1 DE MARZO DE 2013 AUDITORIO SEDE 15 MEMORIAS CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSOS EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS CREDITOS ORGANIZAN DIRECCION DE POSGRADOS FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD PROGRAMA DE FISIOTERAPIA CORPORACION UNIVERSITARIA IBEROAMERICANA DISEÑO Y PRODUCCION: Ana Catalina Enciso Gina Milena Correa Atencia COMPILADOR (A) Gina Milena Correa Atencia CALLE 67 N. 5 -27 PBX 3489292 EXT 144 BOGOTA, DC. Colombia. ISBN: 978-958-57334-8-0 CURSO DE ANALISIS E INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSOS EN ADULTOS, PEDIATRIA Y NEONATOS 1 DE MARZO DE 2013 Tabla de contenido Pág. Variables preanalíticas de consideración en una prueba de gases sanguíneos………………………………………………………………………… 7 Intercambio gaseoso efectivo…………………………………………………….. 10 Equilibrio acido base: fisiología, nociones básicas y guía práctica para la interpretación de gases sanguíneos ………………………………….. 12 Evaluación de la perfusión en la gasimetria venosa mezclada………………………………………………………………………….. 23 Causas y representación gasimetrica de las alteraciones de la oxigenación, ventilación y la perfusión en el paciente adulto………………………… 33 Interpretación de los gases sanguíneos en pediatría……………........ 35 Interpretación de los gases sanguíneos en pacientes neonatales…………………………………………………………………….. 38 Introducción El análisis e interpretación de una muestra de gases sanguíneos es un de los exámenes más frecuentemente utilizados en pacientes con disfunción cardio-pulmonar, y cobra vital importancia como elemento determinante para la intervención en pacientes en condiciones criticas de salud. La importancia de su realización radica en ser uno de los exámenes que guía de manera asertiva la intervención en pacientes con deficiencias en los procesos de oxigenación, ventilación, perfusión y equilibrio acido base, ya que su interpretación da cuenta de el estado de estos procesos indispensables para el trasporte de oxigeno y por tanto para la vida. Al ser un elemento básico para el examen y por tanto para la intervención de los usuarios, es de vital importancia identificar su utilidad y la representatividad de sus resultados, así como todo aquello que influencie o condicione la variación en el análisis y la interpretación. De acuerdo a esto y teniendo en cuenta las postulaciones y permanente actualización en dicho análisis derivado de la literatura que sustenta los avances tecnológicos en el área de la atención en pacientes con dicha deficiencia en los diferentes estados del abordaje ( atención primaria, Promoción y prevención ) el programa de Fisioterapia y la especialización en Fisioterapia en Cuidado Critico colocan a disposición de los clínicos interesados en el tema, una serie de postulados que permitan una clara y asertiva identificación de los componentes e interpretación de los resultados de las pruebas de gases sanguíneos. El presente curso busca crear un espacio de encuentro, socialización, unificación y discusión acerca de los elementos que componen los procesos de obtención y análisis de una muestra para prueba de gases sanguíneos y la manera como estas influencian y estructuran la interpretación de las mismas en grupos poblaciones diferenciados a través de su grupo étareo. Este evento busca generar en los asistentes un espacio para: 1. Ampliar los conocimientos en el análisis e interpretación de la gasimetría sanguínea en la población adulta, pediatría y neonatal como herramienta de examen, considerada fundamental para formular estrategias de intervención en el área cardiopulmonar. 2. Generar un espacio de socialización que permita actualizar a los asistentes en el método interpretativo de esta prueba en población adulta, pediátrica y neonatal a partir de la tendencia actual descrita en la literatura. 3. Crear competencias para identificar los métodos de obtención de una muestra de gases sanguíneos, así como las variables que influyen en el análisis y que repercuten en la interpretación de las mismas. 4. Crear un espacio de discusión académica guiada por expertos que permita a través del pensamiento crítico, dar pautas que faciliten el uso adecuado de esta herramienta. Participantes Conferencistas MD. Alejandro Castro Sanguino. Esp. Ginecología Y Obstetricia- Cuidados Intensivos Profesor Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia Docente Especialización Fisioterapia en Cuidado critico MD. Luis Alejandro León Guerrero Ms. En Epidemiología. Esp. En Medicina Interna-Cuidados Intensivos Investigador Fresenius Medical Care Docente Especialización Fisioterapia en Cuidado critico FT. Gina Milena Correa Atencia Esp. Fisioterapia en Cuidado Crítico- Auditoria y garantía de la calidad en servicios de salud Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especialización Fisioterapia en Cuidado critico FT. Sandra Milena Garay Contreras Esp. Fisioterapia en Cuidado Crítico FT. Ana Patricia Cáceres Cortés Esp. Fisioterapia en Cuidado critico Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especializaciòn Fisioterapia en Cuidado critico FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina Esp. Fisioterapia en cuidado critico Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especialización Fisioterapia en Cuidado critico FT. Gladys Yesenia Morales Mora Esp. Fisioterapia en cuidado critico Docente Corporación Universitaria Iberoamericana- Especialización Fisioterapia en Cuidado critico Panelistas FT. Ana Patricia Cáceres Cortés Esp. Fisioterapia en cuidado critico Docente Corporación Universitaria Iberoamericana FT. Gladys Mercedes Canchila Paternina Esp. Fisioterapia en cuidado critico Docente Corporación Universitaria Iberoamericana FT. Gladys Yesenia Morales Mora Esp. Fisioterapia en cuidado critico Docente Corporación Universitaria Iberoamericana Directivas administrativas institucionales PRESIDENTE CORPORACION Mercedes Patiño Posse RECTOR Rafael Stand VICERECTORIA FINANCIERA Angela María Ramírez P. VICERECTORIA ACADEMICA Patricia Reyes DECANA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD Johanna Moscoso Herrera VICEDECANA PROGRAMA DE FISIOTERAPIA Adriana Milena Pachón DIRECTORA UNIDAD DE INVESTIGACION E INNOVACION Elisa Landázuri COORDINADORA DE INVESTIGACION FACULTAD DE SALUD Yenny Paola Argüello Gutiérrez AGENDA CURSO: INTERPRETACION DE GASES ARTERIOVENOSO EN PACIENTE ADULTO, PEDIATRICO Y NEONATAL MARZO 1 DE 2013 AUDITORIO SEDE 15 A. JORNADA MAÑANA HORA 8:00-8:15 am TEMA INSCRIPCIONES CONFERENCISTAS 8:15-8:30 am APERTURA DOC GINA CORREA- 8:30 am-9:10 am UTILIDAD Y PERTINENCIA DE LOS GASES SANGUINEOS FT. ANGELA ALEJO ESPECIALISTA FCC CLINICA C/BIA 9:15- 9:45 am VARIABLES PREANALITICAS DE CONSIDERACION EN GASES SANGUINEOS INTERCAMBIO GASESOSO EFECTIVO FT. GINA CORREA ESPECIALISTA FCC CLINICA DE LA MUJER 9:45 am-10:30 am 10:30- 10:45 am REFRIGERIO 10:50-11:25 am EQUILIBRIO ACIDO BASE 11:30– 12:10 m EVALUACION DE LA PERFUSION EN LA GASIMETRIA 12:15-12:30 m PREGUNTAS 12:45-02:00 ALMUERZO FT. SANDRA GARAY ESPECIALISTA FCC CLINICA ABODD SHAIO SUBTEMAS ABORDADOS IMPORTANCIA,INDICACION, VENTAJAS Y DESVENTAJAS, APLICABILIDAD GASES ARTERIALES, VENOSOS, ARTERIOVENOSOS FACTORES QUE SE DEBEN CONSIDERAR ANTES Y DURANTE EL ANALISIS Y LA INTERPRETACION OXIGENACION, VENTILACION Y SUS DETERMINANTES VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS DR. ALEJANDRO CASTRO MD GINECOLOGOINTENSIVISTA DR ALEJANDRO LEON MEDICO INTERNISTA INTENSIVISTA MG EN EPIDEMIOLOGIA VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS, CAUSAS DE ALTERACION, TEORIA DE STWART VARIABLES REPRESENTATIVAS EN GASES SANGUINEOS, CAUSAS DE ALTERACION EXPOSITOR SUGERIDO FT. GLADYS CANCHILA ESPECIALISTA FCC FT UCI CLINICA SHAIO SUBTEMAS SUGERIDOS VARIABLES, MEDIDA ESTANDAR EJERCICIOS DE REPRESENTACION (1 ESTUDIO DE CASO) B. JORNADA TARDE HORA 02:00-02:40 pm TEMA INTERPRETACION GASES SANGUINEOS EN ADULTOS 02:45-03:15 PM 03:15 pm-04:05pm CAFE INTERPRETACION GASES SANGUINEOS EN PACIENTES PEDIATRICOS 04:10-04:40 pm INTERPRETACION GASES SANGUINEOS EN PACIENTES NEONATALES 04:45-05:10 PANEL DE EXPERTOS 05:15- 05:30 ENTREGA DE MEMORIASEVALUACION DE LA JORNADA FT. PATRICIA CACERES ESPECIALISTA FCC FT. YESENIA MORALES FISIOT UCI NEONATALSALUDCOOP VALORES ESTÁNDAR EN PACIENTES PEDIATRICOS Y SU EXPLICACION DESDE LA FISIOLOGIA. CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PATOLOGIAS ESPECIFICAS: CARDIOPATIAS CONGENITAS VALORES ESTÁNDAR EN PACIENTES NEONATALES (PRETERMINO- A TERMINO) Y SU EXPLICACION DESDE LA FISIOLOGIA. CONSIDERACIONES ESPECIALES EN PATOLOGIAS ESPECÍFICAS. SITIOS DE OBTENCION MUESTRAS VENOSAS DIFERENCIAS RELEVANTES. Variables pre analíticas de consideración en gases sanguíneos Gina Milena Correa Atencia Fisioterapeuta Universidad Metropolitana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente Investigadora pregrado y posgrado Programa de Fisioterapia. Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica de la Mujer. gm.correaa@laibero.net PALABRAS CLAVE: variable, trasporte, análisis Resumen El análisis de gases sanguíneos es una prueba de uso común en el área del cuidado respiratorio y de uso rutinario en las salas donde se abordan a los pacientes críticamente enfermos (Urgencias, Uci Intermedias, Uci adultos, pediátricas y Neonatales). Existen una serie de variables que en el momento anterior, durante o posterior al análisis pueden generar informaciones o resultados erróneos, situación que debe ser minimizada debido al impacto en la interpretación. Una interpretación errónea a su vez derivará en una praxis equivocada del clínico por cuanto este tomará decisiones equivocadas al momento de ejecutar su intervención. Desarrollo de la charla Teniendo en cuenta el impacto en la toma de decisiones que tienen las variables pre analíticas en la interpretación de los resultados arrojados por una muestra de gases sanguíneos, es importante conocerlas para minimizar su presencia alteradora, reduciendo al máximo la fuente y cantidad del error en la prueba. En el proceso de análisis de unos gases sanguíneos existen fuentes de error que pueden presentarse en distintas fases del proceso, es así como deben tenerse en cuenta aquellas situaciones que pueden generar variaciones en los momentos de: la obtención de la muestra, transporte, y análisis propiamente dicho. En el caso de la obtención se consideran variables pre analíticas el método, y el sitio de la obtención. En el primer caso es importante resaltar que para las muestras obtenidas de arterias periféricas y de vasos centrales influyen de manera considerable el estado del paciente en cuanto a estar en reposo o actividad, el momento de cambio de sistema de oxigeno si fue requerido durante la atención, la ubicación del catéter o dispositivo, el riesgo de dilución por los líquidos introducidos al paciente por estas vías de acceso, y la cantidad o el tipo de anticoagulante utilizado. Se recomienda que antes de la toma de una muestra de gases sanguíneos el usuario se encuentre en estado de reposo mínimo 15 minutos antes, este no debe tener dolor ni ansiedad por el impacto de la hiperventilación en el resultado. En caso de requerirse cambio de sistema de oxigeno, después de este procedimiento, es indispensable esperar al menos 10 minutos antes de la toma en caso de pacientes agudos; en caso de pacientes con enfermedad pulmonar crónica se recomienda una espera de al menos 20 minutos. En el momento de la muestra cuando esta es extraída de accesos periféricos invasivo (línea arterial) o catéteres de inserción central, se recomienda la depuración de la muestra extrayendo previamente al menos 10 ml de sangre, la cual deberá ser devuelto al sistema, razón por la cual es indispensable el uso de uno técnica aséptica. Otra variable pre -analítica de relevancia en el momento de la obtención hace referencia a la ubicación del dispositivo de inserción central en el caso de toma de gases venosos centrales, se recomienda que para obtener una muestra con estas características la ubicación de la punta del catéter debe ser en la unión cavo-atrial o en la aurícula derecha. Esta ubicación determina el valor de saturación venosa y presión venosa de oxigeno con la que se guiará la interpretación de los resultados. Por fuera de estos sitios los valores de estas variables de análisis pueden presentar variaciones. Se considera de utilidad el uso de jeringas preheparinizadas, ya que estas están cargadas con heparina de litio y se reduce el riesgo de influir en el conteo del potencial hidrogenión (PH) cosa que ocurre cuando se hepariniza de manera manual a través de Heparina sódica. Posterior a la toma es indispensable el retiro de las burbujas de aire con el fin de evitar cambios en la presión de los gases (O2, CO2) que no se correlacionan con la clínica del usuario. Durante el transporte cobra importancia para reducir el error pre analítico el tipo de material con el cual es obtenida y trasportada la muestra, el tiempo de duración entre la toma y el análisis, y la detención de los procesos de intercambio o eritrocitosis que ocurren entre la sangre como tejido vivo para el primer caso o en pacientes con leucocitosis en el segundo caso. Como variable pre analíticas asociadas al análisis se consideran el no procesamiento del volumen inicial de sangre que sale de la jeringa y un adecuado estado del analizador, lo que requiere pruebas de calibración de sus distintos componentes. En Resumen se consideran fuentes de error o variables pre analíticas, para el análisis de una muestra de gases arteriales, las siguientes situaciones: 1. Punción dolorosa 2. Punción venosa 3. Exceso de heparina 4. Burbujas en la muestra 5. Muestra en contacto con el aire (no tapón) 6. Tiempo superior a 15 minutos 7. No agitar la muestra 8. No despreciar el estado muerto 9. No calibrar con calidad ni hacer mantenimiento preventivo En el caso de la muestra venosa central o mezclada se consideran además de las anteriores y exceptuando las asociadas a la punción, el no estado de reposo del paciente, la no depuración de la muestra y la inadecuada ubicación del dispositivo. Bibliografía American Association for Respiratory Care (AARC) (2009). Clinical Practice Guideline Sampling for arterial Blood gas Analysis. Dueñas C, Espinosa c. Historia del análisis de los gases sanguíneos. Comentario Clínico Acta Colombiana de Cuidado Intensivo. 10(1): 73-80. Huerta F. (2001). Análisis sistemático del equilibrio acido base en formato automatizado. Revista de la asociación Mexicana de Medicina Crítica y terapia Intensiva: Vol. 15 (3):69-79. Páez F. Intercambio de gases y Técnicas relacionadas. Aulas Neumológicas XXXI congreso NEUMOSUR. Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología Molecular (2009). Documento SEOC. Recomendaciones pre analíticas para la medición del equilibrio ácido-base y gases en sangre. Wilkins R, Stoller W. (2009) Egan´s Fundamentals of Respiratory Care (2009). USA. 2ª ed. Edi Mosby. Intercambio gaseoso efectivo Sandra Milena Garay Contreras Fisioterapeuta Corporación Universitaria Iberoamericana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente posgrado Programa de Fisioterapia. Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica Shaio Fisiosandra2000@hotmail.com PALABRAS CLAVE: respiración, oxigeno, intercambio Resumen La respiración es un proceso biológico importante dentro de la fisiología humana; su fin último es el de garantizar la entrega de oxigeno a las células y la eliminación de anhídrido carbónico, (a través de los mecanismos de inspiración y espiración). De tal forma asegura un adecuado metabolismo que responda a las exigencias de energía en cada individuo. Esta delicada tarea de entrega de oxigeno y eliminación de CO2 se da gracias a la capacidad estructural y funcional del sistema respiratorio, iniciando por los cambios de presiones que genera, así como la capacidad de las vías aéreas de conducción, para que finalmente la movilización del aire llegué hasta su destino final en el alveolo y se favorezca el intercambio gaseoso. Las características idóneas de la membrana hematogaseosa y la capacidad de perfusión de los vasos aledaños a los alvéolos permitirán que se haga un intercambio de gases eficiente. Desafortunadamente un número importante de circunstancias pueden alterar el curso normal de este mecanismo, como lo son el espesor de la membrana, la difusión, la solubilidad de los gases, entre otras, perturbando la entrega oportuna del oxigeno a nivel de capilares provocando los cuadros de hipoxemia o en el caso contrario del CO2 con evidencia de hipercapnia o hipocapnia. La gasimetría arterial, con su interpretación puede ayudar a determinar las posibles causas, brindándole al examinador las herramientas necesarias para asumir conductas frente a cada situación y determinar si el intercambio gaseoso es eficiente o por el contrario no garantiza ni oxigenación ni eliminación de CO 2, obligándolo a optar por medidas menos fisiológicas. Desarrollo de la conferencia Esta conferencia pretende inicialmente que el lector identifique los mecanismos fisiológicos de la respiración interna y externa, así como la entrega de oxigeno y la eliminación de anhídrido carbónico procesos determinantes de la oxigenación y ventilación, a continuación se plantearan las alteraciones mas comunes que irrumpen en el correcto funcionamiento del intercambio gaseoso y sus posibles causas, y por ultimo se destacaran dentro de la gasometría sanguínea algunas de las variables mas importantes con sus valores dentro de la normalidad. Bibliografía West, J (2005). Fisiología respiratoria.7a edición. Editorial medica panamericana. Cap. 1, 2, 3, 4,6. Patiño, J.F (2000). Gases sanguíneos, fisiología de la respiración e insuficiencia respiratoria aguda. 6a. edición. Editorial panamericana. Cap. 2, 39 – 88. Dantzker, D (1998). Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3ª edición .McGraw- Hill.Cap. 2, 29 – 43. 1998. Vélez, H. (1986) Neumología. 3ª edición, editorial CIB. , Cap.2, 6 – 16. Equilibrio acido-base: fisiología, nociones básicas y guía practica para la interpretación de gases sanguíneos Alejandro Castro-Sanguino M.D.* Obstetra y Ginecólogo. Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo. Jefe médico, Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica de La Mujer. Profesor Asociado, Universidad Nacional de Colombia. Miembro Fundador, Academia Colombiana de Medicina Crítica, ACOMEC. dralejandrocastro@yahoo.com PALABRAS CLAVE: Hidrógeno, Ión, Potencial hidrogenión (PH) Resumen El metabolismo del ión hidrógeno define el pH y ha sido estudiado durante mucho tiempo por las consecuencias importantes que su alteración puede provocar en la salud. Durante casi 100 años se analizó el comportamiento del pH desde el punto de vista de una teoría que hoy parece equivocada. En ese sentido el aporte hecho por el doctor Peter Stewart revolucionó la visión que se tenía sobre este importante tema. Hoy se considera fundamental, que quienes traten pacientes con patologías severas tengan clara la fisiopatología de los trastornos del equilibrio ácido-base y sepan interpretarlas a partir de la lectura de los gases sanguíneos. El objetivo de este artículo es repasar la fisiología del ión hidrógeno y los determinantes del pH desde los postulados de la teoría de Stewart y entregar una guía sencilla para la adecuada interpretación de los gases sanguíneos. Desarrollo de la conferencia La sangre es un tejido conectivo modificado, que fluye por un sistema vascular arterial desde el corazón hasta los tejidos y de regreso al corazón por un sistema venoso. Transporta una gran cantidad de sustancias que en el lado arterial permiten nutrir a la célula y entregarle los insumos necesarios para su funcionamiento, mientras en el lado venoso permiten llevar al exterior los productos derivados del metabolismo celular. La sangre entonces contiene información que nos permite evaluar el funcionamiento general del organismo y en particular de varios de sus órganos, a través de marcadores especiales. De igual forma, la sangre es el reflejo del medio que circunda a la célula definiendo su posibilidad de sobrevida. En este último sentido, sabemos que la medida del pH, es uno de los factores mas relevantes para permitir la supervivencia celular, razón por la cual, su medición y seguimiento ha sido fundamental en la valoración de pacientes, principalmente de aquellos con patologías potencialmente graves, por cuanto los cambios “bioquímicos” anteceden a los clínicos y su detección temprana entonces permite intervenciones mas oportunas. Qué es el pH? El pH (potencial de Hidrógeno) es una medida de la acidez o alcalinidad de una solución, e indica la concentración de iones Hidronio [H3O+]. El término fue acuñado por el danés Sørensen quien lo definió matemáticamente como el logaritmo negativo en base 10 de la actividad de los iones hidrógeno, escrito de la siguiente forma: pH= -log10 [aH3O+]. La escala de pH típicamente se mueve entre 0 y 14 en solución acuosa, siendo 7 el valor que indica neutralidad; valores mayores a 7 indican alcalinidad y los menores a 7, acidez (Figura 1). Así pues, entre mayor sea la concentración de hidrogeniones, mayor acidez y obviamente menor alcalinidad. Dicho de otra forma, la concentración de hidrogeniones es directamente proporcional al grado de acidez e inversamente proporcional al pH. Figura 1. Escala de pH. Cuál es la importancia del pH? Los rangos de concentración normal en sangre de diferentes sustancias y elementos son muy variables. Algunas sustancias importantes como la glicemia normalmente se pueden mover en rangos de varias decenas de miligramos (ej. 70 a 100 mg/dL), mientras otras como la creatinina solo admiten variaciones en el rango de decimas de miligramo (ej. 0.3 a 1.0 mg/dL). Con los electrolitos pasa algo similar. El sodio se pude mover normalmente en rangos de 10 mEq/L (miliequivalentes por litro), pero el potasio no soporta cambios de más de 1 o 2 mEq/L. La concentración de hidrogeniones por su parte, se mueve en rangos mucho más bajos que los descritos hasta ahora y se miden en nm/L (nanomoles por litro). Recordemos que un miliequivalente es igual a un millón de nanomoles! Una variación de 40 nm/L en la concentración de hidrogeniones es incompatible con la vida. En efecto, el pH normal en sangre se mueve entre 7.38 y 7.44; algunos dirán 7.35 a 7.45, siendo un pH menor a 7.0 incompatible con la vida. La razón para que cambios tan pequeños en la concentración de hidrogeniones sean tan determinantes, tiene que ver con la baja relación masa/carga del hidrógeno, que le confiere una alta densidad de carga, generando unos campos eléctricos muy grandes que son capaces de desestabilizar a nivel molecular los puentes de hidrógeno y por lo tanto todas las estructuras que tengan este tipo de enlace en su estructura. En la naturaleza, enzimas, proteínas, receptores celulares, etc., tienen este tipo de enlaces y por lo tanto una elevada concentración de hidrogeniones es capaz de afectarlas seriamente. Así es que la acidosis, interfiere con todos los procesos intracelulares, impidiendo el metabolismo normal y llevando a la muerte celular. Cómo se define la concentración de hidrogeniones? Entender el metabolismo del ión hidrógeno y los determinantes de su concentración ha sido motivo de estudio e investigación clínica desde hace más de un siglo. A principios del siglo XX y después de muchos estudios, finalmente se logró consolidar una teoría sobre el metabolismo ácido-base. Conocida como la teoría de Henderson y Hasselbalch, explicaba el origen de los hidrogeniones en el metabolismo del bicarbonato. Según estos postulados, la concentración de hidrogeniones dependía de la disociación del ácido carbónico y del efecto buffer del bicarbonato. El organismo podía “ajustar” el pH básicamente a tres niveles: 1) En el pulmón, donde el HCO3 tampona los hidrogeniones (en relación 1:1 molar) y luego se expulsa en forma de CO 2 y Agua. 2)En el estómago, donde a través de la producción de ácido clorhídrico (HCl-) se expulsan hidrogeniones por vía intestinal, “barriendo” la acidosis sanguínea. 3) En el riñón, donde se puede eliminar en la orina el exceso de hidrogeniones o de bicarbonato según el caso. Esta teoría de Henderson y Hasselbalch, fue ampliamente aceptada y difundida, siendo la única utilizada para interpretar la gasimetría sanguínea durante mas o menos 100 años. La teoría sin embargo, dejaba siempre una brecha abierta entre sus postulados y la clínica; si el tema de la acidosis era simplemente una cuestión de “falta de bicarbonato”, pues la solución se antojaba simple: infundir bicarbonato, de hecho se hacía, pero la respuesta no era la esperada. Un paciente con un paro cardiorrespiratorio genera rápidamente acidosis por hipoperfusión. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, una dosis suficiente de bicarbonato debería compensar la acidosis. Sin embargo, el bicarbonato nunca ocupó un papel central en el manejo de estos pacientes ni en otros casos de acidosis. En los pocos casos en los que fue usado, no resistió el paso del tiempo y hoy es exótico, por decir lo menos, el uso de bicarbonato con tal indicación. Iniciando la década de los 70s, el doctor Peter Stewart, publica un artículo en el que hace un concienzudo análisis de la teoría de Henderson y Hasellbalch. En resumen, el artículo pone a prueba la teoría desde el punto de vista matemático, es decir, evalúa la cantidad de bicarbonato necesario para explicar los cambios en el pH visto en algunos escenarios clínicos y la cantidad de bicarbonato necesario para compensar estos desequilibrios. Este análisis concluyó que la dinámica del equilibrio ácido base en el organismo no era explicable a través de la teoría de Henderson y Hasellbalch. Un nuevo enfoque desde la teoría de Stewart Mas allá de las críticas, que sustentadas matemáticamente hizo a la teoría vigente del equilibrio ácido-base, el gran aporte del doctor Stewart a la medicina, fue un nuevo postulado para explicar el metabolismo del ión hidrógeno de una forma sencilla, pero sobretodo, aplicable en la clínica. Después de una serie de experimentos in vitro, con soluciones biológicas, Stewart logró entender y demostrar, que el estado ácido-base dependía fundamentalmente del estado de disociación del agua y que la concentración de bicarbonato no era más que la consecuencia de los cambios en el pH generados por esta disociación (1). En otras palabras, el bicarbonato pasa de ser el centro de la teoría a un simple epifenómeno. Este hallazgo del doctor Stewart, según su concepción, también cambiaba otra idea muy arraigada en el equilibrio ácido-base. Como se expuso previamente, hasta ahora se pensaba que los Hidrogeniones eran “trasteados” para mantener su concentración normal en sangre; se trasteaban al pulmón donde se eliminaban en forma de CO2 y H2O, se trasteaban al estómago, donde se eliminaban como HCl - y trasteaban al riñón, donde podían ser eliminados a través de la orina. Según la nueva teoría de Stewart, la concentración de hidrogeniones se define en cada compartimento, de acuerdo con el estado de disociación del agua local. Esto, entre otras cosas significa, que la acidez en el estómago, no implica alcalinidad en la sangre, o que eliminar bicarbonato por la orina genera acidosis. Definido lo anterior, el siguiente paso que dio Stewart, consistió en estudiar dentro de las soluciones biológicas -como la sangre-, los determinantes del estado de disociación del agua, es decir, los determinantes de la concentración de hidrogeniones; del pH. Para realizar esta tarea, el doctor Stewart se basó en una serie de principios bioquímicos, como el principio de electroneutralidad de las soluciones biológicas (1). La explicación de estos principios sin embargo, va más allá de los objetivos de este escrito. Lo importante aquí, es discutir los resultados de los experimentos de Stewart, según los cuales, solo hay tres determinantes clínicamente relevantes de la concentración de hidrogeniones: La presión parcial de dióxido de carbono PCO2, la diferencia de iones fuertes (DIF), Los ácidos débiles no volátiles (ATOT). El primero, es el responsable de los llamados Hidrogeniones respiratorios, nombre que pretende resaltar la importancia del pulmón en su origen, mientras que los dos siguientes, son los responsables de los llamados Hidrogeniones metabólicos. Vale la pena aquí aclarar, que en los postulados iniciales de Stewart, solo se hace mención de la DIF y del PCO2. El ATOT, fue un aporte posterior hecho por los doctores Kellum y Fencl quienes “completaron” la teoría (2,3). La presión parcial de dióxido de carbono PCO2 En la teoría de Henderson y Hasselbalch, la retención de CO 2 era una causal de acidosis, mientras que su disminución generaba alcalosis, en ambos casos, el trastorno ácido-base se apellidaba “Respiratoria”. Esta relación es confirmada y se mantiene en la nueva propuesta de Stewart, lo que cambia es el cómo. Simplemente, el CO 2, estimula la disociación del agua y por lo tanto su aumento se relaciona directamente con un aumento en la concentración de hidrogeniones. Recordemos que el valor normal en sangre arterial es de 30-35 mmHg. La diferencia de iones fuertes (DIF) Traducida del inglés Strong Ion Difference (SID), la DIF es la principal determinante metabólica del pH. Su aumento propicia la formación de agua (alcalosis), mientras su disminución estimula la disociación del agua y por lo tanto el aumento de los hidrogeniones (acidosis). Así, hablamos de “acidosis por DIF estrecha” o “alcalosis por DIF amplia”. En sus estudios, Stewart encontró que hay tres iones fuertes que por su concentración usual son los más importantes y por lo tanto, son los que vale la pena considerar a la hora de evaluar el equilibrio ácido base. Sin embargo, aclara Stewart, que hay iones fuertes que normalmente no están en la sangre pero cuya presencia podría explicar un trastorno ácido-base. De acuerdo con lo anterior, se definen, por así decirlo, dos tipos de DIF: La DIF aparente, que es la que puedo medir normalmente, a partir de los valores sanguíneos de sodio, potasio y cloro, sumando los dos cationes y restando el anión y la DIF real, que realmente nunca calculamos, pero que tenemos en cuenta a la hora de analizar los gases arteriales o venosos. Aclaremos estas dos DIF: 1) DIF aparente (DIFa). Se calcula sumando sodio y potasio y restando el cloro. Su valor normal está entre 40 y 42 mEq/L. DIFa = Na+ + K+ - Cl- (Valor normal 40 – 42 mEq/L) Los valores bajos de DIFa entonces, ocasionan un aumento en la concentración de hidrogeniones. Sin embargo, para que esta disminución genere por sí sola un estado de acidosis metabólica, los valores deben ser menores a 30 o 32 mEq/L. 2) DIF real (DIFR). Existen en la clínica, algunos aniones que normalmente no están en sangre, pero cuya presencia “estrechan la DIF” y por lo tanto pueden producir acidosis; los más importantes son: 1.Lactato, 2 Cuerpos Cetónicos, 3.Alcohol y sus metabolitos y 4.Tóxicos (cianuro, organoclorados, organofosforados, etc.) La presencia de uno de estos aniones, en un paciente con acidosis, le da apellido al trastorno. Hablamos entonces de acidosis láctica, cetoacidosis, acidosis alcohólica, etc. Nótese que la DIFR se altera por aniones y no por cationes, luego puede explicar una acidosis pero no una alcalosis. Los ácidos débiles no volátiles (A TOT) Al igual que la PCO2, la ATOT promueve la disociación del agua. Es decir, que el aumento de la ATOT genera acidosis y su disminución puede generar alcalosis. Solo dos elementos componen el ATOT: 1) Albúmina 2) Fosfatos (PO4-) Desde el punto de vista clínico, la baja concentración usual de fosfatos, hace que este solo pueda generar alteración ácido-base cuando se aumenta. Por otro lado, los aumentos patológicos de la albúmina son exóticos y ese sentido, la albúmina solo explicaría una alcalosis. En otras palabras, al A TOT solo aumenta cuando aumentan los fosfatos y disminuye solo cuando disminuye la Albúmina, lo que indica que el A TOT solo puede explicar acidosis por fosfatos y alcalosis por albúmina. Hasta aquí entonces, resumiendo, los trastornos acido-básicos pueden ser de origen metabólico y/o respiratorio. Las alteraciones respiratorias son debidas a cambios en la presión de CO2, cuyo aumento promueve la disociación del agua. Del lado metabólico, la elevación de los fosfatos, aumentan la A TOT y pueden generar acidosis, así como cualquier disminución de la DIF real o aparente. Del laboratorio a la clínica, con la teoría de Stewart El planteamiento del doctor Stewart, encuentra su máxima virtud en la aplicación a la clínica. En efecto, cuando se diagnostica por gasimetría una acidosis metabólica, tenemos dos opciones grandes para explicarla y por lo tanto definir el tratamiento: la DIF o el ATOT (4-6). Si se trata del ATOT, solo hay una opción: elevación de los fosfatos! que se presenta básicamente en situaciones de insuficiencia renal, la cual es muy fácil de diagnosticar, sobre todo si se trata de una condición crónica. En caso de que la responsable sea la DIF, la medición de los electrolitos (sodio, potasio y cloro) nos aclara parcialmente la situación. El parcial de orina nos descarta o confirma la presencia de cuerpos cetónicos, mientras que el examen físico nos puede entregar suficiente información para al menos, considerar alcohol u otros tóxicos como causa de la acidosis. Quedaría como causa por descartar el lactato, que como se sabe, se eleva en condiciones de hipoperfusión. Hoy en día, la mayoría de máquinas de gases, miden los niveles de lactato. Si no lo hace, la presencia de hipoperfusión clínica nos debe hacer sospechar la presencia de acidosis láctica (7). Nótese cómo, un buen examen físico es la base del diagnóstico etiológico de la acidosis y que pocos paraclínicos son necesarios para completar el estudio. En otras palabras, la causa del desequilibrio puede ser determinada con mucha facilidad y rapidez en el servicio de urgencias ó donde se presente la descompensación. Vale decir también, que en la vida real, pueden coexistir dos o mas causas de trastornos del equilibrio ácido-base. Por ejemplo, un paciente con EPOC que eleva la PCO2 (acidosis respiratoria), puede hacer una neumonía que le genera hipoperfusión (acidosis láctica) y le descompensa una Diabetes (cetoacidosis). Por esta razón, siempre se debe hacer un análisis completo y juicioso de los gases sanguíneos. Trastornos mixtos del equilibrio ácido-base y cuantificación del componente metabólico. En términos generales, hablando de pH, los mecanismos respiratorios siempre tratan de compensar las alteraciones metabólicas agudas y tienden a normalizar el pH, “ocultando” el trastorno metabólico. En efecto, podemos encontrar en los gases sanguíneos un pH normal en un paciente con acidosis metabólica. De otro lado, algunas situaciones clínicas pueden impedir esta compensación y generar trastornos llamados mixtos, donde por ejemplo, coexisten acidosis metabólica y acidosis respiratoria. La cuantificación de los hidrogeniones de origen metabólico, nos ayuda a resolver las dos situaciones descritas, pues un aumento de estos en un paciente con pH normal desenmascara una acidosis metabólica y su aumento en un paciente con acidosis con PCO2 aumentado, nos confirma un trastorno mixto. La fórmula para calcular los hidrogeniones metabólicos (también llamada delta de hidrogeniones metabólicos ΔHm) , desarrollada por Gómez et al., (8) resta los hidrogeniones respiratorios de los totales que se calculan restando a la constante 80, la mantisa del pH, mpH (los dos número que siguen al punto. Ej. La mantisa de 7.26, es 26). La fórmula entonces queda así: ΔHm = (80 – mpH) – (0.75 x PCO2 + 10) Donde mpH es la mantisa del pH y PCO2 es la presión de CO2 arterial o venosa según los gases que estemos calculando. El ΔHm en condiciones normales se mueve entre -5 y +5. Valore mayores a +5 indican un exceso de hidrogeniones metabólicos y configura el diagnósticos de acidosis metabólica. De igual manera, valores menores a -5, hablan de alcalosis metabólica. Veamos un ejemplo sencillo. Un paciente con unos gases arteriales que muestran un pH de 7.39 y una PCO2 en 29: ΔHm = (80 – mpH) – (0.75 x PCO2 + 10) ΔHm = (80 – 39) – (0.75 x 29 + 10) ΔHm = (41) – (21.75 + 10) ΔHm = 41 – 31.75 ΔHm = +9.25 En este caso, podemos decir que a pesar de tener un pH completamente normal, estos gases muestran una acidosis metabólica. La normalidad del pH, hace que la llamemos, acidosis metabólica compensada. Guía práctica para la interpretación de los gases sanguíneos La alteración de la concentración de hidrogeniones en sangre nunca es una condición aislada ni espontánea, siempre es consecuencia de una patología de base que condiciona la alteración. De igual forma, el manejo de estos trastornos no se hace “manipulando” el pH, sino corrigiendo la patología que genera el desequilibrio. Con base en la teoría de Stewart, después de ser completada por Kellum y Fencl, la interpretación de la gasimetría sanguínea va mas allá de diagnosticar alcalosis o acidosis. Con la nueva teoría, buscamos hacer un diagnóstico etiológico, que sirva de base para iniciar el manejo de la condición de base, sin olvidar que en la práctica diaria, los pacientes suelen presentarse con mas de una condición de base que altera el pH. Para interpretar entonces unos gases arteriales o venosos sugerimos los siguientes pasos: 1. Mire en primera instancia el pH y el PCO 2. Si los dos están en rangos normales, diagnostique equilibrio ácido-base. Puede confirmar este diagnóstico calculando el delta de hidrogeniones (Ver fórmula arriba). 2. Un delta de hidrogeniones alterado, le habla de un trastorno metabólico compensado. 3. Un pH bajo indica acidosis y un pH alto, alcalosis. 4. En caso de acidosis, revise el CO2; si está bajo, se trata de una acidosis metabólica. Si está alto, tiene un componente respiratorio, pero aún debe descartar un trastorno mixto. 5. Si el delta de hidrogeniones es normal, el trastorno es respiratorio, por supuesto si muestra acidosis (mayor a +5) se trata de un trastorno mixto. causa: 6. En presencia de acidosis metabólica, el siguiente paso es establecer la  Busque signos clínicos de insuficiencia renal, de ser necesario solicite azoados en sangre (descarta acidosis por fosfatos).  Mida la DIF aparente (Sodio+Potasio-Cloro), si es menor a 32, puede hablar de acidosis por DIF estrecha.  Evalúe signos de hipoperfusión (hipotensión, oliguria, pobre llenado capilar, etc.), si los detecta, considere muy probable la acidosis láctica.  Con el exámen clínico, busque signos de intoxicación alcohólica (acidosis alcohólica).  Indague sobre el antecedente de diabetes, tome una glucometría y busque cuerpos cetónicos en orina (cetoacidosis).  Finalmente, si los hallazgos hasta acá no le explican satisfactoriamente la acidosis, piense en la posibilidad de una intoxicación (acidosis por cianuro, organofosforados, etc.). Recuerde que pueden coexistir varias causas del desequilibrio ácido-base y que el organismo siempre intentará compensar, por lo que es aconsejable hacer siempre el ejercicio para descartar todas las causas probables de la alteración. El tratamiento que se deriva de los hallazgos de este ejercicio diagnóstico, van más allá de los objetivos de este escrito. Conclusión La interpretación de los gases sanguíneos exige un adecuado entendimiento del metabolismo del ión hidrógeno. La teoría de Henderson y Hasselbalch a la luz del conocimiento actual, se antoja equivocada y es preciso replantear estos postulados tal y como lo hicieron los doctores Stewart, Fencl y Kellum. La teoría de Stewart como la conocemos hoy, es una herramienta de gran utilidad para entender las descompensaciones del pH vistas en un gran número de patologías desde la lectura de los gases sanguíneos, permitiendo además, acercarse a la causa del trastorno de una forma rápida y sencilla, lo que a la vez, resulta en una orientación importante para el manejo de la causa de base del trastorno. Bibliografía 1. Stewart PA (1983). Modern quantitative acid – base chemistry. Can J Physiol Pharmacol , Vol 6 : 1444-1461 2. Fencl V, Leith D. (1993). 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Anest. 18:119. Evaluación de la perfusión en la gasimetría venosa mezclada Luis Alejandro León Guerrero Médico Internista Intensivista, Maestrante Epidemiología Clínica. Universidad Nacional de Colombia. Médico Intensivista Clínica Miocardio y Clínica de la Mujer. Médico investigador Fresenius Medical Care. mithrandir73@gmail.com PALABRAS CLAVE: Perfusión, saturación venosa, Do2, Vo2, hipoperfusión Resumen El acople entre las necesidades energéticas de la célula y el aporte suministrado por el sistema cardiovascular se refleja en los gases venosos mezclados. La valoración de estos nos permite sacar conclusiones con respecto a la suficiencia del aparato cardiovascular, y es por eso que cualquier medición hemodinámica es insuficiente sin la interpretación simultánea de la gasometría venosa. En la gasimetría venosa mezclada podemos evaluar las siguientes variables: - La extracción tisular de oxígeno. - La saturación venosa mezclada de oxígeno - La presión venosa mezclada de oxígeno. - La diferencia arteriovenosa de oxígeno. - El pH y el delta H. - El gradiente de saturación de oxígeno de la vena cava a la pulmonar. - La diferencia arteriovenosa de CO2. Desarrollo de la conferencia La extracción tisular de oxígeno como indicador de la perfusión tisular En todo momento se requiere de un adecuado balance entre las demandas metabólicas del organismo y la suplencia energética, lo cual es reflejado en el índice de consumo de oxígeno y su relación con el índice de aporte de oxígeno. Esto es lo que se conoce como extracción tisular de oxígeno. El consumo de oxígeno a su vez, es resultado de la actividad metabólica celular a partir de la fosforilación oxidativa, la cual es la fábrica fundamental de las moléculas de ATP. La disminución del aporte de oxígeno señala por lo tanto un déficit energético. (Alberts, 2004) En condiciones basales el índice de consumo de oxígeno (IVO2) es de 150 ml/min/m2 de superficie corporal, y el aporte de oxígeno (IDO2) es de 600 ml/m2 de superficie corporal. Esto quiere decir que la célula toma solamente el 25% de lo que le aporta el sistema cardiovascular. De hecho, la extracción tisular de oxígeno varía normalmente entre el 20 y el 30%. Por encima del 30% consideramos la presencia de un desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno. (D.B, 2006) En la figura 1 hemos ilustrado este concepto. En el primer caso, observamos una situación normal, con un IVO2 de 150 ml/min/m2 de superficie corporal y un IDO2 de 600 ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, la extracción de oxígeno, definida como la relación entre IVO2 e IDO2, es del 25%. En la figura 2 las necesidades metabólicas celulares se incrementan, con lo cual se aprecia un incremento del IVO2 a 300 ml/min/m2 de superficie corporal. En tales circunstancias, si el IDO2 se mantiene en 600 ml/min/m2 de superficie corporal, la tasa de extracción de oxígeno aumenta al 50%, es decir, ocurre un desacople entre las necesidades de la célula y el aporte del sistema cardiovascular. Tal situación es corregida en la figura 3, en donde se aprecia un incremento en el IDO2 hasta 1200 ml/min/m2 de superficie corporal, con lo cual la Extracción de oxígeno disminuye nuevamente al valor normal de 25%. IDO2: 600 ml/min/m2 IVO2: 150 ML/MIN/M2 CaO2 CvO2 O2 EXTO2: 150/600=25% Figura 1: Aporte y consumo de oxígeno en condiciones normales. (Creación propia del autor) IDO2: 600 ml/min/m2 IVO2: 300 ML/MIN/M2 CaO2 CvO2 O2 EXTO2: 300/600=50% Figura 2: Incremento del consumo de oxígeno sin incremento paralelo del aporte. Se genera una condición de desacople demostrada por el incremento del la ExtO2. Así mismo, hay una disminución del CvO2. IDO2: 1200 ml/min/m2 IVO2: 300 ML/MIN/M2 CaO2 CvO2 O2 EXTO2: 300/1200=25% Figura 3: Incremento del aporte de oxígeno en respuesta al incremento del consumo. Se genera un estado de equilibrio en el cual la extracción de oxígeno retorna al valor de 25%. Así mismo, el CvO2 regresa al valor normal. (Creación propia del autor). Debe dejarse muy en claro que el aumento de la tasa de extracción no es sinónimo de hipoperfusión, sino de una disminución relativa del aporte que puede cursar o no con acidosis metabólica. En ausencia de acidosis metabólica no podemos hablar de hipoperfusión, tal como sucede, por ejemplo en los atletas que mantienen la perfusión “a punta de extracción”. Esto no significa que no requiere tratamiento aumentando el aporte, sino que hay un poco más de tiempo para corregirlo, precisamente porque no se establece deuda de O2. Adicionalmente se puede apreciar en las figuras la relación existente entre el contenido arterial y el venoso de oxígeno. En la medida en que la célula aumenta su IVO2, la cantidad de oxígeno que es devuelta al torrente venoso es menor. Esto produce un incremento en la diferencia arteriovenosa de oxígeno y una disminución de la presión venosa (PvO2) y la saturación venosa (SvO2) de oxígeno. En efecto, el cálculo de la extracción de O2 involucra este concepto, ya que: CaO2-CvO2 ExtO2 CaO2 Tal fórmula ha sido simplificada recientemente por nuestro grupo, utilizando solamente las saturaciones en vez de los contenidos, toda vez que el oxígeno disuelto en sangre constituye una pequeña porción del CaO2 y el CvO2. De esta manera se puede tener el valor de la extracción de oxígeno sin necesidad de tomar gases arteriales, midiendo la saturación arterial por oximetría de pulso, y la venosa mediante un catéter central ubicado en la auricular derecha o un catéter de arteria pulmonar. La fórmula obtenida por nosotros es: SaO2-SvO2 ExtO2 SaO2 Se ha demostrado en modelos animales una curva bifásica en la relación VO2/DO2. Por encima de un valor de DO2 denominado “crítico”, el cual se ha ubicado en 5-9 ml/kg/minuto, no existe ninguna variación en el VO2 a pesar de cambios en el DO2 (Figura 4). A medida que este último disminuye, la extracción tisular de oxígeno incrementa con el fin de mantener un VO2 estable. Por debajo del DO2 crítico, ocurre un descenso del VO2 (Taylor 1990) (Schlichtig 1997) (Vincent 2000). En la sepsis en modelos animales se ha demostrado que el punto de DO2 crítico se pierde o se desplaza mucho hacia la derecha, con lo cual se mantiene todo el tiempo una relación entre DO2 y VO2, lo cual se conoce como dependencia patológica de las dos variables. Tal concepto se ha discutido ampliamente puesto que el parecido entre las dos fórmulas deja lugar a una explicación netamente matemática de la dependencia VO2/DO2. (Figura 4) (Chittock 1996;17). Es claro sin embargo, que toda vez que junto con el fenómeno de dependencia patológica se observa un incremento en los niveles de lactato, hemos de suponer que el aporte de oxígeno es insuficiente para satisfacer los requerimientos metabólicos celulares (Vincent 2000). En la práctica clínica es mejor utilizar el concepto de extracción de oxígeno para entender el acople entre VO2 y DO2. Si el incremento de la extracción se acompaña de acidosis metabólica por hiperlactatemia, nos enfrentamos a un estado de dependencia patológica y de muerte celular inminente, por lo cual se deben tomar medidas urgentes para la corrección de tal condición. DO2 crítico DO2 crítico VO2 No séptico Séptico DO2 Figura 4: Relación entre DO2 y VO2 en pacientes sépticos y no sépticos. Por debajo del DO2 crítico la relación se vuelve dependiente entre las dos variables, pero el punto está aparentemente más a la derecha en el paciente séptico. (Creación propia del autor) DO2= GC x SaO2 x Hb x 1.39 x 10. VO2= GC x (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 x 10. El aporte de oxígeno depende fundamentalmente del gasto cardiaco (GC) y el Contenido arterial de oxígeno expresado en la forma de SaO2 x Hb x 1.39. El consumo de oxígeno depende del mismo gasto cardiaco y la diferencia arteriovenosa de oxígeno expresado como (SaO2-SvO2) x Hb x 1.39 (6). Figura 5. Relación matemática entre el aporte y el consumo de oxígeno. (Creación propia del autor) La diferencia arteriovenosa de oxígeno En la medida en que la célula, ávida de oxígeno, incrementa la extracción de este elemento de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye. La consecuencia lógica es que la diferencia arteriovenosa se incrementa. En la práctica consideramos un incremento del valor de la diferencia arteriovenosa de oxígeno (Da-vO2) por encima de 5 como indicador de desacople entre el aporte y el consumo del elemento. Este dato se correlaciona estrechamente con la elevación de la extracción por encima del 30%. De la misma manera que con la fórmula tradicional de la extracción de oxígeno, nuestro grupo hizo una simplificación simplemente eliminando el componente del oxígeno disuelto en sangre arterial y venosa, el cual no cambia significativamente, desde un punto de vista clínico, los resultados. La fórmula de la Da-vO2 por nosotros utilizada es la siguiente: D(a-v)O2 =(SaO2-SvO2) x 1.39 x Hb. La correlación con la fórmula original es excelente, con una r de Pearson por encima de 0.9. La saturación venosa de oxígeno y la presión venosa como indicadores de perfusión En la medida en que el consumo de oxígeno se incrementa, vamos a observar una disminución de la saturación venosa mezclada y de la presión venosa de oxígeno. La medición de estos parámetros en la arteria pulmonar permite tener una estimación global de la perfusión en todo el organismo, tanto de la sangre proveniente de la vena cava superior como de la vena cava inferior. A nivel de la aurícula derecha consideramos un valor normal de SvO2 por encima del 70% y un valor de PvO2 por encima del 40 mmHg. Sin embargo no en todos los pacientes existirá la opción de medir la saturación de oxígeno en la arteria pulmonar, por lo que se han realizado estas mediciones en otros lugares, tales como la aurícula derecha y la vena cava superior. Se ha demostrado que la saturación venosa no tiene el mismo valor si se mide en la vena cava superior, la aurícula derecha o en la arteria pulmonar. Esto es razonable, dado que la sangre que se toma de la vena cava superior solo nos muestra las condiciones de perfusión de la parte superior del cuerpo, en especial del cerebro. En condiciones normales, la saturación que se mide en la vena cava superior es menor a la de la vena cava inferior debido al alto consumo de oxígeno cerebral. Al mezclarse la sangre en la aurícula derecha, la saturación que se obtendrá en este lugar será mayor que la de la vena cava superior. Por el contrario, en condiciones de choque, la saturación venosa de la vena cava inferior será menor debido al mayor consumo de oxígeno de la región hepatoesplácnica, por lo que la estimación de la perfusión con muestras tomadas de la vena cava superior mostrará datos errados. (Dueck M, 2005;103) Numerosos estudios examinan la correlación de los datos de saturación venosa tomada en la vena cava superior, la aurícula derecha y la arteria pulmonar. Se encuentra que al comparar la saturación medida en la vena cava superior y la arteria pulmonar el coeficiente de correlación R es mayor de 0.7 en la mayoría de los casos, indicando que la disminución del valor de saturación en la arteria pulmonar se acompaña de una disminución paralela en este valor en la aurícula derecha. Sin embargo, los valores absolutos son diferentes, encontrando saturaciones más altas en la vena cava superior, lo cual podría ocasionar cálculos errados en la tasa de extracción de oxígeno y el IVO2. (Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008) Por otro lado, el valor medido en la aurícula derecha está más cercano al encontrado en la arteria pulmonar. La correlación encontrada en este caso está por encima de 0.8 en el paciente en supino (Dueck M, 2005;103) (Kopterides P, 2008). La correlación del cambio de más del 5% de saturación de oxígeno en la aurícula derecha y en la arteria pulmonar es de 0.9. (Dueck M, 2005;103). Por esta razón nuestro grupo realiza la medición de la saturación venosa en catéteres colocados en la aurícula derecha. El supuesto riesgo de perforación cardiaca o de arritmias no lo hemos visto en la práctica clínica. Torres y Torres en una cohorte retrospectiva de 2114 pacientes a los que se les colocó un catéter central con la punta en la aurícula derecha, no encontraron ni un solo caso de perforación de la aurícula. Sólo se informaron arritmias predominantemente supraventriculares durante la inserción de la guía metálica que se resolvieron simplemente retirándola. (Datos no publicados, información personal de los autores). Un hallazgo interesante es el de Gutiérrez y cols. Quienes demostraron en un estudio multicéntrico internacional en 106 pacientes una correlación entre el gradiente de saturaciones de oxígeno y de lactato positivos de la vena cava superior a la arteria pulmonar y la sobrevida de pacientes críticamente enfermos. Un delta de Saturación en la cava superior menos la saturación en la arteria pulmonar mayor de 0 se asoció con sobrevida del paciente con una O.R de 19.22. El delta de lactato mostró una asociación similar con una O.R de 7.7. El área bajo la curva ROC para predecir sobrevida fue de 0.74, 0.6 y 0.53 para el delta de saturaciones, la saturación venosa mezclada y la saturación de la vena cava superior respectivamente. (Gutierrez g, 2008;34) La diferencia venoarterial de CO2. Un dato interesante dentro de la evaluación gasimétrica es el del aumento de la diferencia venoarterial de CO2 (PCO2 venosa mezclada – PCO2 arterial) en condiciones de bajo gasto cardiaco. El principio de FIick establece que la producción de CO2 está determinada por la diferencia de los contenidos venoso menos arterial de CO2 y el gasto cardiaco (Lamia B, 2006(729): VCO2 = GC x (CvCO2-CaCO2) Si consideramos que la relación entre el contenido sanguíneo de CO2 y la presión de CO2 es lineal dentro de un rango fisiológico, podemos asumir que: VCO2 = GC x K x (PvCO2- PaCO2) En donde k es una constante que permite convertir la PCO2 en contenido de CO2. Despejando para la diferencia venoarterial de CO2: PvCO2-PaCO2 = K x VCO2/GC Esto quiere decir que la diferencia venoarterial de CO2 se incrementará cuando el gasto cardiaco disminuye, si se mantiene constante la producción de CO2. Es necesario aclarar que la diferencia venoarterial de CO2 es un indicador indirecto del gasto cardiaco, y no de la perfusión tisular. En condiciones de hipoperfusión con bajo gasto cardiaco (falla cardiaca, hipovolemia) la diferencia se incrementará; sin embargo, en casos de hipoperfusión con gasto cardiaco normal (sepsis), la diferencia no se incrementará. Por otro lado, en condiciones de perfusión tisular normal se puede encontrar un incremento de la diferencia venoarterial de CO2, la cual señala un desacople compensado del gasto cardiaco y el metabolismo celular. (Lamia B, 2006(729). El valor normal del delta de PCO2 es entre 3 a 5 mmHg. Un valor superior a 5 mmHg se correlaciona con la disminución del gasto cardiaco. Los estudios que evalúan el papel de la diferencia venoarterial de PCO2 han usado muestras de menos de 100 pacientes en diferentes condiciones: sepsis, postoperatorio de cirugía cardiaca, choque de cualquier origen. Los resultados han sido más bien heterogéneos mostrando una correlación entre la diferencia venoarterial de CO2 y el gasto cardiaco con una r de -0.38 usando la presión venosa de CO2 de un catéter central, y una r de -0.57 usando la presión venosa mixta de CO2. (Ho, 2007;35). En varios estudios se encuentra este valor de r alrededor de -0.5 (Durkin, 1993;8) (Inoue, 1993;82) (Ariza, 1991;17) y solamente en uno se encuentra un R2 de 0.9 (Cushieri J, 2005;31). Aceptamos una correlación con adecuado impacto clínico por encima de 0.7 (o por debajo de -0.7 si es el caso de una correlación negativa), por lo cual no podemos considerar con la evidencia actual que el delta de PCO2 sea un indicador fuerte del gasto cardiaco Bibliografía Alberts, Hopkin et al. Introducción a la Biología Celular. Panamericana, 2004.. 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PALABRAS CLAVE: gases arteriales, oxigenación, ventilación, perfusión Resumen .La interpretación y análisis de los gases arterio-venosos es una herramienta fundamental en el abordaje de las alteraciones de la oxigenación, ventilación y perfusión en el paciente adulto; dándonos pautas de manejo y pronostico en paciente que presenten dichas anomalías, haciendo más fácil la intervención. Este análisis debe ser sencillo y confiable con aplicabilidad estándar en paciente adultos. Desarrollo de la charla El uso de una prueba de gases sanguíneos en pacientes adultos se constituye en la actualidad en una herramienta de uso común para la complementación del examen clínico funcional del paciente adulto, con deficiencia en la función cardiorrespiratoria. En un esquema representativo de análisis e interpretación adecuada de los resultados, el clínico debe poseer una fundamentación clara en los procesos y objetivos del análisis, contemplando de manera particular los siguientes temas: 1) Funciones valorables ,2) Determinantes de la oxigenación, 3) Diagnóstico de ventilación 4) Determinantes de la perfusión, 5) Causas de las alteraciones de la perfusión Dentro del abordaje de esta temática el interesado realiza una serie de ejercicios de interpretación, con el fin de evidenciar la comprensión de los procesos estudiados, dentro de la charla se aborda un caso clínico para la discusión de los hallazgos encontrados. Bibliografía Daily, Schroeder. (1994). Techniques in bedside monitoring. 5 edición. Mosby. 275-341. Fuhrman BP, Zimmerman JJ. (1992). Pediatric Critical Care. 1 edición. Mosby Year Book Edit. Pág.689-701. Halperin ML, Goldstein MB (1999). Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Physiology. A problem based approach. 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Corporación Universitaria Iberoamérica. ap.caceresc@laibero.net PALABRAS CLAVE: Gases arteriovenosos, oxigenación, ventilación, equilibrio acidobásico, niños, cardiopatías Resumen La medición de gases arteriovenosos es un procedimiento que se utiliza en práctica clínica con el fin de evaluar en el paciente el estado de oxigenación, ventilación, el equilibrio ácido- básico y la perfusión tisular. Se indica en pacientes que padecen diferentes condiciones clínicas en las que es de importancia conocer las cuatro variables previamente mencionadas, como son el shock de cualquier tipo, distrés respiratorio, paciente en ventilación mecánica, con alteración del nivel de conciencia, ingesta de tóxicos, trastornos metabólicos como la cetoacidosis diabética, traumatismo encefalocraneano grave o evaluación post intervención como el caso de resucitación, reposición de fluidos o terapia inotrópica, en los posoperatorios de cirugía cardiovascular. En los niños se utiliza el test de Hiperoxia como método diagnostico para la interpretación de algunas cardiopatías congénitas. Uno de los parámetros valorados es el estado de oxigenación se evalúa a partir de parámetros que miden la captación, transporte y cesión de oxigeno; la ventilación se evalúa a partir de los cambios en la presión arterial de dióxido de carbono (PaCo2); el equilibrio acido base es determinado por el pH y este a su vez depende de las variaciones de la PaCO2 y el bicarbonato sérico, parámetros que se encuentran alterados en diversas situaciones clínicas. Finalmente, la perfusión tisular es evaluada a partir de la saturación venosa central de O2, la cual es determinada por la relación entre el aporte y el consumo tisular de oxigeno, y por tanto, es una variable directamente relacionada con el estado de perfusión del paciente. Desarrollo de la conferencia - Requisitos para la toma de la muestra - Que valorar - Indicaciones - Sitios de punción en pediatría - Que valorar - Interpretación de los parámetros de Oxigenación - Cesión y consumo de oxigeno por los tejidos - Ventilación - Valores de gases sanguíneos de acuerdo a grupo atareó - Estado acido básico - Test de hiperoxia - Saturación Venosa centra Cuando se decide tomar unos gases sanguíneos en pediatría siempre nos surgen las siguientes inquietudes: Como se recolecta la muestra? esta el paciente pediátrico con soporte ventilatorio?, que parámetro de los gases sanguíneos esta anormal?, cada cuanto tiempo debemos tomar los gases sanguíneos? A estos pacientes que están en la Unidad de Cuidado crítico se valora su estado de la oxigenación, ventilación, estado ácido- básico e índices de perfusión. Así que este breve recuento va encaminado a despejar estas dudas. En pediatría tenemos las siguientes situaciones especificas para la toma de gases sanguíneos: Shock de cualquier tipo, distrés respiratorio, ventilación mecánica, alteración del nivel de conciencia, ingesta de toxinas, trastornos metabólicos: cetoacidosis diabética, traumatismo encefalocraneano grave, evaluación post intervención: resucitación, reposición de fluidos, terapia inotrópica. Cando ya tenemos el resultado de la muestras, iniciamos la interpretación de los parámetros de oxigenación: estos van encaminados a saber los siguientes variables, captación de oxigeno (PaO2), transporte de Oxigeno (CaO2), cesión de oxigeno P50. A continuación se encuentra la siguiente tabla para valorar los parámetros de captación de oxigeno sus valores normales y los valores cuando se diagnostica hipoxemia: Normal Hipoxemia severa PaO2 80-100 < 45 SatO2 95-99 <85 PaO2/FIO2 >300 <200 I.O <5 >12 D (A-a) O2 con FIO2 1 <200  PaO2/PAO2 0.75 < 0.15 Qs/Qt < 5% >20% 350 Tabla 1. Valores de Captación de Oxigeno. (Creación del autor). La Presión arterial de oxigeno, es un parámetro de Oxigenación, su interpretación debe realizarse en relación a la FIO2. Entre los parámetros de oxigenación tenemos la Diferencia alveolo arterial de oxigeno en donde su fórmula es DA-aO2 = PAO2 - PaO2, en donde la: PAO2 = FiO2 (PB - PvH2O) – PCO2/1 y su gradiente normal con FiO2: 0.21 es de mmHg, valores mayores de DA-aO2= 5 – 10 250 insuficiencia respiratoria que requiere ventilación mecánica, valores por encima de 600 por + de 8 hs, los pacientes tienen una mortalidad más del 80%. El siguiente parámetro de oxigenación es el Índice Arterio Alveolar de Oxigeno, su fórmula es: Ia/AO2 = Pa02 / PA02, su valor normal: O.7 – 0.9, valores por debajo de 0.30 severo compromiso respiratorio, valores por debajo de 0.22 indicador de uso de surfactante y evalúa respuesta a su tratamiento y es un parámetro que sirve como indicador para uso de Oxido Nítrico en Hipertensión pulmonar. El Índice de Shunt: es otro índice para evaluar la oxigenación su fórmula es PaO2/FIO2: en donde su valor normal es mayor o igual a 280, si el valor obtenido está entre: 150 y 200 hay un Shunt leve, valores entre 100 y 150 hay un Shunt moderado y valores por debajo de 100 el Shunt es severo. Y finamente tenemos el Índice de oxigenación, el cual se calcula con la siguiente formula IO = FIO2 * PmVA* 100 / PaO2, valores mayores de 15 se diagnostica Dificultad respiratoria severa, valores entre 30- 35: Falla del soporte ventilatorio y valores por encima de 40: Mortalidad del 80% Recordemos que es importante evaluar el trasporte sistémico de oxigeno, el cual depende del contenido arterial de O2 y del flujo sanguíneo o gasto cardíaco. El oxigeno es transportado en dos formas: unido a Hb: 97 a 98 % y disuelto en el plasma: 2 a 3 %. Los valores de hemoglobina en niños, RN: 14-24 g/dl, 1 año: 11-15 g/dl, 14 años: 13-15.5 g/dl. La SataO2: Normal: 95-99%, Aceptable: 90%-95%, Hipoxemia: 85%-90%, Hipoxemia severa: < 85%. En cuanto a la cesión y consumo de oxigeno por los tejidos, la sesión de oxigeno a los tejidos depende: de su trasporte por la sangre, de la capacidad de la Hb para cederlo y de la capacidad de extracción de oxigeno por los tejidos. Una SatvO2 baja: puede deberse a una disminución del trasporte de oxigeno (por disminución de la PaO2, SatO2, disminución de la Hb, disminución del GC o a un aumento del consumo de Oxigeno tisular (hipermetabolismo). Su valor normal es de: 70-75%, la extracción de oxigeno en los tejidos: 25% y el consumo e oxigeno: 120-180 mlO2/min/m2. Recordemos las causas de alteración de la oxigenación: Parámetros Clave Parámetros secundarios PaO2 (80-100 mmHg) FIO2 ( Captación de Oxigeno) Cortocircuito Intrapulmonar (<5%) PaCO2 (35-45 mmHg) PB (760mmHg) PvH20 ( 47 mmHg) CaO2 (18-20 ml/dl) (Hb) ( trasporte de Oxigeno) O2Hb (<95%) P50 ( 24-28 mmHg) pH (7.35 7.45 ) ( cesión de Oxigeno) PaCO2 ( 35-45 mmHg) Temperatura (37ªC) Meta Hb ( <1% ) COHb (<1%) 2.3 DPG Tabla 2. Causas de alteración de la oxigenación según variable alterada (creación propia del autor). Ahora bien, ya aclarados los conceptos de oxigenación, iniciemos con otro valoración en la interpretación de los gases sanguíneos, la ventilación, este es el término utilizado para designar el movimiento de aire hacia dentro y hacia fuera de los pulmones ( VA o V’), V’= depende de VC * FR. La VA es el volumen de aire que alcanza los alvéolos en un minuto y participa en el intercambio de gases. Valor normal de PaCO2 = 40 mmHg, valor inferior a 35 mmHg: hipocapnia, valor superior 45mmHg: hipercapnia, hipercapnia moderada: 45-60 mmHg, hipercapnia severa: 60-80 mmHg, hipercapnia critica: mayor de 80 mmHg La hipercapnia produce: vasodilatación cerebral y si disminuye el Ph: vasoconstricción pulmonar. La hipocapnia produce vasodilatación pulmonar si aumenta el pH y vasoconstricción en diferentes partes de la circulación sistémica. En cuanto al estado acido base, recordemos que su función es el mantenimiento de la vida, un cambio pequeño en la concentración de hidrogeniones causa una alteración en el funcionamiento celular, veamos entonces que un pH normal con exceso de base dentro de +/- 3 : estado ácido base normal, valores de +/- 5 : estado ácido base metabólico relativamente equilibrado, valores entre +/- 5-10 : debe ser investigado y posiblemente corregido, valores más de 10 : desequilibrio ácido base metabólico significativo. En pediatría las causas de acidosis respiratoria son: obstrucción de vía aérea (obstrucción del tubo orotraqueal, traqueomalacia, secreciones excesivas), enfermedades de las vías respiratorias (laringitis, B/L, asma), alteración SNC (enfermedades, fármacos), alteración de la pared torácica (cifoescoliosis), enfermedades neuromusculares ( lesión medular, parálisis nervio frénico, enfermedades pulmonares ( Neumonía, Edema pulmonar, neumotórax, volumen corriente inadecuado/Ventilación minuto, hipoplasia pulmonar, sobredistención alveolar) y las causas de alcalosis respiratoria son hiperventilación espontanea, alteración SNC (fiebre, crisis de ansiedad, tumores, meningitis, encefalitis), fármacos (salicilatos), enfermedades de las vías respiratorias y pulmonares, hiperventilación iatrogénica: ventilación mecánica. Ya vistas las causas de alteraciones en el estado acido básico a nivel respiratorio, veamos entonces las alteraciones metabólicas: las siguientes son las causas de acidosis metabólica: ooxigenación tisular inadecuada: en hipoxemia, anemia o Hb anormal, disminución de la perfusión tisular (hipotensión), sepsis, la siguiente causa es el Incremento de la glucólisis anaerobia: en donde sus causas son incremento del trabajo muscular (distrés respiratorio, convulsiones), hipotermia y otras causas son pérdida de bicarbonato en los siguientes estados: errores innatos del metabolismo (acidosis láctica, acidemias orgánicas), acidosis tubular renal (usualmente en función renal inmadura), acidosis por alimentación a prematuros, administración de drogas: acetazolamida y acidosis falsa ( demasiada heparina en la jeringa). Las causas de alcalosis metabólica son: administración excesiva de álcalis: bicarbonato Na, citrato, acetato, infusión de lactato, depleción de potasio, succión nasogástrica prolongada, terapia diurética (DBP), estenosis pilórica, síndrome de Batter Ya conocidas las alteraciones de los gases sanguíneos en el Estado acido básico y en las alteraciones de oxigenación, por ultimo nos queda por hablar del valor clínico de los gases sanguíneos en cardiopatías congénitas. Cuando se tiene sospecha de una cardiopatía congénita la prueba validada como diagnostica es el Test de Hiperoxia en pediatría, al inicio del test se toma unos gases Arteriales con FIO2 al 21%, luego se administración de oxigeno 100% con mascarilla y luego se toman unos gases de control posterior al oxigeno. Para su interpretación: si los valores están con incremento de la PaO2 > 150 mmHg: tiene una baja probabilidad de cardiopatía congénita, si los valores están de la PaO2 entre 100 y 150 mmHg: el diagnostico es dudoso y valores de la PaO2 < 100 mmHg: Alta probabilidad de cardiopatía congénita Luego de esto se debe interpretar el Test del test de Hiperoxia Condición FIO2 0.21 Fio2 1.0 PaO2 (% SataO2) PaO2 (%SataO2) PaCO2 Normal 70 (95) >200 (100) 35 Enfermedad Pulmonar 50 (85) >150 (100) 50 Enfermedad Neurológica 50 (85) >150 (100) 50 Metahemoglobinemia 70 (85) >200 (85) 35 de <40 (<75) <50 (<85) 35 flujo <40 (<75) <50 (<85) 35 Enfermedades cardiacas D-TGA (trasposición grandes vasos) Restricción del pulmonar (Atresia tricúspidea con estenosis pulmonar. Atresia pulmonar, Tetralogía de fallot Condición FIO2 0.21 Fio2 1.0 PaO2 PaO2 SataO2) Mezcla pulmonar drenaje completa disminuido venoso sin ( flujo aCO2 (%SataO2) 50 (85) Truncus, anómalo (% P <150 (<100) 3 5 total, ventrículo único, corazón izquierdo hipoplásico, D-TGA con defecto setal ventricular, atresia pulmonar sin atresia tricúspide Hipertensión pulmonar Preductal Posductal Foramen oval permeable (no CCDI) Variable <40(<75) Foramen (CCDI) 70(95) Oval permeable <40(<75) <40 (75) 3 5-50 Variable 3 5-50 Visto todas estas variables, nos damos cuenta que no solo los gases nos interpretan alteraciones de oxigenación, estado acido básico y perfusión, si no que nos sirve también para diagnostico de cardiopatías congénitas. Bibliografía Cassalett G (2006). Manual de Cuidado Intensivo Cardiovascular. Primera edición. Ed. Distribuna Cap. 2, pág. 76-77. Cristancho W. (2012). Fisioterapia en la UCI. Teoría y evidencias. Primera edición. Manual Moderno. Cap 40, pág 620-621, 1 ed, Gunn V (2011).Harriet Lane Handbook. A manual for pediatric house officers. 19 th edition. Maya Hijuelos Carlos. (2006).Cuidado Intensivo pediátrico a la mano. 2ª edición, Ed. Distribuna, Pág. 76-77. Martínez Yomara (2011). El niño en estado critico. 2 edición. Cap. 24, pág. 235-256. Oliveira CF, Oliveira DS, Gottschald AF, Moura JD, Costa GA, Ventura AC, et al (2008). ACCM/PALS haemodynamic support guidelines for pediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intensive Care Med: 34:106575. Orive J (2009). Manual de Ventilación Mecánica en pediatría. Sociedad Española de cuidados intensivos pediátricos 2 ed. Werther Brunow de carvalgo. Ed Atheneu. Cap. 43. Pág. 765-794. Interpretación gases sanguíneos en neonatos Gladys Yesenia Morales Mora Fisioterapeuta Corporación Universitaria Iberoamericana. Especialista en Fisioterapia en Cuidado Crítico Corporación Universitaria Iberoamericana. Docente Posgrados Corporación Universitaria Iberoamérica. Fisioterapeuta Clínica Veraguas- Saludcoop- Bogotá yemorales79@hotmail.com / moralesmora79@yahoo.com PALABRAS CLAVE: gasimetría arterial, neonatos, a término, pre término Resumen La medición de la presión arterial de oxigeno, de dióxido de carbono y del equilibrio acido base juegan un papel importante en el diagnostico y la vigilancia del estado de los recién nacidos. La correcta interpretación de los hallazgos permite guiar de manera adecuada la intervención. Los valores de ciertas variables como las de oxigenación (pa02) y ventilación (Pco2) cambian al compararse con un adulto en estos casos y están asociadas a varias situaciones patofisiològicas dependiendo la edad del recién nacido. Desarrollo de la charla Para realizar de manera asertiva la interpretación de unos gases sanguíneos de tipo arterial y/o venoso en neonatos es indispensable tener claro los siguientes conceptos o postulados: los objetivos que se persiguen con la prueba, cuales son los valores normales representativos para esta población, de que manera se ven afectados los procesos para mantener el estado acido base, la oxigenación y la ventilación, además de la manera como estas alteraciones se exhiben en una muestra de este tipo. Bibliografía ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG Committee Opinion No 348, November 2006: umbilical cord blood gas and acid-base analysis. Obstet Gynecol; 108:131922 MacLennan A. (2009).A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy. BMJ, 319:1054-9 Kellum J. (2007). Disorders of acid-base balance. Crit Care, 35:2630-36