21d
Tratamento: S. agalactiae Penicilina G ou Ampicilina
A ANTIBIOTICOTERAPIA É EMPÍRICA!
- RN: CEFOTAXIMA + AMPICILINA Pelo Ministério da Saúde
- Até 55 anos: CEFTRIAXONE ± VANCOMICINA (na suspeita de - MENIGNOCOCO, PNEUMOCOCO, HAEMOFILOS e
pneumococo resistente = mais comum nos EUA) ENTEROBACTÉRIAS: CEFTRIAXONE 2 GRAMAS 12/12H 7-14 DIAS (7
dias para meningococo e haemofilos e 14 dias para pneumococo e
- > 55 anos ou comorbidade: CEFTRIAXONE ± VANCOMICINA +
enterobactérias)
AMPICILINA - PSEUDOMONAS: MEROPENEM 2 GRAMAS 8/8H 10-14 DIAS
Obs: repare que não há a adição de vancomicina para cobertura do

pneumococo! Atenção as referências do concurso!

Quando adicionar RIFAMPCINA ao esquema? - Além disso, TAMBÉM DEVEMOS PUNCIONAR TODO PACIENTE QUE
 Piora clínica após 24-48 horas de tratamento com vanco + NÃO APRESENTE MELHORA APÓS AS PRIMEIRAS 48 HORAS DE
cefalosporina; TRATAMENTO.
 Falha na esterilização liquórica; - Nos demais casos em que haja boa evolução clínica, é dispensável a
 Identificação de pneumococo com Concentração Inibitória punção lombar após 48 horas. A mesma orientação deve ser seguida
Mínima (MIC) > 4 para cefotaxima ou ceftriaxone. em relação a alta.
E o corticoide? (“PNEUMOCORTICOMOPHILUS”)
Quimioprofilaxia:
- Fazer 20 MINUTOS ANTES DO ATB (útil para prevenção de sequelas)
DOENÇA MENINGOCÓCICA
- Fazer DEXA 0,15MG/KG DE 6/6 HORAS POR 2 DIAS (algumas referências
recomendam por 4 dias). Para quem?
Como o ATB inicialmente é iniciado empiricamente e não podemos ter certeza sobre - Familiares, contatos íntimos, profissionais de saúde de entraram em
qual é o agente etiológico envolvido, é comum a administração de glicocorticoides a contato com secreção de via aérea (ex: IOT/fundo de olho sem
quase todos os pacientes com meningoencefalite. proteção), outras crianças de creche, jardim de infância...
- Só para HAEMOPHILUS E PNEUMOCOCO
Como?
- Haemophilus é a que mais deixa sequelas e a mais comum delas é a
- RIFAMPCINA 600MG/DOSE 12/12HORAS POR 2 DIAS (se criança:
SURDEZ.
10mg/kg 12/12h). Ou seja, um total de 4 doses.
IMPORTANTE! SE UTILIZARMOS A DEXAMETASONA PARA MENINGITE - Alternativas: ceftriaxone (grávida*), ciprofloxacino, azitromicina
POR PNEUMOCOCO COM ALTA RESISTÊNCIA A PENICILINA (MIC > 2), A 500mg DU.
RIFAMPCINA DEVE SER ACRESCENTADA AO ESQUEMA, uma vez que os (*) Isso vale para os EUA! No Brasil, geralmente se utiliza a rifampcina mesmo!
glicocorticoides diminuem a penetração da vancomicina no SNC. Outra
opção seria a administração intraventricular da vancomicina. HAEMOPHILUS
Para quem?
E o isolamento? - Todos os contatos, desde que haja uma criança com menos de 5 anos
- Fazer isolamento RESPIRATÓRIO (para gotículas/usar máscara além do caso índice e não vacinada ou imunodeprimido.
cirúrgica) nas PRIMEIRAS 24 HORAS DO TRATAMENTO.
Como?
- Só para HAEMOPHILUS E MENINGOCOCO (agentes que precisam de - RIFAMPCINA 600MG 1X/DIA POR 4 DIAS (se criança: 20mg/kg/dia).
quimioprofilaxia) Ou seja, um total de 4 doses também, mas em 4 dias.
E se não soubermos os agentes? ATENÇÃO!

Se NÃO REALIZAR O TRATAMENTO COM CEFTRIAXONE (exemplo: penicilina
- O bom senso manda ISOLAR E FAZER CORTICOIDE PARA TODOS OS
para meningococo), você cura a meningite, mas não erradica o agente da
PACIENTES!
orofaringe! Então, nos casos da não realização do tratamento para
haemophilus ou meningococo, você deve realizar a QUIMIOPROFILAXIA PARA
Detalhe! O PRÓPRIO PACIENTE APÓS A ALTA!
Muitas vezes é difícil a diferenciação entre MBA e meningoencefalite
herpética! Dessa forma, sempre que houver dúvida diagnóstica, o 4. Meningite Viral
ACICLOVIR deve ser iniciado a ATB até o resultado dos exames
Conceitos:
complementares!
- Mais comum que a MBA! Menos grave e melhor prognóstico.
Evolução e Prognóstico:
Etiologia:
- A FEBRE CEDE DENTRO DOS PRIMEIROS 3-5 DIAS de tratamento. Quando
- Os principais vírus envolvidos são: ENTEROVÍRUS (coxsackie,
prolongada, devemos pensar em complicações, como empiema subdural,
abscesso cerebral, tromboflebites, febre por ATB e infecção urinária. Nestes
ecovírus, etc), que causam 75-90% dos casos (via de transmissão fecal-
casos, TC ou RNM podem ser úteis. oral). Outros envolvidos são herpes-simplex, varicela-zoster, EBV, HIV,
- Outras indicações de neuroimagem: desenvolvimento de déficit neurológico caxumba...
focal, manutenção de RNC ou convulsões após 72h do início do tratamento;
culturas persistentemente positivas; meningite recorrente (para avaliar presença  Enterovirus: PCR e cultura viral do LCR, somada a sorologias virais,
de fístula liquórica). o agente etiológico específico é encontrado na maioria dos casos.
- Em alguns casos de meningite meningocócica, ocorre persistência ou retorno da  HSV-2: pode ocorrer após o primeiro episódio de herpes genital.
febre associada à artrite reativa, por volta do 4º dia. Essa não é uma complicação Representa 5% dos casos de meningite viral. Diagnóstico pela PCR
infecciosa e deve ser tratada apenas com AAS. do DNA viral no LCR. É a principal causa de MENINGITE VIRAL
- O agente mais letal é o PNEUMOCOCO! A meningocócica responde muito mais RECORRENTE (MENINGITE DE MOLLARET). E atenção! Embora a
ao ATB! meningite herpética geralmente se deva ao HSV-2, a maior parte dos
casos de encefalite se deve ao HSV-1.
IMPORTANTE!  VZV: pode ocorrer junto com o quadro de varicela, mas em 40% dos
- NOVA PUNÇÃO LOMBAR É RECOMENDADA: casos não há alteração cutânea. Diagnóstico pelo PCR ou encontro
de anticorpos anti-VZV no LCR.
 Após 24-36 horas de tratamento para pneumo/meningo.
 EBV: pode acompanhar ou não um episódio de mononucleose.
 Após 48 horas para S.aureus. Linfócitos atípicos no LCR e linfocitose atípica no sangue periférico
sugerem a etiologia. O anticorpo IgM anti-VCA é indicativo. O EBV
- Nesses casos, se o líquor não estiver estéril, deve ser acrescentada não é isolado na cultura do LCR, mas métodos de amplificação do
VANCOMICINA EV ao esquema ATB – caso já esteja em uso, devemos DNA viral por PCR podem diagnosticar.
iniciar vancomicina intraventricular ou intratecal,

Clínica: Diagnóstico:
- LCR: parecido com a meningite viral.
- SEMELHANTE A MBA (cefaleia, febre, sinais meníngeos), porém
Presença de > 500 HEMÁCIAS em > 20%
geralmente menos grave.
dos pacientes é característico!
- CEFALEIA FRONTO E RETRO-ORBITÁRIA + DOR A MOVIMENTAÇÃO
DOS OLHOS pode ocorrer. - Exames de neuroimagem e EEG:
- RASH MACULOPAPULAR pode ser observado. geralmente ALTERAÇÕES DO LOBO
- Sinais inespecíficos: MIALGIA, DOR ABDOMINAL, FOTOFOBIA, TEMPORAL (!!!). É o que ajuda a
NÁUSEAS E VÔMITOS. diferenciar uma simples meningite viral
- PARALISIA DE PARES CRANIANOS, SOBRETUDO V, VII E VIII, ocorre Imagem: rb.org.br de uma encefalite viral!
mais frequentemente na meningite pelo HIV.
- Sinais focais e convulsões geralmente não ocorrem. - PCR DO LCR IDENTIFICA O VÍRUS (MELHOR MÉTODO!)
- Kernig e Brudzinski habitualmente ausentes.
Tratamento:
Diagnóstico: - ACICLOVIR 10MG/KG DE 8/8 HORAS POR 14-21 DIAS. Repetir a
- LCR: claro ou levemente opalescente, com aumento da celularidade punção liquórica após! Letalidade alta! 20-30% dos casos. Quanto mais
tarde iniciarmos o tratamento, maior o risco de sequelas, como déficit cognitivo
(mas geralmente mantendo < 500 células) e predomínio de
e alterações comportamentais.
MONONUCLEARES, com ELEVAÇÃO DISCRETA DE PROTEÍNAS e
GLICOSE GERALMENTE NORMAL. - Importante: na dúvida entre MBA e meningoencefalite herpética,
- Se adulto jovem e sexualmente ativo, sempre pesquisar HIV! tratar ambas empiricamente até definir a etiologia.
- O diagnóstico etiológico é feito através da CULTURA DO LÍQUOR, 5. Meningite Tuberculosa

SOROLOGIA PAREADA (com intervalo de 10-14 dias entre as amostras
Conceitos:
de sangue coletadas), COPROCULTURA PARA VÍRUS (na suspeita de
- É uma das formas mais graves da tuberculose, com alto potencial de
enteroviroses) e CULTURA DE SECREÇÕES DA NASOFARINGE (até 3 dias
morbimortalidade e risco de sequelas.
de início da doença). A PCR do LCR é uma técnica já utilizada para
- A VACINAÇÃO COM BCG REDUZ O RISCO, MAS NÃO IMPEDE A
diagnóstico das meningites virais, sendo mais sensível que as
DOENÇA.
anteriormente citadas.
- Funciona em adultos como uma FORMA PÓS-PRIMÁRIA DE TB.
Tratamento:
- SUPORTE! Geralmente não é necessária a internação! Clínica:
- ACICLOVIR ORAL OU VENOSO PODE SER BENÉFICO (NÃO EXISTE - Quadro geralmente subagudo, com 3 fases:
CONSENSO) NOS CASOS DE MENINGITE HERPÉTICA E NA MENINGITE  Estágio I: sintomas inespecíficos por 2-3 semanas;
GRAVE POR EBV OU VZV. Tempo de tratamento: 7-14 dias.  Estágio II: cefaleia, febre e sinais meníngeos + alterações de
pares cranianos, hemiparesia, desorientação (o diagnóstico
- Algumas referências, como o capítulo de EBV do Harrison, apontam deve ser feito idealmente nessa fase);
benefício de CORTICOIDES em infecções graves do SNC pelo vírus.  Estágio III: torpor, coma, coreoatetose e crise convulsiva.
- Pacientes com deficiência de imunidade humoral podem ser tratados - Embora geralmente tenha evolução subaguda (principal causa de
com imunoglobulina. meningite subaguda, inclusive), pode se manifestar como forma
- A PLECONARINA, mostrou benefício discreto no tratamento das aguda, semelhante a MBA.
meningites por enterovírus.
Complicações:
Meningoencefalite Herpética - Pode haver compressão de pares cranianos, vasculite levando a
infarto cerebral, hidrocefalia hiperbárica, SIADH, desenvolvimento
Conceitos:
de tuberculomas...
- Meningoencefalite grave, cujo QUADRO CLÍNICO SE ASSEMELHA A
MENINGITE BACTERIANA AGUDA. Diagnóstico:
Etiologia: - RX de tórax: achados de TB pós-primária ou cicatricial em até 45%
- Causada pelo HSV-1. dos adultos.
- TC de crânio contrastada: HIDROCEFALIA é o principal achado
Clínica: (presente em 50% dos adultos). Outros achados: HIPERCAPTAÇÃO
- IGUAL A MBA + DISTÚRBIOS DO COMPORTAMENTO + SINAIS DA MENINGE BASAL (40%), INFARTOS CEREBRAIS (15-30%),
NEUROLÓGICOS FOCAIS E DIFUSOS (AFASIA, ATAXIA, PARESIAS E TUBERCULOMAS (5-10%).
CONVULSÕES).

- LCR: PROTEINA MUITO ALTA (entre 100-500), AUMENTO DA Diagnóstico:
CELULARIDADE (100-500) com predomínio LINFOMONO e GLICOSE “Agulhar” o fígado é sempre a última opção!
BAIXA (em 80% dos casos  em 20% dos casos, especialmente nos - CLÍNICA + IMAGEM (RNM (!) > TC com contraste > USG)
primeiros dias da doença, pode haver predomínio de PNM). ADA tem - RX de tórax: elevação de hemicúpula diafragmática direita ou
acurácia de 90%. BAAR raramente é positivo. Cultura positiva em 50- derrame pleural/atelectasia do lobo pulmonar inferior ipsilateral.
60% dos casos. PCR tem sensibilidade de até 80%, mas apresenta 10%
- IMPORTANTE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM A COLANGITE!
de falso-positivos.
Podemos diferenciar pela imagem, mas na colangite há mais sepse/icterícia.
- A reatividade do PPD pode ou não ocorrer na MTB, mas conversão E o amebiano?
recente é um dado importante que fala a favor do diagnóstico. AMEBIANO PIOGÊNICO
Idade 20-40a > 50a
Tratamento:
Homem x Mulher > 10:1 1-1,5:1
- RIPE POR 12 MESES (RIPE 2m + RI 10m) + CORTICOIDE (prednisona 40-
Único x Múltiplo Único 80% Único 50%
60mg/dia) nas primeiras 4-8 semanas (fundamentais para prevenir
Localização A direita A direita
sequela e a piora clínica nos primeiros dias de RIPE). Epidemiologia
- PUNÇÃO LOMBAR A CADA 15 DIAS, ATÉ NORMALIZAR PROTEÍNA. Não (ex: viagem) Sim Não
é preciso firmar o diagnóstico para iniciar o tratamento: devido a alta Diabetes Incomum (~ 2%) Comum (~ 27%)
probabilidade de sequelas, SUSPEITOU, TRATOU! Icterícia Raro Pode 20%
Evolução: Aumento Bilirrubinas Incomum Comum
- Diagnóstico raro no primeiro estágio e letalidade de 10-20% nos

Evolução bacteremia Raro Mais comum
estágios I e II. Sequelas importantes ocorrem em 25-50% dos casos, e sepse
sendo a HIDROCEFALIA a mais comum.
6. Abscesso Hepático Piogênico Hemocultura positiva Não Comum
Conceitos/Patologia: Marcador sorológico Sim Não

- A GRANDE MAIORIA ACOMETE O para amebíase
LOBO DIREITO (75%). O restante
ocorre no lobo esquerdo (20%) e Tratamento: Não se faz drenagem de abscesso hepático amebiano!
caudado (5%). - DRENAGEM
- CERCA DE METADE DOS ABSCESSOS  PUNÇÃO COM AGULHA
SÃO ÚNICOS.  CATÉTER (> 5 CENTÍMETROS)
A drenagem com cateter é um processo contínuo e o mesmo deve ser removido
quando a drenagem for mínima, o que geralmente ocorre em até 7 dias. A PUNÇÃO
Agentes:
COM AGULHA também pode ser utilizada com sucesso, mas a taxa de sucesso nesses
- Maioria POLIMICROBIANA, mas com destaque para E. COLI + KLEBSIELLA casos só é maior nos abscessos < 5cm e são necessárias múltiplas punções.
PNEUMONIAE
- ANTIBIÓTICO
- Se via hematogênica: S. AUREUS (+ comum como agente isolado)
COBRIR ESTREPTO, GRAM NEGATIVOS ENTÉRICOS E ANAERÓBIOS
- Em via biliar, pensar sempre em E.COLI E ENTEROCOCO.
 BETALACTÂMICO COM INIBIDOR DA BETALACTAMASE
Causas: (ampi-sulba, pipe-tazo, ticarciclina,clav)
“Como as bactérias chegam no fígado?”  IMIPENEM, MEROPENEM
(1) Vias biliares (!)  CEFALOSPORINA DE 3ª + METRONIDAZOL
(2) Veia porta  CIPROFLOXACINO + METRONIDAZOL
(3) Artéria hepática Tempo? 4-6 SEMANAS, sendo as primeiras semanas por via EV.
(4) Extensão direta de processo infeccioso abdominal
(5) Trauma QUANDO OPTAR POR ABORDAGEM CIRÚRGICA?
São causas...  Quando todos os demais tratamentos forem insatisfatórios;
 Quando há complicação direta da drenagem ou punção (ex:
- COLANGITE, COLECISTITE, EMBOLIA SÉPTICA PELA VEIA CAVA,
hemoperitônio, extravasamento de pús para a cavidade);
BACTEREMIAS, INFECÇÃO POR CONTIGUIDADE (abscesso perinéfrico,
subfrênico, diverticulite, Crohn, etc), TRAUMA, CRIPTOGÊNICA... - Fatores que predizem a necessidade de cirurgia: múltiplos abscessos,
conteúdo viscoso (geralmente obstrui cateter), ausência de resposta clínica
“PRINCIPALMENTE INFECÇÃO NA VIA BILIAR!” após 4-7 dias de drenagem.
Clínica: E A HEPATECTOMIA?
- FEBRE (!) INSIDIOSA + DOR EM HD + ICTERÍCIA + HEPATOMEGALIA - Restrita somente aos casos em que há franca destruição do parênquima
Repare que a TRÍADE DE CHARCOT está presente. Esse é o quadro hepático, hepatolitíase, estenose biliar intra-hepática ou quando a origem
do abscesso é uma neoplasia hepática infectada.
clássico, mas ocorre em APENAS 10% DOS CASOS.
- Observações Importantes:
 Febre é o sintoma mais comum (muitas vezes é causa de FOI)
 Dor abdominal é mais frequente que icterícia
 Outros achados: hepatomegalia, ascite, esplenomegalia...
Exames Complementares:
- Leucocitose, anemia normo-normo, ↑VHS
- ↑Transaminases, ↑FA (achado + específico)
- HIPOALBUMINEMIA (33%)

@ casalmedresumos
@ casalmedresumos HIV/AIDS
1. O vírus HIV
- Família dos RETROVÍRUS, RNA Fase PRECOCE Fase AIDS (CD4 < 200)
FITA SIMPLES (que é transformado
na célula hospedeira em DNA por - CÂNDIDA DE - PULMÃO: PNEUMOCISTOSE, TB
enzimas de replicação do próprio BOCA/VAGINA EXTRAPULMONAR
vírus).
- HIV-1 (pandemia) | HIV-2 (africano) - TB PULMONAR - NEURO: TOXOPLASMOSE,
CRIPTOCOCOSE, LEMP (VÍRUS JC)
Imagens: brainly.com | MSD Manuals - HERPES-ZÓSTER
- TGI: CANDIDÍASE ESOFÁGICA
- Alvos do vírus: linfócito T HELPER (CD4), CÉLULAS DENDRÍTICAS, - EBV (LEUCOPLASIA PILOSA)
MACRÓFAGOS. Possui o ANTÍGENO P24 (detectado precocemente por - MEDULA ÓSSEA: HISTOPLASMOSE
- DISPLASIA DISSEMINADA
exames atuais).
- CA CERVICAL IN SITU - RETINA: CMV (EXCETO FÍGADO, BAÇO,
CCR5 LINFONODO)
- ANGIOMATOSE BACILAR
- CORAÇÃO/RIM: ASSOCIADA AO HIV
- ALT. HEMATOLÓGICAS
(ANEMIA, PLAQUETOPENIA, - NEOPLASIAS: LINFOMA NÃO-
Transcriptase Reversa PTI) HODGKIN, SARCOMA DE KAPOSI,
CARCINOMA CERVICAL INVASIVO
Integrase - REATIVAÇÃO DE DOENÇA DE CHAGAS

Protease AGUDO
CONCEITOS FUNDAMENTAIS SOBRE O CICLO VIRAL

- O aumento da carga viral diminui a contagem de CD4
- O vírus deixa o organismo em estado de INFLAMAÇÃO E ATIVAÇÃO IMUNE
CRÔNICAS. Como consequência, ocorre ENVELHECIMENTO PRECOCE do
organismo, com MAIOR RISCO DE ATEROSCLEROSE E NEOPLASIAS.
2. História Natural  Da Infecção à Doença

(1) FASE/INFECÇÃO AGUDA
- ↑CV, ↓CD4
Imagem: Matte, 2012
- FEBRE, LINFONODOMEGALIA, RASH, FARINGITE... Parece mononucleose CONCEITOS IMPORTANTES!
infecciosa = SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA MONONUCLEOSE LIKE = é TRANSATIVAÇÃO HETERÓLOGA DO VÍRUS: vacinação recente (4 semanas)
importante pesquisar Epstein-Baar, CMV, toxoplasmose e HIV nesses pacientes! e outras infecções AUMENTAM CARGA VIRAL E REDUZEM CD4. Não dosar
- QUADRO AUTOLIMITADO = paciente melhora em 3-4 semanas nesse período!
- SOROCONVERSÃO EM 1-3 MESES = precisa de pelo menos 4 semanas para AS PRINCIPAIS NEOPLASIAS SÃO RELACIONADAS À VÍRUS!
detectar o vírus pelo ELISA! NÃO ADIANTA ELISA PARA O DIAGNÓSTICO MAIS DE 90% TÊM PLAQUETOPENIA ASSOCIADA!
nesse momento! FAZER RNA VIRAL (PCR), que já é detectável com 5-10 dias!
- É um dos momentos de MAIOR INFECTIVIDADE
3. Transmissão
(2) LATÊNCIA CLÍNICA/SET POINT VIRAL:
- SET-POINT VIRAL | DOENÇA “DORMENTE” | “PORTADOR” = o vírus  VIA SEXUAL (70%)
continua replicando, mas em menor intensidade! É o “PONTO DE EQUILÍBRIO”  DROGAS IV (5%)
= vai dizer como a doença vai evoluir! Se tem carga viral alta aqui, o prognóstico  VERTICAL (0,6%)
é pior. Se tem carga viral baixa, é melhor. É o PRINCIPAL MARCADOR  DESCONHECIDA (22%)
PROGNÓSTICO! Média: 10.000
- A transmissão HETEROSSEXUAL É MAIS COMUM!
- PACIENTE PODE FICAR ASSINTOMÁTICO POR 2-12
- Relação homem 2,6:1,0 mulher
ANOS = alto risco de transmissão; ou ter uma
- SEXO ORAL TAMBÉM TRANSMITE O VÍRUS!
LINFONODOMEGALIA GENERALIZADA PERSISTENTE (>
- A forma de ato sexual que mais transmite é o ANAL RECEPTIVO.
2 cadeias extrainguinais > 3 meses) = elásticos, indolores, >
1cm, principalmente em cervical anterior ou posterior. - Fatores que aumentam a transmissão: pico de viremia da fonte,
menstruação, uso de duchas e objetos (lesão de mucosa)
O CD4 COSTUMA CAIR 50 CÉLULAS/ANO! - Fatores que diminuem a transmissão: TARV, circuncisão peniana
(3) AIDS/SINTOMÁTICA (CD4 < 350-200) - Principal via de transmissão: SEXUAL (maior risco se ANAL E
AIDS: indivíduo soropositivo + doença definidora de AIDS e/ou CD4 < 200 VAGINAL RECEPTIVO)
- FASE PRECOCE: candidíase oral, herpes-zóster, TB pulmonar, ↓peso... - < 13 anos: principal via é a vertical!
- FASE AIDS: candidíase esofágica, PCP, TB extrapulmonar, Kaposi...
4. Diagnóstico (2) REMÉDIOS:
ATÉ 18 MESES: Entendendo... Imagem: The Biology Project (2000)
Tem que procurar O VÍRUS! Não dá para saber se o anticorpo é da criança ou se
foi passado pela mãe infectada!
- Fechando o diagnóstico: 2 HIV-RNA (CARGA VIRAL – CV) > 5.000 cópias

 1º CV: ao nascer (antes da 1ª dose do anti-retroviral);
 2º CV: 2 semanas;
 3º CV: 6 semanas;
 4ª CV: 12 semanas.
Se todas CV negativas = aos 12 meses de vida, fazer SOROLOGIA (para identificar
a SORORREVERSÃO  a sorologia era reagente no início [anticorpos maternos]
e deve ficar negativa. Se estiver reagente, coletar novamente com 18 meses.
 Se qualquer uma das CV for positiva (> 5.000 cópias), REPETIR
IMEDIATAMENTE para fechar o diagnóstico.  CORE = capsídeo viral (parte mais central) que possui o RNAv
 Se CV detectável, porém < 5.000 cópias: solicitar DNA PRÓ-VIRAL
 TRANSCRIPTASE = enzima que transforma o RNAv em DNA
(uma amostra positiva há basta para o diagnóstico).
DEPOIS 18 MESES:  INTEGRASE = enzima que integra o DNAv no núcleo da célula
hospedeira
Tem que procurar o ANTICORPO! Se estiver presente, é claro que nessa idade
não foi a mãe que passou...  PROTEASE = libera o vírus pronto (quebra a membrana do
(1) TESTE RÁPIDO (TR1 + TR2) linfócito)
- Materiais: fluido oral/sangue  GP120 = fusão/aderência no linfócito
- Cenários: centros de testagem, populações vulneráveis, acidentes  GP 41 = se liga em receptores intra-celulares CCR5 no
biológicos... linfócito
- Interpretação:
 TR1 NEGATIVO: amostra não reagente (considerar repetir em 30
dias se caso muito suspeito, pela possibilidade de janela imunológica)
 TR1 + TR2 POSITIVOS: amostra reagente (já está autorizado o
início do tratamento)
 TR1 POSITIVO + TR2 NEGATIVO: fluxograma abaixo
(2) IMUNOENSAIO (IE) + TESTE MOLECULAR (CARGA VIRAL)
- Material: sangue
- Cenário: ambulatório (testagem de REFERÊNCIA/padrão ouro)
- Interpretação:
 IE NEGATIVO: amostra não reagente (considerar repetir em 30
dias se caso muito suspeito, pela possibilidade de janela
imunológica)
As principais drogas...
 IE POSITIVO + CV > 5000cps/ml: amostra reagente
INIBIDORES DA TRANSCRIPITASE REVERSA
 IE POSITIVO + CV < 5000cps/ml: confirmar com WB ou IB
ATENÇÃO! Tenofovir (TDF)

Lamivudina (3TC)
- + NOVO IMUNOENSAIO (IE)
Zidovudina (AZT). Pouquíssimo usada atualmente.
Para fechar o diagnóstico com CERTEZA e evitar qualquer tipo
Efavirenz (EFV)
de erro, o MS preconiza FAZER MAIS UM IE para bater o
martelo do diagnóstico! INIBIDORES DA INTEGRASE
5. Tratamento
Dolutegravir (DTG)
TARV! Raltegravir (RAL)
(1) INDICAÇÕES:
INIBIDORES DE PROTEASE
- TODOS COM HIV POSITIVO!
 TARV não é uma emergência médica (exceto em situações de acidente Atazanavir (ATV)
ocupacional e violência sexual) Ritonavir (r)
 As medicações são de uso contínuo
OBJETIVO? (3) ESQUEMAS:
- MANTER CARGA VIRAL INDETECTÁVEL (< 20 cópias/ml) POR 6 MESES.
Carga viral indetectável = zerar a transmissão sexual!
POPULAÇÃO GERAL (INCLUINDO TB E GESTANTES): 3TC + TDF + DTG

Grupos PRIORITÁRIOS?  TDF: nefrotoxicidade, osteoporose

 Sintomáticos  DTG: cefaleia/não usar com anticonvulsivantes
 CD4 < 350 (*) ATENÇÃO AQUI!
 Gestantes* Fazer GENOTIPAGEM INTOLERÂNCIA AO DTG: 3TC + TDF + EFV
 TB ativa* PRÉ-TRATAMENTO em  EFV: ↑resistência (fazer genotipagem)/efeitos
 Hepatite B ou C GESTANTES E TB ATIVA, neuropsiquiátricos/rash
 Risco cardiovascular elevado (> mas SEM ADIAR O
20%) TRATAMENTO!

APROFUNDANDO... LAMIVUDINA
CLASSE DOS ANTIRRETROVIRAIS
- Quase isenta de efeitos colaterais!
CLASSE NOME GENÉRICO ABREVIAÇÃO NOME COMERC.

DOLUTEGRAVIR
- Reações mais frequentes: INSÔNIA/CEFALEIA.

Inibidores da Zidovudina AZT Retrovir
Transcriptase Didanosina Ddl Vodex - EVITAR EM CASO DE USO DE ANTI-CONVULSIVANTES.
Reversa Análogos Lamivudina 3TC Epivir
de Nucleosídeos Abacavir ABC Ziagenavir - Se uso concomitante de cálcio ou magnésio, tomar 4 horas antes ou
e Nucleotídeos Estavudina D4T Zeritavir
(ITRN e ITRNt) Entricitabina FTC Emtriva 2 horas depois do dolutegravir.
Tenofovir TDF Viread
- AUMENTA A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE METFORMINA.
Inibidores da Nevirapina NVP Viramune - PODE AUMENTAR A CREATININA SÉRICA, pois diminui a secreção
Transcriptase Efavirenz EFV Stocrin tubular (sem afetar a função glomerular) nas primeiras 4 semanas, mas
Reversa Não Etravirina ETR Intelence
NÃO HÁ DADOS QUE CONTRAINDIQUEM O SEU USO NOS CASOS DE
Análogos de Delavirdina DLV Rescriptor
Nucleosídeos Rilpivirina - Edurant INSUFICIÊNCIA RENAL.
(ITRNN)
RALTEGRAVIR
Indinavir IDV Crixivan - EVENTOS ADVERSOS POUCO FREQUENTES, mas querer a
Nelfinavir NVF Viracept
Inibidores da Ritonavir RTV Norvir administração 2X AO DIA. EXCELENTE TOLERABILIDADE!
Protease (IP) Saquinavir SQV Invirase
Lopinavir LPV Kaletra
Atazanavir ATV Reyataz
EFAVIRENZ
Darunavir DRV Prezista - TONTURA, ALTERAÇÕES DO SONO, SONHOS VÍVIDOS,
Fosamprenavir FPV Telzir
Tipranavir TPV Elodius
ALUCINAÇÕES: costumam desaparecer após as primeiras 2-4 semanas
de uso.
Inibidor da Fusão Enfuvirtida T-20 Fuzeon - Principais desvantagens: prevalência de RESISTÊNCIA PRIMÁRIA em
pacientes virgens de tratamento e a BAIXA BARREIRA GENÉTICA PARA
Inibidor da Raltegravir RAL Isentress O DESENVOLVIMENTO DE RESISTÊNCIA. POR ISSO É IMPORTANTE A
Integrase (INI) Elvitegravir - Stribild GENOTIPAGEM (EVAVIRESISTÊNCIA);
Dolutegravir DTG Tivicay
- Outros: RASH CUTÂNEO, HEPATOTOXICIDADE,
HIPERSENSIBILIDADE, GINECOMASTIA
Antagonista do Maraviroque MVQ Celsentri
CCR5 - Pode ser substituído por Nevirapina (EfaVIrenz = NeVIrapina)
NEVIRAPINA
Tenofovir (TDF) – 300 mg, 1 vez ao dia
Lamivudina (3TC) – 300 mg, 1 vez ao dia - EXANTEMA E HEPATOTOXICIDADE
Efavirenz (EFV) – 600 mg, 1 vez ao dia

RALTEGRAVIR
Dolutegravir (DTG) – 50 mg, 1 vez ao dia
Raltegravir (RAL) – 400 mg, 12/12 horas - RABDOMIÓLISE, MIOPATIA, MIALGIA
- HEPATOTOXICIDADE
Características Principais das Medicações do Tratamento - ERUPÇÃO CUTÂNEA (RASH)
TENOFOVIR LOPINAVIR/r
- TENOFOVIR E LAMIVUDINA SÃO A “DUPLA DINÂMICA”!
- HEPATOXICIDADE, PANCREATITE, DISLIPIDEMIA, DIARREIA.
- Tenofovir: NEFROTÓXICO/REDUÇÃO DENSIDADE ÓSSEA

DARONAVIR/r
- HEPATOTOXICIDADE, HIPERSENSIBILIDADE
- Alternativas ao TDF: ABACAVIR > ZIDOVUDINA
o Substituir por Abacavir se HLAB*5701 (-)
o Substituir por Zidovudina se HLAB*5701 (+) ATAZANAVIR/r
- ANORMALIDADES NO ECG (ALARGA QRS E PR),
 ABACAVIR: fazer teste HLA-B5701 por chance de reação de HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA COM ICTERÍCIA, NEFROLITÍASE
HIPERSENSIBILIDADE e usar com cautela em pacientes com
risco cardiovascular elevado. FALHA VIROLÓGICA
 ZIDOVUDINA: TOXICIDADE HEMATOLÓGICA (evitar se Hb < CARGA VIRAL DETECTÁVEL APÓS 6 MESES DE TERAPIA OU
10 e neutrófilos < 1.000), toxicidade mitocondrial,
HIPERLACTATEMIA E ACIDOSE LÁCTICA, LIPOATROFIA. REBOTE APÓS SUPRESSÃO → genotipagem + trocar esquema e
considerar inibidores de fusão (enfuvirtida) e antagonista CCR5
(maraviroque)

6. Profilaxias Profilaxia da Transmissão Vertical
Profilaxia Pré-Exposição (PREP)

PRÉ-NATAL
A testagem faz parte da primeira consulta!
SEGMENTOS PRIORITÁRIOS
- Parceiros sorodiscordantes - INICIAR TARV: DTG + TDF + 3TC
- Homens que fazem sexo com homens
- Transsexuais PARTO
- Profissionais do sexo Principal momento de transmissão (avaliar carga viral após 34° semana)
- Carga viral > 1.000 ou desconhecida: AZT EV + CESÁREA ELETIVA (38°

INDICAÇÕES
SEMANA + BOLSA ÍNTEGRA + DILATAÇÃO 3-4 CM)
- Relação anal ou vaginal, sem preservativo, nos últimos 6 meses
- Episódios recorrentes de IST - Carga viral < 1.000: AZT + PARTO POR INDICAÇÃO OBSTÉTRICA
- Uso repetido/frequente de profilaxia pós-exposição (PODE SER VAGINAL)
- Carga viral indetectável: INDICAÇÃO OBSTÉTRICA (NÃO PRECISA

ESQUEMA:
FAZER AZT!)
TDF + ENTRICITABINA (FTC) (“contágio ENTRI parceiros”)  REDUZ
EM 90% O RISCO DE INFECÇÃO PELO HIV! CUIDADOS IMEDIATOS COM O RN
 Uso contínuo/diário e ininterrupto - Clampeamento IMEDIATO do cordão (recomendação do MS)
 Proteção: 7 dias antes (anal); 20 dias antes (vaginal). - BANHO PRECOCE ainda na sala de parto
Demora para iniciar o efeito terapêutico! - ASPIRAR VIAS AÉREAS, se necessário, DELICADAMENTE
 Deve haver avaliação do histórico de fraturas patológicas - Manter em ALOJAMENTO CONJUNTO normalmente, mas o
(não está indicada a realização rotineira de densitometria óssea,
ALEITAMENTO MATERNO ESTÁ CONTRAINDICADO
mas aqueles com histórico de fraturas devem ser avaliados pelo
especialista antes da decisão de iniciar o uso de PrEP).
PUERPÉRIO
PREP “SOB DEMANDA” - Mãe: MANTER TARV
Critérios necessários:
 Menos de 2 relações por semana - CONTRAINDICAR ALEITAMENTO MATERNO
 Ato sexual PLANEJADO
- RN > 37 SEMANAS: AZT + 3TC + RAL (28 DIAS)
 Não pode: mulher cis/mulher trans em terapia
estrogênica (pessoas com altos níveis de estrogênio, que - RN 34-37 SEMANAS: AZT + 3TC (28 DIAS) + NVP (14 DIAS)
atrapalha a farmacocinética dos anti-retrovirais)
 Esquema TDF + ENTRICITABINA 2cp (D0) + 1cp (24h) + 1cp - RN < 34 SEMANAS: AZT 28 DIAS
(48h)  INICIAR ENTRE 24H-2H ANTES DO ATO SEXUAL.
- RN ↓RISCO (“MÃE PERFEITA”) (ADESÃO ÓTIMA, TARV DESDE 1ª
METADE DA GESTAÇÃO, CARGA VIRAL INDETECTÁVEL NO 3°
Profilaxia Pós-Exposição (PEP) TRIMESTRE/APÓS 28 SEMANAS): AZT 28 DIAS (iniciar idealmente na sala
de parto, até as PRIMEIRAS 4 HORAS de vida. Se porventura passar
(1) AVALIAR ACIDENTE
desse tempo, pode fazer até 48h. Passando disso, o benefício é
- Tempo: ATÉ 72H (IDEAL = 2H)
questionável)
- Material infectante: sangue, secreção genital, líquidos cavitários
(serosa, líquor...) Aqueles RN’s que não se encaixam em qualquer um dos critérios citados neste
último, são considerados como “alto risco”.
- Tipos de acidentes de risco: percutânea, mucosa, pele não
íntegra, mordedura com sangue
- TODOS, A PARTIR DE 4 SEMANAS DE VIDA: PROFILAXIA COM SMZ-
(2) AVALIAR FONTE E EXPOSTO COM TESTE RÁPIDO (TR1 + TR2)
TMP 3x/semana até afastar possibilidade de infecção, pelo elevado risco de
desenvolver pneumocistose nessa faixa etária.
- Exposto (+) ou Fonte (-): não fazer profilaxia
Obs: exceção se faz se a fonte tiver história de exposição de risco nos
últimos 30-90 dias, se utilizado teste com fluido oral (possibilidade de falso- PROFILAXIAS PRIMÁRIAS
negativo durante a janela imunológica).
CD4 < 200 ou
- Exposto (-) e Fonte (+) ou desconhecida: profilaxia por 28 dias Candidíase oral ou PCP SMZ-TMP
Febre > 2 semanas
NEURO
(3) ESQUEMAS: SMZ-TMP
CD4 < 100 e IgG + TOXOPLASMOSE
- TDF + 3TC + DTG 28 DIAS
MAC
CD4 < 50 MICOBACTERIOSE Azitromicina
Obs: caso a fonte seja previamente infectada pelo HIV e em uso de TARV, é
ATÍPICA (MACrolideo)
importante pensar na presença de cepas virais resistentes, mas a genotipagem
não ficaria pronta a tempo. Nesses casos, utilizar o teste feito nos últimos 12
PPD > 5/IGRA positivo ou
Contactante de bacilífero TUBERCULOSE Rifapentina +
meses para adequar a escolha do esquema.
ou Isoniazida
RX com cicatriz ou
É IMPORTANTE FAZER TESTAGEM 30-90 DIAS APÓS EXPOSIÇÃO!
PPD reator prévio

7. Manifestações Pulmonares  PNEUMOAIDS Profilaxia:
- PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA: SMZ-TMP 800/160mg 3x/sem ATÉ CD4+ > 200
Pneumocistose (PCP)
EM 2 EXAMES (intervalo de 3 meses). Alternativas: pentamidina, dapsona
Se restringe ao pulmão!
Conceitos:
Tuberculose
- Causada pelo PNEUMOCYTIS JIROVECCI (fungo)
Veremos mais detalhes no resumo de Tosse Crônica!
- CD4 < 200, CANDIDÍASE (+ comum com um bom grau de imunodepressão)
Conceitos:
- Se desenvolve com QUALQUER CD4
Clínica:
- LESÕES GERALMENTE SÃO APICAIS
- ARRASTADA, TOSSE SECA/DISPNEIA, AUSCULTA NORMAL
Clínica:
Obs: embora o acometimento pulmonar seja o clássico, outras manifestações - FEBRE, TOSSE, SUDORESE NOTURNA, EMAGRECIMENTO
também podem ocorrer, principalmente naqueles que usam pentamidina  CD4 > 350: lesão CAVITÁRIA/APICAL
inalatória como profilaxia (“protege o pulmão, mas esquece o resto”). Exemplo:  CD4 < 350: lesão MILIAR/DIFUSA
envolvimento óptico por uma massa polipóide no canal auditivo externo, bem
como lesões oftalmológicas da coróide, hipoplasia de MO, obstrução intestinal, Diagnóstico:
etc. - ESCARRO (TESTE RÁPIDO OU BACILOSCOPIA)
- Solicitar sempre CULTURA E TESTE DE SENSIBILIDADE (!!!)
- HIPOXEMIA/ALCALOSE RESPIRATÓRIA Tratamento:
- LDH > 500 (↑S↓E) - Iniciar RIPE
- RX: INFILTRADO INTERSTICIAL BILATERAL PERI-HILAR, - TARV 2 semanas depois (8 semanas, se TB meníngea) para evitar síndrome
PNEUMATOCELE, NORMAL... de reconstituição imune* com TDF + 3TC + DTG em dose dobrada (após
o término do tratamento para TB, voltar com a dose habitual do DTG após 15
Com o avançar do quadro, o exame radiológico revelará um infiltrado difuso e dias).
bilateral, sendo menos comum em pacientes com AIDS o clássico padrão de - Lembrando: a GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO ESTÁ INDICADA
densidade na região peri-hilar que avança para as bases. Em geral, os ápices PARA TODO PACIENTE COINFECTADO TB-HIV!
pulmonares são poupados.
- A rifampcina é um potente indutor do citocromo P450 e por esse
motivo reduz drasticamente as concentrações plasmáticas dos
inibidores da protease (IP) e inibidores da transcriptase reversa não
análogos de nucleosídeos (ITRNN), sobretudo os primeiros. Assim, A
COMBINAÇÃO DE RIFAMPCINA E INIBIDORES DA PROTEASE DEVE
SER EVITADA!
(*) CRITÉRIOS PARA SUSPEITA CLÍNICA DE SÍNDROME DE

Imagens: pneumoimagem.com.br RECONSTITUIÇÃO IMUNE
1. Piora da doença reconhecida ou surgimento de nova manifestação após
- SEM LINFONODOMEGALIA HILAR OU DERRAME PLEURAL! início da TARV.
Pode acontecer tudo, mas isso não!
2. Presença de imunodepressão grave (contagem de CD4 < 100) antes do
Diagnóstico: início ou modificação do esquema.
- ESCARRO (PCR/COLORAÇÃO PRATA METENAMINA/COLORAÇÃO DE
GROCOTT  LAVADO OU BIÓPSIA  ambos com boa S/E) 3. Relação temporal entre o início da TARV e o aparecimento das
manifestações inflamatórias (dentro de 4-8 semanas do início da TARV).
O grande diagnóstico diferencial é a TUBERCULOSE! Pensar em tuberculose se

4. Presença de resposta imune, virológica ou ambas após início da TARV.
QUALQUER NÍVEL DE CD4 (alto ou baixo), lesão em ÁPICE. O tratamento é com
RIPE 6 meses.
5. Exclusão de falha terapêutica, reação adversa ou superinfecção.
Obs: a principal causa de óbito no HIV+ é a tuberculose!

Obs: tratar primeiro a emergência médica, que é a tuberculose! Profilaxia (Tratamento TB Latente):
Padrão: RIFAPENTINA + ISONIAZIDA (3 MESES)
Tratamento:  Doses semanais (12 doses)
- Frente a um caso suspeito, iniciar o tratamento empírico!  Adulto: 900mg de rifapentina + 900mg de isoniazida
O atual esquema recomendado para todos os pacientes com indicação (abaixo),
- Droga de escolha: SMZ-TMP 21 DIAS
incluindo adultos, crianças > 3 anos, idosos e pessoas vivendo com HIV. Só não
 Efeitos adversos: rash cutâneo e supressão de MO apresentam
deve ser usado em gestantes, pela falta de estudos.
incidência elevada (20-85%).
 CONTACTANTE
- Se quadro leve-moderado (PaO2 > 70): SMZ + TMP VO com 15-20mg de  RX DE TÓRAX COM CICATRIZ DE TB NUNCA TRATADA
TMP/kg/dia VO a cada 6 ou 8 horas por 21 dias.  CD4 < 350
 PPD > 5 MM OU IGRA (+)
- Se quadro moderado-grave (PaO2 < 70): preferir VIA EV. Trocar para VO
somente quando melhora clínica. Fazer SMZ + TMP com 15-20mg/kg de TMP EV
a cada 6 ou 8 horas por 21 dias. SEMPRE FAZER CORTICOIDE NESSES CASOS!

Micobacteriose Atípica (MAC) Angiomatose Bacilar
Conceitos:
- Causada pela BARTONELLAHENSELAE
- A porta de entrada para esses micro-organismos são o TRATO
 Mesmo agente da doença da arranhadura do gato.
RESPIRATÓRIO e o TRATO GASTROINTESTINAL!
“Se a gata me arranha, eu bartonella.”
- Estão presentes no SOLO e na ÁGUA!
Linfoma Não-Hodgkin
- O passado de infecção pelo M. tuberculosis pode reduzir o risco de
infecção por MAC! - IMUNOBLÁSTICO > BURKITT > PRIMÁRIO DO SNC
- CD4 < 200
- É uma complicação tardia, geralmente com CD4 < 50!
- MASSA PULMONAR, DERRAME, LINFONODOMEGALIA
Clínica: - TRATAMENTO: QT
- FEBRE, ENTERITE, PERDA PONDERAL e SUDORESE NOTURNA! Parece 8. Manifestações Neurológicas  NEUROAIDS
TB miliar!
Meningite Criptocócica
Exames Complementares: Meningite + HIV = criptococo
- RX: INFILTRADO MILIAR predominando em BASES em 25% dos casos. Conceitos:
- ANEMIA e AUMENTO DE FOSFATASE ALCALINA. - Agente: CYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Diagnóstico: - GERALMENTE associada a contagens de CD4 < 100.
- BAAR/HEMOCULTURA OU CULTURA DE TECIDOS ENVOLVIDOS. Um
Clínica:
grande número de micro-organismos geralmente é identificado na
- MENINGITE SUBAGUDA | FEBRE, CEFALEIA, CONFUSÃO MENTAL
medula óssea.
- Convulsões e déficit focal NÃO são esperados!
Tratamento:
- CLARITROMICINA + ETAMBUTOL - Além da meningite, outros achados seriam o desenvolvimento de
CRIPTOCOCOMAS e ALTERAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS (PARALISIA
Profilaxia Primária:
DO 6º PAR).
- AZITROMICINA 1200-1500mg/semana
Histoplasmose - Encontraremos ALTERAÇÕES PULMONARES EM 30% DOS
Não se restringe ao pulmão! PACIENTES.
- HEPATOESPLENOMEGALIA/PANCITOPENIA/LESÕES CUTÂNEAS. - Manifestações menos comuns incluem: lesões cutâneas

- LDH > 1.000 (cuidado para não confundir com PCP = esses achados mais (semelhantes ao molusco contagioso), linfadenopatia, úlceras na
sistêmicos falam mais a favor de histoplasmose). língua e no palato, artrite, gastroenterite, miocardite e prostatite.
Diagnóstico:
Sarcoma de Kaposi PUNÇÃO LOMBAR!
Conceitos: -- ↑PRESSÃO LIQUÓRICA (!)
Os antígenos do fungo entopem as granulações aracnoideas!
- Pode ocorrer com QUALQUER CONTAGEM DE CD4 (geralmente < 200)
-- ↑CELULARIDADE (PREDOMÍNIO DE MONONUCLEARES)
- Relacionado ao HERPES-8
-- ↑PROTEÍNA
Clínica: -- ↓GLICOSE
- LESÕES VIOLÁCEAS Esse perfil é semelhante ao da meningite tuberculosa!
- EDEMA/DERRAME PLEURAL
- “PPGG” = lesões violáceas em pele, CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA E
pulmão, gastro e gânglio ACHADOS ESPECÍFICOS:
Imagem: tuasaude.com.br - TINTA NANQUIM: formas
arredondadas, agrupadas... S 60-80%
- ANTÍGENO/AGENTE CRIPTOCÓCICO
- RX: infiltrado bilateral nos lobos inferiores, padrão nodular difuso, DERRAME
(LÁTEX) S 95%
PLEURAL (70%) SANGUINOLENTO e com citologia negativa; LINHAS B DE
- CULTURA (resultado em 7 dias
KERLEY (70%), adenopatia hilar ou mediastinal.
Imagem: anatpatunicamp.br geralmente)
Diagnóstico:
- BIÓPSIA Tratamento:
- Pacientes com os achados acima devem ser submetidos a - Indução: ANFOTERICINA B na dose de 0,7 – 1,0 mg/kg/dia, com máximo
BRONCOFIBROSOPIA como parte da investigação. A visualização das lesões de 50mg/dia + FLUCITOSINA na dose de 100 – 150 mg/kg/dia.
traqueobrônquicas confirma o diagnóstico e o LBA serve para excluir infecções - Manutenção: FLUCONAZOL por 8-10 semanas.
oportunistas concomitantes. - Nos casos de menor gravidade ou quando há contraindicação ao uso
- Diagnóstico diferencial: angiomatose bacilar (pode aparecer em um de anfotericina: fluconazol na dose de 400mg/dia por 6-10 semanas.
paciente mais imunocompetente) - PUNÇÕES LIQUÓRICAS DE REPETIÇÃO podem ser necessárias em
casos de cefaleia refratária ao tratamento antifúngico ou PIC >
Tratamento:
25cmH2O.
- O tratamento específico fica direcionado para aqueles em que a doença seja
persistente, cursando com desconforto ou lesões estéticas significativas, bem Profilaxia Secundária:
como dificuldades na deglutição ou respiração. - FLUCONAZOL 200MG/DIA até CD4 > 100-250 por 6 meses após o fim
- Opções terapêuticas: IRRADIAÇÃO LOCAL, VIMBLASTINA INTRALESIONAL, do tratamento, na ausência de sintomas.
ÁCIDO 9-CISTIRETINOICO TÓPICO OU CRIOTERAPIA. IFN OU QT fica reservado
para aqueles com grande número de lesões e acometimento visceral.

Meningite Asséptica Linfoma Primário do SNC
“Neurotoxo que não melhorou”
- Lembrar que os pacientes HIV+ podem ter meningite asséptica, sobretudo na
FASE INICIAL da infecção. É uma condição difícil de diferenciar de outras - Agente: VÍRUS EPSTEIN-BARR
meningites virais. Caracterizada por PLEOCITOSE LINFOCÍTICA, PROTEINA - Clínica semelhante à neurotoxoplasmose, sem melhora após 14 dias
ELEVADA e GLICOSE NORMAL. Nervos cranianos podem ser acometidos de tratamento
concomitantemente. Trata-se geralmente de uma CONDIÇÃO - ACHADOS RADIOLÓGICOS QUASE IDÊNTICOS AOS DA
AUTOLIMITADA que resolve dentro de 2-4 semanas. NEUROTOXOPLASMOSE
- Pode ajudar a
Neurotoxoplasmose
diferenciar...
Lesão focal (parece AVE) + HIV = neurotoxo!
 CD4 < 50
Conceitos:
 PCR do líquor:
- TOXOPLASMA GONDII
identifica o EBV (!!!)
- Surge geralmente quando CD4 < 100
 Ressonância com
Clínica: Imagem: researchgate.net LESÃO ÚNICA
- QUADRO SUBAGUDO, HEMIPARESIA, CONVULSÃO, AFASIA
- Além disso, o paciente também pode apresentar febre, cefaleia, - Diagnóstico definitivo somente com BIÓPSIA.
confusão e rebaixamento do nível de consciência. - Prognóstico ruim (a terapia é com RT PALIATIVA).
 Sobrevida em 2 anos de apenas 29%
Diagnóstico:
- Clínico-radiológico (TC/RNM com [1] MÚLTIPLAS Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP)
LESÕES HIPODENSAS + [2] EDEMA PERILESIONAL “Vários focos”
+ [3] REALCE DO CONTRASTE EM ANEL Conceitos:
PREFERENCIALMENTE EM NÚCLEOS DA BASE  - Relacionada ao VÍRUS JC
achados típicos, mas não patognomônicos, de
neurotoxoplasmose. O diagnóstico definitivo sai - Geralmente CD4 < 200
apenas com biópsia). Imagem: medicinanet.com.br Clínica: “múltiplos AVCs”
- Se forem VÁRIOS FOCOS progressivos e que acometem a substância
- A pesquisa de PCR no LCR e SOROLOGIA para toxoplasmose também
branca (EX: AFASIA + DISTÚRBIO VISUAL): LEMP
são úteis! Entenda!
 Lesão com efeito de massa = neurotoxo ou linfoma! - CLÍNICA ARRASTADA COM MÚLTIPLOS DÉFICITS FOCAIS
 Efeito de massa + sorologia negativa para toxo: pesquisar
Diagnóstico:
EBV no LCR ou realizar biópsia cerebral.
LÍQUOR/PCR + IMAGEM
 Efeito de massa + sorologia positiva para toxo: iniciar prova
- Para ver substância branca, é melhor
terapêutica. Ocorre melhora em 1-2 semanas.
RNM: HIPERINTENSIDADE EM T2
Tratamento: - Há PREDILEÇÃO PELOS LOBOS OCCIPITAL
- SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA (+ ÁCIDO FOLÍNICO) por 6 SEMANAS. E PARIETAL.
Alternativa: BACTRIM Imagem: anatpat.unicamp.br
Tratamento:
- Nos casos de EDEMA CERBRAL DIFUSO/EFEITO DE MASSA, usar - TARV. Pode haver piora paradoxal após o início do tratamento, por
CORTICOIDES (somente, e somente nesses casos!). síndrome de reconstituição imune.
- Não há indicação do uso de anticonvulsivantes profiláticos!
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DA NEUROIMAGEM
SE NÃO MELHORAR EM ATÉ 14 DIAS: PENSAR EM LINFOMA 1º DO
(1) TOXOPLASMOSE: múltiplas lesões envolvendo o córtex ou núcleos da
SNC
base, circundados por edema e com reforço pós-contraste em forma de
Profilaxia Primária: anel.
- Recomendada para indivíduos com IGG POSITIVO PARA TOXOPLASMOSE
E CD4 < 100. O esquema é semelhante para pneumocistose, mas com DOSES (2) LINFOMA CEREBRAL: uma ou duas lesões, de limites menos precisos,
DIÁRIAS de BACTRIM + ÁCIDO FOLÍNICO. É por isso, inclusive, que pouco se com reforço pós-contraste, localizadas na substância branca adjacente
lembra dessa profilaxia, uma vez que quando o CD4 chega a 100, o indivíduo já aos ventrículos.
iniciou a profilaxia para PCP.
(3) LEMP: sem realce pós-contraste, sem efeito de massa e localizada na
Profilaxia Secundária: substância branca.
- Recaídas são comuns e a profilaxia secundária é importante! Fazer com o
MESMO ESQUEMA TERAPÊUTICO, mas com DOSES MAIS BAIXAS
(SULFADIAZINA 1G 12/12H + PIRIMETAMINA 25MG/DIA + ÁCIDO
FOLÍNICO 10MG/DIA).
IMPORTANTE!
- Ambas as profilaxias podem ser suspensas após exame de CD4 > 200 no período
de 3-6 meses, respectivamente, após o início da TARV!
- A não ser que haja ameaça de herniação cerebral, a corticoterapia deve ser
evitada no caso de suspeita de neurotoxoplasmose, pois seus efeitos benéficos
no edema podem provocar melhora no linfoma e confundir o diagnóstico!

Encefalopatia pelo HIV Leucoplasia Pilosa
“Demência”
Conceitos:
- Tríade: PERDA COGNITIVA + ALTERAÇÃO COMPORTAMENTAL + - É associada ao vírus EBV!
ALTERAÇÃO MOTORA - Geralmente CD4 < 300-200
- Como diferença para demências mais corticais (ex: Alzheimer), aqui o Quadro Clínico:
paciente NÃO COSTUMA APRESENTAR AFASIA, APRAXIA e AGNOSIA. - Lembre que aqui as lesões NÃO SÃO
Por isso é considerada como uma DEMÊNCIA SUBCORTICAL. REMOVÍVEIS COM A ESPÁTULA, na
LATERAL DA LÍNGUA, FIBRILARES
- Diagnóstico diferencial: Encefalite por CMV - NÃO É CONSIDERADA UMA LESÃO
 Como dica, devemos atentar para o fato de que DELIRIUM, PRÉ-MALIGNA!
CONFUSÃO MENTAL e ANORMALIDADES FOCAIS são mais Imagem: studyblue.com
frequentes na encefalite por CMV! Diagnóstico:
- Clínico!
- Tratamento: TARV. - Raspado da lesão em caso de dúvida diagnóstica.
- Uma característica importante é a MELHORA DA FUNÇÃO COGNITIVA Tratamento:
DE FORMA RÁPIDA com o uso dessas drogas. - Tratamento (dor, incômodo, estática), se necessário, com
PODOFILINA TÓPICA OU ACICLOVIR.
9. Manifestações Gastrointestinais  GASTROAIDS Esofagites Virais
Esôfago Conceitos:
- Agentes: CMV e Herpes Simplex Vírus (HSV)
Queixa: ODINOFAGIA/DISFAGIA - Geralmente CD4 < 50 (CMV) ou < 200 (HSV)
Clínica:
LEMBRE! NÃO PRECISA PEDIR ENDOSCOPIA PARA TODO PACIENTE COM
- Odinofagia, disfagia, PODE TER FEBRE
DISFAGIA/ODINOFAGIA! Só está indicada nos casos de sintomas atípicos ou falha
terapêutica. Diagnóstico:
- EDA!
Candidíase CMV (10-40%): ÚLCERAS POUCO NUMEROSAS, LINEARES,
PROFUNDAS/CENTRO, BIÓPSIA COM CÉLULAS DE INCLUSÃO
Conceitos: INTRANUCLEAR E CITOPLASMÁTICAS (“OLHOS DE CORUJA”)
- Agente: CANDIDA ALBICANS
- Geralmente CD4 < 200
Quadro Clínico:
- Orofaríngea: placas esbranquiçadas REMOVÍVEIS
- Esofágica: dor retroesternal, disfagia, odinofagia, SEM FEBRE
Diagnóstico:
Imagem: anatpat.unicamp.br | endoscopiaterapeutica.com.br
- Clínico (pode iniciar o tratamento sem EDA)
- EDA somente se sintomas refratários à terapia (!) HSV (2-5%): ÚLCERA RASA/HALO, ASPECTO ARREDONDADO, COM
BORDOS ELEVADOS “EM VULCÃO”. BIÓPSIA COM CÉLULAS
MULTINUCLEADAS E INCLUSÕES APENAS NUCLEARES.
Imagem: emedicine.medscape.com Imagem: pt.quora.com
Tratamento: Imagem: anatpat.unicamp.br | endoscopiaterapeutica.com.br

OROFAGÍNGEA
- Formas leves-moderadas: FLUCONAZOL 100mg/dia por 7-14 dias OU Tratamento:
NISTATINA ORAL 4-5x/dia. Dá-se preferência ao fluconazol para formas - CMV: GANCICLOVIR IV 5mg/kg 12/12h 14-21 dias
mais acentuadas de candidíase, em razão da menor recidiva. - HSV: ACICLOVIR VO 400mg 5x/dia 14-21 dias
ESOFÁGICA Outras
- O tratamento de escolha é FLUCONAZOL 200-400mg/dia VO ou
400mg/dia EV nos casos de disfagia grave. - ÚLCERAS AFTOIDES (tratamento com talidomida), QUEILITE
ANGULAR, GENGIVITES E PERIODONTITES.
- ANFOTERICINA DESOXICOLATO na dose de 0,6mg/kg/dia pode ser
uma alternativa para casos refratários ao fluconazol.

Intestino Oftalmológicas
RETINITE POR CMV!

Queixa: DIARREIA CRÔNICA
- Usualmente com CD4 < 50

Etiologias
- PROTOZOÁRIOS: Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidio: MAIS - MÚLTIPLAS ÁREAS EXSUDATIVAS
COMUNS! ENTREMEADAS POR ÁREAS
HEMORRÁGICAS = “ketchup com
- BACTÉRIAS: Salmonella, Shigella, Campylobacter, C. difficile
queijo” (comum em prova) Imagem: ligadeoftalmo.ufc.br
- VÍRUS: CMV, HSV, HIV
- NÃO INFECCIOSAS: linfoma intestinal, sarcoma de Kaposi, - Tratamento: GANCICLOVIR 5mg/kg EV 12/12h 14-21 dias OU
medicamentosa... VALGANCICLOVIR 900mg EV 12/12h por 14-21 dias.
- Terapia alternativa: FOSCARNET 90mg/kg EV 12-12h 14-21 dias.

Diagnóstico:
- Inicial: EPF, COPROCULTURA, PESQUISA DE C. DIFFICILE - Após o término da fase de indução, recomenda-se terapia de
- Diarreia alta: EDA + biópsia manutenção com ganciclovir 5mg/kg/dia OU foscarnet 90mg/kg/dia.
- Diarreia baixa: colonoscopia + biópsia - A interrupção da profilaxia secundária deve ser considerada para
pacientes com elevação sustentada da contagem de CD4 > 100-150
Salmonella, Shigella e Campylobacter durante pelo menos 6 meses de TARV.
- PRINCIPAIS AGENTES BACTERIANOS ENVOLVIDOS.

ATENÇÃO! 3 SITUAÇÕES TÊM CD4 < 50:
Cripstoporidio/Isospora MAC
LINFOMA 1º
- CRIPTO: mais comum/com LESÃO EM VIA BILIAR (Colecistite, CMV
Colangite, pancreatite)
- ISOSPORA: EOSINOFILIA (protozoário!)
Microsporídeo
- Associados a rico ACOMETIMENTO EXTRA-INTESTINAL, como olhos,

cérebro, seios nasais, músculo e fígado.
Tratamento:
- CRIPTOSPORIDIOSE: TARV +/- Nitazoxanida, se não resolver (2-8
semanas)
- ISOSPORÍASE: SMZ-TMP
- MICROSPORIDIOSE: ALBENDAZOL
Macete: “MAIS CNN”
M Microsporíase
A Albendazol
I Isosporíase
S SMZ-TMP
C Criptosporidiose
NN Nitazozanida
HIV/TARV
- EXCLUSÃO
MAC/CMV
- Em ambas: CD4 < 50
 MAC: parece TB miliar, tratada com CLARITROMICINA +

ETAMBUTOL
 CMV: “ITES” (retinite, encefalite, pneumonite), tratada com
GANCICLOVIR

@@casalmedresumos
casalmedresumos Síndromes Febris I: Arboviroses, Ictéricas, Ratos/Carrapatos, Miscelânea
Roteiro (2) DENGUE COM SINAIS DE ALARME (basta 1):
Febris “Puras” Dengue, Chicungunya, Zika - 3º-4º DIA: MELHORA DA FEBRE, MAS PODE HAVER PIORA DO
Febris “Ictéricas” F. Amarela, Leptospirose, Malária QUADRO (!)
Febris por F. Maculosa, Lyme, Hantavirose
- Definição: CASO SUSPEITO + > 1 SINAL DE ALARME
“Ratos/Carrapatos”
Miscelânea Ebola, FOI, Calazar Indicam sinal de alarme: HEMOCONCENTRAÇÃO + PLAQUETOPENIA +
DISFUNÇÃO ORGÂNICA LEVE
1. Arboviroses e Síndromes Febris “Puras” O paciente com dengue morre porque hemoconcentra! Extravasa plasma, o
- Definição: VIROSES transmitidas paciente choca e morre!
por ARTRÓPODES HEMOCONCENTRAÇÃO/↑PERMEABILIDADE VASCULAR
1) AUMENTO DO HEMATÓCRITO
- Representantes: dengue, febre 2) LIPOTÍMIA (hipotensão postural)
amarela, chikungunya, zika 3) ACÚMULO DE LÍQUIDO: ascite, derrame pleural, derrame pericárdico
- Vetor: AEDES AEGYPTI PLAQUETOPENIA
4) SANGRAMENTO DE MUCOSAS (gengivorragia, epistaxe, metrorragia)

- Incubação: 3-15 dias
DISFUNÇÃO ORGÂNICA LEVE
5) DOR ABDOMINAL INTENSA E CONTÍNUA OU À PALPAÇÃO
Dengue
6) VÔMITOS PERSISTENTES
Agente Causador (Etiológico): 7) HEPATOMEGALIA > 2cm
 FLAVIVÍRUS 8) LETARGIA/IRRITABILIDADE (+ importante para crianças)
 Sorotipos: DEN 1/2/3/4/5
ENTÃO... OS SINAIS DE ALARME DA DENGUE SÃO
 O subtipo 5 não existe no Brasil
 A = AUMENTO DE HEMATÓCRITO
- OS ANTICORPOS CRIADOS PROTEGEM APENAS CONTRA O SOROTIPO
 L = LETARGIA/IRRITABILIDADE E LIPOTMIA/HIPOTENSÃO
QUE CAUSOU A DOENÇA! Ou seja, só podemos ter 5 episódios de
POSTURAL
dengue na vida.
 A = ABDOME (DOR ABDOMINAL INTENSA)
- O próximo episódio de dengue é sempre mais grave  R = RAÚUUUL (VÔMITOS)
 M = “MEGALIA” (HEPATOMEGALIA > 2CM)
Agente Transmissor (Vetor):  E = EDEMA (ASCITE, DERRAME PLEURAL, PERICÁRDICO...)
 FÊMEAS DO AEDES AEGYPTI (também é o vetor de outros vírus: as  S = SANGRAMENTO (DE MUCOSAS)
arboviroses)
(3) DENGUE GRAVE (basta 1):
Obs: os hábitos do mosquito são DIURNOS! Não representam risco
- Definição: CASO SUSPEITO + > 1 SINAL DE GRAVIDADE
durante a noite! Além disso, a autonomia do vôo é limitada a 200 metros
dos locais de postura dos ovos. Indicam sinal de gravidade: EXTRAVASAMENTO GRAVE DE PLASMA,
SANGRAMENTO GRAVE E COMPROMETIMENTO GRAVE DE ÓRGÃOS
Obs: o Aedes albopictus, já presente nas Américas, com ampla dispersão nas regiões
Sudeste e Sul do Brasil, é o vetor de manutenção da dengue na Ásia, mas até o EXTRAVASAMENTO GRAVE DE PLASMA
momento não foi associado a transmissão da dengue nas Américas.
 SINAIS DE CHOQUE (3 P’S): pressão (HIPOTENSÃO OU PA
Período de Incubação: CONVERGENTE = diferença entre PAS e PAD < 20mmHg), pulso
- 3-15 dias (EM MÉDIA 5-6 DIAS) (FINOS E RÁPIDOS) e periferia (TEMPO DE ENCHIMENTO
CAPILAR LENTIFICADO (> 2seg), CIANOSE...
Clínica:
 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
(1) CASO SUSPEITO DE DENGUE:
SANGRAMENTO GRAVE
FEBRE > 38º DE INÍCIO ABRUPTO (< 7 DIAS) + 2 “PROBLEMAS”
 HEMATÊMESE, MELENA, SNC...
 P = PETÉQUIAS/PROVA DO LAÇO
 R = RASH (2º-4º DIA) COMPROMETIMENTO GRAVE DE ÓRGÃOS
 OB= “ORBITAL” (DOR RETRO-ORBITÁRIA)  ENCEFALITE, MIOCARDITE, HEPATITE (AST OU ALT > 1.000)
 L = LEUCOPENIA (+ LINFOCITOSE) A principal causa de óbito na dengue é o choque hipovolêmico por
 E = ÊMESE extravasamento plasmático!
 M = MIALGIA INTENSA (“FEBRE QUEBRA-OSSOS”) Diagnóstico:
 A = ARTRALGIA (LEVE) Pico de viremia: 3º dia!
Como confirmar?
 S = “SEFALEIA”  NA FASE AGUDA (VIREMIA): IDENTIFICAR O AGENTE ATÉ 5 DIAS
Obs: A doença tem duração de 5-7 dias, MAS O PERÍODO DE CONVALESCENÇA - ISOLAMENTO VIRAL (PADRÃO OURO) OU PCR
PODE SER ACOMPANHADO DE GRANDE DEBILIDADE FÍSICA E PROLONGAR-SE - PESQUISA DO ANTÍGENO NS1 (presente em todos os sorotipos/mais
POR VÁRIAS SEMANAS! sensível principalmente nos primeiros 3 dias)
Obs: São critérios para inclusão neste grupo (MS) o fato de VIVER OU TER  Especificidade de 82-100% e Sensibilidade 34-72%  ou seja, sua
VIAJADO NOS ÚLTIMOS 14 DIAS para área onde esteja ocorrendo transmissão de negatividade não exclui a doença!
dengue ou tenha a presença de Aedes aegypti, concordando com o período de
 APÓS SOROCONVERSÃO: > 6 dias
incubação médio, além de apresentar febre, usualmente entre 2-7 dias, associada
- SOROLOGIA ELISA IGM (ATÉ 30 DIAS)
a duas ou mais das manifestações acima descritas.
 Se negativo (principalmente quando próximo do 6º dia de
evolução), pode ir repetindo até mais próximo do 30º dia.

Então... Precisa confirmar o diagnóstico? Conduta:
- Se não houver epidemia: pode confirmar para QUALQUER CASO  HIDRATAÇÃO VO 60ML/KG/DIA VO (1/3 de solução salina, como
SUSPEITO. Obrigatoriamente se GRUPOS C E D SRO ou soro caseiro; 2/3 de líquidos) + CHECAR HEMOGRAMA EM
Exames Complementares LEITO DE OBSERVAÇÃO
- Hemograma: a critério médico no grupo A e obrigatoriamente no grupo B.  Se ↑hematócrito (> 10% ou > 44% ♀ ou > 50%♂): tratar
- Albumina sérica, ALT/AST, RX tórax e USG abdome: a partir do C. como grupo C
- Glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, coagulograma,  Se hematócrito normal (40%♂ e 45%♀): alta c/ hidratação do
ecocardiograma: conforme necessidade, a partir do grupo C. grupo A
Abordagem: Grupo C
Para reduzir os casos: (1) TREINAR EQUIPE e (2) FACILITAR O ACESSO, - Dengue com sinais de alarme (basta um para internar)
ou seja, MELHORAR A PORTA DE ENTRADA! Conduta:
 Internação em enfermaria!
EM DEZEMBRO/23 O MINISTÉRIO DA SAÚDE INCORPOROU A
- Hidratação IV: 20ML/KG EM 2 HORAS (repetir até 3x)
VACINA CONTRA A DENGUE (“QDENGA”) NO SUS!  Se ficar bem: faz a etapa de manutenção com 25ml/kg em
- 2 DOSES (INTERVALO DE 3 MESES) 6h. Se manter melhora: mais 25ml/h em 8h, sendo 1/3 com
- IDADE: 4-60 ANOS SF e 2/3 com SG.
- A PRINCÍPIO, SOMENTE PARA ÁREAS ENDÊMICAS/GRUPOS  Se não melhorou após 3 etapas: tratar como grupo D
PRIORITÁRIOS Grupo D
- Dengue grave
- NOTIFICAR o caso suspeito
Conduta:
- SINTOMÁTICOS (dipirona/paracetamol). EVITAR AINES E AAS!
 Internação em UTI!
- REALIZAR PROVA DO LAÇO (> 20 petéquias ou > 10 em crianças) para
- Hidratação IV: 20ML/KG EM 20 MINUTOS (repetir até 3x)
todos os casos suspeitos de dengue (exceto, claro, se já houver
 Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos e hematócrito em
petéquias/sangramento), para avaliar a FRAGILIDADE CAPILAR.
2 horas. O choque costuma durar +/- 48h!
 Objetivo: não confirma diagnóstico,
 Se melhorar: trata como grupo C
mas avalia o risco de agravamento!
 Se não melhorar com 3 etapas: considerar
Não fazer se já tiver hemorragias.
coloide/albumina/hemácias/plasma
 Média de PA = (PAs + PAd)/2
 Insuflar manguito até a média da PA e manter insuflado por 3 Considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes condições:
minutos em crianças, e por 5 minutos em adultos sangramento persistente não controlado, depois de corrigidos os fatores de
coagulação e do choque, e com trombocitopenia e INR > 1,5x o valor normal.
 Traçar quadrado com 2,5 cm de lado no local onde houver
maior concentração de petéquias. Situações Especiais:
 Positiva, se > 10 (criança) ou > 20 (adulto) - Pacientes dos grupos C e D podem apresentar edema subcutâneo
- MEDICAÇÕES: apenas SINTOMÁTICOS (paracetamol/dipirona). NÃO generalizado e derrames cavitários, pela perda capilar, o que não significa, a
PRESCREVER AINES/AAS (risco mais elevado de sangramento). princípio, hiper-hidratação! O acompanhamento da reposição volêmica deve
- ESTADIAR EM A, B, C e D ser feito com hematócrito, diurese e sinais vitais! Evitar procedimentos
desnecessários (ex: toraco/paracentese).
A B C D
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Sangramento de
pele Arbovirose DENGUE ZIKA CHIKUNGUNYA
“Não é B, C, D” Comorbidades Alarme Grave
Gestante Alta > 38 Ausente ou baixa < Alta > 38 graus
Risco social graus 38º 2-3 dias
< 2a ou > 65a
Febre
4-7 dias
Ambulatório Observação Enfermaria UTI
60ml/kg/d VO 60ml/kg/d VO 20ml/kg IV 2h 20ml/kg IV 20m
Raro Comum Raro
Rash 2º-4º dia 1º-2º dias 2º-4º dia
(Salina + Liq) (Salina + Liq) Até 3x Até 3x
(1/3 + 2/3) (1/3 + 2/3)
Melhorou? Melhorou? Mialgia ++++ ++ ++
Até 48h afebril Hemograma 25ml/kg 6h Grupo C Artralgia + ++ ++++
Ht normal =
Alarme: retornar grupo A Ñ melhorou? Ñ melhorou? Dor Leve Leve Grave
Ht aumentado = Grupo D Noradrenalina ou Discrasia +++ Ausente +
grupo C Albumina ou
Hemácias ou Risco de +++ + ++
Plasma morte
Grupo A
Mialgia e Rash + ARTRITE
- Sem alteração (“só dengue”) dor retro- conjuntivite não Dor + inflamação
Conduta: “Dica” orbitária purulenta articular
 Tratamento domiciliar!
- HIDRATAÇÃO VO: 60ML/KG/DIA (1/3 de solução salina, como SRO ou
Mais letal: Acometimento Pode cronificar e
soro caseiro; 2/3 de líquidos) até o período mais crítico do paciente: sem choque e neurológico: SGB. deformar
febre por até 48h Detalhe hemorragia Transmissão articulações
sexual e
Grupo B
transplancentária
- Sangramento de pele (espontâneo ou prova do laço)
- Risco social
- Situação especial (< 2 anos, gestantes e > 65 anos)
- Portadores de comorbidades (cardio/pneumo/hepatopatia/doença autoimune)
APROFUNDANDO... Diagnóstico:
Chikungunya - SOROLOGIA, PCR OU ISOLAMENTO VIRAL. Na primeira semana,
somente os virológicos (isolamento e PCR costumam estar positivos).
Conceitos:
Mesmo esquema de sempre!
- Doença causada pelo vírus Chikungunya (CHIKV), da família
TOGAVIRIDAE e do gênero ALPHAVÍRUS, transmitida por mosquitos do Tratamento:
gênero AEDES (aegypti > albopictus), que pode cursar com enfermidade  DOENÇA AGUDA:
febril aguda, subaguda ou crônica. - SINTOMÁTICOS! Evitar AAS e AINES!
Período de Incubação: - NOTIFICAR! De forma IMEDIATA nos casos de óbito e SEMANAL para
- 12 dias (EM MÉDIA 3-7 DIAS) os demais casos.
Epidemiologia:  SINTOMAS ARTICULARES SUBAGUDOS:

- Encontrada desde 2010, mas OS PRIMEIROS CASOS AUTÓCTONES - Analgésicos comuns, opioides, AINE e corticoides sistêmicos
FORAM REGISTRADOS EM 2014. (prednisona 0,5mg/kg/dia), além de fisioterapia e compressas frias.
- Raramente há contágio interpessoal por transmissão vertical (período  SINTOMAS ARTICULARES CRÔNICOS:
intraparto) ou transfusão sanguínea. - Corticoide, HIDROXICLOROQUINA (6mg/kg/dia com dose máxima de
Clínica: 600mg/dia por 6 SEMANAS), MTX, sulfassalazina, fisioterapia.
- SEMELHANTE A DENGUE, porém MENOS GRAVE e com
POLIARTRALGIA INTENSA DE PREDOMÍNIO DISTAL. DETALHE!
- A queda de temperatura NÃO é associada a piora dos sintomas, como A doença tem sido relacionada com o HLA-B27! Então, pode ser que
ocorre na dengue! haja relação também com espondilite anquilosante! Fica atento!
- Se teve uma vez, não vai ter mais! Fica IMUNE APÓS 1º EPISÓDIO!
- Entretanto, alguns pacientes desenvolvem doença SUBAGUDA e FASE CLÍNICA DIAGNÓSTICO CONDUTA
“Febre articular” Sorologia + PCR - Repouso
CRÔNICA, com POLIARTRITE DISTAL, REEXACERBAÇÃO DA DOR
Febre + quadro - Até 5º dia: PCR - Analgesia
ARTICULAR E TENOSSINOVITE HIPERTRÓFICA SUBAGUDA NOS articular (mão, - > 6º dia: simples
AGUDA
PUNHOS E TORNOZELOS. PODE HAVER ARTRALGIA PERSISTENTE. (3-10 dias)
punho, pé) sorologia IgM - Crioterapia
- Sexo feminino: predominam os sintomas de exantema, vômitos, Poliartrite simétrica - Refratários:
distal HMG: linfopenia opioides
sangramento e úlceras orais. - Não fazer
AINES/AAS
- Quanto maior a idade: predominam os sintomas articulares e a
- Fisioterapia
duração da febre.
- Repouso
- APÓS 14 DIAS GERALMENTE HÁ MELHORA CLÍNICA, mas uma recaída - Analgesia
pode ocorrer após este período, caracterizando a forma subaguda. Se SUBAGUDA Retorno ou simples
persistir por mais de 3 meses, a forma crônica está estabelecida. manutenção dos Sorologia IgG - Refratários:
(< 3 meses)
sintomas articulares opioides
- Os principais fatores de risco para cronificação são: idade > 45 anos, - AINES
sexo feminino, desordem articular preexistente e maior intensidade dos - CORTICOIDE
(prednisona)
sintomas articulares na fase aguda. (!!!)
Deformidade - Fisioterapia
- O acometimento padrão é POLIARTICULAR E SIMÉTRICO, mas pode ser
CRÔNICA articular - HCQ
assimétrico e monoarticular. PARECE ARTRITE REUMATOIDE! Mulher, > 45 anos, Sorologia IgG (escolha) ou
(> 3 meses)
artropatia prévia Metotrexate
- Nas fases subaguda e crônica também podem ocorrer: fadiga, prurido,
exantema vesicular, disestesias, parestesias, dor neuropática,
fenômeno de Raynaud, distúrbios de humor, etc. Zika
- Existem diversas MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS que podem ocorrer, com Conceitos:
acometimento multissistêmico. PODE TUDO! - Causada pelo Zika vírus (ZIKAV), um FLAVIVÍRUS, transmitido por
- LETALIDADE BAIXA, mas MORBIDADE ELEVADA, com redução de mosquidos, como o AEDES AEGYPTI.
produtividade e qualidade de vida. - Também é descrita a VIA SEXUAL. Outros modos de transfusão, como
transfusões de sangue, estão sendo investigados.
Epidemiologia:
- Os primeiros casos autóctones no Brasil surgiram em 2015. Em 2016 já foram
registrados mais de 200 mil casos.
Clínica:
- MAIS DE 80% DOS CASOS NÃO DESENVOLVEM SINTOMAS (diferente
de Chicungunya, por exemplo).
- A febre do Zika é caracterizada por EXANTEMA MACULOPAPULAR

PRURIGINOSO, febre baixa intermitente, HIPEREMIA CONJUNTIVAL não
Laboratório: purulenta e sem prurido, artralgia, mialgia e cefaleia.
- TROMBOCITOPENIA LEVE, LEUCOPENIA COM LINFOPENIA < 1.000 e
- Apresenta EVOLUÇÃO BENIGNA e os SINTOMAS GERALMENTE
TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA ALTERADOS.
DESAPARECEM APÓS 3-7 DIAS. No entanto, a ARTRALGIA PODE DURAR
- VHS E PCR frequentemente ELEVADOS. 1 MÊS.

- Manifestações menos comuns incluem edema, odinofagia, tosse seca, Obs 1: causam sinal de FAgeT = febre amarela e febre tifoide
hematospermia e alterações gastrointestinais, principalmente vômitos. Obs 2: quando a temperatura aumenta 1 grau, a FC aumenta em pelo
Complicações: menos 8bpm.
- SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ. Outras alterações neurológicas como  QUADRO GRAVE/DISFUNÇÃO HEPATORRENAL (10%):
encefalites, meningoencefalites, parestesias, paralisia facial e mielites também - Tríade: ICTERÍCIA (INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA) +
foram relatadas. HEMORRAGIA/HEMATÊMESE + OLIGÚRIA (IRA)
- MICROCEFALIA foi muito relatado, associado a infecção congênita pelo vírus. - Letalidade em torno de 50% (causa hepatite viral necrosante)
Outras alterações congênitas são: DESPROPORÇÃO CRANIOFACIAL,
- AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA, TRANSAMINASES (TGO > TGP,
ESPASTICIDADE, CONVULSÕES, PROBLEMAS DE DEGLUTIÇÃO, visto que em células renais predomina TGO)
CONTRATURA DE MEMBROS, ANORMALIDADES AUDITIVAS E
OCULARES, ETC. Diagnóstico:
- Os achados de imagem incluem CALCIFICAÇÕES corticais, subcorticais, - Até 5° dia: ISOLAMENTO VIRAL (caro, geralmente não faz)
malformações corticais, padrão simplificado de giro, alterações migratórias, - > 6° dia: ELISA IGM
hipoplasia de tronco cerebral, cerebelo e ventriculomegalia.
Tratamento:
Diagnóstico:
- NOTIFICAÇÃO
- Inespecíficos: LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA, ELEVAÇÃO DE LDH,
- SUPORTE (“mesmo esquema da dengue”)
GGT, PCR, FERRITINA.
Profilaxia:
- Específico: DETECÇÃO DO RNA VIRAL (ISOLAMENTO OU PCR) ATÉ O
- VACINA (1 DOSE [9 MESES] + REFORÇO [4-59 ANOS]  proteção =
7º DIA.
95%)
Tratamento:
- SUPORTE! Leptospirose
- Evitar AINES e AAS!
- NÃO HÁ VACINA! Agente Causador (Etiológico):
- Os casos em gestantes e os óbitos são de notificação imediata, - LEPTOSPIRA INTERROGANS (ESPIROQUETA)
É adaptada com o organismo de animais, como o rato!
enquanto os demais podem ser notificados semanalmente.
Reservatório:
DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA
- RIM DE RATOS/CAMUNDONGOS URBANOS (LIXO, ESGOTO...)
FEBRE ALTA (> 38º) AUSENTE OU
BAIXA (até 38º) O contato:
RASH MENOS frequente: 2º e 4º dias MAIS frequente: - ENCHENTE, ESGOTOS, CONSTRUÇÃO CIVIL...
1º e 2º dias
Mialgia e dor retro- Artrite Rash + - TRABALHADOR DE LIMPEZA URBANA: maior risco de exposição
“MARCA” orbitária conjuntivite NÃO
purulenta Período de Incubação:
Mais LETAL (choque) Mais MÓRBIDA SÍNDROME - 1-30 dias (CLASSICAMENTE 5-14 DIAS)
“DICA” (artropatia CONGÊNITA,
deformante) transmissão Clínica: “vasculite infecciosa”
sexual
 FORMA PRECOCE/ANICTÉRICA (90%)
2. Síndromes Febris Ictéricas
- FEBRE + MIALGIA IMPORTANTE (GERALMENTE EM PANTURRILHAS)
Representantes: febre amarela, leptospirose, malária - SUFUSÃO CONJUNTIVAL (!!!)
- MENINGITE ASSÉPTICA (costuma evoluir sem deixar sequelas e aparece
Febre Amarela
depois de 7 dias) + UVEÍTE
Agente Causador (Etiológico):
 FORMA TARDIA/ICTERO-HEMORRÁGICA  DÇ. DE WEIL (10%)
- Arbovírus do gênero FLAVIVÍRUS
- 4º DIA: PIORA DO QUADRO
(RNA)
- Tríade: HEMOPTISE, ICTERÍCIA RUBÍNICA E LESÃO RENAL (NIA)
Transmissão: - É a principal causa de SÍNDROME PULMÃO-RIM.
 Silvestre:
Imagem: Ministério da Saúde Diagnóstico:
- Vetor: HAEMAGOGUS E SABETHES
- Hospedeiro: MACACO  funciona como um “sentinela” de epizootias = não  Inespecíficos:
transmite a doença, mas “avisa” que pode estar ocorrendo epidemia em não humanos. - PLAQUETOPENIA, LEUCOCITOSE
- Hospedeiro acidental: HUMANO - ↑CPK
- IRA COM ↓K
 Urbana:
- Vetor: A. AEGYPTI  Tardia (ictero-hemorrágica) | Exames específicos:
- Hospedeiro: HOMEM - CULTURA: precisa de meio especial/demora muito/só detecta 50%
Não existem casos no Brasil desde 1942, mas o risco existe, visto que ainda dos casos
existe muito Aedes no país.
- ELISA (+ usado na prática)
Período de Incubação: 3-6 DIAS - MICROAGLUTINAÇÃO APÓS 2ª SEMANA (padrão-ouro)
Clínica:
 QUADRO LEVE/AUTOLIMITADO (90%): Tratamento:
- “Síndrome febril pura”: FEBRE, CEFALEIA, MIALGIA... - Graves: PENICILINA G CRISTALINA/CEFTRIAXONE + suporte (diálise,
 MELHORA: 3º-4º DIA se necessário)
- HISTÓRIA DE ECOTURISMO - Leves: DOXICICLINA/AMOXICILINA
- SINAL DE FAGET (dissociação pulso-temperatura)  “febre sem taquicardia”

Malária Diagnóstico:
- Parasitológico: GOTA ESPESSA (PADRÃO-OURO)
Conceitos: - ESFREGAÇO (MELHOR PARA IDENTIFICAR ESPÉCIE)
- Região NORTE é a mais afetada! - Imunológico: TESTES RÁPIDO/IMUNOCROMATOGRÁFICOS
Agente: (geralmente em áreas não endêmicas, útil para quem não tem
PLASMODIUM expertise para realizar o exame de gota espessa)
 VIVAX: + comum Tratamento:
(terçã benigna) - Usar droga ESQUIZONTICIDA!
 FALCIPARUM: + - Caso seja P. vivax, também usar uma droga que mate a forma
grave/letal (terçã hipnozoíta!
maligna) “Quem se faz de morto (hipnozoíta/morto), está muito vivo (vivax).”
 MALARIAE: + raro  PLASMODIUM VIVAX
(quartã), relacionado à - CLOROQUINA (ESQUIZONTICIDA) + PRIMAQUINA (MATA OS
síndrome nefrótica HIPNOZOÍTAS)
Vetor: Obs: primaquina está contraindicada em gestantes  nesses casos, fazer

- ANOPHELES DARLINGI: em áreas apenas cloroquina durante TODA a gestação!
endêmicas, o mosquito geralmente é poli-
 PLASMODIUM FALCIPARUM (NÃO GRAVE)
infectado (contém várias formas de
- ARTEMETER + LUMEFANTRINA
plasmodium). Por isso, a febre não tem as
características de terçã ou quartã. Em áreas não  FORMAS GRAVES (QUALQUER ESPÉCIE):
endêmicas, entretanto, o mosquito geralmente - CLINDAMICINA + ARTESUNATO
é mono-infectado, e a febre é característica
(terçã ou quartã). Principal alvo: HEMÁCIAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- 8-30 DIAS FEBRE LEPTOSPIROSE MALÁRIA
AMARELA
Ciclo: DICAS Sinal de Faget Sufusão conjuntiva, Febre em
História de mialgia panturrilhas, crises
- Hepatócito  Hemácias  Mosquito
ecoturismo icterícia rubínica Região
 2 etapas: HEPÁTICA E ERITROCITÁRIA História de enchente Amazônica
 Principal alvo: HEMÁCIA HEMOGRAMA Leucopenia Leucocitose Anemia
 Forma hipnozoíta: P. VIVAX (doença viral) (doença bacteriana),
IRA com ↓K
↑BILIRRUBINA Direta Direta Indireta
(hemólise)
BIOQUÍMICA ↑TGO > TGP ↑FA, GGT ↑LDH
3. Leishmaniose Visceral (Calazar)

“Síndrome febril mais arrastada, que faz diagnóstico diferencial com
neoplasias hematológicas”
Agente Etiológico:
- LEISHMANIA CHAGASI
Vetores:
- FLEBÓTOMOS (LUTZOMYIA LONGIPALPIS)
Epidemiologia:
- CEARÁ, BAHIA, NORTE DE MINAS GERAIS
“PARA TER CALAZAR, BASTA MORAR NO CEARÁ”
Reservatório:
- CÃES
Imagem: dvspalmas.wordpress.com
Atenção!
- Os casos estão aumentando por
Clínica:
causa do processo de urbanização!
É um parasito de hemácias!
ANEMIA HEMOLÍTICA + CRISES FEBRIS (PAROXISMOS) Período de Incubação:
Imagem: edisciplinas.usp.br
PADRÕES CÍCLICOS - 10 DIAS-2 ANOS (!)
CALAFRIOS/ICTERÍCIA Clínica:
- A PATOGENICIDADE É BAIXA: a maioria não adoece
Se Malária grave (P. falciparum): - Para adoecer, normalmente deve haver uma IMUNODEFICIÊNCIA
-- ↑PARASITEMIA: infecta hemácias de TODAS AS IDADES CELULAR (TH1)
-- Proteínas de aderência: OBSTRUÇÃO E DISFUNÇÃO ORGÂNICA - Disseminação com FEBRE ARRASTADA + HEPATOESPLENOMEGALIA
(RENAL, SNC) E PANCITOPENIA
-- HIPOGLICEMIA/HIPERLACTATEMIA: consumo pelo parasita - A IMUNIDADE HUMORAL (TH2) ESTÁ ELEVADA =
HIPERGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL  ou seja, ocorre INVERSÃO
DICA: REGIÃO NORTE, BACIA AMAZÔNICA DO PADRÃO ALBUMINA:GLOBULINA
Obs: no mieloma múltiplo, essa hipergamaglobulinemia é monoclonal.

Diagnóstico: Doença de Lyme
1) PARASITOLÓGICO (FORMAS AMASTIGOTAS): Definições:

- ASPIRADO DE MO = método preferencial (S = 70%) - Doença bacteriana: BORRELIA BURGDORFERI transmitida pelo
- PUNÇÃO ESPLÊNICA = maior risco de sangramento (S = 90%) carrapato do GÊNERO IXODES que parasitam roedores e aves.
2) SOROLÓGICO: Clínica:
- IMUNOFLUORESCÊNCIA (títulos a partir de 1:80), ELISA RK39 - Inicia com lesões bem eritematosas, que evoluem para uma lesão
3) TESTE DE MONTENEGRO NEGATIVO = o paciente não tem imunidade com centro vermelho, borda pálida e periferia eritematosa (“eritema
celular... migratório”).
- Com a evolução, pode haver
Obs: na forma tegumentar, está positivo!
progressão com QUADRO
Tratamento:
NEUROCARDIOLÓGICO (meningite,
 ANTIMONIAL PENTAVALENTE (GLUCANTIME)  ESCOLHA
encefalite, endocardite...) e artrite
 Possibilidade de toxicidade cardíaca (↑INTERVALO QT =
(deformidades...)! Imagem: enfoquems.com.br
torsades)
 ANFOTERICINA B (LIPOSSOMAL OU DESOXICOLATO)  ALTERNATIVA - A progressão da doença é essa: ERITEMA MIGRATÓRIO > QUADRO
 USAR PARA OS “G’S E OS I’S”: gestantes e graves CARDIONEUROLÓGICO > ARTRITE.
(hipovolemia, desnutrição, etc); insuficiências,
Tratamento: DOXICICLINA. Ceftriaxone em casos mais graves (com
imunodepressão (ex: HIV) e idade < 1 ano ou > 50 anos,
endocardite, por exemplo).
intolerantes
Hantavirose
- Sempre dar PREFERÊNCIA PELA LIPOSSOMAL, que é menos tóxica!
Definições:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Causada pelo HANTAVÍRUS DA FAMÍLIA
Causas de ESPLENOMEGALIA BUMYAVIRIDAE, adquirido por CONTATO
M = malária (forma imunorreativa) DIRETO OU INALAÇÃO (URINA, FEZES,
E = esquistossomose SALIVA DE ROEDOR SILVESTRE) = mais
GA = doença de Gaucher (mucopolissacaridase) presente em ÁREAS MAIS RURAIS
L = leishmaniose visceral
IA = “ia” doença hematológica (LMC, MMA, tricoleucemia) - Período de incubação: em geral 14 dias
Clínica:
4. Síndromes Febris Causadas por Ratos e Carrapatos - No Brasil, pode haver evolução para a SÍNDROME
São importantes diagnósticos diferenciais da leptospirose! CARDIOPULMONAR que passa pelas seguintes etapas:
Febre Maculosa Brasileira (1) SINTOMAS INESPECÍFICOS (1-6 dias): febre (> 38º), mialgia,
cefaleias, manifestações TGI... Se passar a ter TOSSE, indica evolução
Definições:
- Doença bacteriana: RICKETTSIA RICKETTSII para a próxima fase...
(2) FASE CARDIOPULMONAR: edema pulmonar não cardiogênico com

- Transmitida pelo carrapato do gênero AMBLYOMMA (“CARRAPATO
DISPNEIA, HIPOXEMIA, CONGESTÃO/DERRAME PLEURAL +
ESTRELA”) que parasita cavalos, bois, capivara... Tem relação com
DEPRESSÃO MIOCÁRDICA PELA HIPERVOLEMIA + CHOQUE. Caso haja
animais de fazenda!
- Epidemiologia: “JOVEM NO SUDESTE COM EXPOSIÇÃO DE RISCO”  controle dos sintomas, evolui para a próxima fase...
“retirou o carrapato da pele, contato com animal silvestre ou doméstico que tem (3) FASE DIURÉTICA: aumento da diurese por eliminação do líquido no
contato com mata fechada, visita em local de transmissão da doença nos últimos espaço extravascular.
15 dias”
(4) FASE DE CONVALESCENÇA: melhora progressiva da clínica
OBS: Em Ásia/Europa, a forma grave é caracterizada por febre

hemorrágica com comprometimento renal.
Laboratório: HEMOCONCENTRAÇÃO, TROMBOCITOPENIA,

leucocitose com desvio a esquerda, LINFÓCITOS ATÍPICOS, AUMENTO
DE LDH E ENZIMAS HEPÁTICAS
Diagnóstico:
CASO SUSPEITO (MS):
Clínica:
- Febre, mialgia, cefaleia e IRpA sem etiologia determinada na 1ª
- Inicia com FEBRE, CEFALEIA E RASH CENTRÍPETO (2º-6º dia) QUE
semana OU
COMEÇA TIPICAMENTE EM PUNHOS/TORNOZELOS E QUE DEPOIS VIRA
- Enfermidade aguda, com IRpA que evolui para óbito na 1ª semana
UMA LESÃO PETEQUEIAL/HEMORRÁGICA/NECROSANTE + possível
OU
REPERCUSSÃO SISTÊMICA posteriormente (DOR ABDOMINAL,
- Febre, mialgia, cefaleia + exposição a situações de risco (ex: contato
INSUFICIÊNCIA RENAL E CHOQUE).
com roedores)
- Diagnóstico: IFI (SOROLOGIA IGG) com 2 amostras (D0 + D15) = deve CASO CONFIRMADO (MS):
haver ↑4x na titulação. O diagnóstico é retrospectivo e não muda a - Caso suspeito + CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL
conduta. BIÓPSIA + CULTURA DAS LESÕES CUTÂNEAS é alternativa.  Escolha: SOROLOGIA IGM/ELISA (S: 95%)
- Tratamento: DOXICICLINA VO (iniciar preferencialmente no 2º-3º dia). Se Tratamento:
grave: DOXICICLINA IV. Se gestante: CLORANFENICOL. - SUPORTE + NOTIFICAÇÃO
5. Ebola
Definição:
- Doença infecciosa causada pelo EBOLA VÍRUS DA FAMÍLIA
FILOVIRIDAE
Transmissão:
- Reservatório: MORCEGOS
- Contato com secreção da pessoa

doente: SANGUE, FEZES, VÔMITOS 6. Febre de Origem Indeterminada (FOI)
- Pode, inclusive, haver transmissão Definição:

por cadáveres (pós-morte) (1) FEBRE > 38,3ºC (duas ocasiões) > 3 SEMANAS +
(2) AUSÊNCIA DE IMUNOCOMPROMETIMENTO +
Epidemiologia: (3) DIAGNÓSTICO INCERTO APÓS PELO MENOS 1 SEMANA DE
- NÃO HÁ registros de Ebola no Brasil INVESTIGAÇÃO
- Surtos esporádicos na ÁFRICA (houve surto no Congo em 2021,
Causas:
devidamente controlado)
- NEOPLASIAS (ex: tumor de cólon direito)
- INFECÇÕES (ex: TB extrapulmonar, abscessos...)
- 2-21 dias
- DOENÇAS INFLAMATÓRIAS NÃO INFECCIOSAS (ex: LES, Sjogren...)
Clínica:
- Síndrome inicial (7 dias): febre, calafrios, cefaleia, mialgia, tosse seca - Se idoso: ARTERITE TEMPORAL
- Rash cutâneo não pruriginoso - Se por medicamentos: FENITOÍNA/VANCOMICINA
- Manifestações TGI: diarreia, náuseas, vômito, dor abdominal
- HEMORRAGIAS: enterorragia, gengivorragia, petéquia, equimose, de
sítio de punção... Pode haver EVOLUÇÃO PARA CIVD
- LETALIDADE DE 50-90%
Laboratório:
- LEUCOPENIA + PLAQUETOPENIA
- LEUCOCITOSE COM DESVIO para as fases mais avançadas/inflamadas
- Aumento de transaminases, alargamento de TAP/TTPA
- IRA + PROTEINÚRIA
Diagnóstico:
CASO SUSPEITO
- Contato nos últimos 21 dias com possível caso de Ebola +
- Manifestações clínicas sugestivas
CASO CONFIRMADO
- Caso suspeito + CONFIRMAÇÃO LABORATORIAL
- Escolha: PCR VIRAL NO SANGUE OU FLUIDOS CORPORAIS
Tratamento:
- SUPORTE + NOTIFICAÇÃO
- Anticorpo monoclonal: ANSUVIMABE, INMAZEBE podem ser
utilizados, caso disponíveis
MNEMÔNICO
E: ENTERORRAGIA
B: “BATMAN” (morcego)
O: ORIGEM AFRICANA
L: LEUCOCITOSE COM DESVIO
A: ANTICORPO MONOCLONAL

@@casalmedresumos
casalmedresumos Síndromes Febris II: Covid-19 e Monkeypox
1. Covid-19 - NO INÍCIO DA PANDEMIA, HAVIA RECEIO QUANTO AO USO DE
AINES e IECA, visto que usuários dessas medicações possuem maior
Existem VÁRIAS espécies e cepas DIFERENTES de coronavírus. Estima-se, por
exemplo, que 5-10% dos resfriados comuns sejam causados por esse agente. Nesse quantidade de receptores, mas os ESTUDOS NÃO COMPROVARAM ESSA
material, obviamente, vamos focar naquele que gerou a pandemia atual de COVID- RELAÇÃO! IDOSOS POSSUEM UMA DENSIDADE MAIOR DE
19: o SARS-COV-2. RECEPTORES ECA-2 NO TRATO RESPIRATÓRIO! Isso explica, em partes, o
fato de idosos evoluírem de forma mais grave!
Variantes
- Assim como quaisquer outros vírus, o SARS-COV-2 EVOLUI COM O

TEMPO e, embora a maioria das suas mutações NÃO TENHA IMPACTO NA
FUNÇÃO VIRAL, algumas variantes apresentam EVIDÊNCIAS DE MAIOR
TRANSMISSIBILIDADE OU GRAVIDADE CLÍNICA.
- Para nomeá-las, a OMS recomenda o uso de letras do ALFABETO GREGO, que
são mais fáceis e práticas de serem discutidas. Para catalogá-las, classifica as
variantes em 2 grupos.
(1) VARIANTES DE PREOCUPAÇÃO:
ATENÇÃO PARA NÃO CONFUNDIR!
 Associadas a alterações em um grau de significância para a saúde
Covid-19:
pública global (aumento da transmissibilidade, aumento da
 DOENÇA: COVID-19 virulência, mudança na apresentação clínica, diminuição da eficácia
 AGENTE: SARS-COV-2 de vacinas.
 “19”: início da pandemia ocasionada pelo vírus em 2019  Exemplos: ALFA (britânica), BETA (sul-africana), GAMMA
Outros Coronavírus Importantes... (brasileira) e DELTA (indiana).
 SARS-COV-1: síndrome respiratória aguda grave em 2002 (2) VARIANTES DE INTERESSE:
 MERS-COV: doença grave que se propagou no Oriente Médio  Associadas a um genoma com mutações que mudam o fenótipo do
em 2012 vírus.
Conceitos Importantes:  Exemplos: EPSILON (EUA), ZETA (Brasil), ETA (vários países),
- O nome CORONAvírus deriva da THETA (Filipinas), IOTA (EUA), KAPPA (Índia), LAMBDA
morfologia viral vista por microscopia (Peru).
eletrônica, onde espículas proteicas
brotam do envelope e acabam lembrando
Variante ALFA
uma COROA.
- É um vírus de tamanho MÉDIO, - Britânica
composto por um envoltório glicoproteico - Evidência de TRANSMISSIBILIDADE 30-50% MAIOR, mas
e uma CADEIA ÚNICA DE RNA em seu Imagem: ncap.com.br aparentemente sem impacto na resposta imunológica.
interior.
- São vírus UBÍQUOS, ou seja, encontrados em TODAS AS PARTES DO Variante DELTA
MUNDO.
- Indiana
Virologia - Evidência de MAIOR TRANSMISSIBILIDADE, com níveis semelhantes
ao da variante ALFA (30-50%).
- O SARS-COV-2 pertence a uma linhagem de coronavírus originária de
MORCEGOS (apesar disso, não se esclareceu ainda como ocorreu a transmissão
Variante OMICRON
para o ser humano). Sabe-se que UTILIZA A ENZIMA ECA-2 (CONVERSORA
DE ANGIOTENSINA-2) COMO RECEPTOR NAS CÉLULAS. - Sul-Africana
- Detectada em Novembro/2021 em Botswana e na África do Sul,
aparentemente associada com QUADROS MENOS GRAVES que as
variantes anteriores. Desde a sua descoberta, várias diferentes
subvariantes foram detectadas. São variantes MAIS INFECCIOSAS e
com CAPACIDADE DE INFECTAR MESMO AQUELAS PESSOAS QUE
TIVERAM A DOENÇA RECENTEMENTE.
Imagem: rmmg.org
Perceba a estrutura... As variantes BETA e GAMMA, embora identificadas em muitos países, não
 Proteína S (Spike) se acopla ao receptor ECA-2 chegaram a ser mundialmente dominantes. Por sua vez, a ALFA foi a variante
mais prevalente do mundo até a chegada da DELTA, que se mostrou mais
 Proteína E (Envelope): realiza a montagem e liberação do vírus
transmissível, mais grave e se manteve como a principal variante até o
 Proteína M (Membrana): realiza a montagem do vírus
surgimento da ÔMICRON.
- São justamente essas proteínas que as VACINAS estudam! O GRANDE
OBJETIVO É GERAR ANTICORPOS QUE NEUTRALIZEM ESSAS
ESTRUTURAS!

Epidemiologia Transmissibilidade
- Foi na cidade de WUHAN, na província de HUBEI (CHINA CENTRAL), - Período de transmissão do indivíduo infectado: estima-se que seja
que foram reportados os primeiros casos da COVID-19. ENTRE 2 DIAS ANTES E 10 DIAS APÓS O INÍCIO DOS SINAIS E
- Acredita-se que o caso número 1 (desconhecido) tenha surgido em um SINTOMAS.
MERCADO DE ANIMAIS VIVOS em Wuhan. - Acredita-se que o período de MAIOR TRANSMISSIBILIDADE são os
PRIMEIROS 8 DIAS DA FASE SINTOMÁTICA.
- A detecção persistente (> 8 dias) do RNA viral em secreções
respiratórias NÃO NECESSARIAMENTE INDICA QUE O INDIVÍDUO
CONTINUA TRANSMITINDO A DOENÇA! Pode acontecer do doente se
curar, mas continuar com o exame positivo.
- Não existem ainda evidências concretas de que animais domésticos
possam transmitir a doença para seus donos, ainda que cães e gatos,
por exemplo, possam ser infectados.
Imunidade
- A transmissão PESSOA-A-PESSOA se dá por CONTATO PRÓXIMO,
- Grande parte dos indivíduos infectados monta uma (1) RESPOSTA
principalmente por meio de GOTÍCULAS RESPIRATÓRIAS emitidas pelo
IMUNE HUMORAL contra o vírus, produzindo anticorpos
indivíduo infectado enquanto ele FALA, TOSSE OU ESPIRRA, e tais
neutralizantes. Todavia, até o momento NÃO SE SABE QUÃO
gotículas entram em CONTATO COM SUPERFÍCIES MUCOSAS do
DURADOURA PODE SER ESTA IMUNIDADE.
receptor.
- Já outros indivíduos montam uma (2) RESPOSTA IMUNE
A DISTÂNCIA PERCORRIDA POR ESTE TIPO DE GOTÍCULA NÃO EMINENTEMENTE CELULAR (mediadas por linfócitos T CD4 e CD8),
COSTUMA ULTRAPASSAR 2 METROS! sem produção de anticorpos (isto é, com sorologia negativa após a
cura).
- As implicações clínico-prognósticas dessas diferenças imunes ainda
- O contato com a pele (mesmo quando não íntegra) não transmite a
não foram esclarecidas.
doença.
- A transmissão também pode ocorrer através de FÔMITES, isto é,
Apresentação Clínica
superfícies de objetos contaminadas por gotículas, que são tocadas pelo
indivíduo e levados por suas mãos até uma mucosa. A infecção pelo vírus pode se manifestar de diferentes formas...
- Há CONTROVÉRSIAS se a transmissão comunitária do SARS-COV-2
poderia ocorrer por partículas de menor tamanho, como os AEROSSÓIS. Infecções Assintomáticas
Apesar de cada localidade ter definido suas próprias diretrizes quanto - Algumas estimativas apontam que CERCA DE 40% DO TOTAL DE
ao uso de EPI, a proteção completa de aerossóis só é consensual para os PESSOAS INFECTADAS NÃO DESENVOLVE OS SINTOMAS!
profissionais de saúde que realizam procedimentos geradores de - Mas isso não significa, necessariamente, que não possa haver
aerossóis (ex: IOT, broncoscopia, VNI, etc). alterações identificáveis. Exemplo: pessoa assintomática, mas com TC
- O SARS-COV-2 também é isolado em outros espécimes biológicos, de tórax com imagem sugestiva.
como fezes, sangue, lágrimas e sêmen, mas o papel destes na
transmissão comunitária da doença é desconhecido e não parece Infecções Sintomáticas
relevante. Por exemplo: transmissão fecal-oral ou por meio de
transfusão de hemoderivados não foi reportada até o momento. - Caso LEVE: manifestações de VIA AÉREA SUPERIOR, SEM DISPNEIA.
Entenda...
- Caso MODERADO: manifestações de PNEUMONIA (FEBRE, TOSSE,
DISPNEIA, TAQUIPNEIA), mas SEM SINAIS OU SINTOMAS DE
GRAVIDADE
- Caso GRAVE: considera-se a síndrome respiratória aguda grave a que

apresenta DISPNEIA/DESCONFORTO RESPIRATÓRIO, PRESSÃO
PERSISTENTE NO TÓRAX OU SATO2 < 95% EM AR AMBIENTE (em
pacientes sem pneumopatia prévia) OU CIANOSE.
- Caso CRÍTICO: aquele que envolve SEPSE, CHOQUE SÉPTICO,

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDA,
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA GRAVE, DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS
ÓRGÃOS, NECESSIDADE DE SUPORTE RESPIRATÓRIO, INTERNAÇÃO
EM UTI.
Levando em conta que os casos graves e críticos precisam ser

hospitalizados, CERCA DE 20% DO TOTAL DE PACIENTES
SINTOMÁTICOS, EM MÉDIA, PRECISARÃO DE INTERNAÇÃO! Os casos
graves costumam ser manejados com sucesso em leito comum ou
semi-intensivo, enquanto os casos críticos, por definição, necessitam
de um leito de UTI.

Fatores de Risco E a ANOSMIA E DIS/AGEUSIA?
- A TAXA DE LETALIDADE CHEGA A SER 12X MAIOR NESTES INDIVÍDUOS Curiosamente, a perda de olfato e paladar TÊM SIDO
comparados a pacientes que não se enquadram nos critérios abaixo. CONSIDERADOS BASTANTE CARACTERÍSTICOS NAS FASES
Observe a tabela: INICIAIS DA COVID-19, PODENDO INCLUSIVE PRECEDER AS
Fatores de Risco para Complicações da COVID-19 DEMAIS MANIFESTAÇÕES, mas são observados de forma
Idade avançada objetiva em 10% ou menos dos casos. Subjetivamente,
Doenças cardiovasculares entretanto, essa porcentagem chega a ser bem maior.
Diabetes Mellitus - Não há nenhuma manifestação DERMATOLÓGICA fortemente

associada, mas já foram descritas ERUPÇÕES CUTÂNEAS DE
Pneumopatias graves ou descompensadas (asma moderada o
DIFERENTES FORMAS, ALÉM DE LIVEDO RETICULAR TRANSITÓRIO. O
grave, DPOC) aparecimento de NÓDULOS PURPÚREOS OU AVERMELHADOS NA
Câncer (especialmente neoplasias hematológicas, CA de pulmão PONTA DOS DEDOS tem sido associado à COVID-19, e muitos já estão
chamando essa alteração de “DEDOS DA COVID”.
ou qualquer neoplasia metastática)
Doença renal crônica em estágio avançado (grau 3, 4 e 5)
Obesidade
Tabagismo
Imunossupressão e imunodepressão
Anemia falciforme
Gestação
Doenças cromossômicas com estado de fragilidade imunológica
(ex: síndrome de Down) Imagem: Amy Paller | Northwestern University
- Além destes, alguns achados laboratoriais também foram associados à Complicações

forma crítica da infecção. Observe mais essa tabela: Cardiovasculares
Achados:
Alterações Laboratoriais Associadas a Formas Graves de COVID-19
- Injúria miocárdica com ELEVAÇÃO DE TROPONINA (pode ser IAM,
D-dímero > 1.000ng/ml (VN: < 500ng/ml)
miocardite, cardiopatia de estresse, etc) e RISCO DE ICC/ARRITMIAS.
Proteína C-reativa > 100ng/ml (VN: < 8ng/ml) O manejo é SUPORTE! Não há conduta específica!
LDH > 245UI/l (VN: 110-210UI/L) Tromboembólicas
Aminotransferases > 2x LSN
Achados:
Troponina > 2x LSN - Estado de hipercoagubilidade com ELEVAÇÃO DE D-DÍMERO E
Ferritina > 500mcg/L (VN: ~ 10-300mcg/L) FIBRINOGÊNIO. Aqui não há consumo de fator de coagulação! Por isso
há INCIDÊNCIA MAIOR DE TVP, TEP, AVC!
CPK > 2x LSN
Inflamatórias (MISC-C)
Linfopenia < 800 linfócitos/microlitro (VN: 1.800-7.700/microlitro)
Síndrome Inflamatória Multissistêmica (atenção prova de
Evolução Clínica PEDIATRIA)
Período de Incubação
Achados:
- É estimado em ATÉ 14 DIAS, com mediana de 4-5 dias após exposição. - DESREGULAÇÃO IMUNOLÓGICA SISTÊMICA: FEBRE,
Manifestações Iniciais SINTOMAS TGI, RASH CUTÂNEO, CEFALEIA, CONFUSÃO
MENTAL, CONJUNTIVITE, EDEMA DE MÃO E PÉ,
- Costuma ser INESPECÍFICA, através de uma SÍNDROME GRIPAL ou
VIROSE GASTROINTESTINAL quaisquer.
LINFADENOPATIA... CUIDADO PARA NÃO CONFUNDIR COM KAWASAKI.
- Pode ocorrer: TOSSE, FEBRE, MIALGIA, CEFALEIA, DIARREIA, DOR DE Critérios:
GARGANTA, ANOSMIA, DISGEUSIA... C Clínica multissistêmica (↓PA, rash, coagulopatia, queixa TGI...)
- O fato é que não há nenhum sinal ou sintoma com especificidade O (qualquer) Outro diagnóstico descartado
suficiente para permitir a distinção clínica entre a COVID-19 e outras V Vírus (evidência de contato)
doenças, MAS A PERSISTÊNCIA DOS SINTOMAS INICIAIS E SUA I Inflamação (↑PCR, VSH, PRÓ-CALCITONINA)
PROGRESSÃO PARA UM QUADRO DE DISPNEIA CRESCENTE 5-8 DIAS D Dias de febre > 3
APÓS O INÍCIO DA DOENÇA são bastante sugestivos! Nas viroses 19 < 19 anos
convencionais, pelo contrário, esperaríamos a resolução dos sintomas
ao longo deste período.

Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG) - Outras complicações vistas na forma crítica da doença são: INJÚRIA
RENAL AGUDA (frequentemente com necessidade de diálise),
- LESÃO PULMONAR DIRETA com liberação de citocinas (IL-1, IL-6, IL-8, HEPATITE AGUDA, DELIRIUM, ENCEFALOPATIA, GUILLAIN-BARRÉ e,
TNF-alfa), gerando inflamação e consequentemente HIPOXEMIA. reforçando, especialmente em crianças, a SÍNDROME INFLAMATÓRIA
- A principal manifestação que define a evolução para a forma grave da MULTISSISTÊMICA, que tem apresentações semelhantes a duas
doença é o surgimento de franca PNEUMONIA VIRAL, que costuma condições peculiares: doença de Kawasaki e síndrome do choque
aparecer com 5-8 dias após o início dos sintomas e é caracterizada por tóxico.
FEBRE ALTA PERSISTENTE, TOSSE + DISPNEIA PROGRESSIVA e
INFILTRADOS PULMONARES BILATERAIS CARACTERÍSTICOS. Muitos pacientes com COVID-19 crítica apresentam evidências
laboratoriais de uma TEMPESTADE DE CITOCINAS PRÓ-
Pneumonia por COVID-19
INFLAMATÓRIAS. Estudos de autópsia desses casos demonstram
a presença do RNA viral em praticamente TODOS OS ÓRGÃOS E
TECIDOS DO CORPO.
Atenção para os conceitos...
CASO SUSPEITO: QUALQUER PACIENTE COM SÍNDROME GRIPAL

OU SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE.
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE: indivíduo com

síndrome gripal que apresente dispneia/desconforto respiratório,
ou pressão/dor persistente no tórax, ou saturação < 95% ou
Imagem: Radiological Society of North America cianose.
- TC de tórax: OPACIDADE EM VIDRO FOSCO, PERIFÉRICA e BILATERAL

com PREDOMÍNIO NAS BASES. Recuperação:
- Vale ressaltar que essas manifestações são CLÁSSICAS, mas NÃO SÃO - Os quadros sintomáticos leves costumam estar plenamente
PATOGNOMÔNICAS! Veja a pneumonia pelo vírus Influenzae, por recuperados após 2 semanas do início da doença.
exemplo. - Os quadros graves podem levar 3-6 semanas para a recuperação
plena.
Pneumonia por Influenza
- Ainda assim, bem como em outras viroses, é descrita uma SÍNDROME
PÓS-VIRAL que pode DURAR MESES, caracterizada por FADIGA,
FRAQUEZA e ALTERAÇÕES MENTAIS.
Diagnóstico
A confirmação diagnóstica idealmente deve ser feita por critério

LABORATORIAL, embora existam outras possibilidades citadas pelo
MS (pode ser confirmado por critério CLÍNICO, CLÍNICO-
EPIDEMIOLÓGICO ou CLÍNICO-IMAGENOLÓGICO.).
Critério Laboratorial
Imagem: rb.org.br
- SG (Síndrome Gripal) ou SRAG (Síndrome Respiratória Aguda Grave) +
- Sorologia/Teste Rápido (antígeno)/RT-PCR positivas
E existe algum sinal específico? SIM! É o SINAL DO HALO REVERSO (ou
“sinal do atol”)!  MICROBIOLÓGICO: PCR OU TESTE RÁPIDO: ideal até 7º-8º dia dos
sintomas
 IMUNOLÓGICO: SOROLOGIA (IGA, IGM, IGG): ideal > 8º dia dos
sintomas. No contexto atual de controle pandêmico e maioria da
população vacinada, tem perdido o “apelo”.
Critério Clínico-Epidemiológico
- SG ou SRAG +
- Contato 14 dias anteriores ao quadro
Critério Clínico
- SG ou SRAG +
- Anosmia ou ageusia
Imagem: pebmed.com.br Critério Clínico-Imagenológico

- SG ou SRAG +
- Quando o paciente necessita de ventilação mecânica, O TEMPO ATÉ O
- TC de tórax típica
DESMAME DA PRÓTESE VENTILATÓRIA COSTUMA SER LONGO, DE 1-2
* Preferência para alta resolução e protocolo de baixa dose. Não há
SEMANAS OU MAIS: A SARA DA COVID-19 TEM A PARTICULARIDADE
necessidade de contraste.
DE APRESENTAR UMA EVOLUÇÃO ARRASTADA.

APROFUNDANDO O CONHECIMENTO...
Lembre-se que na infectologia... OU VOCÊ ENCONTRA O BICHO, OU VOCÊ MUITO IMPORTANTE!
ENCONTRA A RESPOSTA IMUNE CONTRA ELE! Para se definir um caso de REINFECÇÃO PELO SARS-COV-2, são
necessários 2 resultados positivos de RT-PCR com intervalo > 90
(1) MOLECULARES: RT-PCR ou RT-LAMP
dias entre os 2 episódios e infecção respiratória, independente da
RT-PCR
condição clínica observada nos 2 episódios.
- Ideal: 3º-7º DIA DO INÍCIO DOS SINTOMAS
- Teste de escolha (2) IMUNOLÓGICOS: SOROLOGIA (IGA, IGM, IGG) E ANTÍGENO VIRAL
- Coleta do cotonete na NASOFARINGE (8-10cm) SOROLOGIA
- Uma RT-PCR positiva CONFIRMA O DIAGNÓSTICO e não precisa ser - Ideal: > 8º DIA DO INÍCIO DOS SINTOMAS
repetida. - ELISA e quimioluminescência (realizados em ambiente laboratorial
- Há a opção de RT-PCR SALIVAR (2ml de saliva), porém com menor por técnicas automatizadas) são muito melhores que a
sensibilidade diagnóstica. imunocromatografia (teste rápido)
- Se forte suspeita clínica e teste negativo, pode repetir se confirmação - Atenção: tendo em vista a resposta vacinal esperada, com produção
diagnóstica for relevante (ex: controle de infecção hospitalar). O melhor de anticorpos, OS TESTE IMUNOLÓGICOS NÃO SÃO RECOMENDADOS
momento para a repetição não é conhecido, mas recomenda-se que PARA DIAGNÓSTICO DE COVID-19 EM INDIVÍDUOS VACINADOS.
seja, no mínimo, 24-48h após o primeiro teste e nunca antes de 24h.
RT-LAMP
- A RT-LAMP (Reverse Transcription Loop-mediated Isothermal
Amplification) é uma alternativa à RT-PCR com a vantagem teórica de ANTÍGENO VIRAL
RESULTADOS MAIS RÁPIDOS EM POUCAS HORAS, o que é conseguido - Existem também TESTES
pelo fato do processo molecular de amplificação do material genético RÁPIDOS para a detecção de
ser realizado em uma única faixa de temperatura, diferente da RT-PCR, antígenos do SARS-COV-2 nas
cuja reação ocorre em 3 temperaturas diferentes (etapas de SECREÇÕES NASOFARÍNGEAS,
desnaturação, anelamento e amplificação). podendo ser utilizados para
diagnóstico na fase aguda da
doença (ideal: 3º-7º DIA APÓS INÍCIO DOS SINTOMAS), mas, embora
o RESULTADO FIQUE PRONTO EM MENOS DE 1H, ainda NÃO
POSSUEM SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DESEJADAS. Ainda são
pouco utilizados atualmente e mais indicados na indisponibilidade dos
testes moleculares. O grande problema é que esses testes são menos
sensíveis do que os testes de biologia molecular, além do fato de
muitos kits comercializados no mercado não terem sido amplamente
validados na literatura.
Entendendo...

Tratamento Suporte Ventilatório
Medidas Gerais Vamos começar falando dos pacientes que NECESSITAM DE SUPORTE DE O2 
aqui, nesses casos, temos algumas propostas terapêuticas possíveis.
- Em relação a medida farmacológicas, para o paciente tratado em domicílio,
Iniciaremos explicando como lidar com a hipoxemia gerada pelo vírus, desde a
recomenda-se basicamente o USO DE SINTOMÁTICOS, além de REPOUSO e uma
abordagem menos invasiva, até a abordagem mais invasiva, com IOT. Depois
boa alimentação/hidratação.
vamos falar do tratamento MEDICAMENTOSO que pode ser instituído em
- Há a possibilidade de usarmos anticorpos monoclonais contra SARS-COV-2 em
qualquer uma dessas fases em que o paciente necessita de suporte de O2.
paciente de mais alto risco, conforme veremos adiante.
Vamos lá!
- Se possível, é ideal que o paciente meça sua oximetria de pulso, pelo menos 2x
HIPOXEMIA (Saturação de O2 alvo: 90-94%) (!!!)
ao dia, ligando para seu médico caso esteja < 95%.
Se saturação abaixo do alvo (< 90%)...
 O2 baixo fluxo (até 6l/min): sob cateter nasal
ATBterapia
 Se refratário: máscara com reservatório não reinalante (até
- NÃO SÃO PRESCRITOS DE ROTINA! Somente nos casos de pneumonia 15l/min). Atenção: Conforme o fluxo aumenta, o risco de
bacteriana sobreposta à pneumonia viral, o que não é comum! dispersão do vírus com geração de aerossóis também se eleva.
- Se optarmos por iniciar cobertura antimicrobiana empírica contra pneumonia  Se refratário: cateter nasal de alto fluxo (CNAF) ou VNI. Aqui
bacteriana, o paciente deve ser submetido a um adequado rastreio já há risco de liberação de aerossóis. Se possível, utilizar a máscara
microbiológico, com coleta de hemoculturas, escarro/secreção traqueal e full-face. Na CNAF, iniciar com fluxo de 40l/min (limitado a
pesquisa de antígeno urinário. 60l/min), ajustando-o para manter frequência respiratória < 25 e
- A dosagem de PROCALCITONINA parece ser útil, uma vez que valores satO2 90-94%. Na VNI, é de fundamental importância a utilização
reduzidos falam contra infecção bacteriana. Contudo, valores altos do filtro HEPA no ramo expiratório. Podem ser utilizados os modos
podem ser vistos na COVID-19 mesmo na ausência de infecção CPAP ou BIPAP.
bacteriana (mas isso só acontece de forma tardia e nos pacientes em  Se ainda refratário: IOT
estado crítico  não é para pedir sempre).  Se ainda refratário: ECMO
Para os casos de CNAF, VNI e IOT:

Oseltamivir
- Avental/Capote
- Prescrever 75mg 2x ao dia por 5 dias SOMENTE E HOUVER SUSPEITA - Máscara N95
OU CONFIRMAÇÃO DE COINFECÇÃO PELO VÍRUS INFLUENZA. - Óculos (ou faceshield)
- Gorro
Prevenção Trombótica - Luva
ATENÇÃO!
- Para TODOS os internados EM UTI: indicada ANTICOAGULAÇÃO
- A IOT deve ser realizada pelo médico MAIS EXPERIENTE disponível
PROFILÁTICA com enoxaparina 40mg SC 1x ao dia ou HNF 5.000UI SC 8/8h. Se
história de HIT (Trombocitopenia Induzida por Heparina), usar fondaparinux para o procedimento (geralmente anestesiologistas).
2,5mg SC 1x ao dia. CNAF
OBS: nos casos de INTERNAÇÃO FORA DA UTI, algumas instituições têm
utilizado protocolos de ANTICOAGULAÇÃO PLENA com enoxaparina 1mg/kg
12/12h ou HNF em BIC conforme protocolo da instituição. Se história de HIT,
fondaparinux 7,5mg SC 1x ao dia é opção. Assunto polêmico... Alguns estudos
sugerem ausência de benefício (estudos BR Action, REMAP-CAP, ATTACC, ACTIV-
4A).
Parece contraditório, mas é isso mesmo. Anticoagulação profilática para os
pacientes internados fora do CTI; e terapêutica para os internados em
E se o paciente for intubado...
enfermaria/quarto.
No caso de COVID, INICIAR A SEDAÇÃO PELA SEQUÊNCIA RÁPIDA!
- “NÃO VENTILA  NÃO DISPERSA!”
Analgésicos e AINES
 PREPARAÇÃO: material e paramentação
- A segurança dos AINEs na COVID-19 ainda não foi totalmente  PRÉ-OXIGENAÇÃO: se já estiver recebendo O2 através de
esclarecida, mas a princípio PODEM SER USADAS SE NECESSÁRIO. Seja máscara, CNAF ou VNI, manter e ajustar para oxigenação
como for, DIPIRONA E PARACETAMOL são os ANALGÉSICOS E máxima (FiO2 100%). Se estiver em cateter nasal de baixo
ANTITÉRMICOS DE ESCOLHA. Associamos um AINE (na menor dose fluxo, substituir por sistema bolsa-válvula-filtro-máscara
eficaz possível) somente quando DOR/FEBRE REFRATÁRIOS. alimentada por fonte de oxigênio até 10l/min. A pré-
- Pacientes que fazem uso crônico de AINE por conta de uma doença oxigenação deve ter a duração de 5 minutos, sempre que a
reumatológica (ex: espondilite anquilosante) a princípio não precisam situação clínica permitir, mas não se deve postergar a
suspender a medicação caso adquiram COVID-19, exceto se surgir uma intubação no caso do paciente com instabilidade
contraindicação precisa (ex: IRA, hemorragia digestiva). hemodinâmica. NÃO SE VENTILA!
 PRÉ-MEDICAÇÃO: bloqueio neurovegetativo. Preferência
Nebulização pela LIDOCAÍNA 2%, tendo a alternativa do fentanil ou
- Devido ao risco de AEROSSOLIZAÇÃO DE GOTÍCULAS CONTAMINADAS, alfentanil.
deve-se EVITAR. Prefere-se o uso de inaladores dosimetrados. A recomendação  PARALISIA COM SEDAÇÃO: bloqueio sedativo (preferência
análoga é feita para os portadores de apneia obstrutiva do sono que fazem uso pela CETAMINA, que não tem efeito cardiodepressor e não
de CPAP ou BIPAP domiciliar noturno. Tais procedimentos são potenciais gera depressão respiratória; etomidato ou midazolam são
geradores de partículas de aerossol e o indivíduo que os utiliza deve fazê-lo em opções) e neuromuscular (preferência pela SUCCNILCOLINA;
um quarto isolado. rocurônio é uma alternativa, principalmente em pacientes
com risco de hipercalemia ou doenças musculares)
 PASSAGEM DO TUBO

Depois de intubado... Outras Potenciais Terapias
ESTRATÉGIA DE VENTILAÇÃO PROTETORA! Semelhante à SARA! Ao longo do tempo, diferentes estratégias foram tentadas e muitas delas ainda
AJUSTES INICIAIS seguem sem serem recomendadas por não terem, até o momento,
- Modo: controlado (VCV ou PCV) comprovação de benefício. Segue:
- VOLUME CORRENTE UM POUCO MAIS BAIXO: < 6ML/KG
HIDROXICLOROQUINA ± AZITROMICINA
- PRESSÃO DE PLATÔ < 30CMH20 - No início da pandemia pesquisas evidenciaram que a cloroquina e a
- PRESSÃO DE DISTENSÃO (PLATÔ – PEEP): < 15CMH20 hidroxicloroquina bloquearam a replicação in vitro do SARS-COV-2 e a combinação
- FIO2 INICIALMENTE 100%, titulando ao menor valor possível para se com azitromicina demonstrou, igualmente in vitro, um efeito sinérgico contra o
obter satO2 90-94% vírus.
- O problema é que esse benefício não foi reproduzido em modelos laboratoriais de
- FLUXO INSPIRATÓRIO 60L/MIN (40-80L/MIN) ou RELAÇÃO I:E DE 1:2
epitélio de vias aéreas, nem em testes clínicos com cobaias (macacos) ou humanos,
A 1:4 o que explica o fato de não serem formalmente recomendadas hoje.
E a PEEP? Depende... Começamos com uma PEEP ELEVADA (10-
LOPINAVIR/RITONAVIR
15cmH2O e geralmente vamos titulando de forma PROPORCIONAL de - São inibidores de protease estudados contra a COVID-19 pelo fato de parte do
acordo com a FIO2 que está sendo necessária! processo de maturação do vírus como o SARS-COV-2 depender da ação de proteases
que transformam a poliproteína traduzida do RNA viral nas proteínas constituintes
Tratamento Farmacológico Específico do vírus.
- Entretanto, resultados de estudos foram insatisfatórios.
PLASMA CONVALESCENTE
- Indivíduos que tiveram COVID-19 e se recuperaram costumam ter títulos elevados
de anticorpos anti-SARS-COV-2 em seu sangue. Assim, a estratégia de colear o
sangue destas pessoas e separar o plasma (fração rica em imunoglobulinas),
transfundindo-o nos pacientes com COVID-19 grave/crítica em atividade, vem sendo
testada, mas as evidências ainda são fracas.
FAMOTIDINA
- Estudos sugeriram que pacientes com doença do refluxo em uso deste antagonista
histamínico teriam melhores desfechos em comparação com usuários de IBP, mas
seu impacto real contra a COVID-19 não ficou ainda claro.
IVERMECTINA
- O interesse sobre a ivermectina foi intensificado a partir de um estudo australiano
em junho/2020 que demonstrou sua capacidade de inibição da replicação do SARS-
DROGAS ANTIVIRAIS DROGAS ANTI-INFLAMATÓRIAS COV-2 in vitro, da mesma maneira que já havia demonstrado contra outros vírus,
- NIRMATRELVIR/RITONAVIR – - CORTICOIDE +/- como influenza, dengue, HIV, etc. Neste estudo, células infectadas pelo vírus tiveram
“PAXLOVID” (< 5 dias) - INIBIDOR IL-6 (TOCILIZUMABE) uma redução de 93% da replicação viral em 24h e redução completa em 48h.
- RENDESIVIR (< 7 dias) - INIBIDOR JANUS-KINASE - A grande barreira, entretanto, foi a percepção de que a concentração plasmática
necessária para esta ação antiviral eficaz seria correspondente a doses elevada.
- MOLNUPIRAVIR (< 5 dias) (BARICITINIBE)
Assim, Sociedades Médicas até hoje não validaram a prescrição desta estratégia.
- ANTICORPOS MONOCLONAIS
NITAZOXANIDA
- Outro antiparasitário com atividade in vitro contra o vírus, mas que ainda não teve
Para validação em estudos clínicos.
Para PACIENTES
SINTOMÁTICOS HOSPITALIZADOS COLCHICINA
DE ALTO RISCO (USO DE O2) - Por ter potencial de reduzir a quimiotaxia de neutrófilos e reduzir a produção de IL-
1, foi considerada uma opção para mitigar ou prevenir manifestações inflamatórias
do vírus. Entretanto, estudos ainda não confirmaram sua utilidade.
Em relação ao CORTICOIDE...
INTERFERON-BETA
 DEXAMETASONA 6MG VO/IV 1X AO DIA por até 10 dias ou até a alta - Demonstrou atividade moderada contra o vírus in vitro, mas isso também não se
(o que for mais curto) confirmou em estudos clínicos.
 Se receber alta hospitalar, pode suspender. RIBAVIRINA
 Em caso de indisponibilidade de dexametasona, são opções: - Outra opção que mostrou atividade in vitro, mas também não se confirmou em
HIDROCORTISONA 150-200mg/dia (dividida em 2-4 doses); estudos.
METILPREDNISOLONA 32-40mg/dia ou PREDNISONA 40mg/dia. FAVIPRAVIR
 Atenção: EVITAR O USO NA PRIMEIRA FASE DA DOENÇA! Se NÃO HÁ - Fármaco inibidor de RNA polimerase já autorizado em alguns países asiáticos, para
HIPOXEMIA, NÃO TEM QUE FAZER CORTICOIDE! tratamento de gripe, mas ainda sem confirmação de benefício.
E O TRATAMENTO DA SIM-P OU MISC-C? ANAKINRA (INIBIDOR DE IL-1)

- Estudos randomizados não comprovaram benefício clínico.
(1) TERAPIA IMUNOMODULADORA (“interromper inflamação”): BUDESONIDA
- CORTICOIDE + IMUNOGLOBULINA IV - Estudos publicados nos primeiros meses de 2021 demonstraram ações in vitro, com
redução da replicação viral e redução da expressão de ECA-2. A eficácia real está a
(2) TERAPIA ANTITROMBÓTICA:
ser verificada com mais estudos clínicos.
- AAS para TODOS até NORMALIZAR A PLAQUETOMETRIA
TERAPIA ANTIANDROGÊNICA
- ANTICOAGULAÇÃO PLENA se ANEURISMA GIGANTE DE CORONÁRIA
- Postulou-se que a proteína TMPRSS2, cujos níveis são controlados por androgênios,
ou DISFUNÇÃO GRAVE DE VE ajudaria o vírus a infectar células jumanas. Assim, há estudos com terapia
antiandrogênica em homens tentando comprovar essa possibilidade.
OBS: TERAPIA ANTIVIRAL NÃO ESTÁ INDICADA! SUPLEMENTOS
- Por ter propriedades anti-inflamatórias e reduzir o estresse oxidativo, a VITAMINA
C foi pensada como parte do arsenal, mas estudos não comprovaram o benefício.
Pelo fato de receptores para a VITAMINA D serem expressas em células
imunológicas, postula-se que essa vitamina possa modular respostas imunes inatas
e adaptativas, mas isso também carece de evidência. O mesmo vale para zinco,
probióticos e ômega-3.

Prevenção Isolamento de Casos e Quarentena
Medidas Gerais TEMPO DE ISOLAMENTO PARA SINTOMÁTICOS
DISTANCIAMENTO SOCIAL Critério obrigatório para suspensão: 24H SEM FEBRE E SINTOMA
- Manter uma distância física mínima de, PELO MENOS, 1 METRO de RESPIRATÓRIO
outras pessoas. Se síndrome gripal (“quadro leve”):
“Isolamento”: afastamento de pessoas doentes  ATÉ 7-10º DIA dos sintomas (ou 5º dia, se teste negativo)
“Quarentena”: afastamento de pessoas suspeitas de doença Se SRAG (“quadro grave”):
 ATÉ 20º DIA dos sintomas
ETIQUETA RESPIRATÓRIA
- Cobrir nariz e boca com lenço de papel ou com o antebraço, e nunca TEMPO DE QUARENTENA PARA CONTATOS
com as mãos ao tossir ou espirrar.
 14 dias do último contato (ou 7 dias, se fez o teste no
- Evitar aglomerações, abraços, beijos e aperto de mãos
5º dia após o contato com resultado negativo)
- Evitar rocar olhos, nariz e boca com as mãos não lavadas
HIGIENIZAÇÃO DAS MÃOS
Medidas Adicionais de Controle da Infecção Hospitalar
- É a MEDIDA ISOLADA MAIS EFETIVA na redução da disseminação de
doenças de transmissão respiratória (questão de prova). - Muitos hospitais implementaram o screening com teste molecular de COVID-
USO DE MÁSCARAS 19 para todos os pacientes que se internarem na instituição, seja para
realização de procedimentos eletivos (ex: cirurgia) ou por outros motivos
- Para a POPULAÇÃO EM GERAL, a recomendação é uso de MÁSCARA
quaisquer que a princípio não tenham relação com sinais e sintomas de COVID-
FACIAL em ambientes coletivos. Podem ser máscaras de tecido, com a
19 (ex: outra doença diagnosticada).
desvantagem de “saturar” (umedecer) e perder eficácia protetora após - Se o teste for positivo ou houver suspeita de contaminação e a internação
cerca de 2h, devendo ser trocadas. puder ser postergada, primeiro o paciente cumpre a quarentena para depois
ser internado.
- Caso a internação seja inevitável, o paciente deve ser alocado em um leito
com isolamento adequado: QUARTO PRIVATIVO COM PORTA FECHADA E BOA
VENTILAÇÃO. JAMAIS EM QUARTOS COM PRESSÃO POSITIVA!
- Se isso não for factível (ex: enfermaria), os demais leitos devem distar mais
- Para PESSOAS SINTOMÁTICAS E TRABALHADORES DA SAÚDE,
de 2 metros do leito do paciente. Caso o paciente necessite de procedimentos
recomenda-se o uso de MÁSCARAS CIRÚRGICAS como controle da
geradores de aerossol (ex: IOT, VNI), o ideal é que isso seja feito num QUARTO
fonte. São máscaras que protegem contra gotículas, mas não contra PRIVATIVO COM PORTA FECHADA, ANTESSALA E PRESSÃO AMBIENTAL
aerossóis. O tempo máximo de uso deve ser de 6-12h, devendo ser NEGATIVA.
descartadas após esse período (ou antes disso, caso umedeçam - Esses quartos de isolamento para doenças de transmissão aérea devem
precocemente). possuir um sistema que promova PELO MENOS 6 TROCAS COMPLETAS DO AR
AMBIENTE POR HORA (o ideal são 12 trocas por hora), passando este ar através
de um FILTRO HEPA.
- Em LOCAIS DE ASSISTÊNCIA A PACIENTES COM COVID, recomenda-se

o uso de MÁSCARAS DE PROTEÇÃO PADRÃO N95, PFF2, PFF3 OU
EQUIVALENTE, bem como os demais equipamentos de proteção
individual (EPI).
- Entre os demais EPI para procedimentos

geradores de aerossóis, destaque para o ESCUDO
FACIAL (FACE SHIELD) para proteção dos olhos.
Na sua indisponibilidade, são aceitáveis óculos
especiais de proteção (os convencionais não são
suficientes).
- Capote ou avental e luvas (não estéreis) são
obrigatórios.
- Gorros podem ser usados, mas não são
obrigatórios.
- Em algumas instituições exige-se o uso de pró-
pé.

Vacinas - Eficácia: SUPERIOR A 70% CONTRA CASOS SINTOMÁTICOS (74%
Astrazeneca; 72% Janssen)
Antes de começar, um conceito importante:
- Atenção: houve RELATOS RARÍSSIMOS DE EVENTOS TROMBÓTICOS
- Nenhuma das vacinas contra a Covid-19 aprovadas atualmente são de vírus
por uma condição similar à trombocitopenia induzida por heparina (HIT)
atenuado e, portanto, o intervalo de 14 dias preconizado anteriormente entre as
denominada de trombocitopenia trombótica induzida pela vacina (VITT) que
vacinas contra Covid-19 e outras vacinas NÃO É MAIS NECESSÁRIO, ou seja, AS
parece ter participação de anticorpos que atuam contra o complexo formado
VACINAS CONTRA COVID-19 PODEM SER ADMINISTRADAS DE pelo fator plaquetário 4. O tratamento envolve a anticoagulação (sem utilizar
MANEIRA SIMULTÂNEA COM AS DEMAIS VACINAS. heparina) e imunoglobulina IV em altas doses.
- A EXCEÇÃO ainda ocorre para CRIANÇAS DE 5-11 ANOS que deverão ESQUEMAS
AGUARDAR UM PERÍODO DE 15 DIAS ENTRE A VACINA CONTRA COVID-19 E
- 2 doses com intervalo de 8 semanas
OUTRAS VACINAS DO PNI. Essa orientação é provavelmente temporária e foi
ASTRAZENECA - Reforço: 4 meses após segunda dose
pautada em medidas de farmacovigilância, uma vez que a utilização dessas
vacinas em crianças n Brasil é ainda mais recente.
- Dose única
JANSSEN
Quem está com COVID pode se vacinar? - Reforço: 2 meses após primeira dose única
* Dose adicional 8 semanas após a segunda dose (ou primeira dose única, se
- É recomendado ADIAR A VACINAÇÃO ATÉ RECUPERAÇÃO CLÍNICA TOTAL E, Janssen) é necessária em pacientes com alto grau de imunossupressão.
PELO MENOS, ESPERAR 4 SEMANAS do início dos sintomas ou do PCR positivo
(se assintomático). Em casos de MANIFESTAÇÕES GRAVES OU SIM-P, a VACINAS DE VÍRUS INATIVADO
recomendação é AGUARDAR 3 MESES! CORONAVAC
- Indicação: A PARTIR DE 3 ANOS DE
- Quanto às pessoas que tiveram contato recente com casos suspeitos ou
IDADE
confirmados de Covid-19, o recomendado é que NÃO SEJAM VACINADAS
DURANTE O PERÍODO DE QUARENTENA (14 dias após o contato ou 7 dias com
teste negativo) para evitar exposição potencial de profissionais de saúde e dos - Mecanismo de ação: injeção do
demais usuários do serviço durante a vacinação. vírus inativado
- Eficácia: 77% CONTRA CASOS SINTOMÁTICOS, mas, como opção de
Agora vamos lá... reforço, parece menos eficiente que as demais opções.
VACINAS DE RNA MENSAGEIRO ESQUEMA
PFIZER/BIONTECH E MODERNA CORONAVAC - 2 doses com intervalo de 4 semanas
- Reforço: 4 meses após segunda dose
- Indicação: A PARTIR DE 6 MESES DE IDADE (desde Setembro/22 a ANVISA
* Dose adicional 8 semanas após a segunda dose é necessária em pacientes
autorizou a partir dessa faixa etária, que antes era de 5 anos).
com alto grau de imunossupressão.
AS DOSES DE REFORÇO (DE QUALQUER UMA DAS VACINAS CITADAS) DEVEM

SER FEITAS PREFERENCIALMENTE COM PFIZER! De forma alternativa, pode
ser JANSSEN OU ASTRAZENECA.
- Mecanismo de ação: o RNA mensageiro entregue pela vacina é transcrito em
nossas células, permitindo a produção de proteína viral (spike) que será exposta Declaração de Óbito
na superfície celular para ser reconhecida pelo sistema imunológico. Esse RNA
mensageiro NÃO ENTRA NO NÚCLEO e, portanto, NÃO INTERAGE COM A doença PODE SER ALOCADA TANTO NA PARTE I DO ATESTADO,
NOSSO DNA. compondo a sequência lógica de eventos que desencadearam o óbito,
- Eficácia: SUPERIOR A 94% CONTRA CASOS SINTOMÁTICOS. COMO NA PARTE II caso se considere que tenha “apenas” agravado
- Atenção: houve RELATOS DE MIOCARDITE E PERICARDITE possivelmente ou contribuído para a morte.
associados às vacinas, mais comumente em homens jovens dentro da 1ª semana CASO CONFIRMADO DE COVID
após a 2ª dose. Como os casos foram leves e com boa resposta, entende-se que
os benefícios da vacinação superam esse risco potencial.
ESQUEMAS
- 2 doses com intervalo de 8 semanas entre elas
PFIZER
- Reforço: 4 meses após segunda dose
* Dose adicional 8 semanas após a segunda dose é necessária em pacientes com
alto grau de imunossupressão.
** DESDE JANEIRO/24, A “PFIZER-BABY” FOI INCLUÍDA NO CALENDÁRIO
DO PNI, COM 3 DOSES ENTRE OS 6 MESES E 11 ANOS + 29 DIAS, DEVENDO SER
RESPEITADO OS SEGUINTES INTERVALOS: D1 – 4 SEMANAS – D2 – 8 SEMANAS CASO SUSPEITO DE COVID
– D3.
VACINAS DE VETOR VIRAL MODIFICADO

ASTRAZENECA, JANSSEN
- Indicação: A PARTIR DE 18 ANOS DE IDADE (EXCETO GESTANTE E
PUÉRPERA)
- Mecanismo de ação: injeção de vírus atenuados (no caso, adenovírus)

modificados para carregarem pedaços do SARS-COV-2 para serem reconhecidos
pelo sistema imunológico

2. Monkeypox O que tem de mais importante sobre vacinas?
Conceitos Iniciais
 A vacinação contra a varíola humana foi obrigatória até o ano
- A varíola do MACACO, transmitida pelo vírus MONKEYPOX (gênero de 1975 (a doença foi considerada erradicada em 1980). Ou
ORTHOPOXVIRUS | família POXVIRIDAE), é uma infecção VIRAL rara seja, quem nasceu a partir de 1976 NÃO recebeu a vacina!
semelhante à varíola HUMANA. É um DNA VÍRUS. O surto recente foi
ocasionado pelo CLADO B1, de MENOR LETALIDADE.  É uma vacina de VÍRUS VIVO, que exige os mesmos cuidados
como qualquer outra.
- É considerada uma ZOONOSE
VIRAL (o vírus é transmitido aos
 EXERCE PROTEÇÃO POR 3-5 ANOS SEM AS DOSES DE REFORÇO.
seres humanos a partir de
Ou seja, mesmo quem nasceu antes de 1976 e tomou a vacina,
animais) com sintomas muito
NÃO ESTÁ MAIS PROTEGIDO.
semelhantes aos observados em
pacientes com varíola humana,
 Curiosidade que pode cair: a depender da vacina aplicada,
embora clinicamente menos
também pode deixar uma marca na pele, assim como a BCG.
grave. Apesar do nome associado a macacos, O VÍRUS PODE SER
TRANSMITIDO POR OUTROS ANIMAIS, que seriam reservatórios. Acredita-
se que os reservatórios são os PEQUENOS ROEDORES que habitam as florestas
tropicais da África. A Organização Mundial de Saúde (OMS) declarou
a varíola dos macacos (monkeypox) uma
História EMERGÊNCIA DE SAÚDE GLOBAL EM
- Congo (1970): primeiro caso humano JULHO/2022.
- África Ocidental: menor letalidade (3%) E EXISTE OU NÃO EXISTE VACINA ESPECÍFICA?
- África Central: maior letalidade (11%) NÃO! O que temos são TRÊS VACINAS CONTRA A VARÍOLA
Transmissão HUMANA, que podem ser usadas contra a varíola dos macacos.
 Fontes: GOTÍCULAS, FLUIDOS CORPORAIS, LESÕES, FÔMITES Quadro Clínico
 Período: OCORRE DESDE O INÍCIO DA FASE SINTOMÁTICA E VAI ATÉ
A REEPITELIZAÇÃO COMPLETA DAS LESÕES - Incubação: 5-21 dias
- Duração dos sintomas: 2-4 SEMANAS (!!)
- O PERÍODO DE INCUBAÇÃO é geralmente de 6- 13 DIAS, mas pode variar
- Pródromos: FEBRE, CALAFRIOS, CEFALEIA e LINFADENOPATIA
de 5-21 DIAS, segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS).
- De um modo geral, a varíola dos macacos é transmitida por TRANSMISSÃO A linfadenopatia é um excelente marcador para diagnóstico diferencial com
outras doenças, como a varicela.
RESPIRATÓRIA, mas as características de casos suspeitos apontam para
CONTATO COM FLUÍDOS também como fonte. A transmissão de um indivíduo - Exantema: o clássico é SURGIR 24-72H APÓS A FEBRE (no surto atual,
para outro ocorre de modo ineficaz e acredita-se que ocorra principalmente por isso não tem sido muito respeitado  há relatos de doentes que apresentaram
meio de GRANDES GOTÍCULAS RESPIRATÓRIAS VIA CONTATO DIRETO E exantema sem episódio febril prévio). A evolução costuma seguir a sequência:
PESSOAL PROLONGADO.  Exantema (tipicamente em cavidade oral)
- A agência de saúde britânica fez um alerta sobre os casos serem diagnosticados  Máculas (face/membros/órgãos genitais)
principalmente em HOMENS QUE FAZEM SEXO COM HOMENS, pedindo  Pápulas
para que esses grupos estejam alertas para quaisquer erupções ou lesões  Vesículas (por volta do 4º-5º dia)
incomuns na pele e, se for o caso, procurem imediatamente atendimento médico.  “Pústulas” (tipicamente com UMBILICAÇÃO CENTRAL e com
Em Portugal, por exemplo, os casos foram detectados em clínicas de detecção de CONTEÚDO MAIS SÓLIDO, e não purulento)
ISTs com lesões na genitália.  Crostas (a queda das crostas e a reepitelização plena das lesões
- Vale lembrar que em 1973 a OPAS emitiu declaração de erradicação da varíola encerra a fase de transmissão)
nas Américas e, EM 1980 HOUVE A DECLARAÇÃO PELA OMS DA
ERRADICAÇÃO DA DOENÇA NO MUNDO. Com isso, foi estabelecido a NÃO
OBRIGATORIEDADE DA VACINAÇÃO CONTRA A VARÍOLA NO BRASIL.
Veremos mais detalhes adiante.
Vacina
Vamos entender alguns conceitos...
VARICELA (“Chickenpox”)
 Tem vacina no SUS e redes particulares

Imagem: openwho.org
VARÍOLA (“Smallpox”)
 Existe vacina, mas não é usada no Brasil desde a erradicação.
VARÍOLA DOS MACACOS (“Monkeypox”)
 Não existe vacina específica, apenas uma possível proteção

cruzada com a vacina da varíola usual/humana
Imagem: express.co.uk

FEBRE, CEFALEIA E ERUPÇÕES CUTÂNEAS que começam no rosto e se espalham O BRINCIDOFOVIR é aprovado para o tratamento da varíola e demonstrou
para o resto do corpo. A erupção passa por diferentes estágios e pode ser ter atividade antiviral contra vírus de DNA de fita dupla, incluindo poxvírus. Ele
semelhante às lesões de varicela ou sífilis, evoluindo para a formação de crostas, inibe a replicação do vírus da MPX inibindo a síntese de DNA mediada pela
que depois caem. A DIFERENÇA com a varicela ou com a sífilis é a EVOLUÇÃO polimerase e está disponível como um comprimido oral ou suspensão
UNIFORME DAS LESÕES NO MESMO DERMÁTOMO (numa mesma região da administrada a pacientes em duas doses com 1 semana de intervalo. Os efeitos
pele, todas as lesões estão no mesmo estágio de mácula, pápula, vesícula ou colaterais relatados deste medicamento incluem elevação das transaminases,
crosta). A maioria dos contaminados se recupera em algumas semanas. Porém, diarreia, náusea, vômito e dor abdominal. Não é recomendado em mulheres
alguns casos graves têm sido relatados. Clinicamente, é semelhante à varíola gestantes devido ao risco de toxicidade fetal.
usual; entretanto A LINFADENOPATIA OCORRE COM MAIOR FREQUÊNCIA.
INFECÇÃO BACTERIANA SECUNDÁRIA da pele e dos pulmões pode ocorrer. O CIDOFOVIR é aprovado para o tratamento de citomegalovírus. Inibe a
Nos casos descritos até agora, os sintomas de apresentação comuns incluem replicação do vírus MPX pela inibição da DNA polimerase e é administrado por
LESÕES GENITAIS E PERIANAIS, febre, linfonodomegalia e disfagia. Embora as via intravenosa. Foram relatadas toxicidade renal e anormalidades eletrolíticas
feridas orais permaneçam uma característica comum, a DISTRIBUIÇÃO associadas ao cidofovir.
ANOGENITAL local da erupção cutânea às vezes aparece primeiro sem se espalhar
consistentemente para outras partes do corpo. Esta apresentação inicial de uma O NIOCH-14 é um composto quimicamente sintetizado que está sendo
erupção genital ou perianal em muitos casos sugere o contato físico próximo desenvolvido pelo Centro Estadual de Pesquisa em Virologia e Biotecnologia
como a via provável de transmissão durante o contato sexual. Vector desde 2001. É um análogo do tecovirimat com atividade comparável
contra ortopoxvírus. Mostrou redução significativa da produção de vírus nos
Diagnóstico Diferencial pulmões e animais infectados 7 dias após a infecção quando comparados com
controles. Devido ao pequeno número de pacientes tratados, a eficácia clínica
- Varicela/Zooster
dessa terapêutica para MPX ainda é incerta.
- Herpes Simples
- Impetigo E a IMUNOGLOBULINA? A imunoglobulina vacinal (VIG) é composta por
- Sífilis anticorpos de indivíduos inoculados com a vacina contra a varíola. Não se sabe
- Molusco Contagioso se uma pessoa com exposição à MPX ou com infecção grave se beneficiaria da
VIG – caso usada, ainda deve ser em contexto de pesquisa clínica com coleta
PORTANTO... É CONSIDERADO CASO SUSPEITO DE MONKEYPOX prospectiva de dados.
(1) INÍCIO SÚBITO DE LESÃO

EM MUCOSAS Isolamento
(2) ERUPÇÃO CUTÂNEA AGUDA SUGESTIVA
- Isolamento de CONTATO E RESPIRATÓRIO, ENQUANTO HOUVER
(3) PROCTITE (DOR ANORRETAL/SANGRAMENTO) LESÕES ATIVAS.
(4) EDEMA PENIANO
É feito ATÉ DESAPARECIMENTO DAS CROSTAS!
As manifestações do trato genital não são clássicas da doença, mas passaram a
aparecer nesse surto mais recente. Recomendações da SBU e da SBI em relação à Monkeypox:
 Por tratar-se de DOENÇA DE NOTIFICAÇÃO
Diagnóstico
COMPULSÓRIA, a SBU e a SBI recomendam que, diante de
suspeita, que se acione a Vigilância Epidemiológica de cada região
PCR (COLETA
- Cultura, para orientações quanto à coleta de amostra e análise laboratorial,
DE FLUIDOS – SWAB), e, sempre que possível, seja feito um registro fotográfico das lesões.
imuno-histoquímica ou  O paciente deve ser tratado com base no seu quadro clínico e DEVE
SER COLOCADO EM ISOLAMENTO OU OBSERVAÇÃO E
microscopia eletrônica
ACONSELHADO A EVITAR CONTATO COM OUTRAS PESSOAS
ENQUANTO TIVER LESÕES DE PELE, INCLUINDO AS COM CROSTAS,
Tratamento
POIS TAMBÉM SÃO INFECTANTES.
SUPORTE CLÍNICO E MANEJO DE COMPLICAÇÕES!  EM CASO DE QUALQUER SINAL OU SINTOMA, O
ACONSELHAMENTO É EVITAR CONTATOS PRÓXIMOS COM
E os ANTIVIRAIS? OUTRAS PESSOAS e procurar um serviço de atendimento médico.
Devido à oferta limitada de antivirais, SEU USO PODE SER  AS GESTANTES FAZEM PARTE DO GRUPO DE RISCO.
CONSIDERADO COMO TRATAMENTO PARA AQUELES COM DOENÇA Ainda que haja escassez de estudos a respeito, já se sabe que existe
aumento na morbidade e mortalidade materna e perinatal, com
GRAVE + 1 DOS SEGUINTES:
RISCOS AUMENTADOS DE ABORTO ESPONTÂNEO, ÓBITO FETAL E
PARTO PREMATURO.
 ENCEFALITE OU PNEUMONITE  A gestante infectada PODE TRANSMITIR A DOENÇA PARA O FETO
 MAIS DE 200 ERUPÇÕES OU POR VIA DIRETA NO MOMENTO DO PARTO, caso haja lesões
perineais e pós-parto, portanto, é preciso ter cuidado. A via de parto
 LESÃO EXTENSA EM MUCOSA ORAL QUE LIMITE ALIMENTAÇÃO
deve ser INDIVIDUALIZADA, com base nas indicações obstétricas e
 LESÃO EXTENSA EM MUCOSA ANORRETAL COM SANGRAMENTO, na decisão da paciente. É PROVÁVEL QUE A TRANSMISSÃO
INFECÇÃO OU ULCERAÇÃO TRANSPLACENTÁRIA SEJA POSSÍVEL, podendo o feto já estar
 LESÃO OCULAR. infectado antes do nascimento. Dessa forma, a cesariana não traria
benefícios  esta deve ser ponderada em caso de lesões
genitais/perineais ativas. O clampeamento do cordão umbilical deve
O TECOVIRIMAT (indicação atual do MS) é licenciado para o tratamento permanecer como de forma habitual: tardio.
de varíola, MPX, varíola bovina e complicações da imunização com vaccínia. É um
medicamento que inibe a formação do envelope do virus monkeypox através do Profilaxia (Vacina)
alvo da proteína viral p37. É administrada duas vezes ao dia, por 14 dias. Uma
formulação intravenosa foi aprovada pelo FDA-USA no dia 19 de maio de 2022. PRÉ-EXPOSIÇÃO: PROFISSIONAIS DE SAÚDE/LABORATÓRIO COM ALTO
Os efeitos colaterais relatados incluem cefaleia, náusea, dor abdominal e vômitos. RISCO DE EXPOSIÇÃO. PÓS-EXPOSIÇÃO: PREFERENCIALMENTE ATÉ 4 DIAS
APÓS O CONTATO (MÁXIMO: 14 DIAS) PARA AS PESSOAS ASSINTOMÁTICAS.

@
@ casalmedresumos
casalmedresumos Tosse Crônica: Tuberculose e Micoses Pulmonares
1. Classificação da Tosse (2) DOENÇA
 AGUDA (< 3 SEMANAS) TB Pulmonar Primária

Pulmonar: 80-85%
 INFECÇÃO (IVAS, por exemplo) - Paciente Típico: CRIANÇA (1º CONTATO) Extrapulmonar: 15-20%
 IRRITAÇÃO (muitas vezes por mecanismo - Quadro Clínico:
alergênico)  PNEUMONIA “ARRASTADA” NÃO RESPONSIVA A ATB
 CONGESTÃO (também pode ser induzida  INFILTRADO PERSISTENTE
por mecanismo alergênico)
- Radiologia:
São patologias autolimitadas que se resolvem com ou sem remédio!  ADENOMEGALIA HILAR UNILATERAL (geralmente no lado direito)
 SUBAGUDA (3-8 SEMANAS) - Transmissão:
São causas que ficam em cima do muro! Podem ser causas agudas que duram um  É uma forma PAUCIBACILÍFERA (não transmite a doença!)
pouco mais ou causas crônicas que ainda não cronificaram.
 CRÔNICA (> 8 SEMANAS) TB Miliar
 TOSSE DE VAS (conhecida antigamente como “gotejamento pós-nasal”)  Complicação da TB pulmonar primária
 ASMA  Indica COMPROMETIMENTO IMUNE GRAVE!
 DRGE  Pensar se < 2 ANOS, IMUNODEPRIMIDOS, NÃO VACINADOS
(BCG protege contra as formas graves, como miliar e meníngea)
2. Tuberculose
 Como se fosse “SEPSE” PELO BACILO, que se replica sem
Etiologia: controle
- MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACILO DE KOCH)  RX de tórax: MICRONÓDULOS PULMONARES DIFUSOS E
- Estimativas da OMS: 1/4 da população mundial estaria infectada pelo BILATERAIS
bacilo. Infectada! É diferente de “doente”!
TB Pulmonar Pós-Primária
Vamos discutir agora 4 tópicos - Paciente típico: ADULTO/ADOLESCENTE (reativação ou reinfecção)
principais para entender a - A reativação ocorre devido queda da imunidade, como
doença: infecção, doença, imunodepressão, corticoterapia, estresse, etc.
tratamento e controle! - Quadro Clínico:
 TOSSE CRÔNICA, FEBRE VESPERTINA, SUDORESE
NOTURNA, PERDA PONDERAL
- É uma doença de meio URBANO, onde há AGLOMERAÇÃO de
- Radiologia:
pacientes bacilíferos. ALTA INFECTIVIDADE (transmite muito) e BAIXA
 Cavitação em segmentos 1 (apical) e 2 (posterior) do lobo
PATOGENICIDADE (poucos adoecem)
superior e 6 (superior) do lobo inferior
(1) INFECÇÃO
- Transmissão:
 PRIMOINFECÇÃO (PRIMEIRO CONTATO)  Constituem a forma cavitária: BACILÍFEROS (transmitem a
 Ocorre por VIA INALATÓRIA (tosse, espirro) doença!
 Principalmente na INFÂNCIA - Complicação: BOLA FÚNGICA (ASPERGILOMA) = as cavernas podem
 Primeiras 3 semanas: proliferação e disseminação bacilar por ser ocupadas por esse fungo!
todo o corpo, que não consegue conter a infecção, pois ainda  Atenção para prova: TB tratada + novo quadro de tosse
não houve o estabelecimento da imunidade CELULAR.
 3-8 semanas: ocorre o estabelecimento da imunidade celular Diagnóstico:
2 dos 3: (1) clínica; (2) raio-X; (3) escarro
específica = células imunes (células T | IFN gama) envolvem o
bacilo (“cordão de isolamento”) para contê-lo, formando o CRITÉRIO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO
GRANULOMA CASEOSO* Pode fechar diagnóstico, sem a necessidade de critério laboratorial!
(*) Granuloma Caseoso: - TOSSE > 3 SEMANAS E/OU FEBRE VESPERTINA, SUDORESE
- Corresponde ao bacilo na sua forma latente. NOTURNA, PERDA DE PESO, INAPETÊNCIA E
Não é patognomônico na prática médica, mas - RX TÓRAX COMPATÍVEL
para a prova é!  Primária: adenomegalia hilar unilateral
- Nódulo de Ghon: é um “granuloma grande”.  Pós-primária: cavitações
Tem tendência a diminuir de tamanho com o
CRITÉRIO LABORATORIAL (MICROBIOLÓGICO – ESCARRO)
passar do tempo, deixando como resquício
Se clínica e RX positivos, o MS autoriza tratar a tuberculose mesmo sem o
um foco de calcificação no RX de tórax.
critério laboratorial!
- Complexo de Ranke = nódulo de Ghon +
linfadenopatia adjacente - TESTE RÁPIDO (TRM-TB): é atualmente o teste de ESCOLHA!
 Melhor acurácia/Maior sensibilidade
 90% DOS PRIMOINFECTADOS NÃO DESENVOLVEM DOENÇA  Resultado pronto em 2 horas
 INFECÇÃO LATENTE (“inalaram o bacilo, mas não adoeceram”)  Menor risco biológico (menor risco de exposição para quem faz o teste)
 Avalia se há resistência à rifampcina!
 10% EVOLUEM PARA DOENÇA: podem desenvolver TB primária
ou TB pós-primária (reinfecção ou reativação) - BACILOSCOPIA DO ESCARRO (BAAR): no mínimo 2 amostras coletadas
em momentos distintos do dia (resultado demora 24-48h para ficar pronto)
 TB PRIMÁRIA: adoecem já na primo-infecção (“adoece após o 1º contato”)
- CULTURA DO ESCARRO: realizada para casos duvidosos/avaliação da
 TB PÓS-PRIMÁRIA: adoecem anos após o contato (por causa de um presença de resistência a determinada droga durante o tratamento/falência
momento de imunodeficiência por estresse, medicamentos, doença; ou por terapêutica/população vulnerável (demora 20-30 dias para ficar pronta)
causa de uma reinfecção/inalação de um novo bacilo)

E na criança (< 10 anos)? (3) TRATAMENTO
CRITÉRIO MICROBIOLÓGICO:
- Segundo o MS, podemos considerar a realização de CULTURA DO RESUMÃO DOS ESQUEMAS
LAVADO GÁSTRICO. BÁSICO: RIPE 6 MESES (2 RIPE + 4RI)
 < 10 anos: não prescrever etambutol
CRITÉRIO POR SISTEMA DE PONTUAÇÃO: MENINGITE/OSTEOARTICULAR: RIPE 12 MESES (2 RIPE + 10 RI)
(1) Contato com tuberculose nos últimos 2 anos = 15 pontos  Meningite: corticoide 1-3 meses (reduzir sequelas)
(2) História dos sintomas > semanas = 10 pontos ACOMPANHAMENTO: TDO + BACILOSCOPIAS MENSAIS!
(3) Imagem (RX de tórax) alterado > 2 semanas = 15 pontos APROFUNDANDO...

(4) Latente/PPD > 10 = 10 pontos  Esquema básico: RIPE 6 meses (R 150mg I 75mg P 400mg E 275mg)
(5) Desnutrição (peso < percentil 10) = 5 pontos 2 MESES DE RIPE + 4 MESES DE RI
- Indicações:
> 30 pontos: possível
Agora vamos as formas  Casos novos de TB pulmonar e extrapulmonar (exceto
→ já tratar
EXTRAPULMONARES: meníngea e osteoarticular) infectados ou não pelo HIV.
> 40 pontos: muito
Primeiro conceito: NENHUMA FORMA É
provável  Retratamento: recidiva (independente do tempo decorrido
BACILÍFERA!
desde o 1º episódio) ou retorno após abandono com doença ativa.
TB Pleural - EM CRIANÇAS COM MENOS DE 10 ANOS NÃO USAR ETAMBUTOL

- Forma extrapulmonar MAIS COMUM NO BRASIL. por causa do RISCO DE NEURITE ÓPTICA (visão turva)
- O tempo de tratamento pode ser prolongado, na sua 2ª fase, por mais
Obs: se HIV+ ou criança: a forma extrapulmonar mais comum é a TB ganglionar!
3 meses, em casos especiais, como evolução clínica não favorável,
- ADULTO JOVEM COM FEBRE + EMAGRECIMENTO + DOR TORÁCICA imunossuprimidos ou orientação de especialistas em casos
PLEURÍTICA extrapulmonares.
- Características do líquido pleural: - Sempre solicitar cultura + TSA para os casos de retratamento ou para
 AMARELO-CITRINO os casos com baciloscopia positiva no final do 2º mês.
 EXSUDATO
 GLICOSE BAIXA (“toda guerra imune consome glicose”)
 Predomínio polimorfonuclear somente no início
 Predomínio LINFOMONOCITÁRIO (MONONUCLEAR) numa
fase mais tardia e que é o clássico da TB
 SEM EOSINÓFILOS E SEM CÉLULAS MESOTELIAIS
 ADA > 40U: EXTREMAMENTE SUGESTIVO
 As características do líquido pleural sugestivas de TB pleural autorizam
o início do tratamento, sem necessidade de biópsia.
- Diagnóstico:
 Baciloscopia: positiva em < 5% dos casos
 Cultura: positiva em < 40%
 Padrão ouro: BIÓPSIA PLEURAL (positiva em até 90% dos casos)
 TB Meníngea: RIPE 12 meses
TB Meníngea 2 MESES DE RIPE + 10 MESES DE RI
- Mais comum em CRIANÇAS NÃO VACINADAS, IMUNODEPRIMIDOS...
- É a forma que mais deixa sequelas - FAZER CORTICOIDE NOS PRIMEIROS 1-3 MESES PARA DIMINUIR O
- Características: RISCO DE COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS. Opções: prednisona 1-2
mg/kg/dia por 4 semanas ou dexametasona 0,3-0,4mg/kg/dia IV, nos casos
 MENINGITE SUBAGUDA
graves, por 4-8 semanas, com redução gradual da dose nas 4 semanas
 ACOMETE PAR CRANIANO (II, III, IV, VII par...) 
subsequentes
PRINCIPALMENTE O VI PAR!
 LCR: = PROTEINORRAQUIA ELEVADA, GLICOSE BAIXA, PNM - A INTERNAÇÃO É MANDATÓRIA!
NO INÍCIO E LINFOMONOCITÁRIO DEPOIS. Mesmo esquema do
- A TB OSTEOARTICULAR É TRATADA COM O MESMO ESQUEMA, mas
líquido pleural da TB pleural.
sem o corticoide!
 TC: pode aparecer HIDROCEFALIA
- Diagnóstico:
 Baciloscopia: positiva em 15% dos casos
 CULTURA: positiva em 80% dos casos
 TRM-TB: positivo em 30-80%
A positividade da cultura é relativamente boa e o diagnóstico geralmente sai por ela.
Uma biópsia seria muito invasiva!
Imagens: Ministério da Saúde

Efeitos Adversos: - Em casos de baciloscopia positiva no final do segundo mês, solicitar
- Qualquer droga pode causar: INTOLERÂNCIA TGI cultura para micobactérias com TSA e TRM para avaliar resistência a
- R, I e P são drogas: HEPATOXÓTICAS (pirazinamida é a pior; isoniazida rifampcina. Deve-se ainda PROLONGAR A FASE INTENSIVA DO
é a intermediária; rifampcina é a mais tranquila). TRATAMENTO POR MAIS 30 DIAS.
Interromper RIPE por 30 dias, se: - Se o diagnóstico foi dado sem baciloscopia, o seguimento deve ser
- Icterícia ou AST/ALT 3x LSN + sintomas ou AST/ALT 5x feito com clínica e RX de tórax, no 2º e 6º mês de tratamento.
Se melhorar...
- Reintroduzir PE, depois I, depois P (3-7 dias) - TDO (Tratamento Diretamente Observado):
Se o paciente não melhorar ou estiver muito grave
 Ao final do tratamento, convenciona-se que o doente deverá
- Mudar esquema: capreomicina, etambutol e levofloxacino (CEL)
ter tido NO MÍNIMO 24 TOMADAS OBSERVADAS NA FASE
- Rifampcina: SUOR/URINA ALARANJADAS, REAÇÕES DE DE ATAQUE E 48 OBSERVADAS NA FASE DE MANUTENÇÃO!
HIPERSENSIBILIDADE (RASH, NIA), CITOPENIAS, GRIPE
- Isoniazida: NEUROPATIA PERIFÉRICA por deficiência vitamínica de - APÓS 15 DIAS DE TRATAMENTO O PACIENTE JÁ NÃO É INFECTANTE!
piridoxina = a conduta é repor B6; SÍNDROME LÚPUS-LIKE
CONCEITOS IMPORTANTES!
- Pirazinamida: HIPERURICEMIA (pode precipitar gota), rabdomiólise
CASO NOVO ou VIRGEM DE TRATAMENTO (VT): pacientes que nunca se
- Etambutolho: NEURITE ÓPTICA
submeteram ao tratamento ou o fizeram por menos de 30 dias.
- Estreptomicina (aminoglicosídeo): NEFRO E OTOTOXICIDADE
RETRATAMENTO: paciente já tratado para TB por mais de 30 dias e que
- Etionamida: DIARREIA, ICTERÍCIA venha a necessitar de novo tratamento por Recidiva após Cura (RC) ou
Reações Menores
Reingresso após Abandono (RA). No caso do retratamento, coletar BK no
escarro, cultura + TSA e fazer TRM. Depois de confirmado, reiniciar o esquema.
REINGRESSO APÓS ABANDONO: paciente que retoma, após iniciado o

tratamento para tuberculose e que deixou de comparecer a UBS por mais de
30 dias consecutivos a partir da data marcada para seu retorno ou da última
tomada supervisionada.
TB MULTIRRESISTENTE: bacilo resistente a RI.

TB POLIRRESISTENTE: bacilo resistente a R ou I + outro fármaco.
TB SUPER-RESISTENTE (OU TBXDR): resistente a RI + uma
fluoroquinolona, associada a resistência a um dos 3 fármacos
injetáveis de segunda linha (amicacina, canamicina e capreomicina).
Critérios de Falência do Tratamento:

- BAAR (+) AO FINAL DO TRATAMENTO
- BAAR (+2/+3) ATÉ O 4º MÊS
- BAAR QUE VOLTA A SER (+) E SE MANTÉM POR 2 MESES
CONSECUTIVOS
Imagens: Ministério da Saúde Reações Maiores Se falência do tratamento: FAZER CULTURA E DECIDIR TRATAMENTO
BASEADO EM TESTES DE SENSIBILIDADE!
(*) Lembre que a cultura também é obrigatória para populações vulneráveis
antes de iniciar o tratamento!
MUITO IMPORTANTE!
ESQUEMAS DE INTOLERÂNCIA E REGRAS DO TRATAMENTO
 Intolerância a R: 2LIPE/10LIE
 Intolerância a I: 2RLPE/4LER
 Intolerância a P: 2RIE/7RI
 Intolerância a E: 2RIP/4RI
Todo esquema SEM R ou I terá 4 drogas;
Todo esquema SEM R dura 12 meses;
Todo esquema SEM I dura 9 meses;
Substituir R ou I por L (levofloxacino)
Todo esquema SEM E/P não precisa de droga adicional
ESQUEMA SE FALÊNCIA OU MULTIRRESISTÊNCIA
 18 meses CLEPT: CAPREOMICINA, LEVOFLOXACINO,

ETAMBUTOL, LEVOFLOXACINO, PIRAZINAMIDA e TERIZIDONA.
Acompanhamento:
Se resistência ao etambutol: trocar por etionamida
- BACILOSCOPIA MENSALMENTE! Se não der, pelo menos no 2º, 4º e 6º Se resistência a pirazinamida: adicionar etionamida
mês de tratamento! E lembrando: TRM NÃO SERVE PARA ISSO! Sempre encaminhar para unidade de referência!

(4) CONTROLE
- BUSCA ATIVA DE SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS (TOSSE > 3

SEMANAS)
 Investigar qualquer tosse nas populações mais vulneráveis:
índios, HIV, presos, imigrantes, situação de rua
- NOTIFICAÇÃO E TRATAMENTO DIRETAMENTE OBSERVADO
- TRATAR BACILÍFERO (PRINCIPAL)/VACINA BCG (FORMAS GRAVES)
- AVALIAR CONTACTANTES: pessoa que vive ou trabalha no mesmo local do bacilífero

Imagem: Ministério da Saúde
COMO? AVALIAÇÃO CLÍNICA + RX DE TÓRAX
Sintomáticos e/ou RX normal: avaliar DOENÇA (TB ativa) com TR- Quem?
TB/BAAR - CONTACTANTES COM PPD > 5MM (REATOR) ou IGRA POSITIVO
Assintomático e RX normal: avaliar RISCO DE DOENÇA (TB latente) com
PPD/IGRA - IMUNODEPRIMIDOS COM PPD > 5MM (REATOR) OU IGRA POSITIVO
Com PPD maior ou igual a CInco, tratamos os contactantes e imunodeprimidos!
PPD NÃO REATOR (< 5mm) ou IGRA NEGATIVO: NÃO HÁ INFECÇÃO!
REPETIR EM 8 SEMANAS! - DOENÇAS DEZBILITANTES (IRC em diálise, DM descompensado,
Como a imunidade específica demora 3-8 semanas para surgir, o ideal é repetir silicose) com PPD > 10MM OU IGRA POSITIVO
o teste com 8 semanas para os contactantes! Se viragem (aumento de 10mm, Com PPD maior ou igual a dez, tratamos as doenças dezbilizantes!
indica infecção).
- VIRAGEM TUBERCULÍNICA RECENTE (EM 1 ANO): AUMENTO >
PPD REATOR (> 5mm) ou IGRA POSITIVO: HÁ INFECÇÃO! TRATAR TB
10MM
LATENTE.
ATENÇÃO! O MS afirma que A VACINA BCG NÃO INTERFERE NA - HIV+

LEITURA DO PPD!  PPD reator: tratar todos, independente de vacinação
 PPD não reator: tratar contactantes de bacilíferos, RXis com
Tratamento da Infecção Latente por Tuberculose (ILTB) cicatriz de TB não tratada, história de PPD prévio reator, CD4
< 350.
FORMAS DE DIAGNOSTICAR INFECÇÃO: Eu sempre faço o tratamento da infecção; só não trato a infecção quando tem
doença! HIV + sintomas de TB = RIPE; HIV sem sintomas = isoniazida.
PPD
Inoculação intradérmica de Derivado Proteico Purificado (PPD) do BK.
Após 48-72 horas (podendo-se estender até 96h), avalia-se o resultado,
com a medida do maior diâmetro transverso da área de enduração.
Avaliamos o PPD nos contactantes logo no primeiro momento da

abordagem. Entretanto, nos contatos recentes, devemos repetir o teste
após 8 semanas afim de surpreender a viragem tuberculínica.
IGRA
Após enfrentarmos nos últimos anos períodos de desabastecimento de
PPD, o MS passou a aceitar os chamados IGRA (INTERFERON GAMA
RELEASE ASSAYS) para o diagnóstico de infecção latente.
ESPECIFICIDADE MAIOR QUE 95%.
NÃO SOFRE INTERFERÊNCIA DA VACINA BCG. NÃO FAZ DIFERENÇA

ENTRE INFECÇÃO LATENTE E TB ATIVA E POR ISSO NÃO SERVE PARA
DIAGNÓSTICO. DOSADA NO SANGUE.
FORMAS DE TRATAMENTO:
Imagem: Ministério da Saúde
Como?
NOVIDADE: ISONIAZIDA + RIFAPENTINA 12 DOSES EM 3 MESES
(1X/SEMANA) Prevenção de ILTB
 Doses semanais (12 doses)  1x/semana por 3 meses Quem?
 Adulto: 900mg de rifapentina + 900mg de isoniazida RN CONTACTANTES DE BACILÍFEROS!
 É atualmente o tratamento preferencial, incluindo adultos,
crianças acima de 2 anos, idosos e pessoas vivendo com HIV. Como?
- NÃO FAZER A BCG AO NASCER!
ALTERNATIVA 1: ISONIAZIDA, 270 DOSES, 9-12 MESES (antigo
esquema preferencial)
- DAR ISONIAZIDA OU RIFAMPCINA POR 3 MESES + PPD
ALTERNATIVA 2: RIFAMPCINA, 120 DOSES, 4-6 MESES (preferencial  Se > 5mm: + 3 meses de I ou + 1 mês de R (não vacinar BCG)
em < 10 anos, > 50 anos, hepatopatia ou intolerância à isoniazida)
 Se < 5mm: BCG e suspender remédio

3. Micoses Pulmonares INFILTRADO EM ASA DE MORCEGO ASPECTO EM RODA DE LEME
Paracoccidioidomicose
Quadro clínico compatível com tuberculose, mas a história epidemiológica não bate:
pensar em micose sistêmica!
Agente:
- PARACOCCIDIOIDES BRAZILIENSIS (fungo “termodimórfico”  muda seu
formato conforme a mudança de temperatura)
- Relacionada a atividades AGRÍCIOLAS = é a TB RURAL/DO CAMPO  o
paracoco vive em solos contaminados/restos vegetais. Imagem: rmmg.org.br Imagem: edisciplinas.usp.br
Formas Clínicas: Diagnóstico: tem que procurar o bicho!

FORMA AGUDA/JUVENIL (< 10%)
- MICROSCOPIA DIRETA (ESCARRO, RASPADO, ASPIRADO DUODENAL):
Conceitos: evidencia o fungo com aspecto EM RODA DE LEME
- Mais comum em CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS < 30 ANOS - CULTURA: ACURÁCIA DUVIDOSA (bactérias do escarro, por exemplo,
- Pode surgir em até 45 dias após o contato com o patógeno inibem o fungo, o que pode atrapalhar o diagnóstico)
- Acometimento equivalente em ambos os sexos - HISTOPATOLÓGICO: evidencia GRANULOMATOSE CRÔNICA + FUNGO
Achados Clínicos: NA REGIÃO MAIS CENTRAL
- FEBRE, LINFONODOMEGALIA com possível FISTULIZAÇÃO (questão - SOROLOGIA: para diagnóstico e MONITORAR RESPOSTA AO
recente UNICAMP), HEPATOESPLENOMEGALIA (síndrome mononucleose-like TRATAMENTO.
ARRASTADA) Tratamento:
- Pode ocorrer acometimento de MO com PANCITOPENIA (diagnóstico - ITRACONAZOL 100-200MG/DIA POR 6-18 MESES (alternativa:
diferencial com leishmaniose visceral)
BACTRIM 12-24 meses)
- Pode ocorrer ICTERÍCIA OBSTRUTIVA se houver adenopatia em região de hilo
- ANFOTERICINA B NO MOMENTO DA INTERNAÇÃO + ITRACONAZOL
hepático
(para CASOS GRAVES  hipotensão, insuficiência respiratória,
- Pode ocorrer ASCITE QUILOSA E ENTEROPATIA PERDEDORA DE
desnutrição, acometimento de SNC, insuficiência adrenal)
PROTEÍNA se houver adenopatia de mesentério
- Sempre realizar de forma concomitante a SOROLOGIA e observar
Achados Laboratoriais:
melhora dos achados clínicos-radiológicos para avaliar a se suspende
- ANEMIA, HIPERGAMAGLOBULINEMIA, EOSINOFILIA (pode ser muito
ou prolonga o tratamento.
importante  dica de prova), HIPOALBUMINEMIA
FORMA CRÔNICA (> 90%)

Histoplasmose
Conceitos: Agente:
- Mais comum em ADULTOS HOMENS > 30 ANOS (estrógeno parece - HISTOPLASMA CAPSULATUM
exercer efeito protetor em mulheres  a doença é muito mais comum em - Relacionada a CAVERNAS COM MORCEGOS/GALINHEIROS
homens) - É infecciosa, mas não é contagiosa!
Achados Clínicos: “TUBERCULOSE DO CAMPO”
- SINTOMAS RESPIRATÓRIOS ARRASTADOS  tosse + expectoração de
evolução arrastada, dispneia, febre...
- LESÃO ULCERADA DE PELE E MUCOSA  PLACAS, ÚLCERAS E LESÕES

VEGETANTES (“ESTOMATITE MORIFORME”). É o que nos permite fazer o
diagnóstico diferencial da TB pulmonar! Formas Clínicas:
- Uma pequena parcela de pacientes pode apresentar sinais de INSUFICIÊNCIA
FORMA AGUDA
ADRENAL (atenção com hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, hipotensão) - Até 3 semanas após o contato
Exames: - SÍNDROME GRIPAL + TOSSE SECA/DISPNEIA
- INFILTRADO PULMONAR PERI-HILAR BILATERAL E SIMÉTRICO (“EM - Regressão espontânea (semanas)
ASA DE MORCEGO”) FORMA CRÔNICA
- RESTRITA AOS PULMÕES!

- FATOR DE RISCO: PACIENTES DPOC/PNEUMOPATAS PRÉVIOS 
infecção facilitada pelo fungo
- SINTOMAS RESPIRATÓRIOS ARRASTADOS + INFILTRADO
PULMONAR = SEMELHANTE A TB PULMONAR
FORMA DISSEMINADA (maior risco em imunodeprimidos)
- FORMA AGUDA:
PANCITOPENIA, ENCEFALITE
Imagem: Consenso em Paracoccidioidomicose | Shikanai- - FORMA SUBAGUDA: LESÕES
Yassyda et al | Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 39 (3) • Jun 2006
Detalhes: SÓLIDAS DESTRUTIVAS de
- Existem casos em que não há lesão cutânea e o paciente apresenta somente a órgãos sólidos (ADRENAL,
forma pulmonar (diagnóstico diferencial com tuberculose fica muito difícil). PULMÕES, RINS, INTESTINO...)
- Essas manifestações cutâneas, apesar de não ser comum, também podem - FORMA CRÔNICA: LESÕES CUTÂNEO-MUCOSAS (pápulas com
aparecer na forma aguda da doença (já caiu esse conceito em prova) UMBILICAÇÃO CENTRAL  parece molusco contagioso)
- É possível que haja COINFECÇÃO paracoco e tuberculose.
- Em pacientes imunodeprimidos pode haver uma “mistura” dos sintomas das
formas aguda e crônica.
Diagnóstico:
SINAL DO CRESCENTE
Tem que procurar o bicho! Quadro Clínico:
- CULTURA! - O mais comum é estar
 Crônica: escarro e lavado brônquico ASSINTOMÁTICO, mas pode haver
 Sangue e MO apenas na forma disseminada perda ponderal, tosse, dispneia,
Como a cultura demora até 30 dias para ficar pronta, temos como HEMOPTISE... (+ clássico)
outras opções de diagnóstico... Diagnóstico:
- CLÍNICA + IMAGEM  SUSPEITA
- EXAME DIRETO E PESQUISA DE ANTÍGENO NO SANGUE OU URINA
(bola fúngica não é patognomônica)
- TESTES SOROLÓGICOS: úteis nos quadros agudos, mas também
- SOROLOGIA IGG POSITIVA PARA
demoram +/- 30 dias Imagem: pneumoimagem.com.br
ASPERGILLUS  CONFIRMAÇÃO
Tratamento:
- Aguda: AUTOLIMITADA Tratamento:
 Se não melhorar em 1 mês: ITRACONAZOL 6-12 semanas - ASPERGILOMA:
- Crônica ou disseminada: ITRACONAZOL 12 meses  CIRURGIA/RESSECÇÃO DA LESÃO (BASE DO TRATAMENTO) +/-
 Opções: posaconazol, voriconazol, fluconazol  EMBOLIZAÇÃO DA ARTÉRIA BRÔNQUICA (EM CASOS DE
- Casos graves: ANFOTERICINA B (2 semanas) seguido de ITRACONAZOL HEMOPTISE VOLUMOSA/IMPORTANTE) +/-
 TERAPIA ANTIFÚNGICA (apenas para evitar que evolua para a
Aspergilose forma invasiva, e não como tratamento em si | é como se o
antifúngico “não chegasse” no aspergiloma)
Definições:
- CAVITÁRIA CRÔNICA:
- ASPERFILLUS FUMIGATUS (90%)
 TERAPIA ANTIFÚNGICA AD ETERNUM (itraconazol ou
- Transmissão por VIA INALATÓRIA
VORICONAZOL)
Fatores de Risco:
- IMUNOSSUPRESSÃO: neutropenia prolongada (> 3 semanas) ou disfunção de ASPERGILOSE INVASIVA
neutrófilos (doença granulomatosa crônica); corticoides; transplantados (pulmão
e medula); neoplasias hematológicas; quimioterapia; AIDS. Conceitos:
Então... Aspergilose = Imunossupressão? NÃO! - Fator de risco: IMUNOSSUPRESSÃO
Também pode acontecer em imunocompetentes! Formas Clínicas:
- Aspergilose PULMONAR INVASIVA (!)
Aspergilose Aspergilose Aspergilose
Broncopulmonar Alérgica Pulmonar Crônica Invasiva - Traqueobronquite
- Rinossinusite invasiva
Asma ou fibrose cística Dç pulmonar prévia Imunossuprimidos - Doença disseminada (SNC, pele, rins...)
HÁ ACOMETIMENTO PULMONAR EM ~ 90% DOS CASOS!
ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
Conceitos:
- Fator de Risco: ASMA ou FIBROSE CÍSTICA
- Colonização pelo Aspergillus > reação de HIPERSENSIBILIDADE
 Resposta imune com aumento de IgG e IgE

 Enzimas protelíticas + dano pulmonar =
BRONQUIECTASIAS Imagem: rb.org.br
Perceba o acometimento mais invasivo/“espalhado”: BOLA FÚNGICA
Imagem: MSD Manuals
CERCADA POR REAÇÃO INFLAMATÓRIA
Manifestações Clínicas:
- EXACERBAÇÃO DA DOENÇA DE BASE!
- Tríade clássica: FEBRE + DOR PLEURÍTICA + HEMOPTISE
Laboratório:
Diagnóstico:
- EOSINOFILIA, AUMENTO DE IGE TOTAL (> 1000 UI/ml)
- Fator de risco + clínica com imagem típica +
- Presença de IGE E IGG ESPECÍFICAS PARA ASPERGILLUS
- Evidência de Aspergillus:
- Galactomanana sérica NÃO é útil (a utilidade é apenas para a forma invasiva)
Tratamento:  GALACTOMANANA SÉRICA, NO ESCARRO OU NO LAVADO
- PREDNISONA 0,5mg/kg/dia (mínimo 14 dias) + ANTIFÚNGICO BRÔNQUIOALVEOLAR: ALTA SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE
(itraconazol ou voriconazol) aqui!
 Se galactomanana não disponível, métodos mais invasivos
Aspergilose Pulmonar Crônica
são opções: biópsia da lesão ou videotoracoscopia.
Conceitos:  Cultura do escarro ou lavado: sensibilidade menor e
- Fator de risco: LESÃO/DOENÇA PULMONAR PRÉVIA (geralmente resultado mais demorado.
TUBERCULOSE)
Tratamento:
Formas Clínicas:
- VORICONAZOL + associação com ANFOTERICINA B por 2 semanas (se
- Aspergilose NODULAR
disseminada)
- Aspergilose PULMONAR CAVITARIA CRÔNICA  o próprio Aspergillus faz
a “caverna”
- ASPERGILOMA (BOLA FÚNGICA)  o Aspergillus “se aproveita” de uma
“caverna” já existente (ex: tuberculose)

@ casalmedresumos
@ casalmedresumos
Síndrome Dispneica: TEP, Asma, DPOC, PID, Fibrose Cística e HAP
1. Tromboembolismo Pulmonar - ALTA PROBABILIDADE (Wells > 4): PEDIR DIRETO EXAME DE IMAGEM
Definição: (angiotomografia de tórax/cintilografia/doppler/arteriografia)
- Obstrução da circulação pulmonar por “êmbolos” oriundos das veias.  Positivo: CONFIRMA TEP
- FATORES DE RISCO: trombofilias (principalmente V de Leiden), tabagismo, (*) ESCORE DE WELLS: ESCORE PERC (ver abaixo)
idade avançada, imobilização, câncer, pós-operatório (principalmente - Clínica de TVP: 3 pontos Neste algoritmo, o paciente que
ortopedia), gestação, ACO, TRH - Sem outro diagnóstico mais provável: apresentar resposta negativa para
Manifestações Clínicas: 3 pontos todas as respostas pode ter a
- FC > 100: 1,5 pontos suspeita de TEP excluída. Pode ser
 É um evento SÚBITO!
- Imobilização > 3 dias ou cirurgia < 4 utilizado para casos com Wells
- Dor torácica (pleurítica) entre 0-1 ponto.
semanas: 1,5 pontos cada
- Hemoptise - Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5
- Sibilância pontos ESCORE DE GENEBRA MODIFICADO
- Dor nas pernas (TVP) - Hemoptise: 1 ponto É menos utilizado em relação aos
critérios de Wells, mas também é
- TAQUIPNEIA = principal SINAL. - Malignidade: 1 ponto
uma possibilidade de uso.
- DISPNEIA = principal SINTOMA MACETE...
 Formas GRAVES/TEP MACIÇO: Imagem: mdsaude.com
E: episódio prévio
PROBABILIDADE ORIGINAL:
- HIPOTENSÃO (por CHOQUE OBSTRUTIVO) M: malignidade
0 – 1: baixa
- COR PULMONALE AGUDO (falência de VD por alteração pulmonar, com
B: batata inchada (clínica de TVP) 2 – 6: intermediária
turgência jugular, hepatomegalia)
- ↑BNP E TROPONINA: indicam falência ventricular/marcadores prognósticos O: outro diagnóstico > 7: alta
Exames Complementares: L: lung bleeding (hemoptise) PROBABILIDADE SIMPLIFICADA:
 INESPECÍFICOS: reforçam a hipótese, mas não confirmam. I: imobilização > 4: TEP provável
< 4: TEP improvável
- Gasometria: HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA A: alta frequência cardíaca
- ECG:
 Alteração mais comum: TAQUICARDIA SINUSAL
 Alteração mais específica:
PADRÃO S1Q3T3 (onda S em D1,
onda Q em D3 e inversão de onda ESCORE PERC: útil para
T em D3)  também conhecido EXCLUSÃO de TEP nos casos
como PADRÃO MCGINN- com baixa suspeita clínica.
WHITE.
enciclopediaecg-diagnostico.blogspot.com
- RX de tórax: O INÍCIO DA TERAPIA JÁ COMEÇA NA SUSPEITA CLÍNICA!
 Mais comum: NORMAL (dissociação clínico-radiológica)
Tratamento:
 Achados inespecíficos: DERRAME PLEURAL, ATELECTASIA...
 ANTICOAGULAÇÃO POR 3 MESES (DURAÇÃO VARIÁVEL)
 Achados específicos: WESTERMAK (oligoemia localizada);
Anticoagulantes não dissolvem o trombo! Apenas freiam no tamanho que está!
HAMPTON (hipotransparência triangular periférica ou justapleural); O corpo, com o tempo, dissolve sozinho. Podemos estender os 3 meses nos
FLEISHNER/PALLA (dilatação do ramo descendente da artéria casos de fatores de risco NÃO MODIFICÁVEIS, como CA, trombofilia.
pulmonar). Não confirmam o diagnóstico, mas reforçam a hipótese!
QUAIS AS ESTRATÉGIAS DE ANTICOAGULAÇÃO?
(1) HEPARINA + WARFARIN 5MG/DIA (COMEÇAR SIMULTANEAMENTE)
Westermak Suspender heparina quando 2 INR entre 2-3
Fleishner/Palla Hampton
(2) RIVAROXABAN 15MG 2X/DIA
Faz ele sozinho, sem precisar de heparina
Imagens: radiopaedia.org.br E se for TEP maciço/instabilidade hemodinâmica?

- TROMBOLISAR ATÉ O 14º DIA (ESTREPTOQUINASE, ALTEPLASE, T-PA)
- ECO: pode mostrar DISFUNÇÃO DE VD (PIOR PROGNÓSTICO) Filtro de veia cava inferior?
- Marcadores: - UTILIZAR SE CONTRAINDICAÇÃO, COMPLICAÇÃO OU FALHA DA
 ↑BNP E TROPONINA (PIOR PROGNÓSTICO) ANTICOAGULAÇÃO OU TEP RECORRENTE COM ANTIGOAULAÇÃO
 ↑D-DÍMERO (produto de degradação da fibrina). Não é específico.
Também pode elevar na TVP, pós-operatório, câncer (“qualquer situação Embolectomia cirúrgica?
trombótica”). - SE CONTRAINDICAÇÃO/FALHA NA TROMBÓLISE
 ESPECÍFICOS: podem confirmar a hipótese. 2. Embolia Gordurosa
- DOPPLER DE MMII, CINTILOGRAFIA, ANGIOTC, ARTERIOGRAFIA
- FRATURAS DE OSSOS LONGOS E DA PELVE (ricos em MO amarela)
Algoritmo Diagnóstico: - Micropartículas de gordura na circulação  obstrução + vasculite em 12-72
 Suspeita clínica: ESCORE DE WELLS* (ou Genebra Modificado) horas. As manifestações só ocorrem nesse período!
- Tríade: HIPOXEMIA + ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA + RASH PETEQUIAL
- BAIXA PROBABILIDADE (Wells < 4): PEDIR D-DÍMERO - TRATAMENTO DE SUPORTE! Não usar estatina!
- METILPREDNISOLONA (seu uso é questionado)
 Normal (< 500): EXCLUI TEP (alto valor preditivo negativo) - O importante é a PREVENÇÃO: IMOBILIZAÇÃO + CORREÇÃO CIRÚRGICA DE
 Alto (> 500): EXAME DE IMAGEM FRATURAS DE FORMA PRECOCE!

3. Doenças Obstrutivas e Restritivas Pulmonares Diagnóstico:
1. ESPIROMETRIA INICIAL: TIFFENAU < 0,7
Só para entender...
2. PROVA BRONCODILATADORA: VEF1 > 200ML E > 12% em relação ao
ESPIROMETRIA – CONCEITOS GERAIS valor de base (pré-broncodilatador). Em crianças, considera-se apenas o
aumento do VEF1 > 12%.
- Para ser realizada, paciente deve ter CESSADO USO DE QUALQUER 3. TESTE PROVOCATIVO (METACOLINA): QUEDA DO VEF1 > 20% EM
MEDICAÇÃO BRONCODILATADORAS NAS ÚLTIMAS 24 – 48 HORAS RELAÇÃO AO VALOR DE BASE APÓS INALAÇÃO. Indicado para aqueles
- INSPIRAÇÃO MÁXIMA SEGUIDA DE EXPIRAÇÃO FORÇADA MÁXIMA que se encontram momentaneamente assintomáticos e com espirometria
- NORMAL: normal, mas a suspeita clínica é elevada. Observa-se VEF1 após administração
 VEF1 (volume expiratório forçado 1° segundo) = 4 litros inalatória de metacolina, histamina ou carbacol. Outra opção é o esforço.
 CVF (capacidade vital forçada - todo ar que sai ao longo da expiração 4. VARIABILIDADE DIÁREIA MÉDIA DO PFE: > 13%. Pode ser útil em casos
em que a espirometria é indisponível.
forçada) = 5 litros
Avaliação do Paciente com Asma:
- ÍNDICE DE TIFFENEAU (VEF/CVF) Recomendações:
 VEF1/CVF = 4/5 = 0,8. Portanto, normal: > 0,75 (crianças: > 0,9) - Medidas de função pulmonar antes de iniciar o tratamento, depois a cada 3-
6 meses e, em seguida, periodicamente em intervalos mínimos de 1 ano.
- Reforçar a importância do tratamento não farmacológico: ADESÃO,
Volume
FATORES AMBIENTAIS, IMUNIZAÇÃO PARA INFLUENZA, EXERCÍCIO

FÍSICO
E a asmática grávida?
- 1/3 melhora; 1/3 piora; 1/3 não muda
Tempo
- TRATAR COMO SE NÃO ESTIVESSE GRÁVIDA!
Cuidado apenas na hora do parto! Se fizer crise no
VEF1 CVF VEF1/CVF VOL. RESIDUAL
trabalho de parto, também trata como se não estivesse
OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ ↓ (< 70%) ↑ grávida. Mas, se fez beta-2-agonista em dose alta, tem
(asma, DPOC) que monitorar a glicemia do RN, pois pode haver
RESTRITIVO ↓ ↓ Variável ↓ hipoglicemia (principalmente se pré-termo)!
(PID) Tratamento (GINA 2023):
- SE VEF1/CVF (TIFFENAU) < 70%: doença OBSTRUTIVA! Escolhendo a terapia...
- Sempre que encontrar uma doença obstrutiva, realizar a PROVA - Dupla: BUD – FORM (budesonida inalatória + formoterol)
BRONCODILATADORA! - O formoterol é um B2 de longa, mas tem início de ação rápida
Positiva: VEF1 > 200ml (↑em valor absoluto) E > 12% (↑em valor ADULTOS E ADOLESCENTES > 12 ANOS
percentual)
M PASSO 1/2 PASSO 3 PASSO 4 PASSO 5
ASMA: REVERTE! PROVA BRONCODILATADORA POSITIVA! A
N “BUD-FORM” “BUD-FORM” “BUD- “BUD-FORM”
DPOC: NÃO REVERTE! PROVA BRONCODILATADORA NEGATIVA!
U SOS FIXO FORM” FIXO
FIXO
Então... T
Dose BAIXA Dose BAIXA Dose ALTA (>
- Doenças obstrutivas: asma e DPOC E (200-400mcg) (200-400mcg) Dose 800mcg)
- Doenças restritivas: pneumopatias intersticiais difusas N MÉDIA
Ç (400- - Tiotrópio
Ã 800mcg) - Especialista
Distúrbios Obstrutivos O - Anti-IGE
- Anti-IL5
Asma Brônquica
S “BUD-FORM” (200-400mcg + 6mcg)
Fisiopatologia: O
Opção: beta-2 de curta + CTC inalatório
- Inflamação CRÔNICA (à custa de EOSINÓFILOS) com episódios S
REVERSÍVEIS de HIPERREATIVIDADE brônquica (“crises asmáticas”) CRIANÇAS MAIORES (6-11 ANOS)
- FATORES ENVOLVIDOS: CIGARRO, PÓLEN, EXERCÍCIO FÍSICO, AAS, PELO M PASSO 1 PASSO 2 PASSO 3 PASSO 4 PASSO 5
DE GATO, ETC A
N CI DOSE CI DOSE CI DOSE CI DOSE CI DOSE
Fenótipos: BAIXA BAIXA MÉDIA FIXO MÉDIA + ALTA +
U
- Asma ALÉRGICA (> 80%): relação com aeroalérgenos e eosinofilia SOS FIXO BETA-2 BETA-2
T
- Asma NÃO-ALÉRGICA: relação com inflamação neutrofílica e resposta ruim (quando Dose MÉDIA LONGA LONGA
E usar (“BUD” 200- FIXO FIXO
ao corticoide N beta-2) 400mcg)
- Asma de INÍCIO TARDIO: relação com resposta ruim ao corticoide. Sempre Ç Dose Dose MÉDIA Dose ALTA
importante excluir asma ocupacional (relacionada ao trabalho) Ã Dose BAIXA Opção: CI (“BUD” 200- (“BUD” >
- Asma com OBSTRUÇÃO PERSISTENTE: perda irreversível da função O BAIXA (“BUD” DOSE BAIXA 400mcg) 400mcg)
pulmonar com obstrução fixa (exemplo: fibrose pulmonar, síndrome de overlap (“BUD” 100- + BETA-2
100- 200mcg) LONGA Opção: -Especialista
asma x DPOC)
200mcg) (“BUD- TIOTRÓPIO - Avaliar
- Asma da OBESIDADE: patogênese pouco esclarecida, mas com boa resposta FORM”) anti-IGE
a perda de peso -Especialista
Quadro Clínico:
S BETA-2 DE CURTA
- TOSSE, DISPNEIA, SIBILO, APERTO NO PEITO, RINITE O
Opção: “BUD-FORM” (200-400mcg + 6mcg)
SINTOMAS VARIÁVEIS, COM HISTÓRIA DE ATOPIA, INTERMITENTES, S
QUE PIORAM A NOITE E GERALMENTE TEM GATILHOS.
CRIANÇAS MENORES (< 5 ANOS) STEP 3 – SINTOMAS NA MAIORIAS DOS DIAS OU ACORDAR
M PASSO 1 PASSO 2 PASSO 3 PASSO 4
POR ASMA ATÉ 1X/SEMANA
A CONSIDERAR CI DOSE CI DOSE BAIXA MANTÉM
N CI DOSE BAIXA FIXO “DOBRADA” TRATAMENTO - USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-
U BAIXA FIXO
AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA)
SOS Dose BAIXA +
T  ALTERNATIVA 1: USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE DOSE
SOMENTE SE (“BUD Dose BAIXA
E “VIROSE” 500mcg por DOBRADA (“BUD ENCAMINHA MÉDIA
N NBZ ou 1.000 mcg por NBZ AO  ALTERNATIVA 2: USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA
Ç Dose BAIXA BECLOMETA ou ESPECIALISTA DOSE + ANTILEUCOTRIENO
Ã (“BUD SONA BECLOMETASONA
O 500mcg por 100mcg) 200mcg) EM SITUAÇÕES QUE NECESSITEM DE ALÍVIO SINTOMÁTICO IMEDIATO
NBZ) “RESGATE” (MANTENDO O TRATAMENTO ACIMA):
Opção: CI DOSE OPÇÃO A) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA
BAIXA + DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) (PREFERÊNCIA PELO
ANTILEUCOTRIENO FORMOTEROL)
OPÇÃO B) CONFORME NECESSIDADE: Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO
- Especialista
INALATÓRIO
S “BUD-FORM” (200-400mcg + 6mcg) OPÇÃO C) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA
O DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA)
Opção: beta-2 de curta + CTC inalatório
S
CRIANÇAS ENTRE 6 – 11 ANOS: A MELHOR OPÇÃO É O USO DIÁRIO
ALGUNS CUIDADOS INALATÓRIO DE CORTICOIDE EM DOSE MODERADA
- ATÉ 3 ANOS: espaçador COM máscara
- 4-5 ANOS: espaçador +/- máscara STEP 4 – SINTOMAS NA MAIORIA DOS DIAS OU ACORDAR
POR ASMA > 1X/SEMANA
ENXERGANDO DE OUTRA FORMA (ADULTOS E > 12 ANOS) - USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE DOSE MODERADA +
STEP 1 – SINTOMAS MENOS DE 2X/MÊS Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA)
 ALTERNATIVA 1: USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE DOSE
- CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA ALTA
DURAÇÃO (LABA) [preferência pelo formoterol] para alívio sintomático  ALTERNATIVA 2: ADICIONAR AO ESQUEMA TIOTRÓPIO OU
conforme a necessidade ANTILEUCOTRIENO
 ALTERNATIVA 1: UTILIZAR PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO CONFORME A EM SITUAÇÕES QUE NECESSITEM DE ALÍVIO SINTOMÁTICO IMEDIATO
NECESSIDADE – CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2- “RESGATE” (MANTENDO O TRATAMENTO ACIMA):
AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) OPÇÃO A) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA
 ALTERNATIVA 2: UTILIZAR PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO CONFORME A DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) (PREFERÊNCIA PELO
NECESSIDADE APENAS Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO FORMOTEROL)
INALATÓRIO (SABA) OPÇÃO B) CONFORME NECESSIDADE: Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO
CRIANÇAS ENTRE 6-11 ANOS: É O MESMO TRATAMENTO PRECONIZADO INALATÓRIO (SABA)
ACIMA OPÇÃO C) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA
DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA)
STEP 2 – SINTOMAS 2X/MÊS OU MAIS, MAS MENOS QUE CRIANÇAS ENTRE 6 – 11 ANOS: É O MESMO TRATAMENTO PRECONIZADO
DIARIAMENTE ACIMA
- USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE ou
STEP 5 – SINTOMA NA MAIORIA DOS DIAS OU ACORDAR POR
UTILIZAR PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO CONFORME A NECESSIDADE
ASMA > 1X/SEMANA + ↓FUNÇÃO PULMONAR
- CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA - USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE ALTA DOSE + Β2-
DURAÇÃO (LABA) [PREFERÊNCIA PELO FORMOTEROL]
AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO, PODENDO ADICIONAR OUTROS
 ALTERNATIVA 1: ANTILEUCOTRIENO
MEDICAMENTOS AO ESQUEMA COMO TIOTRÓPIO E ANTI-IGE.
 ALTERNATIVA 2: UTILIZAR PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO CONFORME A
NECESSIDADE – CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2- - DEVE-SE REALIZAR FENOTIPAGEM E AVALIAR A ADIÇÃO DE
AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO IMUNOBIOLÓGICO DE MANUTENÇÃO (ANTI-IGE, ANTI-IL5, ANTI-
EM SITUAÇÕES QUE NECESSITEM DE ALÍVIO SINTOMÁTICO IMEDIATO IL4R, ANTI-IL5R  são exemplos OMALIZUMABE, DUPILUMABE E
“RESGATE” (MANTENDO O TRATAMENTO ACIMA): MEPOLIZUMABE).
OPÇÃO A) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE - A PRESCRIÇÃO DE AZITROMICINA 3 DIAS NA SEMANA REDUZ AS
+ Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) (PREFERÊNCIA PELO FORMOTEROL)
EXACERBAÇÕES, PORÉM A RESISTÊNCIA ANTIBIÓTICA AUMENTA.
 ALTERNATIVA: ADICIONAR AO ESQUEMA ACIMA CORTICOIDE
INALATÓRIO (SABA)
SISTÊMICO EM BAIXA DOSE PARA MANUTENÇÃO
OPÇÃO C) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE
+ Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) EM SITUAÇÕES QUE NECESSITEM DE ALÍVIO SINTOMÁTICO IMEDIATO
“RESGATE” (MANTENDO O TRATAMENTO ACIMA):
CRIANÇAS ENTRE 6-11 ANOS: A MELHOR OPÇÃO É O USO DIÁRIO INALATÓRIO OPÇÃO A) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA
DE CORTICOIDE EM BAIXA DOSE DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) (PREFERÊNCIA PELO
FORMOTEROL)
INALATÓRIO (SABA)
OPÇÃO C) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA
DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA)
CRIANÇAS ENTRE 6 – 11 ANOS: É O MESMO TRATAMENTO PRECONIZADO

ACIMA

Imagem: GINA 2023
Avaliação do Nível de CONTROLE: - Os principais efeitos adversos dos CTC inalatórios são CANDIDÍASE e
Nas últimas 4 semanas... ROUQUIDÃO, cujos risco e gravidade podem ser reduzidos por espaçadores de
Adequado Inadequado aerossóis e boa higiene da orofaringe. Os efeitos sistêmicos são raros e
relatados apenas em doses altas, destacando-se a redução da taxa de
Atividades limitadas Não Sim
crescimento em crianças (com pequena ou nenhuma alteração sobre a estatura
Broncodilatador de alívio < 2x/semana > 2x/semana final), equimoses e catarata (risco incerto).
1x se < 5 anos 1x se < 5 anos
Cordou a noite Não Sim
LABA
Diurnos < 2x/semana > 2x/semana
1x se < 5 anos 1x se < 5 anos - Ainda que benéficas na terapia de manutenção, devem SEMPRE SER
* Exclui o uso inalatório de beta-2 de curta ação como profilaxia de broncoespasmo induzido ASSOCIADAS AO CORTICOIDE INALATÓRIO.
por exercício. - Entre seus efeitos adversos, temos a TOLERÂNCIA AO EFEITO
- Asma CONTROLADA: todos adequados  ↓ etapa BRONCODILATADOR E ANTI-INFLAMATÓRIO do corticoide, aumento do risco
- Asma PARCIALMENTE CONTROLADA: até 2 inadequados  avaliar ↑ de crise asmática grave e até aumento da mortalidade.
etapa - Os principais representantes são o FORMOTEROL (FLUIR) e SALMETEROL
- Asma NÃO CONTROLADA: > 2 inadequados  ↑ etapa (SEREVENT).
Atenção! Se a asma do paciente não estiver controlada: antes de aumentar o

Antileucotrienos
passo, verificar ambiente, aderência e técnica do tratamento! Mostrar como
- Apesar de usados na asma de uma forma geral, apresentam EFEITO MAIS
usar o dispositivo inalatório!
CONTUNDENTE NA FORMA INDUZIDA POR AAS OU AINE (drogas de escolha
Avaliação do Nível de GRAVIDADE: nessa situação).
Refere-se a quantidade de medicamento necessária para atingir o controle. Só - São administradas VO, 1x ao dia, com excelente perfil de efeitos adversos. É
deve ser utilizada após a exclusão de causas importantes de descontrole (ex: importante destacar que a classe precisa de algumas semanas de uso até atingir
comorbidades não tratadas), uso incorreto do dispositivo inalatório e não adesão seu efeito pleno.
ao tratamento. - Os principais exemplos são MONTELUCASTE e PRANLUCASTE (não
disponível).
ASMA LEVE A asma pode ser controlada utilizando a
terapêutica do STEP 1 ou STEP 2
Metilxantinas
ASMA MODERADA A asma pode ser controlada utilizando a
- Mecanismo pouco conhecido, mas acredita-se que seja relacionado a inibição
terapêutica do STEP 3 ou STEP 4
de certas formas de fosfodiesterases.
ASMA GRAVE Quando o paciente necessita de doses altas
- As opções no mercado são a TEOFILINA e BAMIFILINA.
de CTC inalatório, independente de a doença
OBS: A TEOFILINA DIMUNUI A RESISTÊNCIA AOS CORTICOIDES!
estar controlada ou não
- O grande problema são os efeitos adversos – por isso são reservadas para
Tratamento Crônico/Manutenção:
terapia de terceira ou quarta linha. Entre os efeitos, temos CEFALEIA,
Principais Drogas Disponíveis - Um Panorama Geral: ANOREXIA, NAUSEA, TAQUICARDIA, PALPITAÇÕES. Casos graves podem
Corticoides Inalatórios evoluir com arritmias malignas e convulsões. Para maior segurança,
recomenda-se acompanhar os níveis séricos de teofilina.

Anticorpos Monoclonais
- O OMALIZUMAB é um anticorpo que se liga à IgE circulante, promovendo a sua
depuração. Assim, evita o processo de sensibilização mastocitária, inibindo a
broncoconstrição associada ao contato com alérgeno. É uma excelente opção
para os casos de asma atópica grave em pacientes com mais de 6 anos de idade
e níveis elevados de IgE sérica. Em virtude do alto custo, seu lugar no esquema de
tratamento ainda não foi muito bem estabelecido, sendo consideradas
normalmente drogas de segunda linha a serem associadas ao corticoide
inalatório. Sua dose depende do peso e dos níveis de IgE. Devido ao potencial de
anafilaxia, todos os pacientes precisam ser monitorados após a injeção (por 30-
60 minutos).
- MEPOLIZUMAB (SC) e RESLIZUMAB (IV) são anticorpos monoclonais dirigidos
contra a IL-5 e o benralizumab (SC) contra seu receptor. O DUPILUMAB é o
anticorpo monoclonal contra o receptor de IL-4. Embora ainda não aprovados
para uso clínico de rotina, em pequenos ensaios randomizados reduziram
exacerbações entre pacientes com asma moderadamente grave que ainda
apresentavam eosinofilia no escarro apesar do tratamento com corticoide
inalatório. Nos demais, este benefício não foi demonstrado. O dupilumab
também foi aprovado para tratamento de dermatite atópica moderada-grave.
Corticoides Sistêmicos
- São drogas eficazes para o tratamento de asma grave, bem como para
exacerbações graves ocasionais, mas o mecanismo exato de seu efeito  Tratamento:
terapêutico ainda não foi estabelecido. O ideal é manter a dose alta do CTC - OXIGÊNIO: manter saturação 93-95%. Em crianças, cardiopatas e
inalatório e tentar fazer a mínima dose necessária de prednisona, de preferência grávidas: 94-98%. Se muito grave: CTI/preparar IOT
5-10mg em dias alternados. Em pacientes não hospitalizados com asma
- BETA-2 AGONISTA DE CURTA (SABA  ex: SALBUTAMOL)
refratária, pulsoterapia com doses iniciais de prednisona na ordem de 40-
(preferencialmente com 4-10 puffs de 20-20 minutos por 1 hora com
60mg/dia, com desmame em 7-14 dias, podem ser recomendados > 20%.
inalador + espaçador. NBZ é uma alternativa)
Cromonas  Se não houver melhora ou crise grave/muito grave:
- Representadas pelo CROMOGLICATO DE SÓDIO, são drogas estabilizadoras da ACRESCENTA IPRATRÓPIO (ATROVENT)
membrana dos mastócitos, prevenindo a sua degranulação. Já foram opção de
monoterapia; contudo, caíram completamente em desuso em virtude da eficácia - CORTICOIDE SISTÊMICO: iniciar na 1ª hora (mas efeito só em 4-6
inferior à do CTC inalatório e da dificuldade posológica (1-2 doses inalatórias de horas). Fazer Prednisolona VO 1mg/kg (máximo de 50mg). Via IV
6/6h). Aparentemente, são melhores na criança ou quando um estímulo é somente se VO indisponível!
identificado especificamente (ex: atividade física).
- Crises refratárias ou crises graves: considerar SULFATO DE
Beta-2 de Curta Duração MAGNÉSIO (25-75mg/kg com máximo de 2g em 20-30m) e CTC
- Os principais representantes são SALBUTAMOL (AEROLIN) e TERBUTALINA INALATÓRIO
(BRYCANIL). O GINA 2023 não considera/indica o uso de TERBUTALINA (IV, SC)
nas crises refratárias, apesar do uso rotineiro na prática médica.
Anticolinérgicos
- Os principais representantes são o BROMETO DE IPRATRÓPIO (ATROVENT) e - Para alta: recomenda-se a prescrição de terapia de controle regular
TIOTRÓPIO (SPIRIVA). São drogas amplamente utilizadas na crise asmática e na (ou aumento da dose atual) durante 2-4 semanas seguintes a crise e
manutenção dos pacientes com DPOC, mas menos usadas no tratamento de redução da terapia de alívio para utilização conforme necessidade.
manutenção da asma, tendo sido incluídos pelo GINA como opções nas etapas Prescrever CTC 5-7 dias (CRIANÇAS 3-5 DIAS). Consulta deve ser
mais avançadas.
agendada em 2-7 dias.
B2 AGONISTA DE LONGA: salmeterol e formoterol
B2 AGONISTA DE CURTA: salbutamol, fenoterol, terbutalina Já adiantando algumas diferenças...
ANTICOLINÉRGICO DE CURTA: brometo de ipratrópio
ANTICOLINÉRGICO DE LONGA: brometo de tiotrópio
METILXANTINA: teofilina | MUCOLÍTICO: carbocisteína
Crise Asmática
 Avaliar pela clínica e pelo pico de fluxo expiratório (PFE/Peak Flow)!
PFE > 50% do esperado
LEVE-MODERADA Paciente bem (no máximo retração intercostal leve)
Conversa com você, termina frases
FC < 110, SatO2 > 90%, FR < 30
PFE 30-50% do esperado
GRAVE Alcalose respiratória
Frases incompletas, retrações subcostais
Esforço respiratório e agitação
FC > 110, SatO2 < 91-95%, FR > 30
PFE < 30% do esperado
Acidose respiratória (“o brônquio fechou
MUITO GRAVE completamente”), cianose/sudorese, confusão
mental
MV abolido, FC > 140 ou bradicardia, SatO2 < 90%
Sem sibilos, tórax silencioso

DPOC Achados Radiológicos:
- Hiperinsuflação pulmonar
Definição:
- Aumento dos espaços intercostais
- Obstrução CRÔNICA E GERALMENTE IRREVERSÍVEL DE VIAS AÉREAS
- Visualização de > arcos costais anteriores
Fisiopatologia: - Retificação das hemicúpulas diafragmáticas
Existem 2 diferentes mecanismos de lesão. - Maior hipertransparência
- BRONQUITE CRÔNICA OBSTRUTIVA: INFLAMAÇÃO/FIBROSE - Coração em “gota”
 A bronquite crônica por si só não constitui uma DPOC e pode ser
totalmente reversível com a suspensão do tabagismo.
Diagnóstico:
- ENFISEMA PULMONAR: ENZIMAS PROTEOLÍTICAS (TRIPSINA, ELASTASE)
TIFFENAU < 0,7 APÓS USO DE BRONCODILATADOR (PROVA
O tabagismo é capaz de induzir as duas formas de lesão! BRONCODILATADORA NEGATIVA)
- Nos casos duvidosos, com resultado entre 0,6-0,8, RECOMENDA-SE

QUE A ESPIROMETRIA SEJA REPETIDA em outra ocasião antes de
fechar ou descartar o diagnóstico. PEGADINHA DE PROVA!
- Cabe lembrar também que, outro parâmetro que pode aparecer nas
provas (considerado o PRIMEIRO A SE ALTERAR NAS OBSTRUÇÕES) é
a FEF 25-75%.
Ilustração: Jorge Muniz
Avaliação do Paciente com DPOC:
Taxonomia (GOLD 2023): Classificação quanto a GRAVIDADE DA OBSTRUÇÃO:
G-DPOC Genético U- Unknown (sem causa) De acordo com o GOLD, o paciente deve ser estadiado de acordo com
DPOC parâmetros espirométricos específicos, obtidos após a administração de
D-DPC Desenvolvimento PRISm VEF1/CVF > 0,7 e CVF ou broncodilatador.
anormal VEF1 reduzidos
C-DPOC Cigarro, vape e cannabis Pré- Fator de risco, alt. GOLD I (leve) VEF1 > 80%
P-DPOC Poluição e biomassa DPOC espirométrica, enfisema,
porém com VEF1/CVF > 0,7 GOLD II (moderada) VEF1 50-79%
I-DPOC Infecções, tuberculose, I-DPOC Infecções, TB, HIV GOLD III (grave) VEF1 30-49%
HIV GOLD IV (muito grave) VEF1 < 30%
Fatores de Risco:
Classificação quanto a INTENSIDADE DOS SINTOMAS:
- TABAGISMO (pelos 2 mecanismos) com CARGA > 20-30 ANOS/MAÇO
O GOLD prioriza 2 scores: MMRC, que avalia apenas a dispneia; e CAT,
- Predisposição genética, sexo feminino, idade avançada, baixa condição preferencial, com uma avaliação mais abrangente. Ambos podem ser
socioeconômica, asma, IVAS de repetição. respondidos pelo próprio paciente. Aqueles com CAT > 10 ou MMRC > 2 são
considerados os mais sintomáticos.
- DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTI-TRIPSINA (só enfisema)
 Pelo GOLD 2023, também pode ser chamado de G-DPOC CAT
 ENFISEMA EM JOVEM SEM RISCO CONHECIDO
 ENFISEMA EM REGIÃO BASAL (tabagismo = centroacinar)
 HEPATOPATIA INEXPLICADA
 VASCULITE C-ANCA +
 HISTÓRIA FAMILIAR
 ENFISEMA PANACINAR
Quais?
- DISPNEIA, CIANOSE, COR PULMONALE, TOSSE
CRÔNICA E PRODUTIVA, AUMENTO DO DIÂMETRO
ANTERO-POSTERIOR DO TÓRAX, REBAIXAMENTO DO
DIAFRAGMA, RETENÇÃO CRÔNICA DE CO2,
ORTOPNEIA, HIPERFONOSE DE P2/B2 SECUNDÁRIA A
HAP, EDEMA MMII
Como?
- Obstrução ao fluxo de ar  HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR (aumento
do diâmetro antero-posterior do tórax, rebaixamento do diafragma) MMRC
- HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (DISTÚRBIO V/Q)  ↑CO2 (retenção) e

↓O2 (dispneia, cianose)
- A retenção crônica de CO2 torna o bulbo resistente a ele!

Consequência: A HIPOXEMIA PASSA A SER O FATOR ESTIMULADOR DO
BULBO! Muito cuidado ao oxigenar o paciente! Você tem que apenas
“atenuar” a hipoxemia, e não a corrigir por completo!
- COR PULMONALE PELA HIPOXEMIA CRÔNICA (falência de VD com

turgência jugular, hepatomegalia, edema em MMII)

Classificação Integrada: ENTÃO...
- Após avaliada a sintomatologia pelo CAT ou MMRC, iremos conjugá-la MEDIDAS DE ACORDO COM OS ESTÁGIOS:
ao risco de exacerbações e dividir os pacientes em 4 grupos de gravidade
crescente.
GRUPO E
ATENÇÃO A GRANDE MUDANÇA DA GOLD 2023
LABA + LAMA
Acrescentar CI (principalmente se eosinófilos > 300)
E GRUPO A
“ALGUM BRONCODILATADOR”
Ação curta para sintomas eventuais; ação
GRUPO B
LABA + LAMA
longa para sintomas mais frequentes.
 Estágios 1/2 (VEF1 > 50%) E 0-1 exacerbação/ano

- Grupo A (↓sintoma): medidas gerais + QUALQUER
BRONCODILATADOR
- Grupo B (↑sintoma): medidas gerais + BRONCODILATADORES DE
LONGA DURAÇÃO (LABA + LAMA) + reabilitação
Tratamento:  Estágios 3/4 (VEF1 < 50%) OU > 2 exacerbações/ano
0-1 exacerbação/ano > 2 exacerbações/ano - Grupo E: medidas gerais + LABA + LAMA + REABILITAÇÃO +
Sem hospitalizações 1 com internação CORTICOIDE INALATÓRIO (se eosinófilos > 300) + reabilitação +
GRUPO A GRUPO B GRUPO E considerar cirurgia pneumorredutora
↓Sintoma ↑Sintoma
Interromper tabagismo, vacina (pneumococo + influenza + dTpa +
herpes zooster) + reabilitação (B e E) + atividade física +
“bombinha SOS” + avaliar necessidade de O2 domiciliar (ver abaixo)
LABA + LAMA
“ALGUM” LABA + (formoterol +
BRONCODILATADOR LAMA tiotrópio)
(longa ou curta; beta-2 (formoterol ** CORTICOIDE
ou anticolinérgico) ou INALATÓRIO
tiotrópio) (SE > 300
EOSINÓFILOS)
(**) Quando considerar CORTICOIDE INALATÓRIO na DPOC?

FORTEMENTE INDICADO:
 História de hospitalização por exacerbação prévia
 2 ou mais exacerbações moderadas no ano
 Eosinofilia > 300
 História de asma concomitante
A FAVOR DO USO:
 1 exacerbação moderada no ano
 Eosinófilos entre 100-300
CONTRA O USO:
 Episódios repetidos de pneumonia
 Eosinófilos < 100
 História de infecção por micobactéria
TERAPIA DE MANUTENÇÃO
MEDIDAS GERAIS PARA TODOS OS GRUPOS:
- CESSAR TABAGISMO + VACINAÇÃO CONTRA PNEUMOCOCO E
Imagem: pt.wikipedia.org
INFLUENZA (vacina anual da gripe), DTPA E HERPES ZOOSTER + ATIVIDADE
FÍSICA + BRONCODILATADOR DE CURTA DURAÇÃO DE RESGASTE
DETALHES IMPORTANTES!
- AVALIAR OXIGÊNIO DOMICILIAR (baixo fluxo = 1-3 litros/minuto)
TEOFILINA DE LIBERAÇÃO LONGA
PAO2 < 55MMHG OU SATO2 < 88% EM REPOUSO - A teofilina de liberação longa, broncodilatador de uso oral da classe das
PAO2 56-59MMHG + POLICITEMIA (HT > 55%) OU COR PULMONALE metilxantinas, deve ser evitada no tratamento de manutenção da DPOC (o
mesmo vale para exacerbação) devido a sua elevada incidência de efeitos
 Reduz mortalidade quando bem indicado (usar pelo menos 15h/dia)
adversos (ex: arritmias cardíacas), A MENOS QUE outras formas de tratamento
 Almejar saturação de oxigênio > 90%
não estejam disponíveis ou não sejam praticáveis (por questão de custo ou
Colher a gasometria longe dos períodos de exacerbação! impossibilidade de uso de medicação inalatória, por exemplo).
- Programas de REABILITAÇÃO PULMONAR (baseados em

FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA) estão indicados para pacientes nos
grupos B, e E.

 CONDUTA NA EXACERBAÇÃO: ABCD!
E o CTC INALATÓRIO?
- As evidências de benefício são para a combinação de LABA + CI em pacientes - A: ANTIBIÓTICO (NA PRESENÇA DE ESCARRO PURULENTO + DISPNEIA
que continuam tendo exacerbações a despeito do uso de broncodilatador E/OU AUMENTO DO VOLUME DO ESCARRO/VNI/INTUBAÇÃO)
inalatório de longa ação, ESPECIALMENTE NAQUELES QUE APRESENTAM
- Esquemas: MACROLÍDEO/AMOX-CLAV 5-7 DIAS.
CONTAGENS ELEVADAS DE EOSINÓFILOS NO SANGUE PERIFÉRICO (>
300/microlitro). No grupo de pacientes com contagem de eosinófilos < - Cobrir pseudomonas se caso grave ou uso frequente de ATB.
100/microlitro, a eficácia do CI é expressivamente menor. Também é possível - B: BRONCODILATADOR INALATÓRIO DE AÇÃO CURTA
combinar LAMA + LABA + CI em casos refratários.
- BETA-2-AGONISTA (4-8 JATOS) E/OU ANTICOLINÉRGICO DE CURTA
E o ROFLUMILASTE? (IPRATRÓPIO  3 JATOS)
- O roflumilaste é um inibidor da fosfodiesterase-4 (PDE-4), aprovado como
terapia de adição para pacientes com obstrução respiratória grave ou muito - C: CORTICOIDE SISTÊMICO POR 5-7 DIAS
grave (GOLD 3 ou 4) que apresentam bronquite crônica e exacerbações
- PREDNISONA 40MG VO OU METILPREDNISOLONA IV
recorrentes a despeito do uso de LABA + CI ou LAMA + LABA + CI. Apesar de
inibir a fosfodiesterase, seu efeito é eminentemente anti-inflamatório, e não - D: DAR OXIGÊNIO E CHECAR NÍVEIS DE VITAMINA D
broncodilatador. Seus principais efeitos adversos são náusea, redução de apetite,
- O2 SUPLEMENTAR EM BAIXO FLUXO (alvo de saturação entre 88-
diarreia, dor abdominal, perda de peso e alteração do sono. Deve ser evitada em
pacientes com baixo peso e depressão, e não deve ser administrada junto às 92%)
xantinas. - VNI se pH < 7,35 ou PaCO2 > 45mmHg ou refratário/hipoxemia
persistente ou sinais de fadiga
E a AZITROMICINA?
- Intubação se ↓consciência ou falha na VNI
- Os antibióticos macrolídeos possuem ação anti-inflamatória direta nas vias
- Vitamina D: se estiver baixa, tem que repor
aéreas, aparentemente independente de seu efeito antimicrobiano. Isso é mais
proeminente com a azitromicina (250-500mg 3x/semana). A literatura mostra DADO INTERESSANTE DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE VM: na DPOC
que EX-TABAGISTAS que continuam apresentando exacerbações apesar de descompensada, a presença de confusão mental ou redução do sensório, em
terapia inalatória otimizada, podem se beneficiar do uso de azitromicina oral grau leve, não necessariamente contraindica o uso da VNI. A ideia é a de que
por até 1 ano, reduzindo a frequência de exacerbações. Os principais efeitos as alterações do SNC estariam relacionadas a carbonarcose e poderiam ser
adversos são a seleção de cepas microbianas resistentes e o surgimento de rapidamente revertidas com a melhora da ventilação alveolar e queda da
disfunção auditiva. PACO2.
OUTRAS MEDIDAS Nebulizar com ar comprimido, e não com oxigênio! Lembre-se que o paciente
- O uso regular de agentes antioxidantes e mucolíticos como erdosteína, DPOC é retentor crônico de CO2, logo seu drive respiratório depende da
carbocisteína e N-acetilcisteína também pode reduzir o risco de exacerbações em hipoxemia: hiperóxia reduz ventilação.
pacientes que não estejam recebendo corticoides inalatórios. Os
antileucotrienos ainda não foram testados adequadamente em pacientes com  PRINCIPAIS CAUSAS: INFECÇÃO VIRAL > INFECÇÃO BACTERIANA
DPOC. - RINOVÍRUS, INFLUENZA
Quais medidas AUMENTAM SOBREVIDA? - H. INFLUENZAE > S. PNEUMONIAE > M. CATARRHALIS >
PSEUDOMONAS (pensar se quadro grave ou uso de ATB < 90 dias)
 CESSAÇÃO DO TABAGISMO
 OXIGENIOTERAPIA DOMICILIAR  PRINCIPAIS FATORES DE RISCO:
 VACINA PARA VÍRUS INFLUENZA - EXACERBAÇÃO PRÉVIA > DIÂMETRO ARTÉRIA PULMONAR > DRGE
 CIRURGIA PNEUMORREDUTORA em pacientes selecionados GASOMETRIA DE UMA DPOC COMPENSADA:
 REABILITAÇÃO PULMONAR (acrescida no GOLD 2023)
- PH NORMAL + ↑PCO2 + ↑BICARBONATO + BE POSITIVO
 BILEVEL DOMICILIAR (acrescida no GOLD 2023)
 Tratamento com terapia TRIPLA: LABA + LAMA + CI em Exemplo de gasometria típica da DPOC COMPENSADA
pacientes sintomáticos com exacerbações frequentes/grave,  pH: 7,35
ou seja, GOLD E, + eosinofilia > 300 (acrescida no GOLD 2023)  pCO2: 60 mmHg
Obs: até o momento não há dados conclusivos de que drogas como o CTC  pO2: 59 mmHg
inalatório e broncodilatadores sejam capazes de aumentar a sobrevida!  HCO3: 31 mEq/L
 BE: + 6
E as vacinas?
 SatO2: 91%
- Não esquecer de ANTI-INFLUENZA, PERTUSSIS, COVID-19, HERPES-
ZOOSTER e ANTIPNEUMOCÓCICA. Um conceito interessante é o de que Exemplo de gasometria típica da DPOC DESCOMPENSADA
não há indicação para vacinação de rotina contra hemófilo, uma vez que  pH: 7,15
a vacina disponível é eficaz contra o H. influenzae tipo B, capsulado, e  pCO2: 89 mmHg
não contra o H. influenzae não tipável (sem cápsula polissacarídea), o  pO2: 60 mmHg
principal responsável pelas agudizações nos pacientes com DPOC.  HCO3: 33 mEq/L
Manejo da EXACERBAÇÃO:  BE: + 7
Conceito (GOLD 2023): evento caracterizado por PIORA DA DISPNEIA E/OU  SatO2: 90% (com suplemento de O2)
TOSSE COM EXPECTORAÇÃO NOS ÚLTIMOS 14 DIAS, que pode ser
acompanhado por taquipneia e/ou taquicardia e, frequentemente, está associada
com INFLAMAÇÃO LOCAL E SISTÊMICA causada por infecção, poluição ou
outro insulto à via aérea. Principais causas: INFECÇÃO VIRAL (rinovírus e
influenza) INFECÇÃO BACTERIANA (H. influenza, pneumococo,
>
pseudomonas) > OUTRAS (INFARTO, TEP, FA, IC, PNEUMOTÓRAX)
SINAIS CARDINAIS: (1) PIORA DA DISPNEIA; (2) VOLUME DO ESCARRO; (3)

SECREÇÃO MAIS PURULENTA

Distúrbios Restritivos Outros Métodos Diagnósticos:
 Espirometria: padrão restritivo, principalmente, mas pode
PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS – VISÃO GERAL ser misto e até mesmo obstrutivo
ALVEOLITE (acometimento difuso dos septos alveolares)  FIBROSE  Biópsia: algumas condições demandam, como sarcoidose
(depósito de colágeno e fibroblastos)  RESTRIÇÃO (redução global de  LBA: algumas condições demandam, como a eosinofílica
volumes pulmonares)  Difusão CO: geralmente reduzido
Como suspeitar?
Pneumoconioses
CLÍNICA PISTAS IMAGEM Doença pulmonar ocupacional associada a inalação de micropartículas.
Dispneia aos esforços TRABALHO RX: infiltrado Fisiopatologia:
Tosse seca Atividades RETICULONODULAR - INALAÇÃO DE MICROPARTÍCULAS  INFLAMAÇÃO (ALVEOLITE) 
HIPOXEMIA QUE estranhas
FIBROSE (PADRÃO RESTRITIVO)
PIORA AO ESFORÇO Medicamentos TC: FAVO DE MEL,
É um processo irreversível! Não existe tratamento específico! O ideal é a
FÍSICO Outras doenças vidro fosco
Estertor “EM sistêmicas prevenção através do uso de EPI, como a máscara.
VELCRO” Padrão
Baqueteamento RESTRITIVO
digital (“clubbing”)
IMAGEM  ACOMETIMENTO DE 2/3 SUPERIORES

 Silicose/Sarcoidose
Diagnóstico:
 Pneumonite por hipersensibilidade
- HISTÓRIA OCUPACIONAL + CLÍNICA + RX
 Granulomatose de células de Langerhans  “Trabalho exaustivo em uma pedreira...”
 “Linfonodos com calcificação periférica...”
IMAGEM  ACOMETIMENTO DE 1/3 INFERIOR
 Fibrose pulmonar idiopática Silicose
 Artrite reumatoide/Esclerodermia - Sílica: encontradas em PEDREIRA,
 Asbestose/Induzida por droga e radioterapia JATEAMENTO DE AREIA e VIDRO, trabalho
TOMOGRAFIA  PNEUMONIA INTERSTICIAL USUAL com CERÂMICA, ESCAVADORES, etc.
 Faveolamento - Padrão radiológico: infiltrado micronodular
 Pulmão HETEROGÊNEO e fibrose em zonas DOS 2/3 SUPERIORES do
 Distorção da arquitetura pulmão + linfonodos com CALCIFICAÇÕES
 Gradiente apico-basal EM CASCA DE OVO (“eggshell”) periféricas.
 Causas: FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA, asbestose, artrite - Facilita a reativação de um foco de TUBERCULOSE (↑30x) e aumenta
reumatoide, pneumonite por hipersensibilidade a incidência de DOENÇA AUTOIMUNE, como a esclerodermia.
TOMOGRAFIA  PNEUMONIA NÃO ESPECÍFICA (PINE) - Se fosse feita ESPIROMETRIA: VEF1 e CVF REDUZIDOS, mantendo-se
 Vidro fosco +/- consolidação NORMAL OU AUMENTADA A RELAÇÃO VEF1/CVF.
 Predomínio em bases - O único tratamento é o transplante pulmonar e por isso as medidas
 Preservação subpleural mais importantes são as PREVENTIVAS.
 Faveolamento ausente ou em < 10% Asbestose
 Causas: idiopática, esclerose sistêmica, pneumonite por
- Asbesto: encontrados em telas de AMIANTO (revestimento interno
hipersensibilidade, medicamentos (amiodarona,
de auditório, cinema, teatro... É um excelente isolador acústico)
nitrofurantoína) MTX)
- Suspeitar nos casos de CONSTRUÇÃO CIVIL/DEMOLIÇÃO
Imagem: rb.org.br - Aumenta o risco de MESOTELIOMA PLEURAL
- Opacidades em CAMPOS INFERIORES | Placas PLEURAIS
Fibrose Pulmonar Idiopática
Epidemiologia:
- Tipicamente um HOMEM > 50 ANOS, TABAGISTA. É a PID + comum.
Quadro Clínico:
- DISPNEIA AOS ESFORÇOS de INSTALAÇÃO INSIDIOSA (MESES A
ANOS), associados a TOSSE SECA, com/sem sintomas constitucionais.
Pneumonia Intersticial Usual (faveolamento) - No exame físico: ESTERTOR EM VELCRO em TERÇO INFERIOR
- BAQUETEAMENTO DIGITAL pode ser encontrado em 50% dos casos.
Imagem: rb.org.br - Sinais de HIPERTENSÃO PULMONAR podem estar presentes
Diagnóstico:
- RX: infiltrado RETICULAR OU RETICULONODULAR BILATERAL
predominante nos TERÇOS INFERIORES.
- TC: PNEUMONIA INTERSTICIAL USUAL (PIU) +/- BRONQUIECTASIAS
- A confirmação pode ser feita pela COMBINAÇÃO ENTRE QUADRO
CLÍNICO TÍPICO E ALTERAÇÕES NA TC. Quando estes não forem
elucidativos, BX PULMONAR A CÉU ABERTO ou guiada por toracoscopia.
Pneumonia Intersticial Não Específica (vidro fosco) - Um cuidado a ser tomado é que o FAN é positivo em 20% dos casos.
Pneumonia Eosinofílica
AGUDA CRÔNICA
Homem de 20-40 anos Mulher de 30-40 anos
Hipersensibilidade Asma e atopia
Febre < 4 semanas (< 7 dias) Evolução de semanas/meses
Neutrofilia  Eosinofilia Eosinofilia ao diagnóstico
Espirometria: restritivo Espirometria: variável
Imagem: rb.org.br
OBS: o exame mais SENSÍVEL para detectar uma alteração funcional pulmonar na
fibrose pulmonar idiopática é a DIFUSÃO DE MONÓXIDO DE CARBONO (questão
USP-RP)
Opacidade reticular bilateral Costuma poupar o centro
Padrão Histopatológico:
- PNEUMONITE INTERSTICIAL USUAL, caracterizada pela presença
LBA com EOSINÓFILOS | IGE
concomitante, na mesma biópsia, de ALVEOLITE MONONUCLEAR + Tratamento com CORTICOIDE
FIBROSE ALVEOLAR + ÁREAS DE FAVEOLAMENTO, poupando brônquios Diagnósticos Diferenciais: Churg-Strauss, infecção fúngica,
e vasos. Loeffler, drogas, aspergilose broncopulmonar
Tratamento: prognóstico reservado VÍNCULO CEREBRAL  DOENÇAS CÍSTICAS QUE FAZEM
- Medidas de SUPORTE: oxigênio suplementar, reabilitação pulmonar e PNEUMOTÓRAX:
vacinação anti-influenza e antipneumocócica.
GRANULOMATOSE (OU LINFANGIOLEIOMIOMATOSE
- NINTEDANIB (inibidor da tirosina quinase) e PIRFENIDONA (inibidor do
HISTIOCITOSE) DE CÉLULAS DE
TGF-beta) para os casos de doença leve-moderada. LANGERHANS
- SILDENAFIL parece ter benefício pequeno nos casos de doença HOMENS 20-30 anos MULHERES na menacme
avançada com DLCO < 35% e disfunção de VD. Relação com síndromes
- O antigo tratamento padrão com corticoide, azatioprina e acetilcisteina Forte relação com CIGARRO genéticas (ex: ESCLEROSE
não é mais utilizado após um estudo demonstrar ausência de benefício TUBEROSA)
e aumento do risco de hospitalização e morte. PID LENTA E PROGRESSIVA PNEUMOTÓRAX E HEMOPTISE
- A TALIDOMIDA parece melhorar a tosse e o TRATAMENTO DO DRGE com PNEUMOTÓRAX
pode ser benéfico, uma vez que a microaspiração tem papel importante RECORRENTE E HEMOPTISE Cistos de paredes finas
(distribuição homogênea) e
na história natural da doença. CISTOS “BIZARROS” EM
DERRAME PLEURAL COM
REGIÃO DE ZONAS
Resumindo... TRIGLICERÍDEOS (QUILOSO)
SUPERIORES
- FIBROSE = padrão RESTRITIVO na espirometria
- Fibrose Superior: pensar em Silicose ou Sarcoidose
- Fibrose Inferior: pensar em fibrose pulmonar idiopática ou asbestose
Pneumonite Intersticial Descamativa
SEMELHANTE A FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA! Por quê?

- Faixa etária semelhante, relação com tabagismo... Parar de fumar  a interrupção Tratamento:
- Peculiaridades: MACRÓFAGOS NO ESPAÇO ALVEOLAR, vidro FOSCO do tabagismo pode causar melhora SIROLIMUS/EVEROLIMUS
do padrão radiológico
SEM OPACIDADES RETICULARES, com PADRÃO MAIS HOMOGÊNEO.
Tratamento com CORTICOIDE e com prognóstico muito melhor. 4. Sarcoidose
Pneumonite por Hipersensibilidade Conceitos:

- GRANULOMAS NÃO
Características:
CASEOSOS em DIFERENTES
- Exposição ocupacional ou recreacional (contato com AVES)
ÓRGÃOS
- Tabagismo protege? Controverso na literatura.
- Ocorre principalmente em
Formas: MULHERES NEGRAS ENTRE
- Aguda/subaguda/crônica 20-40 ANOS
- Fibrosante/não fibrosante - Possui etiologia GENÉTICA
Diagnóstico: com influência de FATORES
- Imagem + história de exposição AMBIENTAIS
- NEUTROFILIA/LINFOPENIA Imagem: lecturio.com
- Fator reumatoide pode estar positivo Quadro Clínico:
FORMA AGUDA
Padrão Radiológico (TCAR):
SÍNDROME DE LOFGREN HEERFORDT-WALDENSTROM
- Pneumonia intersticial não específica (PINE)
- NÓDULOS CENTROLOBULARES EM VIDRO FOSCO - Uveíte - Febre
- ALVEOLITE GRANULOMATOSA COM SINAL DO HEADCHEESE - Eritema nodoso - Aumento de parótida
- Pode acometer 2/3 SUPERIORES - Adenopatia hilar - Uveíte anterior
- Artrite ou artralgia migratória - Paralisia facial
Tratamento:
- Afastar agente causal + corticoide para casos selecionados (graves)
FORMA CRÔNICA 5. Fibrose Cística
- Pulmão (forma mais comum e mais grave): DISPNEIA, DERRAME PLEURAL, Aspectos Gerais:
ATELECTASIA. Pode se apresentar de 3 maneiras diferentes: - Herança AUTOSSÔMICA RECESSIVA  a mutação mais frequente é
 CRÔNICA (65%): adenopatia hilar, acometimento de lobos superiores
a F508DEL. Sempre investigar os irmãos também!
com pneumopatia intersticial, distúrbio restritivo, tosse seca, dispneia
e desconforto torácico + sintomas constitucionais (febre, fadiga, perda
de peso)
 AGUDA (5%): síndrome de Lofgren
 ASSINTOMÁTICA (30%)
- Pele (2ª forma mais comum): ERITEMA NODOSO, ERUPÇÕES
MACULOPAPULOSAS (+ comum na face), LÚPUS PÉRNIO
- Olho (3ª forma mais comum): UVEÍTE ANTERIOR
- Outros:
 Coração: BLOOQUEIO A-V, TAQUIARRITMIAS, IC
 SNC: PARALISIA FACIAL, MENINGITE
 Rim: HIPERCALCEMIA E HIPERCALCIÚRIA (!!)
 TGI: HEPATOMEGALIA, ↑GGT/FA
 Sistema linfático: ESPLENOMEGALIA, LINFONODOMEGALIA
 ARTICULAÇÕES...
- Defeito CFTR (proteína reguladora do transporte iônico
transmembranas)
Fisiopatologia:
- Acúmulo intracelular de cloro e sódio > deslocamento de água para
o intracelular > ressecamento das secreções e obstrução glandular >
inflamação e fibrose com perda de função.
Estágios:
Imagem: saudebemestar.pt
0: normal
1: adenopatia hilar
2: adenopatia hilar + acometimento de parênquima
3. doença parenquimatosa
4: parênquima com fibrose Triagem:
- TESTE DO PEZINHO: IDENTIFICA A IRT (tripsina imunorreativa)
 Alteração: repetir até 30 dias de vida
 Alteração confirmada: teste do suor
Diagnóstico:
> > - TESTE DO SUOR: cloro aumentado (> 60) em DUAS AMOSTRAS
Laboratório/Diagnóstico:  Se < 29: não é fibrose cística
- CLÍNICA + RX/TC (adenopatia hilar +/- infiltrado no parênquima pulmonar) +  Se 30-59: valor intermediário. Pesquisar mutações para
BX COM GRANULOMA ESTÉRIL diagnóstico
 Qual órgão biopsiar? - Após o teste de suor positivo, sempre pesquisar mutações para
 O DE MAIS FÁCIL ACESSO (pele, linfonodo...) definir terapêutica para avaliar uso de moduladores da CFTR!
 Se indisponível: PULMÃO
 Não precisa biopsiar a síndrome de Lofgren!
RESPIRATÓRIAS
- LBA com relação CD4/CD8 > 4  TOSSE PERSISTENTE
- AUMENTO DO NÍVEL SÉRICO DE ECA (enzima conversora da  S. aureus, PSEUDOMONAS e B. cepacia
angiotensina).  SINUSOPATIA; PÓLIPOS NASAIS
- HIPERCALCEMIA, HIPERGLOBULINEMIA, LINFOPENIA  BRONQUIECTASIAS
Tratamento:  Exacerbações
- CORTICOIDE para os casos SINTOMÁTICOS E QUE ENVOLVE DOENÇA
OCULAR, NEUROLÓGICA, CARDÍACA E RENAL.
- Droga padrão: PREDNISONA ORAL (20-40mg/dia) geralmente por 4-6
semanas, com reavaliação e desmame, conforme evolução clínica.
- Se refratário: METOTREXATO, azatioprina
- Oligo/assintomático: acompanhar
Imagem: Mayo Foundation

GASTROINTESTINAIS Exames Complementares:
 Íleo meconial - RX DE TÓRAX: TRONCO PULMONAR PROEMINENTE + DILATAÇÃO DE
 Síndrome da obstrução intestinal distal ARTÉRIA PULMONAR + CORAÇÃO “EM BOTA”
 Insuficiência pancreática exócrina = pode evoluir com diabetes - ECG: ONDA R AMPLAMENTE POSITIVA EM V1 + ONDA S AMPLAMENTE
 Doença biliar NEGATIVA EM V6 + ONDA P PULMONALE + DESVIO DO EIXO PARA DIREITA
(D1 E AVF NEGATIVOS)
DE GLÂNDULAS SUDORÍPARAS
- ECOCARDIOGRAMA: PSAP ELEVADA + afastar causas secundárias
 Desidratação e HIPONATREMIA
- OUTROS: espirometria, cintilografia pulmonar, anti-HIV, fator reumatoide,
 ALCALOSE METABÓLICA E HIPOCLORÊMICA
sorologias para colagenoses
Tratamento: - CATETERISMO CARDÍACO DIREITO: CONFIRMA O DIAGNÓSTICO.
- PULMONAR  PCAP NORMAL: provável HAP PRIMÁRIA
 Limpeza das secreções: fisioterapia respiratória, inalação com  PCAP ALTA: provável HAP SECUNDÁRIA
solução hipertônica ou mucolítica Tratamento:
 Controle da inflamação (existem vários protocolos, como Através do CATETERISMO é possível realizar o TESTE DA REATIVIDADE
azitromicina, uso intervalado de tobramicina inalatória, etc) (uso de substância vasodilatadora e avaliação da redução da pressão pulmonar
 Tratamento das exacerbações (com internação e ATB parenteral média).
de acordo com as culturas coletadas via ambulatorial)
- POSITIVO (QUEDA > 10MMHG): boa resposta a NIFEPIDINO E DILTIAZEM
- TERAPIA DE REPOSIÇAO ENZIMÁTICA - NEGATIVO (QUEDA < 10MMHG) OU REFRATÁRIO: outras opções
terapêuticas...
- MODULADORES DA CFTR é uma opção para determinadas mutações
 ANTAGONISTA DE ENDOTELINA (AMBRISENTAN)
- OUTROS: suporte nutricional, reposição de vitaminas lipossolúveis,  INIBIDOR DE FOSFODIESTERASE (SILDENAFIL)
prevenção de distúrbios hidroeletrolíticos (reposição de sódio, etc)  ANÁLOGO DE PROSTACICLINA (EPOPROSTENOL)
6. Hipertensão Pulmonar
Definição:
- PRESSÃO ARTERIAL
PULMONAR MÉDIA > 20-
25MMHG
Etiologia:
Tem que saber os grupos!
Eles são cobrados em prova!
- DISPNEIA AOS ESFORÇOS (principal sintoma)
- EDEMA (em casos avançados por insuficiência ventricular)
- DESDOBRAMENTO + HIPERFONESE DE B2
- INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
- MOVIMENTO PARAESTERNAL ESQUERDO (batimento de VD palpável) +
B4 (sobrecarga de pressão de VD)
- Sinais/sintomas relacionados ao baixo DC: FADIGA, FRAQUEZA, SÍNCOPE,
PRECORDIALGIA

@ casalmedresumos Geriatria: Prevenção de Doenças, Demências, Parkinson e LPP
1. Prevenção de Doenças INFLUENZA SAZONAL
- Oferecida anualmente para os indivíduos de 60 anos ou mais durante a
Prevenção Primária Campanha Nacional de Vacinação do Idoso. Está indicada também para
- Estilo de vida: alimentação balanceada, vida ativa (150m/semana), usuários com condições clínicas especiais nos CRIE.
cessar tabaco, reduzir álcool, etc. PNEUMOCÓCICA-23-VALENTE

- Imunização: - Administrada 1 dose nos indivíduos de 60 anos e mais, em condições
IDADE VACINAS DOSES especiais: que vivem acamados e/ou em instituições fechadas como casas
geriátricas, hospitais, unidades de acolhimento/asilos e casa de repouso.
Hepatite B 3 doses (rede privada: + Hep. A) Recomenda-se apenas um reforço 5 anos após a dose inicial. Também está
20-59 indicada para usuários com condições clínicas especiais nos CRIE.
Anos Dupla tipo adulto (dT) 3 doses + reforço 10-10 anos
Febre amarela Uma dose | reforço se dose SOCIEDADE BRASILEIRA DE IMUNIZAÇÕES (SBIM)
antes dos 5 anos A SBIm é uma entidade científica sem fins lucrativos que, assim como o
Tríplice viral (SCR) Até 29 anos = 2 doses Ministério da Saúde, elabora calendários e manuais de vacinação. No entanto,
30-59 anos = 1 dose como indica vacinas que são muitas vezes APENAS ADMINISTRADAS EM
Varicela 2 doses CLÍNICAS PRIVADAS, contam com diversas opções de imunização, mas
desconhecidas por boa parte da comunidade médica. Alguns pontos que
HPV 3 doses (até 45 anos, se não merecem destaque:
completou esquema entre 9-14
HEPATITE A
anos)
- Aparece também nos esquemas para adultos, inclusive numa apresentação
Hepatite B 3 doses
combinada com vacinação contra hepatite B.
Febre amarela Dose única (pesar risco x - Duas doses (0, 6 meses)
> 60
benefício)
Anos DTPA (ACELULAR)
Influenza sazonal (SCR) Dose anual - É a vacina recomendada como de escolha para proteção antitetânica.
1 dose + reforço em 5 anos INFLUENZA
MS: apenas para asilos, - Incluída de forma ampla e não apenas na campanha anual do idoso. Se
Pneumocócica-23 casas de repouso, hospitais disponível, preferir a 4V (maior cobertura de cepas circulantes que a 3V)
Rede privada: VPC13, 6 PNEUMOCÓCICA
meses antes da VPP23
- Incluída de forma mais ampla em esquema combinado entre 13-valente
Dupla tipo adulto (dT) reforço 10-10 anos (VPC13) e pneumocócica-23-valente (VPP23).
Herpes zoster Atenuada: 1 dose HERPES-ZÓSTER
(*) Já está liberado fazer a Inativada: 2 doses (0-2 - Exclusiva do calendário da SBIm, recomendada em > 60 anos, em dose única.
partir dos 50 anos meses) = pode fazer em - Pode ser administrada mesmo nos casos dos pacientes que já apresentaram a
imunodeprimidos doença (aguardar intervalo mínimo de 1 ano).
(*) só rede privada
- Atenuada: contraindicada em imunodeprimidos (fazer 2 doses da inativada)
MENINGOCÓCICA ACWY
MINISTÉRIO DA SAÚDE - Também exclusiva do calendário da SBIm, para situações de risco aumentado,
em dose única.
HEPATITE B
- Oferecida em 3 doses (0, 1, 6 meses) para todos os pacientes, independente da
idade. Naqueles com esquema vacinal incompleto, não reiniciar o esquema, mas
completá-lo conforme a situação encontrada.
DUPLA TIPO ADULTO (DT)

- Indicada para não vacinados ou sem comprovação de 3 doses da vacina, em 3
doses, independentemente da idade. O intervalo entre as doses é de 60 dias e,
no mínimo, de 30 dias. Para os vacinados anteriormente com 3 doses da vacina
Resumindo...
DTP, DT ou dT, administrar reforço 10 anos após a data da última dose. (1) Hepatite B: 3 doses
- Em caso de ferimentos graves e gestantes, antecipar dose de reforço sendo a (2) Dupla (dT): 3 doses + reforço a cada 10 anos
última dose administrada há mais de 5 anos. No último caso, a vacina deve ser (3) Influenza: a partir dos 60 anos, anualmente
administrada, no mínimo, 20 dias antes da data provável do parto. Além disso, (4) Pneumocócica: 1 dose a partir dos 60 anos + 1 reforço em 5 anos
nas gestantes, fica recomendada 1 dose da DTPa a cada gestação, a partir da  MS: asilos, casas de repouso, hospitais
vigésima semana de gestação.  Rede privada: VPC13, 2 meses antes da VPP23
(5) Febre amarela: em áreas de recomendação/viagem
FEBRE AMARELA (6) Tríplice viral: até 29 anos = 1 dose | 30-59 anos = 1 dose
- A aplicação da vacina para pessoas acima de 60 anos depende da avaliação do (7) Varicela: 2 doses
risco da doença e benefício da vacina. (8) HPV: 3 doses (até 45 anos, se não vacinou na infância/adolescência)
- No caso das lactantes, caso seja indicada a vacinação, o aleitamento materno
- SBIM:
deverá ser suspenso por 10 dias após a vacinação.  + Hepatite A
 + Meningocócica ACWY
TRÍPLICE VIRAL
 + Herpes-zoster (a partir dos 50 anos, mesmo que já tenha tido
- Até os 29 anos ou profissionais de saúde, o esquema é considerado completo
um episódio/se já teve, fazer pelo menos 1 ano depois)
para a pessoa que comprovar 2 doses da tríplice ou tetra viral, ou 1 dose de 30-
49 anos.

Prevenção Secundária Obs: Tema algo polêmico, com várias divergências entre as
sociedades/MS/USPTF.
RASTREAMENTO DE DOENÇAS (SCREENING)
Normalmente são indicados até os 75 anos Prevenção Terciária
 20 ANOS: “SEXUAL” MEDIDAS DE REABILITAÇÃO

 HIV, HEPATITE B E C (B se alto risco) - Fisioterapia, oficinas, grupos de apoio, etc.
 25 anos: CA UTERINO (citologia)
Prevenção Quaternária
 40 ANOS: “METABÓLICA”
 DISLIPIDEMIA (perfil lipídico). Pela Sociedade de Cardiologia: a PREVENÇÃO DE IATROGENIAS
partir dos 20 anos.  MEDICAÇÕES NO IDOSO:
 35 anos: DIABETES (glicemia de jejum, HbA1C ou GTT). Pode - ↑Meia-vida das drogas lipossolúveis (pode complicar...)
fazer antes se IMC > sobrepeso. - ↑Concentração das drogas hidrossolúveis (também pode complicar...)
 50 ANOS: “NEOPLÁSICA” - ↓Metabolização hepática/eliminação renal
 CA PULMÃO (TC de baixa dosagem): tabagistas ou cessou < 15
 CRITÉRIOS DE BEERS
anos + carga 20 anos/maço
(“cerveja/o que eu bebo/medicamentos”)
 MAMA (mamografia bienal de 50 a 69 anos)
- EVITAR/CAUTELA:
 PRÓSTATA (toque retal + PSA)
 45 anos: CA COLORRETAL (colono, retosigmoidoscopia,  BENZODIAZEPÍNICOS E ANTIVERTIGINOSOS
colonoTC ou sangue oculto)  POLIVITAMÍNICOS/GINKO BILOBA
 65 ANOS: “VASCULAR E ÓSSEA”  Outros: DIGITAL (em dose > 0,125mg), DIURÉTICOS,
 Mulher: OSTEOPOROSE (densitometria) ANTICOAGULANTES, laxativos, relaxante muscular, AINES,
 Homem que já fumou: ANEURISMA E AORTA ABDOMINAL amiodarona, clorpropamida, meperidina, bisacodil
(USG)  POLIFARMÁCIA:
- Utilização de 2 ou mais medicamentos de uso contínuo por períodos
REPARE!
acima de 240 dias/ano.
Coletivamente, existem 3 grandes causas de óbito! São somente essas
que nós devemos rastrear! - Outras referências: uso de 5 ou mais medicamentos
- Circulatória: DM, dislipidemia, aneurisma de aorta abdominal PROFILAXIA DA RAIVA
- Câncer: colorretal, pulmão, próstata, colo uterino, mama
Ratos, porquinho-da-índia, hamster, coelho: não fazer!
- Externas: osteoporose
Entendendo alguns conceitos...
Idade Morbidade Teste Observações Contato INDIRETO:
 Tocar ou “dar de comer” para o animal
20 anos Dislipidemia Perfil lipídico MS: a partir dos 40  Lambedura em pele íntegra
(SBC) anos  Contato em pele íntegra com secreções ou excreções de animal,
ainda que raivoso ou de caso humano
25 anos CA colo Papanicolau Até 65 anos Acidente LEVE:

 Mordedura ou arranhadura superficial no tronco ou nos membros,
Pode fazer antes exceto mãos e pés
35 anos Diabetes Av. Glicêmica se IMC aumentado  Lambedura de lesões superficiais
Colono Acidente GRAVE:

CA colorretal Retossigmoid Até 75 anos  Mordedura ou arranhadura nas mucosas, no segmento cefálico,
PSOF mãos ou pés
 Mordedura ou arranhadura múltiplas ou extensas em qualquer
50 anos Entre 50-74 anos região do corpo
CA mama Mamografia (*) Autoexame ñ é  Mordedura ou arranhadura profunda, mesmo que puntiforme
Rastreio  Lambedura de lesões profundas ou de mucosas, mesmo que
intactas
Ainda  Mordedura ou arranhadura causadas por mamíferos silvestres
CA próstata PSA/Toque retal controverso...
USPSTF passou a Animais TRANSMISSORES:
considerar  Morcegos
 Outros mamíferos silvestres: micos, macacos, raposas, guaxinins,
Tabagistas ou que quatis, gambás, capivaras, cachorros do mato, felídeos selvagens,
cessaram há 15 javalias
55 anos CA pulmão TC de tórax anos (com carga  Animais de produção/interesse econômico: boi, vaca, ovelha, cabra,
(baixa dose) tabágica de 20 porco...
maços/ano)  Cães ou gatos
ANIMAL SUSPEITO:
65 anos Osteoporose Densitometria Mulheres  Agressão espontânea
 Procedência duvidosa (estado do município quanto à doença,
Homens 65-75 donos...)
A.A.Abdominal USG de abdome anos que já  Má-higiene, mal cuidado
fumaram

PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO: DIRETAMENTE DOS MANUAIS DO MS...
Exposição Mamífero Silvestre Morcego
Indireta Não indicar
Leve VACINA + SORO

VACINA + SORO
Grave
Exposição Cão/gato não suspeito Cão/gato suspeito*
Indireta Não indicar Não indicar
OBSERVAR 10 DIAS!
Leve - Se raiva, morre ou VACINAR
desaparece: vacina (4 doses: dias 0, 3, 7 e 14)
(4 doses: 0, 3, 7, 14)
Grave OBSERVAR por 10 DIAS!
- Se raiva, morre ou VACINA
desaparece: VACINA (4 doses: 0, 3, 7 e 14)
(4 doses: 0, 3, 7, 14) + SORO
+ SORO
DETALHES
- VACINA: IM/ID em 4 doses (0-3-7-14)
- SORO: D0 ou até D7 (3ª dose) da vacina. Se passar de D7, não há mais indicação!
- IMUNOGLOBULINA: reservada para os casos de hiperssensibiliade ao soro anti-
rábico ou que já utilizou outros soros de origem heteróloga, principalmente
pessoas que tem contato mais íntimo com animais (ex: veterinários, cuidadores
de animais, etc)
Manual do Ministério da Saúde
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES!
- SEMPRE LAVAR COM ÁGUA E SABÃO!
- Perceba que no acidente com cão/gato saudável, não suspeito e que pode ser
observado, a conduta é sempre OBSERVAR!
- Perceba que no acidente com morcego, independente se o contato foi até
mesmo indireto, a conduta é sempre VACINA + SORO.
- O animal pode transmitir a doença mesmo vacinado!
- O animal transmite a doença 5 dias antes de manifestar os sintomas e costuma
morrer 5 dias depois do aparecimento da doença!
- Se animal silvestre/interesse econômico (bovino/suíno) ou morcego: sempre
considerar como acidente grave!
PROFILAXIA DO TÉTANO
- Agente: CLOSTRIDIUM TETANI (bacilo gram-positivo produtor de esporos)
- Contaminação: introdução de esporos em soluções de continuidade em pele e
mucosas
- Risco MÍNIMO de transmissão: ferimentos superficiais, limpos, sem corpos
estranhos ou tecidos desvitalizados
- Risco ALTO de transmissão (“o resto”): ferimentos profundos ou superficiais
sujos, com corpos estranhos ou tecidos desvitalizados, queimaduras, feridas
puntiformes ou por armas brancas e de fogo, mordeduras, politraumatismos e
fraturas expostas.
Hist. Vacinal Ferida de Baixo risco Ferida de Alto risco
- VACINA
(se última dose > 5 anos)
> 3 doses VACINA - SORO Manual do Ministério da Saúde
(se última dose > 10 (se última dose > 5 anos em
anos) idoso, imunodeprimido,
desnutrido grave. Também
considerar o uso se não for
garantido o acompanhamento do
indivíduo)
Incerta ou
< 3 doses VACINA VACINA + SORO
Cuidados locais com a ferida: lavar a ferida com água corrente e sabão. Evitar
sutura em mordeduras!
Imunoglobulina: preferir em detrimento ao soro em casos de RN,
imunodeprimidos e reação grave ao uso prévio de soro

2. Geriatria  AVALIAÇÃO DO HUMOR
Alterações Fisiológicas do Envelhecimento - EDG (OU ESCALA DE YESAVAGE)

“Mostra que a vida é dura, é selvagem”
 Cerebrais (insuficiência cerebral)  Normal: 0-5 pontos
- Alteração de neurotransmissores + atrofia cerebral  Depressão leve: 6-10 pontos
 Cardiovasculares (imobilidade)  Depressão grave: 11-15 pontos
- Alterações reflexas: mais susceptíveis a hipotensão, bradicardia AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE FUNCIONAL
- ↑Rigidez: vaso, ventrículo (IC diastólica) e parede torácica
- ESCALA DE KATZ (AVDs)/LAWTON (AIVDs)
- ↓Músculos respiratórios e função mucociliar
 KATZ: AUTOCUIDADO  transferência, continência,
 Genitourinárias (incontinência)
banheiro, banho, vestir, alimentar
- ↓Filtração glomerular
- ↓Continência urinária Katz = gato = “egoísta/só pensa nele” = coisas
 Osteomioarticulares (instabilidade) relacionadas ao PRÓPRIO IDOSO.
- Perda de massa óssea/muscular

 LAWTON: INTERAÇÃO  telefonar, passear, compras,
 Alterações que interferem no uso de medicamentos (iatrogenia) finanças, cozinhar, arrumar a casa, trabalho manual,
- ↓Água e ↑tecido adiposo remédio
Grandes Síndromes Geriátricas Lawton = cachorro = interage com todo mundo = coisas
QUEDAS
- Incapacidade cognitiva 30% DOS IDOSOS CAEM POR ANO (5% - relacionadas à RELAÇÃO DO IDOSO COM O MEIO
- Incapacidade comunicativa lesões graves)
Maioria por “evento mecânico” na
- Imobilidade residência  AVALIAÇÃO DA MOBILIDADE
- Incontinência - Calçados (chinelo, cadarço) - Marcha (Time up and go).
- Instabilidade postural - Iluminação ruim, piso escorregadio
 Levantar sem apoio e caminhar por 3 metros: alterado se > 20-30
- Obstáculos (tapete, mesa, animal)
- Iatrogenia - Acesso difícil (escadas) segundos
- Insuficiência familiar  OUTROS:
Avaliação Geriátrica Ampla (AGA) - Visão (cartazes, cartões).
- Audição (teste do sussurro ou Whisper test)
AVALIAÇÃO DA COGNIÇÃO
- Continência.
- Fluência verbal, desenho do relógio, mini-mental (!)*
Existem vários itens que podem ser avaliados, mas o principal para prova são
cognição, humor, capacidade funcional e mobilidade
Objetivo da AGA
- Identificar o paciente com FRAGILIDADE!
Quem tem que ir para o geriatra? É somente quem tem mais

de 60 anos? Claro que não! Esse não é o critério! O
vovozinho atleta pode continuar sendo atendido pelo clínico
perfeitamente! O que interessa nessa avaliação é entender
quem é o paciente mais FRÁGIL! É esse o paciente que
necessita do atendimento geriátrico!
Como identificar A SÍNDROME DE FRAGILIDADE?
Pelo menos 3 dos 5 fatores!
- Fadiga (autorreferida)
- Fatless (perda de peso 5% no último ano)
- ↓Força (medir força de preensão palmar da mão dominante pelo

dinamômetro)
F
- ↓ ísica (atividade física reduzida através do gasto calórico semanal)
(*) A pontuação depende da escolaridade! - ↓Função (marcha prejudicada, lentificada, com velocidade reduzida)
 Total: 30 pontos
 Analfabetos: 19 Consequências:
 1-3 anos de escolaridade: 23 - Maior VULNERABILIDADE
 4-7 anos de escolaridade: 24  Neuromuscular (sarcopenia)
 > 7 anos de escolaridade: 28
 Imune
(*) Parâmetros avaliados: orientação temporal e espacial, memória
imediata e de evocação, atenção e cálculo, linguagem.  Endócrina
(*) É um teste de RASTREAMENTO! Não faz diagnóstico!

3. Cuidados Paliativos COMO DEFINIR O GRAU DE PALIAÇÃO?
“que tem a qualidade de acalmar, de abrandar temporariamente um mal”
PREDIÇÃO CLÍNICA
- Envolve a experiência do médico/opinião do especialista.
- Sujeita a viés
INSTRUMENTOS VALIDADOS
- PPS: PALIATIVE PERFORMANCE SCALE
 Vai de 0 a 100%
 30%: acamado, dependente, doença extensa, períodos de
confusão, ingestão reduzida
 80%: deambula, doença pouco extensa, consciência e
autocuidado preservados
- Uma coisa que devemos entender é que cuidados paliativos significa

DAR CONFORTO! NÃO É SINÔNIMO DE CUIDADOS DE FIM DE VIDA!
Diante da terminalidade da vida, a ÚNICA coisa que devemos oferecer
são cuidados paliativos!
- Não obstante, MESMO QUANDO ESTAMOS DIANTE DE UMA
DOENÇA CURÁVEL, PARTE DOS NOSSOS ESFORÇOS DEVE VISAR A
PALIAÇÃO (alívio) dos sintomas!
- Ex: paciente jovem, independente para tudo, que descobriu um
glioblastoma agressivo (irressecável, desfecho letal) e quer tentar
todas as opções terapêuticas. QUANDO INICIAR PALIAÇÃO? DESDE O
INÍCIO, SEMPRE!
O QUE A LEI DIZ?
Eutanásia
- O MÉDICO TOMA CONDUTAS COM O INTUITO DE ABREVIAR A VIDA
DO PACIENTE (“suicídio assistido”). No Brasil é crime.
Distanásia
- O médico toma condutas de suporte a vida num paciente em que a
possibilidade de sobrevida não mais existe (terapia fútil ou obstinação
terapêutica). PROLONGA O SOFRIMENTO.
Ortotanasia
COMO COMUNICAR MÁS NOTÍCIAS?
- O médico entende a terminalidade do paciente e NÃO TOMA
QUALQUER ATITUDE DIAGNOSTICO-TERAPÊUTICA FÚTIL OU
OBSTINADA, podendo inclusive retirar medidas de suporte à vida
previamente instituídas. Possui RESPALDO ÉTICO. Adota-se a estratégia
denominada LIMITAÇÃO DOS ESFORÇOS TERAPÊUTICOS (LET).
Kalotanásia
- É como se fosse uma subclassificação de ortotanásia, mas envolvendo
outros aspectos. Entenda:
 Ortotanásia: “morrer na hora certa, de forma natural”
 Kalotanásia: “DAR DIGNIDADE ANTES DE MORRER”
PROTOCOLO SPIKES
Mistanásia S SET UP
- “MORTE MISERÁVEL”. Relação com o NÃO FORNECIMENTO DE Assegurar ambiente adequado para conversa
CONDIÇÕES BÁSICAS ANTES DA MORTE. Exemplo: intubar sem P PERCEPTION
sedativo, insuficiência respiratória sem disposição de oxigênio, etc. “O que você sabe sobre a sua doença?”
I INVITATION
DIRETIVA ANTECIPADA DE VONTADE “Você quer saber todos os detalhes do seu problema?”
- Quem determina o desfecho é O PRÓPRIO PACIENTE, que declara K KNOWLEDGE
“Sinto muito em ter que dizer isso, mas...”
verbalmente ou por escrito o que quer que seja feito no momento de
E EMOTIONAL
morte. Seja empático
S SHARE
Coloque todos a par dos próximos passos

QUAIS CONDUTAS TOMAR? NÁUSEA
DOR
SE NÃO SOUBER A CAUSA:
 Haloperidol, clorpromazina, metoclopramida
SE REDUÇÃO DA MOTILIDADE:
 Metoclopramida, mirtazapina, domperidona...
ASSOCIADA A QUIMIOTERAPIA:
 Antagonista do receptor 5-HT3 (ondasentrona)
OS ÚLTIMOS ESTÁGIOS
OPIOIDE REGULAR
 Codeína 30-60mg 4/4h
 Morfina 5-10mg 4/4h (1-5mg, se virgem)
OPIOIDE DE RESGATE EXTUBAÇÃO PALIATIVA

 Dose deve corresponder a 20% do opioide regular (sugestão -  Tirar o tubo e parar de monitorar a oxigenação
Harrison)
E O ANTIBIÓTICO?
AJUSTE SE PERSISTÊNCIA APÓS 24 HORAS  Manter apenas se ajudar no conforto
 Aumentar em 50% da dose diária regular (moderada) ou 100%
(dor intensa) EVITE MUDANÇA DE DECÚBITO!
 Pode gerar desconforto... Prefira, se possível, colchão
DOSE MÁXIMA = ALÍVIO DA DOR pneumático
 Dependência ou depressão respiratória são improváveis em
doenças terminais SUSPENDER A DIETA!
 “Parou de comer porque está morrendo, não está morrendo
EFEITOS ADVERSOS SÃO PREVISÍVEIS. TRATE-OS! porque parou de comer”
 Antiemético profilático e manejo da constipação
SUSPENDER A HIDRATAÇÃO!
ADJUVANTES SÃO BEM-VINDOS!  Hidratação IV pode gerar EAP e dispneia. Use gaze para
 Analgésicos não opioides, gabapentina, corticoide, umidificar a boca.
radioterapia...
ESTERTOR DE MORTE POR SECREÇÃO  NÃO ASPIRE!
DISPNEIA  Reduza as secreções com escopolamina
OPIOIDES! SEDAÇÃO PALIATIVA

 Reduzem a sensibilidade do centro respiratório e  Para aqueles com sintomas refratários e grande sofrimento,
consequentemente o desconforto causado pela dispneia. com midazolam
BENZODIAZEPÍNICOS
 Se houver componente de ansiedade
BRONCODILATADORES E CORTICOIDES
 Se houver DPOC e asma...
OXIGÊNIO É CONTROVERSO!
 Pode gerar ansiedade, mas também pode tranquilizar!

4. Síndrome Demencial Fatores de Risco:
 IDADE (> 60 ANOS)
 ALTERAÇÃO COGNITIVA OU COMPORTAMENTAL que:  HISTÓRIA FAMILIAR
 Fator genético: alelo E4 da apoproteína E
INTERFERE COM A VIDA  Estilo de vida sedentário
(ATIVIDADES DIÁRIAS,  Atividade intelectual baixa
TRABALHO, ETC)!  Síndrome de Down: costumam demenciar em idades menores
Não é só perda da memória! Quadro Clínico:
Podemos ter uma demência com  Evolução em 10 ANOS:
memória normal, mas com algum - Costuma iniciar com AMNÉSIA ANTERÓGRADA (fatos recentes)
outro comprometimento cognitivo. - Evolui com AFASIA (linguagem), APRAXIA (execução de tarefas),
AGNOSIA (reconhecimento),
Se não interfere com as atividades usuais = TRANSTORNO COGNITIVO LEVE
- Quadros avançados: DESORIENTAÇÃO (social/corporal),
PIORA GRADUALMENTE E PROGRESSIVAMENTE! IMOBILIDADE/INCONTINÊNCIA
O paciente costuma morrer de complicações da imobilidade (TEP,
Não existe demência aguda! DEMÊNCIA AGUDA = DELIRIUM! É importante
broncoaspiração, sepse)
descartar falseadores (distúrbio hidroeletrolítico, sepse, etc). Outro diagnóstico
diferencial é a depressão! DEMÊNCIA PESSIMISTA = DEPRESSÃO! Diagnóstico:
- Para ter 100% de certeza: biópsia cerebral (não existe na prática)
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
- O diagnóstico é ESSENCIALMENTE CLÍNICO!
(1) CARACTERIZAR PERDA COGNITIVA - Descartar condições reversíveis!
- MINI-MENTAL, DESENHO DO RELÓGIO, FLUÊNCIA VERBAL
Quais os achados no exame de imagem?
(2) AFASTAR FALSEADORES (3DS DO ESQUECIMENTO)  RNM:
- Droga: benzodiazepínicos...  ATROFIA CORTICAL, principalmente em HIPOCAMPO
- Delirium: sepse, fase aguda IAM...  HIDROCEFALIA COMPENSATÓRIA OU EXVACUM (ventrículos
dilatam para ocupar o lugar da atrofia)
- Depressão: tristeza, pessimismo...
 PET:
(3) EXCLUIR CAUSAS REVERSÍVEIS  HIPOPERFUSÃO TEMPORAL E PARIETAL
- LABORATORIAIS: FUNÇÃO RENAL E HEPÁTICA, TSH, B12
(alterações neurológicas), CA, VDRL, HIV
- NEUROIMAGEM: TC OU RM (excluir hematoma subdural,
hidrocefalia, etc)
(4) SE TUDO NORMAL... DEFINIR A CAUSA: Alzheimer, Parkinson,

fronto-temporal, vascular, Lewy, hidrocefalia normobárica... Cérebro Normal Com Alzheimer
Tratamento: Imagens: radiopaedia.org

Doença de Alzheimer Não HÁ CURA!
Tenho que aumentar a acetilcolina!
Conceitos:  Anticolinesterásicos de ação central: DONEPEZIL, RIVASTIGMINA
- Causa mais comum de demência (> 50% dos casos) e GALANTAMINA para a fase mais INICIAL
- Estabelecimento de MORTE/DEGENERAÇÃO NEURONAL que
geralmente se inicia no HIPOCAMPO (área relacionada a memória) Na medida em que os neurônios vão morrendo, esses medicamentos passam
- Depósito de proteína AMILOIDE (especialmente beta-A-42) em grande a exercer menos efeitos. Nessas situações, utilizamos uma droga mais
quantidade formando as conhecidas PLACAS SENIS. ‘protetora’: memantina
- Depósito de proteína TAU que forma os chamados EMARANHADOS
 Antagonista do receptor NMDA do glutamato: MEMANTINA para
NEUROFIBRILARES
as fases mais MODERADAS-GRAVES
- O resultado é ATROFIA CORTICAL, principalmente em HIPOCAMPO; e
DÉFICIT DE ACETILCOLINA (por isso o tratamento é com colinérgicos)
Se eu antagonizo o glutamato, eu diminuo a toxicidade!
Obs: alguns autores dizem que a VITAMINA E pode ser utilizada de

forma benéfica nas fases iniciais da doença.
 ADUCANUMABE: anticorpo monoclonal direcionado para os peptídeos
beta-amiloides. Destinado para os estágios iniciais da doença. Os estudos
realizados com a droga evidenciaram redução de 20-30% dos sintomas, mas
ainda há controvérsias quanto ao seu benefício.
 LECANEMAB: anticorpo monoclonal que evidenciou redução do declínio

cognitivo em estudo publicado no New England em 5 de Janeiro de 2023. Ponto
negativo: efeitos adversos em 26% dos pacientes, incluindo alguns graves,
como hemorragia intracraniana.
Imagem: cienciasecognicao.org

Demência Vascular Paralisia Supranuclear Progressiva
Conceitos: - Demência + DESVIO DO OLHAR CONJUGADO (principalmente

- É a SEGUNDA MAIOR CAUSA DE DOENÇA dificuldade de olhar para baixo) + PARKINSONISMO
- DOENÇA ATEROSCLERÓTICA + FATORES
DE RISCO (HAS, DM...)
Formas Clínicas:
DEMÊNCIA CORTICAL
 VASOS CALIBROSOS (MULTI-INFARTO)
- Presença de doença aterosclerótica
- Evolução SÚBITA, mas em DEGRAUS (cada AVE prévio vai levando a uma
piora)
Doença da Vaca Louca (Demência por Príons)
DEMÊNCIA SUBCORTICAL
- Demência + MIOCLONIA
 VASOS PERFURANTES (INFARTO LACUNAR OU DOENÇA DE
- Evolução RÁPIDA
BINSWANGER):
- Variante mais comum: CREUTZFELDT-JAKOB
- Quadro MAIS BRANDO
- Alteração histológica: ALTERAÇÕES ESPONGIFORMES
- Degeneração da substância branca periventricular, processo conhecido
- PROGNÓSTICO RUIM. É uma doença rapidamente progressiva
como LEUCOARAIOSE
- Não tem tratamento específico.
- Evolução mais ARRASTADA
- Diagnóstico de exclusão
Tratamento:
- TRATAR FATORES DE RISCO (HAS, DM, etc): principal!
- ↑Acetilcolina com anticolinesterásicos de ação central: secundário
(como teste terapêutico, não funcionam tão bem)
E as outras demências?
As mais comuns e que mais caem em prova são essas. A terceira mais comum,
inclusive, é a demência mista (paciente com Alzheimer + demência vascular),
mas temos que conhecer as outras para fechar as questões de prova.
Demência por Corpúsculos de Lewy Doença de Huntigton

- Demência + ALUCINAÇÃO (visual, - DEMÊNCIA + COREIA +
principalmente; auditiva) + PARKINSONISMO DISTÚRBIOS
- Caráter FLUTUANTE da consciência (melhora- COMPORTAMENTAIS
piora-melhora-piora) (depressão, impuslsividade)
- Tratamento: RIVASTIGMINA - Doença degenerativa
autossômica dominante
Doença de Pick (Demência Frontotemporal) - Início: 35-50 anos
- Demência + alterações do
COMPORTAMENTO (desibinição, 5. Síndrome Parkinsoniana
agressividade) SINAIS CARDINAIS + ACHADOS Ñ MOTORES
- Alteração inicial do comportamento (antes  É uma síndrome EXTRAPIRAMIDAL (“refina o movimento”)

da demência)  Córtex pré-motor: inibido pelo estriado (via acetilcolina)
- Imagem: ATROFIA FRONTEMPORAL + DILATAÇÃO VENTRICULAR  Estriado: inibido pela substância negra (via dopamina)
COMPENSATÓRIA
- Acomete pacientes mais jovens e com história familiar positiva
Hidrocefalia Normobárica (Síndrome de Hakim-Adams)
- Demência + ATAXIA DE MARCHA +

INCONTINÊNCIA URINÁRIA
É uma hidrocefalia arrastada, muito Imagens: medindia.net
arrastada... Por isso a pressão fica normal.
O que acontece?
- Imagem: dilatação ventricular SEM
- MUTAÇÃO NO GENE SCNA 
atrofia cortical
Imagem: neurolife.com.br aglomerados tóxicos de CORPÚSCULOS
DE LEWY com DEGENERAÇÃO DA
- TAP TEST: punção lombar repetida, para avaliar resposta clínica
SUBSTÂNCIA NEGRA e consequente
- Tratamento: DERIVAÇÃO VENTRICULOPERITONEAL precocemente (é
↓DOPAMINA.
uma demência reversível se o diagnóstico for precoce)
Consequência?
- Estriado extremamente ativado (↑ACETILCOLINA) > córtex pré-
motor muito inibido (sinais cardinais).
Fatores de Risco: Doença de Parkinson
- IDADE > 50 ANOS e HISTÓRIA FAMILIAR
Conceitos:
- Outros: gene GBA, fatores ambientais
- DEGENERAÇÃO DA SUBSTÂNCIA NEGRA (↓dopamina)
Quadro Clínico: Como tratar?
 SINAIS CARDINAIS/TÉTRADE PARKINSONIANA:  Padrão: LEVODOPA ± INIBIDOR DA DESCARBOXILASE PERIFÉRICA
- TREMOR DE REPOUSO/CONTAR MOEDAS/LENTO (inicialmente (Benzerazida)
assimétrico e unilateral).
 Problema no longo prazo: efeito adverso do “liga-desliga”,
Diagnóstico Diferencial: efeito adverso do “wearing-off” (redução do efeito da
 Tremor ESSENCIAL: postural, rápido, bilateral. Tratado com medicação ao longo do tempo), discinesia
betabloqueador. Exemplos: situações adrenérgicas (susto)
 Tremor CEREBELAR: intencional, dismetria (“imperfeição na  Outros: PRAMIPEXOL (agonista dopaminérgico), SELEGILINA
realização de um movimento”) (inibidor da MAO-B), AMANTADINA (bloqueia a recaptação de
dopamina), BIPERIDENO (↓acetilcolina  bom para tremor),
- BRADICINESIA (marcha em ENTACAPONE (inibidor da COMT)
passos miúdos/fácies mascarada)
 Casos refratários: ESTIMULAÇÃO CEREBRAL PROFUNDA (ECP):
- INSTABILIDADE POSTURAL
como se fosse um “marca-passo”
(↑risco de quedas)
- RIGIDEZ PLÁSTICA (“sinal da 6. Lesão por Pressão (LPP)
roda denteada”).
Fatores de Risco:
(1) EXTRÍNSECOS
 Rigidez ELÁSTICA na
- PRESSÃO: principal fator.
síndrome piramidal (“sinal
Por mais de 2 horas, já pode levar a isquemia.
do canivete”) - CISALHAMENTO E UMIDADE.
 ACHADOS NÃO-MOTORES: O cisalhamento ocorre quando dois tecidos subjacentes são puxados para lados
- ALTERAÇÃO OLFATÓRIA, HIPOSMIA opostos, como você pode acompanhar na imagem abaixo. Isso pode ocorrer
geralmente durante a movimentação brusca do paciente no leito, ao arrastá-lo
- DISAUTONOMIA (alterações FC, hipotensão postural)
para cima ou para baixo.
- ALTERAÇÕES DE HUMOR/COGNIÇÃO (Parkinson pode levar à
demência!)
- SEBORREIA (é comum desenvolver dermatite seborreica)
- DISTÚRBIOS DO SONO REM
- PSICOSE Imagem: shutterstock.com | solar22
- SÍNDROME ÁLGICA
Principal Causa?
 DOENÇA DE PARKINSON. Nem toda síndrome parkinsoniana é
doença de Parkinson!
Outras Causas?
(2) INTRÍNSECOS:
 Parkinsonismo secundário
- Fatores de atrapalham a cicatrização: DESNUTRIÇÃO, IDADE,
- Droga: metoclopramida, flunarizina, haloperidol (drogas antagonistas DIABETES...
dopaminérgicas) - Condições que levam à IMOBILIDADE.
- Damage (dano): AVE, trauma (Muhammad Ali), hidrocefalia Classificação (Centro Nacional Americano – SHEA):
ESTÁGIO 1  PELE ÍNTEGRA
- Degenerativa: Lewy, paralisia supranuclear, Príon - Hiperemia mantida após 1h de alívio da pressão
O que realizar em casos de dúvida? - Reversível se fatores forem controlados
 TRATAR!
- Se responder: doença de Parkinson!
- Se não responder: pensar em outras causas!
ESTÁGIO 2  ESPESSURA PARCIAL

- Acometimento de epiderme e derme

ESTÁGIO 3  ESPESSURA TOTAL Tratamento:
- Acometimento de subcutâneo - Controle dos fatores desencadeantes
- Tendem a evoluir para grau IV - Controle da infecção: DESBRIDAMENTOS, ANTIBIÓTICOS
- Excluir osteomielite
- Graus I e II: CONSERVADOR
- Graus III e IV: MEDIDAS CIRÚRGICAS
Medidas de Prevenção:
- Equipe multidisciplinar
ESTÁGIO 4  EXPOSIÇÃO DE ESTRUTURAS - Alívio da pressão: MOBILIZAÇÃO 2/2 HORAS, COLCHÕES
- Exposição de osso, músculo... (PNEUMÁTICO/CASCA DE OVO) E ALMOFADAS PARA ALÍVIO DA
PRESSÃO
- Evitar forças de cisalhamento
- Controlar incontinências
- Cuidados com a pele
- Nutrição: manter albumina > 2,0g/dl
- Controle de fatores intrínsecos (ex: diabetes)
APROFUNDANDO O TRATAMENTO
- SEMPRE CONSIDERAR: ETIOLOGIA, GRAVIDADE, AMBIENTE,

PROFUNDIDADE, EXSUDATO, RISCO DE INFECÇÃO E FATORES AGRAVANTES
- 4 ETAPAS
 DESBRIDAMENTO do tecido necrótico e limpeza da ferida
 MANUTENÇÃO DE AMBIENTE ÚMIDO para promover a
cicatrização da ferida com uso de curativos adequados
 PROTEÇÃO DA FERIDA contra lesão adicional
 NUTRIÇÃO ESSENCIAL para cicatrização da ferida
 Cicatrização dinâmica: NÃO APLICAR AGENTES CITOTÓXICOS
(iodo-polvidona; ácido acético; água oxigenada)
Necrose
 NENHUM EXSUDATO: DESBRIDAMENTO OU ESCARIFICAÇÃO +

PROTEGER COM ESPUMA DE POLIURETANO
 MODERADO/ ABUNDANTE: DESBRIDAMENTO + ALGINATO +
PROTEGER COM ESPUMA DE POLIURETANO
Esfacelos
 DESBRIDAMENTO + ALGINATO + ESPUMA DE POLIURETANO

SUSPEITA DE INFECÇÃO OU ODOR:
 MÍNIMO/MODERADO: DESBRIDAMENTO + CARVÃO ATIVADO
COM PRATA + PROTEGER COM ESPUMA DE POLIURETANO
 ABUNDANTE: DESBRIDAMENTO + CARVÃO ATIVADO COM PRATA
Imagem: NPUAP (2016) + ALGINATO DE CALCIO + PROTEGER COM ESPUMA DE
POLIURETANO
NÃO CLASSIFICÁVEL  PROFUNDIDADE INDETERMINADA Granulação
Perda total dos tecidos no  MÍNIMO EXSUDATO: HIDROGEL + PROTEGER COM HIDROCOLOIDE
qual a profundidade base da FINO OU ESPUMA DE POLIURETANO
úlcera está coberta por  MODERADO EXSUDATO: PROTEGER COM HIDROCOLOIDE +
tecido necrótico e/ou escara ESPUMA DE POLIURETANO
no leito da ferida. Provável 3  ABUNDANTE EXSUDATO: ALGINATO + PROTEGER COM
ou 4. HIDROCOLOIDE OU ESPUMA DE POLIURETANO
LESÃO TISSULAR PROFUNDA Epitelização
 HIDROGEL + PROTEGER COM HIDROCOLOIDE FINO DE ESPUMA DE

Área localizada de pele intacta de
POLIURETANO
coloração púrpura ou castanha,
ou flictema, preenchida com
Eritema
sangue, devido a dano no tecido
mole, decorrente de pressão ou ACIDOS GRAXOS, HIDROCOLOIDE FINO OU ESPUMA DE POLIURETANO
cisalhamento.

@ casalmedresumos Acidente Vascular Encefálico
1. Neuroanatomia x AVE – Bases Neurológicas SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL: É RESPONSÁVEL PELOS
AUTOMATISMOS (MOVIMENTOS CONSCIENTES, MAS QUE SÃO TÃO
NATURAIS QUE SE TORNAM AUTOMÁTICOS, COMO O ATO DE
DIRIGIR).
É o sistema responsável pelos automatismos de movimento. O que é isso? São
movimentos conscientes, mas que são tão naturais que acabaram virando
automáticos... Você faz sem sequer pensar que está executando a ação, como
o ato de dirigir.
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
- DISTÚRBIOS HIPOCINÉTICOS OU HIPERCINÉTICOS
- Exemplos: PARKINSON (hipo), COREIA (hiper)
CEREBELO: RESPONSÁVEL PELOS AJUSTES FINOS DE UM ARCO-
4 conceitos introdutórios: (1) Sistema motor; (2) Sistema sensitivo; (3) Córtex e MOVIMENTO.
(4) Vascularização cerebral. O cerebelo faz os ajustes finos de um arco de movimento! Quando se vai pegar
infoescola.com uma garrafa d’água, se usa basicamente o primeiro e o segundo neurônios
(1) SISTEMA MOTOR
motores. O primeiro neurônio para dar a ordem do movimento, e o segundo
- 1º NEURÔNIO  CÓRTEX MOTOR neurônio para executá-lo. Agora... Se não tiver o cerebelo para ajudar a
- 2º NEURÔNIO  MEDULA ESPINHAL executar esse movimento, ele vai sair de forma grosseira, com uma distância
Quantos neurônios motores minimamente são recrutados para realizarmos um mal calculada entre o que se pensa e onde realmente a garrafa de água está...
arco de movimento voluntário? Apenas 2! Olha que simplicidade... O primeiro SÍNDROME CEREBELAR
tem seu corpo celular no CÓRTEX MOTOR (é o neurônio que vai dar a ordem - TREMOR DE INTENÇÃO
consciente daquele movimento), que emite um axônio que desce pelo tronco - DISMETRIA E DISDIADOCOCINESIA
cerebral, cruzando a medula pelo lado oposto, fazendo uma sinapse com o - NISTAGMO VERTICAL OU HORIZONTAL
segundo neurônio motor, cujo corpo celular está ainda na MEDULA ESPINHAL! O - DISARTRIA CEREBELAR
núcleo desse segundo neurônio ainda está na medula espinhal! E esse segundo - MARCHA ATÁXICA
neurônio, por sua vez, emite seu axônio até o músculo estriado esquelético, que Alguns detalhes do 1º neurônio...
realiza o movimento. Qualquer lesão em um desses neurônios gera movimento CÁPSULA INTERNA  REUNIÃO DE TODOS OS 1º NEURÔNIOS
prejudicado. MOTORES!
 SE AUSÊNCIA PARCIAL DE FORÇA MUSCULAR: PARESIA Repare... São dois hemisférios cerebrais
Se a deficiência motora for apenas uma redução de força muscular, chamamos e que têm saindo deles vários primeiros
isso de paresia! O paciente tem alguma força presente, mas ela é reduzida... neurônios motores. Esses primeiros
neurônios motores passam todos
 SE AUSÊNCIA TOTAL DE FORÇA MUSCULAR: PLEGIA reunidos, um do lado do outro, através
Se houver ausência completa de força muscular, chamamos de plegia! É uma de uma diminuta estrutura cerebral
paralisia absoluta daquela região, daquele membro! chama de CÁPSULA INTERNA! Olha a
importância dela para a nossa
PARA O ADEQUADO FUNCIONAMENTO DESSE SISTEMA, PRECISAMOS DA
motricidade... É a estrutura responsável
INTERLIGAÇÃO ADEQUADA ENTRE:
por agrupar os prolongamentos de
SISTEMA PIRAMIDAL: CORRESPONDE AO 1º NEURÔNIO. TODOS os primeiros neurônios de um
Sistema piramidal é sinônimo daquele primeiro neurônio motor! Quando a hemisfério cerebral. Se lesarmos essa
pessoa tem esse neurônio lesado, dizemos que ela tem uma síndrome piramidal! estrutura, TODOS os primeiros
neurônios estarão automaticamente
MEDULA ESPINHAL: TEM IMPORTÂNCIA, POIS TEM O AXÔNIO DO 1º E lesados!
O CORPO CELULAR DO 2º.
DEPOIS DA CÁPSULA INTERNA  TODOS OS 1º NEURÔNIOS SE
A medula espinhal é muito importante para as funções motoras porque possui o
REUNEM EM UM ÚNICO FEIXE PIRAMIDAL  CRUZAM NA PORÇÃO
axônio do primeiro neurônio e o corpo celular do segundo! Tem parte do primeiro
e segundo neurônios motores! FINAL DO TE ANTES DA MEDULA!
Repare que depois que os prolongamentos desses primeiros neurônios passam
1º NEURÔNIO 2º NEURÔNIO pela cápsula interna, se agrupam formando um ÚNICO feixe: o FEIXE
“SD. PIRAMIDAL” “NEUROPATIA PERIFÉRICA” PIRAMIDAL (até porque 1º neurônio é sinônimo de sistema piramidal). Esse
CAUSAS AVE, LESÕES NEUROPATIAS feixe, por sua vez, vai descer... Vai descer até chegar a medula lá embaixo,
FOCAIS porque tem que fazer sinapse com o segundo neurônio que está lá na medula...
FORÇA PARESIA/PLEGIA PARESIA/PLEGIA Só que antes de chegar até a medula, esse feixe piramidal atravessa o TRONCO
ENCEFÁLICO, dividido, de cima para baixo, em MESENCÉFALO (parte que
REFLEXOS
parece um ‘coração ao contrário’), PONTE (está no meio e ‘quem liga alguma
HIPERREFLEXIA HIPO/ARREFLEXIA
coisa é a ponte’) e BULBO (porção mais inferior do tronco cerebral). E aqui
TÔNUS AUMENTADO FLACIDEZ acontece uma coisa muito importante... Quando esse feixe piramidal único
(ESPÁSTICO) chega na porção final do TE, as fibras CRUZAM PARA OUTRO LADO, descendo
pela medula no lado oposto que esse feixe piramidal tinha surgido (motivo pelo
ATROFIA HIPOTROFIA ATROFIA qual uma lesão em córtex motor direito gera manifestações à esquerda)! A
- MODERADA - ACENTUADA lesão de 1º neurônio pode ocorrer em qualquer local do seu trajeto! Desde o
- TARDIA - PRECOCE
córtex motor, cápsula interna, tronco encefálico, medula... Qualquer local!
BABINSKI PRESENTE* INDIFERENTE
MIOFASCICULAÇÕES AUSENTE PRESENTE

E A CLÍNICA GERADA PELA LESÃO DE SEGUNDO NEURÔNIO?
SÍNDROME DO 2º NEURÔNIO MOTOR.
É caracterizada por:
 PARESIA/PLEGIA FLÁCIDA
Como já foi dito, seja em lesão de primeiro ou segundo neurônio motor, vai
haver déficit motor, seja com paresia ou plegia... Agora, olha a diferença! Não
tem mais o neurônio que inervava, que chegava no músculo! E como não tem
mais estimulação neuronal nesse músculo, ele fica solto, fica “paradão”... A
plegia não vai ser espástica! Pelo contrário! Vai ser flácida... Não há estímulo!
 ATROFIA MUSCULAR + MIOFASCICULAÇÕES

Sem estímulo, o músculo pode atrofiar... E agora, o músculo, órfão, sozinho,
tenta, de forma frustrada, se contrair – surgem as miofasciculações.
 HIPORREFLEXIA OU ARREFLEXIA
O mesmo vale para os reflexos, que se tornam fracos por não haver a inervação
deste neurônio. Lembre que para o adequado funcionamento do arco reflexo,
precisamos do neurônio sensitivo (o que sente o martelinho) e do 2º neurônio
motor que está na medula e executa o movimento. Nesse caso, há lesão
justamente desse neurônio que executa o reflexo...
(2) SISTEMA SENSITIVO
Imagem: Grays, Anatomia | Elsevier
 SE LESÃO EM CÓRTEX CEREBRAL/TRONCO ENCEFÁLICO = CLÍNICA

CONTRALATERAL
 SE LESÃO EM MEDULA = CLÍNICA IPSILATERAL
Se a lesão em um primeiro neurônio motor ocorrer antes desse cruzamento (ex:
AVE no córtex motor, AVE que pegou a cápsula interna, alguma porção do tronco
encefálico), obviamente a sintomatologia (motora, de fraqueza muscular) vai se
expressar no LADO CONTRALATERAL (lesão em córtex, tronco)! Agora, se por Imagens: blogjaleko.com.br
acaso, a lesão ocorrer após o ponto de cruzamento (como lesão em medula
espinhal), a clínica será no LADO IPSILATERAL (lesão em medula)!  O ESTÍMULO PARTE DA PERIFERIA PARA O CENTRO = DIREÇÃO
E QUAL A CLÍNICA GERADA PELA LESÃO DE 1º NEURÔNIO? ASCENDENTE!
SÍNDROME PIRAMIDAL Existem algumas diferenças com o sistema motor... Naturalmente, a direção do
É caracterizada por: impulso elétrico do sistema sensitivo é ascendente (vai da periferia para o
córtex), diferente do sistema motor, que é descendente.
 PARESIA/PLEGIA ESPÁSTICA
Haverá um déficit motor que vamos chamar de paresia, se houver redução de  3 NEURÔNIOS SENSITIVOS (PERIFERIA, MEDULA E CÓRTEX) 
força, ou plegia se houver ausência completa dessa força. Antes da lesão, como CRUZAM AINDA NA MEDULA ESPINHAL!
funcionava? O 1º neurônio dava a ordem para o movimento e o 2º a executava! Outra diferença diz respeito ao número de neurônios: aqui há 3 neurônios
Quando o 1º sofre uma lesão, o segundo neurônio fica órfão! Fica sem o 1º sensitivos! No sistema motor, usava-se minimamente 2 neurônios... Aqui, o
neurônio para dar a ordem do movimento... Ele tenta sozinho, de forma primeiro neurônio sensitivo vem da periferia e emite axônios que encontram o
frustrante, pois não tem ninguém para coordená-lo, realizar o arco de segundo neurônio na medula. Esse segundo neurônio, olha que importante,
movimento! Ele tenta, de forma independente, realizar a contração. E é claro que ainda na medula JÁ CRUZA PARA O OUTRO LADO (com exceção dos neurônios
essa contração não sai perfeita... Surge a paresia/plegia espástica! O músculo fica do cordão posterior, que não cruzam – entender melhor abaixo)! E aí essa
contraído o tempo todo... É um comportamento típico de pacientes com sequela informação sensitiva já vai subir cruzada! Já vai chegar no lado oposto do córtex
de AVC, por exemplo. A espasticidade, a contração muscular mantida se torna sensitivo... O cruzamento das fibras sensitivas ocorre ‘lá embaixo’, a nível
bem característica. medular! Então esse segundo neurônio sensitivo vai subir pelo lado oposto da
ATENÇÃO! medula e vai chegar até o TÁLAMO para fazer sinapse com o terceiro e último
Numa fase AGUDA (primeiros 3-4 dias do AVE), pode haver FLACIDEZ neurônio sensitivo! Olha a importância que o tálamo tem para a nossa
e, HIPORREFLEXIA e HIPOTROFIA MUSCULAR! sensibilidade... É nele que acontecem TODAS AS SINAPSES entre segundo e
terceiro neurônios sensitivos. É uma importância semelhante à da cápsula
 HIPERREFLEXIA interna no sistema motor! Uma lesão talâmica gera uma clínica intensa, com
O mesmo vale para os reflexos, que ficam mais exacerbados. Para realizar o arco deficiência sensitiva “violenta”; esse terceiro neurônio, localizado no tálamo,
reflexo, usamos basicamente um neurônio sensitivo, que sente o martelinho no vai até o córtex sensitivo, onde haverá a interpretação da sensação.
joelho e faz uma sinapse na medula (repare que não há consciência no
movimento/não há participação de 1º neurônio) com o 2º neurônio, que executa
o movimento do arco reflexo. O problema é quando se tem uma lesão no 1º
neurônio motor.
 SINAL DE BABINSKI (REFLEXO CUTÂNEOPLANTAR EM EXTENSÃO) +
MOTOR
ABOLIÇÃO DO REFLEXO CUTÂNEO-ABDOMINAL
Além disso, esse segundo neurônio, que não está exercendo sua função de forma
adequada, além de alterar a intensidade de alguns reflexos, também pode alterar
a resposta de alguns deles. Um deles é o sinal de Babinski, com reflexo cutâneo
SENSITIVOS
plantar em EXTENSÃO. O normal, a partir dos 2 anos, seria a flexão.

Resumindo... (4) VASCULARIZAÇÃO
O CÓRTEX MOTOR E SENSITIVO (exceto cordão posterior) DE UM LADO SÃO OS É uma parte muito importante, principalmente para entender depois a parte
RESPONSÁVEIS POR COMANDAR OS LADOS CONTRALATERAIS DO CORPO! de AVE! Para fazer essa vascularização cerebral, lançamos mão de 2 sistemas
(3) CÓRTEX que até parecem ser independentes num primeiro momento, mas que são
totalmente interligados.
As funções do córtex são divididas por áreas... Não é bagunça! Só para entender...
Quando se diz ‘córtex frontal’, estamos nos referindo ao ‘córtex do lobo frontal’! Imagem: mdsaude.com
É uma estrutura mais periférica do lobo! Vamos ver as principais funções de cada
uma dessas regiões corticais!
FRONTAL
 ÁREA DE BROCAR (ou área motora da linguagem ou área de execução da
linguagem)  lesões nessa estrutura levam à afasia motora (ou afasia de brocar).
A pessoa com afasia motora não consegue mais articular palavras! Ela até
consegue entender o que falam para ela... Se der uma ordem para ela, ela
executa. Agora... Se apontar para uma caneta e perguntar o que é, ela não vai
conseguir articular as palavras para responder... Não consegue falar direito!
Saiba: áreas de linguagem não existem em dois hemisférios! Não há uma
duplicação de área de linguagem... Só existe no hemisfério dominante! Essa área
só está presente no nosso HEMISFÉRIO DOMINANTE (geralmente no lado
ESQUERDO, seja a pessoa direita ou esquerda).
 OLHAR CONJUGADO: o centro direito comanda o olhar conjugado para a Repare que a artéria subclávia emite uma
esquerda e vice-versa. Então, o olhar conjugado vai desviar para o lado da lesão! artéria vertebral (uma de cada lado). As
artérias vertebrais vão subindo, entram no
 CÓRTEX MOTOR: é onde nasce o 1º neurônio motor! A importância já foi crânio através do forame magno e se unem
explicada acima. O que tem que saber nesse momento como conceito para gerar uma única artéria basilar.
neurológico é que, óbvio, os neurônios responsáveis por movimentar uma Também temos a circulação anterior ou
determinada parte do teu corpo não ficam espalhados um em cada canto. Eles carotídea, que começa na artéria carótida
ficam agrupados em um “cantinho” do córtex motor... Apesar de o córtex motor comum, que se bifurca em carótida externa
participar dos movimentos de perna, corpo, braço, mão e face, o que temos que e interna. A carótida externa vai irrigar uma
guardar nesse início é que os neurônios responsáveis pelos movimentos da perna, porção mais extracraniana (não participa de
do membro inferior, são mais mediais quando em comparação com os neurônios irrigação de parênquima cerebral). A
que mexem nas demais regiões do meu corpo... É isso que temos que saber! Os carótida interna, por sua vez, entra no
neurônios que mexem a perna ficam ‘mais no meio’, mais mediais, mais para crânio e participa ativamente da perfusão
dentro, do córtex motor! Isso é o que tem de mais importante do córtex frontal... de parênquima cerebral! E olha que evento
mágico... A princípio, essas circulações até
Não esqueça! pareciam ser independentes, sem relação
Os neurônios responsáveis pelos membros inferiores são de uma com a outra (uma sobe pela frente e
localização MAIS MEDIAL! = ‘A PERNA É MEDIAL’ Imagem: rodrigopaez.com.br outra sobe por trás). Mas, repare...Em
determinado ponto ocorre um encontro de
anastomoses! E esse encontro vascular é
PARIETAL
muito importante! É possível, por exemplo,
 CÓRTEX SENSITIVO: a única coisa temos que guardar sobre esse córtex é
que se uma circulação comece a ficar
que é nele que fica o nosso córtex sensitivo! É para onde convergem os terceiros
deficiente, como nesse ponto há contato
neurônios sensitivos para que haja consciência das sensações! O que também
vascular, pode ser que a outra circulação
tem que saber aqui? Não é bagunça... Existem grupos de neurônios para mexer
consiga suprir as necessidades dessa
as mãos, grupos de neurônios para mexer braço, mão, face... Agora, o mais
circulação que ficou um pouco mais
importante aqui é a mesma coisa que eu já guardei sobre o córtex motor! Os
deficiente! Esse ponto é tão importante que
neurônios responsáveis pelas sensações da PERNA estão no lado mais MEDIAL do
agora vamos ver detalhes desse ponto de
córtex, em comparação com os neurônios que comandam as demais partes do
anastomose vascular!
corpo!
Imagem: proffelipebarros.com.br
TEMPORAL
 ÁREA DE WERNICKE: no córtex temporal, existe uma outra área da nossa
linguagem. É a área de Wernicke! É a área SENSITIVA da linguagem (ou área de
interpretação, entendimento ou percepção). Lesões nessa área geram a afasia de
Wernicke (ou afasia sensitiva). A pessoa fala as palavras, mas não entende o que
as pessoas falam para ela e nem o que ela fala. Fala, mas fala palavras desconexas.
E lembrando... Isso aqui é área de linguagem e área de linguagem não existe em
dois hemisférios. Também só está presente no HEMISFÉRIO DOMINANTE
(geralmente o lado esquerdo).
 MEMÓRIA, AUDIÇÃO e MÚSICA.
OCCIPITAL
 CÓRTEX VISUAL: responsável pela consciência daquilo que estamos
enxergando
TRONCO e CEREBELO
 PARES CRANIANOS: diplopia, disfagia, vertigem...
 COORDENAÇÃO: ataxia

Repare que duas artérias vertebrais se unem para formar uma única artéria CEREBRAL MÉDIA  RAMOS PERFURANTES  ARTÉRIAS
basilar, certo? No final das contas, essa única artéria basilar vai dar origem a duas LENTICULO-ESTRIADAS  CÁPSULA INTERNA!
artérias cerebrais posteriores, que participam da irrigação da porção mais Para fechar... À medida
posterior da minha cabeça. São duas cerebrais posteriores, uma de cada lado. que a cerebral média
Agora... Lembra que lá na circulação anterior nós temos originada a carótida vai caminhando
interna (que entrou no crânio para participar ativamente da perfusão cerebral)? lateralmente, ela
Pois é... O que ela faz ali dentro? Essa carótida interna vai caminhando para o lado começa a emitir alguns
até sofrer uma bifurcação: dá origem à cerebral anterior (que caminha em direção ramos chamados de
anterior e medial da minha cabeça) e à cerebral média (que vai caminhando RAMOS PERFURANTES,
lateralmente). Ambas nos dois lados! É assim que vai funcionar... que perfundem áreas
Para fechar esse ‘ponto mágico vascular’, repare naquelas artérias mais profundas do
pequenininhas. São artérias que na verdade não estão perfundindo nada! Elas parênquima cerebral
estão apenas comunicando a circulação anterior com a circulação posterior! São (por isso o nome). São
as artérias comunicantes. Repare que a comunicante posterior está presente nos várias, mas as mais
dois lados... São duas! A comunicante anterior, por sua vez, é somente uma! Esse importantes são as
é o famoso polígono de Willis! artérias LENTICULO-ESTRIADAS, responsáveis por irrigar a CÁPSULA INTERNA!
São artérias “pequenininhas”, “miúdas”... Um AVE de artéria lenticulo-estriada
CIRCULAÇÃO ANTERIOR (CAROTÍDEA) = tem esse nome porque vai ser um AVE pequeno, porque a artéria é pequena, mas é gigantesco no
ascende para uma região anterior do pescoço, ascende por aspecto clínico!
artérias carótidas = carótida comum  carótida externa e Imagem: @twodoctorsbr
carótida interna (entra no crânio)  cerebrais anteriores e
cerebrais médias JUNTANDO OS CONCEITOS...
IDENTIFICANDO A ARTÉRIA CULPADA...
CIRCULAÇÃO POSTERIOR (VÉRTEBRO-BASILAR) = ascende por
uma região posterior do pescoço, pelas artérias vertebrais e  CEREBRAL ANTERIOR:
artéria basilar = subclávia  vertebrais  basilar  cerebrais - Motricidade e sensibilidade de pé/perna (anterior) contralateral
posteriores - Comportamento e vontade
A essa estrutura de vascularização chamamos de POLÍGONO DE WILLIS!

 CEREBRAL MÉDIA:
- Motricidade e sensibilidade: face-braço contralateral (pode poupar
- 2 CEREBRAIS perna)
ANTERIORES  - Área do olhar conjugado
PERFUNDEM REGIÕES - Afasia motora (broca): hemisfério esquerdo
MAIS ANTERIORES E - Afasia sensitiva (Wernicke): hemisfério esquerdo
MEDIAIS. - Prática: edema citotóxico pode comprimir área que afeta a perna,
manifestando hemiplegia contralateral total
- 2 CEREBRAIS MÉDIAS
 CEREBRAL POSTERIOR:
 PERFUNDEM
- Visão
ÁREAS MAIS
LATERAIS.  ARTÉRIAS LENTICULO-ESTRIADAS:
- Hemiplegia contralateral pura
- 2 CEREBRAIS - Sem alteração de sensibilidade
POSTERIORES  - Ramos perfurantes irrigam a cápsula interna, por onde passam todos
PERFUNDEM ÁREAS os 1º neurônios
MAIS POSTERIORES.  CIRCULAÇÃO VERTEBROBASILAR:
- Tronco  Pares cranianos  síndrome CRUZADA = SENSITIVO-
- 2 COMUNICANTES MOTORA CONTRALATERAL + ALTERAÇÃO DE PAR CRANIANO
POSTERIORES IPSILATERAL
- Cerebelo  Coordenação  NÃO CRUZA!
- 1 COMUNICANTE
ANTERIOR
Cerebral MÉDIA Cerebral POSTERIOR Cerebral ANTERIOR
CEREBRAL ANTERIOR
 Parte MEDIAL
CEREBRAL MÉDIA
 Parte LATERAL
CEREBRAL POSTERIOR
 Parte POSTERIOR

2. Acidente Vascular Encefálico  ENDOVASCULAR: TROMBECTOMIA MECÂNICA
- Se delta T de ATÉ 24H (IDEAL ATÉ 6 HORAS) + OCLUSÃO DE
Definição:
- DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO GRANDE ARTÉRIA (carótida interna, seguimento inicial da cerebral
 Se transitório e sem infarto: AIT (geralmente melhora em 15 média) + NIHSS (escore sintomático) > 6 (“tem que valer a pena correr o
minutos) risco”)
Etiologia:
(2) Tratamento Crônico | Abordagem na Prevenção Secundária:
- Isquêmico: 80%
- Hemorrágico: 20% A abordagem vai depender da causa... Precisamos de 3 exames para
diferenciar: ECG, ECO e DUPLEX-SCAN DE CARÓTIDAS E VERTEBRAIS.
Exame inicial para diferenciar?
 TC de crânio sem contraste  ATEROTROMBÓTICO (35%)
- Objetivo: afastar hemorragia. É um evento mais gradual, que piora ao longo das horas!
 AVEh: lesão HIPERdensa  Artérias perfurantes (lacunar, < 2cm)
 AVEi: normal no início e lesão HIPOdensa em 24-72h  Artérias de grande e médio calibre
 Principal fator de risco: HAS
Não esquecer de também CHECAR A GLICEMIA CAPILAR!
Conduta?
Quais as vantagens da RNM em relação à TC? - AAS, estatina, anti-hipertensivo... Controlar fatores de risco!
- Vantagens no AVEi: melhor para identificar AVE - Endarterectomia  placa culpada na carótida + oclusão > 70%
(1) PRECOCE; Exemplo para ilustrar: hemiplegia a esquerda + obstrução de 75% em
(2) INFARTOS LACUNARES e carótida direita e 85% em carótida esquerda = endarterectomia a direita!
(3) de FOSSA POSTERIOR (cerebelo)  CARDIOEMBÓLICO (45%)
- Melhores técnicas: DIFUSÃO (DWI) E PERFUSÃO (PWI) É um evento mais súbito e máximo desde o início!
- A técnica de perfusão pode visualizar as áreas de penumbra!  Cardioembólico: FA (!), IAM...
 Arterioembólico
AVE Isquêmico Conduta?
Patogênese: - Anticoagulação plena
- TROMBO NA CIRCULAÇÃO CEREBRAL > PENUMBRA ISQUÊMICA > ISQUEMIA - Se AVEi extenso: aguardar 14 dias
Qual a importância das áreas de penumbra?
- Representam a ÁREA NEURONAL QUE É PASSÍVEL REPERFUSÃO! São RESUMINHO PARA NÃO ESQUECER!
os neurônios que ainda são viáveis... Resumindo TUDO em 2 passos...
Etiologia: (1) ACHAR O LADO DA LESÃO (PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO)
- ATEROTROMBÓTICO OU CARDIOEMBÓLICO - Plegia: é cruzada (contralateral à lesão)
- Desvio do olhar: é para o lado da lesão
Tratamento:
(1) Abordagem na Fase Aguda (primeiros 3 dias)
(2) ACHAR O VASO CULPADO (AVALIAR A SÍNDROME)
- Motor + sensitivo FACE-BRAÇO/afasia/desvio do olhar: CEREBRAL
1) ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA: MÉDIA
 CONTROLAR TEMPERATURA, SÓDIO E GLICEMIA - Motor + sensitivo PÉ-PERNA/abulia (falta de vontade): CEREBRAL
 HAS PERMISSIVA: ANTERIOR
- Reduzir apenas se outra emergência hipertensiva (EAP, dissecção de - Motor COMPLETO (face-braço-perna): CÁPSULA INTERNA
aorta) ou se PA > 220 x 120 e se PA > 185 x 110, se trombólise (LENTICULO-ESTRIADAS)
- Droga: labetalol (escolha), nitroprussiato - Diplopia, disfagia, ataxia (tronco/cerebelo): VÉRTEBRO-BASILAR
2) TERAPIA ANTITROMBÓTICA: - Déficit visual: CEREBRAL POSTERIOR
 AAS (160-300mg)/HEPARINA PROFILÁTICA (TVP) NAS PRIMEIRAS 48H
- Se fez trombolítico: aguardar 24h Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
- Não fazer heparinização plena
- Toda isquemia cerebral transitória SEM COMPROVAÇÃO DE
 TROMBOLÍTICO (RTPA 0,9MG/KG  MÁXIMO 90MG) INFARTO
 Até 4,5 horas - NÃO DEVE ATRASAR A CONDUTA (não precisa esperar exame de imagem
 PA deve estar < 185 x 110 para esperar a comprovação da ausência de infarto neuronal)
 Ausência de contraindicações - É sempre IMPORTANTE INVESTIGAR A CAUSA DO AIT E PREVENIR
UM EPISÓDIO DE AVEI.
PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES DA TROMBÓLISE - Risco de AVE: escore ABCD2 importante para nortear a conduta!
- TCE, AVEi ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses
- História prévia de hemorragia intracraniana ESCORE ABCD2
- Dissecção aórtica conhecida ou suspeita AGE: idade > 60 anos
- Coagulopatia, plaquetas < 100.000, PTT > 40s, INR > 1,7 ou TP > 15s BLOOD PRESSURE: PAs > 140 ou Pad > 90
- Quadros leves com sintomas não incapacitantes (NIHSS de 0-5) CLÍNICA: distúrbio da fala/paresia ou plegia*
- Sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias
DURAÇÃO: 10-59 minutos/> 60 minutos*
SE ACORDOU COM DÉFICIT OU HÁ IMPRECISÃO DO TEMPO: deve-se indicar RM DIABETES (*) Valem 2 pontos
para avaliação da área de penumbra: trombólise se RM por difusão - DWI (+) e Interpretação? 0-3 pontos = baixo risco (1%) | 4-5 pontos = moderado
RM convencional Flair (-), o que indica que lesão ainda é inicial, que há área de (4%) | 6-7 pontos = alto risco (> 8%) de evoluir para AVCI. Se > 3 pontos
penumbra viável (MISMATCH DWI-FLAIR). nas primeiras 72h: internar!

AVE Hemorrágico  HIPONATREMIA:
Pode ser causada por 2 mecanismos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDE
- Hipovolemia por síndrome cerebral perdedora de sal:
Ocorre déficit focal SE COMPLICAR
Causas:  Tratamento: repor volume
- Mais comum: RUPTURA DE ANEURISMA SACULAR (principalmente - Normovolemia (SIADH):
artéria comunicante anterior)  Tratamento: repor sódio
- Jovens (10-30 anos): MALFORMAÇÃO AV Tratamento:
Quadro Clínico:  INTERVENÇÃO PRECOCE (ideal < 24h)!
- CEFALEIA: INTENSA (“PIOR DA VIDA”), pode ter “sentinela” - Até 3º dia (ou só após 14 dias): clipagem cirúrgica aberta ou
- SÍNCOPE/REBAIXAMENTO DE CONSCIÊNCIA endovascular (coil)
- RIGIDEZ DE NUCA (por irritação química > geralmente após 12-24 horas)  CONTROLE DA PA:
Escala de Hunt-Hess: - Evitar hipertensão hipotensão e variabilidade. Não há alvo específico!
 GRAU 1: LÚCIDO, LEVE CEFALEIA  NEUROPROTEÇÃO:
 GRAU 2: CEFALEIA, RIGIDEZ DE NUCA - Nimodipina 60mg 4/4 horas por 21 dias (se o paciente tolerar)
 GRAU 3: SONOLENTO
 GRAU 4: TORPOR, DÉFICIT FOCAL HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
 GRAU 5: COMA COMEÇA com déficit focal
Regra de Ottawa: Causas:
Vale para qualquer paciente > 15 anos com cefaleia grave não traumática que - HAS (ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard)
atinge sua intensidade máxima em 1 hora, que apresente pelo menos 1 destes - ANGIOPATIA AMILOIDE (mais grave, idosos, Alzheimer)
critérios (nesses casos, é de fundamental importância a realização de
NEUROIMAGEM): Quadro Clínico:
(1) IDADE > 40 ANOS - DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO!
(2) DOR OU RIGIDEZ DE NUCA - HIC: CEFALEIA + REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
(3) PERDA DE CONSCIÊNCIA PRESENCIADA Cefaleia com ↓nível da consciência deve nos levar a pensar em HIC!
(4) INÍCIO DURANTE ESFORÇO Diagnóstico:
(5) CEFALEIA TÍPICA (“EM TROVOADA”) - TC DE CRÂNIO SEM CONTRASTE
(6) FLEXÃO LIMITADA DA NUCA AO EXAME FÍSICO
Diagnóstico: Localizando o sangramento...
 TC de crânio sem contraste, seguida por - PUTÂMEN: é o principal local de AVEh
arteriografia para localizar a lesão vascular intraparenquimatoso! Fica ao lado dos
- TC: ORELHA DO MICKEY gânglios da base. E detalhe: a cápsula interna
está logo ao lado do putâmen! Então,
- Se TC normal: punção lombar (se > podemos afirmar que há compressão da
1000.000 hemácias, hemácias presentes de cápsula interna! Acaba havendo
forma mantida após coletas sucessivas [até o HEMIPLEGIA CONTRALATERAL FACE-
4º tubo] ou XANTOCRÔMICO = indicam HSA) BRAQUIO-CRURAL (de forma semelhante ao
AVEi de cápsula interna)
Escala de Fisher (TC):
 Grau 1: sem sangue (o diagnóstico foi feito por punção lombar)
Locais + acometidos e déficits correspondentes:
 Grau 2: lâmina de sangue fina (< 1mm)
 Grau 3: lâmina de sangue > 1mm  Putame (30-50%): síndrome piramidal
 Grau 4: hemorragia intracerebral/ventricular  Tálamo (15-20%): síndrome piramidal
 Cerebelo (10-30%): vertigem, náusea, ataxia cerebelar
Diagnóstico feito? O próximo passo é PROCURAR A ARTÉRIA CULPADA  Ponte (10-15%): quadriplegia súbita, coma e pupilas
através de ANGIOTC/ANGIORNM/ARTERIOGRAFIA. puntiformes e fotorreagentes
Complicações: Tratamento:
 RESSANGRAMENTO:  É de SUPORTE!
- Ocorre NOS PRIMEIROS 7 DIAS (normalmente nas primeiras 24h)
Os vasos que rompem são microscópicos, dentro do parênquima cerebral,
- Prevenção: INTERVENÇÃO PRECOCE (resolução do aneurisma)
inacessíveis!
 VASOESPASMO: - SUSPENDER ANTI-HEMOSTÁTICOS (AAS, anticoagulantes...)
- Ocorre de 3-14 DIAS (acompanha com doppler transcraniano) - CONTROLE DA PA: manter PAs em torno de 140mmHg
- Tratamento: HAS (evitar hipotensão, manter em torno de 160 x 100) E - ATENTAR PARA PIC: manter PPC entre 50-70
NORMOVOLEMIA com expansão volêmica, se necessário; e uso de - CIRURGIA APENAS SE HEMATOMA CEREBELAR > 3CM
noradrenalina. Antigamente se induzia hipervolemia, mas essa conduta tem sido
questionada atualmente. E SE O PACIENTE FOR ANTICOAGULADO? REVERTER!
- Alternativa: injeção de papaverina intra-arterial, angioplastia  VARFARINA: com complexo protrombínico e vitamina K IV.
percutânea ou nitroprussiato intra-tecal. Se não tiver complexo protrombínico: pode fazer plasma fresco
congelado
 HIDROCEFALIA:  HEPARINA: protamina (atualmente sabe-se que a protamina é
- Coágulo bloqueia a drenagem do LCR útil para HNF E HBPM, apesar de permanecer + eficaz para HNF)
- Tratamento: derivação ventricular  DABIGATRANA: idarucizumabe
 RIVAROXABANA: andexanet alfa (não tem no Brasil)
 Se ingestão recente: pode ser feito carvão ativado

UM ALGO A MAIS... Lesão no BULBO MEDIAL
Síndrome Cruzada SÍNDROME DE DEJERINE
- HEMIPLEGIA FLÁCIDA CONTRALATERAL, POUPANDO A FACE
Imagem: anatomiaemfoco.com.br
- Paralisia do XII par: DISARTRIA GRAVE, LÍNGUA DESVIA PARA O
LADO CONTRÁRIO A HEMIPLEGIA.
Macetes
(1) SÍNDROME CRUZADA = LESÃO DE TRONCO!
(2) LESÕES PONTINAS ou BULBARES cursam com SÍNDROME
VESTIBULAR ou CEREBELAR.
(3) LESÕES PONTINAS = DESVIO DO OLHAR PARA O LADO DA
HEMIPLEGIA! Diferente dos AVEs de artéria cerebral média.
Lesão na PONTE
SÍNDROME DE FOVILLE
Fraqueza em...
- BRAÇO E PERNA CONTRALATERAL
- FACE DO MESMO LADO DA LESÃO
- ACOMETIMENTO DE NERVO FACIAL IPSILATERAL: PARALISIA FACIAL
PERIFÉRICA
- ACOMETIMENTO DE NERVO ABDUCENTE IPSILATERAL: DIPLOPIA E
ESTRABISMO CONVERGENTE.
- Desvio do olhar conjugado PARA O LADO DA HEMIPLEGIA, ou seja,
diferente nos AVEs de artéria cerebral média.
- OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR CONTRALATERAL
Lesão no MESENCÉFALO
SÍNDROME DE WEBER
Fraqueza em...
- FACE, BRAÇO E PERNA CONTRALATERAL
- ESTRABISMO DIVERGENTE, PTOSE, MIDRÍASE NÃO FOTORREAGENTE,
DIPLOPIA (mesmo lado)
- Acometimento de NERVO OCULOMOTOR (“wê aí, wê aí”)
Lesão no NÚCLEO RUBRO + SUBSTÂNCIA NEGRA

SÍNDROME DE CLAUDE OU BENEDIKT
- ATAXIA CEREBELAR + TREMORES GROSSEIROS, tanto em repouso
quanto em movimento.
- SÍNDROME DO III PAR: estrabismo divergente, ptose, midríase não
fotorreagente, diplopia
Lesão no TÁLAMO DORSOLATERAL
SÍNDROME DE DEJERINE-ROUSSY
- ACOMETIMENTO EXCLUSIVAMENTE SENSITIVO DE FACE, BRAÇO E
PERNA CONTRALATERAIS. Curiosidade: embora o paciente sinta muita
dor, o dimidio afetado está completamente anestesiado! A DOR
TALÂMICA só responde a anticonvulsivantes e antidepressivos
tricíclicos.
Lesão no BULBO LATERAL
SÍNDROME DE WALLENBERG
- HEMIANESTESIA TERMOÁLGICA CONTRALATERAL
- Paralisia do V par sensitivo: ANESTESIA DA HEMIFACE IPSILATERAL
- Paralisia do IX e X pares: DISFAGIA E DISFONIA
- Síndrome vestibular: VERTIGEM, NISTAGMO, NÁUSEAS e VÔMITOS
- ATAXIA CEREBELAR IPSILATERAL
- SÍNDROME DE HORNER: miose, ptose, anidrose ipsilaterais
- SOLUÇOS INCOERCÍVEIS
- NÃO HÁ DÉFICIT MOTOR!

@ casalmedresumos Fraqueza Muscular: Polineuropatias, Miopatias e Distrofias
1. Fraqueza Muscular Clínica:
Fraqueza muscular pode ser problema de:  “Miosite”
- Fraqueza PROXIMAL e SIMÉTRICA (cintura escapular e pélvica) de
 (1) CONDUÇÃO:
caráter INSIDIOSO!
- 1º NEURÔNIO MOTOR: sequela de AVE/TCE, esclerose - Não é tão comum, mas pode haver DOR/MIALGIA (20-50% dos casos)
múltipla, tumor SNC - POUPA FACE E OLHO (não há paralisia facial ou problemas na
- 2º NEURÔNIO MOTOR: neuropatia periférica (DM, movimentação ocular)
Guillain-Barré, intoxicação, ↓vitaminas) - NÃO HÁ: alterações em olhos, sensibilidade e reflexos!
 (2) TRANSMISSÃO: - Outras: FEBRE, ARTRITE, PNEUMONITE/DOENÇA PULMONAR
- PLACA MOTORA: miastenia/botulismo/Eaton-Lambert INTERSTICIAL, MIALGIA, “MÃO DE MECÂNICO”, DISFAGIA DE
ENGASGO/TRANSFERÊNCIA, SÍNDROME ANTISSINTETASE*
 (3) ÁREA EFETORA:
- MÚSCULO: miopatias inflamatórias (droga, infecciosa), distrofias musculares (*) SÍNDROME ANTISSINTETASE
Pelo menos 2 dos seguintes: febre, miosite, Raynaud, artrite, doença
SÍNDROMES CLÍNICAS pulmonar intersticial, miosite, mão do mecânico +
1. CONDUÇÃO (1º/2º NEURÔNIO) - Presença de ANTICORPOS ANTISSINTETASE (o +clássico é o anti-Jo-1)
1º neurônio 2º neurônio PLACA

“Síndrome “Neuropatia MÚSCULO  “Dermato”
MOTORA
Piramidal” Periférica” - HELIÓTROPO
- PÁPULAS DE GOTTRON
Força Paresia/Plegia Paresia/Plegia Fraqueza
com SÃO ACHADOS PATOGNOMÔNICOS!
enzimas - Outras: RASH MALAR (com acometimento de sulco
Reflexos HIPERreflexia HIPO/Arreflexia
Fraqueza que musculares
nasolabial) RASH EM V (sinal do manto)
varia com o elevadas
Tônus Aumentado Flacidez movimento, (TGO, CPK, Diagnóstico:
(espástico) fatigabilidade Aldolase, - AUMENTO DAS ENZIMAS MUSCULARES (CPK, LDH, TGO, aldolase)
LDH) - Eletroneuromiografia: PADRÃO MIOPÁTICO (polifásico/curta duração)
Atrofia Hipotrofia Atrofia
Levantar - BIÓPSIA MUSCULAR (padrão-ouro  ATROFIA PERIFASCICULAR)
- Moderada - Acentuada
- Tardia - Precoce miopático - Ressonância: excelente para avaliar RESPOSTA AO TRATAMENTO.
Babinski Presente* Indiferente de Gowers Baixa especificidade para diagnóstico.
(“vai
- Anticorpos:
levantando
Miofasc Ausente Presente  ANTI-JO1 (relação com doença pulmonar intersticial, fenômeno de
se
escalando”) Raynaud, artrite, PIOR PROGNÓSTICO)
Observação 1: Extensão do hálux = “OLHA PARA CIMA” = problema no 1º
 ANTI-MDA5 (relação com doença pulmonar intersticial)
neurônio!  ANTI-MI2 (relação com dermatomiosite clássica = ↑ especificidade)
Observação 2: Parkinson = reflexos e força NORMAIS! Não há lesão em 1º ou 2º
neurônio motor! O problema é EXTRAPIRAMIDAL!
 FAN (inespecífico)
Obs: o VHS não está aumentado!

2. TRANSMISSÃO (PLACA MOTORA)
A Dermatomiosite possui ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIAS (antes, durante ou
- Fraqueza que piora com o após o diagnóstico de diversas neoplasias) e pode FAZER PARTE DE SÍNDROMES
movimento repetitivo: PARANEOPLÁSICAS. Principais: Mama, ovário, próstata e pulmão!
FATIGABILIDADE
- MINGAZINI: BRAÇOS ATENÇÃO NAS PEGADINHAS DE PROVA  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ESTENDIDOS DERMATOMIOSITE JUVENIL
- NÃO HÁ ALTERAÇÃO  MESMA COISA QUE DERMATOMIOSITE EM < 16 ANOS
SENSITIVA!  CALCINOSE É + COMUM | NEOPLASIAS É MENOS COMUM
Por proximidade do neurônio motor com algumas áreas sensitivas, também
MIOSITE POR CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO:
pode haver alterações de sensibilidade, mas não é o que acontece aqui!
 “MIOSITE DO CONTRA”
3. ÁREA EFETORA (MÚSCULO)  RARA
 MAIS COMUM EM HOMENS IDOSOS
- Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES ELEVADAS (TGO, CPK [!], aldolase,  FRAQUEZA DISTAL E ASSIMÉTRICA (PREDOMINA MMII)
LDH)  ENVOLVIMENTO PRECOCE DA MUSCULATURA DISTAL
- NÃO HÁ ALTERAÇÃO SENSITIVA  RESPOSTA RUIM AO CORTICOIDE.
- Parestesia, dormência... POLIMIOSITE
- Pode haver dor por causa da inflamação  NÃO HÁ LESÃO DERMATOLÓGICA
Agora vamos aprofundar as causas...  NÃO HÁ ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIA
 BIÓPSIA: INFLAMAÇÃO DENTRO DOS FASCÍCULOS
DERMATOPOLIMIOSITE
 MAIOR RELAÇÃO COM ANTI-SRP
Conceitos:
- COLAGENOSE (AUTOIMUNE) MAIS COMUM EM MULHERES (30-50 Tratamento:
anos) - Evitar exposição solar, se dermatomiosite
- Patogênese: ataque autoimune a vasos sanguíneos musculares, - CORTICOIDE +/- IMUNOSSUPRESSOR (AZA/MTX)
gerando PROCESSO INFLAMATÓRIO NA MUSCULATURA ESQUELÉTICA. - Se graves ou refratários: IMUNOGLOBULINA

ESCLEROSE MÚLTIPLA SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
Conceitos: Conceitos:
- DOENÇA AUTOIMUNE MAIS COMUM - ATAQUE AUTOIMUNE À BAINHA DE MIELINA DO
EM MULHERES EM IDADE FÉRTIL (20- 2º NEURÔNIO (NEUROPATIA PERIFÉRICA)  é
40 anos) uma POLIRRADICULONEURITE AGUDA!
- É uma doença DESMIELINIZANTE DO
SNC (contra a SUBSTÂNCIA BRANCA - DOENÇA AUTOIMUNE PÓS-INFECCIOSA (dengue, zika, EBV, etc)
[bainha de mielina]) principalmente relacionado ao CAMPYLOBACTER JEJUNI ou PÓS-
IMUNIZAÇÃO e contra a BAINHA DE MIELINA DO NERVO PERIFÉRICO
Clínica: - HOMEM ADULTO JOVEM
É uma bagunça neurológica (“lúpus do SNC”)
Clínica:
- NEURITE ÓPTICA: ↓acuidade visual, papilite, dor à movimentação ocular - Clássico: FRAQUEZA FLÁCIDA, HIPO/ARREFLEXA, SIMÉTRICA E
- SÍNDROME DO 1º NEURÔNIO MOTOR (PIRAMIDAL): fraqueza, ASCENDENTE
hiperreflexia, hipertonia, sinal de Babinski - DISAUTONOMIA (arritmia, hipotensão)
- SINTOMAS SENSITIVOS: alteração inicial mais comum! - DOR LOMBAR (comprometimento de raízes nervosas)
Em prova, mulher jovem que começa a perder a visão deve ser EM! - SENSIBILIDADE E ESFÍNCTERES GERALMENTE PRESERVADOS (quando há
- SINAIS MEDULARES (PARAPLEGIA/TETRAPLEGIA, INCONTINÊNCIA acometimento, costuma ser apenas parestesia da planta dos pés)
URINÁRIA) OU CEREBELARES (TREMOR, ATAXIA) - AUSÊNCIA DE ATROFIA MUSCULAR SIGNIFICATIVA porque o quadro é
agudo e autolimitado (cai em prova direto)
- NEURALGIA DO TRIGÊMIO
- PODE PEGAR NERVO CRANIANO (PARALISIA FACIAL BILATERAL
Paciente jovem com neuralgia do trigêmio é EM até que se prove o contrário!
SIMÉTRICA – DIPLEGIA FACIAL)
- SINTOMAS DE UHTOFF (sintomas pioram com o calor/exercícios/febre)
- Principal causa de óbito: INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR PARALISIA
- SINAL DE LHERMITTE (choque elétrico “descendo pelas costas” ao flexionar DIAFRAGMÁTICA (15-30%)
o pescoço)
Guillain-Barré possui diversas variantes. Uma das
Padrão de Evolução: principais é a SÍNDROME DE MILLER-FISHER,
- 85% EM FORMA DE SURTO-REMISSÃO caracterizada por OFTALMOPLEGIA + ATAXIA +
 Surto = mínimo 24h ARREFLEXIA GENERALIZADA.
 Remissão = 1 mês
- 15% em forma progressiva Diagnóstico:
- 1%: lesão focal sugestiva de EM = síndrome clínica isolada - CLÍNICA + LÍQUOR, evidenciando: DISSOCIAÇÃO PROTEINOCITOLÓGICA
(apareceu isso em prova, pode marcar Guillain Barré)
Diagnóstico: - Eletroneuromiografia: PADRÃO DESMIELINIZANTE
- Clínica: SURTOS EM > 2
Tratamento:
TERRITÓRIOS DO SNC. “DOENÇA
- PLASMAFÉRESE OU IMUNOGLOBULINA
DISSEMINADA NO TEMPO E NO
- Corticoide NÃO! Não há benefício...
ESPAÇO”. Surta-remite-surta-
remite. ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
- Líquor: BANDAS OLIGOCLONAIS Conceitos:

- DOENÇA DEGENERATIVA DO 1º E 2º
DE IGG↑ E IGG↑ (só é aumentada
Imagem: Research Gate | NEURÔNIOS MOTORES ASSIMÉTRICA
Fabrício Guimarães Gonçalves no LCR!)
- HOMEM IDOSO
- RNM: MÚLTIPLAS PLACAS DESMIELINIZANTES (“DEDOS DE Clínica:
DAWSON”) - FRAQUEZA
- 1º neurônio: BABINSKI, ESPASTICIDADE E HIPERREFLEXIA
Tratamento: - 2º neurônio: ATROFIA, FLACIDEZ, HIPORREFLEXIA,
- Surto: CORTICOIDE/PULSOTERAPIA (metilprednisolona 1g IV 3-5 dias, MIOFASCICULAÇÕES E CÂIMBRAS
seguido de prednisona VO por mais 4-8 semanas) +/- PLASMAFÉRESE
- FRAQUEZA DE MUSCULATURA BULBAR: DISFONIA, DISFAGIA,
- Manutenção: INTERFERON, GLATIRÂMER, NATALIZUMAB DISARTRIA, etc.
Não tem cura. O tratamento é de paliação!
- Quadro PROGRESSIVO (em 2-3 anos de evolução, o paciente só deve
- Forma Progressiva: OCRELIZUMAB, METOTREXATO, estar mexendo o olho e controlando o esfíncter)
CICLOFOSFAMIDA
- Não há: ALTERAÇÃO SENSITIVA (!), ALTERAÇÃO NA MOTILIDADE
OCULAR, ALTERAÇÃO ESFINCTERIANA, DÉFICIT COGNITIVO
- Associação com DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL
Diagnóstico: CLÍNICA + EXCLUSÃO
Tratamento: SUPORTE (FISIO, FONO) + RILUZOL (aumenta um pouco

a sobrevida) +/- EDARAVONE +/- PB-TURSO. Sobrevida 3-5 anos.
MIASTENIA GRAVIS SÍNDROME DE EATON LAMBERT
- DOENÇA AUTOIMUNE DA PLACA MOTORA - DISTÚRBIO DA PLACA
 ANTIRRECEPTOR DA ACETILCOLINA MOTORA/CANAIS DE CÁLCIO
- 2 PICOS: 10-30 ANOS (MULHERES) E 50-70 ANOS (HOMENS) PRÉ-SINÁPTICOS
- DOENÇA AUTOIMUNE
(ANTIRRECEPTOR DO CANAL
DE CÁLCIO)
- Em 50% dos casos é uma SÍNDROME PARANEOPLÁSICA
(principalmente CA DE PULMÃO OAT-CELL)
Clínica:
- FRAQUEZA + FATIGABILIDADE, maaas... (MELHORA AO LONGO DO DIA)
Imagem: md-health.com
 Musculatura afetada: PROXIMAL DE MMII (SIMÉTRICA),
Clínica: MUSCULATURA DA FACE, PTOSE
- Fraqueza + FATIGABILIDADE (PIORA COM REPETIÇÃO E À NOITE)
 MANIFESTAÇÕES AUTONÔMICAS (hipotensão postural,
 FORMA OCULAR/MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA (mais sudorese, taquicardia, etc)
comum): PTOSE, DIPLOPIA, OFTALMOPARESIA
Diagnóstico:
 FORMA GENERALIZADA: começa no OLHO, evolui para - Eletroneuromiografia: POTENCIAL INCREMENTAL
MUSCULATURA BULBAR (dificuldade para falar, engolir) e depois (“vai ganhando força com o movimento repetitivo”)
para MUSCULATURA PROXIMAL DOS MEMBROS (dificuldade
para elevar os braços) - Anticorpo: ANTICANAL DE CÁLCIO (P/Q-VGCC)
- TIMO ANORMAL (75%): timoma ou hiperplasia do timo podem estar Tratamento:

associados. - AMIFAMPRIDINA
- AGUDIZAÇÕES (CRISES MIASTÊNICAS): FRAQUEZA DA MUSCULATURA - Opções: PIRIDOSTIGMINA, GUANIDINA
DIAFRAGMÁTICA (INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA) - Se não houver melhora: IMUNOSSUPRESSORES
- SENSIBILIDADE NORMAL
BOTULISMO
- PUPILAS NORMAIS (o acometimento é de musculatura extrínseca)
Conceitos:
- MELHORA PELA MANHÃ E COM REPOUSO - Doença causada pela NEUROTOXINA DO CLOSTRIDIUM
BOTULINUM, que promove uma LIGAÇÃO IRREVERSÍVEL COM O
Diagnóstico: RECEPTOR DA ACETILCOLINA
- Eletroneuromiografia: POTENCIAL DECREMENTAL
Tipos:
(“quanto mais o músculo é estimulado, mais fraco vai ficando”)
- VIA ALIMENTOS CONTAMINADOS
Obs: a ENMG de FIBRA ÚNICA é o método MAIS SENSÍVEL (conservas, carnes)
- Anticorpos: - VIA FERIDAS

 ANTI-ACH-R (grande anticorpo da doença)
- Forma intestinal (ou infantil):
 Forma ocular: presente em 50% dos casos
POSSUI RELAÇÃO COM O MEL
 Forma generalizada: presente em 85% dos casos
 ANTI-MUSK (só na forma generalizada) Clínica:

- PARALISIA FLÁCIDA SIMÉTRICA DESCENDENTE
 ANTI-LRP4 (+ comum em quadros leves)
(olho > garganta > pescoço > diafragma > MMII)
- Outros: TC/RNM DE TÓRAX para avaliar o timo - 5 D’s: DESCENDENTE, DIPLOPIA, DISFONIA, DISFAGIA, DISARTRIA
- Testes clínicos: - ALTERAÇÃO PUPILAR
 TESTE DA ANTICOLINESTERASE (EDROFÔNIO): o uso de
edrofônio parenteral aumenta os níveis de acetilcolina e melhora a Diagnóstico:
fraqueza rapidamente. - DETECÇÃO DA TOXINA E/OU DO CLOSTRIDIUM (ex:
cultura de ferida)
 TESTE DO GELO: também melhora a fraqueza
Tratamento:
Tratamento: - Via alimentos: ANTITOXINA EQUINA
- PIRIDOSTIGMINA (anticolinesterásico de ação periférica) - Via feridas: ANTITOXINA EQUINA + ATB (penicilina
cristalina)
- Se não houver melhora: avaliar IMUNOSSUPRESSOR
- Forma intestinal (infantil/lactentes):
- Timectomia se timona, < 50-55 anos com forma generalizada IMUNOGLOBULINA BOTULÍNICA HUMANA
- Na urgência (crise miastênica): IMUNOGLOBULINA OU
PLASMAFÉRESE + tratar a causa (infecção, DHE, etc)

2. Miopatias Monitorização:
MIOPATIAS INDUZIDAS POR DROGAS - NÃO precisa acompanhar níveis de CK, mas podemos dosar antes de
Quais Drogas? começar o tratamento.
 ÁLCOOL Tratamento:
 CORTICOIDE - Casos graves: SUSPENDER (rabdomiólise, miopatia necrosante)
 ESTATINA - Mialgia intolerável: SUSPENDER E REINTRODUZIR APÓS
 ANTIPSICÓTICOS NORMALIZAÇÃO DE CK
 ANTIRRETROVIRAIS - Mialgia tolerável + aumento de CK (> 3-7x o normal): REDUZIR DOSE
 CLOROQUINA/HIDROXICLOROQUINA
E ACOMPANHAR CK. Opção: TROCAR A ESTATINA POR MENOS
 COLCHICINA
MIOTÓXICAS (fluvastatina, pravastatina e pitavastatina)
 INTERFERON-ALFA
 PENICILAMINA MIOPATIA INDUZIDA POR ANTIPSICÓTICOS
Vamos as que mais aparecem em prova...
SÍNDROME NEUROLÉPTICA MALIGNA
MIOPATIA INDUZIDA POR ÁLCOOL - Antipsicóticos principalmente de 1ª geração e antieméticos
Alta prevalência  é a droga que mais causa dano muscular!
FORMA AGUDA Procure evitar a associação com fibratos, principalmente com genfibrozil!
- Libação > Lesão muscular Se precisar, a melhor associação é FENOFIBRATO + PRAVASTATINA.
- Clínica: VARIÁVEL! Vai de assintomático com apenas aumento de CK
- CONTRAÇÕES MUSCULARES INTENSAS + FEBRE + SINTOMAS
até a uma rabdomiólise
AUTONÔMICOS
- Diagnóstico: BIÓPSIA
- AUMENTO IMPORTANTE DE CK
FORMA CRÔNICA - SUPORTE +/- TERAPIA MEDICAMENTOSA (BENZODIAZEPÍNICOS,
- Dano muscular crônico DANTROLENE...)
- Clínica: redução de força SEM AUMENTO EXPRESSIVO DE CK
- Diagnóstico: BIÓPSIA MIOPATIAS EM DOENÇAS INFECCIOSAS
OBS: em ambas, a clínica costuma ocorrer principalmente em Quais as mais importantes?

musculatura de PANTURRILHAS!  Associada ao HIV
 Viral
Tratamento:
 Bacteriana
- ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA
MIOPATIA INDUZIDA POR CORTICOIDES
 Por parasitas
- Pode ocorrer com uso AGUDO OU CRÔNICO
MIOPATIA ASSOCIADA AO HIV
- Risco maior se: > 30MG/DIA DE PREDNISONA (ou equivalente) e
CORTICOIDES FLUORADOS (betametasona, dexametasona) ASSOCIADA AO HIV
CORTICOIDE POTÊNCIA DOSE EQUIVALENTE - FRAQUEZA PROXIMAL E SIMÉTRICA (MMII)
Prednisona 4 5mg - NÃO tem relação com imunossupressão
- AUMENTO DE CK
Hidrocortisona 1 20mg
- ENMG: IGUAL A DE POLIOMIOSITE
Dexametasona 30 0,75mg
- Diagnóstico final: BIÓPSIA
Betametasona 30 0,75mg
- Tratamento: CORTICOIDE
Diagnóstico:
ASSOCIADA AO USO DE TARV
 CK NORMAL | ENMG NORMAL | BIÓPSIA INESPECÍFICA...
- Inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos (AZT)
 O DIAGNÓSTICO É POR EXCLUSÃO!
- Clínica e laboratório IGUAIS!
Tratamento:
- Diagnóstico diferencial: BIÓPSIA!
- Suspender o corticoide através do desmame correto! A recuperação
- Tratamento: SUSPENSÃO DA DROGA
pode ser LENTA!
MIOPATIA INDUZIDA POR ESTATINAS MIOPATIA VIRAL
É um efeito adverso clássico de prova, mas é raro! - MialGIA é extremamente comum nas infecções virais!
- Risco mais elevado, se:
(1) USO CONCOMITANTE DE MEDICAÇÕES QUE INIBEM A CYP3A4: E a mioSITE viral, ocorre quando?
ciclosporina, fibratos (genfibrozil), macrolídeos, itraconazol, inibidores - INFLUENZA, coxsackie, EBV, sarampo, CMV, covid-19...
de protease, amiodarona, fluoxetina... - Dor muscular intensa + FRAQUEZA PROXIMAL
(2) ESTATINAS COM MAIOR PODER MIOTÓXICO: SINVASTATINA E - Laboratório: AUMENTO IMPORTANTE DE CK
LOVASTATINA - ENMG: padrão MIOPÁTICO
Clínica: - Não há tratamento específico = AUTOLIMITADO!
- VARIÁVEL! Pode variar de assintomático, apenas mialgia, até
rabdomiólise. Por isso criaram um padrão de sintomas musculares: MIOPATIA BACTERIANA
- Via HEMATOGÊNICA OU CONTIGUIDADE
 SMRE 0: assintomático com aumento de CK
- S. AUREUS (principal), Streptococcus spp, E. coli, Yersinia spp...
 SMRE 1: mialgia tolerável
- Fatores predisponentes: IMUNODEFICIÊNCIA, TRAUMA, DROGAS
 SMRE 2: mialgia intolerável
INJETÁVEIS...
 SMRE 3: miopatia (fraqueza) moderada
 SMRE 4: miopatia grave
 SMRE 5: rabdomiólise
 SMRE 6: miopatia necrosante autoimune
MIOPATIA POR PARASITAS
- TRIQUINOSE: Trichinella spiralis (carne de porco mal cozida)
 MIOSITE INFLAMATÓRIA DIFUSA
 Tratamento com TIABENDAZOL +/- CORTICOIDE
3. Distrofias Musculares
Conceitos Gerais:
- DISTROFINOPATIAS (defeito da distrofina)
 Distrofia de DUCHENNE
 Distrofia de BECKER
Diagnóstico:
- CK MUITO ALTA (20-1000x normal). Com o tempo e "morte" do
músculo, vai reduzindo.
- ENMG: padrão MIOPÁTICO
Imagem: neurocare.com.br
- Biópsia: DEGENERAÇÃO E REGENERAÇÃO DE FIBRAS +
SÃO LIGADAS AO X
SUBSTITUIÇÃO POR GORDURA
- Doenças AUTOSSÔMICAS RECESSIVAS (ligadas ao X)
- CONFIRMAÇÃO: análise das DISTROFINAS MUSCULARES e/ou TESTE
- PRATICAMENTE EXCLUSIVA DO SEXO MASCULINO
GENÉTICO
DISTROFIA DE DUCHENNE
Ocorre em 30 para cada 100.000 nascidos vivos (XY) Tratamento:
Clínica: - NÃO TEM CURA.
- NORMAL AO NASCIMENTO - CORTICOIDE: retardar a progressão da doença.
- 2-3 anos: FRAQUEZA PROXIMAL PROGRESSIVA (MMII)  QUEDAS - Péssimo prognóstico. Óbito costuma ocorrer na 3ª década de vida
FREQUENTES, DIFICULDADE PARA CORRER E PULAR, SINAL DE por COMPLICAÇÕES DA MUSCULATURA CARDIOPULMONAR.
GOWERS ("levanta se escalando")
DISTROFIA DE BECKER
Ocorre em 3 para cada 100.000 nascidos vivos (XY)
"É UMA DISTROFIA DE DUCHENNE MAIS LENTA"

- NORMAL AO NASCIMENTO
- 5-15 anos: INÍCIO DOS SINTOMAS
- 30 anos: NECESSIDADE DE CADEIRA DE RODAS
4. Hipertermia Maligna
Condições Necessárias:
(1) PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA

- AUTOSSÔMICO DOMINANTE na maioria dos casos
- Mutação nos genes que controlam o cálcio intracelular.
(2) FATOR AMBIENTAL

- Exposição a anestésicos voláteis (HALOTANO) ou SUCCINILCOLINA
Clínica:
- CONTRAÇÃO MUSCULAR SUSTENTADA (TRISMO)
- HIPERTERMIA
- TAQUICARDIA/ARRITMIAS
- ACIDOSE MISTA (HIPERCAPNIA + ACIDOSE LÁTICA)
- PSEUDOHIPERTROFIA de panturrilhas (panturrilha aumenta de Diagnóstico:
volume por lipossubstituição) - É CLÍNICO!
- 12 anos: NECESSIDADE DE CADEIRA DE RODAS
Tratamento:
- Outros sintomas:
- Suspender o anestésico + medidas de suporte
 RETARDO MENTAL (MAIORIA)
- DANTROLENE SÓDICO
 CARDIOMIOPATIA DILATADA
 PSEUDO-OBSTRUÇÃO INTESTINAL

@ casalmedresumos Síndrome Epiléptica e Transt. do Neurodesenvolvimento (TDAH e Autismo)
1. Epilepsia NÃO ESQUEÇA!
“DOENÇA QUE CURSA COM PREDISPOSIÇÃO DURADOURA A DESENVOLVER Como iniciar?
CRISES EPILÉPTICAS → DESCARGAS ELÉTRICAS NEURONAIS EXCESSIVAS” - MONOTERAPIA EM DOSE BAIXA (com aumento
✓ 2 OU MAIS CRISES NÃO PROVOCADAS EM INTERVALO > 24H progressivo, se necessário)
✓ 1 CRISE NÃO PROVOCADA COM CHANCE DE RECORRÊNCIA > 60% Quando parar?
✓ CRISES EPILÉPTICAS DE REPETIÇÃO, MAS SEM RELAÇÃO COM - MAIS DE 2 ANOS SEM CRISE
HIPONATREMIA, DROGAS, ENCEFALITE, ETC.
Obs: o FENOBARBITAL causa muita alteração do comportamento, por
isso é droga de segunda/terceira linha, MAS, em crises no período
neonatal é a droga de escolha!
Agora vamos discutir as principais síndromes epilépticas!

GENERALIZADA FOCAL
Crise de Ausência
CLASSIFICAÇÃO (ILAE-2017): - Início: 3-12 anos, com pico entre 5-8 anos
- Também conhecida como “pequeno mal” ou “ausência infantil”
→ INÍCIO FOCAL (1 hemisfério):
- A criança “apaga” e depois volta
- Focal perceptiva (parcial simples): sem perda da consciência
- Baixo rendimento escolar/dificuldade de aprendizado
- Focal disperceptiva (parcial complexa): com perda de consciência
- Grande fator desencadeante: HIPERVENTILAÇÃO, PRIVAÇÃO DE
- Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral (generalização 2ª): com
SONO, ESTRESSE, HIPOGLICEMIA
perda de consciência
- Diagnóstico: EEG COM PONTA-ONDA DE 3HZ
→ INÍCIO GENERALIZADA (2 hemisférios): geralmente há perda de - Prognóstico: excelente
consciência - Tratamento: etossuximida, valproato, lamotrigina
- Motora: mioclônica, tônico-clônica, atônica... - NÃO USAR: carbamazepina, gabapentina, vigabatrina
- Não motora: ausência
Epilepsia Rolândica (Focal Benigna da Infância)
Etiologia: - É a MAIS COMUM DA INFÂNCIA!
→ Primária/Criptogênica: não foi evidenciada lesão estrutural - Faixa etária: 3-13 anos
→ Secundária a doenças/lesões prévias - Crise FOCAL PERCEPTIVA (movimentos de língua, lábio, bochecha...)
→ Possui DISTRIBUIÇÃO BIMODAL = CRIANÇA e IDOSO - EEG: complexos ponta-onda CENTRO-TEMPORAIS
✓ Neonatal: anóxia periparto, doenças congênitas - Prognóstico: bom. Muitas vezes autolimitada.
✓ 3 meses - 5 anos: convulsão febril, síndromes epilépticas - Tratamento: LEVETIRACETAM é a principal escolha
primárias
✓ 5 - 12 anos: genética (normalmente crises de bom prognóstico) Crise Mioclônica (Síndrome de Janz)
✓ Adultos: TCE, neurocisticercose, drogas, câncer, epilepsia do - Faixa etária: 13-20 anos
lobo temporal - CRISES MIOCLÔNICAS AO DESPERTAR
✓ Idoso: AVE, principalmente isquêmico (é o que + cai em prova), - Crise generalizada em que pode haver MANUTENÇÃO DA
câncer CONSCIÊNCIA, mesmo sendo uma crise generalizada.
- Gatilho: privação do sono
Diagnóstico: - EVOLUÇÃO FREQUENTE PARA TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA
- Anamnese: importante descartar pseudocrises - EEG: COMPLEXOS PONTA-ONDA DE 4-6HZ
- EEG: complexo PONTA ONDA - Tratamento: VALPROATO, lamotrigina
- RNM (!) ou TC: as indicações são = a partir de 18 anos ou crianças em - Carbamazepina e fenitoína NÃO!
casos de “anormalidades” na história neurológica pregressa. Em crianças
sem nenhum problema neurológico, não precisa imagem! Crise Atônica
- PERDA DO TÔNUS MUSCULAR de forma SÚBITA
Tratamento:
- Muito associada a quedas
- PRIMEIRO CONCEITO: NÃO COMEÇAR O TRATAMENTO POR CAUSA
- Pode ser deflagrada por sustos
DE UMA CRISE ÚNICA CRIPTOGÊNICA. INICIAR A PARTIR DA 2ª CRISE
OU DA 1ª CRISE COM LESÃO CEREBRAL Crise Tônico-Clônica
- “GRANDE MAL”
- SEGUNDO CONCEITO: COMEÇAR COM MONOTERAPIA EM DOSE
- COMEÇA TÔNICA (PACIENTE “DURO”) E
BAIXA E AUMENTAR PROGRESSIVAMENTE
DEPOIS FICA CLÔNICA (ABALOS
- TERCEIRO CONCEITO: NUNCA SUSPENDAR ABRUPTAMENTE. INICIAR CORPORAIS GENERALIZADOS)
DESMAME/RETIRADA APÓS 2 ANOS SEM CRISE. - Pode haver sialorreia, liberação
esfincteriana
- Tônico-clônica: VALPROATO, LAMOTRIGINA, levetiracetam
- Período pós-ictal: demora uns 30 minutos para o paciente voltar ao
- Focal: carbamazepina, oxcarbazepina, lamotrigina
normal (tempo de recuperação neuronal)
- Mioclônica/atônica: valproato, lamotrigina, topiramato
- Qualquer crise pode terminar como uma tônico clônica generalizada!
- Ausência: ETOSSUXIMIDA, valproato, lamotrigina
- Gestante: lamotrigina, carbamazepina. Evitar valproato → risco de PARALISIA DE TODD: hemiplegia ou hemiparesia que surge depois de uma
espinha bífida. crise epiléptica e que pode durar desde alguns minutos até alguns dias.
- Tabagista/Bupropiona: EVITAR ASSOCIAÇÃO COM DROGAS ANTI- Cuidado para não confundir com AVC!
EPILÉPTICAS! PREFERIR VARENICLINA.

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Epilepsia do Lobo Temporal Crise Febril
- Início: ~ 16 anos - CRISE MAIS COMUM DA INFÂNCIA!

“ESCLEROSE HIPOCAMPAL” OU “ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL” - 6 MESES ATÉ 5 ANOS
- SÍNDROME EPILÉPTICA MAIS COMUM NO ADULTO ETIOLOGIA DAS CRISES:
- FATOR DE RISCO: CONVULSÃO FEBRIL NA INFÂNCIA - OTITE MÉDIA AGUDA, AMIGDALITES, LARINGITES, EXANTEMA SÚBITO...
- CRISES FOCAIS DISPERCEPTIVAS (PARCIAIS COMPLEXAS) OBS: crises provocadas por meningites, encefalites, distúrbios
hidroeletrolíticos e glicêmicos ou intoxicação exógena NÃO SÃO
✓ As crises se caracterizam por ALTERAÇÃO NO
CONSIDERADOS CRISES FEBRIS.
COMPORTAMENTO (principal apresentação: “o paciente
desliga, congela, fica olhando para o nada”, mas também pode - CRISE TCG OU CLÔNICA DE CURTA DURAÇÃO (< 15 minutos)
haver agressividade, desinibição) - NÃO SE REPETE EM 24 HORAS
✓ Em 1/3 dos casos evolui para tonicoclônica generalizada - FEBRE ALTA E/OU QUE AUMENTA RAPIDAMENTE
- PODE SER PRECEDIDA COM AURAS, sensações de frio na barriga, - Pós-ictal marcado por alteração do nível de consciência, mas BREVE
paresias, paralisias (pessoa fica congelada), irritabilidade (região do - Se for diferente do citado acima: CRISE FEBRIL ATÍPICA
hipocampo). Geralmente tem liberação esfincteriana.
- Diagnóstico: CRISE FEBRIL ATÍPICA/COMPLEXA:
- Tipo FOCAL
✓ RNM: ESCLEROSE MESIAL TEMPORAL (HIPOCAMPO) - Duração MAIOR QUE 15 MINUTOS
✓ EEG: ATIVIDADE EPILEPTIFORME NO LOBO TEMPORAL - Pós-ictal DURADOURO ou com SINAL NEUROLÓGICO FOCAL
- RECORRÊNCIA em 24 horas
- O DIAGNÓSTICO É CLÍNICO!
- Punção lombar somente se: < 6 meses, suspeita de meningite, não
vacinados para haemofilos ou pneumococo entre 6-12 meses
(considerar), em tratamento com antibiótico
- Tratamento: suporte e acalmar pais. Diazepam, se crise
- Risco maior de epilepsia se: história familiar de epilepsia,
anormalidades do desenvolvimento neurológico, crise atípica, crise
com febre de duração < 24h
- Maior risco de recorrência (30-50%) se: < 1 ano, crise em febre baixa
(38-39º), crise com < 24h de febre, história familiar
Imagens: rb.org.br | Larissa Marques Santana e colaboradores OBS: segundo o Nelson, em casos de ANSIEDADE EXTREMA/PREOCUPAÇÃO
EXCESSIVA dos pais, é possível a prescrição de BENZODIAZEPÍNICO
- Tratamento: CARBAMAZEPINA é a principal escolha! PROFILÁTICO durante o episódio febril. Conduta de exceção!
- BOA RESPOSTA AO TRATAMENTO CIRÚRGICO
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Síndrome de West
> 5 MINUTOS OU > 2 CRISES SEM RECUPERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA
- MENORES DE 1 ANO (início aos 4-7 ENTRE ELAS
meses de vida) Tipos:
- Principal causa orgânica: anóxia - Status epilepticus CONVULSIVO (tônico-clônico)
neonatal - Status epilepticus NÃO CONVULSIVO (ausência, focal, confusão
- ESPASMOS (pescoço, tronco, membros) mental...)
+ RETARDO NO DESENVOLVIMENTO
Tratamento:
NEUROPSICOMOTOR
- NÃO SE ESQUECER DO BLS
- EEG: HIPSARRITMIA (ritmo bilateral e caótico, com ondas lentas, de
- 1º: GLICOSE 50% + TIAMINA IV (se não conhecer o caso. Pode fazer
alta voltagem, multifocais)
mesmo se não for a causa caso não saiba a história)
- Tratamento: ACTH (primeira opção), VIGABATRINA (segunda opção,
pode gerar problemas visuais no longo prazo) - 2º: DIAZEPAM IV (01 AMPOLA 10MG) OU RETAL OU MIDAZOLAM
IM OU LORAZEPAM IV (não tem no Brasil)
Síndrome de Lennox-Gastaut
Obs: não fazer Diazepam pela via IM! A absorção é errática!
- Mais comum em pré-escolares (2-10 anos) Obs: A DEPENDER DA LITERATURA, O BENZODIAZEPÍNICO PODE SER
- Pode ser consequência da síndrome de West ou não REPETIDO EM ATÉ 1-2X.
- QUALQUER CRISE + RETARDO NO DESENVOLVIMENTO MENTAL + Se não melhorar...
DISTÚRBIO COMPORTAMENTAL - 3º: FENITOÍNA (HIDANTAL) IV 20MG/KG na velocidade de 50MG/MIN
- EEG típico: espícula-onda de 1-2,5HZ (PODE REPETIR 1X, COM METADE DA DOSE). OPÇÕES: LEVETIRACETAM OU
- Tratamento: LAMOTRIGINA ÁCIDO VALPROICO
Se não melhorar...
- 4º: FENOBARBITAL IV 20MG/KG na velocidade de 50MG/MIN (EM
CRIANÇAS MENORES DE 4 SEMANAS, É A DROGA INICIAL. ATUALMENTE, OS
GUIDELENES TÊM “PULADO” ESSA ETAPA = DIANTE DA REFRATARIEDADE DA
FENITOÍNA, JÁ PASSAM PARA O PASSO ABAIXO.)
Se não melhorar...
- 5º: ANESTESIA COM MIDAZOLAM, PROPOFOL OU
PENTOBARBITAL/TIOPENTAL (paciente intubado)

2. Neurocisticercose 3. Transtornos do Neurodesenvolvimento
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IMPORTANTE! Transtorno do Espectro do Autismo (TEA)

PACIENTE JOVEM, SEM COMORBIDADES PRÉVIAS, COM HISTÓRIA DE
Aspectos Gerais:
CONVULSÃO = pensar em NEUROCISTICERCOSE! Vamos relembrar alguns
- Mais comum no SEXO MASCULINO
conceitos!
(3:1)
Conceitos:
- Componente genético envolvido
- Cisticerco: FORMA LARVÁRIA DA TAENIA SOLIUM
- Pode ocorrer de forma isolada ou
- A contaminação se dá pela INGESTÃO DO OVO (presente em saladas,
estar associado com SÍNDROMES
águas contaminadas).
GENÉTICAS (exemplos: síndrome de
- É ENDÊMICA NA REGIÃO SUDESTE
Down, esclerose tuberosa,
Neurocisticercose = “cérebro com cisticerco” neurofibromatose, etc)
- Associação com IDADE AVANÇADA dos pais
- Associação com PREMATURIDADE/BAIXO PESO AO NASCER
Critérios Diagnósticos (DSM-V Revisado):

Os 2 seguintes pilares devem estar presentes para fecharmos o diagnóstico de
TEA:
(1) DÉFICIT PERSISTENTE NA COMUNICAÇÃO E INTERAÇÃO SOCIAL

englobando TODOS os seguintes:
▪ Reciprocidade socioemocional; comportamentos
comunicativos não verbais; desenvolvimento, manutenção e
compreensão de relacionamentos.
(2) COMPORTAMENTOS E/OU INTERESSES REPETITIVOS OU

RESTRITOS englobando PELO MENOS 2 dos seguintes:
▪ Movimentos, uso de objetos ou fala
estereotipados/repetitivos; insistência/adesão em rotinas;
Clínica: interesses fixos anormais; hipo ou hiper-reatividade a
- VARIADA: pode acometer SENSIBILIDADE, GERAR ALTERAÇÃO DO estímulos sensoriais.
COMPORTAMENTO, FRAQUEZA, CEFALEIA (AUMENTO DA PIC),
Triagem:
HIDROCEFALIA...
- SBP: 18-24 meses (questionário M-CHAT R/F – validado para crianças
- Manifestação mais comum: CRISE CONVULSIVA
entre 16-30 meses)
Diagnóstico: ▪ Pontuação: 8-20 = ALTO RISCO (requer avaliação
- Testes imunológicos especializada)
- Líquor: EOSINOFILIA
Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH)
- Exame de imagem (TC/RNM de crânio T1 ou T2): LESÕES CÍSTICAS
COM O ESCÓLEX NO CENTRO
Em T1 o LCR é preto e em T2 o LCR é branco = a melhor forma de
identificar é através da RNM de crânio em T1!
Critérios Diagnósticos:
- Sintomas de DESATENÇÃO
- Sintomas de HIPERATIVIDADE-IMPULSIVIDADE
** Os sintomas devem estar presentes em 2 OU MAIS CONTEXTOS

(exemplo: escola E domicílio → não pode ser apenas um!)
Pode haver a formação de cicatrizes com múltiplas calcificações
** PREJUDICAM a qualidade do funcionamento social, acadêmico ou
cerebrais = nesse caso, a TC é o melhor método para visualizar.
ocupacional
Na infância, para não confundir com as calcificações de uma doença
congênita (toxoplasmose/CMV), se a prova te mostrar somente ‘epilepsia + Tratamento:
calcificações’, deve ser neurocisticercose! Se for doença congênita,
- Intervenções COMPORTAMENTAIS
geralmente outros achados mais sistêmicos estão presentes.
- METILFENIDATO (Ritalina/Venvanse) = psicoestimulante
Tratamento:
- Lesão em atividade (cistos): ALBENDAZOL (!) POR 8-28 DIAS +/-
PRAZIQUANTEL + CORTICOIDE (se > 2 lesões ou de localização importante,
como as que interrompem o fluxo liquórico). Se crise convulsiva: anti-
epiléptico.
- NÃO PRECISA TRATAR QUANDO JÁ ESTIVER COM CALCIFICAÇÃO
(trata somente a epilepsia)

@ casalmedresumos Cefaleias: Primárias, HIC, Tumores, Meningite, Abscesso e TVC
1. Cefaleias Tratamento:
ABORTIVO
 Primária:
- É comum a RECORRÊNCIA. “Surge porque - TRIPTANOS: escolha para crises moderadas-graves. São agonistas
surge” serotoninérgicos 5HT1 (exemplos: sumatriptano, rizatriptano)
- Exame físico NORMAL e diagnóstico Se HAS mal controlada ou coronariopatia = LASMIDITAN
CLÍNICO! - ANALGÉSICOS E AINE são opções para casos leves-moderados
 Secundária: (cuidado com o abuso de analgésicos = o limite máximo para
- Possui SINAIS DE ALARME. “Relação com tratamento de crise de enxaqueca é de 2 doses por semana)
distúrbios orgânicos” - METOCLOPRAMIDA (antagonista dopaminérgico de ação central)
- Indica-se EXAMES COMPLEMENTARES! nos casos de náuseas e vômitos
 INÍCIO APÓS 50-55 ANOS E nos casos refratários/falha terapêutica?
 PIOR CEFALEIA DA VIDA (provável HSA) - DEXAMETASONA: reduzir a recorrência (usar sempre em associação)
- CLORPROMAZINA (agonista dopaminérgico)
 INÍCIO SÚBITO (provável trauma ou origem vascular)
- Outros: LASMIDITAN (agonista serotoninérgico seletivo. Indicado para
 CARÁTER PROGRESSIVO (provável tumor, abscesso, hidrocefalia) cardiopatas, que apresentam risco com vasoconstrição periférica),
 SINAL NEUROLÓGICO FOCAL ANTAGONISTAS CGRP (rimegepant e ubrogepant  classes novas que
podem ser usadas no tratamento abortivo e também profilático).
 ACHADOS SISTÊMICOS (febre, petéquia, rigidez de nuca, etc)
PROFILÁTICO
 QUEDA E/OU TCE RECENTE (hematoma sub ou extradural)
- Se MAIS DE 3-4 CRISES POR MÊS!
 EDEMA DE PAPILA/VÔMITOS EM JATO (indica HIC)
Como?
CEFALEIAS PRIMÁRIAS - Betabloqueador (exemplos: ATENOLOL, PROPRANOLOL)
- Antidepressivos (exemplos: AMITRIPTILINA, VENLAFAXINA)
Enxaqueca (Migrânea) - Bloqueador do canal de cálcio de ação central (ex: FLUNARIZINA)
Conceitos: - Anticonvulsivantes (exemplos: VALPROATO, TOPIRAMATO)
- 2ª cefaleia primária mais comum - BCC: FLUNARIZINA
- “Cérebro hiperexcitável” - Antagonista do receptor CGRP: erenumabe, fremanezumabe,
- Mais comum em MULHERES e com RIMEGEPANT, atogepant
HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA Obs: se a princípio um medicamento não der certo, pode haver a
Fisiopatologia: associação entre duas classes distintas.
- Pouco esclarecida. SNC hiperexcitável com alterações em alguns Obs: a escolha da classe que será usada como profilaxia vai depender
neurotransmissores como SEROTONINA, DOPAMINA e PEPTÍDEO das comorbidades associadas! Individualizar! Exemplo:flunarizina,
RELACIONADO AO GENE DA CALCITONINA (CGRP). valproato e amitriptilina aumentam desejo por carboidrato. Então,
- Fatores desencadeantes: frio, estresse, atividade física, alimentação, em pacientes obesos, preferir topiramato.
privação de sono, jejum, etc.
Cefaleia Tensional
Clínica: Conceitos:
 PRÓDROMOS:
- É a cefaleia primária mais comum
- Sintomas PREMONITÓRIOS (60%): irritabilidade, falta de - Leve predomínio em mulheres
concentração... Clínica:
 AURA:  Características da dor:
- SINAL NEUROLÓGICO FOCAL: escotomas, parestesias, plegias, - OPRESSIVA (“em peso”, “em aperto”)
paresias... - BILATERAL
 “Enxaqueca CLÁSSICA” (20%): com aura - Leve-moderada e que não incapacita
 “Enxaqueca COMUM” (80%): sem aura - Dura de 30 minutos a 7 dias
- Desencadeante: estresse
 DOR: é de origem VASCULAR:  Sintomas associados:
- PULSÁTIL E LATEJANTE - Não é comum ter, mas se houver:
- Geralmente unilateral  Hiperestesia e hipertonia da musculatura pericraniana
- Piora com o movimento  Pode ocorrer foto ou fonofobia
- Forte e incapacitante Tratamento:
- Dura de 4-72 horas ABORTIVO
 SINTOMAS ASSOCIADOS: - ANALGÉSICOS E AINES

- NÁUSEAS E VÔMITOS (diagnóstico diferencial de dor abdominal PROFILÁTICO
recorrente principalmente em crianças) Quando? Mais de 15 dias de crises por mês por > 3 meses!
- FOTO E FONOFOBIA Como? AMITRIPTILINA 10MG AO DEITAR/NORTRIPTILINA
 PÓSDROMO
- Fase de “EXAUSTÃO”

Cefaleia em Salvas CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
Conceitos: AVE Hemorrágico

- Rara, porém mais comum em HOMENS DE MEIA-IDADE  HEMORRAGIA SUBARACNOIDE:
- Associada ao ETILISMO - Rompimento de aneurismas, malformação vascular congênita
- Cefaleia SÚBITA intensa (“pior da vida”) + Rebaixamento do nível de
consciência + Rigidez de nuca (depois de 24h)
- NÃO HÁ SINAL FOCAL!
 Cuidado com a exceção: se for aneurisma de artéria comunicante
posterior, pode haver déficit neurológico focal por compressão do
oculomotor, com ptose, midríase, desvio ocular, etc.
ATENÇÃO!
Imagem: K.C. Toverud
Clínica: CEFALEIA SENTINELA: ocorre dias a semanas antes da ruptura completa do
 CARACTERÍSTICAS DA DOR: aneurisma. Tem forte intensidade e pode ser acompanhada de náuseas e
- Dor “em facada” INSUPORTÁVEL vômitos. Representa um pequeno sangramento do aneurisma, sem
consequências catastróficas.
- Sempre UNILATERAL/PERIORBITÁRIA
- Dura de 15-180 minutos e ocorre 1-2x/dia  HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA:
- Caráter “em salvas”: “aparece, fica um período e some” - Cefaleia SÚBITA intensa + Rebaixamento do nível de consciência +
- NÃO TEM AURA! PRESENÇA DE SINAL FOCAL
Obs: o sinal focal mais comum é HEMIPLEGIA/PARESIA

 SINTOMAS AUTONÔMICOS: CONTRALATERAL, pois o local mais comum de sangramento é o
- HIPEREMIA CONJUNTIVAL, LACRIMEJAMENTO, CONGESTÃO NASAL, putamen, com consequente compressão da cápsula interna.
SUDORESE FACIAL, MIOSE, PTOSE E EDEMA PALPEBRAL
Arterite Temporal (de Células Gigantes)
Diagnóstico:
- Nos casos do primeiro episódio, como pode se assemelhar a uma - Vasculite de grande e médio calibre
cefaleia secundária, é importante a REALIZAÇÃO DE EXAMES - Acomete pacientes > 50 ANOS
COMPLEMENTARES (mesmo sendo uma cefaleia primária). - Está associada (40%) a POLIMIALGIA REUMÁTICA:
dor e rigidez de cinturas escapular e pélvica.
Tratamento: Clínica: sintomas Constitucionais: febre, fadiga, perda ponderal +
ABORTIVO
Cefaleia temporal + Claudicação de mandíbula (!) + Cegueira (+ temida)
- MÁSCARA DE OXIGÊNIO por 20-30 minutos, em paciente sentado e Diagnóstico: BIÓPSIA DE ARTÉRIA TEMPORAL (padrão ouro) | VHS:
com tronco fletido para frente, 7-10 L/min melhor marcador para atividade da doença | PCR elevado
- Opções: SUMATRIPTANO 6MG SC/INTRANASAL OU SUBCUTÂNEO, Tratamento: CORTICOIDE (excelente resposta)
Zolmitriptano intranasal
PROFILAXIA Hipertensão Intracraniana
Relembrando alguns conceitos...
- A PARTIR DA 1ª CRISE!
Fisiopatologia:
Como? - AUMENTO SUSTENTADO DA PIC > 20-22MMHG
- VERAPAMIL (escolha)  PRESSÃO DE PERFUSÃO CEREBRAL (PPC) = PAM – PIC
- Opções: valproato, prednisona (ciclo de 10 dias)  FENÔMENO DE AUTORREGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
CEREBRAL: funciona até uma PAM de 50-150mmHg. Fora desses
Hemicrania Paroxística valores, como em pacientes chocados, por exemplo, esse
mecanismo é perdido e, por isso, pode haver rebaixamento do nível
- SEMELHANTE A EM SALVAS, porém: de consciência.
 + COMUM EM MULHERES
 CRISE MAIS CURTA: 2-30 MINUTOS
 + CRISES NO DIA: 5X/DIA
- Tratamento com INDOMETACINA (crise e profilaxia)
- Opção: verapamil
SUNCT/SUNA
- SEMELHANTE A EM SALVAS, porém:

 CRISE AINDA MAIS CURTA (5-240 segundos)
 CRISES AINDA MAIS FREQUENTES (> 20x/dia)
 SUNA = predomínio de autonômicos | SUNCT = predomínio de
conjuntivite/lacrimejamento
CRISES EM SALVAS HEMICRANIA SUNCT/SUNA
DURAÇÃO 15-180 min 2-30 min 5-240 seg
FREQUÊNCIA 1-2x/dia > 5x/dia > 20x/dia

Diagnóstico Diferencial: Tumores do SNC
São responsáveis pela pressão intracraniana: parênquima (80%), líquor (10%) e
Tumor sólido mais comum em crianças!
sangue! Na hipertensão, algum deles é culpado. Podemos chegar em diferentes
hipóteses diagnósticas utilizando a CEFALEIA como parâmetro. Vamos entender! Clínica:
 CEFALEIA PROGRESSIVA: - SINAL FOCAL: a depender da localização,
PARÊNQUIMA: presença de sinal focal pode haver hemiparesia, sintomas
- Com sinais inflamatórios: ABSCESSO cerebelares, perda visual, etc
- Sem sinais inflamatórios: NEOPLASIA/TUMOR - HIC: cefaleia, tríade de Cushing, vômitos,
paralisia do VI par, rebaixamento do nível de
LÍQUOR: ausência de sinal focal
consciência, etc.
- HIDROCEFALIA/MENINGITE
- CRISES CONVULSIVAS: irritação de
 CEFALEIA SÚBITA: presença ou ausência de sinal focal neurônios corticais com descarga elétrica
SANGUE/OBSTRUÇÃO VENOSA: excessiva.
- Com sinal focal: HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA Diagnóstico:
- Sem sinal focal: HEMORRAGIA SUBARACNOIDE - RESSONÂNCIA COM GADOLÍNEO
- Com ou sem sinal focal: TROMBOSE VENOSA CENTRAL (aqui a cefaleia A tomografia, mesmo com contraste, apesar de poder ser o exame inicial, pode
também pode ser progressiva/arrastada) deixar passar alguns diagnósticos importantes.
Tratamento:
Clínica:
- CIRURGIA SEMPRE QUE POSSÍVEL.
- CEFALEIA, NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, PAPILEDEMA, ESTRABISMO
- QT/RT: alguns tumores respondem
CONVERGENTE (PARALISIA VI PAR)
- ANTICONVULSIVANTES: não há respaldo para profilaxia. Individualizar! O
neurocirurgião, entretanto, pode decidir deixar profilaticamente a depender da
cirurgia.
- CORTICOIDE, se EDEMA PERILESIONAL (exemplo: dexametasona 4mg de
6/6h)
- MEDIDAS PARA HIC: drenagem de líquor, elevação de cabeceira, etc
Tipos:
- BENIGNOS:
 MENINGIOMA: mais comum
 NEURINOMA DO ACÚSTICO (VIII PAR): surdez unilateral
 CRANIOFARINGIOMA: criança, supra selar, calcificação,
hemianopsia bitemporal (perde campos visuais laterais)
- VÔMITOS (podem ser em JATO)
- TRÍADE DE CUSHING: HIPERTENSÃO + BRADICARDIA + ARRITMIA MENINGIOMA NEUROMA CRANIOFARINGIOMA
“Tumor 1º + ACÚSTICO “1-3% dos tumores de
RESPIRATÓRIA
comum” “Schwanno SNC”
- SINTOMAS FOCAIS: se EFEITO DE MASSA ou HERNIAÇÃO CEREBRAL ma do VIII
par”
Tratamento: Epidemiologia Mulher de
e meia-idade, Idade média Principalmente
Associações radiação, de 50 anos, crianças, mas também
história neurofibrom acomete adultos
familiar atose tipo II
positiva
Hemianopsia
bitemporal, distúrbios
METAS: Sintomas Hipoacusia endócrinos
- PPC 60-70 Clínica lentamente do lado (hiperprolactinemia,
- PIC < 20 progressivos acometido hipogonadismo,
diabetes insipidus,
etc), déficit de
crescimento
Captante e Lesão
homogêneo, captante no Lesão suprasselar com
Neuroimagem “empurra” o ângulo calcificação, podendo
parênquima pontocerebe ter componente sólido
lar (“casca e cístico
de sorvete”)
Tratamento Cirúrgico, com alto potencial de cura
MENINGIOMA N. ACÚSTICO CRANIOFARINGIOMA
Mais detalhes sobre hipertensão intracraniana no material de terapia intensiva!
Imagens: rb.org.br

- MALIGNOS: Meningite Bacteriana Aguda
 ASTROCITOMA PILOCÍTICO JUVENIL*: criança, cerebelo, não capta Infecção purulenta das
contraste meninges e do espaço
 MEDULOBLASTOMA: criança, cerebelo, capta contraste subaracnoide
 GLIOBLASTOMA MULTIFORME: idoso, pior prognóstico Fisiopatologia:

- Colonização de VAS >
ASTROCITOMA GLIOBLASTOMA
invasão do SNC e LCR >
PILOCÍTICO MEDULOBLASTOMA MULTIFORME
JUVENIL inflamação > edema >
Epidemiologia Maligno HIC
e Associações Mais comum em crianças primário mais
comum, 50-60 - Sequela mais
anos Imagem: Mayo Clinic comum: surdez
Clínica Sintomas CEREBELARES: ataxia, disartria, Sintomas Etiologia:
dismetria subagudos
 Recém-nascidos:
(dias-semanas)
Neuroimagem Lesão cerebelar Lesão cerebelar Heretogênea, - STREPTOCOCOS DO GRUPO B (AGALACTIAE)
com realce captante com realce necrose, - E. COLI
parcial homogêneo hemorragia - LISTERIA (presente em quem ter algum grau de imunodeficiência,
Tratamento Prognóstico
principalmente nos EXTREMOS DE IDADE, como RN e IDOSOS)
Cirúrgico, com potencial de cura ruim, “controle
de dados”  1 mês – 3 meses:
ASTROCITOMA MEDULOBLASTOMA GLIOBLASTOMA - Anteriores + MENINGOCOCO + PNEUMOCOCO
 3 meses – 50-55 anos:
- 1º: PNEUMOCOCO
- 2º: MENINGOCOCO
Obs: Harrison e MS afirmam que o agente mais comum de todos é o
PNEUMOCOCO!
 Após TCE/fístula liquórica:

- Pensar principalmente em PNEUMOCOCO
 Pós-punção lombar:
Imagens: rb.org.br | radiopaedia
- Pensar em S. AUREUS E PSEUDOMONAS.
- METASTÁTICOS: Obs: se idoso, acrescentar LISTERIA!
 Os tumores metastáticos de SNC são mais comuns que os
primários, sejam eles benignos ou malignos Clínica:
 CEREBRAL: primário mais comum é de PULMÃO - Tríade clássica: FEBRE + RIGIDEZ DE NUCA + CEFALEIA
 MENÍNGEA: primário mais comum é de MAMA - Manifestações de HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
 TUMOR COM MAIOR RISCO DE ENVIAR METÁSTASE PARA O SNC: - HIPONATREMIA (SIADH), CRISE CONVULSIVA
MELANOMA - RASH/PETÉQUIAS/PÚRPURAS (mais comuns na meningococcemia)
 NEUROIMAGEM: MÚLTIPLAS lesões na junção da substância
branca e cinzenta. Eventualmente pode ser uma única lesão. ATENÇÃO! MENINGITE ≠ MENINGOENCEFALITE!
OUTROS TUMORES – “PALAVRAS-CHAVE” MeningoENCEFALITE = meningite + encefalite (parênquima)
OLIGODENDROGLIOMA: deleção 1p/19q, crescimento lento, capta  Evolui com déficit focal, convulsões...
pouco contraste, citoplasma em “ovo frito”, prognóstico razoável
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC: associação com EBV e OUTRAS POSSIBILIDADES MENOS COMUNS...
imunodepressão grave, captação anelar de contraste (lembra - DESTRUIÇÃO HEMORRÁGICA DAS ADRENAIS (síndrome de
neurotoxoplasmose) WATERHOUSE-FRIDERICHSEN = pode ser causada por sepse por
EPENDIOMA: associação com esclerose tuberosa, Turcot e MENINGOCOCO ou por PSEUDOMONAS em crianças) e CHOQUE
neurofibromatose tipo I, massa bem delimitada em crianças e adultos jovens
- Dependendo do grau de comprometimento encefálico, pode haver
HEMANGIOBLASTOMAS: associação com síndrome de von Hippel-
PARALISIAS, TREMORES, TRANSTORNOS PUPILARES, HIPOACUSIA,
Lindau, podem produzir eritropoetina e causar policitemia
PTOSE E NISTAGMO.
- A PARALISIA DO VII PAR e a OFTALMOPLEGIA costumam estar mais
associadas a meningite pneumocócica.
E A NEURALGIA DO TRIGÊMIO? Episódios PAROXÍSTICOS e
- COLEÇÃO SUBDURAL (maior relação com meningite pneumocócica)
RECORRENTES de DOR FACIAL UNILATERAL na distribuição de uma ou
mais divisões do nervo trigêmeo, sem irradiação, com duração menor de 1
Exame Físico:
segundo até 2 minutos, alta intensidade, aguda do tipo
- BRUDZINSKI E KERNIG
“CHOQUE/FISGADA/FACADA”, que pode ser precipitada por estímulo
inócuo no território trigeminal afetado. O tratamento geralmente é feito com
Obs: em Laségue, se referir dor dos
CARBAMAZEPINA. OPÇÕES: BACLOFENO, LAMOTRIGINA,
DOIS LADOS, é sinal de meningite!
GABAPENTINA, FENITOÍNA, AMITRIPTILINA, PIMOZIDA.
Imagem: Sanar Flix

Diagnóstico: ANTIBIÓTICO EMPÍRICO!
- HEMOCULTURA (90%) - RN até 2-3 meses: CEFOTAXIMA + AMPICILINA
- PUNÇÃO LOMBAR PARA EXAME DO LCR* - 2-3 meses até 55 anos: CEFTRIAXONE ± VANCOMICINA (na suspeita
de pneumococo resistente = mais comum nos EUA)
(*) Em casos de IMUNODEPRIMIDOS, CÂNCER, PAPILEDEMA,
- > 55 anos ou comorbidade: CEFTRIAXONE + AMPICILINA ±
ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
VANCOMICINA
ou HISTÓRIA DE TCE PRÉVIO = FAZER NEUROIMAGEM ANTES DA
PUNÇÃO CULTURA POSITIVA PARA PNEUMOCOCO:
- Sensível a penicilina? PENICILINA CRISTALINA
E se demorar? - Resistência intermediária? CEFALOSPORINA DE 3ª
NUNCA ATRASAR O INÍCIO DO ATB! - Resistência elevada? CEFALOSPORINA DE 3ª + VANCOMICINA
Em lactentes... E o corticoide?
- Pode puncionar mesmo com sinais de HIC (fontanela aberta) - Fazer 20 minutos antes do ATB (útil para prevenção de sequelas)
Como está o líquor na meningite bacteriana? - Benefício para HAEMOPHILUS E PNEUMOCOCO. Pouco benefício
para meningococo.
- Pressão de abertura: > 18cmH20 (avaliada pelo raquimanômetro) - Haemophilus é a que mais deixa sequelas e a mais comum delas é a
SURDEZ.
- Células (normal: até 4/mm3): aumento de POLIMORFONUCLEARES (>
E o isolamento?
500 céls/mm3)
- Fazer isolamento RESPIRATÓRIO (para gotículas/usar máscara
- Proteínas (normal: até 30mg/dl): AUMENTADA (> 45mg/dl) cirúrgica) nas PRIMEIRAS 24 HORAS DO TRATAMENTO.
- Glicose (normal: 2/3 da glicose sérica): DIMINUÍDA (< 40mg/dl) - Só para HAEMOPHILUS E MENINGOCOCO (agentes que precisam de
quimioprofilaxia)
- Bacterioscopia: positiva em > 60% dos casos
Quimioprofilaxia:
- Cultura: positiva em > 80% dos casos  Doença meningocócica:
Para quem?
 Pneumocuco: diplococo gram positivo - Familiares, contatos íntimos, profissionais de saúde de entraram em
 Meningococo (Neisseria): diplococo gram negativo contato com secreção de via aérea (ex: IOT/fundo de olho sem
 Haemophilus: cocobacilo gram negativo proteção)
 Listeria: cocobacilo gram positivo Como?
 S. aureus: cocos gram positivos em cachos - RIFAMPCINA 600MG/DOSE (10mg/kg/dose) 12/12 HORAS POR 2
DIAS
- Alternativas: ceftriaxone (grávida*), ciprofloxacino, azitromicina
(*) Isso vale para os EUA! No Brasil, geralmente se utiliza a rifampcina mesmo!
 Haemophilus:
Para quem?
- Todos os contatos, desde que haja uma criança com menos de 4 anos
além do caso índice e não vacinada ou imunodeprimido; criança
imunodeprimida; creches com > 2 casos (até 60 dias).
Como?
- RIFAMPCINA 600MG 1X/DIA (20mg/kg/dose) POR 4 DIAS
ATENÇÃO!
Imagem: researchgate.net Se não realizar o tratamento com CEFTRIAXONE (exemplo: penicilina
para meningococo), você cura a meningite, mas não erradica o agente
da orofaringe! Então, NOS CASOS DA NÃO REALIZAÇÃO DO
TRATAMENTO PARA HAEMOPHILUS OU MENINGOCOCO, VOCÊ DEVE
REALIZAR A QUIMIOPROFILAXIA PARA O PRÓPRIO PACIENTE!
Como diferenciar com os outros agentes?
Meningoencefalite Herpética
 Aumento de PNM e GLICOSE BAIXA: BACTERIANA
Etiologia:
 Aumento de LINFOMONO e GLICOSE BAIXA: FUNGO (geralmente HIV
- Herpes simples tipo 1 – HSV1
+ por criptococose) ou TB
Clínica:
 Aumento de LINFOMONO e GLICOSE NORMAL: VIRAL (meningite - Clínica da meningite +
mais comum da prática médica/causada principalmente por - ALTERAÇÃO DO COMPORTAMENTO
enterovírus) ou ASSÉPTICA - Sinal focal
Tratamento: Diagnóstico:
ATENÇÃO! É uma emergência infecciosa e o tempo porta-ATB deve ser de no - Líquor: padrão viral
máximo 60 minutos! - Imagem: acometimento do LOBO TEMPORAL
Tratamento:
- ACICLOVIR
- Letalidade: 20-30%

Trombose Venosa Cerebral Abscesso Cerebral
Conceitos: Definição:
- Também chamada de trombose de seios venosos - Processo supurativo infeccioso no
- Mais comum em MULHERES (3:1) parênquima cerebral envolvido por uma
cápsula vascularizada.
Principais Etiologias:
- IMUNOCOMPETENTES: ESTREPTOCOCOS (40%) > ANAERÓBIOS (30%) >
ENTEROBACTÉRIAS > S. AUREUS  principalmente BACTÉRIAS!
- IMUNOCOMPROMETIDOS: NOCARDIA, TOXOPLASMA, ASPERGILLUS,
CANDICA, CRIPTOCOCO...  maioria NÃO BACTERIANA!
Abscesso Bacteriano
COMO AS BACTÉRIAS CHEGAM NO CÉREBRO?
(1) FOCO SUPURATIVO (exemplo: sinusite, mastoidite, meningite)
(2) TCE OU NEUROCIRURGIA
Fatores de Risco: (3) DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA (pneumonia, empiema...)
- TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS (ex: SAF, fator V de Leiden) (4) CRIPTOGÊNICO (não se sabe o foco, mas geralmente está associado a
- ANTICONCEPCIONAIS infecções dentárias)
- GESTAÇÃO Localização:
- Outros: obesidade, malignidades, infecções, TCE - FRONTAL/FRONTOPARIETAL (+ comum): pensar em sinusite ou infecção
Quadro Clínico: dentária
- CEFALEIA (sintoma mais comum). Duração variável: pode ser aguda ou - TEMPORAL E CEREBELAR: pensar em otite média e mastoidite
arrastada. - PARIETAL E FRONTAL POSTERIOR: pensar em via hematogênica
- HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: papiledema, borramento visual Quadro Clínico:
- CONVULSÃO - TRÍADE CLÁSSICA (presente na minoria dos casos): FEBRE + CEFALEIA +
- DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL: hemiparesia, afasia DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
- OUTROS POSSÍVEIS:
Diagnóstico:  CRISE CONVULSIVA
- NEUROIMAGEM!  VÔMITOS
 ANGIORM VENOSA CEREBRAL  REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
 Opção: angioTC venosa cerebral Diagnóstico:
 SINAL DO DELTA VAZIO  realce de contraste no seio sagital - NEUROIMAGEM (TC/RNM)
superior
 SINAL DO CORDÃO  ingurgitamento do seio venoso
 LESÕES ISQUÊMICAS OU HEMORRÁGICAS
INTRAPARENQUIMATOSAS  podem ocorrer
simultaneamente
Imagem: lecturio.com
SINAL DO DELTA VAZIO
- LABORATÓRIO: leucocitose, ↑PCR/VHS, hiponatremia (SIADH)
- PUNÇÃO LOMBAR: antes de excluir massa, papiledema, déficit
neurológico focal... NÃO! Risco de herniação!
Tratamento:
(1) DRENAGEM estereotáxica (escolha) ou cirúrgica
- HARRISON: se abscesso < 2-3cm e paciente oligossintomático, não
precisa drenar
SINAL DO CORDÃO
(2) ANTIBIÓTICO por 6-8 SEMANAS
- Não esperar culturas para iniciar!
- Qual? Depende da etiologia!
(3) ANTICONVULSIVANTES por PELO MENOS 3 MESES (definir a
continuidade após eletroencefalograma) +
(4) DEXAMETASONA (4-10mg 6/6h), SE EDEMA CEREBRAL
(5) ACOMPANHAMENTO COM TC/RNM a CADA 15-30 DIAS
Imagens: rb.org.br Tuberculoma
Tratamento:
- Conceito importante: NÃO estão
- Fase AGUDA: HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR em dose plena
associados a IMUNOSSUPRESSÃO!
 Exemplo: enoxaparina 1mg/kg 12/12h SC
- Clínica: semelhante ao abscesso
 Sangramento NÃO contraindica
bacteriano
- Após a ALTA: ANTICOAGULANTE ORAL DIRETO OU WARFARINA
- Diagnóstico: NEUROIMAGEM (região
 Se fator de risco transitório: 3-6 meses
central com ponto de CALCIFICAÇÃO) +
 Sem fator de risco identificado: 6-12 meses
BIÓPSIA ESTEREOTÁXICA
 Trombofilia/recorrência: uso permanente Imagem: anatpat.unicamp.br - Tratamento: RIPE 12 meses

@ casalmedresumos Síndromes do Compartimentos Renais e Amiloidose
1. Abordagem da Hematúria – Uma Introdução Diagnóstico:
Se essas 4 perguntas forem respondidas, é GNPE!
Conceitos:
- > 2-5 hemácias por campo de grande aumento 1) Houve faringite ou piodermite recente?
- Também cursam com "avermelhamento" da urina: 2) O período de incubação é compatível?
mioglobinúria (rabdomiólise), hemoglobinúria (hemólise
intravascular), porfiria, pigmentos (beterraba, 3) A infecção foi realmente estreptocócica?
drogas/pyridium)  SOLICITAR ASLO (melhor para faringoamigdalite) e ANTI-DNAASE
Abordagem: B (melhor para infecção cutânea).
- Exame simples de urina  Faringe: ANTI-DNASE B (75%) e ASLO (80-90%)
- Análise da morfologia: GLOMERULAR (DISMÓRFICA) x
 Pele: ANTI-DNASE B (60-70%) e ASLO (50%)
NÃO-GLOMERULAR
 Não necessariamente estes marcadores (ASLO e
Avaliação Complementar:
ANTIDNASEB) positivam. Podem estar negativas.
- GLOMERULAR: + BIÓPSIA RENAL (para ter certeza, só com
biópsia)  NÃO SE FAZ SWAB DA OROFARINGE E CULTURA! Não tem sentido!
- NÃO GLOMERULAR: + CISTOSCOPIA, UROGRAFIA, TC A “sequela” já houve!
(para ver ureter, etc) 4) Houve queda transitória de C3 e CH50 (complemento)?
INDICAÇÕES DE BIÓPSIA RENAL
PORTANTO... PERCEBA QUE HEMATÚRIA **DISMÓRFICA** = DOENÇA DE
GLOMÉRULO! - > 4 semanas: HEMATÚRIA MACROSCÓPICA, HAS, PROTEINÚRIA
NEFRÓTICA, FUNÇÃO RENAL ALTERADA
2. Síndromes Glomerulares - > 8 semanas: COMPLEMENTO BAIXO
Síndrome Nefrítica - Independente do tempo: EVIDÊNCIA DE DOENÇA SISTÊMICA
(prostração, artrite, pneumonite, etc)
Definição:
- Mesma coisa que “GLOMERULITE” ou Quais os achados na microscopia óptica?
GNDA (glomerulonefrite difusa aguda) - Glomerulonefrite PROLIFERATIVA DIFUSA (achado inespecífico, que
também pode estar presente em outras doenças, como LES)
- Sequência: INFLAMAÇÃO > OLIGÚRIA
E na microscopia eletrônica?
> CONGESTÃO
- GIBA (HUMPS/CORCOVAS) SUBEPITELIAIS (específico de GNPE)
- Tétrade Clínica: HEMATÚRIA Tratamento:
(dismorfismo eritrocitário) + HAS - REPOUSO RELATIVO + RESTRIÇÃO HIDROSSALINA
(hipervolêmica) + EDEMA (decorrente da oligúria) + OLIGÚRIA (por redução - FUROSEMIDA > VASODILATADORES (hidralazina, antagonista de cálcio,
da filtração glomerular) IECA)
- DIÁLISE (se necessário)
- Outros achados: piúria, CILINDROS HEMÁTICOS ou piocitários,
PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA (150mg-3,5g/24h), ELEVAÇÃO DE Fazemos antibiótico?
UREIA E CREATININA (se oligúria prolongada) - SIM! PENICILINA G BENZATINA/MACROLÍDEO
A princípio, não faz sentido fazer, pois se trata de uma doença imune, e não
Obs: os cilindros piocitários (ou leucocitários) podem aparecer na síndrome
infecciosa. O ATB não previne GNPE, não evita formas graves de GNPE, não
nefrítica, mas são muito mais característicos de nefrite intersticial.
altera o curso clínico da doença, mas ERRADICA AS CEPAS NEFRITOGÊNICAS E
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) EVITA A TRANSMISSÃO.
Conceitos: Alterações Urinárias Assintomáticas

- Sequela de cepas nefritogênicas de Streptococos beta hemolítico do NEFROPATIA POR IGA (DOENÇA DE BERGER)
grupo A (PYOGENES) através de uma FARINGOAMIGDALITE ou Conceitos:
PIODERMITE - Glomerulopatia
 Faringoamigdalite: período de incubação de 1-3 primária mais comum
semanas/surge em temperaturas mais baixas do mundo
 Piodermite: período de incubação de 2-6 semanas/surge em - Depósitos de IgA no
temperaturas mais altas MESÂNGIO dos
glomérulos
Quadro Clínico:
Quadro Clínico:
- Típico em CRIANÇAS
- Típico em ASIÁTICOS, 10-40 ANOS, LOGO APÓS INFECÇÃO (ou seja,
DE 5-12 ANOS. Ótimo
NÃO HÁ PERÍODO DE INCUBAÇÃO (“SÍNDROME SINFARINGÍTICA”) ou
prognóstico.
SITUAÇÕES DE ESTRESSE. Pode se apresentar das seguintes formas:
- SÍNDROME NEFRÍTICA
PURA (HAS + OLIGÚRIA  HEMATÚRIA MACROSCÓPICA INTERMITENTE (50%).
+ EDEMA) Hematúria > nada > hematúria
Evolução Esperada:  HEMATÚRIA MICROSCÓPICA PERSISTENTE (40%).
- Oligúria: até 7 dias Descoberta ocasionalmente
- QUEDA DO COMPLEMENTO (principalmente C3): até 8 semanas  SÍNDROME NEFRÍTICA (10%). Cai muito em prova, mas não há
período de incubação e pode ser deflagrada por fator não
- Hematúria microscópica: até 1-2 anos
estreptocócico. A melhor forma de diferenciar é através do
- Proteinúria leve: 2-5 anos
complemento! Aqui, O COMPLEMENTO NÃO É CONSUMIDO!

Diagnóstico: Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva (GNRP)
- ELEVAÇÃO DE IGA SÉRICA + DEPÓSITOS CUTÂNEOS DE IGA NA PELE Conceitos:
- O diagnóstico de certeza só é dado com biópsia. - Lesão glomerular com
Indicações de Biópsia: perda da função renal
- PROTEINÚRIA > 1G/DIA, HAS (exemplo: síndrome nefrítica), em DIAS A MESES
INSUFICIÊNCIA RENAL - Biópsia = CRESCENTES
Tratamento: em mais de 50% dos
 Maioria: conservador glomérulos
- Se proteinúria > 1g/dl ou HAS: IECA
Imagem: anatpat.unicamp.br
- Estatina, ômega-3 são medidas que ainda estão em estudo
 Casos graves (azotemia): CORTICOIDE ± CICLOFOSFAMIDA Quadro Clínico:
- OLIGÚRIA + SÍNDROME URÊMICA (encefalopatia, pericardite,
ATENÇÃO! sangramento urêmico...)
Se:
 QUADRO RENAL IGUAL AO DE BERGER +
 MANCHAS PURPÚRICAS PALPÁVEIS
 POLIARTRALGIA
Tipos:
 DOR ABDOMINAL
A hipótese diagnóstica é PÚRPURA DE HENOCH- TIPO 1 (10%): ANTICORPOS ANTI-MB
SCHONLEIN.  Imunofluorescência (IF): PADRÃO LINEAR
Ilustração: Jorge Muniz
 Principal exemplo: DOENÇA DE GOODPASTURE
MAL DE ALPORT
Conceitos:  SÍNDROME PULMÃO-RIM: HEMOPTISE + GLOMERULONEFRITE
- Também conhecida como “NEFRITE HEREDITÁRIA”. É uma causa RARA (mas RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
de prognóstico reservado) de HEMATÚRIA ASSINTOMÁTICA EM CRIANÇAS.  COMPLEMENTO: NORMAL
Patogênese:
 Tratamento: CORTICOIDE +/- CICLOFOSFAMIDA;
- É uma doença de caráter GENÉTICO. O defeito básico está na cadeia alfa-5 do
PLASMAFÉRESE NA FASE AGUDA
COLÁGENO TIPO IV. É muito comum HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA!
 HERANÇA LIGADA AO X (50-70%)  por isso, é mais comum em TIPO 2 (45%): IMUNOCOMPLEXOS
MENINOS.
 Imunofluorescência: PADRÃO GRANULAR (pensar em LES)
 HERANÇA AUTOSSÔMICA DOMINANTE (20-30%)
 HERANÇA AUTOSSÔMICA RECESSIVA (10-15%)  COMPLEMENTO: BAIXO
Quadro Clínico:  Exemplos: lúpus, GNPE, Berger
- Trata-se de um
distúrbio genético
TIPO 3 (45%): COMPLEXOS IMUNES/PAUCIMUNES
multissistêmico,  Imunofluorescência: POUCO VISÍVEL/SEM DEPÓSITOS
caracterizado por
SURDEZ NEUROSSENSORIAL, ANORMALIDADES  COMPLEMENTO: NORMAL
OFTALMOLÓGICAS (achado patognomônico presente em 25% dos casos:  Exemplos: vasculites ANCA +
LENTICONE ANTERIOR), HEMATÚRIA glomerular e INSUFICIÊNCIA
RENAL progressiva. O COMPLEMENTO NA SÍNDROME NEFRÍTICA
Imagem: slidetodoc.com
Diagnóstico:
GNPE – ↓
- TESTE GENÉTICO +/- BIÓPSIA
Tratamento: INFECÇÃO, SEM GNPE – ↓
- IECA + SUPORTE
GLOMERULONEFRITE POR LÚPUS – ↓
HEMATÚRIA GLOMERULAR BENIGNA
DOENÇA DE BERGER – NORMAL
- A hematúria benigna é, na verdade, uma
doença glomerular, de ORIGEM FAMILIAR OU GOODPASTURE – NORMAL
ESPORÁDICA, também conhecida como VASCULITES – NORMAL
“DOENÇADO ADELGAÇAMENTO DA
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR”
Trombose Glomerular e SHU
- Quando familiar, apresenta uma herança
autossômica dominante. É tão comum quanto - SHU (SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA): HEMÓLISE
a doença de Berger. A BIÓPSIA RENAL (ESQUIZÓCITOS) + UREMIA + PLAQUETOPENIA
COSTUMA SER NORMAL pela microscopia - Surge após infecção por E. COLI (O157H7)
óptica e de imunofluorescência, mas a - Típica de CRIANÇAS DE 2-4 ANOS
microscopia eletrônica revela uma REDUÇÃO DA ESPESSURA DA - Tratamento de SUPORTE! Não fazer antibiótico! A doença é
MEMBRANA BASAL (MBG DELGADA). autolimitada!
- É GERALMENTE DIAGNOSTICADA POR EXAMES DE ROTINA (SEDIMENTO
URINÁRIO) em crianças ou adolescentes. Além da hematúria microscópica
glomerular (dismórfica), pode haver proteinúria de leve intensidade.
O prognóstico é ótimo, e a biópsia renal não costuma estar indicada. O médico
deve APENAS ORIENTAR O PACIENTE QUANTO AO SEU CARÁTER BENIGNO.

Síndrome Nefrótica FORMAS DE SÍNDROME NEFRÓTICA
Marcas: LESÃO MÍNIMA

- EPIDEMIOLOGIA: típica de CRIANÇAS (1-10 anos)
(1) PROTEINÚRIA > 3-3,5g/dia
- ACHADO HISTOLÓGICO: FUSÃO E RETRAÇÃO DOS PROCESSOS
(criança: > 50mg/kg/dia)
PODOCITÁRIOS
PROTEÍNAS PERDIDAS E SUAS - CLÍNICA: tendência a melhora espontânea: “PROTEINÚRIA > NADA >
CONSEQUÊNCIAS... PROTEINÚRIA”
- ALBUMINA: EDEMA* por - PRINCIPAIS ASSOCIAÇÕES: AINES E LINFOMA DE HODGKIN
redução da pressão oncótica - DIAGNÓSTICO: CLÍNICO! É tão típica que DISPENSA BIÓPSIA (fazer
apenas se dúvida diagnóstica)
- ANTITROMBINA III: TROMBOSE
- COMPLICAÇÕES: Pode complicar com PERITONITE POR
- IMUNOGLOBULINAS (principalmente IgG): susceptível a PNEUMOCOCO
INFECÇÕES POR GERMES ENCAPSULADOS (principalmente - COMPLEMENTO: NÃO CONSOME COMPLEMENTO
pneumococo) - TRATAMENTO: SUPORTE + CORTICOIDE (RESPOSTA DRAMÁTICA)
- TRANSFERRINA: ANEMIA resistente a reposição de ferro  Única que responde bem!
 Prednisona 1mg/kg/dia por 8 semanas
(2) EDEMA:  SE REMISSÃO: desmamar por completo
 6 meses de tratamento
- MATINAL/PERI-ORBITÁRIO com
 PROTEINÚRIA: controle com IECA
tendência à hipovolemia = evitar diuréticos
(pode usar, mas caso isso seja feito, que seja  EDEMA: uso CAUTELOSO de diurético
com cautela) GEFS
- É COMUM A ANASARCA - EPIDEMIOLOGIA: principal causa em ADULTOS (principalmente em
Imagem: sbp.com.br
negros)
- ACHADO HISTOPATOLÓGICO: COMPROMETIMENTO DE < 50% DOS
(3) LIPIDÚRIA E HIPERLIPIDEMIA: GLOMÉRULOS, em partes
- Ocorrem pela perda de lipoproteínas e - CLÍNICA: mais comum em ADULTOS (principalmente NEGROS)
pelo aumento compensatório da síntese - ASSOCIAÇÕES: DIVERSAS (exemplos: obesidade, HAS, anemia
hepática falciforme, heroína, etc)
- CILINDROS GRAXOS - DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA
- Risco maior de ATEROGÊNESE SE NÃO É HODGKIN, AINES, NEOPLASIA OCULTA, HEPATITE B, CAPTOPRIL,
ACELERADA/DISLIPIDEMIA SAIS DE OURO, D-PENICILAMINA OU HEPATITE C: É GEFS
- COMPLEMENTO: NÃO HÁ CONSOME COMPLEMENTO
Quadro Clínico: - TRATAMENTO: corticoide (resposta menor do que na lesão mínima)
EDEMA + HIPOALBUMINEMIA + “COMPLICAÇÕES” - COMPLICA COM: depende da causa
 INFECÇÕES: principalmente pneumocócica (principal infecção: PBE) GN PROLIFERATIVA MESANGIAL

 ATEROGÊNESE ACELERADA E DOENÇA CARDIOVASCULAR: pela - Pode cursar com HEMATÚRIA. Não costuma cair em prova.
hiperlipidemia NEFROPATIA MEMBRANOSA
 ANEMIA FERROPRIVA REFRATÁRIA: pela perda urinária de - EPIDEMIOLOGIA: 2ª causa mais comum em adultos
transferrina - CLÍNICA: mais comum em ADULTOS (principalmente BRANCOS)
 REDUÇÃO DE T4 TOTAL, CÁLCIO - ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIA OCULTA/SÓLIDA (EX: MAMA/CÓLON),
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (↓AT3, PTN C e S): pode acontecer HEPATITE B, CAPTOPRIL, SAIS DE OURO E D-PENICILAMINA
em VEIA RENAL* - PODE SER O SINAL INICIAL DO LES
(*) TROMBOSE DE VEIA RENAL - PODE COMPLICAR COM TROMBOSE DE VEIA RENAL
- ACHADO HISTOLÓGICO: ESPESSAMENTO DA MEMBRANA BASAL
- Clínica: DOR LOMBAR, HEMATÚRIA, PIORA DA PROTEINÚRIA,
- COMPLEMENTO: NÃO CONSOME COMPLEMENTO.
AUMENTO DE UREIA E CREATININA
- RELAÇÃO COM O ANTICORPO ANTI-PLA2R (antireceptor da fosfolipase
- Em homem: VARICOCELE SÚBITA À ESQUERDA A2) = presente em 70-80% dos casos na forma primária
- Causas: CA RENAL, SÍNDROME NEFRÓTICA (membranosa e - TRATAMENTO: suporte (ou corticoide em casos graves).
mesangiocapilar) OU AMILOIDOSE GN MESANGIOCAPILAR OU MEMBRANOPROLIFERATIVA
- Conduta: Diante da suspeita, pedir DOPPLER e, se quiser ou precisar, - EPIDEMIOLOGIA: Mais comum em CRIANÇA/ADULTO JOVEM
acrescentar angioTC ou angioRNM - ACHADO HISTOLÓGICO: EXPANSÃO MESANGIAL E DUPLO CONTORNO
- CLÍNICA: importante DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM GNPE (pode
- Tratamento: ANTICOAGULAÇÃO
levar à hematúria, estar associada à infecção estreptocócica e
Voltando a falar de síndrome nefrótica... consome complemento), mas aqui há PROTEINÚRIA NEFRÓTICA e o
Etiologia: COMPLEMENTO É CONSUMIDO POR MAIS DE 8 SEMANAS
- IDIOPÁTICA/PRIMÁRIA: lesão mínima, GEFS, membranosa, - ASSOCIAÇÃO COM HEPATITE C
membranoproliferativa... - TRATAMENTO: depende da causa | corticoide, antiviral
- SECUNDÁRIA: DM, HAS, LES, HIV, AMILOIDOSE... - PODE COMPLICAR COM TROMBOSE DE VEIA RENAL
- COMPLEMENTO: CONSOME COMPLEMENTO por mais de 8 semanas
ATENÇÃO! SÍNDROME NEFRÓTICA = SINÔNIMO DE BIÓPSIA RENAL!
(ÚNICA)
As duas únicas exceções são: lesão mínima em crianças e DM.

3. Doenças Tubulointersticiais Nefrite Intersticial Crônica
- Principal função túbulo- Conceitos:
intersticial: REABSORÇÃO - Processo inflamatório crônico > FIBROSE > PERDA DA FUNÇÃO
 Doenças glomerulares: TUBULAR
hematúria dismórfica ou “Inflamação arrastada que evolui para fibrose e atrofia dos túbulos”
proteínas > 3,5g/24 horas Causas:
 Doenças túbulo- - EVOLUÇÃO DA NIA
intersticiais: DISTÚRBIOS - GOTA (ácido úrico se deposita no interstício renal)
HIDROELETROLÍTICOS E - INTOXICAÇÃO POR CHUMBO
ACIDOBÁSICOS - SÍNDROME DE SJOGREN
Clínica:
Necrose Tubular Aguda Ocorre pela perda da função tubular!
Conceitos: - POLIÚRIA (↓reabsorção)
- Agressão as células tubulares > se desprendem do lúmen > formam - ANEMIA PRECOCE (↓EPO)
plugs obstrutivos > interferem na reabsorção e filtração > geram - ACIDOSE METABÓLICA PRECOCE
OLIGÚRIA E INSUFICIÊNCIA RENAL Outras Causas Importantes:
- Principal causa de lesão renal aguda intra-hospitalar NEFROPATIA POR ANALGÉSICOS
Causas: DROGAS Dipirona, paracetamol, AINES
 Isquêmica: hipotensão/choque/contraste iodado PATOGENIA Isquemia  necrose de papila + calcificações
 Tóxica: drogas/mioglobina/rabdomiólise/contraste iodado intraparenquimatosas
TRATAMENTO SUSPENSÃO DA DROGA SUSPEITA
Tratamento: Suporte (IECA/BRA + correção de acidose metabólica +
- SUPORTE: recupera em 7 a 21 dias. Ideal: PREVENÇÃO! EPO)
 CONTRASTE: usar CONTRASTE NÃO IÔNICO, HIPO-OSMOLAR
DOENÇA VASCULAR
EM BAIXAS DOSES + HIDRATAÇÃO PRÉ E PÓS-EXAME!
ETIOLOGIAS HAS, DM2, envelhecimento, ANEMIA
Antigamente: bicarbonato e acetilcisteina  não é mais
indicado como uso rotineiro!
FALCIFORME
PATOGENIA Isquemia  fibrose intersticial  piora de função renal
Mais detalhes no resumo de “rabdomiólise e nefrotoxicidade por drogas”
TRATAMENTO TRATAMENTO DA CAUSA BASE + suporte
 RABDOMIÓLISE: HIDRATAÇÃO, MANITOL
HIPERCALCEMIA
Nefrite Intersticial Aguda (NIA) PATOGENIA Deposição de cálcio nos túbulos  túbulo coletor
insensível ao ADH  POLIÚRIA
Causas:
DEPOSIÇÃO DE Sarcoidose, intoxicação por vitamina D, lesões ósseas
CÁLCIO SEM com reabsorção
(1) ALERGIA MEDICAMENTOSA HIPERCALCEMIA
(70-75%) INTOXICAÇÕES
 Beta-lactâmicos, sulfa, rifampcina,
PATOGENIA Deposição de metais pesados (chumbo e cádmio) em
AINE, alopurinol, fenitoína túbulos
Se túbulo proximal = síndrome de Fanconi
(2) DOENÇAS SISTÊMICAS (10-20%) Ficar atento com DOENÇAS OCUPACIONAIS
 Lúpus, Sjogren, sarcoidose...
HIV
(3) INFECÇÕES SISTÊMICAS (5-10%)
DROGAS Associação com TENOFOVIR
 Bacilo de Koch, Citomegalovírus, Candida, E. coli...
Clínica: EVOLUÇÃO Desfavorável com mau controle

Avaliar troca da TARV
Ocorre pela compressão tubular gerada pela inflamação!
TRATAMENTO SUSPENSÃO DA DROGA SUSPEITA
- INSUFICIÊNCIA RENAL OLIGÚRICA + DOR LOMBAR + FEBRE + Suporte (IECA/BRA + correção da acidose metabólica +
RASH EPO)
Laboratório: OBSTRUÇÃO URETRAL OU URETERAL BILATERAL

- Elevação de ureia e creatinina PATOGENIA Redução da TFG  acidose metabólica + hipercalemia
Insensibilidade ao ADH  urina diluída
- Hematúria não dismórfica
- Proteinúria subnefrótica TRATAMENTO DESOBSTRUÇÃO
- PIÚRIA/CILINDROS LEUCOCITÁRIOS
- EOSINOFILIA/EOSINOFILÚRIA*/↑IGE MIELOMA MÚLTIPLO
PATOGENIA Cilindros de proteína Tamm-Horsfall e cadeias leves 
(*) O melhor método para identificar é o de HANSEL obstrução e lesão tubular
Obs: o padrão-ouro para o diagnóstico é a BIÓPSIA, que em geral não é feita. HIPERCALCEMIA desidratação por POLIÚRIA
E NEFROCALCINOSE
Tratamento: TRATAMENTO Quimioterapia + tratamento de complicações renais
- ELIMINAR O FATOR CAUSAL
- CORTICOIDE SE NECESSÁRIO (inflamação que não melhora com a retirada
do fator desencadeante)

Necrose de Papila (ou Papilite Necrosante) DISTÚRBIOS DO TCP
A papila é uma estrutura cronicamente mal perfundida!  Promove a reabsorção (65% do filtrado) de:
Mecanismo:
- HIPÓXIA DE PAPILA - Glicose: manifestada por GLICOSÚRIA (sem ↑glicemia)
Causas: - Ácido úrico: URICOSÚRIA
Pielonefrite [compressão extrínseca dos vasos] - Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO II*
Causa: bicarbonatúria
Hemoglobinopatia (falciforme) [fenômenos de vaso-oclusão] 
 Detalhe: hipocalemia (perde HCO3- e K+ para compensar)
Obstrução [nefropatia obstrutiva com compressão extrínseca dos vasos] - Falha generalizada: SÍNDROME DE FANCONI
DM [vasculopatia diabética]  Causa: principalmente mieloma múltiplo
Analgésico [vasoconstrição da vasa recta]  Glicosúria sem hiperglicemia + acidose e hipocalemia +
bicarbonatúria + fosfatúria + aminoacidúria + uricosúria
Clínica:
- FEBRE + DOR LOMBAR/DISÚRIA + DISTÚRBIOS DA ALÇA DE HENLE
HEMATÚRIA  Concentra a medula através do carreador Na-K-2Cl
- Diagnóstico diferencial com pielonefrite e
litíase - Principais marcas: POLIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE +
HIPERCALCIÚRIA/NEFROLITÍASE
Diagnóstico:
- Melhor exame: UROGRAFIA EXCRETORA - Carreador inibido por doença: SÍNDROME DE BARTTER
Imagem: pubs.rsna.org (“RING-SHADOW OU SOMBRA EM ANEL”) - Carreador inibido por remédio: FUROSEMIDA (LASIX)
DISTÚRBIOS DO TCD
Tratamento:
- SUPORTE + AFASTAR A CAUSA + AVALIAR ITU  Reabsorve sódio ou cálcio através do carreador Na-Cl
Distúrbios Específicos - Principais marcas: HIPOCALCIÚRIA + HIPOCALEMIA + ALCALOSE +

HIPERMAGNESIÚRIA + HIPOMAGNESEMIA
O que cada segmento reabsorve?
- Carreador inibido por doença: SÍNDROME DE GITELMAN
GLICOSE,
- TCP: reabsorve maior parte do filtrado (principalmente
ÁCIDO ÚRICO, FOSFATO, BICARBONATO E AMINOÁCIDOS) - Carreador inibido por remédio: TIAZÍDICOS (pode ser útil na prevenção
de calculose renal)
- ALÇA DE HENLE: impermeável à água (CONCENTRAÇÃO DA
DISTÚRBIOS DO TC MEDULAR
MEDULA através do carreador NA-K-2CL)
 Reabsorve água/concentra a urina via ADH
- TCD: reabsorve SÓDIO OU CÁLCIO - DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO: marcado por POLIÚRIA +
HIPOSTENÚRIA + POLIDIPSIA + HIPERNATREMIA por ação
- TC (CÓRTEX): aldosterona reabsorve SÓDIO TROCANDO ORA ineficaz/resistência ao ADH. Causa clássica: uso de LÍTIO.
POR H, ORA POR K - SÍNDROME DE LIDDLE (“PSEUDO-HIPERALDOSTERONISMO”):
marcado por AUMENTO DA REABSORÇÃO DE SÓDIO E HIPERTENSÃO
- TC (MEDULA): ADH REABSORVE ÁGUA/CONCENTRA URINA ARTERIAL + ALCALOSE + HIPOCALEMIA por “hiperatividade” do
néfron distal
DISTÚRBIOS DO TC CORTICAL
 Reabsorve sódio trocando ora por potássio, ora por hidrogênio

- ATR I
 Causa: diminuição da secreção H+ (como secreta pouco H+, libera
mais K+ em compensação. Faz hipoK)
 Detalhe: hipoK
- ATR IV
 Causa: diminuição da aldosterona, as trocas acontecem de
forma menos intensa (retém potássio, hiperK)
 Detalhe: hiperK
(*) Resumindo as acidoses tubulares renais

I (coletor) II (proximal) IV (coletor)
Causa ↓Acidif final Bicarbonatúria Hipoaldo
pH urina Alcalino Normal (ácido) Em geral, ácido
Potássio Hipocalemia Hipocalemia Hipercalemia
Lembrar... Sjogren Mieloma múltiplo Diabetes

4. Doença Vascular Renal Tratamento:
Estenose de Artéria Renal - DISPLASIA FIBROMUSCULAR: ANGIOPLASTIA (geralmente sem
stent, pelo baixo risco de recidiva)
- ATEROSCLEROSE: IECA OU BRA (SE UNILATERAL)
- SE ESTENOSE BILATERAL OU ESTENOSE EM RIM ÚNICO (chamadas
de nefropatia isquêmica): IECA E BRA SÃO CONTRAINDICADOS. Nesses
casos, optar por bloqueador do canal de cálcio e revascularização:
ANGIOPLASTIA (geralmente COM STENT, pelo alto risco de recidiva)
Ateroembolismo
Causas:
- Principal: FATOR PRECIPITANTE (geralmente PROCEDIMENTO
VASCULAR  ex: ARTERIOGRAFIA) +
Achados: “êmbolo chuveirando”

Imagem: Dr. Marco Aurélio Cardozo
- Rim: INSUFICIÊNCIA RENAL QUE SURGE +/- 15-30 DIAS APÓS A
EMBOLIZAÇÃO
Causas:
- Pele: LIVEDO RETICULAR
DISPLASIA - Extremidades: SÍNDROME DO DEDO AZUL
ATEROSCLEROSE FIBROMUSCULAR - Retina: PLACAS DE HOLLENHORST (patognomônicas)
> 70-90% dos casos Menos comum DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: NIA E NEFROPATIA POR CONTRASTE
IDOSOS com fator de risco MULHER JOVEM (15-50 anos) - Se realizar biópsia: FISSURA VASCULAR BICONVEXA
cardiovascular - Laboratório: ↑CPK, EOSINOFILIA/EOSINOFILÚRIA e QUEDA DO
Estenose DISTAL à aorta COMPLEMENTO
Estenose PROXIMAL à aorta (arteriografia com aspecto de
COLAR DE CONTAS)
Tratamento: a princípio Tratamento: angioplastia
medicamentoso
Consequências:
 ATIVAÇÃO DO SRAA SEM HIPOVOLEMIA presente!
É o quadro clínico de uma HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
Imagem: Doença Renal Ateroembólica | Dummer e colaboradores
 Vasoconstrição e HIPERTENSÃO ARTERIAL de difícil controle,
tipicamente < 30 OU > 50 ANOS DE IDADE
 RETENÇÃO DE SÓDIO
 HIPOCALEMIA + ALCALOSE
 SOPRO NO ABDOME
 SINAIS DE ATEROSCLEROSE
 ATROFIA RENAL OU ASSIMETRIA > 1,5CM
Imagem: Ivan Basanta-Oftalmólogo

Diagnóstico:
EXAMES INICIAIS (RASTREIO):
Tratamento:
- CINTILOGRAFIA RENAL COM CAPTOPRIL
- SUPORTE
- USG RENAL COM DOPPLER (+RECOMENDADO)
 Assimetria renal e hipofluxo Infarto Renal
EXAMES CONFIRMATÓRIOS: Causas e Manifestações:
- ANGIOTC OU ANGIORNM: mais utilizadas - Principal causa: EMBOLIA (fibrilação atrial [!], endocardite, IAM)
- ARTERIOGRAFIA RENAL: padrão ouro (usar somente se dúvida ou - Clínica: dor SÚBITA (flanco) + HAS + febre + ↑LDH (inclusive na urina)
planejamento intervencionista)
Diagnóstico:
ATEROSCLEROSE DISPLASIA FIBROMUSCULAR
- ANGIOTC/RNM OU ARTERIOGRAFIA
Tratamento:
- ANTICOAGULAÇÃO!
- Se bilateral: TROMBOLÍTICOS/REVASC
Imagem: clinicalimagingscience.org
Imagem: adaptado de Lecturio Imagem: adaptado de CardioPapers

5. Amiloidose HEPATOMEGALIA SEM CAUSA APARENTE
- Ocorre por depósitos de substância amiloide no fígado
Definições:
- Achados: alteração do hepatograma, principalmente FOSFATASE
- Grupo de doenças causada pela DEPOSIÇÃO EXTRACELULAR DE
SUBSTÂNCIA AMILOIDE NOS TECIDOS ALCALINA
- ACOMETIMENTO GASTROINTESTINAL ASSOCIADO, sendo possível
Fisiopatologia: encontrar:
PROTEÍNA NORMAL  MISFOLDING (mutação genética, inflamação
(1) HEMORRAGIA
crônica, discrasia plasmocitária, diálise)  FIBRILA AMILOIDE
São vários tipos de fibrila amiloide e cada um deles pode ter uma predileção maior (2) DISMOTILIDADE/MÁ ABSORÇÃO
por determinado tecido! É daí que surgem os variados subtipos de amiloidose!
(3) ENTEROPATIA PERDEDORA DE PROTEÍNAS
Subtipos:
NEUROPATIA PERIFÉRICA IDIOPÁTICA
AMILOIDOSE AA - Ocorre por depósitos de substância amiloide nos neurônios
- Amiloide A: secundária a doenças inflamatórias/infecciosas (TB, periféricos
hanseníase, osteomielite, etc)
- Achados: POLINEUROPATIA SENSITIVA MOTORA, podendo
- Causa mais comum no mundo
evoluir em um segundo momento para DISAUTONOMIA
AMILOIDOSE AL
- L = light chain  cadeias leve de imunoglobulina ESPESSAMENTO CUTÂNEO E EQUIMOSES
- Causa mais comum em países desenvolvidos - Ocorre por depósitos de substância amiloide na pele e nos vasos
AMILOIDOSE ATTR (angiopatia amiloide)
- TTR = transtirretina  é a principal forma familiar - Típico em prova: EQUIMOSE PERIORBITÁRIA
- É a forma hereditária mais comum PSEUDO-HIPERTROFIA MUSCULAR
AMILOIDOSE AB2-M - Ocorre por depósitos de substância amiloide nos músculos
- B2-M = beta-2-microglobulina  relacionada à diálise prolongada - Achado principal: MACROGLOSSIA
Epidemiologia:
- MAIS DE 80% DOS CASOS SÃO IDIOPÁTICOS.
- A causa inflamatória mais comum na prática clínica é a artrite
reumatoide
- A causa hereditária mais comum na prática clínica é a ATTR.
- Ascausas de morte mais comuns são doenças cardíacas e
insuficiência renal.
QUANDO SUSPEITAR DE AMILOIDOSE?
(1) PROTEINÚRIA NEFRÓTICA
(2) CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA/IC DIASTÓLICA
(3) HEPATOMEGALIA SEM CAUSA APARENTE
(4) NEUROPATIA PERIFÉRICA IDIOPÁTICA
EXTRA 1: ESPESSAMENTO CUTÂNEO E EQUIMOSES
(principalmente PERI-ORBITÁRIA)
EXTRA 2: PSEUDO-HIPERTROFIA MUSCULAR (principalmente
LÍNGUA/MACROGLOSSIA)
PROTEINÚRIA NEFRÓTICA
- Ocorre por depósitos de substância amiloide na matriz mesangial do
glomérulo
- Achados: SÍNDROME NEFRÓTICA + EAS NORMAL + DRC COM RINS
AUMENTADOS
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA
- Ocorre por depósitos de substância amiloide no coração
- Achados: FALSA HIPERTROFIA DE VE + ATROFIA DE CÉLULAS
MUSCULARES  IC DIASTÓLICA
- ECG: BAIXA VOLTAGEM
- ECO: ESPESSAMENTO DO MIOCÁRDIO COM HIPERECOGENICIDADE
- RNM: AUMENTO DA CAPTAÇÃO DE GADOLÍNEO COM REALCE
SUBENDOCÁRDICO

Diagnóstico: Prognóstico:
- É feito através de BIÓPSIA. - A sobrevida da AL é de aproximadamente 12 meses após o
diagnóstico.
Como diferenciar a substância amiloide? - A sobrevida da amiloidose familiar é de aproximadamente 7-15 anos
- VERMELHO DO CONGO + Microscópio de luz polarizada  após o diagnóstico.
BIRREFRINGÊNCIA VERDE. RESUMÃO
Onde biopsiar? TIPO FIBRILA FISIOPATO ÓRGÃOS- TTO
AMILOIDE ALVO
- Ideal: no LOCAL ACOMETIDO. Se órgão nobre/doença AA Amiloide A Secundária RIM e Tratar
sistêmica: GORDURA SUBCUTÂNEA ABDOMINAL. (principal: AR) FÍGADO causa
base
Como saber qual o subtipo? AL Cadeias leve de IG Discrasia “Protó�po” = TX de MO
plasmocitária TODOS
- Através da IMUNOHISTOQUÍMICA. Aqui conseguimos identificar ATTR Rim, �gado, TX de
qual o tipo de fibrila amiloide... E aí podemos encontrar aqueles 25 subtipos. Trans�rre�na Hereditária sistema �gado
Vamos focar nos principais! nervoso,
OLHOS
- Mais comum do mundo AB2 B2 microglobulina Diálise OSSOS/ARTIC TX de rim
- É uma amiloidose SECUNDÁRIA a doenças M ULAÇÕES
inflamatórias/infecciosas
 Países ricos: artrite reumatoide, Crohn,
artrite psoriásica, AIJ
AMILOIDOSE  Países pobres: TB, hanseníase, osteomielite
AA  Geral: ARTRITE REUMATOIDE
 Observação: LÚPUS NÃO CAUSA (conceito
cobrado em prova)
- Principais órgãos envolvidos: RIM E FÍGADO
- Tratamento: TRATAR A DOENÇA DE BASE
- Mais comum nos países desenvolvidos
- É uma amiloidose PRIMÁRIA
- Ocorre DISCRASIA PLASMOCITÁRIA e as fibrilas
amiloides são as CADEIAS LEVES DE IMUNOGLOBULINA
AMILOIDOSE
- Principais órgãos acome�dos: TODOS! É o protó�po da
AL amiloidose! Então, pode haver síndrome nefró�ca,
cardiomiopa�a restri�va com IC diastólica,
hepatomegalia e manifestações TGI, neuropa�a
periférica, disautonomia, macroglossia, equimose
periorbitária, etc.
- Tratamento: TRANSPLANTE AUTÓLOGO DE MO
- É a forma hereditária mais comum
- Trans�rre�na (trans = transporte; �r = �roxina; re�na =
re�nol (vitamina A)
- Principais órgãos acome�dos: RIM, CORAÇÃO,
SISTEMA NERVOSO e, o principal para diferenciar,
AMILOIDOSE OLHOS/ALTERAÇÃO VISUAL!
ATTR Obs: não há alteração �reoidiana porque os hormônios
�reoidianos, em quase sua totalidade, são
transportados por outra proteína.
Fonte: udocz.com
- Tratamento: TRANSPLANTE DE FÍGADO. Por quê?
Porque é onde há a produção de trans�rre�na.
- Se acome�mento cardíaco exclusivo (“cardiomiopa�a
amiloidó�ca familiar”): TAFAMIDIS  estabiliza a
trans�rre�na, reduzindo o depósito de substância
amiloide no coração. Isso pode poupar o paciente do
transplante.
- Beta-2-microglobulina: relacionada A DIÁLISE
- Filtros de celulose  acúmulo de TOXINAS.
An�gamente, os filtros de diálise eram feitos de celulose.
Esses filtros de celulose �nham poros muito pequenos, o
que não permi�a a eliminação de todas as toxinas. Então, ao
longo do tempo, esse paciente acumulava toxinas, que
geravam alteração estrutural em proteínas, cursando com a
AMILOIDOSE geração da beta-2-microglobulina, que tem propriedades
amiloidogênicas. Atualmente, os filtros foram “repaginados”
AB2M
e isso tem se tornado menos frequente.
- Risco IGUAL na hemodiálise e peritoneal, mas é mais

visto na hemodiálise.
- Principais órgãos envolvidos: OSSOS E ARTICULAÇÕES.
FOGE UM POUCO DO PADRÃO! Há tropismo por certos
�pos de colágeno!
- Achado comum: ARTRALGIA E SÍNDROME DO TÚNEL
DO CARPO
- Chamada an�gamente de “artropa�a associada à
dialise”
- Tratamento: TRANSPLANTE RENAL

@ casalmedresumos Rabdomiólise e Nefrotoxicidade por Drogas e Toxinas
1. Rabdomiólise 2. Nefrotoxicidade por Antimicrobianos
Conceito: Aminoglicosídeos
- Síndrome clínico-laboratorial causada pela NECROSE DO MÚSCULO
- EPIDEMIOLOGIA: 15% dos pacientes desenvolvem lesão renal aguda
ESQUELÉTICO, com repercussão sistêmica, como injúria renal aguda.
- MECANISMO: NECROSE TUBULAR AGUDA NÃO-OLIGÚRICA
Etiologia: - LOCAL DA LESÃO: TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
(1) Traumáticas: - MARCA: lesão renal aguda com HIPOCALEMIA, que pode ser explicada
 Trauma por: HIPOMAGNESEMIA e aumento da reabsorção tubular de sódio
 Imobilização prolongada Classicamente, a lesão renal aguda evolui com hipercalemia, o que não é o
caso aqui. Vamos relembrar as causas de LRA com hipocalemia:
(2) Relacionadas ao Exercício:
 Exercício extenuante CAUSAS DE LRA + HIPOCALEMIA
 Agitação/crise epiléptica 1) LEPTOSPIROSE
 Hipertermia 2) AMINOGLICOSÍDEOS
3) ANFOTERICINA B
(3) Não Traumáticas e Não Relacionadas ao Exercício:
4) NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA MALIGNA
 Drogas (exemplo: estatina, colchicina)
 Toxinas (exemplo: álcool, acidente ofídico por cascavel) - PREVENÇÃO: engloba múltiplos fatores que podem ser analisados!
 Infecções (exemplo: influenza)  ATENÇÃO AOS FATORES DE RISCO: duração e dose
 Hipocalemia inadequadas, fracionamento das doses, administração
noturna, paciente idoso, disfunção hepática, outros fatores
Manifestações:
de risco para lesão renal aguda, hipocalemia.
- MIALGIA, FRAQUEZA
COMO PROCEDER PARA REDUZIR O RISCO?
Mialgia é o sintoma predominante. A fraqueza é mais característica de casos mais
graves, podendo inclusive ser acompanhada de náuseas e vômitos.  ALTAS DOSES INTERCALADAS POR LONGOS
PERÍODOS (o fracionamento é prejudicial)
Laboratório: MIOGLOBINÚRIA
 Administrar DURANTE O DIA
- ↑ENZIMAS MUSCULARES: CPK, TGO,  MAIS NEFROTÓXICO DA CLASSE: NEOMICINA
LDH, ALDOLASE  MENOS NEFROTÓXICO DA CLASSE: ESTREPTOMICINA
- HIPERCALEMIA, HIPERURICEMIA, Anfotericina B
HIPERFOSFATEMIA, HIPOCALCEMIA - EPIDEMIOLOGIA: 80% dos pacientes desenvolvem disfunção renal
(mesmas alterações da síndrome de lise
- MECANISMO: ↑PERMEABILIDADE DAS CÉLULAS TUBULARES
tumoral = “só cai cálcio”)
AOS ELETRÓLITOS e NECROSE TUBULAR AGUDA NÃO-
- MIOGLOBINÚRIA
OLIGÚRICA
- INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA: pode ser explicada por...
 Efeito tóxico da mioglobina gerando NECROSE TUBULAR - LOCAL DA LESÃO: TÚBULO CONTORCIDO DISTAL
AGUDA - MARCAS: HIPOCALEMIA, HIPOMAGNESEMIA, POLIÚRIA
 Obstrução por cilindros (DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO) e ACIDOSE TUBULAR
 Hipovolemia (MECANISMO PRÉ-RENAL) DISTAL TIPO I
- PREVENÇÃO:
CPK > 1.000/5.000 OU AUMENTO PROGRESSIVO INDEPENDENTE DO VALOR
 ATENÇÃO AOS FATORES DE RISCO: o principal é HIPOVOLEMIA!
ATUAL, NO CONTEXTO DE LESÃO MUSCULAR GRAVE, FALAM A FAVOR DE
RABDOMIÓLISE! COMO PROCEDER PARA REDUZIR O RISCO?
Conduta:  1000ML SF0,9% 1 HORA ANTES DA

(1) Medidas de Suporte: ADMINISTRAÇÃO DO ANTIBIÓTICO
- Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos  Preferir a formulação LIPOSSOMAL (maior custo)
(2) Manejo da Hipovolemia:

Vancomicina
- Perfusão + “lavar” cilindros - ISOLADAMENTE: possui BAIXO POTENCIAL NEFROTÓXICO
- 1-2 LITROS POR HORA  manter DIURESE 200- - PROBLEMAS: geralmente está ASSOCIADA com OUTRAS DROGAS
NEFROTÓXICAS e é necessária em pacientes que já estão GRAVES e
300ML/HORA (não há consenso na literatura)
com MÚLTIPLOS OUTROS FATORES para lesão renal aguda, o que
(3) Terapias Adicionais (benefício incerto): aumenta as chances de lesão no órgão em 20-30%.
- BICARBONATO - LOCAL DA LESÃO: TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL
- MANITOL Betalactâmicos e Sulfonamidas
- FUROSEMIDA: se indícios de hipervolemia. - MARCA: conhecidas pela possibilidade de causar NEFRITE
Quando o paciente começa a urinar, pode-se associar uma infusão de INTERSTICIAL ALÉRGICA (NIA)
BICARBONATO com o intuito de alcalinizar a urina, o que parece diminuir a Sulfonamidas
toxicidade tubular da mioglobina. DIURÉTICOS podem ser usados para ajudar a
"forçar" a diurese de pacientes volemicamente repostos que não atingem o - MARCA: AUMENTO DE CREATININA SEM REDUÇÃO DA TAXA
débito urinário preconizado. Pode-se utilizar diurético de alça, como a DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR
FUROSEMIDA, ou diurético osmótico, como o MANITOL.

3. Nefrotoxicidade por Analgésicos Mercúrio (Hidrargirismo)
AINES MERCÚRIO, fabricação de

- SUSPEITAR, SE: extração e fabricação de
TINTAS, BARÔMETROS, MANÔMETROS, TERMÔMETROS,
MECANISMOS:
(1) LESÃO RENAL AGUDA REVERSÍVEL por HIPOFLUXO ocasionado por LÂMPADAS, no GARIMPO...
vasoconstrição pela inibição de prostaglandinas. - INTOXICAÇÃO AGUDA: manifestações em PULMÃO, SNC
- É uma lesão REVERSÍVEL APÓS A SUSPENSÃO DA DROGA - INTOXICAÇÃO CRÔNICA: GENGIVITE, SIALORREIA,
- MAIOR RISCO DE GRAVIDADE: pacientes com QUEDA DO FLUXO RENAL IRRITABILIDADE, TREMORES
PRÉVIA (insuficiência cardíaca, cirrose, hemorragia grave...) ou com DOENÇA - MECANISMO DE LESÃO RENAL: SÍNDROME NEFRÓTICA
RENAL PRÉVIA (síndrome nefrótica, nefrite lúpica, rim único, doença renal (glomerulonefrite MEMBRANOSA)
crônica...) Cobre (Doença de Wilson)
(2) NEFRITE INTERSTICIAL + SÍNDROME NEFRÓTICA
- ETIOLOGIA: erro inato do metabolismo (CERULOPLASMINA)
- Incomum, porém CARACTERÍSTICA!
- MANIFESTAÇÕES: comprometimento HEPÁTICO (cirrose) e
- TípicaAINES DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO
de
NEUROLÓGICO (parkinsonismo, alteração de personalidade...)
(FENOPROFENO, IBUPROFENO e NAPROXENO)
- Evolui com NIA “pura” em 10-20% dos casos e com síndrome nefrótica “pura” - Não se esquecer dos ANEIS DE KAYSER-FLEISCHER
em 10% dos casos. - MECANISMO DE LESÃO RENAL: LESÃO NO TÚBULO CONTORCIDO
-A NIA POR AINES É OLIGOSSINTOMÁTICA (NÃO HÁ FEBRE, PROXIMAL. A manifestação renal não é o “principal foco” em prova.
RASH OU EOSINOFILIA)! MUITAS VEZES A CLÍNICA É SOMENTE Ouro
DE SÍNDROME NEFRÓTICA, mas a biópsia evidencia achados típicos de NIA
+ lesão mínima. - Era usado antigamente no tratamento da ARTRITE REUMATOIDE
- MECANISMO DE LESÃO: SÍNDROME NEFRÓTICA (glomerulonefrite
Abuso de Analgésicos MEMBRANOSA)
- A lesão é REVERSÍVEL APÓS A SUSPENSÃO
- Mais frequente com a COMBINAÇÃO de analgésicos, principalmente as que
envolvem a FENACETINA (atualmente pouco usada). Uma droga que tem 5. Nefrotoxicidade por Contraste
propriedades semelhantes ao da fenacetina é o PARACETAMOL. Contraste Radiológico
- MECANISMO: NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA E NECROSE DE
CONCEITOS INICIAIS:
PAPILA - Piora aguda da função renal após contraste parenteral (principalmente arterial)
- ASPECTO RADIOLÓGICO TÍPICO: RIM ATROFIADO, DISMÓRFICO E - Incidência proporcional aos FATORES DE RISCO:
COM CALCIFICAÇÕES PAPILARES (“nefropatia analgésica”)  Doença renal crônica prévia (creatinina > 1,5mg/dl)
 Diabetes (somente se doença renal crônica prévia)
 Insuficiência cardíaca
 Mieloma múltiplo PREFERIR
 Altas doses de contraste - NÃO-IÔNICO
 Contraste iônico hiperosmolar - HIPO-OSMOLAR
CALCIFICAÇÕES
PAPILARES FISIOPATOLOGIA:
(1) Vasoconstrição arteriolar
(2) ↓Deformabilidade das
hemácias (“sangue + viscoso”)
Imagem: quizlet.com (3) Toxicidade tubular direta
(4) Desvio da curva de
4. Nefrotoxicidade por Metais Pesados hemoglobina para a esquerda
Chumbo (Saturnismo) MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
- SUSPEITAR, SE: indústrias de BATERIAS, AUTOMOBILÍSTICA, pigmentos - AUMENTO DA CREATININA APÓS 48H DA ADMINISTRAÇÃO
para TINTAS e estabilizantes para PLÁSTICOS, PETROLÍFERA, DO CONTRASTE, mas com MELHORA APÓS 1-2 SEMANAS
CERÂMICA e de SOLDA - LESÃO RENAL AGUDA **NÃO-OLIGÚRICA**
- MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS: PORFIRIA (dor abdominal, anemia hemolítica, PREVENÇÃO:

neuropatia periférica...) - HIDRATAÇÃO VIGOROSA: SF0,9% 1ML/KG/HORA NAS 6-12H
- LOCAL DA LESÃO RENAL: TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL PRÉVIAS E 6-12H POSTERIORES AO EXAME.
- MECANISMO: ATROFIA TUBULAR e FIBROSE INTERSTICIAL - SE URGÊNCIA: 3ML/KG/H NA 1H ANTES DO EXAME E 1ML/KG/H
- ACHADO 1: mesmo com atrofia e fibrose, há PROTEINÚRIA MÍNIMA OU NAS 6H POSTERIORES AO EXAME.
AUSENTE com SEDIMENTO URINÁRIO NORMAL  diante disso, - Bicarbonato de sódio e N-acetilcisteína? Até pouco tempo atrás
suspeitar se QUEDA NA TFG + HISTÓRIA DE EXPOSIÇÃO falava-se em solução bicarbonatada + acetilcisteína para o paciente de alto
- ACHADO 2: SECREÇÃO DE URATO  HIPERURICEMIA (“gota do risco, porém, ensaios clínicos randomizados e controlados de grande porte
parecem ter dado um fim a essa discussão. Ficou demonstrado que o acréscimo
saturnismo”).
de bicarbonato não é superior à solução salina isotônica, sendo apenas mais
- DIAGNÓSTICO: dosagem sérica de chumbo
trabalhoso de preparar e mais caro. O mesmo aconteceu em relação à
- TRATAMENTO: quelantes do chumbo (EDTA, D-penicilamina)
acetilcisteína.
Gadolíneo
- NÃO É NEFROTÓXICO! Porém... SE TFG < 30ML/MIN = RISCO DE
FIBROSE SISTÊMICA NEFROGÊNICA
@ casalmedresumos Rins e Desordens Sistêmicas
1. Rim e Hipertensão Arterial 2. Rim e Anemia Falciforme
Conceitos Iniciais: Conceitos Iniciais:
- Lembre-se que os rins - Lembre-se que na anemia falciforme ocorre anemia hemolítica e
constituem UM DOS ÓRGÃOS- ISQUEMIA POR VASO-OCLUSÃO! Aqui podemos ter diferentes tipos
ALVO DA HAS, junto com de lesão renal: isostenúria, necrose de papila, lesão glomerular...
coração, cérebro, retina, etc.
- A lesão típica é a
NEFROESCLEROSE
HIPERTENSIVA (ou
NEFROPATIA HIPERTENSIVA)
Imagem: br.kairosweb.com
ISOSTENÚRIA
Nefroesclerose Hipertensiva
BENIGNA - Lesão MAIS COMUM e PRECOCE
- Dificuldade em concentrar a urina por isquemia da medula renal
Fisiopatologia:
- Clínica: urina diluída, poliúria e tendência à desidratação
- Redução do lúmen das arteríolas aferentes por HIPERTROFIA DA
CAMADA MÉDIA E ARTERIOSCLEROSE HIALINA. NECROSE DE PAPILA
- Isquemia crônica glomerular com morte dos néfrons por
- Manifestada por hematúria, dor lombar e febre
GLOMERULOESCLEROSE FOCAL GLOBAL
- Urografia excretora evidencia o sinal do ring shadow
Quadro Clínico e Diagnóstico:
- HAS GLOMERULOPATIA
- DOENÇA RENAL CRÔNICA: aumento progressivo e lento de ureia e - Representada por glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF)
creatinina - Clínica: proteinúria, SÍNDROME NEFRÓTICA
- SEM PROTEINÚRIA SIGNIFICATIVA: < 1,5g/24h + EAS normal
- BIÓPSIA RENAL: somente se DÚVIDA diagnóstica 3. Rim e Mieloma Múltiplo
Conceitos Iniciais:
Tratamento:
- Mieloma múltiplo é mais comum em IDOSOS, principalmente
- CONTROLE PRESSÓRICO
NEGROS
- Anti-hipertensivos de escolha: IECA OU BRA
- O quadro clínico é caracterizado pelo mnemônico “CARO”!
MALIGNA
 C: cálcio (hipercalcemia)
Fisiopatologia:
- Aumento intenso e RÁPIDO da PA  A: anemia
- NECROSE DAS ARTERÍOLAS AFERENTES  R: rins (lesão renal)
- Lesão em “BULBO DE CEBOLA”  O: osso (dor óssea)
Quadro Clínico e Diagnóstico: - O mieloma múltiplo pode gerar lesão renal de diversas formas:
- Pode se manifestar sob a forma de EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA nefropatia por cadeias leves, nefrocalcinose, amiloidose primária...
(PAS > 180 e/ou PAD > 120)
NEFROPATIA POR CADEIAS LEVES (mais comum)
- Quadro semelhante à SÍNDROME NEFRÍTICA, com hematúria,
Clínica:
elevação rápida de ureia/creatinina +/- proteinúria, que pode estar
- Doença renal crônica
presente
- SÍNDROME DE FANCONI: lesão específica do túbulo proximal com
Tratamento: bicarbonatúria, aminoacidúria, glicosúria, fosfatúra e uricosúria
- CONTROLE PRESSÓRICO
NEFROCALCINOSE
- Anti-hipertensivos de escolha: NITROPRUSSIATO OU
Conceito:
NITROGLICERINA IV
- Corresponde ao depósito de cálcio no parênquima renal
Clínica:
- POLIÚRIA, NICTÚRIA, POLIDIPSIA (DIABETES INSIPIDUS
Imagem: anatpat.unicamp.br NEFROGÊNICO)
AMILOIDOSE PRIMÁRIA (AL)
Conceito:
- Depósito glomerular de fibrilas de Ig com VERMELHO DO CONGO
POSITIVO
Clínica:
- SÍNDROME NEFRÓTICA

4. Rim e Colagenoses Esclerose Sistêmica
- Conjunto de DOENÇAS INFLAMATÓRIAS - Doença caracterizada por DISFUNÇÃO VASCULAR e FIBROSE EM

MULTISSISTÊMICAS de caráter IDIOPÁTICO e DIVERSOS TECIDOS, incluindo o RIM.
AUTOIMUNE em que o paciente fabrica ANTICORPOS
CONTRA O TECIDO CONJUNTIVO. CRISE RENAL ESCLERODÉRMICA
Conceito:
- Vasoespasmo grave das artérias interlobares com isquemia
Lúpus glomerular, gerando ativação do sistema renina-angiotensina-
Padrões Histológicos: aldosterona e HIPERTENSÃO.
CLASSE I – MESANGIAL MÍNIMA Quadro Clínico:
- Assintomáticos - CRISE HIPERTENSIVA
- EAS normal ou com alterações discretas - INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
- ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
CLASSE II – MENSANGIAL PROLIFERATIVA
- PLAQUETOPENIA
- Assintomáticos
- EAS com hematúria e proteinúria leves Tratamento:
- IECA!
CLASSE III – PROLIFERATIVA FOCAL
- Gravidade intermediária Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo (SAF)
- Anticorpos antifosfolipídeos gerando TROMBOSE E/OU ABORTOS
CLASSE IV – PROLIFERATIVA DIFUSA
- Ocorre acometimento renal em 25% dos casos através de TROMBOSE
- A MAIS COMUM E MAIS GRAVE
MICROVASCULAR
- INSUFICIÊNCIA RENAL  MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA (parece com
- SÍNDROME NEFRÍTICA E/OU NEFRÓTICA SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA)
CLASSE V – MEMBRANOSA  Graus variados de PROTEINÚRIA E HEMATÚRIA
- SÍNDROME NEFRÓTICA Síndrome de Sjogren
- ANTI-DNA E COMPLEMENTO PODEM SER NORMAIS
- Ocorre acometimento renal em 10-25% dos casos por duas formas
CLASSE VI – ESCLEROSANTE AVANÇADA possíveis: nefrite intersticial linfocitária e glomerulonefrite
- Rins em estado terminal NEFRITE INTERSTICIAL LINFOCITÁRIA
Diagnóstico: - Gera DISFUNÇÃO TUBULAR

- EAS evidenciando proteinúria, hematúria, etc.  ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO I
- ANTI-DNA POSITIVO + QUEDA DO COMPLEMENTO  DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO (achados:
 Atenção: NA CLASSE V, PODEMOS TER COMPLEMENTO NORMAL E hipernatremia e isostenúria)
ANTI-DNA NEGATIVO
- BIÓPSIA RENAL: somente se GLOMERULONEFRITE
 PROTEINÚRIA > 1G/DIA OU - Gera SÍNDROME NEFRÓTICA

 PROTEINÚRIA > 0,5G/DIA + EAS ALTERADO OU  GN MEMBRANOPROLIFERATIVA
 ELEVAÇÃO DE CREATININA SEM OUTRA CAUSA APARENTE  GN MEMBRANOSA
Tratamento: 5. Rim e Artrite Reumatoide

PARA TODOS - Doença caracterizada por ataque autoimune contra as articulações
- HIDROXICLOROQUINA: reduz exacerbações e mortalidade - Ocorre acometimento renal em aproximadamente 25% dos casos, de
- IECA OU BRA: controle da proteinúria diferentes formas possíveis:
CLASSES I/II GLOMERULONEFRITE
- Considerar AZA OU MMF se PROTEINÚRIA PERSISTENTEMENTE > 1G/DIA - Pode ser MEMBRANOSA ou RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
(GNRP)
CLASSES III/IV/V
AMILOIDOSE AA
- INDUÇÃO: PULSOTERAPIA COM METILPREDNISOLONA + MMF
- Síndrome NEFRÓTICA
OU CFM
- MANUTENÇÃO: MMF OU AZA SECUNDÁRIA À DROGAS UTILIZADAS NO TRATAMENTO
AZA: AZATIOPRINA
MMF: MICOFENOLATO
- AINES: SÍNDROME NEFRÓTICA (LESÃO MÍNIMA),
CFM: CICLOFOSFAMIDA INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA

6. Rim e Vasculites Crioglobulinemia
- VASCULITES DE MÉDIOS/GRANDES VASOS: as lesões predominantes são Conceitos Iniciais:
ESTENOSES E ANEURISMAS - Vasculite leucocitoclástica com PÚRPURA PALPÁVEL e

- VASCULITES DE PEQUENOS VASOS: a lesão predominante é ARTROPATIA (semelhante a Henoch-Schonlein), mas com RELAÇÃO
GLOMERULITE COM CRIOGLOBULINAS, HEPATITE C e QUEDA DO
COMPLEMENTO
Granulomatose com Poliangeíte (Wegener)
E o rim?
Conceitos Iniciais:
- Acometimento renal geralmente com GLOMERULITE BRANDA,
- Vasculite de MÉDIOS/PEQUENOS vasos
mas a biópsia renal pode revelar GLOMERULONEFRITE
- SÍNDROME PULMÃO-RIM e acometimento de TRATO
MEMBRANOPROLIFERATIVA (inclusive com possibilidade de
RESPIRATÓRIO SUPERIOR
GNRP)
E o rim? Tratamento:
- Síndrome NEFRÍTICA + injúria renal (possibilidade de GNRP) - Tratar HCV, se presente
- Diagnóstico: quadro clínico + C-ANCA - Corticoide + imunossupressor, se disfunção renal grave
- BIópsia, se possível (pele, rim, pulmão...) - Plasmaférese é alternativa
 Atenção: é possível que a biópsia renal não evidencie granulomas, mas
7. Rim e Infecções
isso não descarta o diagnóstico
Tratamento: Endocardite
- INDUÇÃO: corticoide + imunossupressor - A endocardite pode lesar os rins das seguintes formas:
- MANUTENÇÃO: rituximab; azatioprina; metotrexate GLOMERULONEFRITE, ABSCESSOS E INFARTOS, NECROSE TUBULAR e
- OPÇÕES: transplante e plasmaferese NEFRITE INTERSTICIAL ALÉRGICA
Poliangeíte Microscópica
GLOMERULONEFRITE
Conceitos Iniciais:
- Vasculite de PEQUENOS VASOS, que faz SÍNDROME PULMÃO- - Principal agente hoje: S.AUREUS
RIM, mas, ao invés do C-ANCA, o anticorpo positivo é o P-ANCA! Antes da era dos antibióticos, o principal era o S. VIRIDANS
“Parece Wegener, mas não é” - Rim: PROTEINÚRIA SUBNEFRÓTICA, DISMORFISMO
- Aqui NÃO TEM GRANULOMA, mas lembre que na granulomatose ERITROCITÁRIO E QUEDA DO COMPLEMENTO
com poliangeíte também pode não ter. - Biópsia: pode evidenciar GN PROLIFERATIVA DIFUSA, GEFS, GN
Tratamento: MEMBRANOPROLIFERATIVA, GNRP
- Semelhante ao da granulomatose com poliangeíte. - Tratamento: tratar a endocardite com antibióticos
Poliarterite Nodosa ABSCESSOS E INFARTOS
Conceitos Iniciais: - Clínica: DOR EM FLANCO + HEMATÚRIA

- Vasculite de artérias de MÉDIO CALIBRE - Diagnóstico: exame de imagem
- NÃO PEGA PULMÃO NECROSE TUBULAR AGUDA E NIA
- ANCA NEGATIVO - Ocorrem geralmente quando o paciente faz SEPSE
- Relação com HEPATITE B - O manejo da sepse acelera a regeneração dos túbulos na NTA
E o rim? - Se o contexto for de sepse + NIA, avaliar a troca de antibiótico
- HIPERTENSÃO RENOVASCULAR + INFARTOS RENAIS Leptospirose
- Pode ocorrer ENVOLVIMENTO GLOMERULAR de forma secundária - A forma grave da doença é manifestada pela SÍNDROME DE WEIL.
- Diagnóstico com angiografia/angioTC/biópsia - Tríade clássica: LESÃO HEPÁTICA, HEMORRAGIA ALVEOLAR e
Tratamento: INJÚRIA RENAL AGUDA (síndrome pulmão-rim)
- Corticoide + imunossupressor + tratar hepatite B, se presente - O rim pode ser lesado de diversas formas (CAPILARITE, NECROSE
- Pode haver piora com a remissão TUBULAR AGUDA, HIPOVOLEMIA, MIOGLOBINÚRIA...)
- Manejo da hipertensão: IECA ou bloqueador do canal de cálcio - Dado clássico: LESÃO RENAL AGUDA COM HIPOCALEMIA (pela
Púrpura de Henoch-Schonlein reabsorção prejudicada de sódio no túbulo proximal)
- Tratamento: suporte, ATB, diálise precoce, se necessário (alterações
Conceitos Iniciais:
renais são reversíveis e desaparegem gradualmente)
- Vasculite leucocitoclástica de PEQUENOS VASOS
- INFECÇÃO RESPIRATÓRIA + tétrade: PÚRPURA, ARTRALGIA, HIV
DOR ABDOMINAL E NEFROPATIA - Gera lesão renal através da GLOMERULOESCLEROSE FOCAL
(GESF) COLAPSANTE
E o rim?
- Fatores de risco importantes: doença avançada, negros, usuários de
- Síndrome NEFRÍTICA benigna na maioria dos casos
drogas IV, adultos
- Síndrome NEFRÓTICA + GNRP (com formação de CRESCENTES) em
- Manifestações clínicas: SÍNDROME NEFRÓTICA GRAVE E
alguns casos
PROGRESSIVA COM RINS DE TAMANHO AUMENTADO
- Realizar biópsia em CASOS GRAVES (achado: NEFROPATIA POR IGA)
- Achados histopatológicos: glomeruloesclerose segmentar e focal
Tratamento: - Tratamento: TARV (retarda a evolução da nefropatia), IECA/BRA
- ACOMPANHAMENTO + SUPORTE (para proteinúria e disfunção renal) (em casos de hipertensão renovascular). CORTICOIDE pode ser
- Transplante se evolução para doença renal crônica (raro) benéfico em alguns casos selecionados
8. Rim e Amiloidose 10. Rim e Diabetes
- Doença caracterizada por DEPÓSITO EXTRACELULAR DE

SUBSTÂNCIA AMILOIDE, incluindo os rins. Os achados mais
característicos são: PROTEINÚRIA NEFRÓTICA, CARDIOMIOPATIA
RESTRITIVA, HEPATOMEGALIA, NEUROPATIA PERIFÉRICA,
ESPESSAMENTO CUTÂNEO E MACROGLOSSIA.
Tipos:
Amiloidose Al ou Primária
- Rim: SÍNDROME NEFRÓTICA, TROMBOSE DE VEIA RENAL,

INSUFICIÊNCIA RENAL COM RINS DE TAMANHO AUMENTADO Epidemiologia:
- Principal causa de DRC dialítica no MUNDO
Amiloidose AA ou Secundária
- Sua presença indica RISCO CARDIOVASCULAR ELEVADO
- Rim: DEPÓSITOS VASCULARES E TUBULARES
QUAL TIPO POSSUI MAIOR RISCO DE EVOLUIR PARA NEFROPATIA DIABÉTICA
- Se artrite reumatoide associada: possibilidade de GRNP com
ENTRE DM1 E DM2? O RISCO É SEMELHANTE!
formação de CRESCENTES Parece paradoxal, mas é mais visto no DM2 porque é muito mais prevalente
Diagnóstico: que o DM1!
- BIÓPSIA. Onde biopsiar? Idealmente no local acometido, mas se Fisiopatologia:

órgão nobre, realizar em locais menos invasivos, como gordura - Associação de fatores HEMODINÂMICOS, METABÓLICOS e
subcutânea abdominal, reto... GENÉTICOS. A evolução para nefropatia diabética passa por fases!
Como diferenciar a substância amiloide? FASE I: HIPERFILTRAÇÃO (PRÉ-NEFROPATIA)
- VERMELHO DO CONGO + Microscópio de luz polarizada  - Hipertrofia glomerular + espessamento da membrana basal
BIRREFRINGÊNCIA VERDE. glomerular com consequente EXPANSÃO MESANGIAL
- Como consequência da hiperfiltração, ocorre ATIVAÇÃO DO
9. Rim e Gestação SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
Relembrando as alterações fisiológicas... FASE II: NEFROPATIA DIABÉTICA INCIPIENTE
- Dilatação do ureter e da pelve renal
- Essa desorganização na estrutura glomerular gera ALBUMINÚRIA,
- Dextrorrotação do útero > obstrução > ITU ou bacteriúria
que caracteriza o início da nefropatia diabética. Essa albuminúria pode
- REDUÇÃO DE UREIA E CREATININA
ser quantificada através do exame de urina 24h da seguinte forma:
- PROTEINÚRIA
 ATÉ 30MG/DIA: NORMAL
- HIPONATREMIA
 30-300MG/DIA: albuminúria moderadamente aumentada
Doenças que Acometem os Rins: (MICROALBUMINÚRIA)  caracteriza a fase II (nefropatia
diabética incipiente)
Pré-Eclâmpsia
 > 300MG/DIA: albuminúria severamente aumentada
- HAS + PROTEINÚRIA (> 300mg/dia) APÓS 20 SEMANAS (MACROALBUMINÚRIA)  caracteriza a fase III (doença
Injúria Renal Aguda renal diabética declarada)
FASE III: DOENÇA RENAL DIABÉTICA DECLARADA
Pode ser causada por...
- HIPOVOLEMIA - Caracterizada por MACROALBUMINÚRIA
- NECROSE TUBULAR AGUDA - Aqui, a doença já passa a ser IRREVERSÍVEL
- MICROANGIOPATIAS TROMBÓTICAS (SHU/PTT) - Começa a surgir manifestações clínicas decorrentes da nefropatia:
- SÍNDROME HELLP HIPERTENSÃO ARTERIAL, EDEMA PERIFÉRICO, RETINOPATIA,
SÍNDROME NEFRÓTICA (tende a ter albumina mais próxima da
Necrose Cortical Aguda
normalidade)
- Correspondem a 10-30% dos casos de IRA
FASE IV: INSUFICIÊNCIA RENAL E AZOTEMIA
- Cenário: COMPLICAÇÃO OBSTÉTRICA (principal:
- Aqui ISQUEMIA
ocorre INTERSTICIAL, gerando
DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA) +
ARTERIOSCLEROSE HIALINA, que pode ocorrer antes mesmo de
NEFROESCLEROSE ARTERIOLAR
dano glomerular importante e albuminúria (raro).
- Achados: ANÚRIA + HEMATÚRIA MACROSCÓPICA +
LOMBALGIA + INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA DOENÇA RENAL DO DIABETES É A MESMA COISA QUE NEFROPATIA
DIABÉTICA? NÃO!
Doença renal do diabetes é um termo mais amplo e engloba qualquer caso de

diabetes com lesão renal! Nefropatia diabética obrigatoriamente engloba a
albuminúria! Ou seja, se o paciente tem redução da TFG, mas não tem
albuminúria, não podemos chamar de nefropatia diabética!

Patologia: (4) CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL:
(1) EXPANSÃO MENSANGIAL - ALVO: PA < 130 X 90
- GLOMERULOESCLEROSE - Primeira escolha: IECA OU BRA (prevenção primária da
 DIFUSA: mais comum albuminúria)
 NODULAR: mais específica (nódulos de Kimmeslstiel-Wilson)
(5) CONTROLE DA DISLIPIDEMIA:
(2) ISQUEMIA INTERSTICIAL
- ESTATINA (média intensidade) para TODOS entre 40-75 ANOS
- ARTERIOSCLEROSE HIALINA
- Se alto risco: estatina de alta intensidade
Fatores de Risco: - Se ↓TFG: optar por atorvastatina (!!) ou fluvastatina
- História familiar positiva GLOMERULO
(6) RESTRIÇÃO DE PROTEÍNAS:
- Etnia (negros, hispânicos e índios Pima) ESCLEROSE
- Níveis elevados de hemoglobina glicada - Somente para NÃO-DIALÍTICOS que tenham ALBUMINÚRIA +
- Duração do diabetes ↓TFG
- Hipertensão, dislipidemia, tabagismo, ISQUEMIA
retinopatia INTERSTICIAL - Até 0,8g/kg/dia
(7) ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA:

Diagnóstico/Rastreamento:
Quando? - FINERENONA: antagonista seletivo e não esteroide do receptor
mineralocorticoide = seu uso, segundo a SBD, deve ser
- DM1: ANUAL APÓS OS 5 ANOS, A PARTIR DOS 11 ANOS
CONSIDERADO para PROTEÇÃO RENAL, em ASSOCIAÇÃO
- DM2: ANUAL DESDE O DIAGNÓSTICO
com os IECA/BRA.
- CONFIRMAR EM 3-6 MESES!
(8) INIBIDORES DO SGLT2:
Como?
- PADRÃO-OURO: ALBUMINÚRIA NA URINA 24H
- Utilizar em casos de TFG ENTRE 30-60 ou ALBUMINÚRIA >
- ESCOLHA: SPOT URINÁRIO (ALBUMINÚRIA/CREATINÚRIA) 200MG/G para reduzir a progressão para doença renal terminal.
ALBUMINÚRIA DE 24H SPOT (9) AGONISTASGLP-1:

URINÁRIO
- Ausência de estudos avaliando desfecho RENAL com end point
- ATÉ 30MG/DIA: normal - Até 30mg/g
primário (os estudos foram desenhados para avaliar segurança
cardiovascular). Não há evidências suficientes para recomendar o uso
- 30-300MG/DIA: albuminúria moderadamente - 30-300mg/g obrigatório.
aumentada (microalbuminúria)
CONSIDERADO nos casos de
- Segundo a SBD, seu uso deve ser
- > 300MG/DIA: albuminúria severamente - > 300mg/g pacientes DM2 + DOENÇA RENAL CRÔNICA E TFG > 30, para
aumentada (macroalbuminúria)
REDUÇÃO DA ALBUMINÚRIA
Pode fazer o rastreio com SEDIMENTO URINÁRIO? NÃO!

Positivo apenas, se:
- > 300mg/dia de albumina
- > 500mg/dia de proteína total
- Ou seja, somente em casos avançados! Não vale para rastreio!
Quando biopsiar? Somente se DÚVIDA DIAGNÓSTICA!

 Proteinúria com < 5 anos do diagnóstico de DM1
 Hematúria dismórfica ou cilindros celulares no EAS
 Ausência de retinopatia diabética
 Rins de tamanho reduzido
 Insuficiência renal de rápida evolução
Tratamento:
(1) CONTROLE GLICÊMICO INTENSIVO:
- Manter HEMOGLOBINA GLICADA < 7%

- Cuidado na DRC avançada: menos benefício e mais risco. Aqui costuma-
se ser mais “permissivo” no controle glicêmico, pelos riscos de
hipoglicemia e descontrole de outras comorbidades associadas
(2) MEDIDAS GERAIS:

- Perda ponderal, cessar tabagismo, atividade física
(3) INIBIDORES DA ECA/BRA:

- Para TODOS os pacientes com ALBUMINÚRIA!
- IECA + BRA ASSOCIADOS? NÃO!
- CUIDADO em pacientes com TFG baixa!

@ casalmedresumos Distúrbios Hidroeletrolítico e Acidobásico
1. Distúrbios do Sódio 3º: TRATAMENTO
 Principal íon EXTRACELULAR HIPONATREMIA HIPOVOLÊMICA (MAIS COMUM)

 Normal: 135-145 mEq/litro - RESTAURAÇÃO VOLÊMICA com SF 0,9%
 Célula que mais sofre com a variação: NEURÔNIO
 É o sódio quem determina a OSMOLARIDADE PLASMÁTICA HIPONATREMIA HIPERVOLÊMICA (EDEMATOSOS, ICC, CIRROSE)
DISTÚRBIO DO SÓDIO = DISTÚRBIO DE ÁGUA OU ADH - RESTRIÇÃO HÍDRICA: 800 a 1000 ml/24 h
A sobrecarga de sódio estimula ADH e centro da sede, mantendo a natremia - DIURÉTICO DE ALÇA (furosemida)
normal
A furosemida leva a perda de mais água que sódio!
 Se ACÚMULO de ÁGUA = HIPONATREMIA
HIPONATREMIA EUVOLÊMICA, NORMOVOLÊMICA (SIADH)
 Se DÉFICIT de ÁGUA = HIPERNATREMIA
Abordagem: - RESTRIÇÃO HÍDRICA
 1º PASSO: calcular a OSMOLARIDADE - FUROSEMIDA
 2º PASSO: checar a VOLEMIA - DEMECLOCICLINA (bloqueia receptor de ADH) ou VAPTANOS
 3º PASSO: definir o TRATAMENTO (antagonistas de ADH) S/N
1º: OSMOLARIDADE REPOSIÇÃO DE NACL 3%
OSMOLARIDADE = 2X NA + GLI/18 + UR/6 (VR: 285 – 295) - Indicação: HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA
OSMOLARIDADE “EFETIVA” = 2X NA + GLI/18 (SAI A URÉIA) - Repor: NACL 3%
- Clínica: EDEMA NEURONAL
- GERALMENTE A HIPONATREMIA É HIPO-OSMOLAR, com 2 exceções:
 HIPONATREMIA AGUDA (< 48 H): CEFALEIA, CONVULSÃO, COMA
 HIPONA HIPEROSMOLAR: situações com ↑ GLICEMIA  HIPONATREMIA CRÔNICA (> 48 H): NADA
 HIPONAISOSMOLAR: ↑LIPÍDIOS, PROTEÍNA (PSEUDO-
CUIDADO!
HIPONATREMIA) REPOSIÇÃO INADEQUADA = risco de
GAP OSMÓTICO = OSM MEDIDA (OSMÔMETRO) – SÍNDROME DE DESMIELINIZAÇÃO
OSM PLASMÁTICA (CALCULADA). OSMÓTICA (mielinólise pontina).
SE > 10 = INTOXICAÇÃO EXÓGENA (GERALMENTE Achados: letargia, tetraparesia,
POR ÁLCOOL) disfagia, disartria...
Gap osmótico é quando existe uma diferença entre o que o osmômetro mediu e
o que você calculou. Se essa diferença for > 10, indica intoxicação exógena! Isso
acontece porque o aparelho detecta substâncias que não entram na fórmula. ELEVAR NATREMIA EM NO MÁXIMO 3 MEQ/L NAS PRIMEIRAS
2º: VOLEMIA 3H E 10-12 MEQ/L EM 24H (TENDÊNCIA: 8-10 MEQ/L EM 24H)
- HIPOVOLEMIA (causa mais comum)  ATIVA ADH E SEDE E COMO CALCULAR A QUANTIDADE DE SALINA A 3%?
 DIURÉTICOS, SANGRAMENTO, PERDAS DIGESTIVAS E URINÁRIAS, EXISTEM 3 FORMAS POSSÍVEIS!
CSWS (síndrome cerebral perdedora de sal)
FORMA 1
- HIPERVOLEMIA (“edema, mas pouco volume circulante efetivo”)  - Bolus 100ml (↑4-6mEq) em 20 minutos (repetir até 3x)
LÍQUIDO NO 3º ESPAÇO (↑ADH)
 Fazer até haver aumento de 5mEq (dosar logo após o
 INSUFICIÊNCIA RENAL, IC, CIRROSE, NEFRÓTICA
término da infusão) ou melhora dos sintomas.
- EUVOLEMIA:
FORMA 2
 SIADH* (secreção inapropriada de ADH), HIPOTIREOIDISMO
- PRIMEIRO: CALCULAR O DÉFICIT DE SÓDIO (EM MEQ)  0,6 (HOMEM)
SIADH
OU 0,5 (MULHER OU IDOSO) OU 0,45 (MULHER E IDOSA) x PESO x ∆Na+
Fisiopatologia:
(VARIAÇÃO DE SÓDIO DESEJADA)
- Excesso de ADH: hipervolemia transitória
- Secreção do ANP (NATRIURÉTICO ATRIAL): natriurese (Na urinário > 40) - SEGUNDO: CONVERTER O RESULTADO DE MEQ EM GRAMA  1G
- Hipervolemia transitória + natriurese = hiponatremia EUVOLÊMICA NACL = 17 MEQ
- Urina: ELEVAÇÃO DE ÁC ÚRICO, SÓDIO (> 40) e OSMOLARIDADE (> 100) - TERCEIRO: CALCULAR A QUANTIDADE DE ML PARA REPOR EM SALINA
Obs: hipouricemia em prova = doença tubular ou SIADH! 3% (SE EM 100ML HÁ 3G, QUANTOS ML HÁ EM XG?)
Causas:
EXEMPLO 1: PACIENTE DO SEXO MASCULINO, 50 ANOS, 70KG, E EM COMA
- SNC: HSA, meningite
PORQUE ESTÁ COM 110 DE SÓDIO. COMO REPOR? TENHO QUE FAZER
- Iatrogenia: neurofármacos (antidepressivos, carbamazepina, haldol, etc),
SALINA 3% PORQUE ELE ESTÁ SINTOMÁTICO!
cirurgia/pós-operatório
- Doenças pulmonares: legionella, OAT cell (e outras neoplasias) PRIMEIRO PASSO: calcular o déficit de sódio em mEq!
- HIV 0,6 x 70 x 3 (‘3’ é quanto eu quero elevar de sódio nas primeiras 3
horas) = 126 mEq
Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)
Tenho que repor 126 mEq nas primeiras 3 horas!
Causas:
- Lesões de SNC
SEGUNDO PASSO: transformar o resultado de mEq para gramas de NaCl
Fisiopatologia:
1g NaCl ---- 17 mEq
- Secreção de BNP (NATRIURÉTICO CEREBRAL) X = 7,4g NaCl
Xg NaCl ---- 126 mEq
- A diferença é praticamente o peptídeo. Entretanto, aqui NÃO HÁ
Se 1 grama de NaCl tem 17 mEq, 126 mEq tem quantos gramas? 7,4! Vou ter
EXCESSO DE ADH!
que repor 7,4 gramas de NaCl nas primeiras 3 horas.
- Diferença básica da SIADH: hiponatremia HIPOVOLÊMICA

TERCEIRO PASSO: repor na forma de salina a 3% PERCEBA QUE O RESULTADO DAS 3 FÓRMULAS PODE NÃO BATER! O IDEAL É
3g ---- 100ml A BANCA ESPECIFICAR A FÓRMULA A SER UTILIZADA!
X = 246,6 ml de salina 3% nas primeiras 3h
7,4g ---- Xml
DICA GERAL “SEGURA”
Se em 100ml de solução existe 3 gramas de NaCl, em quantos ml terão 7,4g?
246,6! Na prática, colocamos assim: “250 ml em bomba infusora para correr por
3h.” Quando dosarmos o sódio depois dessas 3 horas, como vai estar? 113 mEq!
1ml/kg NaCl 3% = 1mEq/L de Na (considerando H2O =
A variação foi de 3! 0,5 x peso). É UMA CONTA APROXIMADA!
QUARTO PASSO: calcular o restante das 21 horas Exemplo: paciente de 70kg com sódio de 110 e sintomático
Já calculamos a reposição para as primeiras 3 horas! Para completar 24h,
precisamos das 21 restantes! 3 mEq já foram repostos... Agora faltam 9 mEq! 1ml/kg = 70ml de NaCl 3% para variar 1 mEq de sódio. Se quiser variar 10
0,6 x 70 x 9 (´9´ é quanto eu quero elevar de sódio nas próximas 21 mEq = 700ml de NaCl 3%
horas) = 378 mEq
1g NaCl ---- 17 mEq 3g ---- 100ml Hipernatremia
Xg NaCl ---- 378 mEq 22g ---- Xml O que é?
- DÉFICIT DE ÁGUA OU ADH (Na > 145 mEq/L)
X = 22g NaCl X = 733ml de salina 3% nas próximas 21h
Causas:
Vamos ter que repor 378 mEq nas próximas 21h! Transformando em gramas de - Incapacidade de pedir/ingerir líquidos (ACAMADOS, IDOSOS, RN
NaCl, ficam 22 gramas, o que corresponde a 733ml de solução salina a 3% nas
OU LACTENTE, COMA)
próximas 21 horas! E, dessa vez, quanto vai ficar o sódio desse paciente depois
dessas 24 horas de reposição? Se estava em 110, agora vai estar em 122! - DIABETES INSIPIDUS*
 Déficit de ADH.
RESUMÃO DA FORMA 2:
 Pode ser CENTRAL (não há produção) ou NEFROGÊNICO (há
1. Calcular o déficit de sódio (em mEq): 0,6 (H) ou 0,5 (M) x P x ∆Na (esse delta produção, mas há resistência à sua ação)
é o quanto eu quero elevar de sódio – geralmente colocamos 3)  DESMOPRESSINA
Administrar e avaliar a
OSMOLARIDADE URINÁRIA
2. 1g NaCl = 17 mEq (converter o resultado de mEq para grama).  SE FOR CENTRAL, a osmolaridade urinária normaliza;
 SE FOR NEFROGÊNICO, o quadro permanece o mesmo
3. Repor NaCl 3% (3g está para 100ml, assim como o resultado da conta acima
está para X ml). Então, reponho X ml de NaCl. Clínica:
- Desidratação neuronal: CEFALEIA, HEMORRAGIA CEREBRAL,
COMA
FORMA 3 (ADROGUÉ)
Tratamento:
- ÁGUA POTÁVEL VO OU ENTERAL
- Soluções hipotônicas: SG 5% ou NaCl 0,45% EV
- REDUZIR NA EM ATÉ 10 MEQ/L NAS PRIMEIRAS 24 HORAS
Reposição Rápida:
- Risco de EDEMA CEREBRAL
ATENÇÃO!
DIABETES INSIPIDUS CENTRAL
Diagnósticos diferenciais:
- Em casos de POLIÚRIA E POLIDIPSIA, pensar também em DM E
POLIDIPSIA PRIMÁRIA.
 O teste para diferenciar diabetes insipidus e polidipsia primária
é o TESTE DA RESTRIÇÃO HÍDRICA
 Se polidipsia primária: cura
 Se diabetes insipidus: piora/desidrata
Laboratório:
- SÓDIO PLASMÁTICO NORMAL (o paciente compensa a perda de água
EXEMPLO: PACIENTE DO SEXO MASCULINO, 60 ANOS, 70KG, E EM COMA
PORQUE ESTÁ COM 113 DE SÓDIO. COMO REPOR? TENHO QUE FAZER SALINA ingerindo a mesma e equilibrando o sódio) ou AUMENTADO (depois que a
3% PORQUE ELE ESTÁ SINTOMÁTICO! ingestão de água não compensa a perda).
OSMOLARIDADE E DENSIDADE URINÁRIAS DIMINUÍDAS
Variação da natremia para 1 litro = 513 (concentração de sódio de NaCl 3%)
-
(muita água/hipostenúria)
– 113 (sódio do paciente) / 0,6 x 70 (água corporal) + 1 = 400/43 = Conduta:
9,3mEq/L - Administrar DESMOPRESSINA (DDAVP).
Ou seja, 1 litro de NaCl 3% varia 9,3mEq/L. - SE FOR NEFROGÊNICO: RESTRIÇÃO DE SOLUTOS DA DIETA (sal,
E se eu quiser aumentar apenas 3mEq/L? Só fazer a regra de 3! proteína). Lembre-se que não haverá resposta a reposição de desmopressina
no diabetes insipidus nefrogênico!
1 litro NaCl 3% ----- 9,3mEq/L
X = 320ml de NaCl 3% em 3 horas - SE REFRATÁRIO: HIDROCLOROTIAZIDA (isso mesmo/para “incomodar”
X litros NaCl 3% ----- 3mEq/L
o rim), AINES (“incomodar o rim para ele, numa reação, puxar mais sódio e
água para diminuir o débito urinário”)

2. Distúrbios do Potássio Abordagem:
 Principal íon INTRACELULAR - Via de escolha: ORAL (KCL xarope ou comprimido)
 Normal: 3,5-5 mEq/litro - Se intolerância TGI, potássio < 3 ou ECG alterado: INTRAVENOSO
 Célula que mais sofre com a variação: MÚSCULO
 É o potássio quem determina a EXCITABILIDADE NEUROMUSCULAR Como? “Regra do 20-300-40”
- Velocidade: 20mEq/hora (veias periféricas)
Controlado pelo FLUXO CELULAR e pela ALDOSTERONA.
- Reposição de 300mEq para cada perda de 1mEq/litro
- Aldosterona: age no túbulo coletor (reabsorve sódio e água e excreta
- Concentração: 40mEq/litro
potássio e hidrogênio)
2 AMPOLAS DE KCL 10% OU 1
- 1g KCl tem 13mEq. Fazer
- Fluxo celular: entrada de K+ na célula  alcalose, adrenalina, insulina
AMPOLA DE KCL 19,1%/SORO 500ML (idealmente NaCl
Hipocalemia (K < 3,5mEq/L) 0,45%)
Ou guarda muito ou perde muito potássio! - EVITAR SORO GLICOSADO!
Causas:
Se HIPOCALEMIA REFRATÁRIA = PENSAR EM HIPOMAGNESEMIA!
- EXCREÇÃO/“PERDE MUITO”: VÔMITOS, DIARREIA, POLIÚRIA,
HIPERALDOSTERONISMO, ATR, DIURÉTICOS, Hipercalemia
ANFOTERICINA B... Ou guarda pouco ou perde pouco potássio!
- INFLUXO CELULAR/“GUARDA MUITO”: INSULINA, TRATAMENTO Causas:
DA CETOACIDOSE, ADRENALINA, ALCALEMIA (potássio vai para - RETENÇÃO/“PERDE POUCO”:INSUFICIÊNCIA RENAL,

dentro da célula em troca do hidrogênio como compensação), reposição de HIPOALDOSTERONISMO (ATR IV, IECA/BRA), HEPARINA,
vitamina B12 ESPIRONOLACTONA
Obs: o paciente que vomita perde potássio, mas é pela URINA! O suco gástrico - EFLUXO CELULAR/“GUARDA POUCO”: ACIDOSE, RABDOMIÓLISE,
possui pouco potássio! A pessoa que vomita perde ácido clorídrico! Surge LISE TUMORAL, HEMÓLISE MACIÇA
alcalose... Como compensação do rim, ocorre eliminação de potássio pela urina!
Clínica:
Clínica:
- FRAQUEZA MUSCULAR, CÃIBRA
- FRAQUEZA, CÃIBRAS, FADIGA
- ALTERAÇÕES CARDÍACAS
- CONSTIPAÇÃO/ÍLEO PARALÍTICO
- ALTERAÇÕES CARDÍACAS Alterações no ECG:
- ONDA T APICULADA (QT CURTO) > ONDA P ACHATADA
Alterações no ECG:
- Pode ALARGAMENTO DE QRS E RITMO
haver
- ONDA T ACHADADA (QT LONGO) > ONDA U > ONDA P
SINOVENTRICULAR
APICULADA
- Pode haver ALARGAMENTO DE QRS/INFRA DE ST
Abordagem:
- 1ª MEDIDA: se ECG alterado ou K > 6,5, estabilizar a membrana
cardíaca com GLUCONATO DE CÁLCIO 10% (1 ampola em 2-5
minutos)
- 2ª MEDIDA: reduzir o potássio
 “Guardar na célula”: GLICOINSULINOTERAPIA, BETA-

2-AGONISTA, NAHCO3 (SE ACIDOSE)
 “Perder pela urina ou pelo TGI”: FUROSEMIDA (evitar se

nefropatia), SORCAL (resina de troca)
- SE REFRATÁRIO: DIÁLISE

3. Distúrbios Acidobásicos Acidose Metabólica
Conceitos Iniciais: Conceitos Importantes:
- MANUTENÇÃO DO PH: NÍVEL DE ACIDEZ OU ALCALINIDADE ÂNION GAP: ÂNIONS NÃO MEDIDOS.
 Sistema tampão CO2 – HCO3: corrige em segundos - Faixa de normalidade: entre 8 a 12 mEq/L
 O total de cargas positivas deve ser igual ao total de cargas
- PULMÕES E RINS
negativas.
 Compensação renal: horas a dias
 Cátion: Na+ = 140 mEq/L (Na é o principal câtion)
 Compensação pulmonar: minutos
 Ânion: Cl- (106 mEq/L) + HCO3- (24 mEq/L) = 130 mEq/L
pH = bicarbonato/CO2 (principais ânions)
 A diferença corresponde aos ânions não medidos = ânion
- pH: 7,35-7,45
gap
- CO2: 35-45 = se alterado, problema RESPIRATÓRIO
- Bicarbonato: 22-26 = se alterado, problema METABÓLICO SEMPRE AVALIAR ANION GAP EM TODA ACIDOSE METABÓLICA
- BE: -3 a +3 = diz se o distúrbio é AGUDO ou CRÔNICO
Causas: AG = Na – (Cl + HCO3)
Algoritmo Diagnóstico: “Na = Cl + ↓HCO3 + AG” Normal: 8-12 mEq/litro
Pergunta 1: o pH é de acidose ou alcalose? Para compensar a queda do bicarbonato...

- < 7,35: ácido - Ou aumenta o cloro (HIPERCLORÊMICAS): PERDAS
- > 7,45: básico DIGESTIVAS BAIXAS, ACIDOSES TUBULARES RENAIS
Pergunta 2: quem justifica? PCO2 ou HCO3? - Ou aumenta o AG (COM AG ELEVADO): ACIDOSE LÁTICA,
- PCO2: respiratório (agudo x crônico) CETOACIDOSE, UREMIA, INTOXICAÇÕES EXÓGENAS (AAS,
- HCO3: metabólico metanol, etilenoglicol)
Pergunta 3: pode ser distúrbio misto? Aprofundando...
- Resposta compensatória inadequada CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA
- pH normal + PCO2 e HCO3 alterados GRUPO I – ÂNION GAP ALTO (NORMOCLORÊMICAS)
Sepse Isquemia Crise convulsiva
OBS: PURO/SIMPLES/COMPENSADO = sinônimos! Choque mesentérica Acidose D-lática
Acidose Láctica PCR HIV Neoplasia maligna
Hipoxemia grave Cianeto Biguanidas
A RESPOSTA COMPENSATÓRIA... Insuficiência hepática Intoxicação CO
Cetoacidose diabética
NÃO É NECESSÁRIO O PH ESTAR NA FAIXA DE NORMALIDADE PARA
Cetoacidose diabética e de jejum prolongado
DIZERMOS QUE O DISTÚRBIO É COMPENSADO!
Insuficiência renal (uremia)
Intoxicações (salicilatos, metanol, etilenoglicol)
- Acidose metabólica: PCO2 esperada = 1,5 x HCO3 + 8
Rabdomiólise
- Alcalose metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15
- Acidose respiratória crônica: ∆bicarbonato = 0,4 x ∆PCO2 GRUPO II – ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICAS)
- Diarreia - Insuficiência renal crônica
- Fístula biliar, entérica ou pancreática - Insuficiência suprarrenal
DISTÚRBIO RESPOSTA ESCALA DE VALORES - Ureterossigmoidostomia - Hipoaldo hiporreninêmico (ATR IV)
COMPENSATÓRIA - Acetazolamida - Pseudo-hipoaldosteronismo (ATR
PH HCO3 PCO2 - Diuréticos poupadores de potássio IV)
- Nutrição parenteral total - ATR I
PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8
- ATR II
(± 2)
ACIDOSE OU
METABÓLICA PCO2 será ↓1,25mmHg Baixo Baixo Baixo
por mEq/L ↓ em HCO3
OU
PCO2 = HCO3 + 15
PCO2 será ↑ 0,75mmHg Mas para que serve mesmo esse AG? Serve para aferir o balanço elétrico
por mEq/L ↑em HCO3
ALCALOSE OU do nosso corpo. E quem representa o total de cargas positivas do organismo?
METABÓLICA PCO2 será ↑ 6mmHg por Alto Alto Alto O sódio! E quais são os principais ânions (os de carga negativa)? Cloreto e
10 mEq/L ↑em HCO3 bicarbonato! Os valores médios são estes:
OU
PCO2 = HCO3 + 15
 Cátions = Na = 140 mEq.
ALCALOSE Alto Baixo Baixo  Ânions = Cl (106 mEq) e HCO3 (24 mEq) = 130.
RESPORATÓRIA  Faltam 10 mEq para chegar em 140 e atingir o equilíbrio. É assim
HCO3 será ↓0,2 mEq/L
Aguda por mmHg ↓ em PCO2 que vemos o AG!
HCO3 será ↓0,4 mEq/L E para que eu uso mesmo? Diagnóstico diferencial! Acidose significa a perda
Crônica por mmHg ↓ em PCO2 de um ânion! Caiu o bicarbonato! Caiu uma carga negativa! Para manter o balanço
ACIDOSE Baixo Alto Alto elétrico, alguma carga negativa tem que aumentar!
RESPIRATÓRIA
HCO3 será ↑0,1 mEq/L Para compensar a ↓HCO3...
Aguda por mmHg ↑ em PCO2 (1) OU AUMENTA CL = acidose metabólica HIPERCLORÊMICA
HCO3 será ↑0,4 mEq/L
Crônica por mmHg ↑ em PCO2
(2) OU AUMENTA AG = acidose metabólica NORMOCLORÊMICA
OBSERVAÇÃO IMPORTANTE! O resultado destas fórmulas nos dirá que o Ou eu aumento o conjunto de ânions (AG) ou só de cloreto! Alguém tem que
distúrbio é compensado se encontrarmos um valor IGUAL AO QUE ESTÁ NA crescer para eu manter o balanço elétrico! Por isso só existem dois tipos de
GASOMETRIA DA QUESTÃO, COM UMA VARIAÇÃO DE ± 2! acidose metabólica: as hiperclorêmicas e as normoclorêmicas! E fica atento!
Não é pra avaliar o valor do cloreto! É para avaliar o AG! Se estiver normal, é
hiperclorêmica! Se estiver aumentado, é normoclorêmica!
SEMPRE QUE SURGIR UM NOVO ÁCIDO = AG ALTO Agora que já entendemos como funciona o ÂNION GAP, vamos finalmente
Macetão: sempre que surgir uma nova substância ácida (aquela capaz de liberar H+ entender a relação DELTA-DELTA!
para o meio), vai aumentar o AG! Exemplo: lactato na acidose láctica, cetoácidos na
cetoacidose, ácido sulfúrico na uremia, AAS na intoxicação exógena... Sempre que RELAÇÃO DELTA/DELTA: é o quanto o AG variou em relação ao seu valor médio
surge um novo ácido, também surge um novo ânion (que aumenta o AG). Isso pode normal (delta AG) comparado ao quanto a concentração de bicarbonato variou
ajudar bastante em prova! Nas perdas digestivas baixas, não tem surgimento de ácido! em relação ao seu valor médio normal (delta [HCO3]). Fisiologicamente, esta
O paciente perde bicarbonato (na urina ou nas fezes)... E se perde bicarbonato, outro relação tem que ser proporcional (ou "estequiométrica"): se o AG aumenta
ânion tem que subir! O cloreto... Outra causa é a infusão rápida acima de 2 litros de 1mEq/L, isso significa que 1mEq/L de H+ foi liberado na dissociação do ácido
soro fisiológico, que tem 154 mEq de cloro por litro! É uma carga grande de cloro! E se que aumentou o AG, o que implica o consumo de 1mEq/L de HCO3.
tem muito cloreto, outro ânion tem que cair... Quem é? O bicarbonato! Cuidado com
pacientes internados em CTI que já estão em acidose metabólica com altas ACIDOSE METABÓLICA COM AG
quantidades de soro fisiológico! Opte pelo Ringer Lactato, um cristaloide mais ALTO + ACIDOSE AG NORMAL
<1
alcalinizante. O lactato é convertido no fígado em bicarbonato! O soro fisiológico é mais Exemplo: choque hipovolêmico
acidificante. (acidose láctica) + diarreia intensa
ENTÃO... PARA APRENDER DE UMA VEZ POR TODAS! (AG – 10) ACIDOSE METABÓLICA COM AG
1-2
ACIDOSE METABÓLICA COM AG AUMENTADO (HCO3 – 24) ALTO (exclusiva)
Causas:
ACIDOSE COM AG ALTO + ALCALOSE
S: salicitato (intoxicação por AAS) >2
METABÓLICA
Exemplo: choque séptico (acidose
A: álcool (metanol, etilenoglicol) láctica) + vômitos
L: lactato (choque, doença hepática, transito GI lento) Calma! Vamos entender colocando em prática!
U: uremia EXEMPLO 1
Paciente internado em CTI com choque séptico e obstrução intestinal alta por
D: diabetes (cetoânions) tumor de antro gástrico. O que podemos esperar neste cenário? Pelo choque
séptico, esperamos acidose lática (acidose metabólica com AG aumentado), e
Tratamento:
HCO3: consequências: pela obstrução intestinal esperamos drenagem nasogástrica excessiva e
- TRATAR O DISTÚRBIO DE BASE!
 ↑ Na consequentemente uma alcalose metabólica. Ou seja, um distúrbio misto.
- Indicações de HCO3 Como os distúrbios esperados tendem a mover o pH arterial em direções
 ↑ Volemia
 Intoxicação opostas, é perfeitamente possível que o pH se encontre dentro da faixa de
 ↓ Ca
 Uremia com pH < 7,1 a 7,2 normalidade se a intensidade de cada distúrbio individual for equivalente.
 Alcalose
 Cetoacidose com pH < 6,9 Porém, os demais parâmetros da gasometria estarão necessariamente
alterados. Será?
ACIDOSE METABÓLICA COM AG NORMAL (HIPERCLORÊMICA) Segue a gasometria do paciente: pH = 7,4 | HCO3 = 23 | pCO2 = 36
Causas: Essa gasometria está normal, certo? Mas existe um distúrbio acidobásico misto,
- PERDA INFRAPILÓRICA (diarreia, fístula pancreática) olha só o AG: Na = 135 | Cl = 82. O AG é de 30.
- PERDA URINÁRIA (ATR, ureterossigmoidostomia) Qual a relação delta/delta? Se o AG médio normal é 10 e o AG atua do paciente
é 30, o "delta AG" é 20. Como a [HCO3] média normal é 24 e a [HCO3] atual do
Tratamento:
paciente é 23, o "delta HCO3" é 1mEq/L. Logo, a relação delta AG/delta HCO3
- TRATAR COM REPOSIÇÃO DE BASES! é de 20:1, um valor extremamente desproporcional!
 CITRATO DE POTÁSSIO VO (base equivalente ao bicarbonato)
EXEMPLO 2
Tríade da intoxicação por metanol (associada a ingestão de bebida alcóolica) Paciente internado no CTI com choque hipovolêmico secundário a uma
 ACIDOSE + INSUFICIÊNCIA RENAL + CONFUSÃO MENTAL diarreia infecciosa. O que esperamos neste cenário? Pelo choque
 + ↑ GAP osmolar hipovolêmico, acidose lática (AG aumentado). Pela diarreia (perda intestinal de
 + Bebida alcoólica HCO3), acidose hiperclorêmica (AG normal). Logo, espera-se uma acidose
mista, associando um componente de AG aumentado com um componente
Pontos Importantes... de AG normal.
Segue a gasometria do paciente: pH 7,2 | HCO3 10 | pCO2 25
METANOL: suspeitar se história de destilados clandestinos. O metanol é
Vejamos seu AG: Na 135 - Cl 110 + HCO3 10 | AG = 15
metabolizado em ácido fórmico, que é tóxico.
Qual a relação delta/delta? Se o AG médio normal é 10 e o AG atual do
ETILENOGLICOL: suspeitar se história de anticongelantes (radiadores). O paciente é 15, o "delta AG" é 5. Como a [HCO3] média normal é 24 e a [HCO3]
etilenoglicol é metabolizado em ácido oxálico. atual do paciente é 10, o "delta HCO3" é 14. Logo, a relação delta/delta é 0,357,
um valor extremamente desproporcional.
DIETILENOGLICOL: sistema de resfriamento da cervejaria (pode cair em
ENTÃO, FINALIZANDO!
prova. Acidente em cervejaria em 2019)
Tratamento: BICARBONATO DE SÓDIO, FOMEPIZOL (inibe álcool UMA RELAÇÃO DELTA AG/DELTA [HCO3] > 2 INDICA A COEXISTÊNCIA DE
desidrogenase), ETANOL VO/IV (competição), DIÁLISE (casos graves, ACIDOSE METABÓLICA DE AG AUMENTADO COM ALCALOSE
refratários) METABÓLICA.
UMA RELAÇÃO DELTA AG/DLTA [HCO3] < 0,5-1,0 INDICA A

COEXISTÊNCIA DE ACIDOSE METABÓLICA DE AG AUMENTADO COM
ACIDOSE METABÓLICA DE AG NORMAL (HIPERCLORÊMICA).

Alcalose Metabólica ATENÇÃO COM ALGUMAS QUESTÕES!
Conceitos Iniciais: No trauma, pode ocorrer alcalose metabólica (↑citrato), hipotermia,
Mas porque existe alcalose? hipocalcemia e hipercalemia nos casos de HEMOTRANSFUSÃO
 Hipovolemia: leva a reabsorção de Na e HCO3 MACIÇA!
 HipoK: estimula aldosterona e faz alcalose (libera H+ para
Acidose Respiratória
poupar K)
 HipoCl: pouca carga negativa e não perde HCO3 Causas:
- O mecanismo só pode ser a HIPOVENTILAÇÃO PULMONAR. Geralmente
Como consequência ocorre ACIDÚRIA PARADOXAL  a tendência é decorrente de uma patologia pulmonar grave.
hipovolêmica gera a reabsorção de sódio e água no TCP. O problema é que nessa PH < 7,35 | PACO2 > 45 | BE NORMAL
reabsorção o bicarbonato vai junto e a urina fica ácida. Para corrigir, basta
AGUDA Exemplos: DEFORMIDADES DA CAIXA TORÁCICA,
restaurar a volemia! MIASTENIA GRAVIS, GUILLAIN-BARRÉ, ASMA,
OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS
Causas:
PH NORMAL | PACO2 > 45 | BE “ALTO”
- SALINO-RESPONSIVA = situações de HIPOVOLEMIA CRÔNICA Exemplos: DPOC AVANÇADO, FIBROSE INTERSTICIAL,
 Perda digestiva alta (exemplo clássico de prova = estenose OBESIDADE + APNEIA DO SONO
hipertrófica de piloro e vômitos de repetição) CRÔNICA PH < 7,35 | PACO2 > 45 | BE “ALTO”
 Perda renal: diuréticos, doença tubular AGUDIZADA Exemplo: DPOC EXACERBADO
AQUI O TRATAMENTO ENVOLVE A REPOSIÇÃO DE NACL 0,9% E KCL! - Se crônica, geralmente é o paciente
DPOC AVANÇADO, retentor
- SALINO-RESISTENTE = situações de NORMO/HIPERVOLEMIA crônico de CO2. Esses pacientes têm
níveis de CO2 muito altos, mas o pH
 Iatrogenia: administração de soluções com bicarbonato
está ou ligeiramente baixo, ou
 Hiperaldosteronismo: suprarrenal ou estenose de artéria renal
normal, pois existe um aumento
AQUI O TRATAMENTO ENVOLVE A CORREÇÃO DA CAUSA BASE! compensatório importante de HCO3.
Tratamento:
Tratamento:
- HIPOVOLEMIA (hipoK e hipoCl): NaCl 0,9% + KCl - SE AGUDA: IOT + VM, a depender da condição clínica.
- HIPERALDOSTERONISMO (suprarrenal x estenose de artéria renal) - SE CRÔNICA: não precisa tratar, se compensado. SE ALTERAÇÃO DO
 Adenoma: cirurgia SENSÓRIO, FADIGA RESPIRATÓRIA OU PH < 7,2: IOT + VM.
 Hiperplasia: espironolactona
Alcalose Respiratória
 Estenose: IECA, revascularização
Causas:
APROFUNDANDO...
- O mecanismo só pode ser a HIPERVENTILAÇÃO PULMONAR.
CLASSIFICAÇÃO E CAUSAS DE ALCALOSE METABÓLICA Geralmente é por hiperventilação psicogênica ou patologia pulmonar
TIPO CAUSAS
aguda.
Extrarrenal, responsiva a cloreto - Vômitos ou drenagem nasogástrica
- Hipocloremia importante - AGUDAS: CRISE DE ANSIEDADE, ASMA, TEP, PNEUMONIA
- Cl urinário < 20 - Síndrome de Zollinger-Elison - CRÔNICAS: condições que estimulam continuamente o centro
- Relacionada a eventos do TGI - Adenoma viloso de cólon respiratório: sepse, insuficiência hepática, doença do SNC que
- Cloretorreia congênita
Renal, responsiva a cloreto - Diuréticos de alça e tiazídicos comprometem o diencéfalo, mesencéfalo ou ponte.
- Hipocloremia - Síndrome de Barter/Gitelman
- Cl urinário > 20 - Acidose pós-hipercapnia Tratamento:
- Perda renal primária de cloreto - TRATAR A CAUSA BASE!
Extrarrenal, não responsiva a - Reposição de NaHCO3, citrato, acetato, - O uso de bolsas coletoras de ar é necessário nos casos graves e
cloreto lactato
- Cl sérico normal - Hemotransfusões refratários.
- Cl urinário < 20 - Síndrome leite-álcali
- Alta concentração de cátions ou - Hipoproteinemia
depleção de ânions
Renal, não responsiva a cloreto - Hiperaldo primário e secundário
- Cl sérico normal ou hipocloremia - Síndrome de Liddle
discreta - Síndrome de Cushing
- Cl urinário > 20
- Estados hipermineralocorticoides
Outras causas - Nitratos
- Excreção excessiva de ânion não - Penicilinas sintéticas
reabsorvível
Então... Repare!
O CLORETO É O ELETRÓLITO URINÁRIO DE MAIOR UTILIDADE PARA
ESTIMAR AS CONDIÇÕES DO VOLUME DO LEC EM PACIENTES COM
ALCALOSE METABÓLICA!
Se estiver acima de 20, há hipervolemia! Se estiver baixo, hipovolemia!
MAS, CUIDADO! A alcalose causada por diuréticos é responsiva

ao cloreto (Cl urinário > 20)

@ casalmedresumos Síndrome Urêmica e Terapia de Substituição Renal
CONSEQUÊNCIAS DA SÍNDROME URÊMICA
REDUÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR
 RETENÇÃO DE ESCÓRIAS
NITROGENADAS (AZOTEMIA)
gerando PERICARDITE,
ENCEFALOPATIA,
MANIFESTAÇÕES TGI,
DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA
 HIPERVOLEMIA gerando EDEMA, CONGESTÃO,
HIPERTENSÃO
DESEQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
 HIPERVOLEMIA, ACIDOSE METABÓLICA,

HIPERCALEMIA, HIPERMAGNESEMIA e
HIPERFOSFATEMIA
 HIPOCALCEMIA e HIPONATREMIA (“bacana  baixa ca+ e
na+”)
Obs: a acidose “protege” a hipocalcemia, pois “desgruda” o cálcio ligado a albumina.
A alcalose faz o contrário, pois “gruda” o cálcio na albumina. Então, se o paciente
estiver com cálcio baixo e bicarbonato baixo (acidose), é recomendado que primeiro
(*) NECROSE TUBULAR AGUDA
se reponha o cálcio, para depois repor o bicarbonato, pois caso contrário o cálcio livre
Causas:
vai se ligar a albumina, despencar, e gerar crise convulsiva/arritmia cardíaca.
 Isquêmica: hipotensão/contraste iodado
FUNÇÃO ENDÓCRINO-METABÓLICA  ALTERA SÓ NA CRÔNICA!  Tóxica: drogas/mioglobina/contraste iodado
 Redução de EPO: ANEMIA Tratamento:
- SUPORTE: recupera em 7 a 21 dias. Ideal: PREVENÇÃO!
 Redução da ativação de vitamina D: ALTERAÇÃO ÓSSEA
 CONTRASTE: usar CONTRASTE HIPO-OSMOLAR,
 DISLIPIDEMIA, ATEROGÊNESE ACELERADA,
HIDRATAÇÃO! Antigamente: bicarbonato e acetilcisteina 
DESNUTRIÇÃO
não é mais indicado como uso rotineiro!
LESÃO RENAL AGUDA OU CRÔNICA?
 RABDOMIÓLISE: HIDRATAÇÃO, MANITOL
Pensar em crônica quando...
1) ANEMIA/ALTERAÇÃO ÓSSEA COMO DIFERENCIAR NTA E LESÃO PRÉ-RENAL?
2) CREATININA PRÉVIA ALTERADA - PRÉ-RENAL (“CONSIGO REABSORVER”): urina concentrada e com menos
3) Alterações na USG: TAMANHO RENAL < 8,5CM E PERDA DA RELAÇÃO Na+
CÓRTICO-MEDULAR (“dissociação córtico-medular”) - NTA (“NÃO CONSIGO REABSORVER”): urina diluída e com mais Na+
Lesão Renal Aguda Parâmetro Pré-renal NTA

Definição: Sódio urinário Baixo (< 20) Alto (> 40)
É reversível e tem evolução rápida! FE de sódio Baixa (< 1%) Alta (> 1%)
- ELEVAÇÃO DE CREATININA > 0,3 EM 48H OU > 50% O BASAL Densidade urinária Alta (> 1020) Baixa (< 1015)
EM 7 DIAS e/ou Osmolaridade urinária Alta (> 500) Baixa (< 350)
- DÉBITO URINÁRIO < 0,5ML/KG/HORA EM 6 HORAS Ur/Cr plasmática > 40 < 20
Cilindro epit/granuloso Ñ. Apenas hialinos Presentes
Classificação:
PRÉ-RENAL (55%)
 CAUSAS: hipovolemia/hipotensão/↓DC/drogas Obs 1: dentre esses parâmetros, o mais confiável é a FE de sódio!
 CONDUTA: suspender droga nefrotóxica/restaurar a volemia Obs 2: a FE de ureia é < 35% na pré renal e > 50% na NTA! É um parâmetro que
RENAL INTRÍNSECA (40%) PRINCIPAL CAUSA EM UTI não se altera com o uso de diuréticos.
 CAUSAS: NTA*, NIA, glomerulopatias UM ALGO A MAIS...

 CONDUTA: suspender droga nefrotóxica/abordar a causa NECROSE CORTICAL AGUDA
PÓS-RENAL (5%) É uma forma “especial” de necrose tubular aguda
 CAUSAS: próstata, tumor pélvico, nefrolitíase - LESÃO BÁSICA: necrose do córtex renal causada por CIVD
 CONDUTA: desobstruir - MARCA: ANÚRIA + **DOR LOMBAR** + tomografia
QUANDO INDICAR DIÁLISE DE URGÊNCIA? evidenciando calcificação do córtex renal
- Hipervolemia, hipercalemia e acidose metabólica REFRATÁRIAS - CAUSAS: DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA,
- Encefalopatia, pericardite ou hemorragia (uremia franca) síndrome HELLP, choque séptico, síndrome hemolítico-urêmica (SHU)
- Algumas intoxicações agudas - TRATAMENTO: diálise ou transplante. A lesão é IRREVERSÍVEL!

Doença Renal Crônica OSTEODISTROFIA RENAL
Evolução lenta e irreversível! 1) OSTEÍTE FIBROSA (HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO)

Definição: - Pela redução da função renal, ocorre aumento de fosfato (que é um
- ANORMALIDADE ESTRUTURAL/FUNCIONAL > 3 MESES quelante de cálcio) e redução da vitamina D (que gera diminuição da
Em outras palavras... absorção de cálcio). Ou seja, são 2 mecanismos gerando a
- TFG < 60ML/MIN OU HIPOCALCEMIA. A consequência é uma ELEVAÇÃO DO PTH.
- ALBUMINÚRIA > 30MG/DIA (ou mg/g de Cr) - O excesso de PTH ativa osteoclasto, que gera um “buraco no osso”. Para
- > 3 MESES consertar o problema, o osteblasto vai lá e tenta fechar o buraco, mas não
Causas: tem cálcio... O resultado é uma osteogênese imperfeita (OSTEÍTE
- Principais: DM FIBROSA).
(mundo), HAS (Brasil),
GLOMERULOPATIAS... Diagnóstico:
- Se rim de tamanho - ELEVAÇÃO DE FOSFATO: 2,5 – 4,5mg/dl
normal ou aumentado: - ELEVAÇÃO DE PTH: 10 – 60pg/dl
amiloidose, esclerodermia,
DM, anemia falciforme, Achados Característicos:
HIV, obstrução, doença - REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DA FALANGE
renal policística - TUMOR MARROM (OSTEOCLASTOMA)
- CRÂNIO EM SAL E PIMENTA
Como estimar a TFG? - COLUNAS EM RUGGER-JERSEY
- INULINA: padrão-ouro (pouco usada)
Imagens: S Bhimji MD | NLM | UpToDate
- Clearance de creatinina: URINA 24H, MDRD, CKD-EPI (MAIOR
ACURÁCIA), COCKROFT-GAULT*. Valor normal: 90-120 Tratamento:
(*) 140 – idade x peso/creatinina sérica x 72. Se mulher: x 0,85 G3 (TFG: 30-59)
Classificação e Conduta: - Restrição de fosfato na dieta (800-1000mg/dia)
Estágio Achados Tratamento
G4/G5 (TFG: 15-29/< 15)
G1 (> 90) - Albuminúria (1) Evitar progressão e controlar fatores de
- Quelantes de fosfato (carbonato de cálcio ou sevelamer)
risco
A1: < 30  Alvo geral de PA: < 140 x 90 - Se calcifilaxia/cálcio > 9,5: optar pelo sevelamer
A2: 30-300  Se proteinúria > 1g: < 130 x 80 - Calcitriol: se fosfato normal + vitamina D baixa (somente nessa situação)
A3: > 300) - Calciomimético: cinacalcet
(2) Reduzir pressão glomerular, controlar
G2 (> 60) proteinúria e doença de base
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO (HIPERCALCEMIA REFRATÁRIA)
 IECA/BRA
 ISGLT-2 (se albuminúria > 300mg/dia) - Avaliar paratireoidectomia
(3) Controlar acidose 2) DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (↓PTH)
 Bicabonato de sódio VO se HCO3 < 20
- O tratamento em excesso suprimiu demais o PTH (baixo turn-over)
G3 (> 30) - Anemia - Terapia específica das complicações (ver
- Osteodistrofia a seguir) - Diagnóstico: redução de PTH e elevação de cálcio
- Restrição de sal e proteína - Conduta: reduzir a “intensidade” do tratamento
G4 (> 15) - Uremia - Terapia específica das complicações (ver
- Hipercalemia a seguir) Outras Manifestações da DRC:
- Restrição de potássio
- Preparar TSR (diálise/Tx) DOENÇA CARDIOVASCULAR
G5 (< 15) - Falência renal - TSR (diálise/Tx)
(Uremia e - Diálise se TFG < 10
É A PRINCIPAL CAUSA DE MORTE NO NEFROPATA CRÔNICO 
hipercalemia “ATEROSCLEROSE ACELERADA”
graves)
DISLIPIDEMIA: ↓HDL e ↑TG  A DISLIPIDEMIA É DECORRENTE DA
Complicações: DIMINUIÇÃO DO HDL (E NÃO AO AUMENTO DO LDL)!
ANEMIA  TRATAMENTO COM ATORVASTATINA/FLUVASTATINA =
REDUZEM O RISCO CARDIOVASCULAR (MELHORAM SOBREVIDA), MAS
Causas:
NÃO ALTERAM A FUNÇÃO RENAL!
- MULTIFATORIAL
(principal: ↓EPO) ATENÇÃO!
- Padrão NORMO-NORMO - A melhor estatina é a ATORVASTATINA por 2 motivos principais:
Tratamento: maior potência e metabolização HEPÁTICA. Pode usar qualquer uma
- REPOSIÇÃO DE (ex: sinvastatina), mas deve-se lembrar de sempre CORRIGIR PARA
EPO/DARBOPOETINA IV/SC FUNÇÃO RENAL.
 APÓS ATINGIR ALVOS DE
FERRO) PONTOS FUNDAMENTAIS:
- Indicação: HEMOGLOBINA < 10 - Meta de PA na DRC: < 140 x 90 (ou < 130 x 80, se proteinúria)
- Alvo: HEMOGLOBINA ENTRE 10 E 12 - Principal causa de morte: DOENÇA CARDIOVASCULAR
- Alvos de ferro: IST/TRANSFERRINA > 20% E FERRITINA > 200 - Segunda causa de morte: INFECÇÃO!
- Abaixo do alvo: FERRO IV ATÉ NORMALIZAR (depois pode ser VO)
- Se macrocitose: investigar e avaliar reposição de FOLATO E B12
- Complicação do uso de EPO: HAS

MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
NÁUSEAS, VÔMITOS, SOLUÇOS, HÁLITO URÊMICO, EROSÕES E PRURIDO URÊMICO! Chega a ser incapacitante... É mais encontrado no estágio 5!
Costuma ser mais intenso durante a noite, ocorre em região dorsal, leva a prejuízo do
ULCERAÇÕES PÉPTICAS EM MUCOSAS GÁSTRICA E DUODENAL (motivo de
sono... São possíveis causas: pacientes “subdialisados”, controle inadequado do
sangramento e anemia). Com frequência representam os primeiros sintomas da uremia! Em
hiperparatireoidismo, duplo produto (cálcio x fosfato) alto, xerose (pele seca). Outro
geral, a anorexia é o sintoma mais precoce!
achado menos comum são as chamadas “UNHAS MEIO-A-MEIO” OU “UNHAS
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS DE LINDSAY”. Outra alteração dermatológica que nós pouco encontramos hoje em dia
é a NEVE URÊMICA! Pouco vistas na prática...
Já podem aparecer em G4 da doença renal crônica com a HIPOESTESIA EM BOTA,
SÍNDROME DAS PERNAS INQUIETAS, INSÔNIA... No estágio 5, o paciente pode
apresentar MIOCLONIA, FLAPPING (não é só insuficiência hepatocelular que cursa),
CONVULSÕES, COMA.
Imagem: Martinez MAR et al | Alterações ungueais nos pacientes

MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS/PERICÁRDICAS
portadores de DRC em hemodiálise. An Bras Dermatol. 2010;85(3):318-23.
PERICARDITE URÊMICA: dor retroesternal, Imagem: PebMed
piora ao decúbito dorsal, atrito pericárdico a ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS
ausculta, eventualmente derrames pericárdicos de DESNUTRIÇÃO E RESISTÊNCIA A INSULINA!
grande monta... A pericardite urêmia pode
Desnutrição! O paciente renal crônico é desnutrido! Ocorre por redução da ingesta
acontecer em dois contextos! Quando o indivíduo
proteica, acidose metabólica, ativação de citocinas inflamatórias, resistência à ação
inicia a hemodiálise (recomenda-se que se
anabólica da insulina. Isso mesmo! O renal crônico tem resistência a insulina! Recomenda-
intensifiquem as sessões de hemodiálise) ou na
se que a avaliação nutricional deve começar no estágio 3 da doença renal crônica!
ausência de diálise no indivíduo em G5. No ECG, aparecem supras em várias derivações, bem
como alterações também em AVR e V1. No RX da pericardite, quando há derrame pericárdico, OUTROS DISTÚRBIOS ENDÓCRINOS
a gente vê essa alteração no contorno cardíaco, que nós chamamos de “CORAÇÃO EM HIPOGONADISMO, com redução dos níveis de estrogênio, em mulheres, e
MORINGA”. testosterona, em homens. Surgem INFERTILIDADE (alterações menstruais,
abortamento espontâneo, oligoespermia) e DISFUNÇÃO SEXUAL (perda de libido,
MANIFESTAÇÕES PULMONARES/PLEURAIS impotência). A diálise reverte parcialmente esses distúrbios. O transplante renal é mais
eficiente.
O PULMÃO URÊMICO na radiografia aparece Imagem: MSD Manuals
- METFORMINA: NÃO USAR SE TFG < 30.
com uma distribuição “EM ASA DE
ACIDOSE METABÓLICA
MORCEGO”. Hoje em dia é raro de acontecer
SE HCO3 < 20 = TRATAMENTO CRÔNICO COM BICARBONATO DE SÓDIO VO!
graças à diálise antes das complicações mais graves
acontecerem! 20% dos pacientes podem ter Quando a TFG está entre 5-10 e 20, o ÂNION GAP ESTÁ NORMAL! Outro
DERRAME PLEURAL. detalhe... Normalmente o paciente renal crônico só tem ÂNION GAP
AUMENTADO nas fases tardias da doença (pela produção de ácido sulfúrico),
geralmente quando TFG < 5-10ml/min. Durante muito tempo não se sabia o
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
que fazer com essa acidose metabólica... Hoje, se HCO3 < 20 (independente do
TENDÊNCIA AO SANGRAMENTO  O GRANDE VILÃO É O ÁCIDO nível de pH): fazer bicarbonato de sódio VO (tratamento CRÔNICO). É algo que
GUANIDINOSUCCÍNICO! não se fazia mais, mas agora se voltou a fazer. Isso parece melhorar a função e
A síndrome urêmica (aguda ou crônica) cursa com TENDÊNCIA A SANGRAMENTO, devido a a sobrevida renal desses pacientes!
um DISTÚRBIO NA HEMOSTASIA PRIMÁRIA. A uremia inibe a função plaquetária de adesão e ATENÇÃO! Sempre checar o cálcio livre antes de repor bicarbonato!
agregação. As toxinas dialisáveis estão implicadas nessa disfunção, com destaque para o
ÁCIDO GUANIDINOSUCCÍNICO (se fizer diálise a gente corrige esse distúrbio). A própria Terapia de Substituição Renal
ANEMIA (Ht < 30%) também contribui para o distúrbio hemostático, pois as hemácias
facilitam a interação das plaquetas com a parede vascular. TRANSPLANTE
- Método preferencial
 CONDUTA TEMPORÁRIA = DDAVP OU ESTRÓGENO
- Limitações: disponibilidade de doadores, contraindicações,
CONJUGADO OU CRIOPRECIPITADO
complicações (rejeição, infecções [CMV, pneumocistose])
 CONDUTA DEFINITIVA = HEMODIÁLISE SEM HEPARINA OU
DIÁLISE PERITONEAL DIÁLISE
A conduta temporária é a correção da anemia, fazer DDAVP (vasopressina) para aumentar a Indicações:
liberação de fator de von Willebrand ou estrógenos conjugados ou crioprecipitado (se não - Urgência para casos agudos e graves
tiver disponível DDAVP ou estrógeno conjugado). O tratamento definitivo deve ser a diálise - Doença renal crônica: TFG < 10-15 (estágio V)
(hemodiálise SEM heparina ou diálise peritoneal).
Modalidades:
A melhor forma de corrigir o distúrbio na hemostasia causado pela IRA é a diálise,
- Hemodiálise (90%)
porém, como medida contemporizada até que a diálise seja instituída pode-se
ministrar DDAVP (desmopressina) no paciente com sangramento por disfunção  Sítio: fístula arteriovenosa (FAV) ou veia central
plaquetária. O mecanismo de ação parece ser o aumento na liberação do fator de  Preferência: injúria renal aguda, obesidade, problemas
von Wilebrand a partir de estoques endoteliais pré-formados. Isso provavelmente sociais
explica o fenômeno de taquifilaxia que já se manifesta após a segunda dose de - Diálise peritoneal (10%):
DDAVP (esgotamento progressivo dos referidos estoques), portanto, não adianta
 Sítio: peritônio
insistir em tal conduta por muito tempo. O DDAVP pode ser feito via IV ou SC na
dose de 0,3mcg/kg, ou 3mcg/kg pela via intranasal. O efeito começa em até 1h e  Preferência: criança, s/acesso vascular ou intolerante à HD
dura entre 4-8h.
O que melhora com a diálise? O que não melhora?
MANIFESTAÇÕES QUE REVERTEM COM A DIÁLISE (AGUDAS): HIPERVOLEMIA,
ACIDOSE, HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA, AZOTEMIA, DISFUNÇÃO
PLAQUETÁRIA, PERICARDITE
MANIFESTAÇÕES QUE NÃO REVERTEM COM A DIÁLISE (CRÔNICAS): ANEMIA,
OSTEODISTROFIA, ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA, IMUNODEPRESSÃO,
DESNUTRIÇÃO, PRURIDO

APROFUNDANDO O CONHECIMENTO...
Imagem: drmarcelokalil.com.br
1. Diálise
Conceitos Iniciais:
- Diálise representa uma técnica para REMOÇÃO DE SOLUTOS através da

DIFUSÃO PASSIVA por uma MEMBRANA SEMI-PERMEÁVEL, que separa o PERCEBA NAS IMAGENS ATRAVÉS DA SEQUÊNCIA: “parte arterial” > bomba
sangue da solução de diálise. Para que isso ocorra, 3 princípios são respeitados. sanguínea > filtro de hemodiálise > entrada da solução de diálise > saída do
São eles: dialisado > manômetro > detector de bolhas > “parte venosa”
 GRADIENTE: o soluto/solvente se desloca de onde está mais (A) Uma BOMBA MECÂNICA para produzir fluxo de sangue no circuito. Esse
concentrado para onde está menos concentrado (exemplo: muito fluxo pode variar de 100-150ml/min, dependendo se o método é convencional
potássio do sangue passa para a solução de diálise, que tem pouco) ou contínuo. Para que esses fluxos possam se estabelecer, a fístula AV deve
 ÁREA DE SUPERFÍCIE: quanto maior, melhor a troca estar normofuncionante, caso contrário, não há como extrair o sangue com o
 COEFICIENTE DE TRANSFERÊNCIA: envolve 4 princípios fluxo programado.
(porosidade, espessura, tamanho e fluxo)
(B) HEPARINIZAÇÃO DO CIRCUITO, para que o sangue não coagule na
- Como é de conhecimento, a diálise pode ser realizada por 2 tubulação plástica ou nos capilares do filtro. A dose de heparina geralmente
mecanismos distintos: HEMODIÁLISE E DIÁLISE PERITONEAL. utilizada em uma sessão de hemodiálise convencional é de 5.000 unidade 
CUIDADO COM OS PACIENTES EM RISCO DE SANGRAMENTO, COMO NA
Hemodiálise PERICARDITE URÊMICA. Esses pacientes correm risco de TAMPONAMENTO
Tipos: CARDÍACO. Nesses casos, realizar lavagem com soro fisiológico!
- INTERMITENTE: 3x/semana (3-4h por sessão) (C) Um MANÔMETRO é um dispositivo para regular a pressão hidrostática no
- CONTÍNUA: 12-24h por sessão, mais lenta, ideal para pacientes lado venoso, para determinar a quantidade de líquido a ser ultrafiltrado.
instáveis hemodinamicamente. Possui uma subdivisão, que é a seguinte:
(D) Um DETECTOR DE BOLHAS, para avisar à equipe que o circuito contém
 CAVHD: artéria femoral e veia femoral puncionadas. Não precisa de
bolhas de ar. As bolhas podem causar uma das mais temíveis complicações da
bomba para gerar fluxo (a própria artéria funciona dessa forma). Não
hemodiálise - a embolia gasosa.
é ideal para pacientes hipotensos, vasculopatas.
 CVVHD: veia profunda puncionada (jugular, femoral) O que tem na SOLUÇÃO DE DIÁLISE?
Vamos entender como uma ÁGUA “SUPERTRATADA” + SOLUTOS
 SLEHD: funciona como um “intermediário” entre os métodos
contínuos e intermitente. Dura aproximadamente 12 horas.
 Potássio: 0-4mEq/litro
 SCUF: ultrafiltração (método de filtração de SOLVENTE).  Cálcio: 2,5mEq/litro
 Sódio: 136-140mEq/litro
CAVHD - Hemodiálise arteriovenosa contínua  Cloreto: 87-120mEq/litro
CVVHD - Hemodiálise venovenosa contínua  Magnésio: 0-1,5mEq/litro
SLEHD - Hemodiálise lenta de baixa eficiência
 Bicarbonato
SCUF - Ultrafiltração lenta contínua
Quais os acessos vasculares possíveis?
Na CAVHD, são puncionadas artéria e veia femorais. O circuito de HD
- FÍSTULA ARTERIOVENOSA (preferência)
recebe o sangue da artéria e o devolve para a veia. Não é necessária a bomba
mecânica, pois o fluxo é determinado pela pressão na artéria femoral. A eficácia - ENXERTO DE PTFE (politetrafluoretileno)  medida alternativa a
deste método é, portanto, dependente da pressão arterial média, sendo por um pacientes que não podem fazer a fístula (exemplo: vasculopatas)
lado mais fisiológico, mas, por outro, não controlável pelo médico. Se o indivíduo - CATÉTER DUPLO LÚMEN (simples/shilley ou
estiver hipotenso, o fluxo da HD será muito baixo, comprometendo a eficácia do
tunelizado/permcath)
procedimento. Outro fator limitante são as complicações vasculares no sítio de
punção arterial (sangramento grave, pseudoaneurisma, etc). A CAVHD está ENTENDENDO MELHOR
contraindicada em pacientes com doença das artérias femorais. O acesso ideal para hemodiálise depende basicamente se há ou não caráter de
Na CVVHD, utiliza-se um cateter de dupla luz em uma veia profunda. Como urgência no procedimento. Se sim, o acesso em geral é uma veia profunda, na
a pressão é venosa, o fluxo sanguíneo no circuito requer auxílio de uma bomba qual se instala um cateter de DUPLA LUZ. Uma luz (“parte arterial”) é utilizada
mecânica. Esse fluxo é mantido entre 100-150ml/min (1/3 do fluxo da HD para extrair o sangue do paciente para o circuito e a outra para devolvê-lo
convencional). Em relação à CAVHD, é de mais fácil manipulação, a eficácia é mais (“parte venosa”).
previsível e não possui as complicações de uma punção arterial.
ATENÇÃO!
Na SLEHD, também chamada de HEMODIÁLISE DIÁRIA ESTENDIDA, o fluxo
As veias mais utilizadas para instalação do CDL são a JUGULAR INTERNA E A
sanguíneo no circuito é de valor intermediário entre o da HD convencional e o dos
FEMORAL. A SUBCLÁVIA DEVE SER EVITADA, uma vez que a presença de
métodos contínuos, o que permite uma duração da sessão de hemodiálise de
cateteres calibrosos nessa veia aumenta o risco de estenose vascular,
cerca de 12h. A SLEHD mantém a principal vantagem dos métodos contínuos
impossibilitando a posterior confecção de uma fístula arteriovenosa no
(provocar menos instabilidade hemodinâmica), e ainda consegue contornar uma
membro superior ipsilateral!
de suas principais desvantagens: o enfermeiro ou técnico de diálise não precisa
O CDL NÃO DEVE PERMANECER POR LONGA DATA (MAIS DE 15-21 DIAS),
ficar 24h ao lado do paciente (para monitoração do procedimento e eventual
se possível, pois existe risco considerável de infecção, sendo o STAFILO AUREUS
correção de problemas).
o germe mais comumente envolvido.
A SCUF, na verdade, é um método de ultrafiltração puro, sem diálise. É
Quando a hemodiálise é um procedimento eletivo, o acesso venoso deverá
utilizado o mesmo filtro de HD, mas não há infusão de solução de diálise. A
ser permanente e deve ser confeccionada uma FÍSTULA ARTERIOVENOSA
quantidadede líquido ultrafiltrada mais uma vez depende da pressão
CUBITAL.
transmembrana, de KUf e do tempo total do procedimento, neste caso, em torno
de 24h.

ATENÇÃO – QUESTÃO UNIFESP Quais os acessos vasculares possíveis?
Alternativas para o acesso vascular definitivo (ex: pacientes com veias "finas" - CATETER DE TENCKHOFF
e "doentes" nos membros superiores, com menos perspectiva de Na DRC, caso o programa de diálise escolhido seja a diálise peritoneal, o acesso
"maturação" de uma FAV) são o ENXERTO DE PTFE (politetrafluoroetileno) e à cavidade peritoneal deve ser permanente. O chamado CATETER DE
os CATETERES TUNELIZADOS. O enxerto de PTFE é um tubo de materior TENCKOFF é instalado cirurgicamente, devendo passar por um "túnel"
sintético implantado cirurgicamente, de modo a criar uma anastomose subcutâneo até atingir a cavidade peritoneal pélvica. Este cateter contêm um
arteriovenosa. As agulhas do sistema de hemodiálise puncionarão o tubo de cuff de Dacron em cada extremidade do segmento subcutâneo, para reduzir a
PTFE, e não a veia do paciente. O cateter tunelizado é inserido incidência de peritonite por germes da pele adjacente.
cirurgicamente (e não por punção percutânea), de modo que boa parte do
Complicações:
cateter fique por baixo do subcutâneo do paciente, aumentando a distância
entere o ponto de entrada na pele e o ponto de entrada do intravascular. Tal
- Peritonite*, hiperglicemia, desnutrição, ruptura de aneurisma de
fato reduz a probabilidade de translocação bacteriana a partir da pele, aorta abdominal
evitando a chegada dos germes à corrente circulatória. Ambos os tipos de (*) Critério para PERITONITE INFECCIOSA: 100
acesso são mais duradouros (e acarretam menos chance de infecção) do que LEUCÓCITOS/MICROLITRO, sendo > 50% de PNM. Perceba que o
o CDL convencional, porém, a duração da patência dos mesmos tende a ser critério é diferente de peritonite bacteriana espontânea (PBE). Aqui, o
inferior a da fístula arteriovenosa tradicional, que por isso representa o tipo
diagnóstico é mais sensível!
de acesso preferido.
Qual escolher?
Complicações:
HEMODIÁLISE E DIÁLISE PERITONEAL são EQUIVALENTES, cada um
- AGUDAS: hipotensão, hipocalemia, cãibras, isquemia, sangramento,
com suas vantagens e desvantagens!
anafilaxia, insuficiência cardíaca
- CRÔNICAS: desnutrição infecções, amiloidose, doença cística - HEMODIÁLISE: preferir em casos de IRA, OBESIDADE, DOENÇAS OU
DISTÚRBIOS ABDOMINAIS, PROBLEMAS SOCIAIS
Como avaliar a EFICÁCIA da diálise?
- Parâmetros CLÍNICOS - DIÁLISE PERITONEAL: DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA,
- CLEARANCE FUNCIONAL DE UREIA (melhora de 65-70% no pós-diálise) SANGRAMENTO, DOENÇA VASCULAR, CRIANÇAS
Hemodiálise: pode ser intermitente ou contínua. Se paciente ambulatorial,
Diálise Peritoneal fazer, obviamente a intermitente. E se tiver internado? Os métodos contínuos
Os princípios são os mesmos da hemodiálise, mas agora a membrana semi- não são superiores! Não existe estudo dizendo isso! Na prática, porém,
permeável está no corpo do próprio paciente: o retroperitônio, que é um tecido costuma-se usar o método contínuo (24h), por menor risco de instabilidade
extremamente vascularizado por capilares com boa permeabilidade! hemodinâmica. Além de não existir estudo que comprove, o custo da diálise
contínua é muito alto (necessita de equipe de enfermagem ao lado do paciente
nas 24h)! É por isso que existem métodos intermediários, como a SLEHD (ver
mais abaixo).
Diálise peritoneal: se criança, paciente sem acesso vascular ou intolerante à
HD. Idealmente, devemos esperar pelo menos 2 semanas após a instalação do
cateter de Tenckoff para poder usá-lo.
2. Transplante
Contraindicações:
- Absolutas: expectativa de vida < 5 anos, câncer, infecção ativa,
psicose, abuso de substâncias.
- Relativas: infecção ativa em tratamento, doença coronariana,
hepatite crônica, HIV.
Pré-Requisitos:
- Compatibilidade tecidual doador-receptor
- Doador vivo: rins funcionantes, sem anormalidades na artéria renal
Tipos: - Doador cadavérico: sem câncer, hepatite viral crônica ou HIV
- INTERMITENTE - “Critérios expandidos”: pacientes com baixa expectativa de sobrevida
- CONTÍNUA
Devido à desproporção entre oferta e demanda de rins para transplante, o uso de
 CAPD: diálise peritoneal AMBULATORIAL contínua doadores com critério expandido (DCE) aumentou significativamente nos últimos
 CCPD: diálise peritoneal contínua com CICLÔMETRO anos. Evidências mostram que o transplante de DCE proporciona melhor sobrevida
do paciente quando comparado ao restante em diálise. Considera-se doador com
A CAPD é um excelente método dialítico, do ponto de vista de qualidade de vida critério expandido (DCE) relacionado à função aqueles com idade superior ou igual a
do paciente. Um cateter de Tenckoff deve estar instalado e o paciente aprende 60 anos, ou os doadores com idade entre 50-59 anos, com pelo menos dois entre
como trocar os "banhos de diálise" em seu cotidiano. O "banho" é trocado de três fatores de risco adicionais: acidente vascular cerebral, história de hipertensão
6/6h (4x ao dia). Cada "banho" contém 2 litros e permanece 6h na cavidade arterial e creatinina sérica acima de 1,5 mg/dl antes do transplante.
peritoneal enquanto ocorre continuamente a diálise. É muito importante que o
Imunossupressão:
paciente saiba como fazer a troca de forma asséptica e também reconhecer as
- Indução: IMUNOBIOLÓGICOS
principais complicações do método (a principal, a peritonite). A CAPD é o método
de diálise peritoneal mais utilizado. - Manutenção: PREDNISONA + INIBIDORES DA CALCINEURINA
A CCPD, do ponto de vista da qualidade de vida, é ainda melhor que a CAPD, (exemplo: TACROLIMUS) + ANTI-METABÓLITOS (“terapia tripla”)
porém, exige compra ou aluguel (e manutenção) de um aparelho - o ciclômetro.
Complicações:
Ele tem a função de, ao ser ligado no sistema de equipos da DP, produzir um fluxo
- Rejeição ao enxerto = ↓Imunossupressão
contínuo dos "banhos de diálise". Assim, o paciente só precisa se submeter à
diálise a noite, enquanto dorme, pois em 6-8h o ciclômetro efetua uma DP eficaz. - Infecções** = ↑Imunossupressão
É o próprio paciente (ou familiar) que conecta e desconecta os equipos e - Outras: hipercalcemia, hipertensão, anemia, câncer (↑100x), doença
manuseia o aparelho. arterial coronariana

(**) Em relação às infecções, o agente etiológico vai depender do momento em TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL (TSR) – TRANSPLANTE X DIÁLISE:
que ela ocorreu:
PERITRANSPLANTE (1º MÊS) TRANSPLANTE

 Infecção da ferida cirúrgica (principal)
 Reativação de herpes simples - É mais eficaz que a diálise, pois AUMENTA A SOBREVIDA DO
 Candidíase orofaríngea PACIENTE.
 ITU - Indicações: paciente que ESTÁ EM DIÁLISE + TFG < 10 (OU < 15 se <
18 anos ou DM em tratamento conservador)
PRECOCES (1º-6º MÊS)
- Detalhe técnico: o enxerto é em FOSSA ILÍACA DIREITA (no lado
 Pneumocistose
 Citomegalovirose esquerdo tem o sigmoide). Por que na fossa ilíaca? Porque é mais fácil
 Legionelose fazer a anastomose do enxerto com os vasos ilíacos! Agora... Qual
 Listeriose fossa ilíaca? Direita! Na esquerda tem o sigmoide, que pode
 Hepatites B e C atrapalhar...
- Complicações pós-transplante:
TARDIAS (APÓS 6º MÊS)
 Aspergilose invasiva  IMEDIATA (MINUTOS-HORAS): REJEIÇÃO HUMORAL AGUDA POR
 Nocardiose INCOMPATIBILIDADE ABO/HLA, TROMBOSE DA VEIA RENAL,
 Vírus BK, JC e SV40 (família dos "poliomavírus") ATEROEMBOLISMO, NTA ISQUÊMICA, OBSTRUÇÃO VASCULAR
 Herpes zóster AGUDA (geralmente por trombose).
 Hepatites B e C
 PRECOCE (1-12 SEMANAS): REJEIÇÃO CELULAR OU HUMORAL
AGUDA POR FALHA DO IMUNOSSUPRESSOR, INFECÇÃO,
DECOY CELLS O principal poliomavírus é o BK
OBSTRUÇÃO, NEFROTOXICIDADE PELA CICLOSPORINA OU
(BKV), que representa uma
TACROLIMUS (imunossupressores usados pós-transplante).
importante etiologia de perda
tardia de enxerto. Assim, toda  TARDIA (> 3 MESES): PROBLEMAS COM O IMUNOSSUPRESSOR,
disfunção de enxerto após o 6º INFECÇÃO, OBSTRUÇÃO VASCULAR AGUDA, HAS NÃO TRATADA DE
mês de transplante deve ser FORMA ADEQUADA (principal causa)
avaliada para reativação do BKV!
Imagem: researchgate.net Cerca de 90% das pessoas tiveram
ATENÇÃO!
infecção assintomática por este
vírus na infância. O problema é que ele permanece em estado latente no
5-6% dos pacientes desenvolvem NEOPLASIA (PELE, LÁBIOS, COLO
parênquima renal e, na vigência de imunodepressão acentuada, sofre reativação UTERINO, LINFOMA NÃO-HODGKIN).
gerando um quadro de nefrite intersticial progressiva (levando à fibrose e atrofia
do parênquima). O diagnóstico é confirmado pela demonstração de virúria e DIÁLISE
viremia através da técnica PCR. Um teste de rastreio que costuma ser feito antes
da realização de PCR para BKV é a citologia urinária: a presença das DECOY - Aguda: URGÊNCIA
CELLS (células epiteliais tubulares descamadas que apresentam inclusões virais - Crônica: se TFG < 10 (< 15 SE DM EM TRATAMENTO CONSERVADOR
e outras alterações citopáticas) indica reativação do BKV... O tratamento consiste OU IC CONGESTIVA).
na diminuição da intensidade da imunossupressão. HEMODIÁLISE
UM BATE-BOLA...  Contínua: SE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA (tempo +

prolongado)
FÍSTULA Você faz a hemodiálise ao longo de 8, 12, 16 horas... O paciente fica “sofrendo
Em quem? Pacientes com CREATININA > 4 OU CLEARANCE DE um banho” de hemodiálise! Por quê isso? Porque a hemodiálise contínua é a
melhor para aqueles pacientes que sofrem de instabilidade hemodinâmica!
CREATININA < 25.
Quando faço por um tempo prolongado, posso filtrar um volume pequeno de
Onde? MS NÃO DOMINANTE – ANASTOMOSE ENTRE ARTÉRIA RADIAL sangue por minuto. O paciente não sente muito essa pequena quantidade de
E VEIA CEFÁLICA. sangue que está sendo filtrada...
Demora quanto tempo para funcionar? LEVA 1-3 MESES PARA  Intermitente: É A MAIS UTILIZADA
MATURAR (por isso, no G4 já se pensa em TSR). A princípio não pode ser utilizada em quem tem instabilidade hemodinâmica...
Momento ideal para a confecção? AO MENOS 6 MESES ANTES DO Pode causar hipotensão! É a mais utilizada na maioria dos casos!
PROVÁVEL INÍCIO DA HEMODIÁLISE, já que ela não poderá ser usada de - DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO MAIS COMUM: HIPOCALEMIA.
imediato. É a complicação hidroeletrolítica mais comum da hemodiálise!
- “SÍNDROME DO 1º ANO”: ALERGIA À ÀS MEMBRANAS DA
Principal complicação? NÃO MATURAÇÃO (não é infecção!). Quando
isso acontece, tem que colocar no outro lado! MÁQUINA DA DIÁLISE  PRURIDO/CHOQUE ANAFILÁTICO
Começa com um prurido e pode evoluir para choque anafilático. O paciente
Principal complicação pós-maturação? ESTENOSE DO COMPONENTE
que sofrer disso passa a ter que fazer hemodiálise com membranas
VENOSO PROXIMAL (não é infecção!) reaproveitadas! Não pode ser membrana nova...
DIÁLISE PERITONEAL
- CRIANÇAS/SEM ACESSO/NÃO TOLERAM HEMODIÁLISE
É tão boa quanto a hemodiálise, mas existem indicações precisas! A principal
pessoa indicada para a diálise peritoneal é a criança! Por quê? Para não passar
pelo trauma de ter que ir 3x por semana para um hospital para fazer
hemodiálise... Serve também para aqueles pacientes que não conseguiram
fazer com que a fístula funcionasse ou que não toleram a hemodiálise (mesmo
colocando membranas reaproveitadas).

@ casalmedresumos Síndromes Anêmicas
CONCEITOS INICIAIS  A FORMAÇÃO DAS CÉLULAS SANGUÍNEAS Diagnóstico:
Na medula óssea...  Hemácias: 4-6 milhões
- STEM CELL (célula tronco)  Hemoglobina: 12-17 (Anemia OMS = Masc: < 13g/dl | Fem: < 12g/dl)
 LINFÓCITO T E B,  Hematócrito: 36-50% (“corresponde a 3x o valor da hemoglobina”)
GRANULÓCITOS,
A ORDEM DE IMPORTÂNCIA NO DIAGNÓSTICO DE UMA ANEMIA É
MONÓCITO E MACRÓFAGO, HEMOGLOBINA > HEMÁCIAS > HEMATÓCRITO.
HEMÁCIAS, PLAQUETAS.
 VCM: 80-100  TAMANHO
Todas essas células advêm da  HCM: 28-32  COR
célula tronco! Nesse resumo,
 CHCM: 32-35  COR
vamos focar na eritropoiese: a
Imagem: dreamstime.com  RDW: 10-14%  (ANISOCITOSE/elevado em anemias carenciais)
formação das hemácias.
 Reticulócitos: 0,5-2%  PROLIFERATIVA?
A eritropoiese...  Leucócitos: 5.000-11.000
- RIM (EPO)  MEDULA ÓSSEA (formação de eritroblastos + perda do núcleo  Plaquetas: 150.000-400.000
+ formação de Hb)  CIRCULAÇÃO (aumento de RETICULÓCITOS)  se
Classificação
transformam em HEMÁCIAS em 24h.
- MICROCÍTICAS: FERROPRIVA, DOENÇA CRÔNICA, TALASSEMIAS,
Imagem: iStock.com
SIDEROBLÁSTICA (FORMA HEREDITÁRIA)
- NORMOCÍTICAS: FERROPRIVA, DOENÇA CRÔNICA, IRC, ANEMIAS
HEMOLÍTICAS, DOENÇAS DA MO/ANEMIA APLÁSICA (“pouca célula
tronco”)
- MACROCÍTICAS: MEGALOBLÁSTICAS, ETILISMO CRÔNICO,
SIDEROBLÁSTICA (forma adquirida [geralmente por alcoolismo]),
Então... HEMOLÍTICA
- A hemácia é um SACO DE Agora vamos falar de cada uma das anemias...
HEMOGLOBINA! 1. Anemia Ferropriva
- A MO NÃO LANÇA A HEMÁCIA Quadro Clínico:

PRONTA NA CIRCULAÇÃO! - Síndrome anêmica: PALIDEZ, ASTENIA, CEFALEIA, ANGINA, SOPRO
SISTÓLICO PANCARDÍACO...
- Carência nutricional:
Na queda das hemácias...
 Qualquer carência: GLOSSITE, QUEILITE ANGULAR
 Ocorre HIPOXEMIA! Para compensar...
 Carência de ferro: PICACISMO, COILONÍQUIA, DISFAGIA
 RIM: eritropoietina aumenta
(PLUMMER-VINSON)
 MO: eritroblastos aumentam
 CIRCULAÇÃO: reticulócitos aumentam Obs: Plummer-Vinson também pode ser causado por hipotireoidismo grave. Não é
patognomônico de anemia ferropriva.
Ocorrerá anemia caso se perca mais hemácias do que se consegue repor ou se
os órgãos que produzem a compensação não estão sadios.
Classificação:
 Se não conseguir responder: HIPOPROLIFERATIVA (s/reticulocitose)
 Anemias carenciais (ferropriva, B12, folato)
 Anemia de doença crônica
 IRC (↓EPO) Diagnóstico:
 Doenças da MO O ciclo do ferro...
 Se a MO conseguir responder: HIPERPROLIFERATIVA (reticulocitose)  Intestino: ferro da dieta (absorção facilitada por ácidos, como o ascórbico)
 Anemias hemolíticas  Circulação: ferro é transferido pela TRANSFERRINA
 Sangramento agudo  Baço: hemácias sofrem hemocaterese no baço após 120 dias
Entendendo a hemoglobina...  Circulação: ferro volta para dentro das hemácias/é armazenado em
Globina Heme
- Protoporfirina + ferro = HEME FERRITINA (estoque)
- 4 heme + 4 globina = Se começar a cair ferro...
HEMOGLOBINA - Depleção dos estoques (↓ferritina)
 HBA (97%): ααββ - Aumento de transferrina (aumento de TIBC = TIBC é a forma indireta de
 HBA2 (2%): ααδδ avaliar a transferrina e corresponde a ‘2x transferrina’)
Ferro O² - Ferro sérico diminui
 HBF (1%): ααγγ
- Anemia normo/normo  anemia micro/hipo
- Defeito QUANTITATIVO de globina: talassemia
- Defeito QUALITATIVO de globina: falciforme Obs: saturação de transferrina = ferro/TIBC (normal: 30-40%)  forma
- Se não fabricar protoporfirina: sideroblástica indireta de avaliar o ferro.
- Se não tem ferro: ferropriva/doença crônica
Então, se o ferro está baixo, a saturação está baixa... Se está alto, a saturação está
Então... alta! Ou seja, FERRO E SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA SÃO DIRETAMENTE
Anemias micro/hipo: ferropriva, doença crônica, talassemia, sideroblástica PROPORCIONAIS!

Finalizando o diagnóstico... 3. Anemia Sideroblástica
HEMOGRAMA Introdução:
- Anemia NORMO/NORMO (início) e depois MICRO/HIPO (clássico) - Falha na síntese do HEME pela dificuldade de fabricar protoporfirina
com consequente acúmulo de FERRO.
- ELEVAÇÃO DE RDW (anisocitose)
Causas:
- TROMBOCITOSE (!)
- HEREDITÁRIA
ÍNDICES DO FERRO - ADQUIRIDA: álcool, falta de B6, deficiência de cobre, chumbo,
- CAI FERRITINA (normal: 20-200) isoniazida, cloranfenicol
- SOBE TRANSFERRINA (normal: 200-400) Laboratório:
- SOBE TIBC (normal: 250-360) - Pode ser MICROCÍTICA E HIPOCRÔMICA
- SOBE RECEPTOR SOLÚVEL DA TRANSFERRINA (pouco usado na - FERRO SÉRICO: AUMENTADO
prática) - FERRITINA: ALTA
- CAI O FERRO SÉRICO (normal: 60-150) - TIBC: NORMAL
- CAI A SATURAÇÃO DE TRANSFERRINA (normal: 30-40%) - RDW ALTO
- ELEVAÇÃO DE PROTOPORFIRINA - ERITROPOIESE INEFICAZ: “hemólise na MO”
Conduta: Diagnóstico:
- Biópsia/Aspirado de MO
(1) INVESTIGAR A CAUSA: (mielograma): > 15% DE
- CRIANÇAS: desmame precoce, ancilostomíase (eosinofilia)... SIDEROBLASTOS EM ANEL
- ADULTOS: hipermenorreia, perda GI crônica de sangue* - Sangue periférico: CORPÚSCULOS DE
(*) Se > 50 anos: obrigatória a solicitação de EDA e colonoscopia. PAPPENHEIMER
Durante essa investigação, caso se encontre uma úlcera péptica sangrante na Imagem: MSD Manuals
EDA, devemos realizar a colonoscopia mesmo assim! Tratamento:
- TRATAR A CAUSA DE BASE
(2) INICIAR SULFATO FERROSO: (3-6mg/kg/dia em crianças)
- VITAMINA B6
- DOSE: 300mg (ou 60mg de ferro elementar) 3x/dia
- AVALIAÇÃO RESPOSTA: reticulócitos (aumenta com 3d e pico com 5-10d) - DESFEROXAMINA (quelante de ferro)
- DURAÇÃO: 6 meses a 1 ano (ou até ferritina > 50)
4. Talassemias
2. Anemia da Doença Crônica Introdução:

- Defeito na QUANTIDADE de globina
- Única MICROCÍTICA HIPERPROLIFERATIVA
Lembrando...
 4 heme + 4 globinas = hemoglobina
 HbA (2 alfa e 2 beta): 97%
 HbA2 (2 alfa e 2 delta): 2%
 HbF (2 alfa e 2 gama): 1% (predomina até os 6 meses de idade)
 Se redução da produção da cadeia alfa: alfa-talassemias
 Se redução da produção da cadeia beta: beta-talassemias
Beta-Talassemias
Introdução:
- Beta0: sem produção
Imagem: adaptado de Ganz; Nemeteh, Negri; JL 2012 - Beta+: produção reduzida
- Se não tem cadeia beta, a hemácia fica pequena e sobram cadeias
Introdução: alfa livres, que são tóxicas.
- Doenças crônicas (infecciosas, inflamatórias ou neoplásicas) produzem - ERITROPOIESE INEFICAZ (“HEMÓLISE NA MO”)
CITOCINAS que agem no fígado levando a liberação de HEPCIDINA, - HEMÓLISE (BAÇO E FÍGADO)
responsável por APRISIONAR O FERRO no estoque e REDUZIR A SUA - ACÚMULO DE FERRO
ABSORÇÃO INTESTINAL. Laboratório:
Laboratório: - ANEMIA MICRO/HIPO COM RDW NORMAL + ACÚMULO DE FERRO
- Morfologia: NORMO/NORMO (clássico) e depois MICRO/HIPO Diagnóstico:
- FERRO SÉRICO: DIMINUÍDO - Eletroforese de hemoglobina: DIMINUIÇÃO DE HBA E AUMENTO DE
- Saturação da transferrina: diminuída HBA2 E HBF
- FERRITINA: ELEVADA Diferencial
Genótipos:
- TIBC: DIMINUÍDO com - TALASSEMIA MAJOR = β0/β0 ou β0/β+  GRAVÍSSIMA
FERROPRIVA - TALASSEMIA INTERMEDIA = β+/β+  ANEMIA + ESPLENOMEGALIA
- RECEP. SOLÚVEL TRANSFERRINA: DIMINUÍDO
- TALASSEMIA MINOR = β/β+ ou β/β0 
Conduta: ASSINTOMÁTICA/DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM ANEMIA
- Tratar a doença de base FERROPRIVA
- EPO em casos selecionados Vamos entender melhor cada uma delas...

Formas Clínicas: METABOLISMO DO FOLATO
 Beta-talassemia MAJOR (beta0beta0, beta0beta+) – Anemia de Cooley - Dieta: vem das folhas (“folhato”) sob a forma inativa (MTHF)
- ANEMIA HEMOLÍTICA GRAVE depois de - Dentro das células: B12 ativa em THF e durante essa transformação
6 meses de idade também ocorre a conversão de homocisteína em metionina
- HEPATOESPLENOMEGALIA/RETARDO - Ou seja, depende de B12 e consome homocisteína!
DO CRESCIMENTO E BAIXA ESTATURA Quais as causas de deficiência de folato?
- Hipertrofia da MO (DEFORMIDADES - Má nutrição: crianças (“não come verde”), alcoolismo
ÓSSEAS). - Aumento de necessidade: gestante, hemólise crônica
- No exame de imagem: expansão da

METABOLISMO DA VITAMINA B12
medular (“CRÂNIO EM CABELEIRA”),
- Dieta: vem dos animais e é absorvida sob a forma “proteína-B12”
FÁSCIE DE ESQUILO
- Estômago: pepsina separa o complexo “proteína-B12” e a B12
- Tratamento: ácido fólico + quelante de
imediatamente se liga ao ligante R (produzida pelas glândulas
ferro + esplenectomia.
salivares)
- Para curar: transplante de MO
- Duodeno/pâncreas: as proteases pancreáticas separam o complexo
 Beta-talassemia INTERMEDIA (beta+beta+) “B12-ligante R” e a B12 rapidamente se liga ao fator intrínseco
- Clínica mais branda (produzido no estômago)
- Tratamento: folato + quelante de ferro - Íleo terminal: absorção do complexo “B12-fator intrínseco”
 Beta-talassemia MINOR (beta+beta, beta0beta) – Traço Quais as causas de deficiência de B12?

- Somente anemia micro/hipo - Anemia perniciosa (anticorpos contra o FI/+comum em idosas)
- Tratamento: acompanhamento - Outras: vegetarianos, gastrectomia, pancreatite crônica, doença ileal
- Diphyllobothrium latum (tênia do peixe)
Alfatalassemias
Quadro Clínico:
Conceitos: - Deficiência de B12 e ácido fólico: SÍNDROME ANÊMICA + GLOSSITE
- Deleção de um ou mais genes alfa (normal são 4) + QUEILITE + DIARREIA
- Hemácia pequena e com sobra de cadeias beta e gama (tóxicas) - Deficiência de B12, somente: SÍNDROMES NEUROLÓGICAS*
- Clínica, laboratório e tratamento semelhantes à betatalassemia (neuropatia, mielopatia, demência), DOENÇAS AUTOIMUNES
- Sintomas só com mais de 3 deleções (já ao nascimento) ASSOCIADAS (vitiligo)
Formas Clínicas: (*) Ácido metilmalônico precisa da B12 para se transformar em succinilco-A.
 Carreador assintomático (ααα-) Sem B12, ocorre acúmulo de ácido metilmalônico, que é tóxico às células
- Deleção de apenas uma cadeia neuronais.
 Alfatalassemia minor/traço alfatalassêmico (αα - -)
- Só microcitose e hipocromia  espectro clínico semelhante ao da Uma das manifestações da deficiência de B12 pode ser a DEGENERAÇÃO
betalassemia minor COMBINADA DA MEDULA (SÍNDROME PIRAMIDAL/MOTORA +
- Eletroforese de Hb normal ALTERAÇÃO DE PROPRIOCEPÇÃO E SENSIBILIDADE +/- DEMÊNCIA). Tudo
secundário ao ↑ÁCIDO METILMALÔNICO
 Alfatalassemia intermédia/doença da hemoglobina H (α - - -)
- Anemia hemolítica moderada a grave  espectro clínico semelhante
Laboratório:
ao da betalassemia intermedia
- ANEMIA MACROCÍTICA/NEUTRÓFILOS
- Eletroforese de Hb: 5 a 40% de HbH (tetrâmero de cadeias beta)
HIPERSSEGMENTADOS
 Alfatalassemia major/Hidropsia fetal ( - - - -)
- Elevação de RDW
- Morte do feto durante a gravidez  incompatível com a vida
- Normocrômica
- Eletroforese de Hb: 80% de Hb Barts (tetrâmero de cadeias gama)
- PANCITOPENIA (leve)
- ↑LDH e BI (eritropoiese ineficaz)
5. Anemia Megaloblástica
Introdução: MEGALOBLASTOSE  VCM > 110 = distúrbio na

- Defeito na síntese do DNA durante a eritropoiese divisão celular = um VCM > 110 é anemia megaloblástica até
que se prove o contrário.
- Etiologias mais comuns: deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12,
que são importantes para a síntese do DNA!
MACROCITOSE  VCM > 100 = reticulocitose, álcool,
 Folato inativo (MTHF) precisa da B12 para se tornar ativo (THF)
etc = nem toda macrocitose é anemia megaloblástica,
 Se carência de B12 ou folato: não há produção de DNA especialmente se o VCM está < 110.
 Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma: células
grandes (megaloblastose)
Carência de B12 ou folato?
Repercussões...  Acúmulo de homocisteína: OS DOIS CAUSAM
- Na MO:
 Acúmulo de ácido metilmalônico: SÓ B12 CAUSA
 MEGALOBLASTOS (“células que não se dividiram”), que acabam
sendo fagocitadas por macrófagos da medula = ERITROPOIESE Obs: o quadro neurológico pode estar presente sem o quadro hematológico!
INEFICAZ (“HEMÓLISE NA MEDULA”)
Tratamento:
- No SANGUE PERIFÉRICO: - Deficiência de B12: repor B12 INTRAMUSCULAR
 MACROCITOSE, PANCITOPENIA, NEUTRÓFILOS - Deficiência de ácido fólico: repor folato VIA ORAL
HIPERSSEGMENTADOS (> 6 fragmentos de núcleos)

6. Anemias Hemolíticas Abordagem/Tratamento:
 Hemocaterese: destruição FISIOLÓGICA das hemácias - SUPORTE (ex: folato)
 Hemólise: destruição PREMATURA das hemácias que pode ocorrer de - Alteração hematológica (esferócito): não cura... É defeito genético!
forma INTRASCULAR ou EXTRAVASCULAR (baço) - ESPLENECTOMIA é alternativa para os pacientes SINTOMÁTICOS e
Reconhecendo uma ANEMIA HEMOLÍTICA: MAIORES DE 5 ANOS.
- ANEMIA + ICTERÍCIA É a anemia que mais responde a esplenectomia!
- LITÍASE BILIAR por cálculos de bilirrubinato de cálcio - VACINAR PARA PNEUMOCOCO ao menos 2 semanas antes da
- ESPLENOMEGALIA pela ↑destruição por macrófagos esplênicos cirurgia de esplenectomia
- FAZER USG DE ABDOME para INVESTIGAR LITÍASE
Laboratório:
Anemia Hemolítica Imune (AHAI)
- RETICULOCITOSE
- MACROCITOSE Características:
- ↑LDH - Anticorpos opsonizam as hemácias favorecendo a fagocitose pelos
- ↑BI macrófagos
- ↓HAPTOGLOBINA - COOMBS DIRETO POSITIVO
- Se hemólise intravascular: HEMOGLOBINÚRIA, HEMOSSIDERINÚRIA - Esferócitos (não são exclusividade da esferocitose!)
Causas:
Imagem: dreamstime.com
Abordagem: - Idiopática (!)
- Imune (AHAI): COOMBS DIRETO POSITIVO - Secundária
- Não imune: COOMBS DIRETO NEGATIVO. Pode ser congênita ou
AC QUENTES (IGG): 75% dos casos
adquirida.  Hemólise no BAÇO
Entendendo...  1° causa: AHAI IDIOPÁTICA
ANEMIA HEMOLÍTICA NÃO IMUNE CONGÊNITA
 2° causa: HIV, LES, linfoma, leucemia linfocítica crônica, drogas
- Defeito na membrana: esferocitose (penicilina, sulfa, metildopa)
- Defeito na enzima: deficiência de G6PD  Tratamento: CORTICOIDE. Refratários: ESPLENECTOMIA,
- Defeito na hemoglobina: falciforme, talassemia RITUXIMABE (anti-CD20)
ANEMIA HEMOLÍTICA NÃO IMUNE ADQUIRIDA AC FRIOS (IGM E COMPLEMENTO)

- Hiperesplenismo  Hemólise no FÍGADO E INTRAVASCULAR – crioaglutinina
- Fragmentação (SHU)  Causa: IDIOPÁTICA, MYCOPLASMA, MIELOMA
 Tratamento: EVITAR EXPOSIÇÃO AO FRIO, RITUXIMABE
Crises anêmicas:
 CRISE APLÁSICA: infecção por parvovírus B19. Conduta: suporte Deficiência de G6PD
 CRISE MEGALOBLÁSTICA: depleção de estoques (principalmente Conceitos:
folato). Conduta: repor - Redução de NAPDH
 SEQUESTRO ESPLÊNICO: falcêmicos < 2 anos, mais grave. Mais - Hemácia exposta a maior estresse oxidativo  CRISES HEMOLÍTICAS
detalhes em anemia falciforme. precipitadas por DROGAS*/INFECÇÕES
 CRISE HIPER-HEMOLÍTICA: rara
(*) SULFA, PRIMAQUINA E DAPSONA (GSeisPD)
Agora vamos falar das anemias hemolíticas mais importantes...
Diagnóstico:
Já adiantando...
- Medida da atividade da G6PD
Em PROVA: presença de ESFERÓCITOS  diferenciar esferocitose
- Hematoscopia: CORPÚSCULOS DE HEINZ,
hereditária x anemia hemolítica autoimune (AHAI)
BITE CELLS (“ketchup heinz/mordida”)
Esferocitose Hereditária - COOMBS NEGATIVO
- Hemoglobinúria
Cuidado! Os esferócitos não são exclusividade da esferocitose hereditária! Eles
também podem estar presentes na AHAI. Basta diferenciarmos pelo Coombs C. HEINZ BITE CELLS
direto.
Conceitos:
- Alteração genética que cursa com a REDUÇÃO DE ESPECTRINA e
ANQUIRINA gerando uma alteração nas proteínas do citoesqueleto e
formação dos ESFERÓCITOS.
Manifestações: Imagem: lgbm.ufms.br Imagem: medical-labs.net
- MARCADORES DE HEMÓLISE (CRÔNICA) +
Tratamento:
- MICRO OU NORMOCÍTICA + HIPERCROMIA
- SUPORTE, EVITAR MEDICAMENTOS (ácido nalidíxico, GSeisPD)
- ESFERÓCITOS
- ESPLENOMEGALIA ATENÇÃO PARA O DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL!
- COOMBS DIRETO NEGATIVO SHU: infecção prévia respiratória ou intestinal (E.coli O157H7) com a tríade:
Diagnóstico: SANGRAMENTO (PLAQUETOPENIA) + HEMÓLISE (ESQUIZÓCITOS/HEMÁCIAS
- PESQUISA GENÉTICA FRAGMENTADAS) + UREMIA. É a grande causa de insuficiência renal em
- TESTE DA FRAGILIDADE OSMÓTICA crianças! Tratamento: TERAPIA DE SUPORTE (correção de distúrbios
- TESTE DE LIGAÇÃO DA EMA hidroeletrolítico ou acidobásico/diálise)

7. Doença Falciforme A GRANDE CONDIÇÃO CLÍNICA QUE LEVA A PRIAPISMO EM PROVA É A
ANEMIA FALCIFORME!
Conceitos:
- Anemia HEMOLÍTICA NÃO IMUNE SÍNDROME TORÁCICA AGUDA
- Defeito qualitativo da hemoglobina
- PRINCIPAL CAUSA DE MORTE!
- TROCA DO ÁCIDO GLUTÂMICO PELA VALINA no braço 6 do
- FEBRE, DOR TORÁCICA, TOSSE
cromossomo 11.
INFILTRADO PULMONAR...
- Se vier do pai e da mãe/homozigoto: hemoglobina SS = ANEMIA
“Pneumonia gravíssima”
FALCIFORME (HBS > 86-98%)
- Se vier de um ou de outro/heterozigoto: hemoglobina βS = TRAÇO - CAUSA MULTIFATORIAL (infecção,
FALCIFORME (HBS ~ 40%) TEP, embolia gordurosa...)
AVE
- Isquêmico: 2-15 anos

- Hemorrágico: adultos
- INFARTOS SILENCIOSOS podem ocorrer
 Por conta disso, deve ser realizado DOPPLER TRANSCRANIANO
DOS 2-16 ANOS, ANUALMENTE, segundo o MS.
SEQUESTRO ESPLÊNICO
- ↓HB SÚBITA + RETICULOCITOSE +
ESPLENOMEGALIA
- Ocorre < 5 ANOS
Consequências de ↑HBS: DESOXIGENAÇÃO, ACIDOSE, DESIDRATAÇÃO - Após > 5 ANOS GERALMENTE OCORRE
= HEMÓLISE + VASO-OCLUSÃO (DREPANÓCITOS) AUTOESPLENECTOMIA = risco de sepse
pneumocócica pela perda do baço
Anemia Falciforme
Conceitos: - Achado característico: CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY (fragmentos
- ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA COM HBS > 86-98% nucleares não removidos pelo baço) = aparecem em pessoas que não tem baço
- Polimerização e afoiçamento das hemácias + ISQUEMIA/obstrução
OBS: se o baço persistir palpável após os 5 anos (não houve a
- Proteção contra formas graves de malária
esplenectomia), PENSAR EM VARIANTES, como a hemoglobinopatia
- Mais comum em crianças negras/pardas
SC, S-talassemia, etc.
A ISQUEMIA É O DIFERENCIAL DA ANEMIA FALCIFORME QUANDO
COMPARADA COM OUTRAS ANEMIAS HEMOLÍTICAS. HÁ MANIFESTAÇÃO EM INFECÇÕES
TODOS OS TECIDOS! - OSTEOMIELITE: por SALMONELLA (!) e gram-positivos (exemplo: S.
aureus)
Clínica:
- Maior risco de infecção por germes encapsulados, principalmente
(1) HEMÓLISE naqueles pacientes com AUTOESPLENECTOMIA. Por conta disso,
- Anemia hemolítica e todos os seus comemorativos... FEBRE EM < 3 ANOS OU ↑RISCO = INTERNAÇÃO!
(2) MANIFESTAÇÕES GERAIS: Na prática, é indicada a internação para todos os pacientes com febre, mas,
- Febre, desidratação, acidose, desoxigenação... em prova, é obrigatório para os pacientes menores de 3 anos ou com alto
risco de complicações.
(3) QUADRO AGUDO (CRISES VASO-OCLUSIVAS)
(4) QUADRO CRÔNICO/ARRASTADO:
GUARDAR OS 3P (principais): PÊNIS, PULMÃO, PARÊNQUIMA CEREBRAL
PENSAR EM ACOMETIMENTO DE ÓRGÃO! É ÓRGÃO QUE PÁRA DE
SÍNDROME MÃO-PÉ
FUNCIONAR POR CAUSA DA ISQUEMIA CRÔNICA!
- ISQUEMIA DE MÃOS E PÉS: 6 meses a 2-3 anos
(antes dos 6 meses que predomina é a hemoglobina OSTEOARTICULARES, OCULARES
fetal). Geralmente bilateral. - Osteonecrose de fêmur, deformidades, retinopatia
- POLIMERIZAÇÃO NA MEDULA ÓSSEA - Mais comuns na HEMOGLOBINOPATIA SC
- DOR + DACTILITE. É importante diferenciar de RENAIS
osteomielite! Para ajudar: a osteomielite é mais - GEFS
localizada. A DACTILITE É MAIS SIMÉTRICA - HEMATÚRIA (por necrose de papila)
(DUAS MÃOS/DOIS PÉS). CUTÂNEAS
- ÚLCERAS
CRISE ÁLGICA
OBS: pacientes com TRAÇO FALCIFORME podem ter HEMATÚRIA como
- POLIMERIZAÇÃO NA MEDULA ÓSSEA (> 3 anos) alteração isolada.
- OSSOS LONGOS, VÉRTEBRAS, ARCOS COSTAIS
NÃO ESQUEÇA! Retinopatia e osteonecrose de fêmur são mais comuns na
- ABDOMINAL: polimerização em vasos mesentéricos e maior
hemoglobinopatia SC! A hemoglobinopatia SC também é a que mais cursa com
predisposição a infecção por SALMONELA!
HEMÁCIAS EM ALVO.
- PRIAPISMO (!)
Então... Repare! HEMOGLOBINOPATIA SC
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IMPORTANTE COM OSTEOMIELITE (para - Retinopatia e osteonecrose de fêmur são mais comuns
diferenciar: geralmente unilateral, localizada, com quadro mais toxêmico).
- É a que mais evolui com hemácias em alvo!
Atenção em prova!

Tratamento Agudo: 8. Hemoglobinúria Paroxística Noturna
- HIDRATAÇÃO Conceitos Iniciais:
- OXIGÊNIO (se hipoxemia) - DESORDEM GENÉTICA ADQUIRIDA EXTRA ÚTERO  MUTAÇÃO NA
- ANALGESIA (considerar opioides) STEM-CELL  AUSÊNCIA DE CD55 E CD59 (“escudo das células contra o
- ANTIBIÓTICO (se suspeita de infecção): BETA-LACTÂMICO +/- complemento”) DESTRUIÇÃO DE HEMÁCIAS (!), LEUCÓCITOS E
MACROLÍDEO PLAQUETAS PELO COMPLEMENTO.
- TRANSFUSÃO EM CASOS ESPECÍFICOS! Não fazer de rotina!
 CRISE ANÊMICA Início:
 CRISE ÁLGICS REFRATÁRIA - 30-40 ANOS (MAIS FREQUENTE NO SEXO MASCULINO)
 TRANSFUSÃO DE TROCA (preferir exsanguineotransfusão parcial): Tríade:
SÍNDROME TORÁCICA AGUDA, AVE, PRIAPISMO REFRATÁRIO* (1) FENÔMENOS TROMBÓTICOS (classicamente TROMBOSES
Macete! ABDOMINAIS/BUDD-CHIARI +)
“EXSANGUINEO = AVE, STA, PRI” (2) PANCITOPENIA +
(*) Realizar drenagem de corpo cavernoso se duração > 3-4 horas (3) ANEMIA HEMOLÍTICA INTRAVASCULAR COM HEMOGLOBINÚRIA E
HEMOSSIDERINÚRIA  POSSIBILIDADE DE FERROPENIA.
ALVO: HB 9-10 e HBS < 30%
Achado característico:
Tratamento Crônico:
- PIORA A NOITE.
Evitar complicações!
- PENICILINA V ORAL (dos 3 meses aos 5 anos) + Possibilidade:
- MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS ASSOCIADAS (FEBRE, DOR LOMBAR,
- VACINA (pneumoco, haemofilos, influenza, meningococo, HBV, COVID)
ABDOMINAL, ASTENIA, ETC).
- REPOSIÇÃO DE FOLATO 1-2mg/dia (evitar crise megaloblástica) Outros achados:
- ANEMIA APLÁSICA (30%), ESPASMO ESOFAGIANO E DISFUNÇÃO
TRANSFUSÃO CRÔNICA ERÉTIL
 Profilaxia primária e secundária do AVE Diagnóstico:
 Lembre-se do rastreio anual: se doppler transcraniano com - TESTE DE HAM (em desuso)
velocidade fluxo artéria cerebral média > 200 cm/s = alto risco - CITOMETRIA DE FLUXO COM DEFICIÊNCIA DE COMPLEMENTO
de AVE. Deve entrar no protocolo de transfusão crônica! (CD55/CD59)
 Manter HbS < 30 a 50%
Tratamento:
HIDROXIUREIA (↑ HBF E ↓ ADERÊNCIA) - RAVULIZUMANE/ECULIZUMAB (inibe complemento) +
- SUPORTE/REPOSIÇÃO DE ÁCIDO FÓLICO/CONSIDERAR TX MO SE
 Anemia grave e persistente (Hb < 6 g/dl por 3 meses)
ANEMIA APLÁSICA
 3 ou mais episódios de crise vaso-oclusiva com atendimento
- VACINAÇÃO
 2 ou mais episódios de síndrome torácica aguda
 Priapismo grave ou recorrente Ao inibir o complemento, nós inibimos a hemólise! E perceba: ao inibir o
 DHL > 2-3x limite superior da normalidade complemento, também estamos aumentando a suscetibilidade a infecções!
 Doppler transcraniano > 160cm/s Isso vale principalmente para o MENINGOCOCO, com MAIOR CHANCE DE
 Lesão crônica de órgãos (rim, retina...) MENINGITE! O paciente DEVE SE VACINAR ANTES DO USO! Algumas
referências recomendam profilaxia antibiótica com penicilina nos primeiros 14
OBS: ESTUDOS COMPROVARAM QUE O USO DE HIDROXIUREIA EM CRIANÇAS dias do tratamento.
DE 9-18 MESES, MESMO QUE ASSINTOMÁTICAS, É BENÉFICO.
TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA

 Considerar em pacientes jovens, com doença grave
 É o único tratamento curativo

@ casalmedresumos Pancitopenias, Leucemias, Lise Tumoral e Neutropenia Febril
O que configura uma pancitopenia? 1. Fibrose de MO (Mielofibrose)
 Plaquetas < 150.000 (PLAQUETOPENIA) Definições:
 Hemoglobina < 12 (ANEMIA) - Quando primária: METAPLASIA MIELOIDE AGNOGÊNICA
 Leucócitos < 4.500 (LEUCOPENIA) - Quando secundária (benzeno, irradiação, infecções, neoplasias):
Qual a clínica? MIELOFTISE
 SANGRAMENTO (plaquetopenia) Dificilmente vamos encontrar o termo ‘fibrose de MO’ na hora da
 CANSAÇO, PALIDEZ, SD HIPERDINÂMICA (anemia) prova. Fique atento para esses nomes.
 INFECÇÃO (leucopenia) Características:
Qual o tratamento de suporte? - PANCITOPENIA (anemia/infecções/sangramento) + MEGALIAS
 Anemia: TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS! (espleno/hepato/linfonodo) na tentativa de ERITROPOIESE
 Manter Hb > 6-7g/dl EXTRAMEDULAR
 Manter Hb > 8-9, se cardiopata/idoso No sangue periférico...
 Considerar transfusão se Hb < 10 + instabilidade - HEMÁCIAS EM LÁGRIMA (DACRIÓCITOS)
 Níveis mais baixos são tolerados se hemólise crônica - LEUCOERITROBLASTOSE (células jovens no
 1 CH aumenta 1g/dl do nível de Hb (e 3% do Ht) sangue periférico)
 Plaquetopenia: TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS! Diagnóstico:
 Indicação: plaquetas < 10.000 (“sempre”), < 20.000 (se febre - BIÓPSIA DE MO (HIPOCELULAR + FIBROSE)
ou infecção) ou < 30.000 (com sangramento) - Mutações JAK2, CALR e MPL  forma primária
 1U para cada 10kg do paciente (ex: 7U para paciente de 70kg) Tratamento:
 Cada unidade aumenta em 10-30.000 o número de plaquetas - Geralmente SUPORTE (não há como reverter a fibrose)
(ex: 7U eleva em 70.000 a plaquetometria) - Transplante de MO em casos selecionados
 Evitar a transfusão nos casos de PTT (contraindicado) e PTI 2. Aplasia de MO (ou Anemia Aplásica)
(evitar) Definições:
 Neutropenia febril (< 500 NEUTRÓFILOS ou < 1.000 COM PREVISÃO DE - Consiste em uma LESÃO EM CÉLULA TRONCO
QUEDA EM MENOS DE 48 HORAS + TEMPERATURA ORAL > 38,3 ºC ou > 38ºC por  Idiopática: > 50% dos casos
mais de 1 hora ou TEMPERATURA AXILAR > 37,8ºC)  Adquirida: benzeno, radiação, drogas citotóxicas, infecção...
 Nadir da quimioterapia: 7-14 dias Características:
 Conduta: EXAMES GERAIS + HEMOCULTURA + ATB - PANCITOPENIA E MAIS NADA!
 ATB EMPÍRICO (garantir cobertura anti-pseudomonas). Ex: - Não há “megalias” ou “células esquisitas”!
CEFEPIME, PIPE-TAZO, MEROPENEM Diagnóstico:
 Acrescentar vancomicina se evidência de MRSA (mucosite, - Em biópsia: hipocelular (< 30%) +
cateter infectado, acometimento cutâneo, instabilidade INFILTRAÇÃO GORDUROSA
hemodinâmica)
 Acrescentar antifúngico (anfotericina B, caspofungina ou Um algo a mais...
voriconazol) se não houver melhora em > 4-7 dias ANEMIA DE FANCONI  APLASIA DE
MEDULA + MANCHAS CAFÉ-COM-LEITE, BAIXA
Se neutropenia febril ESTATURA, POLEGAR ANÔMALO OU AUSENTE,
+ assintomático (ou MICROCEFALIA
sintomas leves), APLASIA ERITROIDE PURA  relação com
estável, tumor PARVOVÍRUS B19, TIMOMA, SÍNDROME DE
sólido, < 60 anos, não DIAMOND-BLACKFAN (clínica semelhante a anemia
internados e sem de Fanconi. Audrey Nethery [foto] é portadora)
DPOC (MASCC > 21 Tratamento:
PONTOS): pode - SUPORTE para anemia, neutropenia febril e sangramento
tratar VO com - Se jovem (< 40-45 anos): TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE MO (de
AMOXICILINA + doador compatível)
CLAVULANATO + - IMUNOSSUPRESSÃO para pacientes sem condições de transplante
CIPROFLOXACINO. 3. Mielodisplasia
Principais Causas:
Veremos mais detalhes sobre neutropenia febril adiante!
Quais as causas de pancitopenia? - Primária: principalmente em IDOSOS
- Realizar ASPIRADO para avaliar a celularidade (morfologia, - Secundária: benzeno e quimioterápicos (pior prognóstico!)
imunofenotipagem, citogenética...) +/- BIÓPSIA DE MEDULA para estudo
Clínica e Sangue Periférico:
histopatológico - CITOPENIAS + PERDA PONDERAL (em casos avançados) + HEMÁCIAS
DISPLÁSICAS, plaquetas dismórficas, ANOMALIA DE PELGER-HUET
Você pode dividir os resultados em dois grupos. Se aspirar e não vier
nada: MO vazia. Se aspirar e vier muita célula: MO cheia.
 MO vazia (“hipoproliferativa”): ANEMIA APLÁSICA OU FIBROSE* Fonte das Imagens:
 MO cheia (“hiperproliferativa”): O RESTO... hemoclass.com.br
(*) A fibrose de medula se encaixa na classificação hiperproliferativa
nos livros. Por quê? Porque existem momentos distintos da doença! Pelger-Huet Dacriócitos

- É o “meio caminho do câncer”  risco de TRANSFORMAÇÃO Diagnóstico:
LEUCÊMICA (presença de BLASTOS + PIORA DA - > 20% DE BLASTOS MIELOIDES NA MO
ANEMIA/PLAQUETOPENIA! Características dos blastos:
- Morfologia: BASTONETES DE AUER
Vovô que tem anemia e ninguém consegue (patognomônico de LMA)
descobrir o motivo! Se anemia refratária no
- Citoquímica (“corante”):
idoso, pensar em mielodisplasia!
MIELOPEROXIDADE ou SUDAN BLACK B
Diagnóstico: - Imunofenotipagem: CD 34-33-14-13
- ASPIRADO DE MO! - Citogenética: t(8:21), t(15:17), inv(16)
 Medula < 20% blastos e > 10% de displasia
 Penias: hb < 10 + plaquetas < 100.000 +/- neutrófilos < 1.800 Pode ser pegadinha de prova! Alguns autores defendem que é
Tratamento: possível FAZER DIAGNÓSTICO SOMENTE COM ANÁLISE
MUITA ATENÇÃO! CITOGENÉTICA, não sendo necessário presença de > 20% de blastos
- Suporte + QT/TX (casos
Leucemia aguda: > 20% de blastos na MO
selecionados). O prognóstico
Mielodisplasia: < 20% de blastos
é ruim.
Tratamento:
4. Leucemias Agudas - QT/TRANSPLANTE DE MO.
Definições: - Se M3: ÁCIDO TRANSRETINÓICO (ATRA)
- TUMOR NA MEDULA + BLOQUEIO DE MATURAÇÃO das células da
medula óssea, caracterizando o surgimento de BLASTOS. Leucemia Linfoide Aguda
Evolução: Epidemiologia:
- Ocorre (1) PROLIFERAÇÃO DO CLONE LEUCÊMICO (blasto) que - É o câncer mais comum da INFÂNCIA
INFILTRA A MEDULA e atrapalha a formação das outras linhagens,
gerando PANCITOPENIA + DOR ÓSSEA + FEBRE. Clínica:
- Depois disso, os blastos caem na circulação gerando o que conhecemos - PANCITOPENIA (astenia, febre, equimoses/sangramento) + LEUCOSTASE
por (2) “LEUCEMIZAÇÃO” (LEUCOCITOSE POR BLASTOS) e LEUCOSTASE + HEPATOESPLENOMEGALIA + INFILTRAÇÃO DE SNC e TESTÍCULO +
(“hiperviscosidade sanguínea”), com posterior (3) INFILTRAÇÃO DOR ÓSSEA
TECIDUAL EM SNC, LINFONODOS, FÍGADO E BAÇO
(HEPATOESPLENOMEGALIA), GENGIVAS (HIPERPLASIA GENGIVAL)
Leucemia Mieloide Aguda
Epidemiologia:
- HOMENS, IDOSOS
Clínica:
- PANCITOPENIA (astenia, febre, equimoses/sangramento) + CLOROMAS
(M2), CIVD (M3), HIPERPLASIA GENGIVAL (M4 e M5) + LEUCOSTASE
(sintomas neurológicos, pulmonares e genitourinários) E INFILTRAÇÃO
Detalhando os subtipos:
TECIDUAL (hepatomegalia, leucemia cutis)
- L1: variante infantil (bom prognóstico/alta chance de cura)
Detalhando os subtipos:
- L2: variante do adulto (péssimo prognóstico)
- M0: LMA INDIFERENCIADA
- L3: Burkitt-like
 Rara e péssimo prognóstico
- Subtipo T (mais raro)
- M1: LMA COM DIFERENCIAÇÃO MÍNIMA
Diagnóstico:
- M2: MIELOBLÁSTICA AGUDA
- > 20% DE BLASTOS LINFOIDES NA MO
 Mais comum
 Cloroma Características dos blastos:
 Melhor prognóstico - Citoquímica: PAS positivo
- M3: PROMIELOCÍTICA AGUDA - Imunofenotipagem:
 CIVD  Linhagem B: CD 10 (Ag Calla), 19, 20
 Melhor prognóstico se descoberta precocemente  Linhagem T: CD 3, 5, 7
 Pode ser tratada com ATRA
- Citogenética:
- M4: MIELOMONOCÍTICA AGUDA  t(12:21)/hiperploidia  bom prognóstico
 Hiperplasia gengival
 t(9:22) = Philadelphia  mau prognóstico
 Bom prognóstico
 t(4:11)
- M5: MONOCÍTICA AGUDA
 Hiperplasia gengival Tratamento:
 Bom prognóstico - QUIMIOTERAPIA INTRA-TECAL (PROFILAXIA DO SNC pelo risco de
- M6: ERITROLEUCEMIA infiltração)
 Rara e péssimo prognóstico) Além do tratamento de suporte, vale ressaltar que a quimioterapia deve ser
- M7: MEGACARIOCÍTICA AGUDA intra-tecal, dado o tropismo que os blastos linfoides têm pelo SNC. Dessa forma
evita-se a meningite leucêmica.
 Síndrome de Down - TX/TRANSPLANTE em casos selecionados
Os subtipos da ponta são o de pior prognóstico!

Proliferação Celular NÃO Blástica (Células Maduras) Leucemia Linfoide Crônica
Idoso com linfocitose!
O que pode ser?
Epidemiologia:
- Por aumento de HEMÁCIAS: policitemia vera
- IDOSO!
- Por aumento de PLAQUETAS: trombocitemia essencial
- Por aumento de GRANULÓCITOS: leucemia mieloide crônica Conceitos:
- Por aumento de LINFÓCITOS: leucemia linfoide crônica - “Linfócito B que não vira plasmócito”
Quem compõe a SÍNDROME MIELOPROLIFERATIVA? Manifestações:

- Policitemia vera, trombocitemia essencial e LMC - ANOMEGALIA + LINFOCITOSE + HIPOGAMAGLOBULINEMIA +
- Grande dado clínico: ESPLENOMEGALIA ESPLENOMEGALIA + INFECÇÕES DE REPETIÇÃO (pp por encapsulados)
ATENÇÃO! - ANEMIA E PLAQUETOPENIA em casos avançados (ASSOCIAÇÃO
A principal causa de ELEVAÇÃO DE PLAQUETAS É A REATIVIDADE! Vários fatores COM PTI e AHAI)
podem gerar trombocitose (infecções, neoplasias, etc)
Diagnóstico:
Qualquer coisa pode elevar plaqueta. Se tem aumento de leucócitos e plaquetas: - > 5.000 DE LINFÓCITOS B CD5 (!), CD19, CD20 E CD23 no SANGUE
LLC ou LMC
PERIFÉRICO
Quem compõe a SÍNDROME LINFOPROLIFERATIVA?
Estadiamento de RAI:
- LLC
E0: SÓ LINFOCITOSE
- Grande dado clínico: ADENOMEGALIA
E1: ADENOMEGALIA
5. Leucemias Crônicas E2: HEPATOESPLENOMEGALIA
Definições: E3: ANEMIA (HB < 11)
- Consistem em um EXCESSO DE CÉLULAS MADURAS
E4: PLAQUETOPENIA (< 100.000)
Leucemia Mieloide Crônica
Estadiamento de BINET:
Epidemiologia: A: linfocitose + < 3 áreas acometidas
- Média: 55 ANOS B: linfocitose + > 3 áreas acometidas
Conceitos: C: linfocitose + anemia (HB < 10)/plaquetopenia
- Presença do CROMOSSOMO
Tratamento:
PHILADELFIA t(9:22)  não é
- Suporte + QT paliativa se estágios III/IV de RAI ou estágio C de Binet
patognomônico
- Pesquisar mutações e tratar (Venetoclax, Ibrutinibe...)
- + Corticoide se PTI ou AHAI
Imagem: Robbins
e Cotran SÍNDROME DE RICHTER: aumento subagudo de linfonodos cervicais e
baço, acompanhados de febre, sudorese noturna e perda ponderal =
Clínica: TRANSFORMAÇÃO EM LINFOMA NÃO HODGKIN AGRESSIVO.
- ANEMIA + ESPLENOMEGALIA DE GRANDE MONTA + LEUCOSTASE 6. Policitemia Vera
(cefaleia, turvação visual, hipoxemia, dispneia, priapismo) + SEM
INFECÇÃO + PODE EVOLUIR PARA LMA (CRISE BLÁSTICA) em estágios Patogênese:
terminais - MUTAÇÃO NO GENE JAK-2 + ERITROCITOSE PROGRESSIVA
A mutação no gene JAK-2 da Stem-Cell gera a proliferação excessiva das células
Laboratório:
MADURAS da linhagem mieloide! Ocorre predominantemente a formação de
- Leucocitose GRANULOCÍTICA acentuada (NEUTROFILIA) e com DESVIO eritrócitos em grandes quantidades, mas também de células de outras
PARA ESQUERDA (“infecção mortal que veio da Filadelfia”) + BASOFILIA + linhagens, incluindo plaquetas e granulócitos.
EOSINOFILIA Conceitos:
- ANEMIA E TROMBOCITOSE - “PANCITOSE”
- FA leucocitária BAIXA (em infecções, ela está alta) Na prova, provavelmente não vão colocar somente as hemácias
aumentadas! Leucócitos e plaquetas também devem estar elevados,
Diagnóstico:
assim como os granulócitos, incluindo os eosinófilos e basófilos.
- CLÍNICA + SANGUE PERIFÉRICO
Clínica:
 CROMOSSOMO PH ou GENE BCR-ABL
- HIPERVISCOSIDADE: cefaleia, turvação visual...
- Se realizar aspirado de MO: HIPERPLASIA MIELOIDE
- HIPERVOLEMIA: hipertensão e insuficiência cardíaca
Tratamento: - PRURIDO AQUAGÊNICO/ÚLCERA PÉPTICA: pela histamina dos
- MESILATO DE IMATINIBE (inibidor da basófilos em excesso.
tirosina quinase  remissão citogenética). O - PLETORA FACIAL/ESPLENOMEGALIA: pelo excesso de hemácias
tratamento deve ser instituído para EVITAR - ERITROMELALGIA: queimação e eritema palmar e plantar (não é
A CRISE BLÁSTICA! patognomônico)
- TROMBOSE OU SANGRAMENTO (excesso de plaquetas e
- Se não responder: transplante MO consequente disfunção plaquetária)
(*) 2 CAUSAS DE PRURIDO CRÔNICO: POLICITEMIA VERA E LINFOMA

Laboratório: 7. Trombocitemia Essencial
 HB > 16,0-16,5 ou HT > 48-49%
Clínica:
 ERITROPOETINA BAIXA
- Geralmente ASSINTOMÁTICO, mas pode haver...
 Presença de MUTAÇÃO JAK-2
- ESPLENOMEGALIA (!!!)
 Leucocitose, Trombocitose
- TROMBOSE (arterial e venosa) + SANGRAMENTO +
 Aumento de B12
ERITROMELALGIA + ANISOCITOSE PLAQUETÁRIA
 Pseudohipercalemia
Pode sangrar ou trombosar! Isso vai depender da qualidade da
Critérios Diagnósticos (OMS2016): plaqueta que está sendo gerada! Existem os dois extremos!
CRITÉRIOS MAIORES:
Critérios Diagnóstico:
- *Hb > 16,5 ou Ht > 49% (homens) | Hb > 16 ou Ht > 48% (mulheres)
 > 450.00 PLAQUETAS
- *Biópsia MO: hipercelularidade de toda a linhagem mieloide  Se BIÓPSIA DE MO COM PROLIFERAÇÃO MEGACARIOCÍTICA
- Presença da mutação JAK2 (JAK2V617F ou JAK2 exon 12)  MUTAÇÃO JAK-2, CALR OU MPL
CRITÉRIO MENOR
Deve ser Excluído:
- EPO abaixo do valor de referência
- TROMBOCITOSE REATIVA
CONFIRMADO:  Infecção
- 3 maiores ou  Trauma
- 2 maiores (sendo obrigatório ser os 2 primeiros) + menor  Ferropenia
- Níveis persistentemente elevados de hemoglobina/hematócrito +  Inflamação...
mutação JAK-2 (útil quando não é possível fazer a biópsia de MO) - LMC
- POLICITEMIA VERA
Algoritmo Diagnóstico:
- 1º passo: afastar hemoconcentração medindo a massa eritrocitária Tratamento:
(radioisótopo) - Alto risco (> 60 anos, história de trombose): HIDROXIUREIA (reduz
todas as linhagens sanguíneas). Opção: ANAGRELIDA (reduz mais
- 2º passo: afastar hipoxemia (sat < 92%) com gasometria arterial
especificamente as plaquetas).
(diagnóstico diferencial com DPOC) e dosagem de EPO (vai estar elevada
- ANTICOAGULAÇÃO, se história de trombose (não há tempo
nos casos de policitemia secundária)
específico pré-determinado em literatura)
- 3º passo: clínica +/- biópsia MO + MUTAÇÃO JAK-2 (não é - AAS EM DOSES BAIXAS para os pacientes de baixo risco (bom para
patognomônica) eritromelalgia, reduzir contagem de plaquetas e chance de trombose)
Não adianta fazer flebotomia porque a plaqueta tem meia-vida muito
POLICITMIA PRIMÁRIA POLICITEMIA SECUNDÁRIA curta! É diferente da hemácia, que dura 120 dias!
EPO REDUZIDA EPO AUMENTADA

8. Síndrome de Lise Tumoral
Hipóxica x Não-Hipóxica Conceitos Iniciais:
- EMERGÊNCIA ONCOLÓGICA causada por LISE MACIÇA DE CÉLULAS
Hipóxica: a falta de oxigênio estimula o rim TUMORAIS com a liberação de grandes quantidades de potássio,
Policitemia Vera a produzir EPO (ex: DPOC, bronquiectasia, fosfato e ácidos nucléicos na circulação sistêmica.
cardiopatias, fibrose pulmonar)
Fatores de Risco:
Não-Hipóxica: algum fator externo gera o - Mais frequentemente APÓS O INÍCIO DA TERAPIA CITOTÓXICA em
aumento de EPO (ex: hemangioma pacientes com linfomas de alto grau (particularmente o subtipo
cerebelar, carcinoma de células renais,
tumor produtor de EPO, uso de
Burkitt) e leucemia linfoblástica aguda.
anabolizantes - No entanto, PODE OCORRER ESPONTANEAMENTE e com outros
Complicações: tipos de tumores com alta taxa proliferativa, grande carga tumoral ou
- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA e MIELOFIBROSE alta sensibilidade à terapia citotóxica.
Como se trata de uma doença arrastada, uma hora ou outra, o paciente começa Diagnóstico (Critérios de Cairo-Bishop):
a agregar outros comoponetntes patológicos na medula, como o colágeno,
gerando mielofibrose; ou leucemia mieloide aguda.
Tratamento:
- FLEBOTOMIAS DE REPETIÇÃO (retirada de 100-500ml de sangue)
Se o problema é excesso de eritrócitos, vamos retirá-los!
- Se alto risco (> 60 anos, história de trombose): DROGAS
MIELOSSUPRESSORAS (HIDROXIUREIA, ANAGRELIDA)
Se o problema está na medula, para alguns pacientes (> 60 anos ou com história
de trombose), podemos “inibir” a medula a produzir o excesso de linhagem
mieloide.
- RUXOLITINIBE (inibidor JAK2)
Terapia altamente direcionada, nova, que age na raiz do problema.
- AAS EM DOSE BAIXA p/eritromelalgia
Atenção as contraindicações! Tem que avaliar caso-a-caso! Se o paciente estive
sangrando, reconsidere o uso!

Síndrome de Lise Tumoral =↑ÁCIDO
ÚRICO, ↑POTÁSSIO, 3. Escolha do Antibiótico
- Sempre cobrir PSEUDOMONAS AERUGINOSA, que facilmente
↑FOSFATO, ↓CÁLCIO + DISFUNÇÃO RENAL
ultrapassa uma mucosa intestinal debilitada por quimioterápicos.
- Outro ponto relevante é considerar tratamentos recentes com
Macete = LISE TUMORAL = “SÓ CAI CÁLCIO”
antibiótico. Se o paciente já usou cefepime, por exemplo, numa internação
passada há menos de 30 a 90 dias (esses limites têm variações na literatura),
Quadro Clínico:
você precisará avançar na cobertura antimicrobiana!
- Náuseas, vômitos, astenia;
- Lesão renal aguda;
Definindo o risco para escolher o antibiótico...
- Arritmias secundárias a hipercalemia e hipocalcemia;
Partindo do princípio que devemos cobrir Pseudomonas sempre, precisamos
- Convulsões e tetania (secundárias a hipocalcemia);
definir: TRATAMENTO AMBULATORIAL OU HOSPITALAR? É
- Calcificação ectópica;
aqui que entra a classificação de risco!
- Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS).
Tratamento/Prevenção: NEUTROPENIA FEBRIL DE ALTO RISCO

- HIDRATAÇÃO IV AGRESSIVA +/- DIURÉTICO DE ALÇA Qualquer um dos seguintes põe o paciente nessa categoria!
 Manter débito urinário 100ml/h
Esses pacientes demandamtratamento hospitalar com
- AGENTES HIPOURICEMIANTES (RASBURICASE/ALOPURINOL)
- SUPORTE/MEDIDAS ESPECÍFICAS PARA OS DISTÚRBIOS ATB EV, sendo as terapias mais utilizadas o CEFEPIME, a
HIDROELETROLÍTICOS PIPERACILINA- + TAZOBACTAM ou MEROPENEM.
9. Neutropenia Febril
Diagnóstico: Quem são eles?
1) Neutropenia: neutrófilos
< 500/mm³ ou < 1000/mm³, com a. Todo paciente em INDUÇÃO DE REMISSÃO DE LEUCEMIA
previsão de queda para < 500/mm³ nas próximas 48h. AGUDA
2) Febre: temperatura oral/timpânica ≥ 38ºC por 1 hora ou ≥ b. Todo paciente em TRATAMENTO QUIMIOTERÁPICO para
38,3ºC em pico único. realização de TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA
Importante entender o seguinte: na literatura internacional, de onde tiramos ALOGÊNICO.
esses valores, só são consideradas as temperaturas oral e de membrana
EXPECTATIVA DE NEUTROPENIA POR > 7 DIAS. Nessa
c.
timpânica. Uma aproximação válida para a realidade brasileira, na hora
categoria, entram boa parte dos casos de neutropenia febril em
de medir a temperatura, é usar a temperatura axilar ≥ 37,8ºC, para
cânceres hematológicos.
diagnóstico. Essa extrapolação vem do conceito semiológico de que a
temperatura axilar é cerca de 0,3 a 0,5ºC menor que as temperaturas oral e de d. INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
membrana timpânica. Veja: se um paciente tem temperatura axilar de 38ºC, com e. COMORBIDADE PRÉVIA EM ATIVIDADE: DPOC, IC, DRC.
certeza a temperatura oral deverá preencher os critérios diagnósticos
f. INFECÇÃO DE PELE OU CATETER
internacionais, ou seja, fazemos essa adaptação do 37,8º axilar para não perder
sensibilidade diagnóstica considerando nosso método de aferição principal. g. MUCOSITE GRAVE: lesões graves, com comprometimento de
deglutição ou diarreia importante.
O menor valor (nadir) de neutrófilos em esquemas quimioterápicos varia, mas
h. NEUTROPENIA < 100/MM³. Há serviços que utilizam esse
geralmente é entre 10-14 dias. Porém, recomenda-se que todo paciente em critério como de gravidade.
tratamento quimioterápico, nas últimas 6 semanas, especialmente nas i. ESCORE MASCC < 21 PONTOS – válidos para tumores sólidos
neoplasias hematológicas, deve te fazer lembrar do diagnóstico de neutropenia (não validado para casos dos itens “a” e “b”)
febril, com o intuito de aumento de sensibilidade na suspeição. Sempre consulte
a literatura para confirmar o tempo de neutropenia esperado para determinado
esquema de tratamento!
Manejo:
Na simples suspeita, deve-se fazer, quase simultaneamente:
a. Estabilização e definição se há quadro séptico: se sim,
seguir os protocolos de abordagem do paciente séptico.
b. Exame físico minucioso/completo!
 Exceção: não fazer toque retal, pois devido a fragilidade de
barreira do TGI, este procedimento favorece a translocação bacteriana
c. Coleta de exames: obter laboratoriais gerais, urina e 2 sets de
hemoculturas de sítios distintos. Estes devem ser colhidos de forma rápida, para
não atrasar o uso de antibióticos. Cada “set” deve ter 20ml, sendo 10 para
anaeróbios e 10 para aeróbios. Na presença de acesso venoso central, colher 1
set de cada lúmen e 1 set de sangue periférico.
d. Início de antibiótico: em menos de 1h! Se perceber que a
coleta de hemoculturas não vai respeitar esse limite, deverá começar a
antibioticoterapia antes mesmo da obtenção desse exame, ainda que haja algum
prejuízo na identificação dos agentes causadores.

NEUTROPENIA FEBRIL DE BAIXO RISCO E o TEMPO DE TRATAMENTO?
Todos os fatores abaixo devem estar presentes! tempo usual de tratamento
Em geral, tratamos os pacientes pelo
quando identificamos o foco de infecção, ou então até 48h
Esses pacientes podem ser tratados ambulatorialmente, com
CIPROFLOXACINO + AMOXICILINA-CLAVULANATO, com
de ausência de febre e neutrófilos > 500, com tendência
reavaliações precoces (2-3 dias), após um período de observação hospitalar por à ascensão. Cuidado ao descalonar antibióticos por culturas enquanto
6-24h, no qual se avalia a tolerância ao esquema antimicrobiano ou se faz uma houver neutropenia, pois vários focos podem estar presentes
dose inicial EV de antibioticoterapia apropriada. Qualquer piora coloca o paciente simultaneamente!
nos esquemas intra-hospitalares para neutropenia febril de alto risco. Importante: o
uso de fatores estimuladores de colônia não
mostrou reduzir mortalidade neste contexto clínico,
Quem são eles?
embora possa reduzir em até 48h o tempo de internação, o
a. Neoplasias e esquemas quimioterápicos cuja EXPECTATIVA DE
que motiva seu uso rotineiro em vários serviços.
NEUTROPENIA SEJA < 7 DIAS.
b. AUSÊNCIA DE COMORBIDADES sistêmicas prévias
E se a FEBRE NÃO PASSAR?
c. AUSÊNCIA DE CRITÉRIOS DE INSTABILIDADE CLÍNICA-
Primeiro conceito: o
tempo de defervescência é de 48h para
HEMODINÂMICA
d. AUSÊNCIA DE MUCOSITE GRAVE
tumores sólidos e 3 a 5 dias para tumores
e. MASC ≥ 21 PONTOS
hematológicos. Portanto, nem toda persistência de febre deve gerar
escalonamento de antibióticos. Vamos nos guiar por três parâmetros: (1) sítio
f. Garantia de ACESSO FÁCIL AO SISTEMA DE SAÚDE para
da infecção, (2) culturas e (3) recuperação clínica e laboratorial.
REAVALIAÇÃO EM 48H-72H OU IMEDIATAMENTE, SE
PIORA CLÍNICA. Pacientes em tratamento há 3-4 dias, com febre
persistente:
Quando cobrir GRAM-POSITIVOS? 1) BAIXO RISCO
1.1) Estável e neutrófilos em ascensão: MANTER ACOMPANHAMENTO
Nesses casos, devemos associar VANCOMICINA. Parece segura a sua 1.2) Instável ou que não sobe neutrófilos: INTERNAÇÃO, COLHER
suspensão em caso de 48h de uso, com boa evolução clínica e sem crescimento NOVAS CULTURAS E TRANSICIONAR PARA ESQUEMAS EV.
de gram positivos em culturas, caso não haja infecção de pele e partes moles ou
mucosite grave.
2) ALTO RISCO
2.1) Estável, neutrófilos em ascensão e culturas negativas: MANTER
1) No PACIENTE INSTÁVEL! Paciente com neutropenia febril e ESQUEMA E REAVALIAÇÕES DURANTE A INTERNAÇÃO.
2.2) Instável, neutrófilos sem melhora ou cultura positiva: ESCALONAR
hipotenso, hipoxêmico, ou com critérios de sepse preenchidos merecem
essa ampliação de cobertura! ANTIBIOTICOTERAPIA, REAVALIAR FOCOS DE INFECÇÃO COM
2) FOCO PULMONAR: pneumonia documentada com imagem. NOVAS CULTURAS E SOLICITAR EXAMES DE IMAGEM (TC
3) FOCO CUTÂNEO ou de PARTES MOLES. TÓRAX E SEIOS DA FACE).
4) FOCO EM CATETER VENOSO (calafrios na infusão ou flogose
Quando PENSAR EM FUNGOS?
local).
5) MUCOSITE GRAVE, especialmente em pacientes que receberam Para os casos de neutropenia febril persistente: no paciente que tem
profilaxia com quinolonas, o que pode resultar em infecção por FEBRE POR > 4-7 DIAS COM NEUTROPENIA,
Streptococcus viridans.
aumenta-se o medo de infecção por esses patógenos, sendo que se ≥ 7 dias,
6) Se COLONIZAÇÃO POR MSRA.
maior é o risco de Candidemia e, se ≥ 14 dias, considera-
se o risco de infecção por fungos filamentosos, sendo
Quando cobrir ANAERÓBIOS?
o principal, o Aspergillus.
E quando adicionar METRONIDAZOL, pensando em anaeróbios? Nesses casos em que a febre que dura ≥ 4-7 dias, há duas abordagens
1) MUCOSITE OU SINUSITE NECROSANTE possíveis: (1) a empírica: indica-se cobertura antifúngica, além de
2) CELULITE OU ABSCESSO PERIANAL TC de tórax e seios da face, sítios comumente afetados por esses
3) CELULITE E ABSCESSO PERIODONTAL patógenos para todos nessa situação; (2) ou a preemptiva: fazer
4) INFECÇÃO ABDOMINAL – Enterocolite neutropênica. antifúngico se indício clínico, laboratorial (ex: galactomanana)
5) BACTEREMIA POR ANAERÓBICOS. ou radiológico de infecção fúngica
Em pacientes sem profilaxia antifúngica, o FLUCONAZOL OU
EQUINOCANDINAS podem ser a primeira escolha.

Porém, se sinais de infecções fúngicas invasivas (na TC de tórax/seios
da face ou ascensão na dosagem de Galactomanana), ou se uso prévio de
fluconazol, para profilaxia, aumenta-se a chance de infecção por Aspergillus, o
que nos obriga a iniciar VORICONAZOL OU ANFOTERICINA
B.

@ casalmedresumos Linfadenopatias, Síndromes Mononucleose-Like e Esplenomegalia
1. Linfonodomegalia
São as lesões palpáveis a partir de 1cm!
Benigna/Reacional Maligna
Origem infecciosa/imune Primária (linfoma) ou secundária
Sempre que suspeitar de neoplasia, a conduta é BIÓPSIA EXCISIONAL!

- > 2CM OU > 1,5 X 1,5CM Tratamento:
- SUPRACLAVICULAR OU ESCALÊNICO - Doença localizada (I/II): QT +/- RT
- PERSISTEM POR > 4-6 SEMANAS - Doença avançada (III/IV): QT exclusiva
- CRESCIMENTO PROGRESSIVO - Recidivas: transplante MO
- ADERIDOS A PLANOS PROFUNDOS FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO: idade > 60 anos, ↑LDH, sintomas B,
Obs: se nódulo cervical maligno  avaliar CA de cabeça e pescoço por meio de acometimento extranodal
naso/laringocoscopia
Linfomas Linfoma de Hodgkin
Qual a origem? Conceitos:

- É um TUMOR DE LINFÓCITOS DA LINHAGEM LINFOIDE (B/T/NK), - TUMOR DE LINFÓCITOS B
principalmente em LINFONODOS. - Célula característica após bx: REED-
 Se em linfócitos da medula óssea: leucemia STERNBERG (“em olhos de coruja”). Não é
 Se em linfócitos do tecido linfoide*: linfoma patognomônica (também pode aparecer em
mononucleose, carcinomas, sarcomas), mas aumenta
a chance de diagnóstico, ainda mais se houver PANO
(*) Fazem parte do tecido linfoide:
DE FUNDO IMUNOLÓGICO/REACIONAL (“células
LINFONODOS, TONSILAS (quando agrupadas =
imunes ativadas ao redor da célula RS”)
anel de Waldeyer), TIMO, BAÇO, MALT...
Laboratório:
- ANEMIA NORMO-NORMO: doença crônica, infiltração em medula...
A leucemia pode se comportar como linfoma e o linfoma pode se - LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA, LINFOPENIA, EOSINOFILIA (!)
comportar como leucemia! - TROMBOCITOSE, ↑VHS, ↑LDH E ↑FA.
Clínica: - SÍNDROME NEFRÓTICA = LESÃO MÍNIMA.
- LINFONODOMEGALIA NÃO DOLOROSA: + comum em cadeias Subtipos:
supraclavicular e escalênica A: Linfoma de Hodgkin CLÁSSICO: CD15 e CD30 são os marcadores
- SINTOMAS B: febre > 38°C, sudorese noturna, perda de peso > 10% em
6 meses  Esclerose Nodular (65%): mais comum/típica de mulheres jovens
Qual a classificação?  Celularidade Mista (25%): mais comum no HIV/EBV

 Linfoma de Hodgkin (“certinho/nerd”)  Rico em Linfócitos (5%): melhor prognóstico
 Linfoma não-Hodgkin (“bagunçado/relaxado”)
 Depleção Linfocitária (1%): pior prognóstico
Linfoma de Hodgkin Linfoma não-Hodgkin
CENTRALIZADO (mediastino) DESCENTRALIZADO/PERIFÉRICO B: Linfoma de Hodgkin COM PREDOMÍNIO LINFOCITÁRIO: CD20 é o
(epitroclear, anel de Waldeyer)
marcador
Origem: sempre linfócito B Origem: linfócito B (!), T ou NK
Expansão: CONTIGUIDADE Expansão por via HEMATOGÊNICA  Raro!
(extranodal é raro) (extranodal é comum) Obs: O linfoma mais relacionado ao HIV é o linfoma não Hodgkin, mas quando
DOR APÓS INGESTÃO SINTOMAS B (mais frequentes) presente em Hodgkin, provavelmente é a forma clássica, com celularidade
ALCOÓLICA no linfonodo mista.
PRURIDO/EOSINOFILIA Prurido DISCRETO
Febre de PEL-EBSTEIN Febre CONTÍNUA Tratamento:
(irregular) - CURA: 60 A 95% (!!!)
Paciente JOVEM Paciente IDOSO Linfoma Não-Hodgkin
Prognóstico MELHOR Prognóstico PIOR
Conceitos:
Estadiamento:
- Pode ter origem nos linfócitos B, linfócitos T ou células NK
- Exame de escolha: PET-TC (alternativas: TC de tórax, abdome e pelve)
- Existem mais de 20 subtipos de linfoma não-Hodgkin
- Ann-Arbor modificado: serve para Hodgkin e não-Hodgkin!
Subtipos: Aqui existe um PARADOXO PROGNÓSTICO!
- Estágio 1: 1 cadeia ou estrutura linfoide (baço, timo)
 Indolente (“vive muito/cura pouco”)
- Estágio 2: > 2 cadeias no mesmo lado do diafragma (em cima ou em baixo)
- Exemplos: folicular = 2º mais comum
- Estágio 3: ambos os lados do diafragma (em cima e em baixo) - Paciente típico: mulher idosa
 III1: andar superior | III3: andar inferior - Velocidade de crescimento/sobrevida: insidioso/sobrevida de anos
- Estágio 4: acometimento extranodal distante (fígado, MO...) - Estadiamento ao diagnóstico (maioria): avançado (80%)
- Tratamento: curativo (se diagnóstico precoce)/paliativo
- Acrescentar A ou B dependendo da presença de sintomas B

 Agressivo (“vive pouco/cura muito”)
- Exemplos: difuso de grandes células B = mais comum
- Paciente típico: homem idoso
- Velocidade de crescimento/sobrevida: rápido/sobrevida de meses
- Estadiamento ao diagnóstico (maioria): doença localizada (50%)
- Tratamento: curativo (40-60%)
Diagnóstico:
 Altamente agressivo - Presença de ANTICORPOS HETEROFILOS na sorologia: identificados
- Exemplos: linfoblástico de células pré-T (predileção por mediastino) e pelos métodos PAUL-BUNNEL, MONOTESTE (baixa especificidade)
de linfoma de Burkitt (grandes massas em face, abdome  relação com
- Se fase inicial, idade < 4 anos: usar ANTICORPOS ESPECÍFICOS, como
HIV, EBV) = os mais comuns nas crianças
o ANTI-VCA (anticorpo contra o capsídeo viral), ANTI-EBNA (contra o
- Paciente típico: criança
núcleo)
- Velocidade de crescimento/sobrevida: muito rápido/sobrevida de
semanas - Importante EXCLUIR OUTRAS CAUSAS (“síndrome mononucleose-
- Estadiamento ao diagnóstico (maioria): doença localizada (80%) like”): CMV, toxoplasmose, HIV, hepatites virais, Chagas, sífilis, etc.
- Tratamento: curativo (50-80%) Tratamento:
- SINTOMÁTICO (SUPORTE)
Subtipos Especiais: - EVITAR AAS (risco de Síndrome de Reye  encefalopatia +
hepatopatia)
 HIV - Em casos mais graves (ex: meningite por EBV, acometimento
- Muito mais associado ao linfoma não-Hodgkin! cardíaco): CORTICOIDE (não é consenso na literatura)
- Associação com Burkitt e primário do SNC (vírus EBV)
- Associação com linfoma imunoblástico (que também está associado a 3. Toxoplasmose
herpes-8/acomete serosas) Conceitos:
- Infecção causada pelo TOXOPLASMA GONDII
 HTLV-1: - Até 1/3 da população é infectada pelo toxoplasma
- Associado a paraparesia espástica tropical - Hospedeiro definitivo: GATO
- Associação com linfoma-leucemia de células T (PIOR LINFOMA) - Hospedeiros intermediários: HOMEM, BOI, PORCO
 Linfoma de INFILTRAÇÃO CUTÂNEA:

“Lesão cutânea avermelhada com espoliação”
- Associação com micose fungoide (eritrodermia esfoliativa). Quando
realiza a biópsia da lesão, o resultado é linfoma!
 MALT:
- Linfoma gástrico (H.pylori)
- Glândula salivar (Sjogren)
2. Mononucleose Infecciosa
Agente: “Mononucleose-Like”: CMV, HIV, TOXO E VÁRIAS OUTRAS!

- Vírus EBV
- Transmissão: contato com saliva infectada (“DOENÇA DO BEIJO”)
- Faixa etária típica: 15-24 anos
Quadro Clínico:
Imagem: adaptado de Dabey Beattie
- LINFONODOMEGALIA: cervical/occipital/submentoniana/mandibular
Fisiopatogenia:
- FEBRE: baixa, resolução < 2 semanas - CISTO > INVASÃO CELULAR > TAQUIZOÍTOS > CORRENTE
- HEPATOESPLENOMEGALIA: o baço pode romper (orientar EVITAR SANGUÍNEA > TECIDOS-ALVO (CÉREBRO, SNC, MÚSCULO,
atividades físicas de impacto) OLHOS).
 SE IMUNIDADE PRESERVADA: taquizoíto > bradizoíto >
- Alteração hematológica: LINFOCITOSE COM ATIPIA LINFOCITÁRIA (>
pseudocisto (que pode reativar em casos de ↓imunidade)
10% de formas atípicas)
 SE IMUNOSSUPRESSÃO: reativação de taquizoítos > sintomas
- FARINGITE DOLOROSA: exsudativa (não melhora com amoxicilina
O cisto do toxoplasma tem a capacidade de penetrar em qualquer célula nucleada.
porque não é bacteriana), membranosa, com petéquias. Pode obstruir Dentro dela, se transforma em taquizoíto (forma de rápida multiplicação), que
VA. rompe a parede celular, se espalha pela corrente sanguínea e vai até seus órgãos-
alvo: cérebro, músculo, placenta, olhos. O sistema imunológico contém de certa
- EXANTEMA: deflagrado por amoxicilina/ampicilina (mas não é uma forma a infecção, transformando o taquizoíto em bradizoíto, que “se guarda” nos
reação alérgica!) órgãos-alvo sob a forma de pseudo-cisto, de forma latente. Em períodos de
imunossupressão, porém, esse bradizoíto pode voltar a se tornar um taquizoíto,
- SINAL DE HOAGLAND: edema palpebral (“se na prova estiver em dúvida se podendo gerar, por exemplo, neurotoxoplasmose, como acontece em pacientes
é mononucleose e a questão de mostrar esse edema, deve ser mononucleose”) HIV+.

Forma de Transmissão: 4. Citomegalovírus
- VEGETAIS contaminados por OOCISTOS (fezes de gato) Conceitos Iniciais:
- CARNES (boi/porco) contaminadas por PSEUDOCISTOS - É da FAMÍLIA HERPES VÍRUS (DNA)
- Outras formas: VERTICAL, hemotransfusão, transplante de órgãos - Prevalência: 40-100%, a depender da população estudada. Alta
Manifestações Clínicas: prevalência por conta das diversas formas de transmissão.
- Na maioria das vezes os pacientes são ASSINTOMÁTICOS! Formas de Transmissão:
- SÍNDROME MONONUCLEOSE-LIKE é possibilidade, com - PERINATAL, TRATO RESPIRATÓRIO/FEZES/URINA, SEXUAL,
FARINGITE, FEBRE, ADENOMEGALIA (principalmente CERVICAL), HEMOTRANSFUSÃO, DOAÇÃO DE ÓRGÃOS
HEPATOESPLENOMEGALIA... Quadro Clínico:

- APRESENTAÇÃO ATÍPICA: ENCEFALITE, PNEUMONIA, Pode se apresentar de 3 formas distintas:
CORIORRETINITE (1) INFECÇÃO CONGÊNITA:
- SURDEZ NEUROSSENSORIAL +
A coriorretinite ocorre principalmente em imunossuprimidos, mas em raros
CALCIFICAÇÕES INTRACRANIANAS
casos pode aparecer em imunocompetentes.
PERIVENTRICULARES
Se houver reativação (risco maior Imagem: medicina UFMG
(2) SÍNDROME MONONUCLEOSE-LIKE:
se ↓imunidade/HIV)
- LINFADENOPATIA, HEPATOESPLENOMEGALIA, FEBRE, FARINGITE,
(1) NEUTOXOPLASMOSE
RASH CUTÂNEO APÓS AMOXICILINA, LINFOCITOSE COM ATIPIA
 CD4 < 200
 Principal causa de déficit A causa mais comum de síndrome mononucleose-like é EBV!
neurológico focal na AIDS (3) DOENÇA INVASIVA NO IMUNOSSUPRIMIDO:
 Lesões hipodensas com captação
- Mais comum em PVHIV E
anelar de contraste na TC Imagem: sanarmed.com TRANSPLANTADOS
 PVHIV: ESOFAGITE,
(2) CORIORRETINITE (UVEÍTE
COLITE, RETINITE (“lesão
POSTERIOR) ketchup com queijo”)
 Congênita: bilateral, se
 TRANSPLANTADOS:
manifesta nos primeiros meses
HEPATITE, PNEUMONITE,
de vida
NEFRITE Imagem: ligadeoftalmo.ufc.br
 Adquirida: unilateral,
↓acuidade, moscas volantes, Diagnóstico:
fotopsia - PCR viral: preferencial
 Fundoscopia: manchas na retina Imagem: ligadeoftalmo.ufc.br
com cicatriz pigmentada
- Sorologia: IgM positivo ou
↑> 4x IgG
Diagnóstico: - Biópsia: TGI ou pulmão (evidencia
- PCR: alta sensibilidade e especificidade, porém caro/pouco disponível as “inclusões virais”)
- Sorologia: mais usado Imagem: Dra. Eloiza Quintela
Tratamento:
 IGM NEGATIVO | IGG POSITIVO = INFECÇÃO CRÔNICA/IMUNIDADE
 IGM POSITIVO | IGG NEGATIVO = INFECÇÃO AGUDA
- Síndrome mononucleose-like: sintomáticos
 IGM NEGATIVO | IGG NEGATIVO = SUSCETÍVEL - GANCICLOVIR IV ou VALGANCICLOVIR VO, se:
 IGM POSITIVO | IGG POSITIVO = INFECÇÃO CRÔNICA (RECENTE) OU  Infecções congênitas sintomáticas
AGUDA. Fazer TESTE DE AVIDEZ (se baixa: INFECÇÃO AGUDA)
 Doença invasiva do imunossuprimido
Em pacientes com IGM POSITIVO + IGG POSITIVO, se houver SINTOMAS, não
precisa fazer avidez... Pode partir para o tratamento! 5. Doença de Chagas
Tratamento: Agente:
(1) Quando tratar? - Protozoário: TRYPANOSOMA CRUZI. Vetor: TRIATOMÍNEO
 Quadro grave ou persistente (BARBEIRO)
- Transmissão: ORAL* (Amazônia Legal  açaí, cana), vetorial
 Acometimento de órgãos nobres (olhos, cérebro,
(extradomiciliar), vertical, sanguínea
pulmão...)
- (*) Epidemiologia: homens adultos, REGIÃO NORTE
 Imunodepressão - Período de incubação: 3-22 dias
 Gestação
Quadro Clínico:
(2) Como tratar?  Forma AGUDA:
 SULFADIAZINA + PIRIMETAMINA + ÁCIDO - Porta de entrada (se vetorial): SINAL DE
FOLÍNICO 2-4 SEMANAS ROMAÑA (edema bipalpebral unilateral),
CHAGOMA DE INOCULAÇÃO
Profilaxia: - Síndrome de MONONUCLEOSE-LIKE
- Lavagem adequada de vegetais - Complicações mais graves: MIOPERICARDITE (INSUFICIÊNCIA
- Evitar carne malcozida CARDÍACA AGUDA), MENINGOENCEFALITE
- Se HIV+: profilaxia primária se CD4 < 100 e secundária se
CD4 < 200

 Forma CRÔNICA: Diagnóstico:
- Indeterminada (60%): assintomático - História clínica/epidemiológica + história de exposição
- Cardíaca (30% | mais grave | fibrose miocárdica): ICC, BRD + BLOQUEIO - Sorologia pode ser feita, mas há chance de falso-negativo
DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR (BDAS ou HBAE), ANEURISMA DE - Biópsia de linfonodo, na suspeita de outros diagnósticos
PONTA DE VENTRÍCULO (gerando como consequência EPISÓDIOS
Tratamento:
TROMBOEMBÓLICOS)
- Linfadenopatia é AUTOLIMITADA! Tratar todos os casos?
(*) Padrão rR’ + desvio do eixo elétrico para esquerda (D1 Controverso na literatura! Se indicado, a medicação de escolha é
predominantemente positivo e aVF predominantemente negativo) AZITROMICINA (14 dias)
7. Esplenomegalia
Causas:
- São as mesmas de linfonodomegalia! Aquela diferenciação de
benigna e maligna também vale! São estruturas parecidas!
Mas... Como o órgão é maior e mais complexo, existem algumas
causas exclusivas do baço.
Causas específicas:
- Digestiva (10%): lesões de plexo nervoso = “MEGAS” ESÔFAGO E - HIPERTENSÃO PORTA
CÓLON, ACALÁSIA E CONSTIPAÇÃO - HIPERFUNÇÃO (hemólise)
- INFILTRAÇÃO (celular, depósito)
Diagnóstico:
- Fase aguda: exame direto (sangue periférico)/IgM anti-T.cruzi O que é esplenomegalia “de monta”?
- Fase crônica: 2 testes positivos IgG (ELISA + IFI ou hemaglutinação) Existem várias formas de conceituar...
- Maior que 8cm
Tratamento: - Atinge fossa ilíaca esquerda
Quando indicar? - Atinge linha média
- Doença na fase AGUDA/REATIVAÇÃO
- Doença na fase CRÔNICA INDETERMINADA OU DIGESTIVA (SE < 50 O que pode gerar esplenomegalia de monta?
ANOS) M: malária (forma imunorreativa)
- Considerar, se doença na FASE CARDÍACA INICIAL (FE > 40%) E: esquistossomose
Qual droga? GA: doença de Gaucher (depósito lisossômico)
- BENZNIDAZOL 5-10mg/kg/dia por 60 dias (70% de cura).
 Efeitos adversos: PARESTESIA, DERMATITE, NEUTROPENIA
L: leishmaniose visceral
- Alternativa: Nifurtimox IA: “ia” doença hematológica (hemólise, LMC, metaplasia mieloide
Fase crônica (ICC, constipação)? agnogênica, tricoleucemia**)
- SINTOMÁTICOS/SUPORTE (ñ há como reverter a fibrose)
Conduta:
 Cardiopatia: IECA, betabloqueador, diurético...
- Avaliar OUTROS LOCAIS (LINFONODOS/MO).
 Gastrointestinal: nitrato, dilatação endoscópica, cirurgia...
Não é para biopsiar o baço logo de cara. Muito invasivo!
6. Doença da Arranhadura do Gato
(**) Leucemia de Células Pilosas (Tricoleucemia)
Etiologia:
- BARTONELLA HENSELAE ESPLENOMEGALIA DE MONTA +
PANCITOPENIA +
Transmissão: MONOCITOPENIA + CÉLULA
- ARRANHADURA ou MORDEDURA por GATO PILOSA no esfregaço periférico.
- Exposição a PULGAS DO GATO
Quadro Clínico: ASPIRADO “SECO” PELA

- LESÃO CUTÂNEA (lesões papulares) no local da inoculação MIELOFIBROSE
- LINFADENOPATIA, principalmente em região AXILAR e EPITROCLEAR
Prognóstico: ÓTIMO (95% de cura
com CLADRIBINA por 7 dias)
Imagens: UpToDate
- Outras possibilidades:
 Doença visceral (fígado, baço): pouco comum
 FEBRE SEM FOCO (eventualmente prolongada)
 SÍNDROME OCULOGLANDULAR DE PARINAUD:
linfadenopatia pré-auricular + conjuntivite

- Secundária: HIV, LES, DROGA, HEPARINA (!)
@ casalmedresumos Distúrbios da Hemostasia, Hemotransfusão e Tromboelastrograma
1. Hemostasia Diagnóstico:
- Exclusão de causas secundárias: LES/FAN, HIV, dengue, drogas
Objetivo: PARAR o sangramento e evitar RECORRÊNCIAS
(heparina (!), quininas, sulfas), tubo com citrato (para avaliar falsa
 Hemostasia Primária: “interrompe sangramento”
plaquetopenia), hematoscopia, gestação...
- PLAQUETAS
- Casos duvidosos: ASPIRADO/BX DE MO (HIPERPLASIA DOS
- Sangramento de PELE E MUCOSA
MEGACARIÓCITOS  a destruição das plaquetas é PERIFÉRICA. A produção na
- “NÃO PARA DE SANGRAR”
MO está intacta)
- Sangramento PRECOCE E ESPONTÂNEO
Tratamento:
- Avaliação: CONTAGEM DE PLAQUETAS (quantidade) e TEMPO DE
- Maioria: OBSERVAR
SANGRAMENTO (qualidade)
- CORTICOIDE VO (PREDNISONA, DEXAMETASONA): se sangramento
 Plaquetas: 150 a 450 mil (avalia a quantidade das plaquetas)
ativo ou plaqueta < 20.000 a 30.000 (polêmico)
 Tempo de sangramento (TS): 3 a 7 minutos (avalia a qualidade  Para crianças, fazer corticoide apenas se plaquetas < 10.000
das plaquetas. Só avalia função se plaquetometria normal)  Esses valores são muito controversos na literatura!
 Hemostasia Secundária: “evita ressangramento” - IMUNOGLOBULINA POLIVALENTE (IGIV): se sangramento grave
- FATORES DE COAGULAÇÃO (SNC, TGI)
- Sangramento PROFUNDO (MÚSCULO E  Opções: corticoide EV em dose alta (pulso), fator 7a
ARTICULAÇÕES - TRANSFUSÃO DE PLAQUETAS: se sangramento muito grave (críticos
- “PARA, MAS VOLTA A SANGRAR”  instabilidade, SNC, ocular). Último caso!
- Avaliação: TAP ou TP (extrínseca) e PTT ou PTTa (intrínseca) - RITUXIMABE, AGONISTA DE TROMBOPOETINA/ROMIPLOSTIN,
 Via extrínseca: TP ou TAP < 10 seg; INR < 1,5 (para ESPLENECTOMIA: se PTI crônica refratária
anticoagulação: entre 2-3 na maioria dos casos)
 Via intrínseca: TTPa < 30 seg; relação paciente/controle < 1,5 Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT)
 Reparo Tecidual (Hemostasia Terciária): “desfaz o coágulo formado” Conceitos:

- FIBRINÓLISE (segundo alguns autores, existe o conceito de hemostasia terciária) - REDUÇÃO DA ADAMTS 13
- Avaliação: produtos da degradação da fibrina (plasmina – aumento de (“tesoura do fvW”) > fvW gigante
D-DÍMERO) > MICROANGIOPATIA
TROMBÓTICA
Hemostasia Primária
Quais as etapas? Obs: NÃO É AUTOIMUNE!

(1) Adesão COOMBS DIRETO ESTÁ
- GPIb NEGATIVO!
- Fator de von Willebrand Manifestações:
(2) Ativação - MULHER (20-40 ANOS) + DOR ABDOMINAL + “PENTA”
- ADP (inibido pelo clopidogrel)
 P: plaquetopenia (por consumo; < 50.000)
- Tromboxano A2 (inibido pelo AAS)
(3) Agregação Imagem: Bogliolo, Patologia  E: esquizócitos (anemia hemolítica microangiopática)
- GPIIbIIIa (inibida pelo abciximab, tirofiban)  N: neurológicas (crise convulsiva, cefaleia, torpor)
Quais os problemas possíveis?  T: temperatura elevada (febre)
 TROMBOCITOPENIA (quantidade)  A: anúria (insuficiência renal geralmente LEVE)
- AUMENTO DA DESTRUIÇÃO: PTI e PTT
- OUTROS: diminuição da produção (pancitopenia), sequestro, dilucional, Diagnóstico:
falsa... - Clínica + biópsia com DEPÓSITOS HIALINOS SUBENDOTELIAIS (50%)
 DISFUNÇÃO (qualidade) se dúvida diagnóstica
- HEREDITÁRIA: doença de von Willebrand, Bernard-Soulier (GPIb),
Tratamento:
Glanzmann (GPIIbIIIa)
- PLASMAFÉRESE
- ADQUIRIDA: uremia, antiplaquetários (AAS, clopidogrel)
- CAPLACIZUMABE (anti-FvW)
DISTÚRBIOS DE QUANTIDADE PLAQUETÁRIA/TROMBOCITOPENIAS - NUNCA REPOR PLAQUETAS!
Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI)
PTT SHU
Autoanticorpos contra as plaquetas!
Manifestações: Paciente típico: ADULTA Paciente típico: CRIANÇA
- “PLAQUETOPENIA E MAIS NADA”
Etiologia: ↓ADAMTS 13 Etiologia: E.COLI O157:H7
 - SANGRAMENTO DE PELE E MUCOSAS
 - SEM OUTRAS CITOPENIAS Trombocitopenia + S: sangramento
 - ESPLENOMEGALIA discreta em até 10% dos casos Hemólise + (trombocitopenia)
Causas: ALTERAÇÃO NEUROLÓGICA H: hemólise
- Idiopática: geralmente DESENCADEADA POR VACINAÇÃO/IVAS PRÉVIA < 4 U: UREMIA/INSUFICIÊNCIA
SEMANAS RENAL
 Crianças: quadros agudos e autolimitados Pródromos: DOR ABDOMINAL Pródromos: DIARREIA
 Adultos (principalmente mulheres de 20 a 40 anos): quadros Tratamento: PLASMAFÉRESE Tratamento: SUPORTE
crônicos e recorrentes (geralmente por causas secundárias)

ATENÇÃO PARA A PROVA: PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN VIA EXTRÍNSECA (TAP)
Deficiência dos FATORES RELACIONADOS A VITAMINA K (II, VII, IX,
RIM (HEMATÚRIA) + PÚRPURA + ARTRALGIA + X). Como o favor VII é o que tem meia-vida mais curta, o primeiro exame que
DOR ABDOMINAL altera é o TAP!
CAUSAS:
“Berger sistêmico” (1) COLESTASE E MÁ-ABSORÇÃO INTESTINAL/ESTEATORREIA

(vitaminas lipossolúveis: ADEK)
É uma vasculite por IgA (a mais frequente dos 4-6
anos) (2) CUMARÍNICO (WARFARIN), que é um antagonista da vitamina K
Imagem: Jorge Muniz
(fatores dependentes: II, VII, IX, X).
DISTÚRBIOS DE QUALIDADE PLAQUETÁRIA/DISFUNÇÕES Warfarin altera TAP, pela deficiência do fator VII, mas também altera
PTTa, pela deficiência do fator IX, por exemplo. Mas o fator VII tem uma
Doença de Von Willebrand meia-vida mais curta! Por isso o TAP altera primeiro!
Conceitos: Detalhes importantes sobre o Warfarin:
- É o DISTÚRBIO HEREDITÁRIO MAIS COMUM Efeitos terapêuticos: INR entre 2 e 3 (monitorar!)

DA HEMOSTASIA  na verdade, pode ser Sem sangramento e INR < 10: suspender
Sangramento ou INR > 10: suspender + repor vitamina K
deficiência QUANTITATIVA ou QUALITATIVA do
Sangramento grave: suspender + complexo protrombínico (fatores 2,
fvWB. 7, 9, 10). Opções: fator 7a, plasma fresco
- FvWB: facilita a ligação da plaqueta ao colágeno exposto. E age como Cuidado com a dieta: evitar folhas verdes e escuras
“protetor” do fator 8
(3) REDUÇÃO DAS PROTEÍNAS C E S (anticoagulantes endógenos):
Tipos: quando inibidos pelo warfarin, geram como efeito adverso uma
- Tipo 1 (80%): deficiência parcial + EXAMES NORMAIS tendência pró-coagulante (trombose). Por isso iniciamos de forma
- Tipo 2 (15%): níveis normais (distúrbio qualitativo) + TS ALARGADO simultânea com a heparina.
- Tipo 3: (< 5%): deficiência total + TS ALARGADO + PTT ALARGADO*
ATENÇÃO!
(*) NÃO ESQUECE! O fator de von Willebrand também tem um pé na hemostasia
Necrose cutânea hemorrágica: edema + grande
primária! Ele é o “guardião” do fator VIII! Sem ele, cai fator VIII e o PTT alarga!
mancha violácea pelo efeito pró-trombótico no início do
uso de Warfarin. A trombofilia hereditária mais
Diagnóstico: frequentemente associada a essa condição é a
- ATIVIDADE DO FVWB DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA C.
- Qualitativo ou funcional (TESTE DA RISTOCETINA)
VIA INTRÍNSECA (PTTA)
Tratamento: Deficiência dos FATORES VIII, IX OU XI
- DEMOPRESSINA (DDAVP) IV OU INTRANASAL: estimula produção de CAUSAS:
FvWB (é o tratamento inicial) (1) HEMOFILIA A: DEFICIÊNCIA DE FATOR VIII
- Profilaxia pré-operatória e alternativa terapêutica: ÁCIDO  Mais comum
TRANEXÂMICO (anti-fibrinolítico)  Ligada ao X (homem) ou adquirida (LES – produção de
- Refratários e sangramento/casos graves: anticorpos anti-fator 8)
 FATOR 8  4 Hs: HEMORRAGIA (atenção para hemorragia intracraniana em
 CRIOPRECIPITADO (FvWB, fator 8, 13 e fibrinogênio) parto traumático) + HEMATOMA (atenção para hematoma pós-
 PLASMA FRESCO CONGELADO (todos os fatores) vacina) + HEMARTROSE (atenção para artropatia hemofílica e
ATENÇÃO! pseudotumor) + HOMEM
A Doença de von Willebrand é a CAUSA MAIS COMUM DE UM COAGULOGRAMA  Tratamento: repor o fator VIII (fator VIII purificado ou
NORMAL E SANGRAMENTO NO PROCEDIMENTO. crioprecipitado)
Hemostasia Secundária (2) HEMOFILIA B: DEFICIÊNCIA DE FATOR IX
VIA COMUM (PTTA + TAP)  Tratamento: repor o fator IX (fator IX purificado ou PFC)
DEFICIÊNCIA DOS FATORES V, II (protrombina), X, I (fibrinogênio)
(3) HEMOFILIA C: DEFICIÊNCIA DE FATOR XI
CAUSAS:
(1) DOENÇA HEPÁTICA (4) PRODUÇÃO DE ANTICORPO ANTI-FATOR VIII: LES, câncer...
Desconfiar quando não melhora com a reposição de plasma!
(2) INIBIDORES DO FATOR XA: FONDAPARINUX, RIVAROXABAN
(5) HEPARINA
(3) INIBIDORES DA TROMBINA: ARGATROBAN, DABIGATRAN - POTENCIALIZA A AÇÃO DA ANTIROMBINA 3 (anticoagulante endógeno)
- NÃO FRACIONADA (HNF)
(4) COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD): SEPSE
 Monitorização: PTTa
GRAVE, DPP, NEOPLASIA... (!!!)
 Antídoto: protamina  1mg protamina antagoniza 100U
 Hemólise + ↓ plaquetas, ↑ TAP, TTPa e ↓ fibrinogênio HNF
 Agudo: hemorragia
- BAIXO PESO MOLECULAR (ENOXAPARINA, CLEXANE)
 Crônico: trombose de repetição
 Monitorização não é rotina
 Tratamento: suporte (aguda), anticoagulação (crônica)
 Antídoto: protamina (ação parcial)  1mg protamina
antagoniza 1mg HBPM

Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT) 2. Trombofilias
Conceitos: TRÍADE DE VIRCHOW: ESTASE (imobilização, fibrilação atrial, insuficiência
- “HEPARINA + TROMBOSE” cardíaca...) + LESÃO ENDOTELIAL (cirurgia, trauma...) +
- ANTICORPOS CONTRA COMPLEXO (HEPARINA/FATOR 4 HIPERCOAGUBILIDADE (predisposição para fenômenos trombóticos)
PLAQUETÁRIO - PF4) ADQUIRIDAS
- Tipo 1: benigna, leve e autolimitada... Não cai em prova!
- CÂNCER, GESTAÇÃO, PUERPÉRIO, SÍNDROME NEFRÓTICA, SAF...
- Tipo 2: potencialmente grave
HEREDITÁRIAS
Diagnóstico:
- Dosagem do ANTI-PF4 (caro, pouco disponível) Quando desconfiar? No paciente que tem TROMBOSE VENOSA +:
1) HISTÓRIA FAMILIAR (1º grau) com trombose ANTES DOS 45 ANOS
Escore 4T:
2) Quadro pessoal prévio de trombose antes dos 45 anos
Tempo: 5 a 10 dias após uso da heparina 3) Trombose RECORRENTE ou em MÚLTIPLOS SÍTIOS
 Qualquer heparina, mas maior risco com HNF 4) Trombose em SÍTIOS INCOMUNS (portal, hepática, mesentérica, SNC)
 Qualquer dose (profilática ou terapêutica) 5) NECROSE CUTÂNEA INDUZIDA POR VARFARINA
Trombocitopenia Se trombose ARTERIAL = sempre investigar SAF!
 Não grave (> 20.000. Geralmente 50-100.000) Quando indicar rastreio em pacientes ASSINTOMÁTICOS?
Trombocitopenia (1) Múltiplos parentes de 1º grau com trombose antes dos 50 anos
(2) História familiar de trombofilia e uso de anticoncepcional oral
 Sem outra causa
Trombose Quais as principais trombofilias?
- FATOR V DE LEIDEN: RESISTÊNCIA À PROTEÍNA C. Diagnóstico com teste
 Presente em até 50% dos casos
genético ou funcional. É a trombofilia hereditária MAIS COMUM!
Tratamento: - MUTAÇÃO NO GENE DA PROTROMBINA: 2ª mais comum. Diagnóstico por

- SUSPENDER HEPARINA (não usar nenhum tipo!) teste genético.
- Trocar por INIBIDOR DE TROMBINA (ex: dabigatran) OU INIBIDOR DO - HIPER-HOMOCISTEINEMIA: trombose ARTERIAL e VENOSA. É o paciente
FATOR XA (ex: rivaroxaban, fondaparinux). Qualquer anticoagulante não jovem que faz IAM sem ser tabagista, hipertenso, etc.
heparínico! Não há preferência. Até cumarínico pode ser utilizado.
- DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA C OU S: evolui com NECROSE CUTÂNEA
- NÃO TRANSFUNDIR PLAQUETAS!
INDUZIDA POR VARFARINA. Diagnóstico com prova funcional e dosagem
de níveis séricos.
ATENÇÃO PARA A PEGADINHA!
 Deficiência de fator 13: - DEFICIÊNCIA DE ANTITROMBINA: pode ser adquirida (ex: síndrome nefrótica,
- Sangramento por fator de coagulação + TAP e PTTa normais! cirrose) ou hereditária. Diagnóstico com dosagem da atividade plasmática.
Conduta:
RESUMÃO - TRATAR DOENÇA DE BASE. Se assintomático: não há benefício de
anticoagular! Individualizar!
Alt. Laboratorial Dist. da Hemostasia Exemplos
- Sintomáticos: ANTICOAGULAÇÃO (varia de acordo com a causa  pode
TS alargado + Plaquetário Uremia,
ser até 3 meses, no mínimo, ou por tempo indefinido, se evento não provocado,
Plaquetas normais Qualitativo antiplaquetários, B.
Soulier, T. Glanzmann sítio incomum ou casos graves)
TS alargado + Plaquetário Hipertensão porta, PTI, 3. Hemotransfusão

Plaquetas baixas Quantitativo PTT, SHU, etc
Concentrado de
TAP alargado + Via extrínseca ↓Vitamina K (precoce), Hemácias
PTTa normal (fator VII) warfarin, ↓fator VII
Indicações:
TAP normal + Via intrínseca C/sang: ↓fator VIII, IX - SINTOMÁTICOS:
PTTa alargado (fator V, II, X, I) ou XI, heparina
S/sang*: ↓CAPM, pré- independente do
calicreína ou fator XII valor, apesar dos
sintomas surgirem
TAP alargado + Via comum ou ↓fibrinogênio,
protrombina, fator V ou geralmente quando Hb < 7
PTTa alargado Intrínseca + Extrínseca
X, ↓vit K (tardia), - ASSINTOMÁTICOS:
inibidor de trombina Hb < 6-7
(controverso/maior
Sangramento 2º + Deficiência fat XIII ↓fator XIII
tolerabilidade em casos
TAP e PTTa normais (“prego da fibrina”)
de hemólise crônica,
como anemia falciforme)
(*) Esse alargamento do PTTa com TAP normal e SEM SANGRAMENTO é
aquele paciente que deve ter um problema em um fator de contato, - CARDIOPATAS/DOENÇA CORONARIANA: Hb < 8-9 (independente
como a pré-calicreína! Não há repercussão clínica. A via intrínseca se dos sintomas, como forma de prevenir IAM. São pacientes mais suscetíveis a
inicia quando esses fatores de contato ‘dão um empurrão’ para o fator sintomas de hipoxemia, visto que já possuem algum grau de obstrução
VIII continuar a cascata. coronariana)
- HEMORRAGIA GRAU III/IV: perda > 30% (~ 1500ml)
Dose: 01 Concentrado de Hemácias eleva a hemoglobina em 01g/dl

Processamento: Reações Transfusionais
- LEUCODEPLEÇÃO: reduz o número de leucócitos Podem ser divididas em IMUNES vs NÃO IMUNES
 REDUZ AS REAÇÕES FEBRIS (1) IMUNES

 REDUZ A TRANSMISSÃO DE CMV REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA
 REDUZ ALOIMUNIZAÇÃO CONTRA HLA
MAIS COMUM (1-4 casos a cada 100
- Reação transfusional
- LAVAGEM: remove o plasma
transfusões)
 REDUZ AS REAÇÕES ALÉRGICAS.
- Anticorpos anti-HLA do receptor atacam leucócitos do doador
- IRRADIAÇÃO: inativa leucócitos remanescentes
- Achado: FEBRE COM CALAFRIOS
 REDUZ CHANCE DE DOENÇA ENXERTO X HOSPEDEIRO
TRANSFUSIONAL.
- Conduta: INTERROMPER A TRANSFUSÃO + ANTI-
TÉRMICO
Concentrado de Plaquetas
- Profilaxia: LEUCODEPLEÇÃO
Indicações Terapêuticas:
- < 50.000 COM SANGRAMENTO ATIVO (EXCEÇÃO: PTI E PTT). TRALI
- DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA (TS > 10-12 MINUTOS) - Injúria pulmonar aguda relacionada à transfusão  PRINCIPAL
- USO DE ANTI-PLAQUETÁRIOS
CAUSA DE MORTE
- PÓS-OPERATÓRIO CARDÍACO + CEC (CIRCULAÇÃO EXTRA-CORPÓREA)
- Anticorpos anti-HLA do doador atacam leucócitos do receptor
COM PLAQUETAS < 100.000- 150.000.
- Achados: EDEMA PULMONAR, DISPNEIA, HIPOXEMIA,
Indicações Profiláticas:
- < 20.000: SE FEBRE OU INFECÇÃO HIPOTENSÃO, FEBRE, EM ATÉ 6 HORAS DA TRANSFUSÃO
- < 10.000: SEMPRE Muita atenção aqui com a hipotensão! O diagnóstico diferencial mais
importante (e também o que as provas costumam cobrar) é com TACO
- PRÉ-OPERATÓRIO + PLAQUETAS < 50.000.
(veremos adiante), que cursa com achados de congestão + HIPERtensão.
- NEUROCIRURGIA OU CIRURGIA OFTALMOLÓGICA + PLAQUETAS <
- Conduta: MEDIDAS DE SUPORTE
100.000.
Dose: REAÇÃO HEMOLÍTICA AGUDA
- 01 unidade de plaqueta (randômica) para cada 10kg do paciente (ex: - INCOMPATIBILIDADE ABO (!) E/OU RH
70kg = 7 unidades) - Geralmente ocasionada por ERRO OPERACIONAL
 Cada unidade aumenta em 10-30.000 o - Achados: DOR NO SÍTIO DE ACESSO, FEBRE, HIPOTENSÃO,
número de plaquetas (ex: 7U eleva em 70.000 a DOR TORÁCICA
plaquetometria) - Laboratório: achados de HEMÓLISE, CIVD em casos graves
- Se aférese: 1 unidade de aférese = 6 unidades randômicas - Conduta: INTERROMPER TRANSFUSÃO + HIPER-
Plasma Fresco Congelado

HIDRATAÇÃO
Fatores: Entendendo o sistema ABO-RH...
- Contém TODOS OS FATORES DE COAGULAÇÃO! GRUPO ABO
Indicações: A Anticorpos anti-B
- COAGULOPATIA + SANGRAMENTO PRÉ-OPERATÓRIO
B Anticorpos anti-A
- INTOXICAÇÃO CUMARÍNICA
AB Não tem anticorpos  receptor universal
- CIVD, PTT, COAGULOPATIAS HEREDITÁRIAS (exceto hemofilia A)
O Anticorpos anti-A e anti-B  doador
Dose:
universal
- 15-20ML/KG (a bolsa tem cerca de 200-250ml)
O
Crioprecipitado Bombay Anticorpos anti-A, anti-B e anti-H
Fatores: GRUPO RH
FIBRINOGÊNIO, FATOR DE VON WILLEBRAND,
- Rico em Possui antígeno D
FATOR VII e FATOR XIII RH  Pode receber bolsa de RH positivo
Indicações:
positivo e negativo
- REPOR FIBRINOGÊNIO NA CIVD (alvo: > 100) Não possui antígeno D
Dose: RH  Só pode receber bolsa de sangue
negativo RH negativo
-1 UNIDADE/5KG
 Não pode receber bolsa de
Complexo Protrombínico sangue RH positivo
Fatores:  Se recebe bolsa rH positivo 
- Contém os FATORES II, VII, IX E X, além da PROTEÍNA C, em altas aloimunização
 Se recebe pela segunda vez bolsa
concentrações. Ou seja, os fatores VITAMINA K DEPENDENTES, além
rH positivo  reação hemolítica
da proteína C (que também é vitamina K dependente).
Indicações:
- HEMORRAGIA GRAVE POR USO DE WARFARIN
- COAGULOPATIA POR ANTICORPO ANTI-FATOR VIII
(2) NÃO IMUNES
TACO
- CONGESTÃO CIRCULATÓRIA associada a transfusão
(SOBRECARGA DE VOLUME)
- Achados: EDEMA PULMONAR CARDIOGÊNICO,
TURGÊNCIA JUGULAR, DISPNEIA, HIPOXEMIA,
HIPERTENSÃO (na TRALI: hipotensão)
- Conduta: SUPORTE + DIURÉTICO
OUTRAS REAÇÕES
- HIPOTERMIA: principalmente com PFC e CH (não costuma ocorrer
com concentrado de plaquetas)
- HIPERCALEMIA: maior tendência em “bolsas vellhas” (pelo
provável grau de hemólise que ocorre na bolsa)
- HIPOCALCEMIA +/- ALCALOSE: ocasionada pelo citrato, que é
usado nas bolsas (é uma base e quelante do cálcio)
- HEMOCROMATOSE (geralmente com > 100CH recebidos ao
longo da vida)
- COAGULOPATIA DILUCIONAL (geralmente nos casos de
hemotransfusão maciça).
01 CH: 01
O protocolo nos casos de hemotransfusão maciça, é
Concentrado de plaquetas: 01 concentrado de

plasma
Fonte da imagem: mdsaude.com
- SEPSE/CONTAMINAÇÃO BACTERIANA: pode ocorrer devido à
contaminação do sangue doado na coleta ou na manipulação. O agente mais
REAÇÃO ALÉRGICA/ANAFILÁTICA comumente envolvido é a Yersinia enterocolytica, que resiste às baixas
temperaturas de armazenagem dos hemocomponentes. Conduta:
- Leucócitos do receptor atacam proteínas plasmáticas do doador
INTERROMPER TRANSFUSÃO + ABRIR PROTOCOLO SEPSE (COM
- Achados: RASH CUTÂNEO/URTICÁRIA E/OU INDÍCIOS DE
HEMOCULTURA E CULTURA DA BOLSA)
ANAFILAXIA
- Conduta: INTERROMPER A TRANSFUSÃO + ANTI- - PÚRPURA PÓS-TRANSFUSIONAL: predominante em mulheres, é
HISTAMÍNICOS. ADRENALINA SE ANAFILAXIA. caracterizada por trombocitopenia até 7-10 dias após transfusão
- Profilaxia: LAVAGEM de plaquetas. Deve-se principalmente à presença de anticorpos contra a
glicoproteína IIIa no sangue do receptor, que reagem tanto contra plaquetas
DOENÇA ENXERTO X HOSPEDEIRO TRANSFUSIONAL doadas quanto as do próprio paciente. O tratamento deve ser realizado com
- Linfócitos T do doador atacam tecidos do receptor imunoglobulina ou plasmaférese - transfundir plaquetas pode piorar
o quadro.
- PODE OCORRER MESMO COM LEUCODEPLEÇÃO (devido
leucócitos remanescentes na bolsa)
TRANSFUSÃO MACIÇA E SUAS CONSEQUÊNCIAS
- Mais comum em IMUNODEPRIMIDOS e SANGUE DOADO
POR FAMILIARES TRANSFUSÃO MACIÇA (VOLEMIA TROCADA EM < 24
- Achados: RASH, FEBRE, HEPATITE, DIARREIA, APLASIA DE
HORAS)  HIPOTERMIA + ALCALOSE METABÓLICA +
MEDULA, EM 4-30 DIAS APÓS A TRANSFUSÃO
HIPOCALCEMIA + HIPERCALEMIA
- Conduta: TRANSPLANTE DE MO OU IMUNOSSUPRESSÃO
- Profilaxia: IRRADIAÇÃO Transfusão maciça é quando fazemos a volemia trocar em menos de 24h, o que
geralmente acontece com o uso de 8-10 CONCENTRADOS DE
HEMÁCIAS.
RESUMÃO DAS TRANSFUSÕES
- Reação + comum: febre.
- Reação alérgica/anafilática é mais comum com: plasma.
- Contaminação bacteriana mais comum:
 Hemácias: yersínia, serraria, acitenobacter, pseudomonas.
 Plaquetas: staphylo e enterobacteriaceae.
- Contaminação viral mais comum: hepatite B > hepatite C.

4. Tromboelastrograma
Conceitos Iniciais MAXIMUM LYSIS (ML): LISE MÁXIMA

A tromboelastografia acaba nos fornecendo uma avaliação muito mais
INSTANTÂNEA e FIDEDIGNA da coagulação, pois avalia o SANGUE - ML < 15%: coágulo estável
TOTAL (e não apenas uma amostra), leva em consideração a temperatura - ML > 15¨: hiperfibrinólise (tratar com
corporal do paciente, dentre outros fatores. antifibrinolítico/ácido tranexâmico)
Depois que finaliza todo a coagulação, deve haver o término do processo para
Parâmetros Utilizados que não haja hipercoagubilidade. Quem controla isso é a lise! Mas essa lise
deve ser controlada! Esse controle é avaliado pelo ML. Se < 15%, o coágulo é
CLOTTING TIME (CT): TEMPO DE COAGULAÇÃO considerado estável. Se > 15%, está havendo hiperfibrinólise, que predispõe a
- Início do teste até o começo da formação do coágulo novos sangramentos. Isso é tratado com antifibrinolítico, como o ácido
tranexâmico, por exemplo. Então, se ML > 15%, o paciente está sangrando, pois
-Avalia os fatores de coagulação e o efeito da o coágulo não é estável: a lise é excessiva e o sangramento não é contido.
heparina
Total de Vias
- Avalia anticoagulação ou deficiência dos fatores de coagulação
- Amplitude de 0-2mm e o tempo máximo varia
- INTEM: via INTRÍNSECA
Se o CT está alargado, sinal de que o sangue não está coagulando... Ou é um  Agente: ácido elágico
sangue heparinizado (anticoagulado), ou é falta de fator de coagulação para  Fatores: XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I
iniciar o processo. A amplitude do CT vai até no máximo 2mm e o tempo máximo - EXTEM: via EXTRÍNSECA
vai variar de acordo com a via comprometida (intrínseca/extrínseca). Vamos  Agente: tromboplastina ou fator tissular de cérebro de coelho
entender melhor adiante.
 Avalia a formação do coágulo e fibrinólise
CLOTTING FORMATION TIME (CFT): TEMPO DE - FIBTEM: junto com EXTEM
 Agente: citocalasina D
FORMAÇÃO DO COÁGULO
 Inibe a plaqueta e permite a avaliação do fibrinogênio
- Determina a qualidade e consistência do coágulo Lembre que um coágulo é formato por traves de fibrina + plaquetas. Se estamos
Logo depois do CT, temos o CFT, que determina a qualidade e a consistência desse inibindo as plaquetas com a citocalasina D, conseguimos a avaliação do
coágulo. fibrinogênio. FIBTEM permite avaliarmos se o problema da coagulação está na
plaqueta ou na fibrina. Se o problema estiver na plaqueta, o problema será
ÂNGULO ALFA (A10): ESTADO DE COAGUBILIDADE resolvido (pois agora ela está inibida); se estiver no fibrinogênio (nada
- Mostra o estado de coagubilidade do paciente. acontecerá).
- Quanto mais agudo = "mais hipocoagulado" - HEPTEM: junto com INTEM
- Quanto mais obtuso = "mais hipercoagulado"  Agente: heparinase
Quanto mais agudo for, mais hipocoagulável está o paciente. Em breve veremos  Degrada a heparina
que o NCF é a "dureza" máxima do coágulo. Se tivermos um ângulo alfa muito  Se corrige CT em INTEM: sangue heparinizado
agudo, perceba que o coágulo demoraria mais para atingir essa "dureza" ideal, ou  Se não corrige CT em INTEM: deficiência de fatores
seja, está "hipocoagulado". Se o ângulo for mais obtuso, a tendência é de Lembre que o CT avalia a formação do coágulo. Se está alargado, ou é heparina,
hipercoagubilidade. ou é falta de fator de coagulação. Com INTEM conseguimos fazer essa
diferenciação.
MAXIMUM CLOT FIRMNESS (MCF):
- APTEM: junto com EXTEM e INTEM
DUREZA/FIRMEZA MÁXIMA DO COÁGULO  Agente: aprotinina
- Mostra o ponto de maior amplitude do gráfico  Inibe a fibrinólise
- Indica a qualidade do coágulo  Se corrige ML: hiperfibrinólise
Quanto maior a amplitude, maior será o MCF. Isso indica que o coágulo é Se tiver algum problema em EXTEM ou INTEM, fazemos a APTEM. Lembre que
"forte/duro". Se o MCF for baixo, sinal que o coágulo é "fraco". o ML avalia a hiperfibrinólise. Se fizer a aprotinina e o ML corrigir (era maior
que 15 e agora ficou menor que 15), sinal que a hiperfibrinólise era
"verdadeira".

Qual Via Escolher?
EXTEM + INTEM
- Para TODOS!
- Se normal: avaliar outras causas de sangramento (mecânica,
temperatura, doença de base)
- Se alterada(s): realizar outras vias
APTEM
- Se ML alterado em EXTEM
HEPTEM:
- Se CT alterado em INTEM
FIBTEM:
- Se MCF ou CFT alterados, seja INTEM ou EXTEM
Parâmetros Avaliados em Cada Via e Interpretação
EXTEM: CT, ML, MCF e CFT

- CT > 79 segundos: problema em fatores da via extrínseca
- ML > 15%: hiperfibrinólise? Fazer APTEM para saber se é fibrinólise
verdadeira. Corrigiu? É hiperfibrinólise verdadeira (fazer
antifibrinolítico)
- MCF < 50mm e/ou CFT > 159 segundos: problema em plaquetas ou
fibrinogênio? Fazer FIBTEM. Se MCF < 9: disfunção do fibrinogênio; se
MCF > 9: plaquetopenia
INTEM: CT, MCF e CFT

- CT > 240 segundos: problema em via intrínseca ou heparina? Fazer
HEPTEM. Se corrigiu: sangue heparinizado; se não corrigiu: deficiência
de fatores
- MCF < 50mm e/ou CFT > 110 segundos: problema em plaquetas ou
fibrinogênio. Fazer FIBTEM. Se MCF < 9: disfunção do fibrinogênio; se
MCF > 9: plaquetopenia
RESUMÃO!
TEMPO DE COAGULAÇÃO (CT) 38-79 segundos (método EXTEM) e 100-

240 segundos (método INTEM).
 Se alteração: deficiência em fator de coagulação.
 Tratamento com reposição do fator (através de PFC ou Fonte da imagem: Revista
complexo protrombínico) Médica de Minas Gerais
A10 (“FIRMEZA DO COÁGULO EM 10 MIN”): 43-65mm

MFC (“FIRMEZA MÁXIMA DO COÁGULO”): 50-72mm
 Se alterados: deficiência de plaqueta, fibrinogênio.
 Tratamento com reposição de plaquetas/crioprecipitado.
LM (LISE MÁXIMA): < 15%

 Se alteração: hiperfibrinólise.
 Tratamento com antifibrinolítico (ácido tranexâmico, ácido
aminocaproico)

@ casalmedresumos Artrites, Fibromialgia e Policondrite Recidivante
COMO ESTUDAR ARTRITE? Existe alguma exceção do padrão de acometimento?
(1) POLIARTRITES: 4 ou mais articulações acometidas O esqueleto axial costuma ser poupado, mas existe uma exceção... É o
- Artrite reumatoide (aditiva, pequena articulação) acometimento CERVICAL! As possibilidades são:
- Síndrome reumatoide (parece artrite reumatoide)
(1) Artrite entre C1 e C2 que pode evoluir para SUBLUXAÇÃO
- Febre reumática (migratória/grande articulação)
ATLANTO-AXIAL (C1 deslizando sobre C2). Pode haver compressão
- Colagenoses (artrite lúpica) (migratória/pequena articulação)
medular alta.
- Artrite gonocócica na fase inicial (lesão cutânea associada)
(2) CRICOARITENOIDITE: começa com ROUQUIDÃO, mas pode evoluir,
(2) MONO/OLIGOARTRITES: no máximo 3 articulações acometidas
por conta de processo inflamatório intenso, com INSUFICIÊNCIA
- Artrite idiopática juvenil (< 16 anos)
RESPIRATÓRIA AGUDA por conta de obstrução de via aérea.
- Artrite séptica não-gonocócica (S. aureus)
- Artrite séptica gonocócica (fase tardia)
QUAIS AS MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES?
- Osteoartrose (> 50 anos, quadro crônico)
Estão associadas a ALTOS TÍTULOS DE FR E ANTI-CCP!
- Artrite gotosa (podragra, fator precipitante)
“PEGUEI NOSJO DE VASCA”
- Síndrome de Reiter (artrite + uretrite + conjuntivite)
- PERICARDITE (mais comum de todas) e aterosclerose acelerada
POLIARTRITES
- NÓDULOS REUMATOIDES (em qualquer lugar do corpo, porém mais
1. Artrite Reumatoide comuns na face extensora do braço)
- SJOGREN (manifestação ocular mais comum – xeroftalmia)
Conceitos Iniciais:
- DERRAME PLEURAL (+ comum = exsudato + menor teor de glicose)
- MULHER DE MEIA-IDADE (25-55 anos).
- VASCULITE (em qualquer lugar do corpo)
- Prevalência: 1% da população brasileira - CAPLAN (associação entre AR + nódulos reumatoides e
- Relação com HLA-DRB1/DR4 antígeno pneumoconiose dos mineradores de carvão)
leucocitário humano e TABAGISMO Diagnóstico Diferencial...
Patogenia: SÍNDROME DE FELTY
- IDIOPÁTICA - AR + ESPLENOMEGALIA + NEUTROPENIA (< 2.000)
- PARTICIPAÇÃO IMUNOLÓGICA “O baço cresce muito e sequestra as células”
 FATOR REUMATOIDE: positivo em 70-80%, anticorpo do tipo IgM
que ataca IgG “self” da paciente, pior prognóstico em altos títulos CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: SE > 6 PONTOS = ARTRITE REUMATOIDE!
(1) ARTICULAÇÕES (DESCONSIDERAR IFD)
 ANTI-PEPTÍDEO CITRULINADO CÍCLICO (ANTI-CCP): também
positivo em 70-80% dos casos, mas com maior especificidade (~ 96%), - 1 grande: 0 pt
também indica pior prognóstico em altos títulos - 2-10 grandes: 1 pt
 CITOCINAS (TNF-ALFA): constituem o alvo terapêutico (infliximab, - 1-3 pequenas: 2 pts
etanercept, etc) - 4-10 pequenas: 3 pts
- > 10 (sendo pelo menos 1 pequena): 5 pt
(2) SOROLOGIA (FR E/OU ANTI-CCP)
Doença sistêmica com marco articular
- Ambos negativos: 0 pt
- É uma SINOVITE que “não pára de acontecer” e evolui para
- Baixos títulos: 2 pts
DEFORMIDADE ARTICULAR - Altos títulos: 3 pts
(3) REAGENTE DE FASE AGUDA (VHS/PCR):
Qual o padrão articular? MÃOS, PÉS, PUNHOS E PRONTO!
- Ambos normais: 0 pt
- Pequenas articulações periféricas com RIGIDEZ MATINAL > 1 HORA
- Aumentados: 1 pt
- POLIARTRITE ADITIVA, SIMÉTRICA, INSIDIOSA E BILATERAL
(4) DURAÇÃO:
Quais as deformidades? - < 6 semanas: 0 pt

- Mãos: DESVIO ULNAR, PESCOÇO DE CISNE (flexão de IFD + extensão - > 6 semanas: 1 pt
IFP), ABOTOADOURA (extensão IFD + flexão IFP) Tratamento:
 Sintomáticos:
A IFD É POUPADA! Se houver acometimento inflamatório, pensar em
- AINES/CORTICOIDE EM DOSE BAIXA
osteoartrose ou artrite psoriásica!
 Alteram a evolução da doença:
- Punhos: DORSO DE CAMELO (corcova em punho + corcova em
- DARMS CONVENCIONAIS: MTX (7,5mg 1x/semana  escolha),
articulações metacarpofalangeanas), que pode evoluir com SÍNDROME
hidroxicloroquina, leflunomida, sulfassalazina
DO TÚNEL DO CARPO por compressão do nervo mediano.
 Efeito colateral MTX: hepatotoxicidade, ↓ácido fólico (tem
- Joelho: CISTO DE BAKER (protusão da cápsula articular na direção da fossa que repor!
poplítea. Pode evoluir com rompimento, “escorrer” pela panturrilha e SIMULAR
- DROGAS BIOLÓGICAS:
TVP!)
 Inibidor de TNF-alfa: INFLIXIMAB, ETANERCEPT,
- Pés: desvio dos dedos dos pés
ADALIMUMAB
 Não-inibidor de TNF-alfa: RITUXIMAB (ANTI-CD20)
Obs: risco de reativação de TB e hepatite B!
Obs: sempre que iniciar droga biológica, rastrear TB antes!

SÍNDROME REUMATOIDE Critérios de Jones para Diagnóstico:
Parece AR, mas não preenche critérios  2 MAIORES + OBRIGATÓRIO
Etiologia:  1 MAIOR + 2 MENORES + OBRIGATÓRIO
- Principal: POLIARTRITE VIRAL, que pode ser decorrente de RUBÉOLA,  3 MENORES + OBRIGATÓRIO (para locais de alta recorrência,
HBV, HCV, PARVOVÍRUS B19, etc. como o Brasil)
Diagnóstico:  MAIORES:
- EXCLUSÃO! - Poliartrite
- Sorologia viral “JONES”
- Cardite clínica ou subclínica (ECO) - Juntas
Tratamento: - Nódulos SC - Coração
- SINTOMÁTICO (analgésico, AINES). É AUTOLIMITADA! - Eritema marginado - Nódulo
- Eritema marginado
2. Febre Reumática - Coreia de Sydenham - Sydenham
Patogenia e Clínica:  MENORES:

- Complicação tardia de uma infecção bacteriana pelo - Poliartralgia
STREPTOCOCCUS BETA-HEMOLÍTICO DO GRUPO A (S. - Febre > 38,5ºC
- Aumento de VHS e PCR
PYOGENES)
- Aumento do intervalo PR
 FARINGOAMIGDALITE: 2-4 semanas
 OBRIGATÓRIO:
 Piodermite: NÃO CAUSA FEBRE REUMÁTICA
- EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO RECENTE ESTREPTOCÓCICA (ASLO, ANTI-
- + comum na IDADE ESCOLAR (5-15a) e países SUBDESENVOLVIDOS DNASE B, cultura de secreção de orofaringe, teste rápido de detecção
- Fator de risco principal: HISTÓRIA PRÉVIA DE FEBRE REUMÁTICA de antígeno bacteriano em secreção de orofaringe)
- Ocorre uma REAÇÃO CRUZADA: o anticorpo criado para destruir a
bactéria, também acaba destruindo algumas partes do corpo. ATENÇÃO!
Quais partes do corpo são mais acometidas? ARTRITE, CARDITE, SNC, PELE - Se moderado/alto risco (conglomerados, menor nível de higiene):
Artrite e cardite são as manifestações mais comuns POLI/MONOARTRITE e POLIARTRALGIA são CRITÉRIOS MAIORES.
 ARTICULAÇÃO (60-80%): ATENÇÃO! Podem estabelecer o diagnóstico sem critério obrigatório:

- POLIARTRITE por 2-4 SEMANAS em - COREIA DE SYDENHAM, ISOLADAMENTE!
GRANDES ARTICULAÇÕES (joelho, - CARDITE INDOLENTE + HISTÓRIA DE INFECÇÃO!
ombros, cotovelo), MIGRATÓRIA e
Tratamento do Surto:
ASSIMÉTRICA. Evolui SEM SEQUELAS - ANTIBIÓTICO PARA ERRADICAÇÃO DO S. PYOGENES: não melhora o
e SEM DEFORMIDADE ARTICULAR. surto, mas erradica a bactéria da orofaringe, evitando a transmissão
para a comunidade e a reinfecção. Qual ATB? PENICILINA BENZATINA
 CORAÇÃO (50-60%):
IM DU. Se alergia: eritromicina VO 10d.
- Há potencial para haver PANCARDITE (endo, mio e pericardite) que
dura NO MÁXIMO 8 SEMANAS. É a manifestação com MAIOR RISCO - AINE (preferência pelo AAS) para a ARTRITE
DE SEQUELA e a VÁLVULA MAIS ACOMETIDA É A MITRAL (2º:
- PREDNISONA (1-2MG/KG/DIA) EM DOSE IMUNOSSUPRESSORA
aórtica).
para CARDITE
- Lesão aguda (até 8 semanas): INSUFICIÊNCIA MITRAL > AÓRTICA
- Lesão crônica (sequela): ESTENOSE MITRAL > AÓRTICA > DUPLA - REPOUSO e HALDOL/FENOBARBITAL/CLORPROMAZINA/VALPROATO
+/- CORTICOIDE EM DOSE IMUNOSSUPRESSORA (não é consenso) para
A febre reumática “lambe” a articulação e “morde” o coração!
COREIA
 PELE (1-5%):
- Para a PELE: não há tratamento específico. Os sintomas regridem
- NÓDULOS SUBCUTÂNEOS: muito parecidos com os nódulos da AR,
espontaneamente.
com a mesma localização, porém um pouco menores.
- ERITEMA MARGINADO: margem eritematosa com centro pálido e Profilaxia do Surto:
geralmente no tronco.  Primária:
- AS MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS COSTUMAM ESTAR - Tratar a faringoamigdalite bacteriana precocemente ATÉ 9 DIAS DA
ASSOCIADAS A CARDITE! INFECÇÃO (ex: PB IM DU)
 SNC (GÂNGLIOS DA BASE) (10-15%):  Secundária:

- Realizar para todos que tiveram surto agudo para evitar recorrência
- COREIA DE SYDENHAM: é a coreia mais comum da infância.
com PB IM DU de 21/21 dias (ou eritromicina todos os dias se alérgico)
Caracterizada por movimentos involuntários, não estereotipados, sem
até...
propósito, PRINCIPALMENTE EM MÃOS, PÉS E FACE. É A
 Sem cardite: até 21 anos ou 5 anos após último surto (o que
MANIFESTAÇÃO QUE SURGE MAIS TARDIAMENTE (1-6 meses). for mais longo)
Por isso, como já houve tempo para a melhora das outras manifestações,  Cardite sem sequela ou insuficiência mitral leve: até 25
COSTUMA APARECER ISOLADAMENTE! Além disso, os anos ou 10 anos após último surto (o que for maior)
MOVIMENTOS COREICOS MELHORAM COM SONO/REPOUSO E  Cardite grave (com repercussão sistêmica) ou com sequela:
PIORAM COM ESTRESSE. NÃO EVOLUI COM SEQUELAS! sempre (*algumas diretrizes sugerem interromper aos 40 anos,
desde que não haja contato íntimo com criança em idade escolar)
 Se cirurgia valvar: ad eternum

MONO/OLIGOARTRITES Quadro Clínico:
2 dicas... - “Marcas”: FATOR PRECIPITANTE
JOVEM + OLIGOMONOARTRITE = GONOCÓCICA OU REITER (variação da uricemia/trauma)
ARTRITE MUITO INFLAMATÓRIA (eritema intenso) = GOTA OU SÉPTICA - É uma MONOARTRITE AGUDA
(gonocócica ou não). Tem que fazer ARTROCENTESE! INTENSA (algumas pessoas fazem
oligoartrite)
3. Artrite Séptica - Mais característica: PODAGRA
Gonococo ou S. aureus (quanto mais distal, mais típico)
- Tem que fazer ARTROCENTESE!
Diagnóstico:
 LÍQUIDO ARTICULAR: TURVO/PURULENTO,
- ARTROCENTESE! Por mais característica que seja a história! Tem que
POUCA GLICOSE, MUITA PROTEÍNA, LEUCÓCITOS
excluir artrite séptica!
EM GRANDES QUANTIDADES (> 20-50.000),
BACTÉRIAS AO GRAM/CULTURA LÍQUIDO ARTICULAR: LEITOSO, ↑LEUCÓCITOS, CRISTAIS DE
MONOURATO DISSÓDICO COM FORTE BIRREFRINGÊNCIA NEGATIVA
GONOCÓCICA (N. GONORRHOEAE)
NO INTERIOR DE LEUCÓCITOS
Epidemiologia:
- Mais comum de ADULDOS JOVENS SEXUALMENTE ATIVOS Tratamento:
Clínica: (1) INTERROMPER A CRISE GOTOSA
- 1ª fase: POLIARTRITE ASSIMÉTRICA DE GRANDES ARTICULAÇÕES + Evitar drogas que variam a uricemia, porque pioram a crise!
LESÃO DE PELE ASSOCIADA (tipicamente VESÍCULAS) + TENOSSINOVITE - AINES (INDOMETACINA, NAPROXENO)
(tipicamente DACTILITE) - CORTICOIDE (sistêmico ou local)
- 2ª fase: MONOARTRITE - NÃO INICIAR AAS (pode causar variação na uricemia)
Tratamento: - COLCHICINA (paralisa o leucócito intra-articular)
- CEFTRIAXONE 7-14 dias (+ Azitromicina ou Doxiciclina para cobertura - Se refratário: INIBIDOR IL-1 (CANAQUINUMABE E ANAKINRA)
de Clamídia) + DRENAGEM ARTICULAR
(2) PREVENIR RECIDIVA (EM ESPECIAL, SE > 2 CRISES/ANO OU TOFOS)
NÃO-GONOCÓCICA | ESTAFILOCÓCICA (S. AUREUS)
- AFASTAR FATORES DE RISCO (álcool, tiazídico ...)
Epidemiologia:
- COLCHICINA (para paralisar leucócitos) e depois medicações para
- Agente MAIS COMUM DE AS EM ADULTOS
reduzir uricemia
Clínica:
 Redução síntese ácido úrico: ALOPURINOL
- JÁ INICIA COM MONOARTRITE
 Aumento da eliminação urinária: URICOSÚRICO
- Geralmente com PORTA DE ENTRADA (lesão de pele próxima a
(PROBENECIDA), de preferência se < 60 anos, < 600mg na
articulação acometida)
urina e sem nefrolitíase/nefropatia
Tratamento:
- OXACILINA 3-4 semanas (região com resistência: vancomicina) (3) TRATAMENTO DA HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA:
Gonocócica Ñ Gonocócica Quando?
N. Gonorrhoeae S. Aureus - PREVENÇÃO DE SÍNDROME DE LISE TUMORAL: alopurinol,
1ª fase: poliartrite + Já inicia com hidratação, bicarbonato
Clínica lesão de pele monoartrite - URICEMIA > 10 EM MULHERES E > 13 EM HOMENS
Pode haver porta de - EXCREÇÃO DE ÁCIDO ÚRICO > 1.100MG/24H
2ª fase: monartrite
entrada
CAVEIRINHA DA REUMATO
Tratamento Ceftriaxone 7-14 dias Oxacilina 3-4 semanas
Artrocentese Tem que fazer! Tem que fazer!
4. Gota
Depósitos de cristais de monourato dissódico
Fisiopatologia:
(1) HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA (> 7MG/DL)
- PRECIPITAÇÃO de cristais de ácido úrico na circulação
- Somente 5% evoluem para gota
(2) ARTRITE GOTOSA AGUDA

- MONOARTRITE AGUDA que ocorre reação ao ácido úrico pelo
leucócito articular após VARIAÇÃO DA URICEMIA (ou após TRAUMA
ARTICULAR)  FAGOCITOSE + INFLAMAÇÃO DA ARTICULAÇÃO.
- Fatores precipitantes: TRAUMA ARTICULAR, LIBAÇÃO ALCOÓLICA, ATENÇÃO!
DIETA RICA EM PROTEÍNAS, TIAZÍDICO Diagnóstico Diferencial...
(3) GOTA INTERCRÍTICA MONOARTRITE CRÔNICA = PENSAR EM (1) OSTEOARTROSE, (2)
- Período SEM CRISE ou com RECAÍDAS (em alguns pacientes) ARTRITE TUBERCULOSA ou (3) ARTRITE FÚNGICA
(4) GOTA TOFOSA CRÔNICA  Conduta diagnóstica: ARTROCENTESE COM CULTURA PARA
- Surgimento de TOFOS GOTOSOS BK E FUNGO
- Complicações: nefrolitíase/nefropatia por urato
5. Artrite Idiopática Juvenil
Conceito:
- Pessoa com < 16 ANOS com ARTRITE > 6 SEMANAS
- Artrite em UMA OU MAIS ARTICULAÇÕES
- Exclusão de outras formas específicas de artrite crônica juvenil
- Mais comum em mulheres
Formas Clínicas:
FORMA OLIGOARTICULAR (< 4 ARTICULAÇÕES)
- Forma MAIS COMUM (50-60%)
- Tipicamente em MENINAS < 6 ANOS
- FATOR REUMATOIDE NEGATIVO E VHS NORMAL (poucas articulações
acometidas...)
- SE FAN POSITIVO: UVEÍTE ANTERIOR (!!!).
Tem que referenciar para oftalmologista se Imagem: Netter
FAN positivo! Isso vale para qualquer
forma! 7. Artrite Psoriásica
Clínica:
DOENÇA DE STILL (FORMA SISTÊMICA) - ARTRITE + PSORÍASE
- ARTRITE + FEBRE ALTA DIÁRIA + RASH  Lesões ERITEMATODESCAMATIVAS em couro cabeludo,
DE COR SALMÃO (principalmente no cotovelos, joelhos, umbigo, glúteos, pés...
tronco) + LINFONODOMEGALIA + - O PADRÃO DE ACOMETIMENTO ARTICULAR VARIA! Existem 5
HEPATOESPLENOMEGALIA formas de apresentação da doença:
- Risco de SÍNDROME DE ATIVAÇÃO  POLIARTRITE SIMÉTRICA (mas SEM ARTRITE REUMATOIDE);
MACROFÁGICA  ARTRITE AXIAL (mas SEM ESPONDILITE ANQUILOSANTE);
 OLIGOARTRITE ASSIMÉTRICA (mas SEM ARTRITE REATIVA).
FORMA POLIARTICULAR (> 4 ARTICULAÇÕES)
 ARTRITE DAS IFD (mas SEM OSTEOARTRITE);
- SEMELHANTE A AR DO ADULTO
 ARTRITE MULTILANTE (MÃOS EM BINÓCULO/DEDOS EM
- Tipicamente em MENINAS > 10 ANOS
TELESCÓPIO).
- FATOR REUMATOIDE VARIÁVEL E VHS ELEVADO
- SE FAN POSITIVO: UVEÍTE ANTERIOR - Pode haver, ainda: ENTESITE, TENOSSINOVITE, DACTILITE, LESÕES
UNGUEAIS (PITTING NAIL, ONICÓLISE)
Preditores de Mau Prognóstico:
- FR positivo
- Anti-CCP positivo
- Nódulos subcutâneos
- Idade jovem
- Número de articulações inflamadas
6. Artrite Reativa
Síndrome articular após infecção à distância
Fisiopatologia:
- Infecção BACTERIANA distante das articulações acometidas!
 Se intestinal (diarreia): SHIGELLA, SALMONELLA
 Se genital (uretrite/cervicite): CHLAMYDIA TRACHOMATIS
- Grande protótipo: síndrome de Reiter (deriva da infecção genital!)
História:
- Infecção à distância  1-4 semanas  MONO/OLIGOARTRITE
ASSIMÉTRICA DE GRANDES ARTICULAÇÕES (tipicamente joelho e
tornozelo)
Clínica:
- Reiter: ARTRITE + URETRITE/CERVICITE + CONJUNTIVITE
- Outros: DACTILITE, BALANITE CIRCINADA E CERATODERMA
BLENORRÁGICO
Diagnóstico: Diagnóstico:
- Clínico e de exclusão - É CLÍNICO!
Tratamento:  FATOR REUMATOIDE NEGATIVO e HLA-B27 POSITIVO
- AINE +/- CORTICOIDE + ATB, se infecção ativa podem ajudar.
Tratamento:
- Formas Leves: AINES
- Formas Moderadas-Graves: METROTREXATO ou INIBIDOR TNF-
ALFA.

8. Fibromialgia Tratamento:
Conceitos Iniciais: - Esclarecer que se trata de uma condição REAL, porém, BENIGNA
- DISTÚRBIO DO PROCESSAMENTO - Medidas TERAPIA COGNITIVO-
não-farmacológicas:
CENTRAL DOS ESTÍMULOS ÁLGICOS COMPORTAMENTAL, ATIVIDADE FÍSICA
resultando em DOR MUSCULOESQUELÉTICA
- Moduladores centrais da dor: AMITRIPTILINA,
CRÔNICA E FADIGA
CICLOBENZAPRINA, ANALGÉSICOS COMUNS. Estudos
Epidemiologia:
- Mais comum em MULHERES DE 35-55 ANOS, numa proporção de 9:1 recentes incluíram como alternativas terapêuticas: ISRN
em relação aos homens. (DULOXETINA), GABAPENTINA e PREGABALINA
- Doenças associadas: DEPRESSÃO (25-60%), SÍNDROME DO 9. Policondrite Recidivante
INTESTINO IRRITÁVEL (50-80%), ENXAQUECA (50%) Conceitos Iniciais:
Fisiopatologia: - “POLICONDRITE” = INFLAMAÇÃO DE VÁRIAS CARTILAGENS
- Mecanismo MULTIFATORIAL! Até hoje não se entende ao certo a
- “RECIDIVANTE” = SURTOS E REMISSÕES
fisiopatologia!
Não é muito comum cair em prova, mas vale a pena ficar atento para os
 GENÉTICA
diagnósticos diferenciais. As questões são tranquilas. Como o próprio nome diz,
 FATORES AMBIENTAIS
trata-se de uma condição em que há inflamação de várias cartilagens
 DISTÚRBIOS DO SONO
 REDUÇÃO DE SEROTONINA (principalmente do pavilhão auditivo), de etiologia autoimune. É uma
 AUMENTO DE SUBSTÂNCIA P condição que poderia, inclusive, ser estudada junto das colagenoses.
Quadro Clínico: Epidemiologia:

- DOR MUSCULOESQUELÉTICA + FADIGA + “NÓDULOS MUSCULARES” - Predomínio aos 40-50 ANOS, acometimento de homens e
- NÃO HÁ: sinovite, tendinite, alteração neurológica mulheres na mesma proporção.
Diagnóstico: - RELAÇÃO COM OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES
CRITÉRIOS ACR/2010
IDG = Índice de Dor Generalizada | EGS = Escala de Gravidade dos Sintomas
 IDG > 7 + EGS > 5 OU IDG > 3-6 + EGS > 9
Fonte da imagem: erikabettini.com.br
Quadro Clínico:
- CONDRITE AURICULAR  O PAVILHÃO AURICULAR É O MAIS
AFETADO. Detalhe: O LÓBULO DA ORELHA É POUPADO.
- CONDRITE NASAL, HIPOACUSIA, ARTRITE, CONDRITE
LARINGOTRAQUEOBRÔNQUICA (péssimo prognóstico)
Laboratório:
- ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA, AUMENTO DE PCR/VHS,
FAN/FR/ANCA PODEM ESTAR POSITIVOS
Diagnóstico:
(1º) EXCLUIR DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: hanseníase, TB, celulite,
micoses...
Fonte da imagem: WeMEDS
(2º) CRITÉRIOS FORMAIS  Pelo menos 3 ou Biópsia positiva + 1
IMPORTANTE! A presença de DOENÇA ORGÂNICA DE BASE NÃO 1) Condrite auricular bilateral
AFASTA O DIAGNÓSTICO, ou seja, a FIBROMIALGIA NÃO É
2) Condrite nasal
DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO! 3) Poliartrite não erosiva soronegativa
4) Condrite laringotraquebrônquica
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
5) Inflamação ocular (escleromalácia, conjuntivite,
(1) SÍNDROME DA FADIGA CRÔNICA (NEURASTENIA)
episclerite, etc). A USP já cobrou esse conceito! Fique atento!
- Fadiga > 6 meses que não melhora com repouso +
6) Disfunção vestibulococlear
- Pelo menos 4 sintomas menores:dor de garganta, mialgias,
adenopatia dolorosa, poliartralgia (sem artrite), sono não 7) BIÓPSIA DE CARTILAGEM COMPATÍVEL
reparador, redução de memória/concentração e fadiga pós- Tratamento:

exercício > 24h. - Se acometimento de nariz, orelha, mãos: AINE/Prednisona
- Tratamento: TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL, MUDANÇAS NO 0,5mg/kg/dia
ESTILO DE VIDA. Antidepressivo somente se depressão associada.
- Formas graves: Prednisona 1mg/kg/dia ou Dapsona
(2) DOR MIOFASCIAL - Pacientes com estenose laringotraqueal grave podem necessitar de
- Dor muscular LOCALIZADA, associada à dor referida em áreas adjacentes, traqueostomia.
sendo ambas Fonte das imagens:
desencadeadas porWeMeds
digitopressão em um ponto específico. É como
se fosse uma “fibromialgia localizada”

@ casalmedresumos
@ casalmedresumos Colagenoses e Vasculites
1. Colagenoses Padrões do FAN:
Definições: - PADRÃO NUCLEAR HOMOGÊNEO: ANTI-HISTONA OU ANTI-DNA
- Doença inflamatória multissistêmica idiopática e autoimune em que o NATIVO;
paciente fabrica ANTICORPOS CONTRA O TECIDO CONJUNTIVO - PADRÃO NUCLEAR PONTILHADO/SALPICADO: ANTI-ENA (SM,
- Representantes: LES, esclerodermia, miopatias inflamatórias RO, LA)
idiopáticas, síndrome de Sjogren, doença mista do tecido conjuntivo
APROFUNDANDO... ATENÇÃO UNIFESP!
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES) - O FAN é realizado por teste de imunofluorescência INDIRETA (Hep-2)
É a doença das ites e penias que entram em surtos e - NUCLEAR PONTILHADO FINO DENSO: pacientes jovens, sem
remissões! comorbidades, relação com anti-LEDP75 (confere o padrão “salpicado”)
Conceitos: ou DFS70.
- MULHER JOVEM (15-45 anos) NEGRA. - NUCLEAR PONTILHADO FINO (sem ser denso): relação com anti-RO/LA,
 Proporção Mulher 9: 1 Homem. Relação com SCL70, outros
ESTROGÊNIO? - NUCLEAR PONTILHADO GROSSO: anti-SM, anti-U1RNP
- Fatores GENÉTICOS: ↓COMPLEMENTO, HLA-DR2 e DR3. - NUCLEAR HOMOGÊNEO: anti-DNA, anti-histona, anti-nucleossomo
- Fatores AMBIENTAIS: LUZ ULTRAVIOLETA, MEDICAMENTOS,
Manifestações Clínicas e Laboratoriais:
ESTROGÊNIO, MICROORGANISMOS (ex: EBV, CMV, etc)
 Pele e Mucosas:
- Relação com AUTOANTICORPOS que geram as “ITES” e “PENIAS”
(1) RASH MALAR (em asa de borboleta/piora com o sol)
 Dermatite, artrite, nefrite...
(2) FOTOSSENSIBILIDADE (aparecimento de NOVAS lesões cutâneas
 Anemia, plaquetopenia, leucopenia...
após pouco tempo de exposição ao sol)
- Padrão de “SURTOS E REMISSÕES”
(3) LÚPUS DISCOIDE (evolui com CICATRIZ atrófica central)
Clínica: (4) ÚLCERAS ORAIS (indolores)
- SINTOMAS CONSTITUCIONAIS + acometimento de: (5) ALOPÉCIA NÃO CICATRICIAL
Pele, mucosa, articulações, serosas BRANDO (6) FENÔMENO DE RAYNAUD
+ sistema hematológico MODERADO (7) LIVEDO RETICULAR (muito relacionada a SAF)
+ rim e/ou neuropsiquiátrico GRAVE
Anticorpos Envolvidos:
ANTI-NUCLEARES (FAN)
O FAN não é um autoanticorpo isolado! O FAN representa um grupo de
autoanticorpos antinucleares e anticitoplasmáticos.
(1) ANTI-DNA DE DUPLA HÉLICE OU NATIVO  Articulação:

- É o mais associado a NEFRITE LÚPICA (8) ARTRITE NÃO EROSIVA > 2 ARTICULAÇÕES (não há deformidade
- É o SEGUNDO MAIS ESPECÍFICO articular, diferente da artrite reumatoide*)
- Possui RELAÇÃO COM ATIVIDADE DE DOENÇA (*) Se houver deformidade articular no LES: é ATROPATIA DE JACCOUD (para
diferenciar, basta usar o RX. A deformidade da artropatia de Jaccoud é
(2) ANTI-HISTONA decorrente de froxura ligamentar e não de deformidade articular! Outra forma
- É o associado ao lúpus FARMACOINDUZIDO para diferenciar é o realinhamento da articulação: é possível na artropatia de
 “PHD” = procainamida, hidralazina, difenilhidantoína Jaccoud, mas não é possível na artrite reumatoide.
 Outros: quinidina, isoniazida, carbamazepina, metildopa,
 Serosas:
sulfassalazina, anti-TNF, IECA
(9) PLEURITE OU PERICARDITE
- FAN padrão HOMOGÊNEO
(*) A paciente com LES pode ter peritonite, mas não é critério!
(3) Anti-ENA
ATÉ AQUI, É LÚPUS BRANDO! Até aqui não precisa tratamento com
- ANTI-SM: MAIS ESPECÍFICO | FAN padrão SALPICADO
imunossupressão! É um lúpus leve... Posso fazer corticoide tópico (pele e
- ANTI-RNP: mais associado a doença mista do tecido conjuntivo | FAN mucosas), anti-maláricos (sintomas articulares), corticoide oral em dose anti-
padrão SALPICADO inflamatória (serosite)... Não precisa imunossupressão! Detalhe: a
- ANTI-LA/SSB: associado a SJOGREN e AUSÊNCIA DE NEFRITE LÚPICA TALIDOMIDA é uma boa opção terapêutica para o lúpus discoide.
 Hematológico:
- ANTI-RO/SSA: associado a LES NEONATAL (BAVT, bradiarritmia),
(10) ANEMIA HEMOLÍTICA COM RETICULOCITOSE, PLAQUETOPENIA
SJOGREN, LÚPUS CUTÂNEO SUBAGUDO, FOTOSSENSIBILIDADE e lúpus
(*) A anemia mais comum do LES é a anemia da doença crônica! Mesmo assim,
FAN NEGATIVO
quem entra como critério diagnóstico é a anemia hemolítica! E atenção: o
ANTI-CITOPLASMÁTICOS critério hematológico entra só como um critério! Mesmo se houver
pancitopenia, é só um critério!
(4) ANTI-P: psicose lúpica
ATÉ AQUI É LÚPUS MODERADO! Se pegou ‘sangue’, é moderado! Aqui
ANTI-MEMBRANA não tem pra onde fugir! O tratamento envolve corticoide sistêmico em dose
(5) ANTI-HEMÁCIA, LINFÓCITO, PLAQUETA, NEURÔNIO: relacionados a, imunossupressora!
respectivamente, anemia, linfopenia, plaquetopenia e convulsões  Rim:
(6) ANTIFOSFOLIPÍDEO: relação com SAF e TROMBOSE! (11) PROTEINÚRIA > 500MG/DIA OU > 3+ OU CILINDROS CELULARES
 Anticoagulante lúpico  Neurológico:
 Anti-β2-Glicoproteína 1 Podem gerar VDRL positivo! (12) CONVULSÃO OU PSICOSE
 Anticardiolipina Alargam PTTa!
SE CHEGOU AQUI É LÚPUS GRAVE! Se pegou rim e cabeça, é grave!

 Imunológicas: Tratamento:
(13) FAN, ANTI-DNAdh, ANTI-SM, ANTIFOSFOLIPÍDIO** PARA TODOS:
(**) Quem tem anticorpo antifosfolipídio positivo pode gerar VDRL positivo  Protetor solar, interromper tabagismo
mesmo na ausência de sífilis! Então, um VDRL falso positivo é uma forma indireta  HIDROXICLOROQUINA (!)
de você encontrar o anticorpo antifosfolipídio! Geralmente isso acontece em
 Controle de comorbidades
baixos títulos (< 1:8). Para ter certeza que não é sífilis, basta pedir um FTA-ABS.
LES BRANDO (“pele/mucosa/articulação/serosa”)
Critérios Diagnósticos EULAR/ACR 2019:
 AINE +/- CTC tópico, CTC sistêmico (se acometimento de serosa)
LES MODERADO (“penias sanguíneas”)

 CTC sistêmico + imunossupressor (azatioprina, belimumbab,
micofenolato)
LES GRAVE (“rim/cabeça”)

 CTC (pulsoterapia) + imunossupressor (ciclofosfamida,
rituximab, micofenolato). Em nefrite lúpica, o tratamento
geralmente é feito com metilprednisolona + micofenolato.
ATENÇÃO!
O LES pode estar associado a um EVENTO ISQUÊMICO pelos seguintes
motivos: (1) VASCULITE CEREBRAL LÚPICA (raro); (2) ENDOCARDITE
DE VÁLVULA MITRAL COM ÊMBOLOS IMUNES QUE SE SOLTAM
(LIBMAN-SACKS - raro); (3) TROMBOSE DE ARTÉRIA CEREBRAL POR
SAF
Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídeo (SAF)
Conceitos:
- Pode ser PRIMÁRIA OU SECUNDÁRIA (geralmente por LES)
- Anticorpos atacam fosfolipídeos de membranas de células
endoteliais gerando TROMBOSE ARTERIAL OU VENOSA +
MORBIDADE GESTACIONAL
Diagnóstico: Precisa de 1 critério clínico + 1 critério laboratorial

 Clínico:
o TROMBOSE (arterial ou venosa) CONFIRMADA POR EXAME (ex:
doppler) +
o MORBIDADE GESTACIONAL:
(1) > 3 ABORTAMENTOS EM GESTAÇÕES COM MENOS DE 10
SEMANAS, desde que excluídas causas genéticas ou maternas;
O que mudou em relação aos critérios antigos? (2) > 1 ABORTAMENTO > 10 SEMANAS;
A novidade já aparece na entrada, em que o paciente deve apresentar o FAN (3) PREMATURIDADE < 34 SEMANAS desde que associada a
positivo. Agora, a febre foi considerada um critério quando > 38,3 graus. Úlceras
insuficiência uteroplacentéria (ex: eclampsia, pré-eclâmpsia, CIUR)
nasais não são mais consideradas nos critérios da pele. No critério hematológico,
linfopenia foi retirada. Coombs direto na ausência de anemia hemolítica não é  Laboratorial (repetir em > 12 semanas):
mais critério. Dentro dos critérios neurológicos, mononeurite múltipla ou mielite (1) ANTICARDIOLIPINA IGG/IGM (valores altos/acima de percentil 99)
ou neuropatia craniana/periférica foram retiradas. Cilindros hemáticos não são (2) ANTI-BETA-2-GLICOPROTEÍNA-1 IGG/IGM (valores altos/acima do
mais considerados nos critérios renais. Da parte imunológica também não são percentil 99)
mais considerados VDRL falso positivo e nem queda de CH50. (3) ANTICOAGULANTE LÚPICO
Sendo assim... ATENÇÃO!

CRITÉRIO DE ENTRADA - LIVEDO RETICULAR é uma alteração característica de SAF!
FAN com título > 1:80 nas células hep-2 ou um teste positivo equivalente - O VDRL falso positivo não entra como diagnóstico de SAF!
 Se ausente, não classifique como LES - Os anticorpos devem permanecer alterados por 6-12 semanas! Ou
 Se presente, aplique critérios aditivos seja, você TEM QUE REPETIR O EXAME ALTERADO EM 6-12
CRITÉRIOS ADITIVOS SEMANAS!
- Não conte um critério se houver uma explicação mais provável que LES - Pode haver anemia hemolítica com coombs positivo
- A ocorrência de um critério em pelo menos uma ocasião é suficiente
Tratamento:
- A CLASSIFICAÇÃO DE LES REQUER PELO MENOS UM CRITÉRIO CLÍNICO
 Assintomáticos (só anticorpo positivo):
E PONTUAÇÃO > 10
- OBSERVAÇÃO +/- AAS EM DOSE ANTI-AGREGANTE PLAQUETÁRIA
- Os critérios não precisam ocorrer simultaneamente
- Dentro de cada domínio, apenas o critério de maior peso é contado na
(não é consenso/alguns autores não fazem nada)
pontuação final.  Sintomático (trombose):
- ANTICOAGULAÇÃO AD ETERNUM (HBPM + WARFARIN + INR ENTRE
2-3 OU 2,5 – 3,5  diverge na literatura) +/- AAS (80mg/dia)
 Gestante atual + perda fetal prévia:
- PROFILAXIA COM AAS EM DOSE ANTI-AGREGANTE + HEPARINA
PROFILÁTICA
NEFRITE LÚPICA Síndrome de Sjogren
Indicações de Biópsia:
Conceitos:
(1) Proteinúria isolada ≥ 1,0g/24h (ou relação proteinúria/creatinúria ≥
- “INFILTRADO DE LINFÓCITOS EM GLÂNDULAS EXÓCRINAS DO ROSTO”.
1,0)
- Mulheres 30-40 anos
(2) Proteinúria ≥ 0,5g/24h (ou relação p/c ≥ 0,5) associada a hematúria
dismórfica glomerular e/ou cilindros Clínica:
(3) Perda de TFG inexplicável - XEROFTALMIA + XEROSTOMIA.
Classificação: - AUMENTO DE PARÓTIDAS

Saber as classes que caem em prova: IV e V! - Outros achados: doença pulmonar intersticial, artrite não erosiva,
I: mensangial mínima nefrite intersticial...
II: mesangial proliferativa Pode ser primária ou secundária:
III: focal  Primária: maior chance de ACHADOS EXTRAGLANDULARES
= FENÔMENO DE RAYNAULD; ATR I; VASCULITE CUTÂNEA;
IV: difusa
SÍNDROME DE FANCONI.
 MAIS COMUM e MAIS GRAVE
 Secundária: pode decorrer de AR, LES, ESCLEROSE
 NEFRÍTICA +/- NEFRÓTICA  pode evoluir com GNRP
SISTÊMICA, CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA.
 ANTI-DNA POSITIVO + ↓COMPLEMENTO
OBSERVAÇÃO 1: CÁRIE É UM ACHADO COMUM.
V: membranosa
 Síndrome NEFRÓTICA E PROTEINÚRIA OBSERVAÇÃO 2:há AUMENTO DO RISCO DE LINFOMA ↑40X. Qual
 COMPLEMENTO NORMAL E ANTI-DNA
Exceção: linfoma? EXTRA-NODAL DE CÉLULA B DA ZONA MARGINAL).
NEGATIVO “SJOGREN + NODULAÇÃO EM PARÓTIDA/AUMENTO PERSISTENTE

 TROMBOSE DE VEIA RENAL DE PARÓTIDA = PENSAR EM LINFOMA DA ZONA MARGINAL”.
VI: esclerótica avançada de prova  SJOGREN + NODULAÇÃO FORA

OBSERVAÇÃO 3: pegadinha
DA PARÓTIDA = PSEUDOLINFOMA. Não é tumor! É reação da doença!
CAI MUITO EM PROVA! NÃO ESQUEÇA!
Diagnóstico:
- NEFRITE MEMBRANOSA (CLASSE V): biópsia compatível + síndrome (1) Anti RO/LA ou biópsia de lábio inferior positiva +
nefrótica. (2) Clínica com “sinais objetivos”
 Verde de lissamina/fluoresceína +
- A NEFRITE DIFUSA (CLASSE IV) é mais comum e mais grave, mas não
 Teste de Schirmer +
evolui com síndrome nefrótica.  Teste Rosa-Bengala +
 Cintilografia de glândula salivar +
- O normal da nefrite lúpica é ter anti-DNA positivo e consumo das
proteínas do complemento. MAS, na NEFRITE MEMBRANOSA (CLASSE Tratamento:
V), pode haver complemento sérico normal e anti-DNA negativo! - Medidas gerais: LÁGRIMA ARTIFICIAL, HIGIENTE BUCAL, SALIVA
Lembre-se que também é uma possível causa de síndrome nefrótica com ARTIFICIAL, USO DE ÓCULOS DE NATAÇÃO À NOITE, INTERROMPER
trombose de veia renal. TABAGISMO
- Se manifestações sistêmicas: CORTICOIDE ± IMUNOSSUPRESSOR
SÍNDROME LÚPUS-LIKE (“FÁRMACO-INDUZIDO”)
(associa imunossupressor se não resolver).
- Aparece como um lúpus BRANDO (POUPA RIM E SNC)
- Anticorpo ANTI-HISTONA positivo Doença Mista do Tecido Conjuntivo
- Complemento NORMAL
UMA BAGUNÇA DE EVENTOS + ANTI-RNP POSITIVO.
- Acometimento PROPORCIONAL ENTRE MULHER E HOMEM (1:1)
- Principais drogas envolvidas: PHD  É um tipo de síndrome de SUPERPOSIÇÃO (exemplo:
 procainamida (maior risco) manifestações de AR, Sjogren, esclerose sistêmica...)
 Então, o paciente, por exemplo, tem: fenômeno de Raynauld +
 hidralazina (mais comum)
miosite + dedos em pescoço de cisne + nefrite lúpica...
 difenilhidantoína (fenitoína)/d-penicilamina.
 A principal causa de óbito é HIPERTENSÃO PULMONAR!
 Outras importantes: isoniazida, metildopa, quinidina,
carbamazepina, sulfassalazina, anti-TNF, IECA Critérios Diagnósticos de Alarcon-Segóvia:
- Tratamento: SUSPENDER A DROGA + curso breve de AINE ou CTC se - CLÍNICOS: mãos edemaciadas, sinovite, miosite, Raynaud e
serosite grave. esclerodactilia.
 Sinovite OU Miosite são OBRIGATÓRIOS!
- SOROLÓGICOS: anti-RNP em altos títulos
Diagnóstico: 1 sorológico + 3 clínicos (com miosite ou sinovite obrigatórios)
Tratamento:
- Cutâneas: antimaláricos
- Manifestações leves: corticoide em dose baixa
- Manifestações graves: imunossupressão
O QUE TEM QUE SABER É: SE ANTI-RNP + = DOENÇA MISTA DO TECIDO

CONJUNTIVO! Não interessa nem se tem manifestação de uma só doença...

Esclerodermia (Esclerose Sistêmica) Formas Clínicas:
Epidemiologia: FORMA LOCALIZADA
- Mais comum em MULHER DE MEIA- - Só pega pele  morfeia, esclerodermia linear, lesão em golpe de
IDADE (35-55 anos) sabre (não costuma cair em prova)
Fisiopatologia: FORMAS SISTÊMICAS
- Anticorpos gerando FIBROSE “Geram o acometimento de órgãos internos”

Aqui o padrão de ataque não é em surtos e remissões! Aqui o ataque no tecido
CUTÂNEA DIFUSA  ANTI-TOPOISOMERASE I (ANTI-SCL 70)
conjuntivo é permanente!
- Órgãos internos + pele em qualquer território (“difusa”)
- TEORIA VASCULAR E IMUNOLÓGICA (VASOCONSTRIÇÃO) - Alveolite com fibrose
O ataque ao tecido conjuntivo pelos anticorpos e linfócitos T leva a uma
- Crise renal (relação também com o anti RNA-polimerase III)
vasoconstrição intensa, gerando fibrose do tecido que é nutrido
- Ocorre necrose de PELE, ESÔFAGO, RIM e PULMÃO CUTÂNEA LIMITADA  ANTICENTRÔMERO

- Órgãos internos + cutâneo limitado a regiões distais (pele de
Manifestações Clínicas: cotovelo/joelho para baixo)
PELE - Hipertensão arterial pulmonar
- ESCLERODACTILIA: fibrose dos dedos das mãos (vai ocorrendo ao longo de - Síndrome CREST
anos/perda do pregueamento/espessamento/pele mais brilhosa/mãos em garra
num processo mais crônico/úlceras nas pontas dos dedos com consequente
reabsorção de falange distal, que vai encurtando de tamanho)
- FÁCIES ESCLERODÉRMICA: nariz fino, dentes aparecendo, microstomia
- CALCINOSE: calcificação do subcutâneo
- TELANGIECTASIAS: tipicamente de mucosa labial
- FENÔMENO DE RAYNAUD: fenômeno vasoconstrictor transitório dos dedos

das mãos. Possui 3 fases: (1) palidez, pela vasoconstrição; (2) cianose, pela
vasoconstrição mantida; (3) rubor, depois que a vasoconstrição se resolve, já que
é temporária. Não passa obrigatoriamente pelas 3 fases, pois às vezes ocorre de VISCERAL (< 5%):
forma muito rápida. Tipicamente desencadeado por frio, tabagismo, etc. Pode ser - Não acomete pele
primário (doença de Raynaud) ou secundário (tipicamente da esclerodermia).
DETALHES IMPORTANTES SOBRE OS ANTICORPOS:
FAN é POSITIVO em 90-95% dos casos!
ANTI-TOPOISOMERASE I (ANTI-SCL-70)
- Relação com DOENÇA INTERSTICIAL PULMONAR
- Padrão na IF: NUCLEOLAR
RIM ANTI-RNA-POLIMERASE III

- CRISE RENAL (vasoconstrição difusa de todo o leito renal/”Raynaud do - Relação com CRISE RENAL
- Padrão na IF: NUCLEOLAR
rim”), que se manifesta com HAS GRAVE, IRA OLIGÚRICA, ANEMIA
HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA e PLAQUETOPENIA. É
ANTICENTRÔMERO
CARACTERÍSTICA DA FORMA CUTÂNEA DIFUSA.
- Relação com HAP ISOLADA
- É tratada com IECA - Padrão na IF: CENTROMÉRICO
ATENÇÃO!
NÃO SE FAZ CORTICOIDE PARA CRISE RENAL, POIS PODE AGRAVAR A Diagnóstico:
HIPERTENSÃO! - Clínica + anticorpos
- CAPILAROSCOPIA DO LEITO UNGUEAL
ESÔFAGO
Tratamento: NÃO TEM CURA! Depende da complicação...
- REFLUXO/DISFAGIA DE CONDUÇÃO
- ALVEOLITE: imunossupressão com CICLOFOSFAMIDA OU
- Acontece em qualquer forma sistêmica da doença, mas se surgir na
MICOFENOLATO (se houver fibrose, não tem mais jeito)
forma cutânea limitada, é um dos componentes da síndrome CREST, que
- CRISE RENAL: IECA. Corticoide NÃO!
é CARACTERÍSTICA DA CUTÂNEA LIMITADA!
- RAYNAUD: orientações quando fatores desencadeantes, BCC
diidropiridínicos (!), inibidores da PDE5, nitroglicerina (patch)...
PULMÃO
- Esôfago: tratar refluxo...
- ALVEOLITE COM FIBROSE: tipicamente da forma CUTÂNEA DIFUSA
- HAP: bloqueador de canal de cálcio, sildenafil, análogo de
 TC: vidro fosco (alveolite). Lavado bronquioalveolar é uma opção,
prostaciclina (drogas que dilatam a artéria pulmonar)
mas dá mais trabalho
- Pele: MTX
 Se houver fibrose: não há mais como tratar
 Tratamento na fase de alveolite com imunossupressor. RESUMINDO COM PALAVRAS-CHAVE!
 É a principal causa de morte da esclerodermia  Cutânea DIFUSA: crise renal, anti-topoisomerase 1, alveolite
- HIPERTENSÃO PULMONAR: tipicamente da forma CUTÂNEA  Cutânea LIMITADA: CREST, anti-centrômero, HAP
LIMITADA

2. Vasculites Primárias VASCULITES DE VASOS MÉDIOS/PEQUENOS
Definições: POLIARTERITE NODOSA (PAN)

- Processo imunológico (seja por leucócito, imunocomplexo) IDIOPÁTICO Epidemiologia:
gerando INFLAMAÇÃO E LESÃO TECIDUAL - HOMENS DE MEIA-IDADE
Quadro Clínico:
Quadro Clínico:
- MONONEURITE MÚLTIPLA (vasculite de vasa nervorum)
- SINTOMAS CONSTITUCIONAIS: febre, fadiga, anorexia, ↓peso...
- INSUFICIÊNCIA RENAL e HAS RENOVASCULAR (ramos proximais da
- SINTOMAS MAIS ESPECÍFICOS de acordo com o vaso acometido
artéria renal, mas sem lesão glomerular)
Classificação: - SINTOMAS GASTROINTESTINAIS (ANGINA MESENTÉRICA)
Predomínio Exemplos Quadro Clínico - DOR TESTICULAR
Grandes - A. Takayasu - Claudicação - Lesão cutânea (LIVEDO, nódulo, úlcera)
Vasos - A. Temporal - Redução do pulso - PAN POUPA PULMÃO! PAN POUPA GLOMÉRULO!
- Sopro
Patogênese:
Médios - PAN - Livedo, nódulo subcutâneo
- Idiopática ou relacionada ao VÍRUS DA HEPATITE B (costuma
Vasos - Kawasaki - Mononeurite múltipla
- Microaneurismas aparecer nos momentos de replicação viral, com HBeAg positivo)
- Angina Diagnóstico:
Pequenos - Poliangeíte* - Púrpura palpável - Biópsia: nervo periférico, pele, testículo...
Vasos - Churg-Strauss - Hemorragia alveolar* - Angiografia: artéria mesentérica (alterações mais visíveis =
- Wegener* - Glomerulonefrite* aneurismas = ‘belisca aqui, belisca ali’), ramo inicial de artéria renal
- Crioglobulinemia - Uveíte
Tratamento:
- Henoch-Schonlein
- Prednisona + Ciclocosfamida
Variável - Behçet - Clínica variável
- Buerger - Tratar hepatite B
(*) Geram síndrome pulmão-rim: poliangeíte microscópica e Wegener
CRIOGLOBULINEMIA
Epidemiologia:
Conceitos:
- Mais comuns no sexo masculino (exceção: se for de grande calibre)
- Pode ser secundária ao VÍRUS DA HEPATITE C
Diagnóstico: - CONSOME COMPLEMENTO
- Lesão: PROCESSO IMUNOLÓGICO GERANDO INFLAMAÇÃO Clínica:
- Laboratório: ↑VHS/PCR, ANEMIA NORMO/NORMO (DOENÇA - PÚRPURA PALPÁVEL, úlceras cutâneas, fenômeno de Raynaud,
CRÔNICA), LEUCOCITOSE, ↑PLAQUETAS artralgia...
- ANCA: Tratamento:
-- O que é? Anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo - Imunossupressão, plasmaférese
-- C-ANCA: ANTIPROTEINASE 3 | padrão citoplasmático = Wegener - Tratar hepatite C
(“WC”)
-- P-ANCA: ANTIMIELOPEROXIDAE | padrão perinuclear = Poliangeíte DOENÇA DE KAWASAKI
e Churg-Strauss Epidemiologia:
-- Comumente existe LESÃO GLOMERULAR associada - Meninos de 1-5 anos
Obs: em Churg-Strauss, a lesão glomerular é clinicamente inexpressiva, Diagnóstico:
diferente de poliangeíte e Wegener, que podem inclusive manifestar a síndrome “O diagnóstico é dado com as nossas MÃOS. Precisam 5 dos 6 critérios”
pulmão-rim.
- FEBRE > 5 dias (obrigatório)
Como confirmar o diagnóstico? - CONGESTÃO OCULAR
- BIÓPSIA (do vaso ou da estrutura do vaso que está acometido) - ALTERAÇÃO ORAL (mucosite, descamação, língua em framboesa...)
- Se vaso nobre: ANGIOGRAFIA - LINFADENOPATIA CERVICAL (não supurativa)
- EXANTEMA POLIMORFO
Tratamento:
- ALTERAÇÃO DE EXTREMIDADES (edema endurado de mãos e pés
- Imunossupressão... Cai pouco em prova.
que evolui com descamação)
VASCULITES DE GRANDES VASOS Macete...
Takayasu Temporal M: mucosite
E: exantema
Idade Mulher jovem Mulher idosa L: linfonodomegalia
Artéria Subclávia (pp lado E) Temporal E: edema de mãos/pés
(aorta e seus Carótida (pp lado E) (como o nome sugere)
C: congestão ocular
ramos) Renal (pp lado E) (dor e espessamento)
A: aumento da temperatura
Claudicação MMSS Mandíbula
Lesão Grave HAS renovascular Cegueira/Amaurose
(pode pegar renal) (pode pegar ramo oftálmico)
Coarctação reversa Cefaleia, ↑↑VSH
(↓fluxo MMSS e pulso Febre indeterminada
Detalhe braquial com diferença Associação c/
de PA > 10mmHg MMSS) POLIMIALGIA
REUMÁTICA (50%)
Diagnóstico Aortografia/TC/RNM Biópsia | USG doppler
Tratamento CTC↑doses +/- MTX Corticoide
Avaliar (resp.dramática)
revascularização AAS para prev.trombótica

Complicação: SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS OU GRANULOMATOSE EOSINOFÍLICA COM
- ANEURISMA CORONARIANO POLIANGEÍTE
- Exame de escolha: ECOCARDIOGRAMA “É a vasculite com asma”
As vasculites de médio calibre têm essa característica: ‘belisca aqui, belisca aqui, Epidemiologia:
belisca ali’. - ~ 40 anos
Tratamento: Quadro Clínico:
Agudo: - ASMA “TARDIA” de difícil controle (fase
 IVIG 2g/kg DU (ideal até 10º dia) prodrômica)
 AAS (30-50 ou 80-100mg/kg/dia) até 48h sem febre - PÓLIPOS NASAIS
Convalescente: - EOSINOFILIA (fase eosinofílica) e ↑IGE
 AAS (3-5mg/kg/dia) por 4-6 semanas - INFILTRADO PULMONAR MIGRATÓRIO
Crônico: - VASCULITE DE PELE, NERVO, PULMÃO
 Se aneurisma! (fase vasculítica)
 AAS (3-5mg/kg/dia) - GASTROENTERITE, MIOCARDITE
EOSINOFÍLICAS
ATENÇÃO ANTES DE PROSSEGUIR... Características:
SINDROME PULMÃO-RIM (HEMOPTISE + GLOMERULONEFRITE) - Sorologia: P-ANCA POSITIVO
- WEGENER: granulomatose com poliangeíte, cANCA - A lesão glomerular é insignificante
- POLIANGEITE MICROSCÓPICA: pANCA - Eosinofilia > 1.000, p-ANCA, aumento de IgE
- SINDROME DE GOODPASTURE: anti-membrana basal Diagnóstico:
- LEPTOSPIROSE: mialgia, enchente, cultivo de arroz… - Biópsia (mais comumente realizada no pulmão), mas também pode
- LÚPUS: FAN, rash… ser feita em outros locais, como pele  granuloma eosinofílico
Tratamento:
GRANULOMATOSE DE WEGENER OU GRANULOMATOSE COM POLIANGEÍTE - Prednisona + Ciclofosfamida
Síndrome pulmão-rim que pega nariz
PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN (VASCULITE POR IGA)
Epidemiologia:
- Homens e mulheres na mesma proporção Epidemiologia:
Quadro Clínico: - Meninos de 3-20 anos
- VAS (SINUSITE, RINITE, DEFORMIDADE/NARIZ EM Patogênese:
SELA) - AUMENTO DE IGA por conta de uma IVAS PRÉVIA, que ataca
- Pulmão (HEMOPTISE, NODULO PULMONAR, pequenos vasos sanguíneos
INFILTRADO, NÓDULOS) Quadro Clínico:
- Rim (GLOMERULONEFRITE/pode haver GNRP) - PÚRPURA PALPÁVEL NÃO TROMBOCITOPÊNICA (mais comumente
- Olho (EXOFTALMIA, PSEUDOTUMOR DE ÓRBITA, em MMII e nádegas)
GRANULOMA RETRO-ORBITÁRIO) - HEMATÚRIA (lembra doença de Berger/nefropatia por IgA)
- DOR ABDOMINAL/ANGINA MESENTÉRICA (acometimento de vasos
Diagnóstico:
intestinais)
- Sorologia: C-ANCA
- ARTRALGIA/ARTRITE NÃO DEFORMANTE
- Biópsia VAS e pulmonar
Tratamento:
- Pelo importante potencial de gravidade, CORTICOIDE EM DOSE
IMUNOSSUPRESSORA + CICLOFOSFAMIDA.
- Pulsoterapia com corticoide IV por ± 3 dias nos casos graves.
- Plasmaférese se GNRP
Macete... Pega as consoantes do nome da doença!

W(C): C-ANCA positivo Como diferenciar de PTI? Pelas plaquetas! Aqui as PLAQUETAS ESTÃO
G: glomerulonefrite NORMAIS OU ELEVADAS!
N: nariz Diagnóstico:
R: respiratório (pulmão) - CLÍNICO. Biópsia renal em estados graves.
 ACR (> 2): PÚRPURA, IDADE < 20 ANOS, DOR ABDOMINAL, BIÓPSIA
COMPATÍVEL
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA
 EULAR (PÚRPURA + 1 DOS SEGUINTES): DOR ABDOMINAL,
“É uma PAN que pega pulmão e que pega glomérulo”
ARTRITE/ARTRALGIA, BIÓPSIA COMPATÍVEL
Epidemiologia: - Achados da biópsia: AUMENTO DE IGA E LEUCOCITOCLASIA
- Homens de meia-idade Conduta:
Características: - Geralmente conservadora OU
- É uma PAN + SÍNDROME PULMÃO-RIM - Prednisona no caso de complicações:
- Sorologia: P-ANCA POSITIVO  Renais: igual a Berger (elevada morbimortalidade)
Tratamento:  TGI: invaginação
- Prednisona  Neurológicas: convulsões

DOENÇA DE BUERGER (TROMBOANGEÍTE OBLITERANTE) RESUMÃO
Epidemiologia: Cefaleia, claudicação de

ARTERITE TEMPORAL mandíbula
- Homem, 35 anos, TABAGISTA
Quadro Clínico: Claudicação de MMSS, PA
- “Tabagismo com ISQUEMIA E NECROSE DE EXTREMIDADES (todas!) ARTERITE DE TAKAYASU assimétrica
em JOVEM com VASOS PROXIMAIS POUPADOS”.
Febre (obrigatório),
- Os VASOS ACOMETIDOS SÃO OS DISTAIS! KAWASAKI congestão ocular, lesão oral,
Diagnóstico: linfonodo, exantema, edema
- Angiografia: SACA ROLHAS OU VASOS ESPIRALADOS/CONTAS DE de extremidades
ROSÁRIO Isquemia/necrose de
BUERGER extremidades, tabagismo
Como diferenciar de doença aterosclerótica? (1) Pela faixa-etária! Aqui
o paciente é mais jovem. (2) Vasos acometidos! Na doença Mononeurite múltipla, dor
PAN testicular, dor abdominal,
aterosclerótica, os vasos proximais são acometidos (carótida, femoral).
poupa pulmão
Tratamento: PAN com acometimento
- Parar de fumar POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA pulmonar e glomerular grave
Asma, infiltrado migratório,

DOENÇA DE BEHÇET GRANULOMATOSE EOSINOFÍLICA mononeurite múltipla
COM POLIANGEÍTE (CHURG-
Epidemiologia:
STRAUSS)
- Homem ou mulher jovem de 20-35 anos. “Doença do queima-filme”
Quadro Clínico: Lesão via aérea superior,
- ÚLCERAS ORAIS E GENITAIS POLIANGEÍTE COM hemoptise, rinorreia
GRANULOMATOSE (WEGENER) purulenta, nariz em sela,
- ACNE
- LESÃO OCULAR (HIPÓPIO, UVEÍTE) GNRP
Púrpura palpável, plaqueta
- PATERGIA (hiperreatividade cutânea – pápula eritematosa de pelo CRIOGLOBULINEMIA normal ou elevada, hepatite
menos 2mm de extensão após estímulo cutâneo com uma agulha, por
C, cai complemento
exemplo, após 48 horas) Púrpura palpável, artralgia,
- Eventuais: ARTRITE (50%), TROMBOSE (30%), ANEURIMA PULMONAR HENOCH-SCHONLEIN dor abdominal, hematúria
(paciente pode morrer de hemoptise maciça...)
Úlcera oral e genital, acne,
BEHÇET patergia, aneurisma
pulmonar, lesão ocular
TREINAMENTO
NEFRITE LÚPICA ANTI-DNA DH (NATIVO)
LES FARMACOINDUZIDO ANTI-HISTONA
LES NEONATAL (BAVT) ANTI-RO
LES CUTÂNEO SUBAGUDO ANTI-RO
LES FAN NEGATIVO ANTI-RO

Características:
- Pode ser ASCA POSITIVO em fases mais tardias PSICOSE LÚPICA ANTI-P
Tratamento:
SÍNDROME CREST ANTICENTRÔMERO
- Prednisona + Ciclofosfamida
- Colchicina para lesão ocular ESCLERODERMIA CUTÂNEA ANTI-TOPOISOMERASE I
- Talidomida para lesão cutânea... DIFUSA
SÍNDROME DE SJOGREN ANTI-RO E ANTI-LA
A doença é cheia de ‘picos e vales’, sendo difícil saber se o paciente acometido
DÇ MISTA DO TECIDO ANTI-RNP
está melhorando pela história natural da doença ou pela medicação. CONJUNTIVO
GRANULOMATOSE DE WEGENER C-ANCA
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS P-ANCA
POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA P-ANCA

@@casalmedresumos
casalmedresumos Sd. Edemigênica, Insuficiência Cardíaca, Cardiomiopatias e Valvopatias
Entendendo a Formação do Edema  Alto Débito x Baixo Débito
- ALTO DÉBITO: “o coração funciona, mas não dá conta do recado” = anemia,
- ↑Pressão HIDROSTÁTICA: joga
tireotoxicose, fístula AV, deficiência de B1/béri-béri (tiamina é fundamental
líquido para fora do vaso para o metabolismo e o coração tem que compensar essa falta), doença de
- ↓Pressão ONCÓTICA: puxa Paget (osso se remodelando em grande quantidade demanda muito sangue)
líquido para dentro do vaso - BAIXO DÉBITO: menor trabalho do próprio coração, que não é capaz de suprir
- Líquido no INTERSTÍCIO  as necessidades do organismo.
sistema linfático, se eficiente, Etiologia:
devolve para a circulação. - PRINCIPAIS CAUSAS: DOENÇA CORONARIANA E HAS
- OUTRAS CONDIÇÕES: doenças orovalvares, pneumopatias crônicas, doenças
Entendendo a Causa e Abordagem do Edema infiltrativas (ex: amiloidose), álcool e quimioterápicos, doença de Chagas,
 GENERALIZADO (“ANASARCA”) arritmias crônicas...
- Pensar em condições orgânicas (coração, fígado, rim, tireoide) - SE ALTO DÉBITO: beribéri (deficiência de B1), tireotoxicose, anemia,
 Aumento da pressão hidrostática: IC, IR, hipertensão porta obesidade, fístula arteriovenosa...
 Redução da pressão oncótica: nefrótica, insuficiência hepática Fisiopatologia da ICFER:
 LOCALIZADO - Dano miocárdico (HAS, IAM, etc) > redução do débito cardíaco > ativação de
- Pensar em problema vascular (venoso, linfático, arterial, alérgico) barorreceptores + hipoperfusão renal > ativação SRAA > angiotensina +
 Aumento da permeabilidade vascular: inflamação aldosterona + catecolaminas (REMODELAMENTO CARDÍACO) > tentativa de
 Obstrução linfática: compressão, ressecção (cirurgias neoplásicas) remodelamento num coração doente > piora contrátil > congestão sistêmica >
- Comum o sinal do cacifo (também chamado de sinal de Godet). nova ativação hormonal + dano miocárdico > reinício do ciclo
- No edema linfático é comum a ausência de cacifo Manifestações Clínicas:
 CAVITÁRIO (“DERRAMES”) IC DIREITA IC ESQUERDA
- Constituem o edema de serosas Turgência jugular patológica Ortopneia e tosse seca
Hepatomegalia Dispneia paroxística noturna
1. Insuficiência Cardíaca Edema MMII Edema agudo de pulmão
Ascite Sibilos e estertores
Conceitos: Derrame pleural Dispneia aos esforços
- INCAPACIDADE do coração em SUPRIR A DEMANDA SEM ELEVAR
PRESSÕES.
 Volume diastólico final: “o que ficou ao final da diástole” “ROTINA” DE SANGUE
 Débito sistólico: “o que saiu do coração em cada sístole” Hemograma, lipidograma, função renal, glicemia, eletrólitos...
 Fração de ejeção: “% do VDF ejetado pelo DS” ELETROCARDIOGRAMA
Avaliar ritmo, sequelas de infarto, sinais de sobrecarga...
DC (débito cardíaco) = DS (débito sistólico) x FC (frequência cardíaca)
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Classificação:
Índice cardíaco, aumentos camerais, sinais de congestão...
- ICFER: FE < 40%
- IC FE Levemente Reduzida: FE 41-49% ECOCARDIOGRAMA
- ICFEP: FE > 50% Diferenciar entre ICFER e ICFEP... Não repetir rotineiramente!
Obs: os termos “sistólica” e “diastólica” não estão mais sendo usados nas BNP > 35PG/DL E NT-PRO-BNP > 125pg/dl
diretrizes! Dúvida (pulmonar x cardíaco), acompanhamento, valor prognóstico
Como diferenciar ICFER de ICFEP?

MUITO IMPORTANTE! NÃO ESQUEÇA!
IC com FE reduzida IC com FE preservada
BNP ou NT-proBNP?
B3 (sobrecarga de volum3) B4 (sobrecarga de press4o)
 Usar se DÚVIDA diagnóstica e para PROGNÓSTICO!
Ictus difuso, globoso Ictus normal, propulsivo
 Ajuda a diferenciar da dispneia de origem pulmonar
Rx: cardiomegalia Rx: normal. ECG: alterado (sinais de HVE)
 Alto valor preditivo negativo
(hipertrofia excêntrica) (hipertrofia concêntrica)
 Quanto mais altos os valores (> 100 e > 300-400), pior o
Cavidades aumentadas Cavidades normais + disfunção diastólica prognóstico!
Obs: na fibrilação atrial, a B4 está ausente!
Ecocardiograma?
 Aguda x Crônica  NÃO É OBRIGATÓRIA A SUA REALIZAÇÃO PARA DIAGNÓSTICO,
- Não existe um tempo específico para definir. É bom senso. Exemplo: mas é ÚTIL PARA AVALIAR A CAUSA, CLASSIFICAÇÃO E
HAS crônica (crônica) e ruptura de cordoalha tendínea (aguda). PROGNÓSTICO.
Diagnóstico:
 Direita x Esquerda
 É essencialmente CLÍNICO! Não é obrigatória a presença de ECO
- Sintomas de baixo débito: presente em ambas
para fechar o diagnóstico! Para isso existem os CRITÉRIOS DE
- ESQUERDA: CONGESTÃO PULMONAR
 Dispneia aos esforços, ortopneia, DPN, estertoração, B3
FRAMINGHAM (2 maiores ou 1 maior + 2 menores)
- DIREITA: CONGESTÃO SISTÊMICA/”DO RESTO”  Critérios maiores (“ABC”): aumento da jugular, B3, congestão
 Turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular, sinal de Kusmaul, pulmonar (edema agudo, estertoração pulmonar, DPN, etc)
hepatomegalia, etc  Critérios menores: edema maleolar bilateral, tosse noturna,
dispneia aos esforços, hepatomegalia, derrame pleural, diminuição
da capacidade vital, FC > 120bpm

Classificação Funcional: INIBIDOR DA SGLT2 (“DAPA” E EMPAGLIFOZINA)
NYHA I - Uso: TODOS (mesmo os assintomáticos e mesmo se não houver
diabetes). Mudança recente AHA 2022.
Esforço usual NÃO CAUSA dispneia
- Cuidado com a função renal
NYHA II - Avaliar o uso de diurético associado pelo risco de glicosúria
Esforço usual CAUSA dispneia HIDRALAZINA + NITRATO
NYHA III - Alternativa para IECA ou BRA
- Uso: NYHA III/IV refratários ou com contraindicações a terapia
Sintomas com ATIVIDADES MENOS INTENSAS padrão (pode ser alternativa para o início do tratamento em pacientes com
NYHA IV contraindicações à IECA/BRA; ou acrescentada como droga adicional nos
refratários). Excelente benefício em negros
Sintomas ATÉ EM REPOUSO
IVABRADINA (Inibidor da corrente IF)
Classificação Evolutiva: - Uso: sintomáticos com terapia padrão
SEM SINTOMAS COM SINTOMAS - Necessário: ritmo sinusal, dose otimizada de betabloqueador e FC >
70bpm
A B C D - É para acrescentar ou substituir os betabloqueadores
Só fator de risco Doença estrutural Sintomático Refratário
assintomática DROGAS QUE MELHORAM SINTOMAS
SÓ FATOR DE DIURÉTICOS DE ALÇA (FUROSEMIDA)

“CORAÇÃO DOENTE”
RISCO - Para sintomáticos
- Associar hidroclorotiazida para os refratários
Tratamento:
Lembrando... Como funciona a resposta compensatória do coração na IC? DIGOXINA
Disfunção cardíaca > resposta neuro-humoral com liberação de - Reduz internação
ANGIONTENSINA II, ALDOSTERONA E NORADRENALINA > sobrecarga - Para refratários
ventricular > REMODELAMENTO CARDÍACO. Como funciona o tratamento? É - Não usar se: ICFEP e/ou cardiomiopatia hipertrófica
justamente através da inibição do remodelamento cardíaco! - Efeitos adversos: xantopsia, náusea e cardiotoxicidade (risco maior se
DROGAS QUE AUMENTAM SOBREVIDA hipocalemia e/ou hipomagnesemia)
BETABLOQUEADOR (Succinato de Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol) DISPOSITIVOS

- Indicado para TODOS (mesmo os assintomáticos)
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI)
- Não iniciar se: paciente agudamente descompensado
INDICAÇÕES PARA IMPLANTAÇÃO NA PROFILAXIA PRIMÁRIA:
- Contraindicações: BAV 2º/3º, FC < 50, PAs < 80, choque
Serve para os pacientes com IC + ALTO RISCO de desenvolver uma arritmia
- O paciente precisa estar compensado para o início do uso
súbita (TV/FV). Precisa preencher os 2 critérios abaixo:
- Começar sempre com baixas doses (depois vai titulando)
(1) FE < 30% + NYHA I REFRATÁRIO AO TRATAMENTO OTIMIZADO OU
- Se já faz uso, não suspender em caso de descompensação!
FE < 35% + NYHA II/III REFRATÁRIO AO TRATAMENTO OTIMIZADO +
- Não pode o Tartarato de Metoprolol. Tem que se Succinato!
 Detalhe: para o paciente NYHA IV, o mais adequado seria o transplante
IECA cardíaco (“evita que o paciente pegue ‘choque toda hora’)
- Indicado para TODOS (mesmo os assintomáticos) (2) CARDIOPATIA ISQUÊMICA > 40 DIAS DO IAM OU CARDIOPATIA
- É preferível em relação ao BRA! NÃO ISQUÊMICA
- Não usar se: potássio > 5,5 | creatinina > 3 | estenose bilateral de  Depois que o paciente infartou, será que está com sintomas de IC por
artéria renal conta das consequências do IAM? É por isso que temos que esperar os
40 dias! Passando esse período, se mantiver os
BLOQUEADOR DA ANGIOTENSINA II (“SARTANS”) sintomas/refratariedade, está indicado o CDI.
- Para os intolerantes ao IECA (tosse ou angioedema)
- Não usar se: mesmas contraindicações do IECA RESSINCRONIZADOR (TRC)
- INDICAÇÃO: FE < 35%, REFRATÁRIO, ECG SINUSAL + BRE + QRS >
VALSARTAN (BRA) + SACUBITRIL (INIBIDOR DA NEPRILISINA) |
150MS
“ENTRESTO”
ORGANIZANDO O TRATAMENTO...
- Substitui o IECA se NYHA II, III ou IV
 AHA 2022: tem efeito superior a IECA/BRA. É preferível! SEM SINTOMAS COM SINTOMAS
 SOCIEDADE BRASILEIRA CARDIOLOGIA: preferível para
pacientes sintomáticos apesar do uso de IECA A B C D
Só fator de risco Doença estrutural Sintomático Refratário
- Aumenta níveis séricos de BNP, mas não de NT-proBNP (a nerprilisina assintomática
degrada o BNP). Ou seja, BNP não serve para acompanhamento nesses pacientes! DEPENDE...
Tratar fatores
- Esperar pelo menos 36h depois da suspensão do IECA
de risco (dieta, NYHA I:
ANTAGONISTA DE ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA) atividade IECA + IECA/ENTRESTO/BRA + BETABLOQ
física, BETABLOQ + + GLIFOZINA
- Indicado para NYHA II a IV imunização) GLIFOZINA
- Não usar se: potássio > 5 e/ou creatinina > 2-2,5; ClCr < 30ml/min NYHA II-IV:
Se DM + DIURÉTICO + ESPIRONOLACTONA
doença +/-
coronariana: HIDRALAZINA/NITRATO
GLIFOZINA IVABRADINA
DIGITAL

CAI TODO ANO! VALSARTAN + SACUBITRIL
Quais as principais drogas que atuam na melhora - Valsartan: BRA | Sacubitril: vasodilatador
da sobrevida? - Uso: substituir o IECA em pacientes que permanecem sintomáticos
- IECA/BRA (segundo a diretriz Americana, é preferível ao IECA)
- ESPIRONOLACTONA
- BETABLOQUEADOR
DIURÉTICO
- HIDRALAZINA + NITRATO
- Usar somente se indícios de hipervolemia
- IVABRADINA
- VALSARTAN + SACUBITRIL (ENTRESTO)
- DAPAGLIFOZINA (!!!) DIGITAL
- Usar somente se os sintomas persistirem com o uso de todos os
ENXERGANDO DE OUTRA FORMA...
outros medicamentos, por causa do risco de intoxicação
A: só fator de risco (FR) Tratar FR... Se DM + SC: Glifozina
- Não usar se insuficiência diastólica pura ou cardiomiopatia
B: doença estrutural IECA/BRA + Betabloqueador + Glifozina
assintomática Se não tolerar IECA/BRA: hidralazina + nitrato hipertrófica.
Avaliar o NYHA! HIDRALAZINA + NITRATO

(I) Sem Limitação: sintomas com grande
esforço (> 6 METS) = continuar com - Alternativa a IECA/BRA
IECA/BRA + Betabloqueador + Glifozina - Uso: sintomáticos com IECA + BB + espironolactona
- Excelente benefício em negros
(II) Limitação Leve: sintomas com médios
C: sintomático esforços (4-6 METS) = considerar
Espironolactona, Hidralazina + Nitrato, DAPAGLIFOZINA
Diurético, Digitálico - Inibidor da SGLT2
- Uso: TODOS (mesmo assintomáticos)
(III) Limitação Moderada: sintomas com
pequenos esforços (< 4 METS) = igual NYHA II
MUITA ATENÇÃO AQUI!
(IV) Limitação Grave: sintomas em repouso = Se QRS > 120-150ms (principalmente bloqueio de ramo esquerdo) +
otimizar doses
refratariedade mantida diante de terapia otimizada e FE < 35%:
D: sintomas refratários Suporte circulatório/transplante cardíaco Fazer RESSINCRONIZAÇÃO VENTRICULAR com marca-passo!
Como tratar a IC com FE preservada? ABORDAGEM DA IC DESCOMPENSADA

“São pouquíssimas as evidências científicas para o tratamento”
- A recomendação é “tratar os problemas”
- Congestão: diuréticos em baixas doses
- GLIFOZINA (RECOMENDAÇÃO 2A)
- IECA/betabloqueador/antagonista de cálcio (2b)
A B
- DIGITAL: NÃO!
REVISANDO DE NOVO!
IECA/BRA D/L C
- Uso: todos os pacientes, inclusive assintomáticos
- Contraindicar: creatinina > 3 (relativa), potássio > 5,5, estenose RESUMÃO
bilateral de artérias renais
- Se não podem ser usados: trocar por hidralazina + nitrato PACIENTE CONGESTO
Obs: o uso de vasodilatadores venosos (nitrato) é benéfico, pois reduzem a pré- - COM BAIXA PERFUSÃO: FRIO/ÚMIDO = DOBUTAMINA ±
carga e sobrecarregam menos o coração, assim como o uso de vasodilatadores
arteriolares (hidralazina), que são úteis para reduzir a pós-carga e também
NORADRENALINA (PAS > 90)
sobrecarregam menos o coração!
- COM PERFUSÃO NORMAL: QUENTE/ÚMIDO = DIURÉTICO +
BETABLOQUEADORES
- Uso: todos os pacientes, inclusive assintomáticos VASODILATADOR (IECA, NITRATO,
- Representantes: metoprolol (succinato), carvedilol, bisoprolol NITROPRUSSIATO)
- O paciente precisa estar compensado para o início do uso
- Começar sempre com baixas doses (depois vai titulando) PACIENTE NÃO CONGESTO
- Se já faz uso, não suspender em caso de descompensação!
- COM BAIXA PERFUSÃO: FRIO/SECO = HIDRATAÇÃO VENOSA
ESPIRONOLACTONA
- Maior benefício nas classes II-IV de NYHA
CAUTELOSA
- Não usar: creatinina > 2 - 2,5, potássio > 5 - COM PERFUSÃO NORMAL: QUENTE/SECO = INVESTIGAR OUTRA
- Uso: sintomáticos com IECA/BRA + BB CAUSA (TEP, ANEMIA...)
IVABRADINA
- Inotrópico negativo Agora vamos aprofundar um pouco... Lembrando que o paciente com IC perfil
- Inibidor seletivo de canais iônicos do nó sinusal A não é o foco da prática e nem da prova! Vamos ver os principais: B, C e D!
- Uso: sintomáticos com IECA + BB
- Obrigatório: FC > 70 + ritmo sinusal

IC PERFIL B EDEMA AGUDO DE PULMÃO
- FUROSEMIDA para “secar” e reduzir a pré-carga (pelo efeito venodilatador É o paciente que está “ÚMIDO” a ponto de gerar consequências pulmonares.
Pode estar “quente” (bem perfundido), mas também pode estar “frio” (mal
e redução do retorno venoso/pré-carga)
perfundido), a depender da etiologia e da gravidade do quadro. Vamos
 Pelo menos a mesma dose diária que já usava oral
entender!
 Vigilar função renal
Conceitos:
- NITRATO para reduzir pré e pós-carga
- Síndrome clínica causada pelo ACÚMULO DE LÍQUIDO EXTRAVASADO
 Nitroprussiato ou nitroglicerina (melhor se SCA) 5-10mcg/min
DOS CAPILARES PARA O INTERSTÍCIO PULMONAR, e que leva a uma
 Não produzem impacto na mortalidade nesse contexto agudo
dificuldade para o acontecimento das trocas gasosas entre o capilar e os
- E o BETABLOQUEADOR?
alvéolos pulmonares — ou seja, INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
 Manter, se possível. Suspender somente se descompensação GRAVE.
HIPOXÊMICA. Em geral, ocorre no contexto da DESCOMPENSAÇÃO DA
 A redução da dose é plausível em alguns casos, principalmente se o
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
motivo da descompensação for a introdução ou aumento da dose do
próprio betabloqueador. Causas:
 Reintroduzir somente após compensação clínica - A principal causa de EAP é a INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, porém há algumas
- VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA (VNI) para EAP outras causas para o edema agudo de pulmão, como:
 Preferência pelo CPAP  ARRITMIAS
MÁ ADERÊNCIA MEDICAMENTOSA;
- E os OPIOIDES/MORFINA? 
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO;
Pouco benefício para muito risco!
 DISFUNÇÃO DE PRÓTESE;
 Possível benefício: melhora o componente de ansiedade e o trabalho
 COMPLICAÇÕES DA ENDOCARDITE INFECCIOSA;
respiratório, reduzindo tônus adrenérgico e pré/pós-carga
 HIPERTIREOIDISMO;
 Malefícios: náusea + vômitos e risco de broncoaspiração e depressão
 FEOCROMOCITOMA;
respiratória
 ESTENOSE DE ARTÉRIAS RENAIS.
 Estudos mais atuais NÃO INDICAM O USO DE MORFINA NO EAP, pois
aumentam mortalidade! Quadro Clínico:
- DISPNEIA, ANSIEDADE, SUDORESE, MÁ PERFUSÃO PERIFÉRICA,
CONGESTÃO ASA DE MORCEGO
CIANOSE.
- Normalmente temos uma PA AUMENTADA, principalmente em casos de
EAP de causa hipertensiva, mas não podemos esquecer das etiologias de EAP
com HIPOTENSÃO, como CHOQUE CARDIOGÊNICO E
MIOCARDIOPATIAS AVANÇADAS.
- Em casos extremos, vemos os ESTERTORES CREPITANTES ATÉ ÁPICE,
Imagens: rb.org.br associados a frêmitos em regiões superiores do tórax e a SAÍDA DE LÍQUIDO
DE COLORAÇÃO RÓSEA DA BOCA E DO NARIZ DO PACIENTE.
Diagnóstico:
- CLÍNICA + IMAGEM (RX/USG)  LINHAS B, CONGESTÃO PERI-HILAR,
INFILTRADO EM “ASA DE MORCEGO”
- BNP: auxilia no diagnóstico diferencial entre causas cardiogênicas x não
cardiogênicas
Tratamento:
- SALA DE EMERGÊNCIA, O2, ELEVAÇÃO DE CABECEIRA
NORMAL LINHAS B
- VNI
- FUROSEMIDA 0,5-1mg/kg IV
- Vasodilatador: NIPRIDE OU NITROGLICERINA (se SCA associada)
IC PERFIL C
- INOTRÓPICOS para melhorar a contratilidade!
 DOBUTAMINA 2-5mcg/kg/min
 Evitar se PAs < 90
 Evitar em pacientes usuários de betabloqueador
 MILRINONE 0,125-0,25mcg/kg/min
NORMAL  Alternativa para pacientes betabloqueados
 DOPAMINA 3-10mcg/kg/min
- FUROSEMIDA também melhora a contratilidade!
Imagens: ultrassom pulmonar
 “Menos volume é sinônimo de melhor contratilidade cardíaca”
em pacientes críticos: uma
nova ferramenta diagnóstica | - VASOPRESSORES para os casos de CHOQUE PERSISTENTE
J. bras. Pneumol | Dexheiner  Sempre pesar manutenção da perfusão tecidual vs aumento de pós-
Neto e colaboradores carga
- SUPORTE CARDÍACO MECÂNICO SE FE < 25%
LINHAS B  Balão intra-aórtico ou ECMO em casos refratários ou muito graves.
IC PERFIL D/L
- HIDRATAR, mas COM CAUTELA!
 Cuidado para não “transformar” um paciente “seco” em “úmido”

2. Cardiomiopatias Cardiomiopatia Dilatada
Classificação: Etiologia:
Agressão ao miócito > ↓força contrátil > fibrose > dilatação ventricular
 Hipertrófica
- IDIOPÁTICA ou SECUNDÁRIA
- Fração de ejeção PRESERVADA
 Infecção: chagásica, viral (HIV, HCV, coxsackie), etc
- Exemplos: idiopática, obesidade  Tóxica: cocaína, álcool, QT, metais pesados
- É a que mais cai em prova  Endócrina: hiper ou hipotireoidismo, Cushing, feocromocitoma
 Dilatada  Nutricional: kwashiokor, beribéri, deficiência de selênio
- Fração de ejeção REDUZIDA  Deficiência de eletrólitos: hipercalcemia, hipofosfatemia
- Exemplos: idiopática, Chagas, álcool, periparto...  Colagenoses/Diabetes/Periparto
 Restritiva Clínica:
- Fração de ejeção PRESERVADA - DISPNEIA AOS ESFORÇOS + CONGESTÃO PULMONAR/SISTÊMICA
- Exemplos: endomiocardiofibrose, amiloidose... - Insuficiência de VE + insuficiência de VD
- Risco de ARRITMIAS e fenômenos TROMBOEMBÓLICOS
 Cardiomiopatia de Estresse
- Pode ter fração de ejeção REDUZIDA Exames Complementares:
- Takotsubo ou “Broken-Heart Syndrome” - RX DE TÓRAX: CARDIOMEGALIA
- ECG: ARRITMIAS
Cardiomiopatia Hipertrófica - ECO: DILATAÇÃO VENTRICULAR, IVE + insuficiência mitral, IVD +
Características: insuficiência tricúspide (!)
- Doença GENÉTICA que leva à HIPERTROFIA - BNP: AUMENTADO
VENTRICULAR INAPROPRIADA - Investigação de doença coronariana
- Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE - BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA: casos duvidosos,
- Mais comum em pacientes JOVENS E COM mas pode ser inconclusiva por evidenciar apenas
fibrose (causa idiopática) e não revelar a causa.
HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA
Por isso seu uso é questionado.
- É a PRINCIPAL CAUSA DE PCR EM ATLETAS
Tratamento: Imagem: medmovie.com
Formas Clínicas:
- MESMO ESQUEMA DA ICFER!
- (1) hipertrofia simétrica; (2) HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA
DETALHES IMPORTANTES...
(principal); (3) hipertrofia apical assimétrica; (4) outras hipertrofias segmentares.
Clínica: CARDIOMIOPATIA DILATADA IDIOPÁTICA
- SOPRO SISTÓLICO QUE PIORA COM VALSALVA (!!) E MELHORA COM - Uma das principais causas de IC no mundo
AGACHAMENTO/CÓCORAS - Paciente: 30-50 anos + HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA (~ 20%)
- SÍNCOPE, ANGINA, DISPNEIA AOS ESFORÇOS - INFLUÊNCIA provável de fatores GENÉTICOS/VIRAIS/AUTOIMUNES
- EXAME FÍSICO: ictus do VE tópico, porém PROPULSIVO E SUSTENTADO - HISTÓRIA NATURAL: 20% apresentam melhora espontânea e 80%
- Pode haver presença de B4 por sobrecarga de pressão EVOLUEM PARA IC PROGRESSIVA
- NÃO POSSUI TRATAMENTO ESPECÍFICO
- ECG: Sinais de HVE CARDIOMIOPATIA DILATADA ALCOÓLICA
- ECO: HIPERTROFIA SEPTAL ASSIMÉTRICA  gera como consequência - Principal causa secundária nos EUA
obstrução do trato de saída do VE com disfunção diastólica e isquemia miocárdica - Etiologia envolve ÁLCOOL + PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
+ MOVIMENTO ANTERIOR SISTÓLICO DA MITRAL (MAMS) - A toxicidade direta no miocárdio é REVERSÍVEL, mas a degeneração
- RM E TESTES GENÉTICOS: são possibilidades, porém pouco disponíveis de miócitos e fibrose durante o processo pode tornar o quadro
IRREVERSÍVEL
A hipertrofia pode acontecer em qualquer lugar, mas geralmente ocorre no
septo interventricular! Como está hipertrofiado, acaba gerando uma obstrução
- Possui ASSOCIAÇÃO importante com o ALTO RISCO DE DESNUTRIÇÃO
à saída do VE, funcionando ‘como se fosse’ uma estenose aórtica’. Por isso gera - TRATAMENTO: repor TIAMINA + ABSTINÊNCIA ALCOÓLICA
o sopro sistólico! A diferença é que na valvopatia a obstrução é fixa! Aqui na CARDIOMIOPATIA DILATADA CHAGÁSICA
cardiomiopatia ela é dinâmica! Obstrui-desobstrui-obstrui-desobstrui! Aqui essa - CHAGAS AGUDO: evolui com MIOCARDITE  diagnóstico pela
obstrução piora quando o coração está vazio! O coração não pode ficar vazio!
parasitemia
Não pode ser muito exigido!
- CHAGAS CRÔNICO: evolui com a CARDIOMIOPATIA DILATADA:
Em situações de aumento de retorno venoso (como o ato de se agachar), o  Preferência pelo VENTRÍCULO DIREITO
sopro de uma valvopatia PIORA! Se houver melhora do sopro nessas situações,
 Pode evoluir com ANEURISMA APICAL e TROMBOS MURAIS
devo pensar em CARDIOMIOPATIA! De forma contrária, o sopro piora com a
 ECG: BLOQUEIOS DE CONDUÇÃO  BRD + HBAE
manobra de Valsalva (clássico de prova)
 DIAGNÓSTICO: clínica + sorologia
Tratamento:  TRATAMENTO: MESMO ESQUEMA DA ICFER
- TRIAGEM: ECOCARDIOGRAMA A CADA 1-2 ANOS ENTRE 12-20 ANOS
CARDIOMIOPATIA DILATADA PERIPARTO
PARA PARENTES DE 1º GRAU
- Surge entre o último trimestre (principalmente último mês) da
- CONTROLAR PA E FC COM BETABLOQUEADORES E BLOQUEADORES
gestação e 6º mês pós-parto
DO CANAL DE CÁLCIO (verapamil, diltiazem)
- FATOR DE RISCO: FE < 40% antes da gestação
- EVITAR NITRATO (diminuem retorno venoso), DIURÉTICO (pode
- CLÍNICA: IC AGUDA
descompensar), DIGITÁLICOS e BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO
 50-60% recuperam a função cardíaca
DIIDROPIRIDÍNICOS (nifedipino, anlodipino)
 40-50% evoluem para IC crônica
- CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI): se MORTE SÚBITA - IECA/BRA são contraindicados na gestação
ABORTADA, SÍNCOPE OU TAQUICARDIA VENTRICULAR - Diuréticos: apenas se sinais de congestão
- MEDIDAS INVASIVAS: EMBOLIZAÇÃO SEPTAL/ALCOÓLICA OU - BETABLOQUEADOR E HIDRALAZINA + NITRATO: seguros na
VENTRICULOMIECTOMIA em casos mais graves/refratários gestação!
3. Valvopatias
Imagem: MSDManuals
Imagem: hospitaldaluz.pt
Semiologia Cardiovascular
Funcionamento das Valvas

Cardiomiopatia Restritiva - TRICÚSPIDE: fecha na sístole e abre na diástole
Características: - PULMONAR: fecha na diástole e abre na sístole
- REDUÇÃO DA COMPLACÊNCIA CARDÍACA  o ventrículo apenas não se - MITRAL: fecha na sístole e abre na diástole
enche de forma adequada  insuficiência cardíaca com FE preservada. - AÓRTICA: fecha na diástole e abre na sístole
Etiologias:
ESTENOSE = valva não ABRE direito
- DOENÇAS INFILTRATIVAS: AMILOIDOSE, HEMOCROMATOSE,
SARCOIDOSE, ENDOCARDIOMIOPATIA EOSINOFÍLICA DE LOEFFLER INSUFICIÊNCIA = valva não FECHA direito
- DOENÇAS NÃO INFILTRATIVAS: CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA Focos de Ausculta
IDIOPÁTICA, ENDOCARDIOMIOFIBROSE TROPICAL (+ comum em regiões
tropicais + adolescentes/adultos jovens) - MITRAL: no ictus (geralmente 5º EIC
na linha hemiclavicular)
Clínica:
- TRICÚSPIDE: borda esternal
- SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (ictus de VE tópico, B3 e B4, etc)
esquerda baixa
- RISCO AUMENTADO DE BLOQUEIOS/ARRITMIAS e TROMBOS MURAIS
- AÓRTICO: 2º EIC direito
- AÓRTICO ACESSÓRIO: 3º EI esquerdo
- RX DE TÓRAX: investigação inicial, diagnósticos diferenciais, aumento de VD
- ECG: baixa voltagem do QRS - PULMONAR: 2º EI esquerdo
- ECO: espessamento discreto do miocárdio + disfunção diastólica
- BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA: para casos duvidosos
Bulhas Cardíacas
Tratamento:
- B1: fechamento das atrioventriculares (mitral e tricúspide)
- MESMO ESQUEMA DA ICFEP
- B2: fechamento das semilunares (aórtica e pulmonar)
Cardiomiopatia de Estresse | Síndrome de Takotsubo (Broken Heart) - SOPRO ENTRE B1 E B2: sistólico
Características: - SOPRO ENTRE B2E B1: diastólico
- Mais comum em MULHERES > 50 anos  B3: sobrecarga de volum3 = insufici3ncia
- Relação com ESTRESSE FÍSICO/EMOCIONAL  B4: sobrecarga de press4o = estenose
Achados:
- DOR PRECORDIAL + SUPRA DE ST e INVERSÃO DE T NAS PRECORDIAIS
- TROPONINA DISCRETAMENTE ELEVADA
- CATE NÃO EVIDENCIA OBSTRUÇÃO (!!!)
- ECO OU VENTRICULOGRAFIA: DILATAÇÃO SEGMENTAR DO VE
Imagem: cardiosite.com.br
Tratamento: Imagem: CardioPapers
Costuma haver melhora espontânea em 1-4 semanas!
- SUPORTE/MESMO ESQUEMA DA ICFER!
- ANTICOAGULAÇÃO: se TROMBO OU FE < 30% + BAIXO RISCO DE
SANGRAMENTO

Desdobramento de 2ª Bulha Estenose Mitral
O que ocorre na inspiração profunda? Epidemiologia e Causas:

- Aumenta retorno venoso e atrasa P2 (componente pulmonar de B2), já - FEBRE REUMÁTICA (95%) e doença degenerativa (idosos)
que passa mais sangue pela válvula pulmonar (tendo que passar mais Manifestações Clínicas:
tempo aberta). Esse é o desdobramento FISIOLÓGICO! - Fibrilação atrial, rouquidão, disfagia, dispneia com ↑FC
E o desdobramento paradoxal? Ausculta Cardíaca:
- Desaparece na inspiração profunda, pois já havia A2 (componente - SOPRO (RUFLAR) DIASTÓLICO
aórtico de B2) atrasado. Exemplos: BRE, ESTENOSE AÓRTICA - HIPERFONESE DE B1 (valva mitral se fecha com mais força)
E o desdobramento fixo/constante? - ESTALIDO DE ABERTURA (“fecha forte a abre estalando”)
- O desdobramento se acentua ou se mantém na inspiração profunda, - REFORÇO PRÉ-SISTÓLICO (representa a contração atrial)
pois o paciente já tinha P2 atrasada. Exemplos: BRD, CIA Exames Complementares:
- ELETROCARDIOGRAMA: onda P > 100ms (2,5 quadradinhos), índice de
Manobras Semiológicas Morris
Qual a consequência das manobras nos sopros cardíacos? - RX DE TÓRAX: sinal da bailarina, duplo contorno, compressão
Valsalva esofágica
- ECOCARDIOGRAMA: ÁREA VALVAR < 1,5CM2 = GRAVE
- Aumenta a pressão intratorácica e atrapalha o retorno venoso = chega
menos sangue no coração > passa menos sangue pelas válvulas > REDUZ Tratamento:
O SOPRO na grande maioria das doenças. - Controle da FC com BETABLOQUEADOR
- Exceções: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral - INTERVENÇÃO: VALVOPLASTIA é o melhor tratamento. CIRURGIA, se
escore Block > 8
Agachamento (Acocoramento)
Estenose Aórtica
- É o raciocínio oposto de Valsalva. O retorno venoso é facilitado e há
AUMENTO DO SOPRO.
- Exceções: cardiomiopatia hipertrófica e prolapso mitral
“Handgrip”
- Manobra: fechar a mão com intensidade por 10 segundos
- Consequência: aumenta a RVP (principalmente em MMSS)
- AUMENTA SOPRO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
- DIMINUI O SOPRO DA ESTENOSE AÓRTICA
Uso de Vasodilatadores
- É o raciocínio oposto de “handgrip”. É como se “abrisse a periferia”,
diminuindo a RVP.
- DIMINUI O SOPRO DA INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Imagem: drdiegogaia.com.br
- AUMENTA O SOPRO DA ESTENOSE AÓRTICA
Epidemiologia e Causas:
Inspiração (Rivero Carvalho) - DOENÇA DEGENERATIVA, valva bicúspide, febre reumática
- AUMENTA A INTENSIDADE DOS SOPROS À DIREITA (tricúspide, Manifestações Clínicas:
pulmonar), pois passa mais sangue pelo coração direito com a inspiração - TRÍADE CLÁSSICA: ANGINA + SÍNCOPE + DISPNEIA por insuficiência
profunda cardíaca
Valvopatias Ausculta Cardíaca e Exame Físico:
 Estenose: restrição à abertura - SOPRO MESOSSISTÓLICO EM DIAMENTE (+ IRRADIAÇÃO PARA
 Insuficiência: fechamento inadequado CARÓTIDAS)
- DESDOBRAMENTO PARADOXAL DE B2
Estágios de Progressão: - PULSO PARVUS E TARDUS: baixa amplitude e longa duração
A: fatores de risco para valvopatias - Presença de B4
B: valvopatia leve-moderada e assintomática (doença progressiva)
C: valvopatia grave e assintomática
- ELETROCARDIOGRAMA: HVE com padrão “strain’
D: valvopatia grave e sintomática
- RADIOGRAFIA DE TÓRAX: calcificação, dilatação cardíaca em fases
Indicações Cirúrgicas Classe I: avançadas
- Doença grave sintomática (estágio D) - ECOCARDIOGRAMA: ÁREA VALVAR < 1,0CM2 = GRAVE
- Doença grave com ↓FE (alguns no estágio C)
Tratamento:
- Doença grave com indicação de cirurgia cardíaca por outro motivo
- EVITAR BETABLOQUEADOR!
O que seria “doença grave”? - INTERVENÇÃO: CIRURGIA ou IMPLANTE TRANSVALVAR (TAVI) para
pacientes com elevado risco cirúrgico.
- Nas ESTENOSES: área valvar < 1,0cm2
- Nas INSUFICIÊNCIAS: fração regurgitante > 50%

Insuficiência Aórtica
TAVI
Imagem: allianceheart.com
Insuficiência Mitral Imagem: studykard.com
Principais Causas:
Principais Causas:
- FEBRE REUMÁTICA, ATEROSCLEROSE, SÍNDROME DE MARFAN,
- CRÔNICA: PROLAPSO DE VALVA MITRAL
DISSECÇÃO
- AGUDA: ENDOCARDITE, IAM, FEBRE REUMÁTICA
Manifestações Clínicas: - Insuficiência ventricular esquerda e isquemia (não perfunde
- IC esquerda (+ ictus desviado) e aumento de átrio esquerdo coronária)
Ausculta Cardíaca e Exame Físico: Ausculta e Exame Físico:
- SOPRO HOLOSSISTÓLICO (+ IRRADIAÇÃO PARA AXILA) - SOPRO PROTODIASTÓLICO
- PRESENÇA DE B3 (sobrecarga de volum3) - SOPRO DE AUSTIN-FLINT: sangue refluído pela valva aórtica leva a
- ICTUS VE DESVIADO estenose mitral funcional (mas sem lesão, sem hiperfonese de B1)
- ICTUS DE VE DESVIADO
- Pode haver B3 por sobrecarga de volume
- ELETROCARDIOGRAMA: HVE e sobrecarga atrial esquerda
- PA DIVERGENTE
- RX DE TÓRAX: ventrículo grande + aumento de AE
- “Tudo pulsa na insuficiência aórtica”
- ECOCARDIOGRAMA: FRAÇÃO REGURGITANTE > 50% = GRAVE
 PULSO DE CORRIGAN (EM MARTELO D’ÁGUA): rápida
Tratamento: ascensão e rápida queda
- Tratar a insuficiência cardíaca  SINAL DE MUSSET: pulsação da cabeça
- INTERVENÇÃO: REPARO ou TROCA VALVAR (“mitraclip”)  SINAL DE MULLER: pulsação da úvula
 SINAL DE QUINCKE: pulsação nos leitos ungueais
- ELETROCARDIOGRAMA: HVE
- RX DE TÓRAX: cardiomegalia em fases mais tardias
- ECOCARDIOGRAMA: FRAÇÃO REGURGITANTE > 50% = GRAVE
Tratamento:
- VASODILATADOR para o paciente sintomático
- INTERVENÇÃO: TROCA VALVAR
Mitraclip
Imagem: allianceheart.com

@
@ casalmedresumos
casalmedresumos Síndrome Arritmogênica, Síncope, Marca-Passo e PCR
1. Conceitos Básicos de ECG 2. Taquiarritmias
 ONDAS: TAQUICARDIA SINUSAL

- Onda P: despolarização atrial
- Complexo QRS: despolarização ventricular
Como os ventrículos, em termos de tamanho, são muito maiores que os átrios, a
representação elétrica é bem maior. Por isso, o QRS é maior que a onda P.
- Onda T: repolarização ventricular
Não enxergamos a repolarização atrial por 2 motivos: primeiro, o átrio é pequeno
(diferente do ventrículo) e, segundo, o momento de repolarização do átrio meio que Imagem: adaptado de MedicinaNET
coincide com a despolarização do ventrículo, o que torna difícil sua visualização.
 RITMO SINUSAL: TAQUICARDIA ATRIAL UNIFOCAL
- Onda P positiva em D2 antes de cada QRS
 INTERVALOS:
- Intervalo PR
 Vai do início da onda P ao início do QRS
 Mostra o tempo que o estímulo demora na condução
atrioventricular. Ou seja, marca a competência do nodo AV.
 Varia de 120-200ms (3-5 quadradinhos) Imagem: pt.my-ekg.com
- Intervalo QT - Na maioria das vezes benigna
 Vai do início do QRS até o final da onda T - TRATAMENTO AGUDO: se instabilidade, cardiovesão.
 Reflete todo o comportamento ventricular (despolarização e - TRATAMENTO CRÔNICO: betabloqueador/bloqueador cálcio ou
repolarização). Se for longo, existe predisposição de Torsades. ablação do foco arritmogênico
 Vai até no máximo 440ms (11 quadradinhos) TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
Imagem: MSD Manuals
Imagem: Enf. Marcio Araújo
- RR IRREGULAR (armadilha para FA), mas com onda P (> 3

morfologias diferentes)
- MUITO ASSOCIADA A DPOC, mas também em outros cenários, como
1 quadradinho = 40ms hipertensão pulmonar, doença coronariana, valvar, hipomagnesemia,
 FREQUÊNCIA CARDÍACA: uso de teofilina, etc.
- Normal: 60-100bpm/minuto - TRATAMENTO AGUDO: corrigir causa base. A reposição de sulfato de
- Cálculo: 1.500/quadradinhos entre RR ou 300/nº de quadradões magnésio, metoprolol ou verapamil EV são opções.
- SE RITMO IRREGULAR: NÚMERO DE ONDAS R EM 15 QUADRADÕES X 20 - SE RECORRÊNCIA DO QUADRO, considerar metoprolol ou bloq cálcio
VO.
FLUTTER ATRIAL
- 2:1 é o típico (“arritmia matemática”)

- MAIORIA BATE A 150bpm (R-R entre 2 quadradões)
- ASPECTO serrilhado em D2, D3 e aVF
- Ondas F com uma distância de um “quadradão” entre elas
- Uma taquiarritmia batendo a 150bpm é flutter até que se prove o
contrário!
Imagem: cardiopapers.com.br
- Se RR entre 3-5 quadradões: FC normal

- Se RR maior que 5 quadradões (FC < 60): bradicardia
Imagem: adaptado de MedicinaNET
- Se RR menor que 3 quadradões (FC > 100): taquicardia FLUTTER DE CONDUÇÃO 1:1
RESUMINDO ECG ATÉ AQUI...
- ONDA P: ATIVAÇÃO ATRIAL
- COMPLEXO QRS: ATIVAÇÃO VENTRICULAR
- ONDA T: REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR
- REPOLARIZAÇÃO ATRIAL: NÃO VEJO NO ECG
- RITMO SINUSAL: ONDA P POSITIVA EM D2 ANTES DO QRS - Notar que os primeiros 3 QRS apresentam FC 150 bpm e ondas F
- INTERVALO PR MARCA A CONDUÇÃO AV típicas entre eles. A partir de então a FC ventricular subiu para 300
- BRADICARDIA: RR > 5 QUADRADÕES (FC < 60) bpm (este é o flutter de condução 1:1, quase sempre com instabilidade
- TAQUICARDIA: RR < 3 QUADRADÕES (FC > 100) hemodinâmica associada.

FLUTTER DE CONDUÇÃO VARIÁVEL: Imagem: praticalclinicalskills.com BLOQUEIO DE RAMO
- Ritmo sinusal + QRS alargado
- Alterações da repolarização ventricular
(inversão de T ou ST)
- Notar aqui a frequência atrial de 300bpm em um flutter com condução - QRS MAIS PARA CIMA: DIREITO
4:1 (a cada 4 ondas F há um QRS), o que dá uma frequência cardíaca de  Em V1: rSR’ (“orelha de coelho”)
75 bpm. Perceba que o pulso do paciente é IRREGULAR!  Em V6: onda S alargada (> 40ms)
- QRS MAIS PARA BAIXO: ESQUERDO
TAQUICARDIA VENTRICULAR
 Em V1: padrão QS ou rS
- > 3 extrassístoles  Em V6: onda R pura
- QRS alargado  Presença de “mesetas”
- Se > 30 segundos ou instabilidade: sustentada Imagem: ecgnow.com.br
 Instabilidade: hipotensão, síncope, dor torácica, congestão pulmonar
HEMIBLOQUEIOS
- SE EM UMA SÓ FORMA: monomórfica - QRS de duração normal
- SE TEMPORÁRIA: não-sustentada - Desvio do eixo elétrico
- “EM CIMA DO MURO”: pode ser benigna ou maligna  EIXO ELÉTRICO NORMAL: QRS POSITIVO EM D1, D2 E AVF
 DESVIO DO EIXO PARA ESQUERDA: D1 POSITIVO, AVF NEGATIVO,
D2 NEGATIVO  HEMIBLOQUEIO ANTERIOR ESQUERDO (OU
BLOQUEIO DIVISIONAL ANTEROSSUPERIOR)
 DESVIO DO EIXO PARA DIREITA: D1 NEGATIVO, AVF POSITIVO 
HEMIBLOQUEIO POSTERIOR ESQUERDO (OU BLOQUEIO
Imagem: ecgnow.com.br DIVISIONAL POSTEROINFERIOR)
OBS: HBAE + BRD = pensar imediatamente em DOENÇA DE CHAGAS!

OBS: SOBRECARGA DE VD também é causa de desvio do eixo para
direita. Sempre descartar no diagnóstico diferencial!
OBS: as causas de BLOQUEIOS DE RAMO envolvem CARDIOPATIAS
ESTRUTURAIS (hipertensiva, isquêmica...) e, portanto, são mais comuns em
TORSADES DE POINTES IDOSOS! Sua presença é MARCADOR PROGNÓSTICO da doença de base.
- Tipo especial de TV polimórfica
ALGORITMO DAS TAQUIARRITMIAS
- Predisposição: QT longo (> 440ms) Imagem: pebmed.com.br
(1) EXISTE TAQUICARDIA? RR < 3 quadradões
(2) EXISTE ONDA P? Se existir: ou é atrial ou é sinusal
(3) EXISTE ONDA F DE FLUTTER? Se existir, é flutter
(4) QRS ESTREITO OU ALARGADO? Se alargado: ventricular
(5) RR regular ou irregular?
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR  Se irregular: fibrilação atrial
- Ritmo de PCR  Se regular: taqui-supra
Imagem: stock.adobe.com
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Fibrilação Atrial
FIBRILAÇÃO ATRIAL
- Ausência de onda P + RR irregular Mecanismos:
- Circuitos de REENTRADA
Causas:
- Estruturais: HAS, reumática, estenose mitral...
- Reversíveis: tireotoxicose, DHE, pós-operatório, álcool
- Isolada: sem causa aparente
Imagem: blogjaleko.com.br SÍNDROME BRADI-TAQUI: episódios paroxísticos de FA seguidas por

paradas sinusais prolongadas, frequentemente relacionadas a
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA episódios sincopais e vista na doença do nodo sinusal.
- Ausência de onda P + RR regular + QRS estreito
Classificação:
- 1º episódio x episódios recorrentes
- Paroxística: menos de 7 dias (costuma durar só 1 dia)
- Persistente: mais de 7 dias
- Longa duração: mais de 1 ano
Imagem: pt.wikipedia.org
- Permanente: quando se decide por não reverter mais a FA
Complicações:
- Hemodinâmica: ↑FC + perda da contração atrial (perde B4) = ↓DC
- Tromboembólica: estase atrial = AVCi, embolia arterial periférica...

Manifestações: ENTÃO... ENTENDENDO DE UMA VEZ POR TODAS!
- Pulso irregularmente irregular + déficit de pulso (ausculta de batimentos
cardíacos sem palpação do pulso periférico) + ausência de B4. ANTICOAGULAÇÃO NA CARDIOVERSÃO
Quem são os pacientes de alto risco

FA > 48H OU DE DURAÇÃO INDETERMINADA:
tromboembólico?
(1) Anticoagulação por, pelo menos, 3 semanas antes e 4 semanas após a
 FA VALVAR: estenose mitral cardioversão (seja ela química ou elétrica), independente do CHA2DS2-
moderada-grave/prótese VASC.
 CHA2DS2VASC > 2 (H) ou > 3 (M)
(2) Se não realizar anticoagulação inicial por 3 semanas, pode-se realizar
- 1 (H) ou 2 (M): considerar anticoagulação ECO TE e, na ausência de trombo, heparinizar para cardioversão e manter
- 0 (H) ou 1 (M): sem anticoagulação anticoagulação por, pelo menos, 4 semanas.
(3) Se necessitar de cardioversão imediata (por instabilidade

Tratamento: hemodinâmica): anticoagulação assim que possível e por, pelo menos, 4
semanas após cardioversão.
A: considerar Anticoagulação
B: Better symptoms (melhora sintomática)
C: pesquisar Comorbidades
* As opções farmacológicas para anticoagulação por algumas semanas são:
warfarin (INR 2-3), dabigatrana (inibidor direto da trombina),
Primeiro definir estabilidade hemodinâmica! rivaroxabana, apixabana ou edoxabana (inibidores do fator Xa).
 INSTÁVEL: (hipotensão, síncope, dor torácica, congestão pulmonar)
- CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CHOQUE SINCRONIZADO, 100-200J) FA < 48H
O choque dessincronizado é a desfibrilação! Não é o caso aqui!
(1) CHA2DS2-VASC > 2 (homem) ou > 3 (mulher): anticoagulação para
 ESTÁVEL: cardioversão, seguida de anticoagulação crônica.
1. Controle da Frequência
Melhor para idosos, com muitas comorbidades... (2) CHA2DS2-VASC de 1 (homem) ou 2 (mulher): considerar
anticoagulação.
Inibidores do nodo AV:
- BETABLOQUEADOR
(3) CHA2DS2-VASC de 0 (homem) ou 1 (mulher): anticoagulação opcional
- Antagonistas do cálcio cardiosseletivas (DILTIAZEM, VERAPAMIL) para cardioversão, sem necessidade de anticoagulação posterior.
- Digital (segunda linha)  usar se insuficiência cardíaca
- Amiodarona (quarta possibilidade)
IMPORTANTE! ESTUDO RACE II: controle BRANDO da FC (< 110 em ANTICOAGULAÇÃO CRÔNICA
repouso) seria o ideal, mas o estudo só tinha pacientes ambulatoriais
em com FE < 40%. Prótese valvar mecânica ou estenose mitral moderada a grave:
Mesmo em pacientes assintomáticos, é importante manter uma FC média em anticoagulação com WARFARIN.
torno de 100bpm, para evitar a SÍNDROME DE TAQUICARDIOMIOPATIA: uma
disfunção sistólica do VE decorrente da sobrecarga crônica de frequência. Com CHAD2DS2-VASC > 2 (homem) ou > 3 (mulher): anticoagulação com
base no estudo RACE II, podemos adotar o chamado “controle brando”, que visa preferência pelos "NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS" (dabigatrana,
uma FC < 110 em repouso. rivaroxabana, apixabana ou endoxabana) em comparação com warfarin.
2. Controle do Ritmo (Reversão)  É OPCIONAL! * Se houver DRC em fase terminal (diálise ou clearance < 15), preferir
Considerar se: < 65 anos, primeiros episódios, ↓átrio (< 5cm), sintomas Warfarin ou Apixabana.
refratários
** Se houver DRC moderada a grave, reduzir dose dos seguintes
- Reversão: CHOQUE, AMIODARONA, PROPAFENONA fármarcos: dabigatrana (se clearance 15-30), rivaroxabana (se clearance
- Profilaxia: AMIODARONA (mais usada para pacientes com cardiopatia < 50), edoxabana (se clearance 15-50) e apixabana (se creatinina > 1,5)
estrutural/IC | risco de toxicidade), PROPAFENONA, SOTALOL, ABLAÇÃO
CHA2DS2-VASC de 1 (homem) ou 2 (mulher): considerar anticoagulação
POR RADIOFREQUÊNCIA
oral.
A preferência não é pela amiodarona! A gente só opta por ela se houver cardiopatia
prévia estrutural. Lembre-se -se que a amiodarona é uma droga de depósito e pode
gerar toxicidade ocular, pulmonar, cutânea, etc.
OBS: ALTERNATIVA A ANTICOAGULAÇÃO  nos pacientes com
3. Anticoagulação contraindicação, uma alternativa é a OCLUSÃO PERCUTÂNEA DO
APÊNDICE ATRIAL ESQUERDO com dispositivos como o Watchman.
- Quais drogas? WARFARIN, DABIGATRAN (inibidor de trombina),
RIVAROXABAN, APIXABAN, EDOXABAN (inibidores do fator Xa)
SAIBA MAIS!
- Preferir warfarin se: já está em uso do mesmo, ClCr < 30 ou FA valvar
(manter INR entre 2-3)
Quando “CONSIDERAMOS” a
- Pré-reversão (3-4 semanas): > 48h ou indeterminada ou alto risco.
anticoagulação, devemos levar em
Obs: um ECO NEGATIVO PODE OMITIR ESSA ANTICOAGULAÇÃO (**)
conta o HAS-BLED!
- Pós-reversão (4 semanas): crônica se alto risco
(**) Entendendo...
EM CASO DE PONTUAÇÃO > 3
 ECO TE com trombo ou ECO indisponível: anticoagular por pelo
PONTOS HÁ RISCO DE
menos 3 semanas antes e 4 semanas pós a cardioversão (seja elétrica
ou química), independente de CHADSVASC!
HEMORRAGIA COM A
 ECO TE sem trombo: cardioversão (pode omitir a anticoagulação) ANTICOAGULAÇÃO ORAL.

Flutter Atrial Mecanismos:
- Por REENTRADA NODAL (70%): típica de MULHER JOVEM (após
Mecanismo:
estresse)
- MACROrreentrada
 Onda P retrógrada (p’) próxima (“colada” – NÃO DÁ PRA
Conduta: VER) ao QRS (RP’ < 70ms)
Semelhante a fibrilação atrial!  Onda P invertida simulando outras ondas, sendo chamada
(1) Inibidores do nodo AV de PSEUDO-R’ na derivação V1 e PSEUDO-S NAS
- Controle da FC! Mesmo esquema FA. Em pacientes com alta chance de reversão DERIVAÇÕES INFERIORES (D2, D3 e aVF)
espontânea (sem IC sintomática grave, átrio esquerdo < 5cm, início recente, causa
reversível), a conduta mais apropriada é o controle da frequência. - Por REENTRADA NA VIA ACESSÓRIA (30%): típica de CRIANÇA
 Onda P’ se afasta um pouco do QRS (RP’ > 70ms)
(2) Reversão do ritmo
- Instável OU estável: preferência pela reversão com CHOQUE (50-100J) Como saber se a via acessória existe?
– é a taquiarritmia mais responsiva a cardioversão elétrica. SÍNDROME DE PRÉ-EXCITAÇÃO
- Se fizer reversão química: a melhor é a IBUTILIDA IV (ou dofetilida VO) VENTRICULAR:
- PR CURTO (“onda P grudada no QRS”) +
(3) Profilaxia do Flutter
- ONDA DELTA (“barriguinha do QRS”)
- Após a reversão, um antiarrítmico profilático oral deve ser iniciado,
Via acessória + taquiarritmia = SWPW
como amiodarona, dofetilida ou sotalol. Como alternativa, pode-se usar
flecainida ou propafenona caso não haja doença estrutural cardíaca ou
Conduta:
doença isquêmica, mas essa arritmia pode ser CURADA através da
- Instável: CARDIOVERSÃO COM 50-100J (adenosina e manobra vagal
ABLAÇÃO por cateter de radiofrequência. O circuito se localizada no
podem ser feitas durante o preparo)
ÁTRIO DIREITO e passa pelo ISTMO ENTRE A VALVA TRICÚSPIDE E O - Estável: MANOBRA VAGAL com COMPRESSÃO DO SEIO CAROTÍDEO
ÓSTIO DA CAVA INFERIOR. OU VALSALVA (evitar compressão em grande idosos e se risco de
doença carotídea) > ADENOSINA 6MG > 12MG (evitar em asmáticos =
(4) Terapia anticoagulante crônica usar diltiazem/verapamil)
- Avalia de acordo com o CHA2DS2VASC - Se refratário: INIBIDORES DO NODO AV (betabloqueadores,
diltiazem, verapamil...)
Taquicardia Supraventricular Paroxística
- Profilaxia: ABLAÇÃO POR CATETER/RADIOFREQUÊNCIA (“é a mais
Imagem: adaptado de MedicinaNET curável por radioablação” – sucesso de 95%). Se a ablação não for realizada, o
paciente pode ser tratado com betabloqueadores ou bloqueadores do canal de
cálcio (verapamil ou diltiazem).
ONDA P O tratamento crônico naqueles que não ablam consiste no uso de

betabloqueadores/bloq canais cálcio. Outras opções incluem
flecainida, propafenona (ambas na ausência de cardiopatia),
amiodarona, dofetilida ou sotalol.
VIA ACESSÓRIA
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Extrassístoles/TV Não Sustentada
- Sem cardiopatia: conservador, controle de sintomas (exemplo:

betabloqueador)
- Com cardiopatia: holter 24h  estudo eletrofisiológico
VIA NODAL
Imagem: mairimed.com
Imagem: pt.my-ekg.com
RIVA (Ritmo Idioventricular Acelerado)

OBS: onda p´= onda P de negativa logo após o QRS.
- FC entre 60-120 bpm
- É uma ARRITMIA DE REPERFUSÃO
- Conduta EXPECTANTE

TV Sustentada 3. Síncope
- Preferência: CARDIOVERSÃO (100J), independente se instabilidade ou Definição:

estabilidade! Mudança recente! - PERDA SÚBITA E TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA E DO TÔNUS
**Atenção: Desfibrilação (se polimórfica ou PCR) Avaliação:
- Opção (“PAS”): cardioversão química com PROCAINAMIDA, HISTÓRIA + EXAME FÍSICO + ECG
AMIODARONA, SOTALOL Note que a TC não faz parte da avaliação inicial!
- CDI: se instabilidade hemodinâmica ou FE < 40%
1) DESCARTAR CONVULSÃO E HIPOGLICEMIA
- CONVULSÃO: geralmente tem aura e período pós-ictal mais marcante
SAIBA MAIS!
2) PROCURAR A CAUSA DA SÍNCOPE
- MAIORIA DOS PACIENTES APRESENTA CARDIOPATIA ESTRUTURAL
- REFLEXA (neurocardiogênica, neuromediada, neurogênica ou vasovagal)
(principais exemplos: cardiopatia isquêmica pós IAM e cardiomiopatia
- ORTOSTÁTICA (postural)
dilatada)
- NEUROLÓGICA (menos comum)
- FE < 40% é o principal fator de risco
- CARDÍACA
- Causas agudas: IAM, COCAÍNA, EFEITO PRÓ-ARRÍTMICO,
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA, HIPOCALEMIA, HIPOMAGNESEMIA. (1) SÍNCOPE REFLEXA
- Causas idiopáticas benignas (ausência de cardiopatia estrutural): TV (NEUROMEDIADA/NEUROGÊNICA/NEUROCARDIOGÊNICA)
do trato de saída do VC, TV fascicular (septal esquerda).
- POSSUI SINTOMAS PRÉ-SÍNCOPE
É a pessoa que ‘avisa’ que vai ter a síncope
Torsades de Pointes
VASOVAGAL
- Associada com ANSIEDADE, DOR...

- Conduta: HIDRATAÇÃO + TREINO POSTURAL + INGESTA DE SÓDIO
(10G/DIA) > FLUDROCORTISONA (ação mineralocorticoide para aumentar
- TV POLIMÓRFICA oscilando em amplitude e polaridade sódio e volemia), BETABLOQUEADOR (uso controverso), MIDODRINA,
- Fator predisponente: QT LONGO FORA DA ARRITMIA (PARA EU DIZER ISRS > MP.
QUE É TORSADES É OBRIGATÓRIO A PRESENÇA DE QT LONGO FORA DA
HIPERSSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO
ARRITMIA!)
- Causas adquiridas: BRADIARRITMIAS MALIGNAS (geralmente BAVT), - Síncope após ESTÍMULO CERVICAL (gravatas, terno apertado, barbear...)
DROGAS (quinidina, procainamida, disopiramida, sotalol, ibutilida, - Conduta: MARCA-PASSO
dofetilida, tricíclicos, clorpromazina, haloperidol, terfenadina, astemizol, SÍNCOPE REFLEXA (NEUROCARDIOGÊNICA)  FIXANDO O TRATAMENTO
eritromicina, pentamidina, cloroquina, cisaprida, etc), AGROTÓXICOS, - SUPLEMENTAÇÃO DE SAL E FLUIDOS
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS (hipoK, hipoMg, hipoCa), ANOREXIA - EXERCÍCIOS DE CONTRAPRESSÃO (ISOMÉTRICOS): HANDGRIP,
NERVOSA, DIETA LIQUIDA PROTEICA. CRUZAMENTO DAS PERNAS SENTADO
- Fludrocortisona
- Causas Hereditárias - Midodrina
 Autossômica dominante: SD. ROMANO-WARD - Betabloqueador (> 42 anos)
 Autossômica recessiva: SD. JERVELL-LANGE-NIELSEN, - Inibidor seletivo da recaptação de serotonina
associada à surdez neurossensorial - Treinamento ortostático (treino postural)
- Avaliar necessidade de marca-passo
- Tratamento:
 SULFATO DE MAGNÉSIO (1-2 gramas em bolus, podendo (2) SÍNCOPE ORTOSTÁTICA (POSTURAL)
repetir em 15 minutos, se necessário, + 3-20mg/min de
manutenção, até completar 10 gramas em 5 horas). - ↓20MMHG NA PAS (OU 10 NA PAD) APÓS 3M DE ORTOSTASE
É a pessoa que tem a síncope quando se levanta! Na medida, o ideal é que se avalie
 DESFIBRILAÇÃO (se instável)
a pressão em 2-5 minutos depois de sentado.
RESUMÃO DO MAIS IMPORTANTE NAS PROVAS! HIPOVOLEMIA/DROGAS/DISAUTOMINIA

Clínica/ECG Taquiarritmia CD, se estável CD, se instável
- Conduta: FLUDROCORTISONA, MIDODRINE (vasoconstritor)
Mulher, Taqui-Supra Vagal,
jovem, sadia Adenosina
Idoso e IAM Taqui- Amiodarona, Cardioversão PERCEBA!
Ventricular Procainamida Elétrica
RR irregular, FA Controle FC + Sincronizada ATÉ AQUI HISTÓRIA + EXAME FÍSICO + ECG SÃO SUFICIENTES
sem onda P Anticoagulação
Serrinha Flutter Choque Porém... Em casos duvidosos ou em algumas situações ocupacionais (ex:
pilotos de caça, pessoas que trabalham trocando lâmpadas de postes, ou seja,
QT longo Torsades Desfibrilação/Sulfato de Magnésio
quando uma queda seria catastrófica), podemos realizar o TILT TEST (teste
da inclinação súbita).
A partir daqui outros exames complementares se fazem importantes!

(3) SÍNCOPE NEUROLÓGICA 4. Bradiarritmias
- EXAME NEUROLÓGICO ALTERADO Definição:
O paciente tem alguma alteração neurológica que justifique! - FREQUÊNCIA CARDÍACA < 50-60 (ACLS: 50 | Braunwald: 60)
- CEFALEIA, SOPRO CAROTÍDEO, AURAS... Classificação:
ISQUEMIA VERTEBROBASILAR, DOENÇA CAROTÍDEA BILATERAL, ENXAQUECA  BENIGNA
BASILAR... - Pouco sintomático ou assintomático
- LOCALIZAÇÃO: regiões mais altas do coração (↑inervação vagal)
- Aqui a NEUROIMAGEM SE faria importante
- CONDUTA: observação ou atropina (1mg bolus podendo repetir em 3-5
- Conduta: TRATAR A CONDIÇÃO DE BASE
minutos até dose máxima de 3mg  ↓vagal), se sintomas
(3) SÍNCOPE CARDÍACA  MALIGNA
- Mais grave, mais sintomático
- SÚBITA (“liga-desliga”), PRECEDIDA DE PALPITAÇÕES, PÓS-EXERCÍCIO,
- LOCALIZAÇÃO: regiões mais baixas do coração (↓inervação vagal)
CARDIOPATIA, ECG ALTERADO...
- CONDUTA: marca-passo (↓resposta a atropina), adrenalina ou dopamina
A causa a se pensar vai depender do perfil do paciente.
A atropina tem como mecanismo de ação a inibição da ação vagal! E lembra que a
> 45-50 ANOS ação do nervo vago é parassimpática (reduz FC). As bradiarritmias malignas não
respondem porque a inervação parassimpática do coração está presente somente
- ESTENOSE AÓRTICA, IAM, BAVT
nas regiões mais altas do coração!
JOVENS, ATLETAS Abordagem:
- 1º passo: CALCULAR A FC
- CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
- 2º passo: O RITMO É SINUSAL?
- COMMOTIO CORDIS (“pancada no meio do peito em atividades
 Onda P positiva em DII seguida de QRS
esportivas”)
 Intervalo PR entre 120-200ms
- SÍNDROMES ARRITMOGÊNICAS*
 Se PR > 200ms ou P não seguida de QRS: pensar em BAV
(*) Quais as síndromes arritmogênicas causadoras de síncope?
Tipos:
 Wolff Parkinson White (1) DISFUNÇÃO DO NÓ SINUSAL:
- Paciente com taquisupra por via acessória (PR curto com onda delta)  BRADICARDIA SINUSAL
 ARRITMIA SINUSAL
 Síndrome de BRugaDa  PAUSA SINUSAL
- Alterações nos canais de sódio que (2) RITMOS DE ESCAPE:
levam a um pseudo BRD com supra de  ESCAPE ATRIAL (RITMO IDIOATRIAL)
ST em V1-V3  ESCAPE JUNCIONAL (RITMO IDIOJUNCIONAL)
 ESCAPE VENTRICULAR (RITMO IDIOVENTRICULAR)
 QT longo (3) BLOQUEIOS AV:
- CONGÊNITA (síndrome de Jervell-Lange-Nielsen): surdez associada  BAV 1º GRAU
- SECUNDÁRIA: drogas (macrolídeos quinolonas, antiarrítmicos,  BAV 2º GRAUS (MOBITZ TIPO 1/2, AVANÇADO)
antidepressivos), inseticidas, “hipos” (potássio, cálcio, magnésio), BAVT  BAVT (BAV 3º GRAU)
- ARRITMIA ESPERADA: torsades Dito isso, agora vamos entender peculiaridades de cada uma dessas arritmias!
- CONDUTA: SULFATO DE MAGNÉSIO 1-2G IV. SE INSTABILIDADE:
DESFIBRILAÇÃO (tipo de TV polimórfica) 1) DISFUNÇÃO SINUSAL
BRADICARDIA SINUSAL
 Displasia de VD
- RITMO SINUSAL LENTO. Extremamente benigna, não costuma gerar
- Degeneração do VD.
sintomas. Comum em atletas de alto rendimento
- Presença de onda épsilon (ao lado)
- Causas: VAGOTONIA (“maior tônus vagal durante a noite”), DROGA
BRADICARDIZANTE (ex: betabloqueadores)
- Conduta: depende!
 Assintomático: observação
 Sintomático: atropina (1mg a cada 3-5 minutos  máximo 3mg)
 Causas benignas: respondem a ATROPINA
 Causas malignas ou refratárias a atropina: MARCA-PASSO,
ADRENALINA OU DOPAMINA (não respondem a atropina)
ARRITMIA SINUSAL
- VARIABILIDADE PERCEPTÍVEL ENTRE OS INTERVALOS P-P (ritmo
irregular)
- TIPO RESPIRATÓRIO: os intervalos P-P se reduzem na inspiração
(“taquicardiza”) e aumentam na expiração (“bradicardiza”).
- TIPO NÃO RESPIRATÓRIO: não tem relação com a respiração.

PAUSA SINUSAL ESCAPE VENTRICULAR (RITMO IDIOVENTRICULAR)
- Ritmo sinusal com pausa - QRS ALARGADO e aberrante
- Eletro vem normal e do nada aparece uma pausa (“SILÊNCIO - FC entre 8-40bpm
ELÉTRICO”) - Ausência de onda P. O ventrículo assume a função do nodo AV!
- MAIORIA DAS VEZES benigna (pausa por menos de 3 segundos) - MALIGNO! Há síncope com muita frequência!
- BLOQUEIO SINOATRIAL/DOENÇA DO NÓ SINUSAL: suspeitar na presença de - Conduta: MARCA-PASSO. Não há resposta a atropina!
diversas pausas sinusais (períodos em onda P e sem QRS) Obs: é o ritmo típico de parada em AESP
- Causas: VAGOTONIA, DROGA BRADICARDIZANTE
- Tratamento:
 Menor que 3 segundos: BENIGNO = observação
 Maior que 3-4 segundos: MALIGNO = marca-passo (pensar em
doença do nodo sinusal)
Qualquer pessoa sem batimento cardíaco por mais de 3 segundos, faz síncope! Nos 3) BLOQUEIOS AV
casos de doença do nodo sinusal, por mais que seja em partes altas do coração, não há  INTERVALO PR > 200MS
a resposta a atropina! O nodo sinusal fica fibrosado! A etiologia é fibrosante e atropina  ONDA P NÃO SEGUIDA DE QRS
não age em fibrose!
“BENIGNOS” “MALIGNOS”
SUPRA-HISSIANOS INTRA/INFRA-HISSIANOS
BAV 1º GRAU BAV 3º GRAU

Imagem: adaptado de campuscardio.com
Quais são as causas?
- No grupo das condições não fisiológicas, encontramos a DISFUNÇÃO DO
NUNCA Bloqueia SEMPRE Bloqueia
NODO SINUSAL, que pode ser classificada em extrínseca (geralmente
reversíveis) ou intrínseca (condições degenerativas).
 Intrínsecas: doença do nodo sinusal, doença coronariana, pericardite, Só diminui velocidade Ventrículo “vira” MP
miocardite, doenças reumáticas, colagenoses, Lyme, febre amarela,
amiloidose. BAV 2º GRAU
 Extrínsecas: drogas (antagonistas dos canais de cálcio, digitálicos,
amiodarona, betabloqueadores, adenosina, clonidina, metadona,
cimetidina, amitriptilina, fenotiazinas, pentamidina; vagotonia MOBITZ I MOBITZ II
Fenômeno de Wenckebach
(hipoxemia, HIC, passagem de CNE, IAM de parede inferior, micção,
dor, medo, manobra vagal. ÀS VEZES Bloqueia
Curiosidade: a atropina é ineficaz em pacientes submetidos a transplante
cardíaco porque o novo órgão é desprovido de inervação parassimpática. BAV DE 1º GRAU
E se o nodo sinusal não comanda? - ALARGAMENTO DO INTERVALO PR (> 200ms ou > 5 quadradinhos)
- Outra estrutura assume a função! Surgem os ritmos de escape! Nem chega a ser um bloqueio!
- BENIGNO (SUPRA-HISSIANO). Em geral não gera sintomas.
2) RITMOS DE ESCAPE
- Conduta: OBSERVAÇÃO/ATROPINA
Imagem: pt.my-ekg.com
ESCAPE ATRIAL (RITMO IDIOATRIAL)
- QRS ESTREITO
- FC entre 40-60bpm
- Aparece uma onda P diferente da onda P sinusal
O estímulo elétrico é assumido pelo átrio!
- Maioria BENIGNA (“pode acontecer durante a noite”) BAV DE 2º GRAU
- Conduta: OBSERVAÇÃO (atropina se necessário) - ONDA P BLOQUEADAS EVENTUALMENTE (de forma não sequencial)
Você não vê onda P bloqueada de forma sequencial! É uma aqui, outra ali...
- Para caracterizar os subtipos, tem que observar o comportamento do
intervalo PR
BAV DE 2º GRAU MOBITZ 1

- FENÔMENO DE WECKEBACH: alargamento progressivo do PR até o
Imagem: adaptado de MedicinaNET bloqueio da onda P
- BENIGNO (SUPRA-HISSIANO)
ESCAPE JUNCIONAL (RITMO IDIOJUNCIONAL) - Conduta: OBSERVAÇÃO/ATROPINA
- QRS ESTREITO/TARDIO APÓS PAUSA
- FC entre 40-60bpm BAV DE 2º GRAU MOBITZ 2
- Ausência de onda P (“some”) - NÃO HÁ FENÔMENO DE WENCKEBACH
O estímulo elétrico é assumido no nodo AV, mas chega normalmente no ventrículo (por - MALIGNO (INFRA-HISSIANO)
isso não altera QRS)! - Conduta: MARCA-PASSO (não responde a atropina)
- Maioria BENIGNA
BAV DE 2º GRAU TIPO 2:1
- Conduta: OBSERVAÇÃO (atropina se necessário)
- A CADA 2 ONDAS P, 1 É BLOQUEADA
- Não é possível avaliar o fenômeno de Wenckebach
- Pode ser BENIGNO OU MALIGNO:
 QRS estreito + BAV 1º grau (PR > 200ms): BAV benigno (A)
 QRS largo, sem BAV 1º grau: BAV maligno (B)
 Casos dúbios: fazer dose-teste de atropina (a ausência de resposta
Imagem: adaptado de BrainScape indica malignidade), EEG ou TE.

5. Marca-Passo
Indicações:
(1) BRADIARRITMIAS + SINAIS DE INSTABILIDADE E REFRATARIEDADE AO USO
DE ATROPINA
(2) BRADIARRITMIAS MALIGNAS MESMO QUANDO ASSINTOMÁTICAS PELO
RISCO DE DEGENERAÇÃO MALIGNA
(3) BRADIARRITMIAS BENIGNAS, MAS MUITO SINTOMÁTICAS, APÓS
EXCLUSÃO DE OUTROS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Tipos:
(1) TRANSCUTÂNEO (temporário  até 30-60 minutos)
(2) TRANSVENOSO (temporário/ponte)

BAV DE 3º GRAU (BAVT) (3) DEFINITIVO
- COMPLETA DISSOCIAÇÃO AV  UNIPOLARES  AAI, VVI (principais)
- ONDAS P SEMPRE BLOQUEADAS  Só um eletrodo no VD
Átrios e ventrículos ficam independentes e a onda P surge em locais distintos a cada  ECG: apenas uma espícula antecedendo o QRS
batimento.
- MALIGNO (INFRA-HISSIANO)
- Conduta: MARCA-PASSO Imagem: pt.my-ekg.com
Imagens: adaptado de MedicinaNET
 BIPOLARES  DDD (principal)

 Um eletrodo no AD e outro no VD
 ECG: espícula antecedendo onda P e outra antecedendo
QRS
Quais são as causas de BAVT?
DOENÇA DE LEV-LENÉGRE: degeneração senil do sistema de condução.
É a causa mais comum.
- Outras: IAM de parede anterior (Mobitz II, BAVT) ou inferior (BAVT),
miocardiopatias (especialmente a chagásica e as infiltrativas, como
amiloidose).
- Desta maneira, é importante que o paciente com estas formas de BAV
seja submetido a um ecocardiograma.
Perceba: como os eletrodos são acoplados nas câmaras direitas (condução

BAV AVANÇADO
célula a célula até o coração esquerdo), o ECG terá morfologia de BRE!
- BAV com relações P/QRS de 3:1, 4:1, 5:1...
TRANSCUTÂNEO
 Placas adesivas sobre o precórdio
 Tensão capaz de comandar o coração sem contato direto
 Necessário sedação/analgesia
Imagem: pt.my-ekg.com  Situações de extrema urgência
 Ponte para o transvenoso
Quando a conduta é instalar um MP definitivo?
 Na DOENÇA DO NODO SINUSAL SINTOMÁTICA (síncope,
cansaço, dispneia).
 Nas DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SISTEMA DE CONDUÇÃO
AV, manifestando-se com BAV maligno (Mobitz II, BAVT).
 SITUAÇÕES ESPECIAIS COMO PÓS-IAM (BAVT, BAV de 2º grau
persistente com BRE) e SÍNCOPE ASSOCIADA A
HIPERSENSIBILIDADE DO SEIO CAROTÍDEO e ASSISTOLIA > 3
SEGUNDOS após discreto estímulo do seio carotídeo.
É o marca-passo da EMERGÊNCIA! Qualquer pessoa treinada sabe passar! São
CONDUTA NAS BRADIARRITMIAS
duas pás adesivas que colamos no paciente (tem um desenho de onde você
Benignas Malignas tem que colar). Nele, existe um botão escrito “frequência”, onde escolhemos a
Exemplos - Bradicardia sinusal - Pausa sinusal longa frequência desejada. Em um outro botão, determinamos a intensidade do
ECG - BAV 1º grau - BAV 2º grau M1
choque que passa entre as pás. Vamos aumentando a intensidade desse
- BAV 2º grau M1 - BAVT
choque, até ele ser intenso o bastante para, atravessando as pás, fazer o
Causas - Vagotonia - Doença do nodo sinusal
- Droga bradicardizante - Doença Lev-Lenegre ventrículo contrair. Quando sabemos que está funcionando? Quando o
Terapia - Observar - Marca-passo: cd definitiva paciente começa a bater na frequência que foi estabelecida. Agora... Como
- Atropina se sintoma - Dopa, nora: cd temporária normalmente precisamos de um choque muito intenso, o paciente necessita
estar sob analgesia (geralmente o fentanil é o mais utilizado).

TRANSVENOSO AAI
 Forma útil e segura de estimulação temporária  CÂMARA ESTIMULADA: ÁTRIO
 Implante guiado por radioscopia, ECG ou cegas  CÂMARA SENTIDA: ÁTRIO
 Colocado através de punções ou dissecções venosas  TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO
 Indicado em situações de emergência Imagem: adaptado de MedicinaNET
 Profilático (IAM com bradicardia, com bloqueio de ramo recente ou
BAV avançado; grandes cirurgias gerais em portadores de distúrbios
do sistema de condução, disfunção de MP definitivo em paciente
dependente, entre outras...)
 Complicações: pneumotórax, hemotórax, hematoma, perfuração
miocárdica, tamponamento cardíaco, infecção, deslocamento, etc. VVI
 CÂMARA ESTIMULADA: VENTRÍCULO
 CÂMARA SENTIDA: VENTRÍCULO
 TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO
É o modo do marca-passo transcutâneo (sempre) e transvenoso (geralmente)!

Sente o ventrículo, estimula o ventrículo e, ao sentir a atividade intrínseca, é
inibido/não faz nada.
Também é MP de EMERGÊNCIA! E cuidado! Apesar

de sair da unidade geradora, esses 2 “cabinhos” se
juntam e formam 1 só! E esse “cabinho” único que COMPLICAÇÃO: SÍNDROME DO MARCA-PASSO
é feito por essa união, vai ser colocado, através de MARCA PASSO VVI + NÓ SINUSAL FUNCIONANTE + NÓ AV NÃO
PUNÇÃO DE JUGULAR OU SUBCLÁVIA dentro do FUNCIONANTE (BAV)
VENTRÍCULO DIREITO. Quando dentro do VD,
Síndrome do Marcapasso (SM) foi descrita inicialmente em 1969, em
começamos a dar o ‘choquinho’. Portanto, como é
pacientes portadores de MARCAPASSO DE ESTIMULAÇÃO VENTRICULAR
um choque de baixa intensidade, normalmente
EXCLUSIVA e CONDUÇÃO ATRIAL RETRÓGRADA, levando a sintomas de
(nem sempre) não precisa de analgesia.
DISPNÉIA, PALPITAÇÃO E BAIXO DÉBITO CARDÍACO.
DEFINITIVO
Por vezes, em pacientes que tem nó sinusal funcionante, mas nó
Colocado um MP de emergência, temos que saber se precisamos fazer a transição atrioventricular disfuncionante (não gera complexo QRS) pode ocorrer o que
do MP temporário para o definitivo. Vai ser um MP definitivo ou temporário? chamamos de SÍNDROME DO MARCA-PASSO.
OLHE PARA A DOENÇA E VEJA SE ELA É TEMPORÁRIA OU DEFINITIVA! Se a
O átrio vai contrair normalmente de acordo com o nó sinusal (que bate numa
doença é temporária, usamos MP temporário. E se for definitiva, usamos MP
frequência X) e um ventrículo que bate de acordo com o marca-passo (numa
definitivo. Qual é a situação clássica em que precisamos de MP temporário?
frequência Y). Eles não vão concordar! O paciente vai evoluir com uma
INTOXICAÇÃO DIGITÁLICA, USO ABUSIVO DE BETA-BLOQUEADOR. Então, nessas
espécie de BAVT por conta da dissociação elétrica AV.
situações, caso evoluam para um BAV 2º grau Mobitz II, passamos um marca-
passo! Quando o BAV for embora, tiramos o marca-passo. DDD
Outro exemplo: um BAVT por doença de chagas. Doença definitiva ou  CÂMARA ESTIMULADA: ÁTRIO VENTRÍCULO (DUPLO)
temporária? Definitiva. Usamos um MP definitivo!  CÂMARA SENTIDA: ÁTRIO E VENTRÍCULO VENTRÍCULO
(DUPLO)
Maldade de prova: paciente com doença de chagas + intoxicação digitálica +  TIPO DE SENSING: INIBIÇÃO E TRIGGER (DUPLO)
BAVT. Definitivo ou temporário? Tem como saber se esse BAVT é causado por
intoxicação ou chagas? Não... O que fazemos então? Passa o TEMPORÁRIO e Imagem: adaptado de MedicinaNET
trata a intoxicação digitálica! Se o BAVT for embora, tira... Se não for, coloca o
MP definitivo (a culpa é de chagas)!
Outra maldade clássica de prova: os infartos de parede inferior normalmente

provocam bradicardia, porque pega coronária direita e é essa artéria que irriga o
sistema elétrico cardíaco. Então, pessoas em fase aguda de IAM agudo às vezes
tem indicação de passar MP. Qual? TEMPORÁRIO, claro! Tratou o infarto, saiu a
bradiarritmia, tiramos. Se depois de tratado o infarto, a bradiarritmia
permanecer, passa o definitivo. COMPLICAÇÃO: TAQUICARDIA MARCA-PASSO MEDIADA: pode ocorrer
em pacientes com condução VA e em circunstâncias nas quais o sincronismo
Aprofundando e entendendo o funcionamento... AV é perdido.
É necessária a avaliação de 3 parâmetros principais!
COMPLICAÇÕES GERAIS
(1) CÂMARA “ESTIMULADA” pelo marca-passo:
- FALHA DE CAPTURA: pode ser causada por mal posicionamento, output
 Átrio | Ventrículo | Duplo
baixo, etc
(2) CÂMARA DO PACIENTE QUE É “SENTIDA” PELO MARCA-PASSO: - FALHA DE SENSING: marca-passo não reconhece a atividade intrínseca do
 Átrio | Ventrículo | Duplo paciente. É como se ambos estivessem “brigando”
(3) TIPO DE “SENSING” (o que o marca-passo faz quando reconhece a atividade
intrínseca do coração):
 Inibido (“deixa rolar”) | Trigger (“entra”) | Duplo

ALGORITMO PARA ESCOLHA DO MARCA-PASSO 6. Parada Cardiorrespiratória (PCR)
McGoon in Hayes, DL. Modes of cardiac pacing: nomenclature e selection.
DEFINIÇÃO E DIAGNÓSTICO
- PARADA INESPERADA DA CIRCULAÇÃO
1. IRRESPONSIVIDADE
2. APNEIA/RESPIRAÇÃO AGÔNICA
3. AUSÊNCIA DE PULSO
SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)

Não esqueça de sempre certificar a segurança da cena antes!
(1) Testar responsividade
- 2 mãos apoiadas no ombro na pessoa e leve sacudida
Se não responder...
(2) Avaliar simultaneamente respiração e pulso
- Checar o pulso central (ex: carótida) em até 10 segundos
Se não sentir o pulso...
(3) Chamar ajuda com desfibrilador e iniciar RCP
- Se criança: primeiro 2m de RCP e depois chama ajuda
SITUAÇÃO MAIS CLÁSSICA DE PROVA: classicamente, nos MP definitivos, temos Reanimação Cardiopulmonar:
cabos no AD e no VD. Hoje, entretanto, já existem MP mais novos que tem cabos
em AD, VD e VE (tripla-câmara) e até os tetra-câmara! E qual é a pegadinha de
prova? Existe uma situação em que nós vamos pegar um MP e não vamos passá-
lo com cabos em átrio e ventrículo. Hoje, pegamos esse paciente e passamos um
MP definitivo COM CABO APENAS EM VENTRÍCULO. Que situação é essa em que
usamos a tecnologia mais antiga? Quando quisermos que a sincronia A-V “se
dane”! Quando não precisa do cabo no átrio. E que situação é essa? É a situação
em que o átrio não bate mais! Qual? FIBRILAÇÃO ATRIAL! Guarde isso!
As PRINCIPAIS SITUAÇÕES E RESPECTIVAS RECOMENDAÇÕES

quanto ao uso dos diferentes modos de marca-passo definitivo são:
Adendo: o SUFIXO “R” significa “modulação da frequência cardíaca” 

“programável com intervalo de escape controlado de forma adaptativa por uma
ou mais variáveis”. São os mais modernos!
SE ASFIXIA/AFOGAMENTO = fazer a sequência A>B>C>D
VVI: fibrilação atrial com bradicardia sintomática em paciente Se há certeza que a causa é hipoxemia, fazer o A primeiro!
cronotropicamente competente;
C (CIRCULATION)
VVIR: arritmias atriais fixas (fibrilação atrial ou flutter) com bradicardia
- Assegurar circulação (compressão cardíaca)
sintomática em paciente cronotropicamente incompetente; - Paciente deve estar sob uma superfície rígida
- Local das compressões: metade inferior do esterno
AAI: bradicardia sintomática resultante de disfunção do nó sinusal no
- Técnica: mãos sobrepostas paralelas, com dedos entrelaçados, com
paciente cronotropicamente competente e com condução atrioventricular
braços estendidos e movimento de flexão do quadril
normal;
- Frequência: 100-120 COMPRESSÕES/MINUTO
AAIR: bradicardia sintomática resultante de disfunção do nó sinusal no - Intensidade: 5-6CM DE PROFUNDIDADE
paciente cronotropicamente incompetente e com condução atrioventricular A (AIRWAY)
normal;
- ABRIR VIA AÉREA
DVI: modo obsoleto; - CHIN LIFT: hiperextensão da cabeça e elevação do queixo. Não
utilizar se suspeita de trauma cervical (usar JAW-THRUST =
VDD (modo normalmente usado com apenas 1 eletrodo, pois se um sistema anteriorização da mandíbula)
com dois eletrodos é implantado é preferível usar o modo DDD): bloqueio B (BREATHE)
atrioventricular congênito; bloqueio atrioventricular com nó sinusal normal; - Ver, ouvir e sentir: abolido
- 2 ventilações (boca-máscara, ambu-máscara, boca-boca)
DDI: necessidade de marca-passo de duas câmaras na presença de taquicardia - Cada ventilação deve ser feita devagar, em 1 segundo, para minimizar
supraventricular paroxística em paciente cronotropicamente competente;
a distensão gástrica e reduzir o risco de broncoaspiração
DDIR: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal no paciente
- Se possível, conectar o ambu no oxigênio a 10L/m
- Médico tem direito a se recusar de fazer boca-boca, mas o risco de
cronotropicamente incompetente com taquicardia supraventricular paroxística
significativa;
infecção é mínimo e tal atitude não deve ser desencorajada. A
respiração boca-nariz também é eficaz e está indicada quando a
DDD: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal no paciente respiração boca-boca é impraticável, como em alguns casos de trauma
cronotropicamente competente; necessidade de sincronia atrioventricular para de face.
maximizar débito cardíaco em pacientes ativos e cronotropicamente - RELAÇÃO: 30 COMPRESSÕES: 2 VENTILAÇÕES (“1 ciclo de RCP”)
competentes; em pacientes com antecedente de síndrome do marca-passo; - TROCAR SOCORRISTAS APÓS 5 CICLOS
- Leigos podem fazer apenas as compressões, sem ventilação
DDDR: bloqueio atrioventricular e disfunção do nó sinusal em pacientes
cronotropicamente incompetentes.

D (DEFIBRILLATION) RITMOS CHOCÁVEIS  FV/TV SEM PULSO
SE RITMO CHOCÁVEL: CHOCA IMEDIATAMENTE! - Choque (monofásico 360J ou bifásico 120-200J)
CHEGOU O MONITOR: MONITORIZA IMEDIATAMENTE! - Voltar a fazer RCP 2 minutos ou 5 ciclos 30:2
- Se chocável (FV/TV): CHOQUE ÚNICO MONOFÁSICO (360J) OU - Checar ritmo
BIFÁSICO (200J) - Choque
- RCP + Tubo + Veia (iniciar ACLS)
E depois do choque? O que fazer? O ideal é pegar tubo e veia durante a RCP!
- LARGA AS PÁS E VOLTAR A FAZER RCP (30:2 por 2 minutos ou 5 ciclos) -- VASOPRESSOR: ADRENALINA 1MG (LOGO DEPOIS DE PEGAR A VEIA)
- Depois desses 5 ciclos (ou 2 minutos), é que checa o ritmo! e a cada 3-5 minutos
Desde 2005, preconiza-se apenas UM CHOQUE, seguido Atenção: o uso da epinefrina não é feito para acelerar o coração... É para causar
imediatamente da continuação da RCP (compressão + ventilação). Nem vasoconstrição periférica para direcionar a circulação do sangue para áreas mais
o ritmo, nem o pulso devem ser checados depois do choque, mas centrais (nobres). Não se faz mais vasopressina!
apenas após 2 minutos de RCP! - Choque
- RCP 2 minutos ou 5 ciclos > Checar ritmo
-- ANTIARRÍTMICO: AMIODARONA (300mg  150mg) ou lidocaína
OBS: o contato das pás com o tórax do paciente precisa da interposição de um
Tem que ficar na cabeça! Depois do choque, não se checa ritmo! Tem que voltar a
gel condutor, de um emplastro especial (que já vem com os aparelhos mais
RCP! Só depois dos 2 minutos ou dos 5 ciclos é que se checa ritmo!
modernos) ou simplesmente de gazes embebidas em soro fisiológico. Nunca se
deve passar gel, soro fisiológico ou qualquer outro condutor no meio do tórax do
Resumindo... CHOQUE > RCP + DROGA > CHECAR RITMO
paciente entre as posições das pás, pois, nesse caso, o choque não passará pelo
coração, mas tomará o caminho pelo tórax superficial, através do gel. Detalhes...
- Ritmo organizado? Checar PULSO! - Não existe dose máxima para epinefrina!
- Ainda em PCR? INICIAR O ACLS! - A amiodarona só pode ser utilizada 2 vezes, sendo 300mg (2 ampolas)
na primeira vez e 150mg (1 ampola) na segunda vez. Depois disso,
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (ACLS)  “TUBO + VEIA” continuar usando somente a epinefrina como droga!
- Começar com VIA AÉREA AVANÇADA - Se não tiver amiodarona: LIDOCAÍNA! 1 – 1,5mg/kg (5ml = 100mg).
 IOT OU MÁSCARA LARÍNGEA OU COMBITUBE Pode ser repetida até a dose cumulativa de 3mg/kg.
O tubo tem sido cada vez menos necessário! A melhor ventilação para o paciente é
aquela que o socorrista consegue fazer! Se conseguir intubar, ótimo... Se não, continua RITMOS NÃO CHOCÁVEIS  ASSISTOLIA/AESP
a ventilar com máscara, máscara laríngea, combitubo... Lembre-se que são ritmos não chocáveis...
Tubo... - BLS não resolveu: iniciar ACLS com tubo + veia
- Se intubar: compressão e ventilação independentes - RCP 2 minutos (ou 5 ciclos) + vasopressor (epinefrina 1mg a cada 3-5m)
-- COMPRESSÃO: 100-120/MINUTO Não se faz mais vasopressina e não se faz atropina!
-- VENTILAÇÃO: 8-10/MINUTO (1 A CADA 6 SEGUNDOS) - Depois de 2 minutos: checar ritmo
-- NÃO PRECISA RESPEITAR A RELAÇÃO DE 30:2 - Se manter assistolia ou AESP: voltar a fazer RCP
-- TROCAR SOCORRISTAS A CADA 2 MINUTOS Resumindo... RCP > CHECA RITMO > RCP + DROGA
Veia... - REPARE QUE EM NENHUM MOMENTO SE CHECOU PULSO!
- Se não conseguir acesso venoso: INTRA-ÓSSEO (!) - Só se checa pulso quando você está checando o ritmo e observa que
- Drogas utilizadas: adrenalina, antiarrítmicos esse ritmo é organizado!
Drogas que podem ser feitas pelo TOT: vasopressina, atropina (não utilizada Se assistolia...
mais), naloxone, epinefrina (adrenalina), lidocaína. Não existe dose ideal, mas a  Protocolo da linha reta:
recomendada é a de 2,5x a dose venosa. Deve ser diluída em 5-10ml de água ou - CA: checar cabos
salina e injetada diretamente no TOT. Segundo alguns autores, a diluição com - GA: aumentar o ganho
água ofereceria maior absorção que com salina. - DA: trocar derivação (ou a angulação das pás)
Detalhe prático...
Em casos de refratariedade
- O acesso venoso e a intubação devem ser tentados enquanto as manobras de
RCP sejam mantidas (por mais difícil que seja). Se não for possível, podemos CHECAR CAUSAS REVERSÍVEIS!
INTERROMPER a RCP POR NO MÁXIMO 10 SEGUNDOS.
E o SOCO PRECORDIAL?
- As recomendações mais recentes são de que só deve ser aplicado nas
TAQUICARDIAS VENTRICULARES INSTÁVEIS (incluindo FV) ASSISTIDAS, com o
paciente SOB MONITORIZAÇÃO, se NÃO DISPUSERMOS PRONTAMENTE DE UM
DESFIBRILADOR. Mas sempre com a lembrança de que não se atrasem as
manobras de reanimação nem a busca do desfibrilador. Essa medida não deve ser
utilizada em paradas não assistidas fora do ambiente hospitalar.
E a COMPRESSÃO CARDÍACA ABERTA?

- Consiste no acesso ao coração por toracotomia e compressão com o polegar e
os dedos ou com a palma da mão e os dedos contra o esterno. Não há evidências
que suportem o uso rotineiro. Uma de suas utilidades seria na PCR que ocorre
DURANTE A CIRURGIA, quando o tórax ou o abdome JÁ ESTIVEREM ABERTOS ou
num pós-operatório precoce de cirurgia cardíaca. Ela também poderia ser
considerada em casos bem selecionados de paradas cardíacas extra-hospitalares
por trauma penetrante, com tempo de transporte curto até unidade de trauma.

PRINCIPAL CAUSA DE PCR DE UMA FORMA GERAL: FV! (!!!)
 Em ambiente intra-hospitalar: assistolia/AESP
 Em ambiente extra-hospitalar: FV/TV
 Se estava deambulando e “do nada” parou: FV/TV
 Melhor prognóstico de reverter: FV/TV
 Pior prognóstico: assistolia
CUIDADOS PÓS-PARADA
- Otimizar oxigenação (SATURAÇÃO 92-98% com a menor FiO2 possível)

e tratar hipotensão
- Cabeceira elevada 30 graus
- Visar PAS > 90 E PAM > 65
- Se usado, o antiarrítmico deve ser mantido por 24-48 horas.
- Controle direcionado da temperatura
-- Se comatoso: 32-36ºC POR, PELO MENOS, 24 HORAS (SF gelado,
compressa gelada...)
-- EVITAR HIPERTEMIA SEMPRE
RESUMÃO
Imagem: auladeanatomia.com

@
@ casalmedresumos
casalmedresumos Dor Torácica e Síndrome Coronariana
Causas 2. Pericardiopatias
NÃO CARDÍACAS: Causas:

 Pleuropulmonar - IDIOPÁTICA (VIRAL  coxsackie B, CMV, HIV), piogênica, imune, urêmica,
hipotireoidismo, pós-IAM, neoplasia, LES, AR, actínica, trauma
 Gastrointestinal
DOR ISQUÊMICA – ANGINA TÍPICA Clínica: “dor pleurítica esquisita”
 Músculo-esquelética
- Dor ou desconforto retroesternal  Dor torácica CONTINUA, TIPO PLEURÍTICA
 Herpes-Zooster - Piora com estresse ou exercício
 Psicogênica  Melhora: posição GENITOPEITORAL, INCLINCAÇÃO PARA
- Alívio com repouso ou nitrato
CARDÍACAS: FRENTE E “ABRAÇADO” (BLECHMAN)
DOR NÃO ISQUÊMICA
 Isquêmica (angina)  Piora: DECÚBITO, TOSSE OU INSPIRAÇÃO PROFUNDA
- Piora à digitopressão
 Dissecção de aorta - Ventilatório-dependente  Exame físico: FEBRE, ATRITO PERICÁRDICO (85% dos casos):
 Cardiomiopatia - Diferença de PA e pulsos específicos (som áspero/em fricção sistólico e diastólico que
- Febre ou sinais sistêmicos independe do ciclo cardíaco = “VRUM-VRUM”)
 Valvopatia
 Pode ser precedida por: PRÓDROMOS GRIPAIS
AVALIAÇÃO INICIAL = CLÍNICA + ECG + RX DE TÓRAX
Complicações:
1. Dissecção de Aorta TAMPONAMENTO CARDÍACO
- Evolução AGUDA
Conceitos:
- Clínica: hipotensão, hipofonese, turgência jugular (TRÍADE DE BECK)
- Ruptura da camada íntima + dissecção da parede gerando uma falsa luz
+ PULSO PARADOXAL (queda > 10mmHg da PAs na inspiração)
- Fatores de risco: HAS, trauma, aortite, síndrome de Marfan, anomalias
- ECG: baixa voltagem QRS, alternância elétrica
Quadro Clínico: - Tratamento: PERICARDIOCENTESE guiada pelo ECO
 Dor torácica intensa e SÚBITA (dor do IAM = piora progressiva) que “PERICARDITE SUBAGUDA”
IRRADIA PARA O DORSO/REGIÃO INTERESCAPULAR - Relação com HIPOTIREOIDISMO
- Aorta ascendente: IAM/INSUFICIÊNCIA AÓRTICA COM SOPRO - DERRAME GRANDE E ASSINTOMÁTICO
DIASTÓLICO (BORNA ESTERNAL MÉDIA)/TAMPONAMENTO CARDÍACO - Não dá dor no peito!
A dissecção não é somente diagnóstico diferencial de IAM! Também é uma causa! - TRATAMENTO: tratar o hipotireoidismo
Sempre que houver acometimento de aorta ascendente, o prognóstico é pior!
PERICARDITE CONSTRICTIVA
- Arco aórtico: DIFERENÇA DE PA (subclávia)/SÍNCOPE OU AVEI (carótida)
- Evolução CRÔNICA com fibrose crônica do pericárdio (“endurecido”)
- Aorta descendente: HEMOTÓRAX/ISQUEMIA MESENTÉRICA/RENAL
e débito cardíaco reduzido pela alta pressão externa  IC crônica de
Classificação: VD (EDEMA, TURGÊNCIA, HEPATOMEGALIA KUSSMAUL, ETC) e VE
 DeBakey: (dispneia aos esforços)
- I: pega aorta por Inteiro O coração não consegue relaxar! O paciente faz uma síndrome de restrição
- II: pega só aorta ascendente diastólica!
- III: pega só descendente - Pensar sempre em TUBERCULOSE

 Stanford: - RX DE TÓRAX: CALCIFICAÇÃO PERICÁRDICA
- A: pega aorta ascendente - ECO: espessamento pericárdico, restrição ventricular
- B: não pega aorta ascendente - ALTERNATIVAS: TC ou RNM cardíaca
- Não dá dor no peito!
Diagnóstico: - TRATAMENTO: PERICARDIECTOMIA + TRATAR A CAUSA BASE
 Paciente estável hemodinamicamente:
Pericardite Aguda
- ANGIOTC OU RNM DE TÓRAX (apesar do padrão-ouro ser arteriografia)
ECG:
 Paciente instável:
- SUPRA DE ST DIFUSO (côncavo = ) obs: no IAM é convexo = 
- ECO TRANSESOFÁGICO
- INFRA DE PR (achado mais específico)
Na radiografia... - Não há onda Q patológica e costuma POUPAR V1 e aVR
- Pode haver: AUMENTO DA TOPOGRAFIA DO ARCO AÓRTICO + RX:
ALARGAMENTO DO MEDIASTINO em casos mais graves - CORAÇÃO EM MORINGA: o derrame precisa ser volumoso para que
No eletrocardiograma... ocorra a alteração
- Geralmente NORMAL ECO:
- DERRAME PERICÁRDICO (!)
Tratamento:
 Clínico: Tratamento:
- Betabloqueador (esmolol, propranolol) ± Nitroprussiato (se - Internar, se: febre, instabilidade, derrame pericárdico volumoso,
hipertensão resistente  nunca isoladamente ou como 1ª escolha) imunossuprimidos, uso de anticoagulante, troponina elevada
- Labetalol (efeito alfa e betabloqueador) (“miopericardite”)
- Alvo de PA: PAs 100-110 e FC < 60 - AINE (até melhor dos sintomas) + COLCHICINA (por 3 meses, na dose
Tem que ser rigoroso na abordagem! É emergência hipertensiva, mas tem que jogar a de 0,5mg 1-2x/dia, para reduzir recorrência)
PA lá pra baixo mesmo! É exceção! - Corticoide se refratário/contraindicação ao AINE
 Cirúrgico: - Se pós-IAM: AAS em dose anti-inflamatória (1G 6/6H) +/-
- Tipo A: sempre (“aaaaaaah”) COLCHICINA. Evitar AINEs em geral e corticoide, pois atrapalha o
- Tipo B: casos complicados (ex: infarto renal, necrose intestinal) processo cicatricial.

3. Costocondrite (3) CINTILOGRAFIA MIOCÁRDICA/PET DE REPOUSO E ESFORÇO:
- Teste positivo: defeito na perfusão durante esforço
- DOR A DIGITOPRESSÃO da borda esternal com
- Vantagens: localiza melhor a lesão e avalia a viabilidade miocárdica*
SINAIS INFLAMATÓRIOS + EPISÓDIOS RECORRENTES.
Pode ser traumática  (*) Defeito reversível: viável (vale a pena revascularizar)
- SÍNDROME DE TIETZE: forma  (*) Defeito irreversível: não viável (não vale a pena
idiopática/predisposição a doença revascularizar)
- Tratamento: REPOUSO + GELO LOCAL + AINES - Se não puder fazer esforço: usar CINTILOGRAFIA COM DIPIRIDAMOL
4. Espasmo Esofagiano Difuso (efeito adverso: broncoespasmo/não usar em asmáticos/DPOC) ou
Contrações não propulsivas fásicas do esôfago ECO/RNM COM DOBUTAMINA (estresse farmacológico | não usar em
- Intensas contrações esofágicas com DOR PÓS-PRANDIAL (pode ser arritmias ventriculares)
desencadeada por estresse), DISFAGIA, que parece dor coronariana (“cólica Se não resolver com testes de isquemia... OLHA PARA O VASO!
esofágica”) e MELHORA COM NITRATO. O TESTES CARDÍACOS ESTÃO NORMAIS. (4) TESTES ANATÔMICOS NÃO INVASIVOS:
- Diagnóstico: padrão “SACA ROLHAS” na esofagografia  ALTERNATIVAS AOS TESTES PROVOCATIVOS
baritada. Padrão-ouro: ESOFAGOMANOMETRIA  SE NORMAIS, AFASTAM O DIAGNÓSTICO (↑VPN)
(idealmente com testes provocativos) - ANGIOTC DE CORONÁRIAS (mais utilizada): mostra o afinamento do vaso
- Tratamento: nitrato, antagonista de cálcio, IDENTIFICANDO A LESÃO, permite fazer reconstrução 3D, permite realizar o
ESCORE DE CÁLCIO (SE > 400 = GRAVE). Possui ELEVADO VALOR PREDITIVO
antidepressivos, sildenafil, EDA + botox. Se refratário:
NEGATIVO! Agora... Se encontrar lesão, não me define exatamente o que fazer!
ESOFAGOMIOTOMIA LONGITUDINAL
Nesse caso, pedimos o padrão-ouro: CAT.
5. Doença Arterial Coronariana - ANGIORNM (menos utilizada)

Uma obstrução de vaso é significativa quando é maior que 50%. Geralmente é (5) TESTE ANATÔMICO INVASIVO/CAT (CORONARIOGRAFIA):
nessa situação que há sintomas. - É o padrão-ouro, mas não é sempre que se solicita!
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA: ANGINA ESTÁVEL
ENTÃO... QUANDO PEDIR O CAT?
 Dor < 5 a 10 minutos
 Surge aos grandes esforços ou estresse - CAUSA INDEFINIDA
 Progressiva - ANGINA LIMITANTE OU REFRATÁRIA/SINTOMAS DE IC
 Melhora com repouso/nitrato - ALTO RISCO PELOS TESTES DE ISQUEMIA
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: ANGINA INSTÁVEL OU IAM  Infra de ST > 2mm e/ou > 5 minutos de duração
 Dor > 10 a 20 minutos  Surgimento de bloqueios de ramo avançados
 Instalação rápida, em “crescendo”  Surgimento de TV sustentada ou hipotensão durante o teste
 Surge aos pequenos esforços, repouso  Morte súbita abortada
 Equivalentes: náuseas, vômitos, sudorese, síncope, confusão mental  Área isquêmica > 10%
Fora dessas situações, a gente procura não utilizar, pois é um exame invasivo!
CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE (CCS)
- GRAU I: grandes esforços (ex: corrida) Refinamentos do CAT...
- GRAU II: médios esforços (ex: grande caminhada) - ANGIOGRAFIA QUANTITATIVA
- GRAU III: atividades cotidianas (ex: pequena caminhada) - USG INTRAVASCULAR
- GRAU IV: mínimo esforço (ex: andar em casa) - RESERVA DE FLUXO FRACIONADA (FFR < 0,8)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
RESUMINDO A INVESTIGAÇÃO...
SILENCIOSA/ATÍPICA: mais comum em IDOSOS, DM, RENAL CRÔNICO, (1) ECG de repouso
TRANSPLANTADO CARDÍACO, MULHERES, NEUROPATAS... (2) Testes provocativos (funcionais)
PRINZMETAL: mais comum em homens (tabagistas), que acordam com dor no  1ª opção: teste ergométrico
 ECG de base alterado: perfusão por radionuclídeos (cintilo/PET)
peito, pois apresentaram um vasoespasmo coronariano súbito, gerando supra de
 Se limitação física: estresse farmacológico (cintilo com dipiridamol)
ST transitório. Ocorre reversão precoce do supra após nitrato. O tratamento é
ou ECO/RNM com dobutamina (se não puder usar dipiridamol)
feito com BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO/NITRATO (evitar betabloqueador).
(3) Testes anatômicos (angioTC/angioRNM)
MICROVASCULAR (SÍNDROME X): quadro de angina clássica, mas sem (4) CAT + refinamentos
alteração no CAT, pois a alteração está somente na microvasculatura (disfunção
TRATAMENTO DA ISQUEMIA CRÔNICA
endotelial). Mais comum em mulheres. São pacientes que sentem mais dores que
o habitual (menor limiar da dor). - MEV: exercício físico, interromper tabagismo, ↓peso
- Para a ↓perfusão coronariana: controlar obstrução = TERAPIA ANTI-
Síndrome Coronariana Crônica TROMBÓTICA
ABORDAGEM DA ISQUEMIA CRÔNICA - Para a ↑demanda miocárdica de oxigênio: controlar PA e FC =
(1) ECG DE REPOUSO: TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
- Principais alterações: INVERSÃO DE ONDA T, ONDA T SIMÉTRICA (ou TERAPIA ANTI-TROMBÓTICA
até mesmo normal) E PONTIAGUDA e INFRA DE ST - AAS 100mg/dia (ou clopidogrel, se contraindicação ao AAS)
- Na maioria dos casos: achados INESPECÍFICOS - ESTATINA ↑POTÊNCIA (independente do LDL | rosuva/atorvastatina)
(2) TESTE ERGOMÉTRICO: TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
- Alta disponibilidade e baixo custo - BETABLOQUEADORES (segunda opção: antagonista de cálcio)
- Teste positivo: INFRA DE ST > 1MM (principalmente os retificados ou - IECA OU BRA (principalmente se HAS, DM, IC ou DRC)
descendentes) - NITRATO (apenas se sintomas/não altera a sobrevida)
- Limitações: físicas (OA, cadeirantes, etc), ECG de base que mostra Detalhe: devemos prescrever a sinvastatina durante a noite, pois é o período de
HVE/BRE (atrapalham a visualização de um infra de ST) maior atividade da HMG-COA-redutase. A atorvastatina, por sua vez, é feita pela
manhã, pois age durante o dia todo.

- HBPM SC
ABC AAS + BB + CAPTOPRIL/COLESTEROL
 HNF se instabilidade, peso > 150kg, ClCr < 15ml/min ou CAT
Se paciente refratário ao tratamento: CAT + INTERVENÇÃO. Cirurgia ou imediato
Angioplastia? Quanto mais grave uma lesão ou quanto mais difícil a abordagem - IECA, principalmente em pacientes com HAS, DM, ICFER (nas 1ª 24h,
maior é o benefício da cirurgia! A cirurgia é preferência quando... assim que estabilizar o paciente)
- Localização da estenose: TRONCO CE, DA PROXIMAL, TRIVASCULAR - BETABLOQUEADOR (preferência por via ORAL)
- DIABÉTICOS (“vasos doentes e maior risco de complicar”)  NÃO USAR: sinais de IC; BAV; broncoespasmo; risco de
- DISFUNÇÃO DE VE choque, intoxicação por cocaína
O SYNTAX SCORE é outro parâmetro que pode auxiliar na decisão! - NITRATO (oral ou venoso [nitroglicerina]).
- Se < 22: preferência por ANGIOPLASTIA  NÃO USAR: hipotensão, infarto de VD, sildenafil < 24h,
- Se > 33: preferência por CIRURGIA tadalafila < 48h
- Entre 22-23: DUVIDOSO, mas geralmente se opta por CIRURGIA - MORFINA (apenas se dor refratária ao nitrato)
- OXIGÊNIO 2-4L/MIN (apenas se SatO2 < 90% ou dispneia)
Se optar por ANGIOPLASTIA, tem que manter AAS + CLOPIDOGREL por 6-12
OBS: BENZODIAZEPÍNICO é uma alternativa em casos de ansiedade
MESES.
Morfina (apenas se dor
OUTRAS OPÇÕES inaceitável)
- Trimetazidina: redução de ácidos graxos Oxigênio (apenas se hipoxemia)
- Colchicina: há discussão se há impacto na mortalidade
Nitrato (se não tiver contraindicação)
São opções que você pode utilizar caso o paciente não queira ir pro CAT mesmo com o
uso do quinteto medicamentoso: betabloqueadores, IECA, nitrato, AAS e estatina.
AAS
Betabloqueador (se não tiver contraindicação)
Síndrome Coronariana Aguda ECG NO IAM SEM SUPRA DE ST:
- Pode estar normal
IECA
Classificação: - Inversão de onda T Clopidogrel
 Suboclusão: - Onda T simétrica a apiculada
- Infra de ST Heparina
- Angina instável
- IAM subendocárdico (sem supra de ST) Atorvastatina (assim que estável)
Como diferenciar? Através do marcador de necrose! A troponina está Quais as drogas que mudam mortalidade? “ABC”
elevada no infarto subendocárdico! AAS, atorvastatina | Betabloqueador | Captopril, clopidogrel, clexane
 Oclusão total: ESTRATÉGIA INVASIVA OU APENAS CONSERVADORA? SCORE HEART!

- IAM transmural (com supra de ST)
History
Como diferenciar do IAM subendocárdico? Aqui existe supra de ST (em
pelo menos duas derivações contíguas) ou bloqueio de ramo esquerdo ECG
novo ou presumidamente novo. Age
Ponto PQ: junção entre o segmento PR e o início Risk factors
do QRS
Troponin
Ponto J: junção entre o final do QRS e o ST
ST 60: ponto do segmento ST localizado 60ms – Se < 3
1,5 quadradinhos – à direita do ponto J. ALTA
PRECOCE!
ABORDAGEM DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA Otimizar
ECG: Medicamentos
- Realizar e interpretar em 10 MINUTOS! - Otimizar medicação e avaliar evolução (dor/ECG/marcadores)
 SUPRA DE ST PERSISTENTE = INDICA IAMCSST - Teste pré-alta: cintilografia ou ECO, se possível, para estratificar melhor!
▪ > 1mm em pelo menos duas derivações periféricas contíguas.
▪ > 2mm, em pelo menos duas derivações precordiais contíguas.
Se > 3  CONSIDERAR ESTRATÉGIA INVASIVA!
Em quanto tempo? DEPENDE DA ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO!
MARCADOR DE NECROSE MIOCÁRDICA: Quanto mais grave, procurar fazer o mais perto de 2h possível!
- TROPONINA ULTRASSENSÍVEL (preferência) nos MOMENTOS 0 E 1-2H. ISSO CAI MUITO EM PROVA!
Se TROPONINA CONVENCIONAL, nos MOMENTOS 0 E 3-6 HORAS. Risco Fatores Conduta
- Não precisa mais pedir CK-MB. Só pede se não houver troponina!
- Angina refratária
MUITO ALTO recorrente ou em repouso INVASIVA IMEDIATA
TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA SST (“instável”) - Inst. Hemodinâmica (CAT até 2 horas)
- IC aguda/EAP
Terapia Padrão (“MONABICHA”) - TV sustentada ou FV
- AAS + INIBIDOR P2Y2 (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
- GRACE > 140
 Não usar inibidor da P2Y12 se previsão de CAT < 24h! ALTO - Alteração de troponina INVASIVA PRECOCE
 Ticagrelor ou Prasugrel: mais potentes/melhor para angioplastia (“exame/escore”) - Alterações ECG (ST e T) (CAT até 24 horas)
 Clopidogrel: menor risco hemorrágico/melhor opção para os casos
em que vai haver uso de trombolítico - TIMI > 2 | GRACE 109-140
- ESTATINA ↑POTÊNCIA (rosuvastatina/atorvastatina) MODERADO INVASIVA RETARDADA
- DM, DRC, ICFER < 40%
(“relacionadas”) (CAT em até 72 horas)
- Revascularização prévia

(*) TIMI RISK
A classificação de KILLIP é o principal determinante Treinamento...
1: Infra de ST da mortalidade intra-hospitalar do IAM. “SE TEM INFRA E SUPRA, QUEM MANDA É O SUPRA!”
2: anginas em 2h horas
3: mais de 3 fatores de risco
4: quatroponina
5: 50% de obstrução
6: 65 anos
7: 7 dias prévios (usou AAS)
O que prescrever após a alta? QUINTETO MEDICAMENTOSO: AAS, INIBIDOR

 Supra e onda Q na parede anterior e lateral
DO RECEPTOR P2Y12 (CLOPIDOGREL), BETABLOQUEADOR, IECA e ESTATINA.
 Descendente anterior (DA + circunflexa (CX) ou tronco da
Cabe lembrar que a ESPIRONOLACTONA também estaria indicada nos pacientes
com disfunção cardíaca sintomática ou diabetes. O retorno ao trabalho costuma coronária esquerda (TCE)
ser possível 2 semanas após a alta. O TE pode orientar a reabilitação cardíaca e o O infra em D3 é imagem em espelho do supra da parede lateral alta!
retorno ao trabalho e a atividade sexual.
Na alta... NÃO ESQUEÇA!

- Suspender heparina
- Clopidogrel por 1 ano
- AAS ad eternum
Antes de prosseguir... Vamos entender!
 Supra na parede lateral

 Circunflexa (CX)
Por mais que pareça que há um supra em V2, não podemos dizer que há infarto
na parede anterior, pois para dizer isso deve haver supra em 2 derivações
consecutivas!
Imagem: Wikipedia
VASCULARIZAÇÃO CORONARIANA
 Supra na parede inferior
- CORONÁRIA DIREITA: ventrículo direito, parede posterior (ou dorsal),
 Coronária direita (CD)
parede inferior, base do septo (“dominância direita”)
O infra em D1 é imagem em espelho do supra da parede inferior! E não se
Em 30% dos casos, essas paredes (posterior, inferior e base do septo) são irrigadas pela esqueça que nesses casos devemos rodar V3R, V4R, V7 e V8.
artéria circunflexa (CX). Quando irrigadas pelo CD, chamamos isso de dominância
direita, que é o que ocorre em 70% dos casos.
- CIRCUNFLEXA: parede lateral | posterior/inferior em 30% dos casos

- DESCENDENTE ANTERIOR: parede anterior, septo, ápice
Quais as paredes acometidas?
- ANTERIOR (ANTEROSSEPTAL): V1-V4 (DA)
- LATERAL ALTA: D1, aVL (CX)
- LATERAL BAIXA: V5, V6 (CX)
- ANTERIOR EXTENSO: V1-V6, D1, aVL (TCE ou DA + CX)
- VENTRÍCULO DIREITO: V3R, V4R (CD)
- INFERIOR: D2, D3 e aVF (CD)
- DORSAL (POSTERIOR): V7, V8 (CD)
ATENÇÃO!  Supra na parede ínfero-dorsal + VD (V3R/V4R)

Sempre que houver alteração em D2, D3 e aVF, tem que solicitar V3R,  Coronária direita (CD)
V4R, V7 e V8! O infra em D1 e aVL é imagem em espelho do supra da parede inferior e o infra
de V1 e V4 pode ser imagem em espelho de supra em parede dorsal! Olha para
O QUE É IMAGEM EM ESPELHO? a onda R ampla! O ventrículo está se contraindo! Se tivesse infarto, a onda R
SE EM UMA PAREDE TEM SUPRA, A DERIVAÇÃO EM ESPELHO estaria menos ampla!
MOSTRA UM INFRA! Imagens: adaptado de pt.slideshare.net
SEM EM UMA PAREDE TEM ONDA Q, A DERIVAÇÃO EM ESPELHO

MOSTRA UMA R AMPLA IAM DE VD
 Paredes que se opõem: CLÍNICA: HIPOTENSÃO, TURGÊNCIA JUGULAR COM PULMÕES LIMPOS
- Parede DORSAL E SEPTAL PODE HAVER BAV/BAVT (atenção para hipotensão com FC normal ou baixa)
- Parede LATERAL ALTA E PAREDE INFERIOR TRATAMENTO: REPOSIÇÃO VOLÊMICA + REPERFUSÃO
Infra com onda R mais ampla, você tem que desconfiar de imagem em espelho! NÃO USAR: nitratos, morfina, betabloqueador e diuréticos

ENTENDENDO AS FASES DO IAM NO ECG: ABORDAGEM DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA CSST
MESMO ESQUEMA DA ABORDAGEM DA SCASST!

FASE HIPERAGUDA
 ECG EM MENOS DE 10 MINUTOS
- Ocorre segundos/minutos após a oclusão coronariana
- Ondas T positivas e pontiagudas que geralmente  TROPONINA (0/1-2H)
precedem o surgimento do supradesnivelamento ou Tratamento:
acontecem associadas com discreto supra de ST com MESMO ESQUEMA DA SCASST + FAZER CONTATO COM
concavidade para cima. HEMODINÂMICA!
Lembrando...
- AAS + INIBIDOR P2Y2 (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor)
 Não usar inibidor da P2Y12 se previsão de CAT < 24h!
FASE AGUDA  Ticagrelor ou Prasugrel: mais potentes/melhores se angioplastia
- Nas primeiras horas da oclusão  Clopidogrel: menor risco hemorrágico/melhor se trombolítico
- Supra de ST com convexidade para cima - ESTATINA ↑POTÊNCIA (rosuvastatina/atorvastatina)
- Início do surgimento da onda Q e redução progressiva - HBPM SC (APÓS BOLUS IV)
da onda R  HNF se instabilidade, peso > 150kg, ClCr < 15ml/min ou CAT imediato
- Pode haver inversão progressiva da onda T - IECA (OU BRA), principalmente em pacientes com HAS, DM, ICFER (nas 1ª 24h,
assim que estabilizar o paciente)
- BETABLOQUEADOR (preferência por via ORAL)
 Não usar: sinais de IC; BAV; broncoespasmo; risco de choque, intoxicação
FASE SUBAGUDA
por cocaína
- Após 12 horas
- NITRATO (oral ou venoso [nitroglicerina]). Não fazer se hipotensão!
- Supra de ST com concavidade para baixo
 Não usar: hipotensão, infarto de VD, sildenafil < 24h, tadalafila < 48h
- Ondas T invertidas
- MORFINA (apenas se dor refratária ao nitrato)
- Ondas Q comumente na ausência de ondas R - OXIGÊNIO 2-4L/MIN (apenas se SatO2 < 90% ou dispneia)
OBS: BENZODIAZEPÍNICO é uma alternativa em casos de ansiedade
Imagens: CardioPapers
Pegadinhas de prova...
FASE CRÔNICA/CICATRICIAL - Uso de sildenafil/tadalafila nas últimas 24h/48h: não fazer nitrato
- Após semanas - Intoxicação por cocaína e broncoespasmo: não fazer
- Normalização do segmento ST associada à permanência betabloqueador. Na intoxicação por cocaína, ocorre crise adrenérgica e se
de ondas Q patológicas. bloquear beta vai tudo para o alfa, gerando vasoconstrição ainda mais intensa!
- As ondas T podem voltar ao normal ou seguir - IAM de VD: não fazer morfina, nitrato, diurético ou betabloqueador*
invertidas.
(*) Se não houver hipotensão ou bradicardia, pode considerar o uso. É uma
contraindicação relativa.
É obrigatório que o paciente evolua com estas 4 fases? Não! Isso ocorre quando
há a evolução natural do IAM. No caso de haver reperfusão em tempo hábil, a TERAPIA DE REPERFUSÃO IMEDIATA SE...
evolução eletrocardiográfica pode ser interrompida. Mesmo nos casos em que se
1. SINTOMA COMPATÍVEL COM DOENÇA ISQUÊMICA (nem todo supra
formam ondas Q, estas podem sumir completamente.
de ST decorre de um IAM: pode ser de bloqueio de ramo, repolarização
ATENÇÃO PARA OS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE SUPRA DE ST... precoce, etc)
- PERICARDITE AGUDA: supra de ST difuso poupando V1 e aVR, infra de PR,
Aqui não faz sentido estratificar risco! A oclusão total já ocorreu! O que eu tenho
tratamento com AINE/colchicina
que fazer é reperfundir o vaso! O que a gente ainda avalia aqui é o tempo!
- ANGINA DE PRINZMETAL: vasoespasmo coronariano súbito, típico de homens
mais jovens e tabagistas, supra transitório e que reverte após nitrato, tratamento
2. DELTA-T: 12 HORAS (“tem que reperfundir no 12”)
com bloqueador do canal de cálcio ou nitrato (evitar betabloqueador)
- TAKOTSUBO: mais comum em mulheres > 50 anos, dor após estresse emocional Mas se depois de 12 horas ainda houver sintomas persistentes de isquemia, ainda
ou físico, troponina pode estar levemente aumentada, dilatação segmentar do pode reperfundir, embora o nível de evidência para dar certo seja menor.
VE, mas sem obstrução coronariana (CATE limpo), tratamento de suporte
3. SUPRA DE ST EM 2 DERIVAÇÕES CONSECUTIVAS OU BRE NOVO
ENTENDENDO O COMPORTAMENTO DOS MARCADORES DE NECROSE:
TROMBOLÍTICO OU ANGIOPLASTIA?
 ANGIOPLASTIA:
- Porta-balão de até 90-120 minutos (“partida de futebol +
prorrogação”). É o método preferencial!
- Se CONTRAINDICAÇÃO AO TROMBOLÍTICO
- Preferencialmente no CHOQUE CARDIOGÊNICO/IC GRAVE
- PODE SER FEITA ENTRE 12-24 HORAS DO INÍCIO DOS SINTOMAS SE
TIVER SINTOMAS DE ISQUEMIA ATIVA
- DIAGNÓSTICO DUVIDOSO
 TROMBOLÍTICO:
VALORES ESTIMADOS: - Se angioplastia indisponível
- Porta-agulha de ATÉ 30 MINUTOS
- Opções: ESTREPTOQUINASE, ALTEPLASE, TECNETEPLASE (!)
A preferência é pela tenecteplase! É a droga mais segura e ainda é administrada em
dose única, em bolus.
- Tem que fazer CAT EM ATÉ 24 HORAS (estratégia farmacoinvasiva) após
Quando não fazer?
- Dissecção aórtica, sangramento ativo ou risco para sangramento de
SNC (AVE hemorrágico, AVE isquêmico ou TCE < 3 meses, tumor)

Quais os CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO? ROTURA DE ESTRUTURAS
 MELHORA DA DOR SEPTO PAREDE LIVRE MÚSCULO
 REDUÇÃO DO SUPRA DE ST EM PELO MENOS 50% INTERVENTRICULAR VENTRICULAR PAPILAR
 ARRITMIAS DE REPERFUSÃO (EX: RIVA) Incidência 0,2-0,4% 0,8-6,0% 1%
IAM Anterior Anterior Inferior
E se a reperfusão for inadequada com o trombolítico?
Sopro
- Encaminhar para hemodinâmica para angioplastia de resgate! sistólico
Sopro holossistólico Tamponamento com ou
grosseiro em BEE com cardíaco com sem
Achados
frêmito choque frêmito,
irradia para
BEE, axila e
dorso
Clínica IC esquerda Tamponamento IC esquerda
ou morte súbita
Tratamento Cirurgia Cirurgia Cirurgia
ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR (INCIDÊNCIA = 1%)

- Gera INSUFICIÊNCIA MITRAL AGUDA grave. Clínica de IVE!
- Apresentação: EAP e/ou choque cardiogênico, SOPRO SISTÓLICO
INTENSO (com frêmito palpável) no foco mitral e irradiando para BEE,
região axilar e dorso.
- É mais comum no IAM de parede INFERIOR.
- Diagnóstico: ECO ou monitorização hemodinâmica (Swan-Ganz)
- Tratamento: sempre CIRÚRGICO.
Complicações Pós-IAM
ARRITMIA
- FV: é a principal causa de óbito!
- Cardiodesfibrilador implantável (CDI) se: PCR, TV sustentada, FE < 30%
HEMODINÂMICAS
- Choque cardiogênico
Lembrando: a grande droga que melhora contratilidade cardíaca é a dobutamina! Se
houver hipotensão, acrescentar noradrenalina! Se refratário a dobutamina e
noradrenalina, podemos considerar o uso do balão intra-aórtico. Imagem: blog.escolaecope.com.br
- Se IAM de VD: evitar morfina, nitrato, betabloqueador, diurético
ROTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR (INCIDÊNCIA 0,3%)
TROMBOEMBÓLICAS - Gera uma COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR, com shunt
- Trombo mural no VE, que pode se soltar e cair na circulação sistêmica esquerda-direita. O sangue shuntado passa do VE para o VD, sendo
- Diagnóstico com ecocardiograma então bombeado para os pulmões e retornando ao VE. Resultado:
- Tratamento com anticoagulação sobrecarga de volume do VD e do VE = falência sistólica biventricular.
- Apresentação: EAP e/ou choque cardiogênico. Também surge SOPRO
DOLOROSAS HOLOSSISTÓLICO INTENSO localizado na BEE e irradiando para o
- Angina pós-IAM restante do precórdio.
É sempre de alto risco! Tem que estratificar! - É mais comum no IAM de parede ANTERIOR.
- Pericardite pós-IAM (aguda ou síndrome de DRESSLER) - Diagnóstico: ECO ou monitorização hemodinâmica (Swan-Ganz)
A pericardite pode acontecer por contiguidade do processo inflamatório em poucos - Tratamento: sempre CIRÚRGICO.
dias, ou pode surgir semanas depois por mecanismo imune (síndrome de Dressler).
Para saber se é angina pós-IAM ou pericardite, devemos avaliar em conjunto os dados
clínicos, ECG, marcadores de necrose e ECO. Em relação ao tratamento, na síndrome
de Dressler, como geralmente ocorre > 4 semanas após, pode ser utilizado AINE em
geral e corticoide no tratamento.
MECÂNICAS
Podem ser diagnosticadas com ECOCARDIOGRAMA!
- Insuficiência mitral (mais audível em foco mitral, porém, pancardíaco)
- CIV (sopro mais localizado em borda esternal)
É o paciente que infarta e tem um sopro novo! Pode ser ruptura de cordoalha tendínea
gerando insuficiência mitral; ou CIV.
- Rotura de estruturas**
Imagem: Ronaldo Peixoto de Mello | Arq. Brasileiros de Cardiologia

ROTURA DA PAREDE LIVRE DO VENTRÍCULO (INCIDÊNCIA = 0,8%) Outras Causas de Elevação da Troponina
- Ocorre subitamente a rotura da parede, geralmente do VE. O pico é
- IC DESCOMPENSADA, INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA, CHOQUE
entre o 3º e 5º dia (variação: 1º ao 14º dia). O paciente costuma evoluir
(INCLUINDO O SÉPTICO), ANEMIA, TAQUIARRITMIA, AVC,
com MORTE SÚBITA. A sobrevivência é exceção, sendo possível apenas
CARDIOTOXICIDADE, CARDIOMIOPATIA DE TAKOTSUBO, MIOCARDITE E
nos casos de cirurgia cardíaca imediata ou nos raros casos subagudos ou DESFIBRILAÇÃO.
quando o sangue é tamponado por um hematoma trombosado, contido
apenas pelo pericárdio, ao que denominamos de PSEUDOANEURISMA Tipos de Infarto
VENTRICULAR.
- É mais comum no IAM de parede ANTERIOR. Tipo 1: secundário a evento trombótico agudo de placa aterosclerótica,
- Apresentação: HEMOPERICÁRDIO AGUDO  TAMPONAMENTO precipitado por erosão ou ruptura da mesma.
CARDÍACO com a tríade de Beck = ABAFAMENTO DE BULHAS + CHOQUE
Tipo 2: desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio na ausência de
+ TURGÊNCIA.
complicação aguda da placa aterosclerótica.
- Diagnóstico: ECO
- Tratamento: cirurgia reparadora de emergência (sobreviver é exceção, Tipo 3: morte súbita por provável origem isquêmica.
a mortalidade é muito alta); para o pseudoaneurisma: cirurgia
reparadora semieletiva (antes da alta). Tipo 4: associado a angioplastia coronariana (4a), que pode, de forma
específica, ser em decorrência de trombose (4b) ou reestenose (4c).
ANEURISMA VENTRICULAR (INCIDÊNCIA = 10%)
Tipo 5: relacionado a cirurgia de revascularização miocárdica.
- Consequências clínicas: pode ser
ASSINTOMÁTICO ou resultar em ICC Indicações Precisas de CDI
SISTÓLICA, ANGINA ou episódios de TVMS
de difícil controle. Naqueles apenas com FE < 40% e que não mereçam de imediato o CDI,
- Mais comum no IAM de parede devem ter a função ventricular reavaliada após 40 dias. Com base nos
ANTERIOR/APICAL dados dos estudos MDIT1 e 2 e SCDHeFT, a implantação estaria indicada
- RISCO BAIXO DE RUPTURA. se:
- Suspeita: SUPRA DE ST PERSISTENTE POR > FE < 30% independente dos sintomas (estudo MADIT 2);
> FE < 35% com ICC classes II ou III de NYHA (estudo SCDHeFT);
MAIS DE 2-4 SEMANAS + DESLOCAMENTO
> FE < 40%, ECG-Holter apresentando surtos de TV não
DO ICTUS no exame clínico + RX de tórax
sustentada e estudo eletrofisiológico com TV sustentada induzível (estudo
com abaulamento na ponta do VE MADIT 1).
Imagem: Cardio Papers
- Confirmação: ECO
- Tratamento: IECA/BRA para reduzir a pós-carga. ANEURISMECTOMIA
+ revascularização cirúrgica, indicada nos casos de ICC refratária, angina
ou TV sustentada.

@ casalmedresumos
@ casalmedresumos Intoxicações e Acidentes por Animais Peçonhentos
Abordagem Geral  Alterações no ECG:
1) Suporte Clínico  ↓condução: nodo sinusal e nodo AV
- Tratar primeiro o paciente e só depois a intoxicação!  ↑automatismo: atrial/ventricular
- Prioridades: via aérea e circulação - EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR: MAIS COMUM E MAIS PRECOCE!
2) Descontaminação (minimizar a absorção da toxina)

- LAVAGEM GÁSTRICA: perde sua empregabilidade em 1 hora
- TV BIDIRECIONAL: QUASE PATOGNOMÔNICO...
Vem sendo cada vez menos usada. O sucesso após 10 minutos é de apenas 45%.
O QRS muda o tempo todo de posição. Ora positivo, ora negativo...
- CARVÃO ATIVADO: 1g/kg, promove adsorção
Funciona como uma esponja. Suga a substância ou a toxina e evita que ela seja
absorvida pelas alças intestinais. É o mais usado. Assim como a lavagem, tem maior
eficácia quanto mais rápido é utilizado. - TAQUICARDIA ATRIAL COM BAV: QUASE PATOGNOMÔNICO...
- INDUÇÃO DE VÔMITOS (XAROPE DE IPECA): conduta abolida
O doente pode broncoaspirar a toxina...
- ÁGUA: para os casos de intoxicação cutânea

- BAV 2º GRAU MOBITZ 1 E BAVT
3) Antídotos BAV’s são comuns, com exceção do BAV 2º grau Mobitz 2.
- Sempre utilizar quando disponível - FA E FLUTTER ATRIAL (raros)
- A maioria das intoxicações não possui antídoto na prática, mas as
intoxicações de prova costumam ter!  Hipercalemia
O digitálico inibe bomba Na+-K+ no cardiomiócito > acúmulo de sódio no
cardiomiócito e potássio no corpo.
Acetaminofeno (Paracetamol)
Tratamento:
Conceitos: - Suporte: correção arrítmica e eletrolítica (hipercalemia). Atenção:
- Dose máxima: 4G/DIA (dose tóxica: > 12g/dia) a FENITOÍNA (também possui ação antiarrítmica) diminui a meia-
- Efeito analgésico e antitérmico vida do digital e pode ser utilizada.
- Componente tóxico: NAPQI - Descontaminação: carvão ativado, principalmente nas primeiras
Doses excessivas (> 12-14g/dia) fazem com que o NAPQUI não seja inativado pela
1-2 horas (se digitálico via oral)
GLUTATIONA e gere a intoxicação. O NAPQUI é extremamente tóxico para o fígado e
para o rim (em menor proporção). - Antídoto: ANTICORPO ANTI-DIGITAL (ANTI-FAB) somente para
- Fator potencializador: ÁLCOOL QUADROS GRAVES (com arritmia grave ou hipercalemia)
O álcool é capaz de gerar uma formação maior de NAPQUI! Se ingerir o paracetamol
ATENÇÃO! DEVEMOS SUSPENDER O DIGITÁLICO ANTES DE UMA
junto com o álcool, fica mais fácil ainda de ocorrer a intoxicação!
CARDIOVERSÃO! A toxicidade digitálica predispõe a ARRITMIAS
Clínica: VENTRICULARES! Então, nesses casos, SE POSSÍVEL (CASOS MAIS ELETIVOS)
- Primeiras 24 horas: SINTOMAS INESPECÍFICOS (dor, mal-estar, náusea, SUSPENDER O DIGITAL ANTES!
fadiga, vômitos...) Um algo a mais...
- 24-48 horas: hepatotoxicidade (INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA) com  Impregnação digitálica
COAGULOPATIA, ICTERÍCIA, ↑TRANSAMINASES, HIPOGLICEMIA, Não é a mesma coisa que intoxicação!
ENCEFALOPATIA e insuficiência renal (NTA). Aqui há risco de óbito! - INFRA DE ST EM PÁ DE PEDREIRO
- 1-2 semanas: fase de recuperação - Pode ocorrer mesmo com as doses terapêuticas do
digitálico
Abordagem:
Fatores que aumentam o risco de intoxicação:
- Suporte: controlar hipoglicemia, coagulopatia, acidose. Se grave:
avaliar transplante hepático - Insuficiência renal
- Descontaminação: CARVÃO ATIVADO NAS PRIMEIRAS 4 HORAS - Doenças cardíacas (ex: miocardite)
- Antídoto: N-ACETILCISTEÍNA (preferencialmente até 8h, idealmente
- Alterações eletrolíticas: ↓K+, ↓Mg+, ↑Ca+2
nas primeiras 24 horas). Mecanismo de ação: aumentar a síntese de
Repare que a HIPERcalemia faz parte da manifestação da intoxicação e a
glutationa. HIPOcalemia favorece a intoxicação!
Intoxicação Digitálica - Drogas: Amiodarona, Bloq Ca+2, Ciclosporina, Diuréticos
Conceitos: - Idade avançada
- Mecanismo de ação: inibe bomba Na+-K+ no cardiomiócito > acúmulo de Você deve usar os digitálicos com cuidado nesses pacientes!
sódio no cardiomiócito e potássio no corpo > ativa canal iônico Na+-Ca2+ > sai o
excesso de sódio e entra cálcio no cardiomiócito > ↑contratilidade cardíaca SÍNDROME COLINÉRGICA
- Consequências: ↓condução no NAV e automatismo atrial/ventricular Só para entender...
- Atenção: A DOSE TERAPÊUTICA É PRÓXIMA DA DOSE TÓXICA!  Sistema nervoso somático
Quadro Geral: - Função voluntária da periferia (mover o braço, a perna, etc)
 Trato gastrointestinal: - Acetilcolina age no músculo via receptor nicotínico
- Náuseas, vômitos, dor abdominal...
 Sistema nervoso autônomo
 Alteração visual:
- Função involuntária/neurovegetativa (broncoconstrição, peristalse, etc)
- Borramento
- Parassimpático: acetilcolina age nos órgãos via receptor muscarínico
- Cromatopsia (alteração da percepção da cor)
- Simpático: catecolaminas (via receptores adrenérgicos)
A mais comum é a xantopsia, que consiste em ‘ver tudo amarelado’.

DESCANSAR OU DIGERIR LUTA OU FUGA Tratamento:
- Suporte: ventilatório/IOT
- Descontaminação: carvão ativado (se VO). Se IV ou intratecal, não
tem como!
- Antídoto: NALOXONE EV (0,2-4mg/dose). Pode repetir!
Betabloqueadores
- Clínica: bradicardia e redução da contratilidade cardíaca

- Antídoto: GLUCAGON
Tricíclicos
Mecanismo:
- Depressão: ocorre falta de serotonina, noradrenalina e dopamina
- Tricíclico: inibe a receptação destes 3 neurotransmissores!
Efeitos Colaterais:
- Bloqueio muscarínico: SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA (RETENÇÃO
URINÁRIA, BOCA SECA, MIDRÍASE, ↓MOTILIDADE)
- Alteração neurológica: CONVULSÃO, SEDAÇÃO, COMA
O que acontece na síndrome colinérgica? - Bloqueio alfa-adrenérgico: HIPOTENSÃO (geralmente a causa de morte)
 Aumento de Ach nos receptores nicotínicos (junção neuromuscular) - Inibição de canais de sódio: TAQUICARDIA, QT/QRS ALARGADO
- MIOFASCICULAÇÕES + FRAQUEZA Antídoto:
 Aumento de Ach nos receptores muscarínicos (órgãos) - BICARBONATO DE SÓDIO
- MIOSE, BRONCOCONSTRIÇÃO (sibilos), SALIVAÇÃO EXCESSIVA,
INCONTINÊNCIA URINÁRIA (odor forte de urina), BRADICARDIA Benzodiazepínicos
Fisiopatologia? - Clínica: DEPRESSÃO DO SNC

 Excesso de acetilcolina! Quem são os causadores? AGENTES - Antídoto: FLUMAZENIL
ANTICOLINESTERÁSICOS! - Cuidados com o flumazenil: administrar lentamente/pode dar
- Administração de agonista da acetilcolina: raro! convulsão
- Administração de inibidores da acetilcolinesterase (inibem a Resumão
degradação da Ach): mais comum
Quem são os inibidores da acetilcolinesterase? Droga Características Antídoto
 Inibição reversível = CARBAMATOS Acetaminofeno - Lesão hepática N-acetilcisteína

- Pesticidas (ex: chumbinho) Betabloqueador - Bradicardia e ↓Contratilidade Glucagon
- Neostigmina e Rivastigmina (usados para reverter a ação do - Náuseas, vômitos Anticorpo
Digitálico
bloqueador neuromuscular na anestesia) - TA + BAV, TV bidirecional Anti-Fab
- Neuro: confusão, sedação
 Inibição irreversível = ORGANOFOSFORADOS - Cardio: ↑FC, ↓PA Bicarbonato
- Pesticida Tricíclicos - Alarga QT/QRS, aVR positivo de Sódio
- Anticolinérgico: midríase,
- Gás Sarin (arma biológica)
retenção urinária, boca seca,
Diagnóstico: ↓motilidade intestinal
- É CLÍNICO! - Constipação
Podemos dosar a atividade da acetilcolinesterase, mas não há utilidade prática. Opioides - Analgesia Naloxone
Tratamento: - Depressão respiratória
- Suporte (ex: broncodilatador para broncoespasmo) + carvão ativado Síndrome colinérgica!

- Muscarínico: salivação,
- MUSCARÍNICO: ATROPINA. “Muscatropina” Organofosforados lacrimejamento, bradicardia, Atropina
- NICOTÍNICO: PRALIDOXIMA e Carbanatos miose, broncoespasmo, Pralidoxima
incontinência
Opioides - Nicotínico: fraqueza,
miofasciculações
Efeitos: Benzodiazepínicos Depressão do SNC Flumazenil
- ANALGESIA “Baita de uma sedação”
Extras
- DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA (↓percepção do nível de CO2 pelo bulbo)
- Drogas que estimulam o SNC + midríase: anfetaminas/cocaína,
Depressão respiratória não ocorre na intoxicação por benzodiazepínicos! Ocorre
redução do nível de consciência e a queda da base da língua pode gerar
antidepressivos tricíclicos/anti-histamínicos, tireoidiano, paracetamol.
comprometimento ventilatório, mas não DEPRESSÃO respiratória! Nesses casos, o - Drogas que deprimem o SNC + miose: carbamatos, organofosforados LSD,
antídoto é o FLUMAZENIL. opioides, álcool, anticonvulsivantes, benzodiazepínicos.
- Contraindicações ao carvão ativado: após ingestão de substâncias corrosivas
- CONSTIPAÇÃO/ANOREXIA
(ácidos e álcalis), rebaixamento do nível de consciência (perda do reflexo de
É por isso que o plasil é muito prescrito para quem faz uso crônico.
proteção das VAS), ingestão de ácidos, bases e hidrocarbonetos, risco de
- MIOSE hemorragia ou perfuração do TGI (cirurgia recente, doença preexistente,
Atenção! Se você estiver diante de um paciente com depressão respiratória (FR ausência de RHA ou obstrução intestinal.
muito baixa) e miose, isso deve ser intoxicação por opioide! - Substâncias não adsorvidas pelo carvão: álcool, metanol, ferro, lítio, flúor,
- SUPRESSÃO DA TOSSE, NÁUSEAS, VÔMITOS, PRURIDO cianeto.

ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS ACIDENTE LAQUÉTICO
 Animal peçonhento é diferente de animal venenoso! - SURUCUCU (gênero Lachesis)
- Peçonhento: inocula o veneno na vítima Ação do veneno:
- Venenoso: não inocula veneno (ex: baiacu) - Mesmo do botrópico (proteolítica, coagulante e hemorrágica)!
- Ambos são venenosos! - Diferenças: ocorre em FLORESTAS e possui manifestações
PARASSIMPÁTICAS (BRADICARDIA, HIPOTENSÃO, DIARREIA...)
OFIDISMO
ACIDENTE CROTÁLICO
Identificando a cobra...
Conceitos:
 Peçonhenta
- CASCAVEL (gênero Crotalus)
- FOSSETA LOREAL
Ações do veneno:
- DENTES INOCULADORES
- Neurotóxica: DIPLOPIA, TURVAÇÃO VISUAL, PTOSE (FÁCIES
(“PRESAS AVANTAJADAS”)
MIASTÊNICA).
- Exceção: coral (ausência de
Ocorre dificuldade de liberar a acetilcolina na junção neuromuscular, mas a fraqueza
fosseta e presas discreta) muscular generalizada não é tão evidente. Essa fraqueza é manifestada
 Identificando pela cauda: principalmente na dificuldade de movimentação ocular.
- Coagulante: discreto
- Miotóxico: ↑CPK, MIOGLOBINA, HIPERCALEMIA IRA POR
RABDOMIÓLISE (AÇÃO MAIS LETAL).
É o acidente ofídico que mais mata. Geralmente é por essa ação miotóxica!
ACIDENTE ELAPÍDICO
Conceitos:
- COBRA CORAL (gênero Micrurus e família Elapidae)
- É o acidente mais raro
Ação do veneno:
- Mesmo do crotálico!
- Diferenças: SEM AÇÃO MIOTÓXICA (IRA) e a ação neurotóxica é mais
sistêmica = DIFICULDADE RESPIRATÓRIA.
Cobra Coral VERDADEIRA X Cobra Coral FALSA
- Verdadeira: anel completo (ventral e dorsal), dente
inoculador pequeno, tricolor (“é peçonhenta”)
- Falsa: anel só na parte dorsal, sem dente
inoculador, bicolor (rubro-negra = “é gente boa”)
Então... Prevenção e Tratamento:

 Prevenção:
- Luvas e botas
Diferenciando pela clínica... - Eliminar os roedores (cobras comem roedores)
 NECROSANTE (AÇÃO LOCAL, PROTEOLÍTICA) - Evitar matas e entulhos
- Botrópico (+comum no Brasil = > 90%)  Não fazer:
- Laquético (+ efeitos parassimpáticos/floresta) - Torniquete de jeito nenhum!
“Você pode, no máximo, fazer um curativo compressivo!”
- Dar bebida alcoólica
 NEUROTÓXICA (FÁCIES MIASTÊNICA/FRAQUEZA MUSCULAR)
- Tirar o membro afetado
- Crotálico (+ miotóxico com rabdomiólise + IRA)
Creatinina = Crotálico.
 Medidas gerais:
- Elapídico (sempre grave) - Cuidados locais: REPOUSO E LIMPEZA DA REGIÃO
- PROFILAXIA ANTITETÂNICA
Mais comum Botrópico (90%)
Menos comum Elapídico - NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA
Mais mata Crotálico (insuficiência renal)  Medidas específicas (SOROTERAPIA)
Perfil da vítima Homem 15-49 anos, meio rural, MMII - Via intravenosa
- INDICAÇÃO: SEMPRE (INDEPENDENTE SE LEVE OU GRAVE)
CONDUTA PADRÃO NO ACIDENTE OFÍDICO: LAVAR COM ÁGUA MORNA E
- Dose varia com a gravidade
SABÃO, PROFILAXIA ANTITETÂNICA, ANALGESIA, NOTIFICAÇÃO
COMPULSÓRIA, SOROTERAPIA IV SEMPRE!  Casos especiais:
- Botrópico: DESBRIDAMENTO E FASCIOTOMIA
ACIDENTE BOTRÓPICO Lembra que aqui há muita ação proteolítica, com áreas de necrose, bolhas,
Conceitos: destruição tecidual... Tem que fazer o desbridamento! E outra coisa importante: o
- JARARACA (gênero Bothrops) veneno não tem ação miotóxica sistêmica, mas como há essa reação proteolítica
muito intensa, pode haver lesão muscular e edema gerando síndrome
- É o acidente MAIS COMUM (90%)
compartimental! Por isso pode fazer a fasciotomia.
Ação do veneno: - Crotálico: PREVENIR IRA por rabdomiólise com HIDRATAÇÃO
- Proteolítica: destruição tecidual com necrose, edema, bolhas no local VENOSA, MANITOL, BICARBONATO
da inoculação - Elapídico: NEOSTIGMINA, RIVASTIGMINA
- Coagulante: CIVD, ↑tempo de coagulação/INR É uma tentativa de reverter a ação neurotóxica aumentando a quantidade de
Há tendência hemorrágica! Não costuma haver manifestação de trombose! acetilcolina para atuar na junção neuromuscular!
- Hemorrágico: sangramento, equimose...

ATENÇÃO! GRAVIDADE X SOROTERAPIA Formas Clínicas:
JARARACA (ACIDENTE BOTRÓPICO) -- Cutânea (99%): a lesão característica possui base eritematosa +
isquemia central + áreas violáceas pela sufusão hemorrágica = PLACA
LEVE (quadro local discreto): 2-4 ampolas MARMÓREA. Evolução: às vezes cursa com necrose e úlcera de difícil
MODERADO (quadro local evidente): 4-8 ampolas cicatrização. EVOLUÇÃO MAIS LENTA, APARECE EM HORAS/DIAS
GRAVE (quadro local intenso, hipotensão): 12 ampolas
-- Cutânea-visceral (1%): anemia hemolítica IRA/CIVD
SURUCUCU (ACIDENTE LAQUÉTICO)
MODERADO (local presente, sem clínica vagal): 10 ampolas

GRAVE (local intenso, clínica vagal): 20 ampolas
CASCAVEL (ACIDENTE CROTÁLICO)
LEVE (neuroparalisia discreta, sem mialgia): 5 ampolas

MODERADO (neuroparalisia evidente, mialgia discreta): 10 ampolas
GRAVE (neuroparalisia evidente, mialgia intensa): 20 ampolas
CORAL (ACIDENTE ELAPÍDICO)
GRAVE (todos): 10 ampolas
ARANEÍSMO Prevenção:
- Cuidado com as roupas + Eliminar insetos (aranha come inseto)
Mecanismo de ação: Vale para aranha e escorpião!
Tratamento:
- Ativação de canais de sódio em neurônio (contrário dos anestésicos locais)
- NÃO SE FAZ SOROTERAPIA EM CASOS LEVES!
 Se ativar fibras sensitivas: DOR
- Casos especiais:
 Autonômicas: manifestações SIMPÁTICAS OU
-- Latrodectus (viúva negra): soroterapia por via IM (exceção),
PARASSIMPÁTICAS
benzodiazepínico, gluconato de cálcio (controlar contraturas)
 Motoras: CONTRATURAS MUSCULARES
-- Loxocelles (aranha marrom):
Como o mecanismo de ação é o mesmo, em casos de acidente com escorpião, caso o
soro anti-escorpiônico não estiver disponível, é permitido fazer soro anti-aracnídeo! Leve Moderado Grave
Clínica Lesão Lesão < 3cm Lesão > 3cm ou
RESUMÃO atípica placa marmórea hemólise/IRA/CIVD
ARMADEIRA (PHONEUTRIA) Tratamento - Soro + Soro + Prednisona

específico Prednisona 7-10d
- DOR LOCAL INTENSA E PRECOCE  Analgesia 5d
- SINAL SISTÊMICO pode estar presente  Soro IV Retorno Retorno Encaminhar para
VIÚVA NEGRA (LATRODECTUS) Seguimento diário diário por 5d centro
por 3d específico, se
- CONTRATURA E FLEXÕES MUSCULARES  Diazepam, Gluconato de Ca disponível
+/- Soro IM
ARANHA MARROM (LOXOSCELES) ESCORPIONISMO

- CUTÂNEA: PLACA MARMÓREA (eritema + isquemia + área violácea) - Mais comum: ESCORPIÃO AMARELO (TITUS SENULATUS)
- CUTÂNEO-VISCERAL: hemólise + IRA + CIVD
- TRATAMENTO: SORO IV +/- CORTICOIDE (exceto se lesão atípica, ou A CLÍNICA LEMBRA A DA ARANHA ARMADEIRA!
seja, que não se assemelha à placa marmórea)
- Local: DOR PRECOCE E INTENSA (principal sintoma)
APROFUNDANDO E FIXANDO O CONTEÚDO - Sistêmica: HIPOTENSÃO, SIALORREIA, REBAIXAMENDO DO NÍVEL
DE CONSCIÊNCIA = MAIS COMUM EM CRIANÇAS (AGUARDAR 6-12H)
ARMADEIRA (PHONEUTRIA)
- Comum no Sudeste - É MAIS COMUM E MAIS GRAVE QUE O ARANEÍSMO (“história de
- Errante (“nômade”): não faz teia e fica em local fixo pegar tijolo”, “mais presente no ambiente urbano”, “construção civil”)
- Naturalmente agressiva (“não ataca somente porque se sente ameaçada”) - MAIS GRAVE NOS EXTREMOS DE IDADE (importante causa de óbito
- Ataca geralmente em extremidades em crianças)
- Clínica: SINAIS LOCAIS LEVES E SISTÊMICOS PRECOCES - MAIS COMUM EM MEMBROS SUPERIORES!
- Escorpiões se reproduzem por partenogênese
VIÚVA NEGRA (LATRODECTUS) “FLAMENGUINHA”
Tratamento:
- Mais comum no nordeste
- LEVE (apenas local): SEM SORO (apenas analgesia)
- Provoca CONTRATURAS E FLEXÕES (pode SIMULAR ABDOME AGUDO
- MODERADO (+ quadro sistêmico discreto): 2-3 ampolas
por contratura de musculatura abdominal/FÁCIES LATRODECTÍSMICA
- GRAVE (+ quadro sistêmico grave): 4-6 ampolas
por contratura de músculos faciais)
Obs: se não tiver soro anti-escorpiônico, pode fazer soro anti-
ARANHA MARROM (LOXOSCELES) aracnídeo!
- Mais comum no SUL (especialmente PR e SC)
NÃO ESQUEÇA! ACOMPANHAMENTO POR 6-12 HORAS APÓS a
- Mais frequente: L. intermedia
administração do soro, especialmente em crianças, visto que é um
- MAIS COMUM E A MAIS GRAVE
acidente grave!
- Ocorre mais em ÁREAS CENTRAIS: COXA E TRONCO

ACIDENTE POR LAGARTA (“TATURANA”)
Epidemiologia Geral dos Acidentes por Peçonhentos:

- Escorpião > serpente > aranha > abelha > lagarta
Fisiopatogenia:
- Envenenamento causado por
PENETRAÇÃO DAS CERDAS DA
LAGARTA NA PELE
- PRINCIPAL CAUSADORA: LONOMIA
- A maioria dos casos ocorre em
MEMBROS SUPERIORES
- CRIANÇAS são geralmente mais acometidas que adultos
OBLÍQUA está no eixo SUL/SUDESTE; a

A Lonomia possui espécies. A
ACHELOUS está na região NORTE. São lagartas que se alimentam a noite e,
durante o dia, FICAM EM TRONCOS DE ÁRVORES E FOLHAS. Portanto, a maioria dos
acidentes ocorre DURANTE O DIA em ZONAS RURAIS, geralmente com
TRABALHADORES do local.
Quadro Clínico:
- DOR + QUEIMAÇÃO + EDEMA +
ERITEMA
- ADENOPATIA DOLOROSA associada
- Evolução para BOLHAS E NECROSE
- Todos esses achados costumam se resolver em +/- 24h, mas O GRANDE
PROBLEMA É SE A LAGARTA FOR A LONOMIA, que também cursa com
DISTÚRBIOS DE COAGULAÇÃO, geralmente precedido por manifestações
mais sistêmicas de CEFALEIA, NÁUSEA, MAL-ESTAR e até mesmo DOR
ABDOMINAL. Tudo isso pode ocorrer após a resolução das manifestações locais.
Diagnóstico (Lonomia):
Para outras espécies (“não-lonomia”), os sintomas locais costumam melhorar em
24h e não requer medidas/diagnóstico específico.
- Metade dos casos evolui com DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO

- No geral, NÃO HÁ alteração na contagem de PLAQUETAS (a alteração
ocorre apenas em casos muito graves)
- TC DE CRÂNIO deve ser realizada se REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE
CONSCIÊNCIA, pelo RISCO DE HEMORRAGIA INTRACRANIANA.
Tratamento:
- Só alterações locais: SINTOMÁTICOS
- Lonomia SEM SANGRAMENTO: OBSERVAÇÃO CLÍNICA e controle
laboratorial por 24 horas
- Lonomia COM SANGRAMENTO: SOROTERAPIA ESPECÍFICA
(“SALON” – soro antilonômico IV)
 MODERADO (epistaxe, equimose...): 2-3 ampolas
 GRAVE (sangramento sistêmico): 4-6 ampolas

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CLÍNICA

184 SÍNDROMES ANÊMICAS

136 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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Fase PRODRÔMICA: ↑TGO/TGP, febre, astenia, mal-estar, cefaleia, Hepatite B

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Interpretação das Sorologias:

PRIMEIRO PASSO: HBSAG

SEGUNDO PASSO: ANTI-HBC

TERCEIRO PASSO: ANTI-HBS

PERFIL SOROLÓGICO 3 Manifestações Extra-Hepáticas:

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10. Insuficiência Hepática Aguda (Hepatite Fulminante) Não pode esquecer!

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SÍNDROME HEPATOCELULAR Quadro Clínico:

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E a COLECISTITE ALITIÁSICA? Ocorre em pacientes GRAVES (intubado,

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Tokyo Guideline (TG-18)

Algoritmo  Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?

 Preditor MUITO FORTE:

- CONDUTA: COLECISTECTOMIA laparoscópica APENAS. Grave – Tóxica Aguda/Supurativa:

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Imagens: adaptado de Strasberg e Brunt J Am Coll Surg 2010

A: ARTÉRIA CÍSTICA; B: DUCTO CÍSTICO; C: VESÍCULA BILIAR; D: DESCOLAMENTO Tratamento:

CLASSIFICAÇÃO DE STRASBERG (“FEFFE”)

Imagem: Afdhal NH, Vollmer CM. Complications of laparoscopic

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SÍNDROME DE LOEFFLER Ancilostomíase

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Imagem: edisciplinas.usp.br Tratamento Medicamentoso  STEP UP x TOP DOWN

5-ASA CORTICOIDE IM. MODULADOR ANTI-TNF

Penetração cutânea? Esquitossomose, Estrongiloides e Ancilostoma Antibiótico x Cirurgia:

Febre de Katayama? Esquitossomose

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Limitada à mucosa Transmural (fístulas, úlceras) Critérios de Gravidade:

Progressão ASCENDENTE E Progressão SALTEADA e

Colite disentérica Diarreia, dor abdominal,

Biópsia: criptite, microabscessos Biópsia: granuloma não caseoso

AMBAS SÃO FATOR DE RISCO PARA CA COLORRETAL!

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- Cirurgia de urgência: RESSECÇÃO SEGMENTAR

- Cirurgia eletiva: ESTRICTUROPLASTIA: ESTENOPLASTIA

- Cirurgia de urgência: PROCTOCOLECTOMIA + ILEOSTOMIA Fístulas

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9. Síndrome do Intestino Irritável

CLASSIFICAÇÃO OUTROS ACHADOS POSSÍVEIS...

SII predomínio DIARREIA Distensão abdominal

SII predomínio CONSTIPAÇÃO Flatulência

SII MISTA (+ comum) Pirose/eructações

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DEFICIÊNCIA DE LACTASE/NÃO ABSORÇÃO DA LACTOSE

(1) CONGÊNITA (rara)

(1) LESÃO DE MUCOSA INTESTINAL (exemplo: diarreia por rotavírus, doença

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