Débora Maria- 4º Periodo

Infecçõe Congênita

Rastreamento de rotina pelo Ministério da Saúde: sífilis, toxoplasmose e HIV (desde a primeira consulta) e
rubéola (indicado apenas se a gestante apresentar sinais sugestivos da doença).
● Hepatite B: primeira consulta e terceiro trimestre
● Citomegalovírus: não é recomendado, pois a evidência disponível não embasa o rastreamento de
rotina.

Toxoplasmose:
● Agente etiológico: Toxoplasma gondii, parasita intracelular obrigatório.
Oocisto: O hospedeiro definitivo é o Taquizoítos: Penetram nas células Bradizoítos: Fica, os cistos, localizados
felino, que elimina os oocistos nas fezes nucleadas do organismo e se nos tecidos nervosos e musculares,
que são ingeridos pelo homem multiplicam, até que ocorra a lise celular apresentando baixa atividade de
(intermediário). Os esporozoítos contidos e novos taquizoítos fiquem livre na replicação. No entanto, em pessoas
nos oócitos dão início ao estágio dos circulação. Então passam a infectar SNC, imunocomprometidas podem se
taquizoítos. olhos, músculos e placenta. Com isso transformar novamente em Taquizoítos.
aparecem as manifestações clínicas, tem
a resposta imunológica ele se transforma
em Bradizoíto (latente, crônica).

Modos de transmissão: ingestão via oral de

alimentos, água, terra e lixo contaminados com
oócitos e fezes de felinos e/ou pelo consumo de
carnes de hospedeiros intermediários que
contenham bradizoítos. Não passa pelo leite
materno.

Diagnóstico clínico: As manifestações clínicas

afetam cerca de 10% dos casos, podendo
apresentar, quadros de fadiga, mialgia e
linfadenopatia occipital e/ou cervical.

Diagnóstico laboratorial: IgM (pode permanecer positivo por até 1 ano) e IgG - e pesquisa de sua avidez.
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Transmissão vertical: Gestantes com imunidade prévia à gestação apresentam risco desprezível de transmissão vertical,
no entanto na infecção primária pode acarretar lesões placentárias focais e o parasita pode ser transmitido para o feto. O
risco de transmissão aumenta com o passar da gestação.

Toxoplasmose congênitas: coriorretinite + calcificações intracranianas e hidrocefalia (tríade clássica da toxoplasmose)

● Dilatações ventriculares, microcefalia, hepatoesplenomegalia, ascite, restrição do crescimento fetal e
placentomegalia.

Diagnóstico: Amniocentese (pesquisa do DNA do parasita), a partir de 16 semanas

Conduta:
● Casos de soroconversão materna ou suspeita de infecção recente: Administração de Espiramicina , visando
reduzir o risco de passagem placentária do protozoário e de infecção fetal. Antibiótico macrólido.
● Confirmação: Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folínico ; até o final da gestação.

Rubéola:
Agente etiológico: Vírus de RNA-Togavírus
Mecanismos de transmissão: Secreções respiratórias
Diagnóstico Clínico: Febre, linfadenopatia, artralgia e queixas respiratórias, rash cutâneo.
Diagnóstico laboratorial:
● IgM: possível a partir do 5º dia do rash cutâneo, persiste por 6 semanas, no entanto pode continuar por até 1 ano.
● Avidez IgG: aumentam progressivamente durante os 3 primeiros meses após a infecção primária.
Acometimento Fetal: Anormalidade cardíaca + catarata + surdez congênitas.
● Defeitos do septo atrioventricular, ducto arterioso, patente, estenose pulmonar, coarctação de aorta,
meningoencefalites, microcefalia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia e icterícia obstrutiva.
● Prognóstico: glaucoma, retinopatia, surdez neurossensorial, atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, baixa
estatura, diabetes mellitus, disfunção tireoidiana e alguns distúrbios psiquiátricos.
● Maior risco de abortamento e óbito fetal

Diagnóstico: Ultrassonografia, amniocentese e biópsia de vilosidades coriônicas (para pesquisa de IgM)

Prevenção: não se recomenda a administração de imunoglobulinas em altas doses, pois não demonstram benefício.
○ Vacinação é o principal.

Citomegalovírus:
Agente Etiológico: Família Herpesviridae

Modos de transmissão: Pode ser encontrado em secreções da orofaringe, no sêmen, na secreção vaginal, no leite
materno, no sangue, na urina e nas lágrimas.
○ Transmissão sexual, contato próximo, hemotransfusão, exposição ocupacional e transmissão vertical.

Diagnóstico clínico: É assintomática e apresenta quadro inespecífico.

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Diagnóstico laboratorial: Pesquisa conjunta do IgM (não utilizado isoladamente como critério de diagnóstico) e IgG.
○ Pesquisa da avidez do IgG:
■ X > 65 % : infecção ativa há mais de 6 meses
■ X < 30 % : infecção ativa de 8 a 12 semanas

Rastreamento sorológico na gestação: Não é de rotina, sendo controversa a sua indicação pelos motivos: É baixa a
acurácia para predição de sequelas fetais após infecção primária materna e não há evidência de tratamento ou vacina
eficaz.

Transmissão vertical: A probabilidade de transmissão fetal, nos casos de infecção materna primária, aumenta com a
idade gestacional. A infecção se inicia pela placenta, com a replicação do vírus, em seguida acontece a transmissão para
o feto, com vírus se instalando no epitélio tubular renal.

Acometimento fetal: Restrição do crescimento, microcefalia, hepatoesplenomegalia, petéquias, icterícia, coriorretinite,

trombocitopenia, anemia, alças intestinais hiperecogênicas, alterações do sistema nervoso central e cardíacas.

Diagnóstico: Amniocentese, em idade gestacional maior do que 21 semanas.

Conduta: Não existem opções terapêuticas disponíveis.

○ Possibilidade: administração de imunoglobulina hiperimune no tratamento de infecções primária e
aplicabilidade de antivirais.

Prognóstico: Deficiência visual e auditiva, convulsões, déficit intelectual, paresias e paralisias.

Prevenção: Orientações higiênicas.

Herpes Simples:
Etiologia: Vírus de DNA, da família Herpesviridae.

Transmissão: Oral, genital, conjuntival ou por soluções de continuidade na pele, ou em algum local de ferida na pele.
● Via intrauterina, Perinatal e pós natal.

Fisiopatologia: O vírus atinge os nervos e sobrevive de forma latente nas

raízes ganglionares dorsais por toda a vida do indivíduo infectado, logo,
podem ser reativados em condições propícias como perturbações no sistema
imunológico.

Curso da doença: A primeira infecção é, em geral, subclínica, contudo, em

uma pequena proporção de indivíduos essa primeira manifestação tem forma
exuberante, com sintomas irritativos e dolorosos. Ocorre formação de vesículas com posterior rompimento e ulcerações
com duração de dias e melhora espontânea ou após utilização de medicação direcionada.

Quadro clínico:
● Infecção intrauterina: potencial de causar hidropsia (inchaço no bebe) e morte do feto.
○ Tríade classica: Vesículas, ulcerações e cicatrizes na pele + Dano ocular + Danos
no SNC.
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● Infecção Placentária: Em geral, acompanhando a infecção intrauterina, há também infecção placentária
ocasionando regiões de microinfartos, necrose e calcificações.
● Infecção Perinatal:
○ Doença localizada em pele, olhos e boca: Essa infecção tem início ainda nas duas primeiras semanas de
vida, mas pode ocorrer a qualquer momento durante as primeiras seis semanas de vida.
■ Cutânea: lesões vesiculares coalescentes ou aglomeradas com base eritematosa.
■ Infecção ocular: pode ser inicialmente assintomática. No recém-nascido, os sinais precoces
incluem lacrimejamento excessivo dos olhos, choro por aparente dor ocular e eritema
conjuntival. As vesículas da pele periorbital podem ou não estar presentes no momento da
apresentação
■ A doença neonatal HSV localizada em pele, olhos e boca pode parecer benigna no início da
doença, mas está associada a um alto risco de progressão para o SNC ou doença disseminada se
não for tratada.

○ Doença localizada no sistema nervoso central: Ocorre entre a segunda e terceira semana de vida e cursa
com quadro clínico mais exuberante.
■ A criança apresenta letargia, irritabilidade, convulsões, tremores, recusa alimentar e fontanela
anterior tensa. Ocorrem também alterações no líquido cefalorraquidiano com presença de maior
número de células (pleocitose), em geral mononuclear, diminuição de glicose e elevação de
proteínas.

○ Doença disseminada: Tem início ainda na primeira semana de vida.

■ Os recém-nascidos com HSV disseminado geralmente apresentam-se com sinais e sintomas
inespecíficos de sepse neonatal, incluindo desregulação da temperatura (febre ou hipotermia),
apneia, irritabilidade, letargia, dificuldade respiratória, distensão abdominal, hepatomegalia e
ascites. Raramente, os neonatos com infecção por HSV podem apresentar febre isoladamente.
■ O paciente evolui com septicemia acometendo múltiplos órgãos e sistemas.

Outras manifestações: meningite herpética, encefalite herpética, gengivoestomatite, paroníquia herpética.

Diagnóstico: Eminentemente clínico, mas em recém-nascidos deve ser usado o PCR viral.

Tratamento: Isolamento do contato, aciclovir endovenoso.

Sífilis:
Agente etiológico: treponema pallidum, bactéria espiroqueta (espiralado) negativa. Não é cultivável e é um patógeno
exclusivo do ser humano. Tem capacidade de biossíntese limitada, por isso prefere locais com baixo teor de oxigênio e
apresenta poucos componentes protéicos em sua parede externa.
Transmissão: Via sexual, por meio do contato com lesões genitais. A bactéria penetra a mucosa íntegra ou a pele
lesionada e se dissemina pelo organismo.
Clínica: A evolução natural da doença mostra a alternação entre períodos de atividade, com diferentes estágios,
sintomatologias e características clínicas e imunológicas distintas (sífilis primária secundária e terciária) e períodos de
latência (sífilis latente).
● Sífilis primária: lesão específica - cancro duro ou protossifiloma - que surge no local da penetração do T.
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pallidum.
○ O cancro costuma ser único, indolor e sem manifestações inflamatórias em volta da lesão, com bordas
endurecidas e fundo liso, inicialmente de coloração rósea que evolui para avermelhada. Essa lesão é rica
em bactérias
○ Após uma ou duas semanas pode haver uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, de nódulos
duros e indolores. Essa ferida desaparece sozinha, independente de tratamento após 3 a 6 semanas,
levando a falsa impressão de cura espontânea.
○ Após o período de latência, os sinais e sintomas aparecem entre seis semanas e seis meses da
cicatrização da ferida inicial. O acometimento afetará a pele e órgãos internos, podendo ocorrer
manchas por todo corpo, que geralmente não coçam, incluindo palmas das mãos e plantas dos pés.
● Fase secundária: evolui no primeiro e segundo ano da doença com novos surtos que regridem espontaneamente
intercalados por períodos de latência cada vez maiores. Por fim, os surtos desaparecem, e um grande período de
latência se estabelece.
● Fase terciária: desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, comprometimento do sistema
nervoso central, cardiovasculares e ósseos, podendo levar até a morte. Pode surgir de 2 a 40 anos após o início
da infecção. Na pele, as lesões são nódulos, tubérculos e placas nódulo-ulceradas, as lesões são solitárias ou em
pequeno número, assimétricas, endurecidas com bordas bem marcadas, formando segmentos de círculos. Em
geral a característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total
de treponemas.

Sífilis congênita: O tratamento da gestante deve ser feito sempre com penicilina, mesmo em casos de
hipersensibilidade, quando se processa a dessensibilização, pois outra droga não trata o feto. Os sinais e sintomas podem
se manifestar logo após o nascimento, durante ou depois dos dois anos de vida da criança. Em neonatos infectados, as
manifestações da sífilis são classificadas como congênita precoce (nascimento até os 2 anos) e congênita tardia (após
os 2 anos de idade).
● Sífilis congênita precoce: surge até o segundo ano de vida, mas é evidente até a quinta semana.
○ O sinal mais sugestivo é o comprometimento da pele das mucosas, exantema maculopapular e bolhoso,
com presença mais intensa na palma da mão e na planta dos pés (pênfigo palmoplantar).
○ As principais características dessa síndrome são,
excluindo outras causas, prematuridade, baixo peso ao nascer,
hepatomegalia com ou sem esplenomegalia, lesões cutâneas
(exemplo, pênfigo palmo-plantar), periostite ou osteíte ou
osteocondrite,- metafisite (sinal de Weimberg),pseudoparalisia
dos membros, sofrimento respiratório, rinite sero-sanguinolenta, icterícia, anemia, trombocitopenia,
meningoencefalite e lifadenopatia generalizada
● Sífilis congênita tardia: Aparece após o segundo ano de vida.
○ Consistem em lesões típicas e aparecem em consequência da substituição dos órgãos por tecidos de
granulação sifilítica. São eles: fronte olímpica, cicatrizes nasolabiais das rágades na face, nariz em sela,
maxila curta, molares em amora (Mozer), sinal de Higoumenakis (alargamento da clavícula), dentes de
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Hutchinson, tíbia em sabre, palato em ogiva, goma do véu do paladar,
dificuldade no aprendizado, hidrocefalia e retardo mental.

Diagnóstico: O diagnóstico é baseado em critérios clínicos, laboratoriais e

epidemiológicos.
● Não treponêmicos (VDRL): indicada para o diagnóstico e seguimento
terapêutico. Se tornam não reagentes após o tratamento, por isso podem ser
usados para acompanhar o tratamento. Mas pode existir a cicatriz sorológica.
● Treponêmicos (FTA-abs): corresponde a testes específicos, úteis para
confirmação diagnóstica. O FTA-abs não é útil para seguimento após realização do tratamento, pois os
anticorpos específicos podem permanecer detectáveis indefinidamente, podendo significar uma infecção tratada
anteriormente.

Tratamento: Penicilina

Medicament

Antimicrobianos, antifúngicos, anti-helmínticos, antirretrovirais e agentes ceratolíticos

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● As Sulfas devem ser evitadas no final da gestação pois competem com a bilirrubina por sítios de ligação
à albumina.
● Vancomicina e quinolonas
● O esquema vacinal da tuberculose (rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol), não possuem
efeitos teratogênicos.
● Antifúngicos tem pouca pesquisa e devem ser usados com cautela
● Anti-helmínticos devem ser prescritos somente no 2º semestre de gestação. O Praziquantel é
considerado seguro.

Medicamentos cardiovasculares, anticoagulantes e antiagregantes plaquetários

● IECA são teratogênicos
● Atenolol e propranolol influenciam no crescimento uterino
● Diuréticos podem levar a malformações quando prescritos no 1º Trimestre
● Betabloqueadores dos canais de cálcio não parecem repercutir na gestação, sendo o nifedipina uma
droga de escolha para HAS na garvidez.
● Heparina de baixo peso molecular ou fracionada pode ser utilizada
● Warfarin: associada a defeito do feto
● AAS em baixas doses é seguro

Medicamentos para o tratamento da asma brônquica: em geral são seguros

Anticonvulsivantes: em geral são teratogênicos, no entanto a maioria dos fetos nascem bem e sem malformações.
Se utilizam a monoterapia e doses fracionadas.
● Ácido Valpróico deve ser evitado

Benzodiazepínicos, antidepressivos e antipsicóticos: Diazepam e lítio devem ser evitados.

● Os inibidores seletivos de serotonina são mais seguros e devem ser os de escolha.

Anti-inflamatórios não esteroidais (AINE), opióides e anestésicos: não são teratogênicos

Medicações antineoplásicas e imunossupressoras:

● A Ciclofosfamida, o micofenolato mofetil e o metotrexato estão associados a uma enorme quantidade
de malformações congênitas.

Vitaminas e hormônios
Talidomida
Drogas : Etilismo, marijuana, cocaína, heroína, tabagismo.