SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO

FISIOLÓGICA

• Sistema Nervoso Periférico Somático ou Motor

• Sistema Nervoso Periférico Autônomo ou

Visceral
• Sistema Nervoso Periférico Somático ou Motor

• Esta sob controle consciente (ações voluntárias) e

resulta na contração de músculos esqueléticos.

• Tem por função inervar a musculatura esquelética.

• Ele é constituído por fibras motoras que

conduzem impulsos do sistema nervoso central aos
músculos esqueléticos.
• Sistema Nervoso Periférico Autônomo ou Visceral

• Ações involuntárias.

• Tem por função regular o ambiente interno do

corpo.

• Contém fibras nervosas que conduzem impulsos

nervosos aos músculos lisos, ao cardíaco e as
glândulas.
CENTROS DE CONTROLE AUTONÔMICO NO
CÉREBRO
 Os alvos dos neurônios autonômicos são os músculos liso e cardíaco, muitas glândulas exócrinas, algumas
glândulas endócrinas, tecidos linfáticos e parte do tecido adiposo.

• Divisão: Sistema Nervoso Simpático e

Parassimpático.
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E
PARASSIMPÁTICO
DIFERENÇAS ENTRE SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E
PARASSIMPÁTICO

Gânglios
próximos
ou sobre os
Tronco encefálico órgãos
Origens:

Gânglios
próximos
à medula
▪ O principal nervo parassimpático é o nervo vago (nervo craniano
X), o qual contém cerca de 75% de todas as fibras parassimpáticas.

▪ Esse nervo conduz tanto informação sensorial dos órgãos

internos para o encéfalo, quanto informação parassimpática
eferente do encéfalo para os órgãos.
 AS VIAS AUTONÔMICAS CONSISTEM EM DOIS
NEURÔNIOS QUE FAZEM SINAPSE COM UM GÂNGLIO
Neurotransmissores
e Receptores para
as vias simpáticas
e parassimpáticas: Pré-
ganglionar

Pós-ganglionar
POTENCIAL DE MEMBRANA
▪ Se a permeabilidade da célula para um íon muda, o potencial de membrana da célula muda.

▪ o potencial de membrana muda em resposta ao movimento destes quatro íons: Na+, Ca+2, Cl- e K+.

▪ Os três primeiros são mais concentrados no líquido extracelular do que no citosol, Se uma célula
se torna mais permeável para qualquer um desses íons, em seguida, os íons se moverão a favor
do seu gradiente eletroquímico para dentro da célula.

▪ A entrada de Ca+2 ou de Na+ despolariza a célula (o potencial de membrana se torna mais

positivo).

▪ A entrada de Cl– hiperpolariza a célula (faz o potencial de membrana ser mais negativo).
O POTENCIAL DE MEMBRANA PODE
VARIAR COM O TEMPO

repolariza
- 70
 POTENCIAL DE REPOUSO DO NEURÔNIO
▪ Potencial de repouso é a diferença de potencial elétrico entre as faces
interna e externa na membrana de um neurônio.

▪ O valor do potencial de repouso é da ordem de -70 mV (miliVolts).

▪O potencial de membrana em repouso é determinado pela

permeabilidade em repouso da célula ao K+, Na+ e Cl–.
 O POTENCIAL DE AÇÃO DO NEURÔNIO
Os potenciais de ação são grandes despolarizações que percorrem longas
distâncias por um neurônio sem perder força.

A sua função é a rápida sinalização por longas distâncias.

▪ A informação é transmitida, sua maior parte, na forma de potenciais de ação,

chamados simplesmente de “impulsos nervosos” que se propagam por sucessão de
neurônios, um após o outro.

▪ Entretanto, além disso, cada impulso (1) pode ser bloqueado, na sua transmissão de um
neurônio para o outro, (2) pode ser transformado de impulso único em impulsos repetitivos,
ou (3) pode ainda ser integrado a impulsos vindos de outros neurônios, para gerar padrões
de impulsos muito complexos em neurônios sucessivos.
GERAÇÃO E PROPAGAÇÃO 1. O estímulo é recebido
pelos dendritos.

2. É integrado no corpo
celular.

3. Alcança a zona de gatilho

no axônio.

4. Promove a abertura de
canais iônicos e alteração
no potencial de membrana.
1. Os estímulos atingem a região do neurônio conhecida
como zona de gatilho.

▪ 2. O s canais iônicos dependentes de voltagem

presentes na membrana axonal se abrem
sucessivamente enquanto a corrente elétrica viaja
pelo axônio.

▪ 3, O movimento em alta velocidade de um potencial

de ação ao longo do axônio é chamado de
condução do potencial de ação.
 Na+ Na+
Na+
Na+
ECF = LEC

ECI = LIC

K+
K+
K+ K
+
▪ Um potencial de ação inicia-se:

1. Um potencial graduado que atinge a zona de gatilho despolariza a membrana até o

limiar ( - 55 mV);

2. Conforme a célula despolariza, canais de Na+ dependentes de voltagem abrem-se,

tornando a membrana muito mais permeável ao sódio. Então, Na flui para dentro da célula, a
favor do seu gradiente de concentração e atraído pelo potencial de membrana negativo
dentro da célula.

3. O aumento de cargas positivas no líquido intracelular despolariza ainda mais a célula e o

interior da célula torna-se mais positivo do que o exterior. O potencial de ação atinge seu
pico em 30 mV quando os canais de Na presentes no axônio se fecham e os canais de
potássio se abrem.

4. Canais de K+ dependentes de voltagem, semelhantes aos canais de Na+, abrem-se em

resposta à despolarização. Contudo, os canais de K abrem-se muito mais lentamente, e o pico
da permeabilidade ocorre mais tarde do que o do sódio.
5. Em um potencial de membrana positivo, os gradientes de concentração e elétrico do
K+ favorecem a saída do potássio da célula. À medida que o K+ se move para fora da
célula, o potencial de membrana rapidamente se torna mais negativo.

6. Quando o potencial de membrana atinge - 70 mV, a permeabilidade ao K+ ainda não

retornou ao seu estado de repouso. O potássio continua saindo da célula tanto pelos
canais de K+ dependentes de voltagem quanto pelos canais de vazamento de potássio, e
a membrana fica hiperpolarizada, aproximando-se - 90 mV.

7. Por fim, os canais de K+ controlados por voltagem lentos se fecham, e uma parte do
vazamento de potássio para fora da célula cessa e o potencial de membrana retornar
aos - 70 mV .
Devido a um aumento
súbito e temporário da
permeabilidade
da célula para Na+.
Se atinge o Limiar – 55
mV: ocorre o PA
▪ Os potenciais de ação são um fenômenos tudo ou nada, pois ocorrem com
despolarização máxima (se o estímulo atinge o limiar) ou não ocorrem (se o
estímulo está abaixo do limiar).
Local onde estão concentrados os canais de sódio dependentes de voltagem.
Fica no axônio.
A condução
do potencial
de ação.
 A CONDUÇÃO É MAIS RÁPIDA EM AXÔNIOS MIELINIZADOS
▪ Chamada de condução saltatória.
 FATORES QUÍMICOS QUE ALTERAM A ATIVIDADE ELÉTRICA

▪ Várias substâncias químicas alteram a condução do

potencial de ação ao se ligarem aos canais de
Na+ presentes na membrana neuronal.
▪ Moléculas que interagem especificamente com o
canal de sódio incluem toxinas, anestésicos
locais e anticonvulsivantes (carbamazepina,
fenitoína, ácido valpróico, entre outros).

▪ Várias toxinas são capazes de impedir a condução

do estímulo nervoso ao se ligarem fortemente e
especificamente ao canal de sódio voltagem-
dependente.
TOXINAS
Baiacu

Tetrodotoxina – bloqueia os
canais de Na+
 ANESTÉSICOS LOCAIS
Bloqueiam a sensibilidade pois:

▪ Ligação direta com canais de sódio.

▪ Inativação dos canais por mudança conformacional.

▪ Lidocaína, procaína, bupivacaína e prilocaína.

AS ALTERAÇÕES NAS CONCENTRAÇÕES DE K
Potencial mais Potencial mais
próximo do limiar distante do limiar
▪ Um aumento na concentração sanguínea de potássio – hipercalemia
– altera o potencial de membrana em repouso de um neurônio a
valores próximos ao limiar e faz a célula disparar potenciais de ação
em resposta a potenciais graduados menores.

▪ Se a concentração plasmática de K ficar muito baixa – uma condição

denominada hipocalemia – o potencial de membrana em repouso
da célula hiperpolariza, distanciando-se do limiar. Nesse caso, um
estímulo forte o suficiente para disparar um potencial de ação
quando o potencial de repouso é o normal de - 70 mV não alcança o
valor limiar.
 POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS
▪ Quando o neurotransmissor liberado na fenda sináptica se encaixa em um
receptor no neurônio pós-sináptico, ocorre um potencial pós-sináptico (PPS).

▪ PPS é uma resposta gradativa à influência de todos os neurônios pré-sinápticos.

▪ Se o PPS se tornar mais positivo, o neurônio se moverá para mais perto do limite
para desencadear um impulso. Este tipo de PEPS é denominado excitatório.

▪ Se, no entanto, o PPS se tornar mais negativo, o neurônio se moverá para mais longe
do limite. Este tipo de PIPS é denominado inibitório.
Potenciais pós-sinápticos
PEPS

PIPS
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO SOMÁTICO OU MOTOR

Controle da musculatura esquelética

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
A sinapse entre um neurônio motor somático e
uma fibra muscular esquelética

3 componentes:

(1) o terminal axonal pré-sináptico do neurônio motor, contendo vesículas

sinápticas e mitocôndrias,

(2) a fenda sináptica,

(3) a membrana pós-sináptica da fibra muscular esquelética.

Como ocorre a liberação e
ligação do
neurotransmissor??
Toxina botulínica
 Bungarus multicinctus

krait chinês

Bungarotoxina - se liga a receptores de neurotransmissores.

▪ A miastenia grave, uma doença caracterizada pela perda dos receptores de ACh, é
a doença mais comum da junção neuromuscular.
▪ GUYTON, A. C.; HALL, J.E. Tratado de fisiologia médica. 11. ed. Rio de Janeiro, RJ:
Elsevier, 2006.

▪ SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. Porto

Alegre: ArtMed, 2016.

▪ BERNE, R. M.; et al. Fisiologia. 5. Ed. Rio de Janeiro, RJ: Mosby-Elsevier, 2004.