Avaliação clínico-nutricional

do paciente hospitalizado
e
ambulatorial
( Semiologia Nutricional)

Nelzir Trindade Reis

(LD em Nutrição Clínica)

Reprodução autorizada, mencionando a fonte

(nelzirtreis@gmail.com)
Semiologia : relacionada ao estudo dos sinais e
sintomas das patologias. A semiologia é muito
importante para o diagnóstico da maioria das
enfermidades.

Sintoma: é toda a informação subjetiva descrita

pelo paciente. Passível ou não pelo examinador.
Corresponde, na maioria das vêzes, à percepção
de uma alteração por parte do paciente.

Anamnese ou história clínica: é a parte da

semiologia que visa revelar, investigar e analisar
os sintomas.
• Toda avaliação clínico –
nutricional inclui
antropometria,exame físico,
história médica/dietética/familiar
 Objetivos da Nutrição Clínica
*prevenir ou curar os problemas
patológicos relacionados
diretamente ou indiretamente com
a nutrição, bem como aliviar o
sofrimento dos pacientes,
melhorando sua qualidade de vida.
*Para que o profissional não se
afaste da sua missão é necessário a
combinação da atitude humanística
com a científica
 Estado Nutricional
*Estado Nutricional: expressa o grau
pelo qual as necessidades
fisiológicas de nutrientes do
indivíduo estão sendo supridas.
*Pode ser influenciado pela:
– diminuição ingestão alimentar
– aumento do requerimento
– alteração na utilização dos nutrientes
 Estado Nutricional

• Fatores que interferem Ingestão

Alimentar:
– F. econômico
– Comportamento Alimentar
– Doenças
– Ambiente emocional
– Padrão cultural
– Absorção
 Estado Nutricional

• Fatores que interferem nas necessidades

de nutrientes:
– Stress fisiológico e Psicológico
– Febre
– Doença e Infecção
– Crescimento
– Manutenção Corpórea
– Bem estar
 Diagnóstico Nutricional

• Tipos de avaliações:
• Funcional
• Global subjetiva
• Objetiva ( antropometria,
semiologia/avaliação clínico-nutricional e
exames complementares).
 Avaliação Nutricional
Funcional
• Desnutrição:
– Temperatura corporal cai
– redução da atividade física
– GEB diminui (90-95% TMB)
– 7-10 dias de privação = cérebro passa
consumir corpos cetônicos e TG
– proteólise reduzida
– gliconeogênese contínua
 Avaliação Nutricional
Funcional
• Proteólise
– músculo esquelético
– órgãos vitais (TGI, pulmões, coração, rins, fígado)
• Jackson (1915) ratos em 7 dias de privação
de alimentos, apresentaram redução:
– 33% massa muscular corporal
– 28% coração
– 26% fígado
– 31% pulmões
– 5% cérebro
 Avaliação Nutricional
Funcional
• Krieger (1921) autópsia em caquéticos
comparados a vítimas de acidentes:
– 39% perda ponderal
– 34% decréscimo massa cardíaca
– 42% decréscimo massa hepática
– 36% decréscimo massa renal
• Hospital do Gueto Varsóvia
– perda 20% massa cardíaca
– 46% massa hepática
– 48% baço
– 25% massa renal e 4% cérebro
 Avaliação Nutricional
Funcional
• TUI et al. declínio força MMSS pacientes
pós-operatório (perda de 50 a 150 g de
N corporal pela urina 24 h).
• Harvard Fitness Test : voluntários com
função normal
– após 24 semanas de privação
• todos apresentaram função deficiente
• dinamometria do pulso (força de aperto de
mão) com queda de 28% na força
 Avaliação Nutricional
Funcional
• Função pulmonar
– Indivíduos submetidos 3 semanas subnutrição com
perda de 40% do peso corporal
• alts. enfisematosas no pulmão
• aumento de tamanho dos espaços aéreos
• fibras elásticas encurtadas, irregulares e em número
menor
• diminuição concentração surfactante
– Pacientes crônicos com perda ponderal 29%
• perda 43% massa muscular diafragmática
 Avaliação Nutricional
Funcional
• Função TGI:
– Hospital Gueto Varsóvia- caquéticos tinham
intestinos “papel fino”:
• diminuição da espessura da parede gastrintestinal
• atrofia da mucosa
• atrofia muscular
• degeneração celular
– Minnesota:
• diminuição HCl conforme a DEP progride
• aumento da incidência úlceras gastrintestinais (estômago)
– Má absorção: gordura, glicose, vit. B12, aumento
perda fecal ácidos biliares
 Avaliação Nutricional
Funcional
• Função Cardíaca:
– Kyger et al. diminuição contratibilidade
cardíaca, do volume sistólico e do
rendimento cardíaco com aumento
pressão atrial
• Função Hepática:
– edema hepático
– atrofia hepatócito
– aumento enzimas gliconeogênicas
– depuração prejudicada (função
enzimática)
 Avaliação Nutricional
Funcional

• Função Renal:
– DEP: poliúria e nictúria - desidratação
– diminuição excreção ácida na urina -
acidose metabólica
 Avaliação Funcional

• Prejuízo funcional na desnutrição:

– alt. função imunológica
– capacidade de realizar trabalho no
ergômetro
– alt. função cardíaca durante exercício
máximo
• Imunidade:
– Teste hipersensibilidade cutânea tardia
(HCT): resposta diminuída
• Evidências: função muscular índice
de mudança nutricional e prediz os
riscos de complicações
• Tolerância ao exercício (ergômetro) e
mensuração função cardíaca:
– prejudicada nos pacientes com
alterações cardiorespiratórias e nos
cuidados intensivos.
 Avaliação Funcional
• Medida de força do aperto de mão (FAM):
dinamômetro mecânico.
• DAN (2001): trabalho realizado com 210
pacientes:
– Homens: 45,9 ± 8,9 kgf
– Mulheres: 25,3 ± 5,9 kgf
– FAM sofre influência do sexo, da idade (menor nos
idosos) e está relacionada com a FAM anterior do
paciente
– FAM inferior a 85% do valor-padrão: prever 74% das
complicações pós-operatórias
 Avaliação Global Subjetiva
• Método alternativo
• Baseada na história clínica e exame físico
• Não inclui: antropometria e laboratorial
• Identifica pacientes em risco de
complicações
• Avalia subjetivamente mudanças na
ingestão de alimentos, na composição
corporal e na função.
• Baseada nas hipóteses:
– restauração da ingestão alimentar reduz
rapidam/ risco de má nutrição;
– reserva nutricional ao ser estabelecida
minimiza os riscos de complicações.
 Metodologia da AGS
• História: Modificação
– Peso
• perda total nos últimos 6 meses em Kg e em %
• troca nas últimas duas semanas em Kg
– Consumo dietético
• durante as últimas semanas
• Variação do consumo inalterado até inanição
– Sintomas gastrointestinais duração > 2 semanas
• Variação: Nenhum; náuseas, vômitos, diarréia, anorexia.
– Capacidade Funcional e nível de atividade
• ótima, duração e disfunção, tipo (trabalhando, confinado ou
deambulando)
 Metodologia da AGS
• História:
– Doença e sua relação com o requerimento
nutricional -demanda metabólica básica do
paciente no estado patológico (nenhum,
stress baixo , moderado ou alto)
• diagnóstico primário
– Exame físico
• perda de gordura subcutânea
• desgaste muscular
• presença de edema na região do tornozelo e
sacral
• presença de ascite
Cada item classificado: Normal (0); Leve (1+);
Moderado (2+) e grave (3+)
• Classificação do paciente na AGS:
– Bem nutrido (A)
– Moderado ou suspeito de desnutrição
(B)
– Desnutrição severa (C)
• Limitação: não detecta desnutrição
protéica leve.
 Resumo das características AGS
• AGS A (OTTERY, 1993)
– Indivíduo sem perda de peso
– recuperação recente de peso (sem retenção hídrica)
– melhora da ingestão alimentar
– melhora dos sintomas digestivos/ anorexia
• AGS B
– Perda de peso entre 5 a 10% nos últimos 6 meses
– Sem estabilização ou recuperação do peso nas
últimas 2 semanas
– Diminuição da ingestão
– Perda moderada de tecido subcutâneo
 Resumo das características AGS

• AGS C
– Sinais óbvios de desnutrição
• perda de tecido subcutâneo
• presença de edema
– Evidências claras de perda de peso
significante
• > 10% do peso habitual
• referência de roupa larga
– Modificações na capacidade funcional
• diminuição das atividades físicas cotidianas
• História:
• -perda de peso em 6 meses:___ Kg %
perda:___
• - mudança nas 2 últimas semanas:
aumentou ( ) diminuiu ( ) não mudou ( )
• - mudança na ingestão:
não mudou ( ) mudou ( ) duração:__
semanas
• Se mudou indicar o tipo:
dieta branda ( ) dieta líquida completa
()
líquido hipocalórico ( ) inanição ( )
• Sintomas Gastrointestinais (persistindo + 2
semanas) nenhum ( ) náuseas ( )
vômitos ( ) diarréia ( ) anorexia ( )
• Capacidade funcional:
nenhuma( ) disfunção ( ) duração:___
trabalho sub ótimo ( ) deambulando ( )
confinado ao leito ( )
• Doença e relação requerimento
nutricional
diagnóstico primário:
• Demanda metabólica:
não stress ( ) baixo stress ( )
moderado stress ( ) alto stress ( )
Exame Físico: para cada item especificar
0:N 1:leve 2: moderado 3: grave
• perda tecido subcutâneo
(triceps,tórax)____
• desgaste muscular (quadriceps):___
• edema tornozelo:_____
• edema sacral:___ ascite:_____
Classificação Av. Global Subjetiva
Bem nutrido ( ) Desnutrido moderado ( )
Desnutrido severo ( )
Fonte: Gibson,1990.
 Avaliação Global Subjetiva
• Desvantagens:
– depende da experiência do observador
– dificuldade de monitorizar a evolução do paciente
por ausência de dados quantitativos
• Vantagens:
– Método útil avaliar pacientes hospitalares e
domiciliares;
– Identifica pacientes em risco nutricional

determina não só o diagnóstico como

o prognóstico
• Objetivos da Avaliação
Nutricional Objetiva
- Estimar razoàvelmente o
Estado Nutricional;
– Identificar os
indivíduos em risco
nutricional (déficit e
excesso);
– Prever os riscos de
morbi-mortalidade
relacionados à
desnutrição
Avaliação Clínico-nutricional
• Identificar os sinais
de deficiências
nutricionais e
alterações que
corrobaram
comprometimento do
Estado Nutricional.

• Observar evidência
de perda de gordura
e de massa muscular
 Situações de Risco Nutricional

• recente perda ou ganho involuntário de

peso;
• cirurgia ou trauma recente;
• presença de doenças crônicas;
• náuseas, vômitos ou diarréia recorrentes;
• abuso de drogas e álcool;
• pacientes idosos e solitários;
• dificuldades financeiras;
• próteses dentárias mal adaptadas ou
inflamação oral;
 Situações de Risco Nutricional

• adesão às dietas da moda,

presença de alergia alimentar ou
mudanças recentes na dieta;
• interação drogas x nutrientes
(alteração ingestão alimentar:
analgésicos, diuréticos,
anticonvulsivantes, antibióticos,
laxantes e drogas
antineoplásicas,etc)
Condições de risco nutricional

• Ingestão e/ou absorção inadequada

de nutrientes.
• Utilização dos nutrientes prejudicada.
• Perdas de nutrientes aumentadas.
• Requerimento nutricional
aumentado.
SÍNTESE - RISCO NUTRICIONAL

Risco nutricional refere-se ao estado

de baixa ingestão, perda ou
metabolismo aumentado. Pode
ocorrer lentamente, associado a
doença crônica ou aporte
insuficiente de nutrientes, ou
rapidamente, em virtude de
patologia aguda.
 Déficit nutricional

balanço negativo

perda função celular

complicações clínicas
 ABCDFs da Avaliação Nutricional
Objetiva:
– Anamnese/ história dietética
– Antropometria
– Bioquímica
– Clínico-nutricional e Funcional
– Dietética

• Diagnóstico e Parecer nutricional

objetivos e conduta dietoterápica.
 Anamnese ou história
dietética
• Conjunto de informações recolhidas sobre fatos
de interesse nutricional relacionados à vida do
paciente.

• Parte essencial da avaliação nutricional por causa

das informações fornecidas para conhecimento
global, bem como pela influência que exerce no
estabelecimento da relação paciente -
nutricionista.

• É um ato criativo, compartilhado pelo paciente ou

por outros informantes e pelo nutricionista
História Dietética:
• Visa conhecer o
padrão de
ingestão alimentar
do indivíduo.
• Obtida através da
história alimentar
ou da contagem
direta das calorias
ingeridas.
 Importância da anamnese

• Conhecer as 3 dimensões do espaço diagnóstico:

– o paciente, a doença e as circunstâncias
• Auxiliar na interpretação de exames físico e
complementares
• Avaliar a resposta a tratamentos pregressos
• Obter relação adequada paciente - nutricionista
• Contribuir para o tratamento
• Métodos de Av. dietética
– Método Retrospectivo
• Recordatório de 24 horas
• Registro alimentar de 5 a 7 dias (incluindo fim de
semana)
• Lista de frequência de consumo alimentar
– Método Prospectivo
• Registro do peso da refeição ingerida
• Recordatório alimentar
• Recordatório pelo telefone
• Recordatório fotografia e vídeo
• Análise porção duplicada
• Observação direta (vídeo e pessoal treinado)
Quantificar macro e micro nutrientes
ingeridos
 História Dietética
• Desafio: obter dados acurados
• Requer paciência e perseverança
• 1º Passo:
– Coletar dados sobre a saúde geral do
indivíduo, hábitos e padrões alimentares
• Condições de moradia
• Condições de adquirir os alimentos
• Preparação e planejamento das refeições
• Padrão usual da refeição
• Consumo de lanches
História dietética: 1º passo
(cont.)
• Lugares onde são consumidas as refeições
• Gostos/ Aversões
• Alergias
• Previsão de restrição dietética
• Uso de suplementos de vitaminas e/ou minerais
• Modificação do paladar
• Uso de drogas não prescritas
• Mudanças ponderais
• Hábitos intestinais
• Nível de atividade física
 História Dietética: 2º passo

• Fatores que afetam ingestão alimentar:

– Fatores Internos
• valores/crenças
• necessidades sociais e biológicas

– Fatores Externos
• família
• amigos
• restaurantes
 Elementos para obtenção de uma história
dietética ou anamnese adequada (adaptado de American
Board of Internal medicine, Clinical competence in internal medicine. Am Intern Med
1979; 90: 402-411).
• Desenvolver o hábito de obter anamnese completa e reconhecer que
existem situações nas quais não é recomendável tentar obtê-la;
• Estabelecer afinidade e empatia com o paciente; comunicar-se de
modo apropriado com base na etnia, cultura e nacionalidade e,
adaptar-se àqueles que apresentam uma história desorganizada;
• Possuir conhecimentos que permitam completa exploração de
sintomas relacionados à moléstia ou avaliação de suas várias
etiologias ;
• Compreender os sintomas em termos de estrutura e função alteradas
dos sistemas orgânicos, bem como saber diferenciá-los;
• Abordar, organizar e registrar a anamnese de um modo lógico e
abrangente;
• Integrar os sintomas em uma hipótese diagnóstica, reconhecendo
seus padrões;
• Avaliar a fidedignidade da história obtida, separando a informação
relevante da irrelevante;
 Limitações da anamnese decorrentes do
paciente (adaptado de LOPEZ & MEDEIROS, 1999 )
• Deficiência na fonação; audição; observação e
memória;
• Diferenças de linguagem; falta de objetividade;
• Depressão do estado de consciência, distúrbios
mentais, sonolência, dor, dispnéia, e outros;
• Concepções errôneas sobre sua doença e
rejeição à mesma (simulação);
• Instabilidade grave de sistema fisiológico
principal;
• Inibição e distração causadas pela presença de
outras pessoas;
• Falta de confiança na medicina e na nutrição;
 História Clínica
• Mudança de peso:
– recente
– progressiva
– voluntária
• Alteração ingestão ou falta de
algum grupo de alimento:
– verificar dieta habitual
– troca do padrão dietético (no, tipo de
refeições e presença dos diferentes
grupos de alimentos)
• Suplemento Alimentar:
– verificar consumo e dose

• Capacidade de mastigação, deglutição

e consumo da dieta:
– mastiga e deglute ?
– comprometimento dental ou oral
– disfagia para sólido ou líquido ?
 História Clínica
• Saciedade, desconforto e apetite:
– apetite presente e igual ao período
anterior patologia?
– ingestão alimento causa ou
acompanhada de dor?
– consumo limitado pela dor,
desconforto? difere sólido e líquido?
• Vômitos:
– presença atual e pregressa
– dor abdominal aliviada pelo vômito
• Mudança de hábito intestinal:
– funcionamento atual
– presença de diarréia (característica) ou
constipação ou esteatorréia.
• Mudanças neuromusculares:
– formigamento ou dormência nas
extremidades da boca
– espasmos nas mãos
• Sinais e sintomas de deficiências
nutricionais.
 Ectoscopia
• “É feita pela inspeção do indivíduo. Logo,
se inicia no primeiro contato com o
paciente. O aspecto geral do indivíduo,
sua expressão facial, a maneira como fala
e se movimenta, seu cheiro e outros
dados obtidos durante esta inspeção
fornecem informações valiosas a respeito
do seu estado de saúde.”
Roteiro de Ectoscopia
 -Estado Geral do Paciente:
* Serve para dar uma noção da gravidade da
doença;
* Classifica-se em estado geral bom, mau e
regular;
* É uma classificação subjetiva;

- Nível de Consciëncia:
* Coma, torpor, sonolência;

BARROS et al, 2004.

Controle de Peso
 Peso corporal
• Composto por:
– ossos
– músculos
– fluidos
– tecido adiposo
• Influenciado
– hábitos alimentares
– crescimento
– estado reprodutivo
– depósitos de gordura
– envelhecimento
– exercícios
• Gordura corporal adequada
– Mulheres: 20 a 27% do peso corpóreo
– Homens: 12 a 15% do peso corpóreo
 Processo digestivo

Ingestão de alimentos
resposta

Necessidade Desejo

Fome Apetite
( complexo de sensações provocadas ( estímulos visuais,
pelo esgotamento das reservas de olfatórios e auditivos-
nutrientes no organismo ) hipotálamo via
cortical; táteis,
gustativos e
enteroceptivos – através
das
vias infracorticais )
 ÁREAS DO CONTROLE DO
COMPORTAMENTO ALIMENTAR

Centro da fome – hipotálamo ventro

lateral – estimula a ingestão alimentar
( resposta ergotrópica)

Centro da saciedade – hipotálamo ventro

medial – envia processos inibitórios
( resposta trofotrópica)
Fatores que intervem na sensação de saciedade

Apetite
Alimentação

Digestão conteúdo secreção ADE Hipergli-

gástrica gástrico gástrica cemia
evacuado intestinal pós-
e gls. anexas prandial

secreção de
líquidos do
meio interno aumento de
Saciedade calor
 Teoria da regulação da
ingestão de alimentos
• Neural - digestiva ( impulso do traço
digestivo) e neurostática ( impulso de fibras
que inervam as céls. adiposas)

• Física - termostática (ADE dos alimentos)

• Química - padrão de Aminoácido( Aas no Sg );

lipostática ( metabólitos circulantes );
glicostática (disponibildade de glicose sg).
Alimentos e Sensação de Saciedade
• Consistência
– Líquido: ev. gástrica mais rápida - < S.S.
• Volume
– Grandes volumes: > secr. suco gástrico - > distensão
gástrica - < ev. - > S.S.
• Exc. Gástrica
– Alim/ que aumentam secreção com precedência de
volume e consistência
• aumenta conteúdo gástrico - diminui evacuação - >
S.S.
• Composição química x ev. gástrica
– Glicídios > Protídios > Lipídios
 Alimentos e Sensação de Saciedade
• Temperatura
– mto quente: aumenta secr.- diminui evacuação
– mto fria ou gelada: espasmo piloro - diminui início
evacuação
• Psicológico
– “Stress” e tensão emocional na hora da refeição :
• diminuição apetite
• diminuição sg. altera digestão
– estímulos sensoriais agradáveis:
• > ação no centro da fome
– estímulos sensoriais desagradáveis
• < ação no centro da fome
Alterações da fome e do apetite
• Mecanismo regulador do SNC
• contrações gástricas
• perturbações dos hipotéticos receptores
periféricos

• hiperorexia
• parorexia
• anorexia
 Características gerais
• Obesidade • Magreza
- aumento do volume, - diminuição de peso e
nº e depósitos de volume corporal
gordura nas células
adiposas - diminuição de tecido
- obeso jovem = adiposo e água
predomínio do - temperamento nervoso
aumento do nº de - enfraquecimento
células adiposas astênico
- obeso adulto = - musculatura pouco
aumento do volume
das células adiposas, desenvolvida
sobrecarregadas de
gordura
Mudanças na celularidade adiposa com
redução ponderal em indivíduos obesos

1- 149Kg - 0,9g/cél. - 75 bilhões

2- 103Kg - 0,6 g/cél - 75bilhões
3- 75 Kg - 0,2 g/cél - 75 bilhões
Padrões de forma corporal feminina nas
variedades de obesidade
 Obesidade Mórbida

http://medicina.ccs.univ
ali.br
 Obesidade Mórbida

http://medicina.ccs.univ
ali.br
 Epidemia

http://www.sopape.com.br/
Neurose da Balança

http://www.sopape.com.br/
Dobra Cutânea Supra-ilíaca
• Modo de realização:
– A dobra deverá ser
formada na linha média
axilar;
– Dedo indicador médio
acima da crista ilíaca, na
posição diagonal;
– Seguindo a linha natural da
pele no lado direito do
indivíduo.
Dobra Cutânea Sub-escapular
• Modo de realização:
– Marcar o local abaixo do ângulo
inferior da escápula;
– Levantar a pele 1 cm abaixo do
ângulo inferior da escápula, que
permita observar um ângulo de
45o entre a dobra e a coluna
vertebral;
– Tal procedimento deve ser feito
com braços e ombros relaxados.
Dobra Cutânea Bicipital
• Modo de realização:
– Com a palma da mão voltada
para fora, marcar o local 1 cm
acima do local marcado para a
dobra triciptal;
– Segurar a dobra verticalmente e
realizar a medição.
Dobra Cutânea Triciptal
• Modo de realização:
– No ponto médio estabelecido
para a CB, separar levemente a
prega do braço não dominante,
desprendendo-a do tecido
muscular;
– O braço deve estar relaxado e
solto ao lado do corpo.
Circunferência do Braço
• Representa a soma das áreas
constituídas:
– Tecidos ósseo;
– Tecido muscular;
– Tecido gorduroso do braço.
• Modo de realização:
– Braço flexionado em direção ao
tórax, 90o;
– Localizar e medir a distância entre o
acrômio e o olécrano, marcando o
ponto médio;
– Solicitar o posicionamento de braço
ao longo do corpo com a palma da
mão voltada para a coxa,
– Contornar o braço com a fita sem
flexível, de forma ajustada e sem
comprimir a pele ou deixar folga.
Circunferência de Cintura
• Modo de realização:
– O paciente deve estar de pé;
– Utilizar fita métrica não
flexível;
– Circundar o indivíduo na linha
natural da cintura, na região
mais estreita entre o tórax e o
quadril;
– Ponto médio entre a última
costela e a crista ilíaca.
– Leitura no momento da
expiração.
Circunferência de Quadril
• Modo de realização:
– A fita deve circundar o quadril na
região de maior perímetro , entre
o quadril e a coxa;
– O indivíduo deve usar roupas
finas;
• Tanto a CC como a CQ devem
contar com um segundo
elemento no momento da
medição para garantir que a
fita tenha circundado todo o
quadril e cintura de forma
homogênea e horizontal.
 Classificação da obesidade
• Fisiopatológica ( Van Itallie ) - psicológica, fisiológica e
metabólica
• Características anatômicas do tecido adiposo e sua
distribuição -  nº adipócitos ( infância e puberdade ) ; hiper-
plásica ( início ou meados da infância ou adultos c/ + 75% do PT);
hipertrófica ( vida adulta ou gestação ); andróide ( maçã ) e
ginecóide ( pera )
• Fatores etiológicos - genético, neuro-endócrino, social-
econômico e psicológico, inatividade física, interferência
hipotalâmica, iatrogenia e dietético
• Idade de início da obesidade - 1ª manifestação na latência =
gord.  rápido; 1ºano de vida = 2 x tamanho dos adipócitos; ob.
infantil ( 4 e 11 a ) - progressiva e associada à hiperplasia ( maioria
após término da puberdade e 1/3 dos adultos obesos tinham
obesidade na infância )
interrelação de fats etiológicos

armazenamento de excesso de energia

gordura depositada no tec. adiposo

constante metabólica
 
lipogênese lipólise
controle hormonal e nervoso ( terminações
simpáticas  adrenérgicas)  estimulação da
hipófise
Fernando Botero Fernando Botero
 Magreza
• Corresponde a um estado de insuficiência que pode ser
medido por características que dependem do grau de
cronicidade e, seu diagnóstico implica na comparação de
normas estatísticas de peso em função da altura e outros
dados antropométricos
• Considerada como dificuldade que o corpo apresenta em
formar tecido adiposo
• Traduz temperamento nervoso, enfraquecimento astênico
e musculatura pouco desenvolvida
• Repercussão da falta de peso no aparelho digestivo:
– inapetência
– diminuição capacidade gástrica
– diminuição capacidade intestinal
– alt. função peristáltica do estômago e do intestino
 Causas da deficiência de peso
• Ingestão insuficiente de alimentos para as necessidades
das atividades do indivíduo (quantitativa e
qualitativamente)
• Má absorção e utilização do alimento consumido
• Má escolha dos alimentos consumidos
• Doenças que aumentam a taxa metabólica
– hipertireoidismo
– tuberculose
• Tensão psicológica ou emocional ou anormalidade
psicológica (anorexia nervosa)
 Classificação segundo etiologia
• A. Magreza primária
– alimentar
– psicogênica

• B. Magreza secundária
– por diversas patologias

• C. Magreza constitucional
– astênica
– neuro-psiquica
Abordagem do paciente com perda de peso
• I- Apetite normal ou aumentado:
– 1.Aumento da utilização calórica
• hipertireoidismo
• ansiedade
• uso de medicamentos (anfetamina)
– 2. Diminuição da absorção intestinal
• hipermotilidade
• sprue
• insuf. pancreática
• enteropatia
– 3. Perda Anormal
• Fístulas; diabetes; parasitas intestinais
 Abordagem do paciente com perda de peso
• II- Apetite diminuído
– 1. Psicológico
• Depressão; anorexia nervosa
– 2.Gastrointestinal
• absorção diminuída; enteropatia; obstrução; enf.
hepatobiliares
– 3. Distúrbios sistêmicos
• doenças malignas; infecções; uremia; doença
cardiovascular; endócrino-metabólico (insuf. supra-
renal, hipercalcemia, hipocalemia)
– 4. Intoxicações
• Chumbo;álcool
– 5.Alts. hematológicas
• Mielofibrose; leucemia
 Obesidade e Magreza

Desequilíbrio nutricional

aspectos qualitativos
e quantitativos ( L e G ) volume e
fracionamento
 Desnutrição proteíco - energética
• OMS: “uma gama de condições patológicas com
deficiência simultânea de proteínas e calorias,
em variadas proporções, que preferencialmente
acomete crianças de baixa idade, sendo
comumente associada à infecções”.

• CALDWELL et al. (1981): “é um estado mórbido

secundário a uma deficiência ou excesso,
relativo ou absoluto de um ou mais nutrientes
essenciais, que se manifesta clinicamente ou é
detectado pela avaliação nutricional”.
Atrofia Muscular
 Desnutrição proteíco - energética
• Gravidade da DEP:
– perda ponderal ou retardo no crescimento até
síndromes clínicas típicas, geralmente
associadas à deficiência de minerais e
vitaminas.
• Desenvolvimento gradual em semanas ou
meses:
– permite série de adaptações metabólicas e de
comportamento que resultam na diminuição
da demanda de nutrientes levando ao
equilíbrio nutricional compatível com a
diminuição de nutrientes.
 Desnutrição proteíco - energética
• Prevalência da DEP intra - hospitalar Brasil:
50% (Inquérito Brasileiro de Av.
Nutricional).
• DEP: distúrbio de saúde de maior
prevalência nos hospitais.
• Pacientes de risco nutricional: crianças e
idosos, doenças hipermetabólicas, capacidade
digestiva ou absortiva reduzida, perdas de
nutrientes por condições mórbidas não
gastrointestinais, AIDS e transplante de medula
óssea.
 Desnutrição
• Estado de graus diferentes, de intensidade e
manifestações clínicas variadas, produzidas por
deficiente assimilação de quantidades adequadas
de nutrientes.
• 12 meses: cérebro com 80% peso definitivo
término da multiplicação neuronal →
amadurecimento
• até 2 anos: 90% mielina depositada no S.N.
• Requisitos para nutrição normal
– Oferta de alimentos : aceitação; retenção
gástrica; digestão e absorção; retenção dos PN;
eliminação de escórias metabólicas; ambiente
psicológico favorável
• Desnutrição quanto à intensidade
– 1º grau (leve): diminuição peso +/-25% média da
idade (MI)
– 2º grau (moderada): diminuição peso +/-25 a 40% MI
– 3º grau (grave):diminuição peso maior que 40% MI
• Formas Clínicas
– Kwashiorkor (OMS) = distrofia pluricarencial
hidropigênica (M. Carvalho) = má nutrição protéica
(Marcondes)
– Marasmo (OMS e Marcondes= distrofia simples com
atrofia ou atrepsia (M. Carvalho)
– Kwashiorkor-marasmático (OMS e Marcondes)=
formas indeterminadas ou intermediárias (M.
Carvalho)
itens K M
Perda
Ponderal menos intensa mais intensa
há tec. subcutâneo (diminuição panículo
adiposo, há pregueam/
longitudinal membros-
tronco- face.
ativ.motora retardo motor
estado humor péssimo mau humor
psicológico apatia, indiferença choro persistente
tristeza irritabilidade

alt. cabelo freqüentes menor intensidade

esteatose intensa mínina
• Marasmo
– hipotrofia musc. (costelas salientes e abd. com movim/
peristálticos visíveis)
– coração com volume diminuído (RX)
– pulso fraco, lento: hipotenso
– petéquias: púrpura caquética
– fezes moles com muco: “Diarréia da Fome”

Kwashiorkor
lábios secos, ásperos, fendidos (queilose, queilite
angular)
língua vermelha com papilas hipertrofiadas: pálida,
lisa e brilhante
cabelos escassos, descorados, finos, secos, quebradiços,
avermelhados ou castanho claro ou amarelo ( “espiga
de milho”)
Características comuns do K ou M

Parada do crescimento e do
desenvolvimento;
tendência à hipotermia e à
hipoglicemia;
SMA;
diminuição imunidade.
 Privação alimentar de energia e
proteínas
• Forma mais comum de inanição.
– Caracterizada pela deficiência de calorias e proteínas.
– Destaca-se também a deficiência de micronutrientes, contudo
sem repercussão estabelecida no contexto geral da inanição.
• Resposta metabólica:
– Caracterizada por uma adaptação metabólica –
hipometabolismo.
– Diminuição no turnover de proteínas corporais totais em
deficiência crônica ou severa.
• Dependente:
– Composição e duração da dieta de privação.
– Complicada por ocorrências clínicas ou cirúrgicas.
Atrofia muscular
 Sinais clínico - nutricionais que poderão ser
encontrados na desnutrição
• Cabelos secos e escassos; olhos opacos e esclera lembrando
porcelana não-polida; lábios secos com rachaduras, descamações e
cianose discreta; língua edemaciada, lisa, hiperemiada com
impressões dentárias em sua margem inferior.
• Pescoço fino, clavículas e costelas proeminentes e escápulas
lembrando formação de asas; coluna vertebral, crista ilíaca e
tuberosidades isquiáticas exuberantes com nádegas finas e braços e
pernas lembrando bastões
• Hipotrofia de mama; pregas cutâneas com diminuição de gordura
subcutânea e tônus muscular fraco
• Mãos e pés frios com sensação de dormência; unhas fracas e
quebradiças; edema de MsIs frio, mole, indolor, com cacifo úmido,
brilhante e com halo descorado na posição central
• Diminuição ou ausência de reflexos tendinosos profundos e  da
PA
• À avaliação médica de ausculta e de palpação observa-se ainda:
pulso regular, lento e com pequena amplitude; coração pequeno e
bulhas cardíacas intensas; pouca espessura da parede torácica e
pulmões lembrando hiperressonância, e outros.
Alterações metabólicas e morfológicas no
desnutrido sem estresse
• Cardiovasculares - hipotrofia cardíaca;
hipotensão e bradicardia
• Renais - diminuição da capacidade de
concentração e poliúria
• Gastrointestinais - esvaziamento gástrico lento;
flatulência e diarréia
• Hematológicas - anemia e leucopenia
• Imunológicas - depleção de células T e
diminuição da capacidade de fagocitose pelos
macrófagos
• Fonte: LOPEZ & MEDEIROS. Semiologia médica, REVINTER, v.1, Cap
2, 1999.
 Experimento Minnesota
• Realizado na University of Minnesota entre 1944 e 1946
por Keys e colaboradores.
– 32 voluntários, homens jovens saudáveis.
– Viver no Campus da Universidade.
– Consumindo dieta 1600kcal/dia.
– 2/3 do requerimento diário.
• Resultados:
– Perda de 23% do peso corporal.
– Perda de 70% da gordura corporal.
– Perda de 24% da massa protéica tecidual:
• Denominada de massa tecidual ativa.
• Correspondendo a 60% da perda de peso.
– Perda de peso total subestimou a soma das perdas de gordura e tecido
magro.
– Ocorreu aumento do volume líquidos nos espaços extracelulares.
“edema da fome”.
 Depleção de Ptna

Normal Em adaptação

Adaptado Estresse
Atrofia Muscular
Achados clínicos de deficiência
nutricional específica
• Vitaminas e Minerais
 Vitaminas em excesso

Ação farmacológica

Agrava diversos estados patológicos

Dependência e síndromes de abstinência

com interrupção abrupta na ingestão crônica

Mascara sintomas de deficiências

pré-existentes
Vitaminas em deficiência

Sinais e sintomas
de
deficiência nutricional
 Deficiências de vitaminas
e
minerais

• Ocorrem associados entre si ou com a

DEP ( vit.B12, proteína, cálcio,
ferro,zinco, etc. em indivíduos que
não ingerem produtos de origem
animal )
 Vitamina A
• Formação e • Capacidade de
manutenção do adaptação visual
epitélio no escuro
• Formação da
• Colabora na rodopsina ( visão
manutenção de roxa )
ossos, pele e • Sistema
cabelo imunológico
 Vitamina A em excesso
Sensibilidade óssea e Hipertensão
das articulações. intracraniana
Queda de cabelo.  Fadiga e sonolência.
 Pele seca e Anorexia.
escamosa.
 Gengivite. Náuseas.
Hepatomegalia. Hipertensão portal
 Hidrocefalia.  Má-formação fetal c/
 Ascite. defeitos neurais
Enxaqueca. Cirrose hepática
Letargia
 Vitamina A em deficiência

• Queratomalácia
• Hiperqueratose folicular
• Secura generalizada pele ( xerose) e das
conjuntivas
• Inflamação conjuntival
• Xeroftalmia
• Mancha de Bitot
• Fotofobia
• Cegueira noturna
 Vitamina A – Mancha de Bitot

Pequenas
elevações
esbranquiçadas

Podem ter aspecto

espumoso e não se
umidificam facilmente.
Spalton 1989
Vitamina A – Úlcera Corneana

Conjuntiva ressecada e
enrugada

Perda do epitélio
corneano, com
formação de
úlcera em fase
inicial.

Spalton 1989
 Vitamina A - Ceratomalácia
Ceratomalácia
avançada, com
córnea totalmente
amolecida e opaca.

Abscesso corneano
perfurado com infecção
secundária ocasionando
uma endoftalmite.
Spalton 1989
 -Caroteno

Antioxidante

Ajuda a proteger contra certos tipos

de câncer, catarata e doenças
cardíacas

Convertido no corpo a Vitamina A

 ß -Caroteno em excesso

Hipercarotenemia

“20 -30 mg/dia Câncer do

pulmão em fumantes”
 Vitamina D

Ajuda na absorção de cálcio e

metabolismo ósseo

Ajuda a construir massa óssea e

prevenir perda óssea

Ajuda a manter os níveis sanguíneos

de cálcio e fósforo
 Vitamina D em excesso

Dores de cabeça, astenia, náuseas e

vômitos.

Hipercalcemia, calcificação óssea

excessiva.

Calcificação nos rins e pulmões.

Constipação
 Vitamina D em deficiência
Tetania
Dor e hipotonia
muscular
Alterações esqueléticas
Rosário raquítico
 Osteomalácia
DPC – Raquitismo -Tetania

SHILS 1999
 Vitamina E
Proteção das células contra alterações
oxidativas
Previne a peroxidação lipídica
Antioxidante e ajuda a proteger
contra certos tipos de câncer e
doenças cardíacas
Auxilia na absorção da vitamina A,
evitando sua oxidação
Necessária para o crescimento e o
desenvolvimento normal
 Vitamina E
Acima de 800 mg/dia pode provocar
alteração nos níveis de Vitamina K

Deficiência anemia
 Vitamina K em deficiência
• Hematomas

• Sangramento nasal ( epistaxe)

• Petéquias e equimoses

• Hemorragias
 Vitamina K em deficiência

Doença
hemorrágica do
recém nascido
com hemorragia
em torno da
genitália

SHILS 1999
 Niacina

Coenzima na liberação de
energia
dos carboidratos, gorduras
e
proteínas
 Niacina

Tratamento

Esquizofrenia Hipercolesteremia
( > 3g/dia )
 Niacina em excesso
 Liberação de histamina ( asma, úlcera )
 Hiperglicemia ( diabetes )
 Urato sérico ( gota e artrite aguda)
 Estímulo da arritmia ( cardiopatias )
 Destruição de enzimas e necrose do
tecido hepático ( hepatopatias )
 Doenças de pele
 Niacina em deficiência
• Mal-estar ; cefaléia e fadigabilidade fácil
• Náuseas e diarréia
• Glossite com atrofia de papilas e fissuras
• Seborréia nasolabial
• Escurecimento e descamação da pele em áreas
expostas ao sol
• Dermatose pelagróide
• Desorientação e demência
 Pelagra

SHILS 1999
Pelagra

SHILS 1999
 Biotina

Participa no metabolismo dos ácidos

graxos e na utilização das vitaminas
do Complexo B
 Biotina em deficiência

Parestesias
Descamação fina da pele
Perda de cabelo
Sensibilidade das panturrilhas
Depressão
 Biotina em deficiência
Estado carencial induzido por NPT
isenta de biotina

Alopécia

Dermatite


Conjuntivite

SHILS 1999
 Folato
Coenzima para transferência de carbono simples-
purinas,timina,hemoglobina

Crescimento e desenvolvimento

Formação das células vermelhas do sangue

Redução do risco de defeitos no tubo neural do

feto

Redução no risco de doenças cardíacas e displasia

cervical
 Ácido Fólico em excesso
Suplementação contra-indicada para
portadores de displasias proliferativas,
particularmente a leucemia

Mascara os sintomas da anemia perniciosa

(Deficiência de Vit B12)

Suplementação pode inibir a absorção

intestinal de zinco

Neurotoxicidade: em doses maiores pode

provocar convulsões
 Ácido fólico em deficiência

• Diarréia ( Sprue tropical )

• Palidez e anemia

• Megaloblastose com glossite

• Alteração na síntese de DNA e metabolismo dos

aminoácidos
 *Vitamina C

Promove desenvolvimento celular sadio,

melhora a cicatrização e a resistência às
infecções
Serve como antioxidante e ajuda a
proteger contra certos tipos de câncer e
doenças cardíacas
Formação do colágeno, integridade dos
capilares e ativação do folato
Auxilia na absorção do ferro
 Vitamina C em excesso
Indução da formação de cálculos renais
 Diabéticos: teste falso positivo de glicose na
urina
Bloqueio parcial da absorção e transporte
do cobre
Gastroenterite e diarréia osmótica
Hemólise, pacientes com 6-P-
desidrogenase
Redução da absorção de vit.B12 ( anemia
megaloblástica )
 Vitamina C em deficiência
• Edema e lesões de gengiva
• Petéquias; hematoma e equimoses
• Hemorragias subcutâneas
• Fraqueza
• Má cicatrização de feridas
• Sensibilidade das panturrilhas, ossos e articulações
• Escorbuto
• Alteração no metabolismo do folato e colesterol
 Escorbuto
Petéquias são perifoliculares
geralmente precedendo equimoses

SHILS 1999
 Vitamina B6
Coenzima no metabolismo de
aminoácidos
Essencial para o metabolismo protéico,
sistema nervoso e função imunológica
Envolvida na síntese de hormônios e
das células vermelhas sanguíneas
 Piridoxina (50-500 mg/d) : tratamento da tensão pré-
menstrual, parestesia e fadiga muscular
 Vitamina B6 em deficiência
• Estomatite angular
• “Rash” acneiforme na testa
• Lesões seborreicas nos lábios e face
• Atrofia central das papilas da língua nasolabial e
língua magenta ( vermelho purpúrico com
fissuras profundas)
• Lesões úmidas dos olhos; vascularização da
córnea e palpebrite angular
• Dermatose escrotal e vulvar
• Parestesias
• Fraqueza; irritabilidade e depressão
 Tiamina

Coenzima no metabolismo dos

carboidratos
Em conjunto com o potássio, garante a
função tônica do intestino
 Tiamina em deficiência
• Diminuição da sensibilidade e dos reflexos do tornozelo
• Fraqueza motora e hipersensibilidade dos músculos da
panturrilha
• Diminuição da sensibilidade vibratória, posição
segmentar e ataxia
• Diminuição dos reflexos tendinosos
• Edema
• Dificuldade de sucção e preensão
• Desorientação, confabulação, sonolência e letargia (
Encefalopatia de Wernicke)
• Depressão
• Neuropatia periférica
• Disfunção cardiovascular com aumento da taquicardia
 Riboflavina ( vit.B2 )

• Coenzima nos metabolismos dos

carboidratos, e das proteínas, ativação da
vitamina B6 e folato
• Antioxidante; participa da formação das
células vrmelhas do sangue e da cicatrização
 Vitamina B2 em deficiência

• Queilose ou estomatite angular

• Vascularização da córnea

• Seborréia nasolabial

• Língua magenta
Vitamina B2 em deficiência

SHILS 1999
 Ácido pantotênico
• Atua no metabolismo dos nutrientes, na
síntese do colesterol e hormônios
esteróides

• Colabora na cicatrização

• É essencial para a conversão das

gorduras e do açúcar em energia
Ácido pantotênico em
deficiência

• Glossite
• Parestesia periférica
• Sintomas medulares
• Dermatite
• Pelagra
 Vitamina B12

• Coenzima na síntese de proteína;

essencial para formação e
maturação dos eritrócitos
 Vitamina B12 em deficiência
• Parestesia e hiporreflexia
• Diarréia
• Diminuição da sensibilidade vibratória e
posição segmentar
• Megaloblastose com glossite
• Fraqueza; palidez e anemia
• Alteração na síntese de DNA e no
metabolismo dos carboidratos,
aminoácidos e do ácido fólico
 *Ácido pantotênico + ácido
nicotínico + vitamina C em pacientes
com história de diarréia = agravamento
da diarréia
*Vitamina B1 + B6 = folato em
pacientes neurológicos = insônia
* Altas dose de vitaminas
hidrossolúveis seguidas de rápida
interrupção = coenzimas = distorção na
cota metabólica
 Ferro
Auxiliar na formação e função das
células vermelhas.
Necessidades aumentadas das
gestantes
Formação da hemoglobina e
mioglobina
Sistema enzimático do citocromo
( transferência de elétrons )
 Ferro em excesso

Hemocromatose ou Talassemia
(sobrecarga de ferro no organismo)

Bloqueio da absorção, transporte e

metabolismo do zinco

Agente oxidante

Sintomas gastrointestinais (diarréia e dor

abdominal )
 Ferro em deficiência

• Conjuntiva pálida
• Esclerótica azul
• Atrofia das linguais
• Coiloníquia ( unha em forma de colher )
• Diminuição da imunidade
• Prejuízo cognitivo
• Anemia
 Fósforo

Com o cálcio colabora no desenvolvimento

e manutenção de ossos e dentes sadios

Essencial ao metabolismo energético, à

estrutura do DNA e às membranas celulares

Transferências de energia, sistema tampão

 Fósforo em excesso

níveis de segurança

relacionados ao do cálcio
 Fósforo em deficiência
• Sensibilidade dos ossos e articulações

• Ossos frágeis

• Joelhos que se chocam

• Pernas arqueadas
 Cobre

Metabolismo do ferro
Funcionamento do sistema nervoso, saúde
óssea e síntese protéica
Pigmentação da pele, cabelos e olhos
Palatabilidade ( em conjunto com o zinco )
É antioxidante e ajuda na cicatrização de
mucosas
 Cobre em excesso

Dor epigástrica
Náuseas e vômitos
Diarréia de branda a severa
Inibição da absorção, transporte e
metabolismo do zinco
Lesões hepáticas ( D.Wilson)
 Cobre em deficiência

• Alteração da palatabilidade

• Sinal de bandeira ( perda do pigmnto

do cabelo em listras em torno da
cabeça )

• Hipoproteinemia e leucopenia
 Selênio
Componente essencial de importante
enzima antioxidante: pode reduzir o
risco de certos tipos de câncer
Favorece o crescimento e o
desenvolvimento normal
Favorece a captação do iodo pela
tireóide
Melhora a imunidade celular
 Selênio em excesso

Perda de unhas e cabelos

Náuseas,vômitos, diarréias,
insônia e irritabilidade.
Alterações no sistema nervoso
Paralisia e Hemiplegia
Neuropatia periférica
 Aumento da incidência de cáries
Selênio em deficiência

Sensibilidade das panturrilhas;

Arritmia
 Zinco

Parte essencial de mais de 100 enzimas

envolvidas na digestão, metabolismo,
reprodução e cicatrização ( incluindo
anidrase carbônica, fosfatase alcalina e
carboxipeptidase )
Protetor do sistema imunológico
Palatabilidade (em conjunto com o cobre )
 Zinco em excesso
Problemas digestivos: diarréias com
sangue, náuseas e vômitos

Bloqueio do metabolismo do ferro e

cobre: anemia sideroblástica

Riscos cárdio-vasculares:
HDL + LDL-colesterol

Alteração do sistema imunológico

 Zinco em deficiência

• Hipogeusia, disgeusia ( sentido do

paladar diminuído, paladar ruim )
• Diarréia
• Lesões eczematosas ( dermatites )
• Alopécia
• Má cicatrização de feridas
• Alteração do olfato
Zinco em deficiência

SHILS 1999
Zinco em deficiência
 Zinco em deficiência
Lesões sobre áreas de pressão nas costas das
mãos, geralmente associada a bolhas nas palmas.

SHILS 1999
 Cálcio
Formação de ossos e dentes

Contração muscular, coagulação sanguínea e

transmissão dos impulsos nervosos

Redução do risco de Osteoporose

Redução do risco de Pré-Eclampsia em gestantes

 Cálcio em excesso

 Hipercalciúria
 Hiperparatiroidismo Primário
 Sarcoidose
 Inibição do transporte intestinal
de ferro, zinco e outros
nutrientes
 Alopécia, anorexia, fadiga e
náuseas
 Cálcio em deficiência
• Sensibilidade dos ossos e articulações

• Pernas arqueadas

• Joelhos que se chocam

• Hipertensão
 Molibdênio

Metabolismo do ADN
e ARN
 Molibdênio
excesso

Aumenta as concentrações de ácido úrico

e
xantina no sangue

Eleva a incidência do aparecimento de

GOTA
 Iodo

Parte do hormônio da tireóide

Ajuda a regular o crescimento e

desenvolvimento

Auxilia no metabolismo energético

 Cromo

Metabolismo da glicose ( diabéticos –

regulação da glicemia e dos níveis
plasmáticos de insulina ).
 Cromo em deficiência
• Perda de peso

• Intolerância à glicose

• Neuropatia diabética
 Magnésio
Funções nervosas e função muscular.
Coenzima do metabolismo do
carboidrato e da proteína
Formação dos ossos e dentes

Deficiência : tremor e arritmia;

irritabilidade muscular e nervosa
 Flúor

Excesso Deficiência

dentes manchados cárie dental

 Flúor em Excesso
Fluorose: Mosqueado marrom

SHILS 1999
 Manganês

Desenvolvimento do esqueleto e
do tecido conjuntivo

Metabolismo dos carboidratos

Funcionamento do sistema
nervoso
Cabeça e Pescoço
-Fáceis Típica:
* Conjunto de características exibidas na
face de um paciente que pode sugerir um
diagnóstico apenas pela inspeção.

- Coloração da Pele:
* Palidez;
* Hiperemia;
* Cianose.
-Mucosas e fâneros:
* Fragilidade de fâneros;
* Observar deficiências nutricionais.

- Pele:
* Alterações cutâneas;
* Turgor da pele.
Boca
 Sarcoma de Kaposi
fase final

Sarcoma de Kaposi
fase inicial
 CANDIDÍASE ORAL
ESTÁGIO AVANÇADO

CANDIDÍASE ORAL
ESTÁGIO INICIAL
 Candidíase oral – levando ao
desenvolvimento de glossite

Início de carcinoma de
língua
 Infecção por herpes vírus

Leucoplasia pilosa oral

Câncer
•

• Tireóide
Tireóide normal
 Exame físico da tireóide
• Localize no pescoço do paciente a região logo abaixo do “Pomo de
Adão” (localização da tireoide)
• Estenda a cabeça do paciente para trás para que esta região fique
mais exposta.
• Peça para o paciente engolir um gole de água.
• Com o ato de engolir, a tireóide sobe e desce. Observe se há
alguma protrusão ou nódulos na tireóide do paciente. Atenção:
Não confunda a tireóide com o “Pomo de Adão”.
• Ao notar protrusões, encaminhe o paciente ao serviço de
endocrinologia.
• Fonte: SBEM
Exame Físico da tireóide
Membros Superiores
 -Mucosas e fâneros:
* Fragilidade de fâneros;
* Observar deficiências nutricionais;

- Pele:
* Alterações cutâneas;
* Turgor da pele;
 Unha
• Deficiência crônica de Fe (coiloníquia) 
Anemia ferropriva ou redução total de Fe
orgânico
Atrofia das fibras elásticas de ação rápida
Celulite
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
XANTOMA TENDINOSO

294
Tórax
Sistema respiratório
• Dispnéia: necessidade, consciente ou não, de 
o trabalho respiratório, resultando num esforço
muscular além do normalmente necessário para
produzir ventilação e trocas gasosas satisfatórias.

• DIAGNÓSTICO :
– Provas de função respiratória:
• Normal: ansiedade, fraqueza muscular,
sensibilidade anormal dos receptores
pulmonares
• Lesão orgânica ou mecanismo compensatório
de desequilíbrios ácido-básicos ( hipóxia com
anemia e acidose metabólica )
 EXPECTORAÇÃO

Eliminação, por meio da tosse, de material

contido no interior da árvore respiratória.
Pode ter muco, pús, sangue, líquido
seroso.
Pode haver secreção abundante, em
camadas (Bronquiectasia); secreção muito
espessa (asma e pneumonia por Klebsiella)
e secr. líquida (edema agudo de pulmão).
 HEMOPTISE:
Eliminação de
sangue através
SIBILOS: da glote,
Sinais proveniente da
de estreitamento bronquial, árvore laringo- tráqueo-
na expiração brônquica ou dos álvéolos.

Intensidade variável e
coloração vermelho vivo

manifestações
Tosse
Saciedade precoce
Anorexia
Perda de peso
Dispneia durante a alimentação
Fadiga.

Sinais e sintomas relevantes das

alterações do SR
DPOC mediadores alt.metab.
inflamatórios
Dispnéia /
anorexia leptina
medicação

ingestão energética

DESNUTRIÇÃO

Fonte: II Cons. Bras. DPOC - 2004

Cárdio
QUESTÕES A SEREM FEITAS
• SE A DOR NO TÓRAX OCORRE EM EXERCÍCIO
• EM QUE PARTE DO TÓRAX SENTE DOR
• SE PIORA COM O FRIO OU APÓS EXERCÍCIO OU APÓS
REFEIÇÃO DE DIFÍCIL DIGESTIBILIDADE
• SE A DOR É FORTE PARA FAZER PARAR O EXERCÍCIO
FÍSICO
• SE A DOR DESAPARECE QUANDO REPOUSA
• SE JÁ TEVE UMA DOR SIMILAR AO FICAR EXCITADO
OU NERVOSO
 INTERROGATÓRIO
 Situações que precipitam e acalmam a angina
 Características da doença - sinais e sintomas - aumento da
PD e PS, tipo de dor, ausculta em ritmo de galope
 FATORES DE RISCO
 tabagismo
 obesidade
 hipercolesterolemia
 diabetes
 história familiar
 traços de personalidade do paciente
•

• HLP
Placa de Ateroma
Acumulo de lipídios modificados

Ativação das células endoteliais

Migração das células inflamatórias

Ativação das células inflamatórias

Recrutamento das células musculares lisas

Proliferação e síntese da matriz

Formação da capa fibrosa

Ruptura da placa

Agregação das plaquetas

Trombose
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
XANTOMA ERUPTIVO
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA

ARCO CÓRNEO
LIPÍDICO
XANTELASMA
PALPEBRAL
(XANTOMA PLANO)
Abdomen
DIVISÃO DO ABDOME EM REGIÕES

HCD, HCE
Epigástrio
Flanco D e E
1 2 3
Mesogástrio
FID, FIE
Hipogástrio 4 5 6

7 8 9
 DIVISÃO DO ABDOME EM QUADRANTES

Hemiabdome D Hemiabdome E
(QSD e QID) (QSE e QIE)

Andar superior (QSD e

QSE)

Andar inferior (QID e QIE)

 EXAME DO ABDOME

Sequência de realização:

Inspeção
Ausculta
Percussão
Palpação
 INSPEÇÃO DO ABDOME

 Abaulamentos , retrações, cicatrizes

 Distribuição dos pêlos

 Estrias, lesões de pele e aspecto da pele
 Aspecto da cicatriz umbilical
 Circulação colateral abdominal
 Presença de movimentos peristálticos
 Presença de herniações
 INSPEÇÃO DO ABDOME

Classificação do abdome quanto à forma

e volume

 Plano

 Globoso
 Ventre de batráquio
 Avental
 Escavado
 INSPEÇÃO DO ABDOME

Abdome
globoso em
paciente com
ascite,
circulação
colateral
 INSPEÇÃO DO ABDOME

Abdome de
batráquio em
paciente com
ascite
 INSPEÇÃO DO ABDOME

Circulação Colateral Abdominal

 INSPEÇÃO DO ABDOME

Estrias
abdominais
 INSPEÇÃO DO ABDOME

Abdome em
avental em
paciente com
ascite
 INSPEÇÃO DO ABDOME

Hérnia umbilical antes e após realização

da Manobra de Valsalva
INSPEÇÃO DO ABDOME
INSPEÇÃO DO ABDOME

Nódulo umbilical
 INSPEÇÃO DO ABDOME

Sinal de Sinal de Grey-

Cullen Turner
 AUSCULTA DO ABDOME

Objetivos
 Pesquisa de ruídos hidroaéreos

 Pesquisa de sopros / atritos

 AUSCULTA DO ABDOME

Ruídos Hidroaéreos (RHA)

 Frequência = 5-34 por minuto

 Pesquisar no hemiabdome E e D
 Tempo de ausculta = 2 minutos
 Patológico: diminuição ou aumento
Sopros abdominais
 Sopro aórtico

 Sopro em Aa. renais

 Percussão Abdominal
Tem como objetivo a avaliação de distensão
abdominal gasosa e presença de ascite e
massas abdominais além de aumento de
órgãos.
Deve ser realizada percutindo com
o terceiro dedo de uma das mãos sobre a
falange média do terceiro dedo de outra
mão, que ficará fixada na parede
abdominal.

BARROS et al, 2004.

 PERCUSSÃO DO ABDOME

Técnica para a realização

 Digito-digital

 Dois golpes por vez

Sequência de realização
 Percutir quadrantes

 Percutir fígado
 Percutir traube
 Manobras para
ascite
 PERCUSSÃO DO ABDOME

Percussão de quadrantes

 Normal = timpânico
 Hipertimpanismo:
Aumento do meteorismo
Obstrução intestinal
Pneumoperitônio
 Macicez: ascite, massas, esplenomegalia
 PERCUSSÃO DO ABDOME

Hepatimetria
 Percutir tórax anterior à direita, de cima para
baixo, na linha hemiclavicular
 Determinar limite superior e inferior do
fígado
 Medir distância entre limite superior e
inferior
 Limite superior do fígado: 4º, 5º EID
 Hepatimetria normal = 6-12 cm
 PERCUSSÃO DO ABDOME

Hepatimetria

 Hepatimetria > 12 cm: hepatomegalia

 Limite superior do fígado abaixo do 6º EID:

ptose hepática (enfisema pulmonar) ou atrofia
hepática (cirrose hepática)
 Ausência da macicez hepática: atrofia
hepática grave, interposição de alça intestinal
entre fígado e parede abdominal,
pneumotórax, pneumoperitônio
 PERCUSSÃO DO ABDOME
Espaço de Traube
• Direito: lobo esquerdo hepático
• Esquerda: linha axilar anterior E
• Superior: diafragma e pulmão E
• Inferior: rebordo costal E
•Normal = timpânico ou “livre”
• Anormal: maciço ou “ocupado”
Esplenomegalia
Aumento do lobo E hepático
Derrame pleural E
PERCUSSÃO DO ABDOME

Sinal do piparote
 PERCUSSÃO DO ABDOME

Pesquisa de macicez móvel

Decúbito dorsal Decúbito lateral direito

 PERCUSSÃO DO ABDOME

Sinal de Giordano

 Punho-percussão lombar: golpeia-se a

região lombar D e E, com borda ulnar da mão
 Definição (Sinal de Giordano): punho-
percussão lombar positiva
 Significado: processo inflamatório renal
(pielonefrite, cólica renal)
 PERCUSSÃO DO ABDOME

Sinal de Jobert

 Definição: presença
de timpanismo em
toda a região hepática,
durante à percussão
 Significado: provável
pneumoperitônio
Pneumoperitônio observado na
radiografia de tórax em PA
 -Timpanismo:
Ocorre na distensão abdominal gasosa ou
funcional (meteorismo, íleo adinämico,
pneumoperitöneo).

- Ascite:
Ocorre na presença de líquido na cavidade
abdominal. Verifica-se, tanto pela
ectoscopia, quanto pelo teste de Piparote
que chamamos de positivo na presença de
líquido ascítico.

BARROS et al, 2004.

PALPAÇÃO DO ABDOME

Preparação do Paciente
 PALPAÇÃO DO ABDOME

Estruturas palpáveis Estruturas não

palpáveis
Fígado, baço, Intestino
sigmóide, ceco, delgado,
cólon ascendente, pâncreas,
parte do transverso vesícula biliar,
e do descendente, apêndice, vias
aorta, pólo inferir biliares, ovários,
do rim direito, trompas, útero
bexigoma, útero não grávido,
gravídico bexiga normal
 Abdome

• Edema  má distribuição hídrica

• Ascite  hipoalbuminemia

• Circulação colateral, espleno/hepatomegalia

 doença hepática grave
 PALPAÇÃO DO ABDOME

Palpação superficial Palpação profunda

Sensibilidade Palpação e
abdominal caracterização de
vísceras
Resistência
abdominal
 PALPAÇÃO DO ABDOME
Palpação em garra (Técnica de
Mathieu) do fígado
 PALPAÇÃO DO ABDOME

Técnica da mão estendida (Técnica de

Lemos-Torres) para palpação do fígado
 PALPAÇÃO DO ABDOME
 Anotar distância do RCD
 Consistência (macia ou endurecida)
 Borda (fina ou romba)
 Superfície (lisa ou nodular)
 Sensibilidade (doloroso ou indolor)

Normal Cirrose
 PALPAÇÃO DO ABDOME
Palpação do baço com paciente em decúbito
dorsal
 PALPAÇÃO DO ABDOME
Palpação do baço com paciente na
posição de Schuster
 PALPAÇÃO DO ABDOME

Palpação do baço

 Anotar distância do RCE

 Consistência (macia ou
endurecida)
 Borda (fina ou romba)
 Sensibilidade (doloroso ou
indolor)
 PALPAÇÃO DO ABDOME

Palpação do baço

 Anotar distância do RCE

 Consistência (macia ou
endurecida)
 Borda (fina ou romba)
 Sensibilidade (doloroso ou
indolor)
 PALPAÇÃO DO ABDOME

Pesquisa de tumores abdominais

 Localização, forma, tamanho,

superfície, sensibilidade, consistência,
mobilidade, pulsatilidade
 PALPAÇÃO DO ABDOME

Palpação da vesícula biliar

 Vesícula normal é impalpável

 Pesquisa do ponto cístico ou vesicular
 Sinal de Murphy: inspiração interrompida à
palpação do ponto cístico (sugestivo de
colecistite)
 Sinal de Courvoisier-Terrier: vesícula grande
e palpável, não dolorosa (sugestivo de câncer
de cabeça de pâncreas)
PALPAÇÃO DO ABDOME

Ponto de Mac Burney

 PALPAÇÃO DO ABDOME

Sinais de irritação peritoneal

 Rigidez abdominal e abdome em tábua

 Descompressão brusca dolorosa positiva

 Sinal de Blumberg
 Formação de “plastrão” abdominal
 Sinal de Rovsing
 Sinal do músculo psoas
 Sinal do obturador
 Ascite
• Abdome ascítico com circulação colateral
(inserção para Paracentese)
Abdome ascítico e Anasarca
Ascite
ANOTAÇÃO DO EXAME DO ABDOME
 Inspeção: abdome plano, sem cicatrizes, retrações,
abaulamentos, herniações, lesões de pele ou estrias.
Ausência de peristaltismo visível. Cicatriz umbilical
fisiológica. Pilificação compatível com sexo e idade.

 Ausculta: RHA presentes e normoaudíveis. Ausência

de sopros.

 Percussão: abdome timpânico, hepatimetria=10cm,

espaço de traube livre.

 Palpação: abdome normotenso e indolor à palpação

superficial. Ausência de massas palpáveis, fígado palpável
a 1 cm do RCD (superfície lisa, borda fina, indolor,
consistência macia). Baço impalpável. Ausência de ascite
clinicamente perceptível ou sinais de irritação peritoneal.
Esôfago, Estômago, Intestinos
Fígado e Vias Biliares
Extra- Hepáticas
e Pâncreas Exócrino
RELAÇÃO ÓRGÃOS ABDOME SUPERIOR
 Processos anatomopatológicos
do fígado

• Inflamação
• Degeneração dos lipídios
• Cirrose
• Necrose
• Desnutrição
• Alcoolismo
 Desnutrição Alcoolismo

Fatores complicantes e/ou etiológicos

 Patologias mais freqüentes

Hepatite vírus B e C
Hepatite auto-imune
Hepatite alcoólica
Doença Wilson
Hemocromatose
Cirrose biliar primária
Colangite esclerosante
 Manifestações Clínicas
- ACHADOS FÍSICOS:

. Aranhas vasculares
. Eritema palmar
. Mudanças na unha
. Osteoartropatia hipertrófica
. Contratura dupuytrens
. Ginecomastia
. Atrofia testícular
Hepatite C
 Seqüelas Maiores da Cirrose

- Hipertensão Portal

 Esplenomegalia – o
tamanho do Baço, não
está correlacionado com
o grau de hipertensão
porta – Hiperesplenismo.
 Seqüelas Maiores da Cirrose

- Hipertensão Portal

 Ascite:
. > causa é cirrose (+ 80%).
. ICC, pericardite, sind. nefrótica,
CA, BK, pancreática.
. Acúmulo de líquido na cavidade
peritoneal.
. 50% morrem em 2a.
. Gradiente soro-ascite: > 1,1g/dl.
. PBE: >500 leuc. ou >50% PMN.
Icterícia, ascite e aranhas
vasculares em um paciente
com Cirrose Hepática

http://medicina.ccs.univali.br
Paciente muito ictérico. A icterícia é percebida quando a
Bilirrubina se encontra em torno de 3,0 mg%. Este paciente
cirrótico e com hepatite alcoólica apresentava Bilirrubina
Total de 27 mg% !
http://medicina.ccs.univali.br
http://medicina.ccs.univali.br
 Fluxo sanguíneo portal é desviado através das veias coronárias do
Cirrose alcoólica estômago, para o plexo venoso esofágico sub mucoso e sub epitelial
indo para as veias ázigos e, para circulação sistêmica.

Hemólise Quebra barreira mucosa intestinal Pressão do plexo esofágico

Hemoglobina
Translocação bacteriana por: Vasos dilatados e tortuosos
Alteração da flora intestinal
Bilirrubina Alteração da permeabilidade da mucosa intestinal
Defesa do hospedeiro Varizes esofagianas

Fígado
hemorragia
Dano aos
ductos biliares
Passagem de bactérias não-patogênicas que colonizam o trato gastrointestinal pela parede intestinal

Hiperbilirrubinemia
Infecção dos sítios distantes: como nódulos linfáticos, baço e fígado

Ictericia

Incapacidade do fígado de remover as bactérias da circulação sanguínea, pois as anastomoses

portossistêmicas intra e extra-hepáticas, permitem que as bactérias realizem curto-circuito, fugindo da
captação sistema retículo-endotelial da bacteremia

Infecção urinária Insuficiência renal

Sinal de Grey-Turner e Sinal de
Cullen
CRIANÇAS COM DOENÇA
DE GAUCHER
• Diabetes
Sintomas do DM
Vasculopatia Diabética
Vasculopatia Diabética
Neuropatia e Vasculopatia Diabética
Pé diabético
Pé diabético
 Úlcera em pé diabético

Tratamento cirúrgico com

limpeza da área
infectada.
Úlcera cicatrizada e cura
da infecção óssea.
-Membros Inferiores:
* Edema;
* Linfedema;
* Varizes;
* Necrose;
* Erisipela;
Cacifo ou Godet
 Escorbuto
Petéquias são perifoliculares
geralmente precedendo equimoses

SHILS 1999
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
XANTOMA TUBEROSO
• Músculo- esqueléticas
 Artrite Reumatóide

http://medicina.ccs.univali.
br
 Artrite Gotosa
A artrite aguda é causada pela deposição de cristais de
urato.

sinais flogísticos
(rubor, calor e dor).

http://www.dietamed.it/medicina_scienza/
 Artrite Gotosa

Aspecto dos tofos localizados na

bursa do olécrano em paciente com
gota.
 Artrite Gotosa

Imagem de um tofo em articulação

metacarpofalangeana proximal
esquerda.
http://medicina.ccs.univali.br
 Paciente portador de GOTA severa,
apresentando TOFOS GOTOSOS nas
mãos.
http://medicina.ccs.univali.br
Doença de Paget
Raquitismo e Osteomalácia
Causas da osteoporose ( Clinical Symposia, Novartis, vol.47, nº1 )
Neurológicas e Psiquiátricas
Parkinson
Outras Síndromes
 SÍNDROME DE TURNER

QUADRO CLÍNICO

• NEONATAL:
– Linfedema mãos e
pés
– Malformações:
• Cardiovasculares
• Renais
 SÍNDROME DE TURNER
• CRIANÇA:
– Facies característico:
• Micrognatismo
• Pregas epicânticas
• Pavilhão auricular baixo
implantado,
proeminente
• Palato em ogiva
• Ptose palpebral
• Estrabismo
– Pescoço:
• Curto, alargado,
implantação baixa dos
cabelos
 SÍNDROME DE TURNER
• CRIANÇA:
– Tronco quadrangular com
hipertelorismo, mamilos
invertidos e hipoplásicos
– Cúbito valgo
– Unhas hipoplásicas e
hiperconvexas
– 4º metacarpo curto
– Múltiplos nevus
pigmentados
 SÍNDROME DE KLINEFELTER
• Adultos:
–  libido e potência (>25 anos= 70%)
– Barba em ~15%
– Musculatura pouca desenvolvida
– Cognitivo:
• Linguagem
• Executar funções (resolver problemas, formar conceitos, planejar,...)
• > frequência de déficit de aprendizado e comportamento impulsivo
• Timidez, passividade e imaturidade
• QI normal ou ~
– Obesidade
– Intolerância à glicose e DM (resistência insulínica > DM1)
– Doença tireoidiana auto-imune (10%)
– Osteoporose
– Varizes, úlceras e dermatite de estase, tromboembolismo e AVC – 30%
– Germinoma da linha média (maioria < 30 anos)
– Leucemia/linfoma?

• Mosaicos:
– Testículos normais
– Ginecomastia e azoospermia variaveis
– Altura inversamente proporcional ao numero de X
 SÍNDROME DE NOONAN
QUADRO CLÍNICO:
• Anormalidades faciais:
– Período pós-natal:
• Fronte alargada e alta
• Hipertelorismo
• Epicanto
• Fenda anti-mongólica
• Ponte nasal alargada
• Palato em ogiva
• Micrognatia
• Baixa implantação de orelha
com rotação posterior e helix
alargada
• Pescoço curto e alado
• Baixa implantação de cabelos
posterior
 SÍNDROME DE NOONAN
• Defeitos cardíacos
congênitos:
– Estenose pulmonar com ou sem
valva pulmonar displásica (50-
62%)
– Cardiomiopatia hipertrófica
obstrutiva com hipertrofia
assimétrica do septo(20%)
– Defeito septo-atrial e
atrioventricular
– PCA
– lesões obstrutivas esquerda,
tetralogia de Fallot
– ECG:
• QRS alargado
• Eixo desviado para esquerda
• Ondas Q gigantes
• Pectus carinatum superiormente
e escavatum inferiormente (75-
90%)
• Tórax largo e hipertelorismo
mamários
 SÍNDROME DE PRADER-
WILLI
QUADRO CLÍNICO:
• Lactente:
– Dificuldade
amamentação
– Hipotonia
– Choro 
– Sonolência
– Hipoventilação –
infecção pulmonar
– Marcos
desenvolvimento
atrasados
 SÍNDROME DE PRADER-WILLI
• Criança:
– Fronte estreita
–  ponte nasal
– Olhos amendoados
– Lábio superior fino
– Estrabismo leve, miopia
– Obesidade:
• Hiperfagia >1 ano
incontrolável no
escolar
•  massa magra
• Apnéia do sono
– Baixa estatura
 SÍNDROME DE SILVER-RUSSEL

• CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
– Pequeno para a idade
gestacional (PIG)
– Baixa estatura
– Fascies característica
• Triangular, mandíbula
pequena, cantos da boca
voltados para baixo,
implantação baixa das
orelhas, fronte proeminente
– Clinodactilia do 5º dedo
– Assimetria
SÍNDROME DE SILVER-RUSSEL

• OUTROS ACHADOS:
– Manchas café au lait
– Problemas alimentares
– Hipoglicemia, sudorese noturna
– Genitais – hipospádia, hérnia inguinal
– Renais
– Menor capacidade cognitiva
– Sindactilia, 5º quirodáctilo curto,
– Prega simiesca, braquidactilia
 SÍNDROME DE DOWN

• QUADRO CLÍNICO:
• RN-lactente:
– Hipotonia
– Fascies: epicanto,
fenda palpebral para
cima
– Linha palmar
transversa única
– Orelha pequena
 SÍNDROME DE DOWN
• Criança:
– Retardo mental
– Espaçamento do 1º-2º artelhos
– Braquidactilia
– Cardiopatia congênita:
– Doença gastrointestinal:
• Obstrução – atresia de duodeno
• D. Hirchisiprung
• D. celíaca
• RGE
• Contipação
• Dificuldade de amamentação
– Otite repetição, surdez
– Apnéia obstrutiva 25-50%
–  problemas visuais
– Pele seca
– Erupção dentária tardia
Considerações gerais
Alterações nutricionais comuns
• Anorexia nervosa
• Bulemia
• Falta de peso
• Magreza
• Desnutrição
• Excesso de peso
• Obesidade
• Condições patológicas orgânicas
 Exame Físico
• Colabora e adiciona dados a
história clínica.
• Antropometria completa
• Observar depleção de massa magra
(têmpora, ombro e quadril) e de
tecido adiposo (face, mãos ,
nádegas).
• Edema: Sacral e MMII
– retenção hidroeletrolítica
– hipoproteinemia
 Edema x excesso de peso hídrico
edema excesso peso hídrico
+ tornozelo aprox. 1Kg
++ joelho 3-4 Kg
+++ raiz coxa 5-6 Kg
++++ anasarca 10-12 Kg
Fonte: ASPEN,1996

Edema excesso peso hídrico

+ tornozelo aprox. 1 Kg
++ panturilha 1-3 Kg
+++ joelho 3-4 Kg
++++ raiz coxa 4-6 Kg
anasarca 7-12 Kg
Fonte: Reis,N.T. Santa Casa Misericórdia Rio de Janeiro
• Sinais de Alt. óssea: fragilidade,
cifose e zonas de espessamento

• Lesões de pele:
– petéquia e hemorragia subcutânea
(deficiência de vit. C e K);
– queratose perifolicular (def. A);
– rash (def. niacina e triptofano);
– rash vermelho ao redor da boca e
nasolabial e alopécia (def. zinco);
• Cabeça e pescoço:
– Agregação placas na conjuntiva lateral
córnea (mancha Bitot)
– Oftalmoplegia (def. tiamina)
– Queilose e estomatite angular (def.
complexo B)

• Sistema Cardiorespiratório:
– Insuficiência cardíaca -dispnéia,
edema, taquicardia, alt. PA -(def.
tiamina)
Índices de prognóstico -
nutricional
BUZBY
IPN: 158 - 16,6 (alb g%) - 0,768 (PCT) -
0,20 (transf. mg%) - 8,8 (HCT)
<30%: baixo risco
30-59%: risco intermediário
≥ 60%: alto risco

SEMMS et al.
IP: 150 -1,66 (alb g%) -0,78 (PCT) - 0,53
(cap. ligação do Fe  mol/L)
baixo risco: ≤ 40%
risco intermediário: 41 a 49%
alto risco: ≥ 50%
Índice de prognóstico nutricional
(IPN)

%: 158 - (16,6 x alb) - (0,78 x PCT) - (0,2 x

transferrina mg/dl) - (5,8 x HCT)
HCT (0: reatividade nula; 1: diâmetro
do ponto ≤ 5 mm; 2: ≥ 5 mm).
Interpretação:
IPN < 40% : baixo risco
IPN 40 - 50%: risco moderado
IPN > 50%: alto risco
SHEFFIELD:
SPI: 150 - (1,66 x alb) - (0,78 x PCT) - (0,53
x capacidade total de ligação de ferro)

INGENBLECK & CARPENTIER:

PIM: a1 AG x PCR ÷ alb x pré -
albumina(mg/dl)
a1AG: a-1-glicoproteína ácida (mg/dl)
PCR: ptn C reativa (mg/dl); alb: (g/dl)
baixo risco: 1 a 10; risco moderado: 11 a
20; risco elevado: 21 a 30; risco com alta
mortalidade: > 30
 AVALIAÇÃO CLÍNICO -
NUTRICIONAL POR SINAIS E
SINTOMAS
(NTReis)

• 0-1 LIMIAR DE NORMALIDADE

• 2-3 LEVE
• 4-5 MODERADA
• 5 GRAVE
•Diagnóstico
antropométrico
•Diagnóstico bioquímico
•Diagnóstico clínico-
nutricional

Diagnóstico Nutricional
Conclusivo ( NTReis)
Risco cirúrgico nutricional
Baixo risco
• I- leve
• II- leve/moderado
• III- mod/leve
Risco moderado
• IV- moderado
• V- mod/grave
Alto risco
• VI- grave/mod
• VII-grave
 Elementos e princípios básicos para a
Prescrição Dietoterápica

ação e efeito dos

diag,; q. clínico
alimentos no organismo;
e suas
dados da avaliação modificações físicas e
complicações
nutricional e eleição químicas dos alimentos;
do inst. de cálculo interação alimento x
medicamento

Excitação Dieta Prescrita Inibição

Funções motora e sec. do A. D.

Seleção de alimentos e preparações segundo as

características físicas, químicas e condições do paciente
Dieta Individualizada

baseada em evidências seguras, racionais e científicas

Dietoterapia Positiva
 Seleção de Dietas

Precisa Específica

Adequada

Condições do Paciente
• A dieta deve enfocar
os alimentos naturais,
de uso comum e
fàcilmente
preparados.
*Deve ser baseada
em evidências
seguras, racionais e
científicas e, não, em
mitos, tradições e
propagandas
*Deve ser
absolutamente
justificável e capaz de
ser defendida
Tratamento
adequado Bom prognóstico
_ Equipe de saúde _

O trabalho integrado só traz

benefícios
Assistir pacientes requer
habilidades

Técnicas
Emocionais
 Estado Mais difícil
nutricional recuperação
inadequado

Mais fácil de chegar ao êxito letal

“É muito mais importante saber quem é o paciente
que tem a doença, do que, que doença o paciente
tem” William Osler – Médico, considerado o pai da
medicina moderna.

Valorize a relação Nutricionista X Paciente!

Tratamento
adequado Bom prognóstico
 Viva a Alimentos e Água são
importantes em
Natureza! qualquer fase da nossa
vida
• ANSELMO,M. Antropometria: aspectos históricos e visão crítica. São Paulo:
Cadernos de Nutrição, (3): 11-26
• BARROS,E.; ALBUQUERQUE, G.C.;PINHEIRO, C.T.S.; CZEPIELEWSKI, M.A. Exame
Clínico – 2ª Edição. Ed. Atheneu, 2004.
• FRISANCHO,A. New standards of weight and body composition by frame size
and height for assessment of nutritional status of adults and elderly.
Am.J.Clin.Nutr., 40: 808-19.
• GIBSON- Assessment Nutritional, 1991.
• GRANT,J. et al. Current thecniques of nutrition assessment . Surgical Clin. North
Am., 61: 463-73, 1991.
• HEYWARD,V. & STOLARCZYK,L. Avaliação da composição corporal aplicada,
2000, São Paulo: Ed. Manole.
• JELLIFE & JELLIFE. Community nutritional assessment. Oxford: Oxford University
Press, 1989.
• REIS,N.T.Avaliação nutricional, coletânea de apostilas, CFN,v.1 e 2, BSB,1988
• REIS,N.T. & COPLE,C.S. Avaliação nutricional, Nucleo, apostila, São Paulo,2002
• SAUBERLICH,H. Laboratory Tests for the assessment of nutritional status, 1999,
2th, USA, CRC.
• SHILS,M.E. & YOUNG,V.R. Modern nutrition in health and disease, Lea &
Febiger,Philadelphia,1999
• WHO. Physical Status: The use and interpretation of anthopometry. Geneva :
Report of a WHO Expert Committee,1995.
• WILLETT,W. Nutritional Epidemiology. Oxford: Oxford University Press, 1990.