Secreções do sistema gastrointestinal

Funções
Digestão enzimática
Absorção de nutrientes
Saúde intestinal

Controle – pensamento (cheiro, visão, audição)

SNA – Simpático inibe (perigo – adrenalina)
SNE – presença do alimento com as suas características (leitura)
Hormônios – hormônios locais e a adrenalina

Mecanismo – parte de uma célula comando

Reações metabólicas são especificas para cada tipo de secreção
Pode secretar – diretamente no lúmem ou na glândula
Transporte ativo de sódio – secreção de agua – a agua acompanha o sódio
 O aspecto essencial para a absorção de água consiste na absorção de soluto. O soluto tipicamente
é absorvido através da membrana apical e atravessa a membrana basolateral para entrar no
espaço lateral existente entre as células epiteliais. Isso atrai a água para dentro do espaço lateral
entre as células através das aquaporinas. Com a entrada de mais soluto e mais água nesse
espaço restrito, a pressão hidrostática aumenta. A distensão das membranas celulares elásticas do
espaço lateral também possibilita o aumento da pressão hidrostática

Secreção salivar
1- A composição – água, muco, NCHCO3, enzimas e ureia

2- Função
- Manter o fluxo – permite que as bactérias sejam renovadas – H20
- Aglutinar e lubrificar o alimento – MUCO
- Neutralizar o alimento, controlar o ph do rumem, controlar o ph do estomago do cachorro –
NCHCO3
- Amilas – suínos, inicia a digestão do amido - enzimas
- Lipase – bezerros, inicia a digestão da gordura do leite – enzimas
- Reciclagem do nitrogênio – Ureia

3- Produção
- Parótida
- Sublingual
- Submandibular

4- Mecanismo
- Dentro da glândula vai ter uma célula produtora de muco e enzima
- A ureia é renovada
- A água é por transporte ativo de sódio

5- Controle
- SNA – simpático e parassimpático (acetilcolina)

 A secreção se inicia com a presença do alimento na boca

Secreção gástrica
1- Composição – HCL, pepsinogênio, muco, fator intrínseco

2- Função
 - O ácido clorídrico protege a cavidade gástrica contra possíveis infecções, e desempenha a
ativação da enzima pepsinogênio (forma inativa) para a forma ativa que é denominada pepsina.
HCL
- O pepsinogênio é uma enzima inativa incapaz de realizar sozinha a hidrólise das proteínas.
Porém, na presença do HCl, o pepsinogênio é convertido em sua forma ativa, a pepsina. Essa
nova enzima consegue hidrolisar as proteínas, dando seguimento ao processo da digestão.
pepsinogênio
- O muco gástrico é uma glicoproteína que serve a dois propósitos: a lubrificação das massas
alimentares para facilitar o movimento dentro do estômago e a formação de uma camada protetora
sobre o epitélio de revestimento da cavidade do estômago. Muco.
- O fator intrínseco (FI) é uma glicoproteína, importante na absorção de vitamina B12 no trato
digestivo.

3- Local de produção
- Glândulas gástricas – estão na região do corpo do estomago
- Células parietais fazem a secreção

4- Mecanismo
- hcl interagem coma agua
- Mecanismos intracelulares de secreção – muco, pepsinogênio

5- Controle
a- Fase cefálica: Os estimulos gustativos, visuais e olfativos desencadeiam o reflexo, que utiliza
o vago para a estimulação das várias vias que a nível da mucosa levam à produção da
secreção.
b- Fase gástrica. Os estímulos para o reflexo são mecânicos (distensão) e químicos (pH,
aminoácidos, peptídios, Ca2+). Os receptores são neurônios que integram arcos reflexos locais
ou longos, abrangendo o SNC, ou as próprias células endrócrinas, no caso as G, produtoras de
gastrina (aumenta a secreção) . O estímulo à secreção dá-se por neurônios colinérgicos, gastrina e
histamina.
c- Fase intestinal. A entrada do alimento no duodeno leva, por circuitos neurais e endócrinos, à
modificação da atividade motora e secretora do estômago. Peptídios e aminoácidos no
duodeno estimulam a liberação de gastrina e de oxintina, que aumentam a motilidade e a
secreção gástricas. Se o pH o quimo que penetra o duodeno é menor que 5, há liberação de
secretina e de GIP que ao inibir a liberação de gastrina, reduz a secreção gástrica. Gorduras
estimulam o duodeno a secretar a Colecistocinina que sendo um agonista pouco potente para o
receptor da gastrina, inibe a ação deste.

Secreção pancreática
1- Composição
- Enzimas
- Proteases- tripsinogênio, quimiotripsina, carboxipeptidase a e b
- Amilase, digere amido e libera glicose
- Lipase – A triacilglicerol hidrolase hidrolisa as ligações éster 1 e 1' de triglicerídios,
produzindo monoglicerídios
- Bicabornato de sódio - serve para neutralizar o pH ácido da secreção vinda do estômago.

2- Mecanismo
- Sintetizado e armazenado
- Interação água com co2 forma H2CO3 que pode liberar h+ e H2CO3.

3- Controle
- Secretina e CCK são hormônios produzidos pela mucosa do intestino delgado, nas
regiões do duodeno e jejuno superior. O primeiro é liberado quando o pH do quimo que entra
no duodeno é ácido, inferior a 5. A colecistocinina é liberada quando na luz do intestino delgado
há gorduras ou peptídios ou aminoácidos.
Secreção intestinal
Intestino delgado
 Composição – agua (elimina bactérias, faz o contra transporte para absorver glicose e
aminoácidos) e enzimas.
 Controle – SNE

Intestino grosso
 Composição – muco (protege dos ácidos, protege da fermentação e aglutina as fezes), bicabornato
(neutraliza os ácidos produtos da fermentação )
 Controle – SNE

Secreção biliar
A bile é uma solução a excretar que, pelas propriedades físico-quimicas dos sais biliares e
de fosfolipidios, tem importância na digestão de absorção de lipídios. As propriedades
mencionadas são a capacidade de emulsificação das gorduras e a formação de micelas que
agregam os produtos da digestão e lhes facilita a absorção.
- A bile.
1- Os solutos orgânicos mais importantes são os sais biliares, o colesterol, a lecitina, e os pigmentos
biliares. Os eletrólitos são o Na+, o K+, Cl- e bicarbonato, que a faz alcalina.
2 - Secreção pelos hepatócitos e pelos dutos. Os hepatócitos estimulam-nos a CCK e os dutos são
estimulados pela secretina. Os sais biliares reabsorvidos no íleo são secretados de novo. Uns 10 % são
excretados nas fezes e substituídos por síntese hepática. Coleréticos.
3 - Concentração na vesícula biliar. Cálculos biliares. Esvaziamento vesical: parassimpático e
colecistocinina.

A maioria dos compostos biliares secretados, tais como ácidos biliares, bilirrubina e colesterol, é alvo de
intensa circulação entero-hepática, ou seja, são reabsorvidos no intestino delgado, alcançam o fígado e
são secretados novamente na bile. Tal processo pode ocorrer repetidas vezes até serem excretados nas
fezes. Além disso, os compostos biliares também podem ser reabsorvidos pelos colangiócitos no epitélio
ductal, retornando para os hepatócitos, bem como reabsorvidos no túbulo renal proximal, também
retornando aos hepatócitos, impedindo a excreção de ácidos biliares na urina.

Digestão e absorção no sistema digestivo.

Digestão e absorção de carboidratos

Os amidos vegetais e o glicogênio proveniente da ingestão de músculo e fígado são constituídos
por grande número de moléculas de glicose ligadas entre si por ligações na posição α(1→4) ou
α(1→6). O açúcar de origem vegetal mais comum na dieta é a sacarose, um dissacarídio
composto de uma molécula de glicose ligada a uma molécula de frutose. O açúcar do leite ou
lactose é um dissacarídio de glicose e galactose ligadas na posição β(1→4).
Durante a digestão, os amidos da dieta começam a ser clivados pela α-amilase salivar. Esse
processo atua em algumas das ligações α(1→4), porém a enzima não tem tempo suficiente para
decompor grande parte da molécula de amido antes da entrada do bolo no estômago, onde a
amilase é destruída pelo pH baixo.
O pâncreas secreta α-amilase em uma forma ativa que ataca as ligações α(1→4) entre moléculas de
glicose e é altamente eficiente. A maior parte do amido é degradada a maltose (duas glicoses) e
maltotriose (três glicoses) e impede as dextrinas (glicoses com ligação α1→6) em poucos minutos de
entrar no duodeno. Em seguida, esses produtos de degradação do amido movem-se até a borda em
escova.
Uma grande variedade de enzimas estende-se no glicocálice a partir da borda em escova, e essas
enzimas terminam o processo de digestão (Figura 44.11). Algumas dessas enzimas incluem a
sacarase, que converte a sacarose em glicose e frutose; a maltase e a maltotriase, que convertem a
maltose e a maltotriose em suas moléculas de glicose constituintes; e a lactase, que converte a lactose do
leite em glicose e galactose. A lactase é encontrada na borda em escova dos enterócitos vilosos de todos
os mamíferos recém-nascidos; todavia, ela desaparece frequentemente após o desmame do animal. Por
outro lado, a sacarase frequentemente está ausente em recém-nascidos e só se torna expressa quando o
animal tem várias semanas de idade.
As hexoses (p. ex., glicose e galactose) e as pentoses (p. ex., frutose) liberadas pelas enzimas da
borda em escova são muito grandes para atravessar facilmente a membrana apical. A glicose e a
galactose podem ser transportadas utilizando uma molécula transportadora de hexose (SGLT-1) na
membrana apical. Essa proteína liga-se a hexoses e também se liga a um íon Na+(fornecido pelas
secreções dos enterócitos das criptas). A força combinada proporcionada pelo gradiente de concentração
das hexoses e pela força eletroquímica do movimento de Na+ para dentro do citosol pode arrastar a
glicose para dentro da célula. A frutose também é um açúcar de seis carbonos, mas que exibe
propriedades ligeiramente diferentes em virtude de seu grupo cetona. A frutose pode ser absorvida com a
ajuda de uma proteína transportadora de pentose (GLUT-5) nas membranas apical e basolateral,
possibilitando a sua entrada no citosol por difusão facilitada independente de Na+. É importante indagar
por que o intestino não digere todo o amido e os dissacarídios da dieta a suas hexoses e pentoses
constituintes no lúmen. A razão pela qual a digestão é concluída na borda em escova é evitar que a
osmolaridade do conteúdo do lúmen aumente excessivamente e possa atrair quantidades excessivas de
água para dentro do lúmen.

Metabolismo glicose
Glicose representa a maioria dos açúcares simples que resultam da digestão dos carboidratos de uma
dieta. A glicose absorvida pelas células epiteliais do trato gastrointestinal (GTI) passa à corrente
sanguínea, elevando o nível glicêmico no plasma. Este é um importante sinal para que as células β do
pâncreas endócrino produzam insulina. Este hormônio ajuda a controlar a concentração de glicose no
plasma sanguíneo, uma vez que ele estimula a captação de glicose por diferentes tecidos.
No fígado, a insulina não estimula diretamente o transporte de glicose para o interior das células
hepáticas, uma vez que os transportadores de glicose alí presentes não são sensíveis ao hormônio. No
entanto, a insulina estimula o aparato enzimático das células hepáticas responsável pela síntese de
glicogênio e lipídeos. Desta forma, não só a glicose é constantemente removida do plasma, como também
é transformada em moléculas mais complexas. Numa situação de hipoglicemia, estas moléculas
(principalmente o glicogênio) podem ser novamente revertidas em glicose, mantendo-se assim a glicemia
plasmática constante. No tecido adiposo, a insulina aumenta a captação de glicose pelas células, além de
incrementar a produção de triglicerídeos a partir da oxidação da glicose. Nos músculos, a insulina estimula
a passagem de glicose ao interior da fibra muscular, onde ela é armazenada na forma de glicogênio.
Alterações nas secreções endócrinas do pâncreas, especialmente da insulina, determinam importantes
modificações na homeostase.

Digestão e absorção de proteínas

As proteínas na dieta tendem a ser moléculas muito grandes e, com frequência, consistem em
centenas de aminoácidos ligados por ligações peptídicas. Essas moléculas precisam ser decompostas até
a forma de dipeptídios e tripeptídios para que possam atravessar os enterócitos. A digestão das proteínas
começa no estômago. O ambiente muito ácido do estômago por si só pode hidrolisar algumas das ligações
peptídicas. As células principais das glândulas gástricas secretam pepsinogênio, uma enzima proteolítica
inativa. O pepsinogênio é secretado na forma inativa para evitar a autodigestão das células principais e
das células glandulares gástricas. O ácido das glândulas mistura-se com o pepsinogênio e cliva um
fragmento do pepsinogênio para formar a pepsina, a enzima ativa. A pepsina cliva ligações peptídicas
próximas dos aminoácidos hidrofóbicos com cadeias laterais aromáticas. A renina é outra enzima
produzida pelas células principais. Essa enzima atua entre os resíduos de fenilalanina e metionina nas
proteínas e é particularmente importante na digestão da caseína pelos mamíferos no período neonatal.
Tanto a pepsina quanto a renina atuam em nível ideal quando o pH está situado entre 2 e 3. Como
resultado final, as proteínas que tinham centenas de aminoácidos de comprimento quando entram no
estômago chegam ao duodeno na forma de fragmentos cujo comprimento pode ser de 25 a 100
aminoácidos.
À medida que os peptídios alcançam o intestino delgado, eles ativam receptores das células
enteroendócrinas que revestem as criptas duodenais, estimulando a secreção de colecistocinina. Isso
desencadeia a secreção de enzimas pancreáticas na parte proximal do duodeno. A CCK secretada
também alcança os enterócitos vilosos. Em consequência, os enterócitos secretam uma enzima
denominada enteropeptidase no lúmen do duodeno. A enteropeptidase dirige-se para o tripsinogênio que
entrou no duodeno e cliva um fragmento para formar a enzima proteolítica ativa, a tripsina. Em seguida, a
tripsina cliva porções de cada uma das outras enzimas proteolíticas secretadas pelo pâncreas, tornando-
as também ativas. Cada uma dessas diferentes enzimas proteolíticas (pepsina, quimiotripsina, elastase e
carboxipeptidases) cliva ligações peptídicas entre aminoácidos específicos, de modo que, quando a fase
luminal da digestão é concluída, a proteína é convertida em peptídios que geralmente têm apenas 1 a 12
aminoácidos de comprimento. Esses aminoácidos individuais e peptídios mais longos movem-se, em
seguida, para a borda em escova. São muito solúveis em água e não têm nenhum problema em
atravessar a camada inerte de água e entrar no glicocálice, aderindo às microvilosidades que formam a
borda em
escova dos enterócitos vilosos.

Digestão e absorção lipídeos

As gorduras da dieta geralmente estão na forma de triglicerídios. A sua digestão pode começar
na boca, visto que as glândulas linguais produzem lipase faríngea, que converte os triglicerídios
em ácidos graxos, monoglicerídios e diglicerídios. A primeira etapa no processo de digestão das gorduras
ocorre no estômago, onde a gordura dietética está sujeita à ação de agitação das contrações gástricas.
Isso
faz com que as gorduras dietéticas formem uma emulsão com a água – uma suspensão de finas gotículas
de gordura em água. Esse processo frequentemente é auxiliado pela incorporação de fosfolipídios
dietéticos à emulsão. Em seguida, as gotículas de gordura emulsificadas entram no duodeno. A presença
de gorduras no duodeno desencadeia a secreção de CCK pelas células enteroendócrinas das criptas. A
CCK induz a secreção de enzimas pelo pâncreas e também causa contração da vesícula biliar (ausente no
equino ou no rato). Várias enzimas de importância crítica podem ser encontradas nas secreções
pancreáticas: lipase pancreática, secretada em uma forma ativa; colipase, secretada na forma inativa de
procolipase; fosfolipases, secretadas em uma forma inativa e a colesterol esterase, secretada na forma
ativa. À semelhança das enzimas proteolíticas, as enzimas inativas envolvidas na digestão dos lipídios são
ativadas no lúmen do duodeno com a clivagem pela enzima tripsina. A bile contém sais biliares que
desempenham várias funções na digestão das gorduras.
A gotícula de gordura emulsificada que entra no duodeno é demasiado hidrofóbica e grande para que a
lipase pancreática possa ter acesso à gotícula e iniciar a degradação dos triglicerídios. Os sais biliares
circundam a gotícula de gordura emulsificada e a decompõem em gotículas lipídicas menores suspensas
na água do lúmen. Isso aumenta a área de superfície disponível para que ocorra degradação enzimática
dos triglicerídios. A colipase precisa ligar-se à lipase pancreática para permitir que se torne totalmente
ativa, e, em seguida, esse complexo começa a digerir triglicerídios a monoglicerídios e dois ácidos graxos
na superfície da pequena gotícula de gordura criada pelos sais biliares.
Os ácidos graxos e os monoglicerídios por si sós são incapazes de ter acesso à membrana apical dos
enterócitos vilosos para a sua absorção, visto que não conseguem atravessar a camada de água inerte e o
glicocálice em virtude de sua natureza hidrofóbica. Entretanto, a micela, que transporta sua carga de
lipídios, é circundada por sais biliares cujas extremidades hidrofílicas se projetam. Em consequência, os
lipídios podem atravessar a camada de água inerte e o glicocálice para alcançar a superfície apical do
enterócito.
Na borda em escova da membrana apical, os diglicerídios ou triglicerídios que estão incorporados na
micela são degradados por uma lipase da borda em escova em monoglicerídios e ácidos graxos, os quais
se difundem rapidamente para dentro da célula. Após a sua entrada na célula, os monoglicerídios e os
ácidos graxos são rapidamente captados pelo retículo endoplasmático liso e novamente convertidos em
triglicerídios. Esse processo tem duas finalidades: reduz a osmolaridade do citosol e remove os ácidos
graxos e monoglicerídios do citosol. Isso mantém o gradiente de ácidos graxos e monoglicerídios que
força os ácidos graxos e monoglicerídios através da membrana apical, de modo que toda a carga lipídica
da micela possa se difundir para dentro do compartimento do citosol.

Digestão e absorção em ruminantes.

um animal ser ruminante é o fato de que as bactérias do rúmen podem fornecer ao animal uma proteína
de alta qualidade. As bactérias do rúmen têm a capacidade de combinar o nitrogênio da amônia ou da
ureia com esqueletos de carbono liberados dos carboidratos dietéticos, formando todos os aminoácidos
que compõem o seu protoplasma. Quando as bactérias morrem ou são transferidas para o intestino
delgado com outra digesta, as proteínas dentro das bactérias podem ser digeridas pelas enzimas
proteolíticas dos mamíferos, sendo os aminoácidos usados então pela vaca. A proteína microbiana é
considerada de altíssima qualidade: o seu perfil de aminoácidos é quase idêntico ao do músculo e do leite,
possibilitando uma acentuada conversão em carne e leite pela vaca. Uma desvantagem de ser ruminante
é o fato de que grande parte da proteína ingerida pela vaca pode ser utilizada pelas bactérias do rúmen.
Para as bactérias, é mais eficiente, do ponto de vista energético, utilizar aminoácidos pré formados,
quando disponíveis, em lugar de produzi-los de novo. A proteína dietética que pode ser degradada pelas
bactérias do rúmen é designada como proteína degradável no rúmen. Nos animais monogástricos, é de
suma importância a ingestão de proteínas de alta qualidade para o suprimento de aminoácidos essenciais.
Nos ruminantes, se a proteína for degradável no rúmen, o animal perde os aminoácidos essenciais, a não
ser que estes possam ser recuperados na forma de proteína microbiana que entra no intestino delgado.
Nem toda proteína dietética ingerida por uma vaca é degradada pelas bactérias do rúmen para uso. A
proteína que escapa das bactérias do rúmen, conhecida como proteína não degradável no rúmen, pode
ser digerida no intestino delgado e, se for de alta qualidade, pode constituir uma excelente fonte de
aminoácidos essenciais.

Para a vaca, uma das principais vantagens do rúmen consiste em fornecer um abrigo às bactérias
que têm as enzimas necessárias para romper as ligações β(1→4) entre os vários açúcares que
compõem a celulose (principalmente hexoses, como a glicose) e a hemicelulose as enzimas dos
mamíferos não são capazes de realizar essa tarefa. As bactérias celulolíticas que são capazes de romper
essas ligações são anaeróbios estritos. Essas bactérias clivam as ligações β(1→4) dos carboidratos
estruturais da parede celular dos vegetais e utilizam as hexoses e pentoses liberadas para obter energia.
Uma desvantagem para um ruminante é que os amidos e os monossacarídeos e dissacarídeos
mais simples na dieta do ruminante são utilizados pelas bactérias do rúmen como fonte de energia. Uma
quantidade muito pequena de amido ou açúcar escapa do rúmen para absorção no intestino delgado.
Enquanto muitas bactérias são capazes de clivar as ligações α(1→4) no amido, os gêneros amilolíticos,
como Streptococcus e Ruminobacter, são particularmente competentes na digestão do amido e dos
açúcares. Nas condições anaeróbicas estritas do rúmen, essas bactérias fermentam os amidos e os
açúcares a ácido láctico, com produção de alguns AGVs. A ação das bactérias amilolíticas pode
representar um problema particular para os ruminantes alimentados com dietas ricas em grãos