OLIGODENDROGLIOMA ANAPLÁSICO EM CÃO: Relato de Caso

Angélica Vieira Ribeiro Leite Carvalho 1, Thaísa Xavier e Silva2, Rayane Chitolina Pupin
Veiga3,Verônica Jorge Babo Terra4, Alda Isabel de Souza5, Mariana Isa Poci Palumbo 6
1
Aluna de Graduação da FAMEZ/UFMS. E-mail: angelicaribeiroleitte@gmail.com
2
Aluna de Graduação da FAMEZ/UFMS. E-mail:thaisax.silva@gmail.com
3
Médica Veterinária do Setor de Anatomia Patológica da FAMEZ/UFMS.E-mail: rayane.pupin@ufms.br
4
Professorade Clínica Médica de Pequenos Animais FAMEZ/UFMS E-mail: vjb@terra.com.br
5
Professora de Patologia Clínica FAMEZ/UFMS E-mail:aldaizabel@hotmail.com
6
Professora de Clínica Médica de Pequenos Animais FAMEZ/UFMS E-mail: mariana.palumbo@ufms.br

Resumo: As neoplasias intracranianas são afecções que devem estar incluídas como diagnóstico
diferencial em pacientes com convulsões intermitentes ou esporádicas. Esse relato de caso descreve os
sinais clínicos, exames laboratoriais, achados macroscópicos e microscópicos de um paciente com
oligodendroglioma anaplásico. O animal tinha convulsões há um ano e era tratado com fenobarbital. Após
interrupção do tratamento, o animal voltou a ter convulsões, e apresentou ataxia e diminuição da
propriocepção dos membros pélvicos, queda de pelos acentuada e andar em círculos. Depois de crises
seguidas de convulsão sem resposta ao tratamento, o tutor optou por fazer a eutanásia. Na análise
histopatológica visualizou-se infiltrado de células neoplásicas no córtex frontal e parietal, se estendendo
até o tálamo e ventrículo lateral esquerdo e os achados histopatológicos foram compatíveis com
oligodendrogliomaanaplásico.
Palavras-chave: convulsões, histopatologia, neoplasia intracraniana.

ANAPLASTIC OLIGODENDROGLIOMA IN A DOG: Case Report

Abstract: Intracranial neoplasms are conditions that should be included as differential diagnosis in
patients with intermittent or sporadic seizures. This case report describes the clinical, laboratorial, and
histopathological exams from a canine patient with an anaplastic oligodendroglioma. The animal had
seizures one year ago and was treated with phenobarbital. After treatment suspension, the animal returned
to seizures, and showed ataxia and decreased hind limb proprioception, sharp hair loss, and circling. After
followed seizures and no response to treatment, the tutor opted for euthanasia. Histopathological analysis
showed infiltration of neoplastic cells in the frontal and parietal cortex, extending to the thalamus and left
lateral ventricle, and the histopathological findings were compatible with anaplastic oligodendroglioma.
Keywords: seizures, histopathological, intracranial neoplasm.

Introdução
Tumores intracranianos são amplamente descritos em medicina veterinária e, segundo Ros et al.
(2018), foi encontrada prevalência de 4,5%. Estes tumores do sistema nervoso central raramente
acometem gatos (Horta et al., 2013) e podem ser classificados em primários ou secundários. Os tumores
intracranianos primários se originam dentro do cérebro ou em torno de meninges circundantes, sendo que
os mais comuns são tumores gliais e meningiomas (Ros et. al., 2018). Segundo Silva et al. (2014), há
estudos indicando que estas afecções parecem ser mais comuns em cães mais velhos e de grande porte,
por isso devem entrar na lista de diagnósticos diferenciais em pacientes geriátricos com alterações
neurológicas.
Quanto aos tumores secundários, estes se originam em tecidos extraneurais e chegam ao cérebro
por extensões ou metástase. O tumor secundário mais comum é o hemangiossarcoma.
Os oligodendrogliomas correspondem a, aproximadamente, 14% dos tumores intracranianos
primários do sistema nervoso central. Possuem origem neuroectodermal e advém dos oligodendrócitos,
mas podem ter outras células em sua formação, sendo elas em menor quantidade, como oligoastrocitomas
(Silva et. al., 2014). São mais comumente encontrados em cães, principalmente em animais
braquicefálicos, sendo que Boxers, Buldogues e Boston Terriers são as raças mais predispostas.
Oligodendrogliomas podem ser tratados por quimioterapia ou radioterapia, a depender da localização
(Nakamoto et. al., 2018). Frequentemente, são encontrados próximo aos ventrículos laterais e
ocasionalmente no interior dos mesmos (Vigeral et. al., 2017). Além disso, também podem ser
encontrados na substância branca ou na substância cinzenta do cérebro ou ainda podem se estender pela
superfície ependimária (Koch et. al., 2011). Ainda segundo Koch et. al. (2011), também podem ser
encontrados com frequência no lobo frontal e no bulbo olfatório.

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 A idade média para o surgimento deste tipo de tumor é de oito anos, porém podem aparecer antes,
sendo que há relatos de animais de 15 meses com oligodendroglioma (Koch et al., 2011). O principal
sinal clínico é a convulsão e, segundo Silva et. al. (2014), os animais com oligodendroglioma podem ter
mais convulsões que os animais com outros tipos de tumor intracraniano, muito provavelmente por a
maioria dos oligodendrogliomas se encontrar no telencéfalo. Além disso, os principais sinais clínicos
incluem mudanças no comportamento, dificuldade para enxergar, andar em círculos e paresia (Silva et al.,
2014). O objetivo deste trabalho é relatar os sinais clínicos, exames laboratoriais, achados macroscópicos
e histopatológicos de necropsia de um paciente com oligodendroglioma anaplásico.

Relato de caso
Foi atendido no hospital veterinário da UFMS um cão da raça Pit Bull, macho, com 10 anos de
idade, não castrado, com histórico de convulsões há um ano. Na época foi receitado fenobarbital, o que
fez com que as convulsões parassem. Passado um ano, o proprietário parou de dar o medicamento e o
animal voltou a ter convulsões. Foi levado a outro veterinário, que receitou fenobarbital,
organoneurocerebral e prednisolona. Começou a andar em círculos para a direita e apresentava andar
compulsivo. Além disso, apresentava queda de pêlos acentuada, teve diarreia líquida (melena) também
uma semana antes da consulta (quatro vezes por semana), espirros ocasionais, não possuía contactantes,
as vacinas e a vermifugação estavam atualizadas e a última convulsão havia sido há 30 dias.
No exame físico apresentou TPC de dois segundos, frequência cardíaca de 104 bpm, nível de
consciência deprimido e ataxia proprioceptiva de membros pélvicos. Hemograma, exames bioquímicos
séricos e ultrassonografia já haviam sido realizados em laboratório particular na semana anterior. No
hemograma, foi evidenciada proteína plasmática total de 9,8g/dl (ref.: 6,0 a 8,0g/dl) e trombocitopenia de
181.000/mm3 (ref.: 200.000 a 500.000/mm3). No bioquímico sérico a proteína sérica era de 8,2g/dl (ref.:
5,7 a 7,1g/dl) e o fósforo era de 8,9mg/dl (ref.: 2,9 a 5mg/dl). O exame ultrassonográfico sugeriu
esplenomegalia discreta e nefropatia crônica discreta.
Foram realizados novos exames no dia da consulta. O hemograma evidenciou anemia normocítica
normocrômica, eritrócitos em rouleaux e linfopenia de 720/mm³ (ref.: 1.000 a 4.800/mm³). O bioquímico
sérico mostrou albumina em 3,5g/dl (ref.: 2,6 a 3,3g/dl) e proteína total de 9,26g/dl (ref.: 5,4 a 7,1g/dl). A
urinálise evidenciou proteinúria. Porém, no dia seguinte à consulta, devido ao prognóstico ruim, optou-se
pela eutanásia, pois disse que o mesmo havia apresentado muitas convulsões na noite anterior. A
eutanásia foi então realizada e o animal foi submetido à coleta de líquor e necropsia. A análise do líquido
cefalorraquidiano evidenciou contagem de 24 células nucleadas/μl, sendo 03 eritrócitos/μl, 28,1mg/ dl de
proteína e 74,24mg/dl de glicose, com o diagnóstico de pleocitose discreta. Foi dosada a glicose no
sangue no mesmo momento da coleta de líquor e o resultado estava normal.
A necropsia revelou duas áreas amolecidas, brilhantes e de consistência gelatinosa na porção
ventral do hemisfério cerebral direito. Ao corte, as áreas se confluíam e se estendiam desde o córtex
frontal até o parietal, envolvendo a região de núcleo da base e tálamo. Histologicamente, a massa era
densamente celular, não encapsulada, infiltrativa, que substituía o parênquima nervoso e era sustentada
por escasso estroma. As células eram organizadas em manto e possuiam formato poligonal a arredondado,
citoplasma escasso a moderado, eosinofílico, homogêneo e de limites celulares por vezes indistintos.
Núcleos centrais, redondos a ovais, com cromatina finamente pontilhada e nucléolo inconspícuo. Leves
anisocitose e anisocariose. Foram observadas 2,2 figuras de mitose por campo de maior aumento. Em
meio ao tumor, foram observadas áreas multifocais de necrose com presença de numerosos macrófagos
de citoplasma amplo (células gitter). Marginando o neoplasma e no estroma foi observada abundante
proliferação de vasos, com endotélio bem evidente, que se dispunham em forma de pequenos enovelados
(vasos glomeruloides). A substância branca adjacente ao tumor se encontrava moderadamente
vacuolizada e foi observada infiltração destas células neoplásicas na meninge. Baseando-se nas
características histológicas, o tumor foi classificado como oligodendroglioma anaplásico.

Discussão
Oligodendrogliomas são tumores que acometem comumente raças braquicefálicas (Nakamoto et.
al., 2018); porém o cão deste relato é mesocefálico, demonstrando que apesar de haver predisposição
pelos primeiros, esse tipo de neoplasia pode afetar cães de qualquer raça. Ele se encaixa na idade média
de oito anos para o aparecimento da neoplasia, segundo Koch et al. (2011), porém há relatos de cães mais
novos sendo acometidos por oligodendroglioma, como descrito por Nakamoto et al. (2018) e Koch et al.
(2011), cujos cães apresentavam 2,5 e 3,5 anos, respectivamente.

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 Animais com oligodendrogliomas apresentam em média 3,6 mais convulsões quando comparado a
outros tipos de neoplasias, provavelmente relacionado à localização no telencéfalo em cerca de 80% dos
animais afetados (Silva et. al., 2014), corroborando o principal sinal clínico deste paciente, que era
convulsão. Em relação aos sinais clínicos de ataxia e diminuição da propriocepção, segundo Koch et al.
(2011), é possível que seja resultado da infiltração das células tumorais no parênquima da medula
espinhal e das leptomeninges, mas isto não foi observado na avaliação histopatológica deste paciente.
O tratamento das neoplasias intracranianas tem como objetivo a redução do tamanho ou a remoção
completa do tumor e controle dos efeitos secundários (Nakamoto et. al., 2018).Na medicina veterinária
não existem protocolos bem estabelecidos para o tratamento específico de cada tipo neoplásico, mas a
escolha deve-se basear no resultado do exame histopatológico, localização da lesão, sinais clínicos, custo
e aspectos relacionados à morbidade e mortalidade inerentes a cada modalidade terapêutica (Vigeral et
al., 2017). A terapia paliativa consiste no controle dos episódios convulsivos, redução do edema cerebral
e da pressão intracraniana.
Fármacos anticonvulsivantes, com destaque para o fenobarbital (3-5mg/kg BID) e brometo de
potássio (30-40mg/kg, SID), devem ser utilizados (Silva et al., 2014). Os glicocorticoides, com destaque
para a prednisona e a dexametasona, podem ser empregados para a diminuição do edema vasogênico,
sendo observada melhora significativa nos sinais clínicos (Horta et al., 2013). Cabe ressaltar que o
tratamento clínico não se trata de um método terapêutico definitivo, em geral, é utilizado para
estabilização do paciente antes do procedimento cirúrgico (Silva et. al. 2014). A taxa de sobrevida média
dos pacientes tratados apenas com terapia de suporte é de cerca de três meses (Silva et. al., 2014),
contrariamente ao paciente relatado neste trabalho, que teve sobrevida de um ano com o tratamento com
anticonvulsivantes.
Os achados histopatológicos observados neste caso são compatíveis com os descritos por Koch et.
al.(2011), que observou massa cinzenta, macia e gelatinosa localizada adjacente ao ventrículo lateral
esquerdo e envolvia o tálamo. Segundo os mesmos autores, as células neoplásicas arranjam-se em mantos
ou cordões de células redondas, sustentadas por um fino estroma fibrovascular e caracterizam-se por
bordas variavelmente distintas, quantidades moderadas de citoplasma eosinofílico, núcleos redondos ou
ocasionalmente edentados com cromatina finamente pontilhada e nucléolo inconspícuo.

Conclusões
O uso de fenobarbital foi útil para controle inicial das crises e propiciou qualidade de vida por um ano ao
paciente. Convulsão refratária ao tratamento clínico foi o principal sinal clínico do paciente, fato que
contribuiu pela realização da eutanásia. O diagnóstico de oligodendroglioma só foi possível com exame
post mortem, impossibilitando recomendações terapêuticas.

Literatura Citada
HORTA, R. S.; MARTINS, B. C.; LAVALLE, G. E.; COSTA, M. P.; ARAÚJO, R. B. Neoplasias
Intracranianas em Pequenos Animais – Revisão de Literatura. Acta VeterinariaBrasilica, v.7, n.4,
p.272-281, 2013.
KOCH, M. W.; SÁNCHEZ, M. D.; LONG, S. Multifocal Oligodendroglioma in Three Dogs. American
Animal Hospital Association, vol.47, p.e77–e85, 2011.
NAKAMOTO, Y.; FUKUNAGA, D.; UCHIDA, K.; MORI, T.; KISHIMOTO, T.; OZAWA, T.
Anaplastic oligodendroglioma with leptomeningeal dissemination in a French Bulldog. The Journal
of Veterinary Medical Science, vol. 80(10), p.1590–1595, 2018.
ROS, C.; FERNÁNDEZ-FLORES, F.; DE LA FUENTE, C.; PI, D.; AÑOR, S.; PLANELLAS, M.;
PUMAROLA, M. Tumour-to-Tumour Metastasis Phenomenon: Metastatic Prostatic
Adenocarcinoma within an Anaplastic Oligodendroglioma in the brain of a Dog. J. Comp. Path, vol.
165, p. 62-66, 2018.
SILVA, P. D. G.; NARDOTTO, J. R. B.; FILGUEIRAS, R. R., MORTARI, A. C. Neoplasias
intracranianas primárias em cães.Medvep - Revista Científica de Medicina Veterinária - Pequenos
Animais e Animais de Estimação, v.12(40), p. 182-188, 2014.
VIGERAL, M.; BENTLEY, R., T.; RANCILIO, N. J.; MILLER, M., A.; HENG, H. G. Imaging
Diagnosis – Antemortem Detection of oligodendroglioma “Cerebrospinal fluid drop metastases” in
a dog by serial magnetic resonance imaging. Vet Radiol Ultrasound, vol. 59, p E32–E3, 2018.

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