Neoplasias en Urologia
Neoplasias en Urologia
Neoplasias en Urologia
ETIOPATOGENIA
Existe una relación directa entre la aparición de esta patología y factores irritativos y
carcinogenéticos que existen en el esmegma y que no han sido identificados todavía. Es por
ello que los hábitos higiénicos condicionan la presencia de dicha enfermedad. La variada
incidencia en distintos países estaría condicionada por el factor cultural y económico que
condicionará distintas condiciones de higiene.
De todo esto se desprende la importancia que tiene la FIMOSIS como factor
condicionante de esta patología dado que recrea escasas posibilidades de higiene
En pueblos en que se practica la circuncisión ritual a temprana edad no existe cáncer de
pene. Es dudosa la relación etiopatogénica entre el herpes genital, enfermedades venéreas y
este tumor. Pero hay estudios que demuestra que en un alto porcentaje de tumores de pene
coexiste la lesión con infección por papiloma venéreo humano (HPV) Tipo 16-18.Se constató
la presencia de HPV en el 80% de los tumores primarios y en el 50% de las adenopatías.
PATOLOGIA
El pene es un órgano recubierto por piel y la patología tumoral se desarrolla a partir de
dicho epitelio, por lo tanto el 96% son de estirpe epitelial (escamosos). El 4% restante se
reparte en basocelulares, melanomas, sarcoma de Kaposi (patología que ha aumentado su
incidencia desde la aparición del SIDA), y en tumores secundarios a leucemias o linfomas.
ENFERMEDADES PRENEOPLASICAS
Existen enfermedades que a pesar de ser benignas tienden a transformarse si se las
deja libradas a su evolución natural. Es por ello que en estos casos se deberan tomar medidas
terapéuticas mas agresivas.
Leucoplasia
Es una lesión blanquecina, brillante, producida por una irritación crónica, y que se
presenta en el glande o en el prepucio.Histológicamente se observa un espesamiento de la
mucosa con hiperplasia epidermoide, infiltración de células redondas y leucocitos en las capas
profundas. Tiene las mismas características que cualquier lesión leucoplásica del organismo.
Su tratamiento es la circuncisión.
Eritroplasia de queyrat
Es un afección de etiología desconocida. Se presenta como una lesión circunscripta,
rojiza, sobreelevada, aterciopelada, que en ocasiones puede doler, de crecimiento lento. Sus
bordes carecen de induración. Es húmeda y en ocasiones se ulcera. Histológicamente es una
hiperplasia epidermoide con disqueratosis ,congestión capilar y acantosis. La capa basal se
encuentra conservada. De no tratarse da origen a un carcinoma pavimentoso. El índice de
malignización es del 15 al 20%. El tratamiento es igual al del carcinoma no extendido
(postectomía amplia, glandectomía)
Enfermedad de Bowen
Es una placa rojiza, indurada, a menudo ulcerada en su centro, con bordes lisos, única o
múltiple, de evolución lenta.La patología corresponde a una hiperplasia espinosa, constituída
por papilas o nódulos asociados a carcinomas pavimentosos de otras estructuras. Es resistente
a las terapéuticas locales sobre la lesión benigna. Se deberá controlar para descubrir el
momento de la malignización y aplicar la terapéutica de la exéresis local.
Enfermedad de Paget
Es idéntica a la misma enfermedad del pezón. Se presenta como un lunar eritematoso,
que se extiende hacia la perifería y se ulcera en su centro sin induración de los bordes.
Histológicamente presenta células de Paget (grandes, hidrópicas, con núcleos
hipercromáticos).El tratamiento es el control estricto y la exéresis local en cuanto se observen
signos de malignización
Tumor de Buschke Lowenstein
Es una lesión de aspecto verrugosa, con tendencia al crecimiento en superficie, que en
ocaciones se propaga a estructuras vecinas , pudiendo afectar el escroto, perine, ingles.Son
lesiones histológicamente benignas pero con alta agresividad, tanto por su crecimiento en
superficie como por la alta tasa de recidiva local.El tratamiento es la exéresis local pero en
ocasiones se transforman en grandes operaciones que obligan a denudar grandes superficies
que requieren luego cierres por segunda o injertos de piel.
CLINICA
El cáncer de pene se presenta como una lesión visible a nivel del glande siempre que el
prepucio pueda rebatirse. De no ser así la lesión puede palparse a través de él como una zona
irregular, endurecida. En ocasiones ulcera y perfora el prepusio, exteriorizándose hacia el
exterior. Es una lesión ulcero vegetante, a veces sangrante, que habitualmente se infecta
produciendo un olor fétido. En oportunidades dicho olor hace reconocer la patología en cuanto
el paciente ingresa al consultorio. En ocasiones se acompaña de dolor. La progresión de la
enfermedad es locorregional y temprana por lo que es común encontrar adenopatías
inguinales, uni o bilaterales que en ocasiones se presentan como formaciones únicas, móviles,
y en otras se ven como grandes masas, fijas, adheridas a planos profundos, ulceradas y
supuradas.Se acompañan con linfedemas de miembros inferiores y genitales. En estadios
avanzados pueden agregarse síntomas producto de las metástasis a distancia, que aparecen
tardíamente.
ESTADIFICACION
Clasificación TNM
TRATAMIENTO
Siempre el tratamiento se inicia por el tumor primario. La infección acompaña
habitualmente a estos tumores por lo tanto se desarrollan procesos inflamatorios en los
ganglios regionales que condicionan la utilización de antibioticoterapia durante 4 a 6 semanas
previo al tratamiento del componente ganglionar (eventual punción citológiccon aguja fina).
TRATAMIENTO DEL TUMOR PRIMARIO
Tis: Si se encuentra localizado en prepucio la indicación es la postectomía amplia. En caso de
localizarse en glande se plantea la glandectomía.
T1: Al igual que en el Tis si la localización es en glande se debe realizar la glandectomía, pero
si tiene cualquier otra localización debe realizar la penectomía parcial.
T2: Amputación parcial, cualquiera sea su localización.
T3: Amputación parcial o total de acuerdo con el pene residual.
En todos los casos previos debe realizarse biopsia por congelación de los bordes de sección
quirúrgicos.
T4: Amputación total, con o sin emasculación, de acuerdo con requerimientos técnico-
quirúrgicos y/o consulta con el paciente.
Tis, T1, T2
N(-): Si los ganglios fueron negativos desde el inicio o se negativizaron luego
del tratamiento antibiótico se indica control cada tres meses ( examen
clínico y TAC)
N(+): Pueden encontrarse las siguientes situaciones: N1 (adenopatía única
inguinal superficial) o bien N2 (múltiples, uni o bilaterales, siempre superficiales). En todos
estos casos , la conducta consiste en realizar una linfadenectomía inguinal superficial con
biopsia por congelación. Si esta fuese negativa se dará por finalizado el procedimiento. Si
fuera positiva se continuará con el vaciamiento ilíaco. Si se presentan adenopatías
bilaterales se realizará la linfadenectomía contralateral diferida.
T3-T4
En general estos tumores se encuentran acompañados de adenopatías inguinales.
Estas pueden ser uni o bilaterales, moviles o fijas, no complicadas o ulceradas y
supuradas. Sea la que fuere la conducta es la realización de una linfadenectomía inguinal e
ilíaca en el mismo acto operatorio y consecutívamente la misma cirugía en el lado contralateral.
N3 (con cualquier T)
En estos casos las adenopatías en general constituyen conglomerados adenopáticos que
pueden no estar conplicados o por el contrario encontrarse ulcerados y supurados. Se definen
así dos situaciones:
Masa fija no complicada: se deberá realizar una linfadenectomía inguinal e ilíaca
(superficial y profunda). Si la pieza muestra márgenes de seguridad confiables se hará
radioterapia de consolidación postoperatoria. Si los márgenes dejan dudas sobre el límite de
sección. se realizará quimioterapia.
Masa fija complicada: En este caso se descarta la posibilidad de una resección
completa.pero es alto el riesgo de perforación de los grandes vasos con hemorragias
cataclísmicas. Para evitar ese riesgo se deberá realizar una Toilette quirúrgica. Luego de ello
se completará con Quimioterapia.
QUIMIOTERAPIA
Los tratamientos sistémicos se hacen con combinaciones a base de cisplatino +/- metatrexate
+/- FV
SEGUIMIENTO
Una vez realizado el tratamiento del cáncer de pene, el seguimiento desde el punto de
vista clínico va dirigido localmente a la evaluación del muñon residual o eventualmente la
cicatriz operatoria. Los ganglios regionales deben ser evaluados clínicamente, mientras que los
yuxtaregionales a travez deTAC abdominopelviana
Estos estudios deben realizarse cada seis meses. En casos de alto riesgo de recidiva los
controles deben ser mensuales en los dos primeros años
CÁNCER DE PROSTATA
Patología casi exclusiva del hombre ( excepcional en los animales) se presenta a partir
de la quinta década de la vida, aumentando su incidencia con los años. Se considera que el
50% de los hombres de más de 75 años es portador de un cáncer de próstata. Esto no significa
que padezca de dicha patología, ya que en muchas oportunidades la misma no produce
síntomas.
Se da con frecuencia significativamente mayor en occidente. Es el segundo
diagnosticado en el hombre, luego del cáncer de pulmón, con una tasa ajustada de mortalidad
de 16,3/100.000 aunque esta tendencia se va revirtiendo en función de la aparición de nuevos
y precoces métodos de diagnóstico. La tasa de incidencia para el período 1993-1997 fue de
31,3/100.000 aumentando el riesgo a partir de los 45 años.
La patente anatomopatológica corresponde a la de adenocarcinoma en un alto
porcentaje (93%). El resto (7%) está dividido entre sarcomas, melanomas, y metástasis de
otros primarios (linfomas, etc.).
SINTOMATOLOGIA
Local: Síndrome obstructivo bajo con algunas características distintivas como ser cistalgia
Por infiltración del detrusor a nivel del trígono; hematuria por progresión hacia
uretra y/o vejiga; Insuficiencia renal por obstrucción ureteral.
Regional: Edemas uni o bilaterales generalmente asimétricos en miembros inferiores, por
bloqueo linfático. elefantiasis genital por igual causa.
A Distancia: Síndrome reumatoideo, por metástasis oseas; transtornos respiratorios, por
metástasis pulmonar. En casos extremos, síntomas producidos por metástasis
hepáticas y/o cerebrales (poco frecuentes) .
METODOS DE DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD
Evaluación de acuerdo a examen digital y P.S.A.
Si el tacto rectal es sospechoso deberá realizarse una ecografía transrectal con punción
biopsia de próstata dirigida al nódulo si lo hubiese, y en caso de no existir el mismo , será
randomizada, sin tener en cuenta el valor del P.S.A.
Si el tacto rectal es inocente y el P.S.A. es menor de 4 ng/ml se sugiere control anual.
Si el tacto rectal es normal y el P.S.A. es entre 4,1 y 10 ng/ml se hará una ecografía
transrectal. Si la misma presenta una zona sospechosa se agregará una punción biopsia
ecodirigida. En el mismo caso pero con eco transrectal sin zonas sospechosas se evaluará el
tamaño prostático y la expectativa de vida. Cuando el paciente tiene una baja expectativa de
vida y un gran adenoma de próstata se puede adoptar una conducta expectante. Si el paciente
tiene menos de 70 años y una próstata chica, se hará una punción biopsia randomizada.
Si el P.S.A, es mayor de 10 ng/ml se impone realizar una punción biopsia ecodirigida o
randomizada según el resultado de la ecografía transrectal.
DIAGNOSTICO DE PROGRESION
Hecho el diagnóstico histopatológico por la punción biopsia, corresponde realizar la
estadificación a traves de una endoscopía que permita evaluar la indemnidad de la mucosa
urotelial o la progresión hacia uretra, cuello, o vejiga.
En la tomografía abdominopelviana con contraste se puede apreciar la repercución sobre
el arbol urinario y la presencia de adenopatías regionales y yuxtaregionales, como también
metástasis hepáticas.
La rx de torax y el centellograma oseo total llevan a corroborar la presencia de metástasis
oseas y/o pulmonares.
ESTADIFICACION
La estadificación es la utilizada por la U.I.C.C., actualizada en 1997, y que define tres
categorías: T. , N. , M
TUMOR PRIMARIO ( T )
Tx: No puede diagnosticarse el tumor primario
T0: Sin evidencias de tumor
T1: Tumor no palpable ni diagnosticable por imagenología
T1a: Diagnosticado por estudio histológico en una pieza de adenomectomía o RTU y
que ocupa menos del 5% de la misma.
T1b: Igual al anterior pero ocupa más del 5% de la misma.
T1c: Tumor diagnosticado por elevación de PSA ( y certificación histológica)
T2: Tumor confinado a la próstata
T2a: Tumor que involucra una mitad de un lóbulo o menos.
T2b: Tumor que involucra mas de una mitad de un lobulo pero no ambos lóbulos.
T2c: Tumor que involucra ambos lóbulos
T3: Tumor que compromete la cápsula prostática.
T3a: Compromiso extracapsular (uni o bilateral)
T3b: Compromiso de las vesículas seminales.
T4: Tumor que compromete estructuras adyacentes (vejiga, uretra, pared pelviana, elevadores,
etc.)
GRADO HISTOPATOLÓGICO
El adenocarcinoma nacido de los pequeños conductos periféricos y acinos es, por lejos ,
el mas común de los tumores prostáticos. Las células que lo componen son secretoras del
antígeno prostático específico. Se lo gradúa de acuerdo al sistema de Gleason que consta de
cinco patentes histológicas, basadas en la relación epitelio-estroma, en orden creciente de
indiferenciación. Como generalmente muestran mas de una patente en una sola biopsia,se
utiliza un score que ha demostrado ser mas exacto para predecir el pronóstico. El “score” de
Gleason resulta de la sumatoria de la patente predominante mas la patente secundaria. Se
obtiene así un resultado que puede variar de 2 a 10 . Son tumores de bajo grado los “Score”
2,3 y 4 ; grado intermedio los 5,6, y 7 ; y de alto grado los 8,9 y 10.
El factor de pronóstico histológico mas importante resulta ser el grado, por ser
independiente del estadio.En cambio los factores no morfológicos,como análisis de ADN y ciclo
celular, de- terminación de oncogenes, genes supresores tumorales , factores de crecimiento y
neovascularización no han demostrado ser , hasta ahora , independientes del grado y estadío.
Entre los tumores menos frecuentes se pueden citar :
a) Adenocarcinoma de los grandes conductos: Nacido en la zona central del órgano,del que
existe una variedad endometroide por su similitud con el carcinoma de endometrio.Sus
células tambien son secretoras de PSA.
b) Carcinoma transicional primario de prostata originado en la zona periuretral
c) Carcinoma a pequeñas células de origen neuroendocrino, puro o combinado con
adenocarcinoma de alto grado.
d) Adenocarcinoma mucinoso
e) Carcinoma escamoso
f) Carcinoma de células en anillo de sello
g) Carcinoma basaloide
TRATAMIENTO
Un gran porcentaje de individuos con cáncer de próstata cursa la enfermedad sin
sintomatología ni complicaciones. En estos casos el diagnóstico se hace por autopsia y esta
patología no hace variar la expectativa de vida del paciente. Es por ello que cuando se llega al
diagnóstico de cáncer de próstata, para realizar el tratamiento, no sólo se tiene en cuenta el
estadío clínico sino también los factores pronósticos y la expectativa de vida del paciente.
Estadío T1a: El índice de progresión es muy bajo por lo cual se plantea el control
evolutivo del paciente
Estadíos T1b y T1c: Cuando la expectativa de vida (EV) es menor de 10 años se
realizará tratamiento actínico con radioterapia externa.en T1b o braquiterapia en T1c. Cuando
la EV es mayor de 10 años se sugiere : prostatectomía radical , braquiterapia o radioterapia
Estadíos T2 (a yb): Ante un paciente cuya EV es baja,se plantea realizar radioterapia
externa, braquiterapia intersticial y, si preponderan los síntomas obstructivos se podrá realizar
hormonoterapia previa. Si la EV es mayor de 10 años, se plantearán tratamientos como la
prostatectomía radical, braquiterapia intersticial o radioterapia conformada. Cualquiera de estos
tratamientos puede estar precedido de neoadyuvancia hormonal,relacionado directamente con
el volumen glandular ( entre tres y seis meses )
Estadío T3: El diagnostico es clínico (tacto rectal) Cuando el proceso tumoral supera los
limites de la glándula prostática la posibilidad de curación es remota. Si la EV es menor a 10
años se realizará hormonoterapia definitiva o previa a tratamiento radiante (radioterapia externa
o braquiterapia) Si la EV es mayor a 10 años se intentará realizar neoadyuvancia hormonal y
luego braquiterapia, radioterapia externa o prostatectomía radical.
Estadío T4: Se realizará bloqueo hormonal y eventual radioterapia externa.
Estadío N1: El tratamiento en primera instancia es la hormonoterapia . En los casos en
que no es más de un T2, eventual prostatectomía radical con linfadenectomía ilioobturatriz
bilateral como control local de la enfermedad.
Estadío M1: En cualquiera de sus grupos (a,b,c) el tratamiento es el bloqueo hormonal
Se estan ensayando nuevas técnicas en las cuales se realiza hormonoterapia
intermitente.
TRATAMIENTO RADIANTE
La radioterapia profiláctica sobre ganglios pelvianos no tiene un valor claro,por lo cual no
lo utilizamos siendo los componentes del volumen blanco a considerar la glándula o lecho
prostático,las vesículas seminales y el tejido periprostático.Los márgenes de seguridad de
referencia varian según la técnica del tratamiento empleada.
Las técnicas disponibles para el tratamiento radiante de la próstata son :
1) RT externa convencional
2) RT externa conformacional (3D RT)
3) Braquiterapia intesticial
1) Rt externa convencional:
-Se emplea simulación radiográfica (c/s contraste)
-Numero limitado de campos simultaneos
-Márgenes de seguridad empleados: aproximadamente 2 cm.
-Se aconseja inicio de Rt 4 a 6 semanas post RTU para evitar estenosis uretrales
severas
-Se emplean energías de fotones desde 1,2 Mev
-Dosis: en promedio 70 Gy a la próstata,en fraccionamiento de 180 a 200 cGy por día en
cinco fracciones por semana.
-Especialmente indicada en pacientes de pronóstico favorable ( T1b,T1c,T2a, Gleason
menor o igual a 6)
2) Rt externa conformacional
-Se emplea un número elevado de campos conformados ( con protecciones
confeccionadas especialmente para cada incidencia) par obtener una distribución de dosis
optimizada. Los margenes peritumorales propuestos son de 10 mm. En límites anterior y
laterales y de 5 mm en límite posterior.
-Requiere simulación con TAC y planificador 3D (software de cálculo)
-Los procedimientos de fijación,conformación de campo, posicionamiento y verificación
son complejos.
-Se emplean altas energías de fotones
-Las complicaciones tardías son menores, a igual dosis prostática y conservando control
tumoral equiparable.
-Se indica especialmente en el grupo de pacientes con riesgo intermedio ( mayor de
T2b,Gleason 7 o mayor,PSA de 10 a 20 ng/ml) y alto (T2b a T3,Gleason mayor de 7 y dosajes
de PSA altos,mayores de 20 ng/ml)
Braquiterapia Intersticial
-Se emplea en tumores con volúmenes mas pequeños,seleccionados
-T1 o T2, con Gleason bajo y bajos niveles de PSA
-Se considera mas eficaz la técnica transperineal con control ecográfico o tomográfico
-Se emplea Yodo 125, o Iridium 192
-Resultados de literatura similares a los de Rt externa, se sugiere una tasa de
complicaciones menor (conservación de potencia sexual en 86 a 92% de pacientes).
TRATAMIENTO HORMONAL
Consiste en la deprivación androgénica
Bloqueo parcial
Castración quirúrgica o química (agonistas LHRH ).A título experimental se estan
utilizando los antagonistas LHRH.
Bloqueo completo
Se agrega a la terapéutica anterior el uso de antiandrogenos
Bloqueo con monodroga
En determinados casos se puede. efectuar con la utilización de antiandrogenos o
estrogenos
Neoadyuvancia
Siempre utilizamos de 3 a 6 meses de tratamiento previo.
CANCER DE TESTICULO
INTRODUCCION
El cáncer de testículo es una neoplasia que se presenta con mayor frecuencia en
hombres jóvenes, con un pico entre los 20 y 40 años. Constituye el 3% de todos los tumores
genitourinarios.,siendo el tumor sólido más frecuente para ese grupo etáreo.
Histológicamente se observan en el testículo dos poblaciones celulares: la germinal, que
da origen al 95% de los tumores, y la no germinal, formada por distintos grupos celulares
(células de Sértoli, de Leydig y mesenquimáticas) responsable del 5% restante. Dentro de este
segundo grupo se producen tumores generalmente benignos y funcionantes. Con menor
frecuencia aun se observan sarcomas de alta malignidad.
La célula germinal (espermatogonia) es totipotencial, teniendo la posibilidad de
diferenciarse en distintos sentidos. Por ello los tumores germinales pueden seguir la línea
evolutiva de la espermatogénesis (seminomas),o de la embriogénesis (no seminomatosos) . .
La identificación de estos distintos grupos histológicos tiene implicancias terapéuticas.
ETIOPATOGENIA
La etiología de los tumores testiculares es desconocida; no obstante hay elementos que
sugieren una interrelación causal.
Testículos no descendidos ,orquitis (especialmente la Urliana post puberal) ,exposición
crónica a altas temperaturas,son factores que actúan provocando atrofia del epitelio germinal
.Un testículo no descendido tiene 14 veces más posibilidades de desarrollar una neoplasia
,esta característica perdura si el descenso es post puberal. Ante un testículo no descendido
atrófico es preferible efectuar la extirpación.
Factores endócrinos: la incidencia de esta neoplasia en el período de mayor actividad
androgénica del ser humano y la acción de la testosterona en los cultivos tumorales in
vitro.sugieren una posible interelación hormonal.
Factores genéticos: se ha observado una alta incidencia de tumores testiculares en
gemelos uni o bivitelinos.
E. Tumores metastasicos
Seminomas: El clásico comprende el 93% de estos tumores .Existe una variedad
anaplásica (con alto índice mitótico) y otra con células trofoblásticas, que pueden no verse en
la histología, pero elevan el nivel de beta gonadotrofinas. El espermatocítico, representa el
7% restante, es clínica y patológicamente distinto del clásico, observandose en pacientes
añosos, puede ser bilateral,y siempre es puro .
No seminomatosos
Teratomas: se diferencian de estructuras de ecto , meso y endodermo. En el maduro los
tejidos alcanzan diferenciación completa (cartílago, intestino, etc.) y es importante no asociar
madurez con benignidad. En el inmaduro se observa tejido muy celular, de aspecto nervioso,
alrededor de las glándulas. Ocurre transformación maligna cuando en alguno de los tejidos que
lo componen se desarrolla un carcinoma ó sarcoma.
Corioncarcinoma: simula la placenta y hay que observar cito y sinciciotrofoblasto en la
histología. No se debe diagnosticar sólo por la elevación de beta gonadotrofina en el suero.
Generalmente se lo ve combinado con otros tipos, puro es rar y da metástasis tempranas,
pudiendo involucionar en el testículo, dejando en su lugar una zona de fibrosis y hemorragia.
Carcinoma embrionario: las células no muestran ninguna diferenciación.
Tumor de saco vitelino: remeda las envolturas embrionarias, siendo secretor de alfa
feto proteína.
Tumores de los cordones sexuales: Generalmente ocurren en testículos
criptorquídicos ó en el Sindrome de Klinefelter. Uno de cada 10 se comporta como maligno ,
metastatizando en ganglios linfáticos y pulmón.
Tumores mixtos ( germinales y de los cordones sexuales): Se observan en individuos
con desórdenes gonadales.
Primarios no especificos:
Los más comunes son a) el linfoma suele ser bilateral y hay que diferenciarlo del seminoma
espermatocítico con técnicas de inmunohistoquímica.
b) el rabdomiosarcoma paratesticular, en niños y adultos jòvenes.
Exámenes complementarios:
Ante una lesión de las características referidas debe sospecharse en primera instancia de
un tumor maligno del testículo. Con menor asiduidad, el hidrocele y el hematocele pueden
asociarse a un tumor de testículo. La ultrasonografía es un complemento para el diagnóstico
diferencial, pero debe tenerse en cuenta que ningún procedimiento diagnóstico debe retardar la
conducta terapéutica.
Vias de diseminaclon:
La vía más frecuente de diseminación es la linfática. El testículo drena en primera
instancia a los ganglios lumboaórticos infrahiliares. La apertura del escroto, o la cirugía
inguinoescrotal , abre una vía de drenaje linfática adicional hacia la ingle.
La vía hemática está generalmente asociada con formas más indiferenciadas como el
corioncarcinoma (metástasis pulmonares, hepáticas, sistema nervioso central y hueso).
La progresión local puede observarse en pacientes en quienes la consulta o el
diagnóstico se realizan tardíamente, o en quienes se realizaron biopsias diferidas y/o
punciones.
a)Clínica
Nx No pueden ser definidos
N0 Ganglios negativos
N1 Un nódulo menor o igual a 2 cm o múltiples nódulos ninguno mayor a 2 cm.
N2 Un nódulo entre 2 y 5 cm o bien, mas de un nódulo mayor de 2 cm pero menor de 5 cm.
N3 Nódulo mayor de 5 cm.
b)Patológica
pN0 No evidencia de metástasis ganglionar
pN1 Ganglios menores de 2 cm y menos de 5 ganglios positivos, ninguno mayor a 2 cm.
pN2 Ganglio de 2 a 5 cm , mas de 5 ganglios positivos,ninguno mayor de 5 cm; extensión
extranodal
pN3 Masa ganglionar mayor a 5 cm
Marcadores Séricos
Sx No disponibles o no realizados
S0 Marcadores en límites normales
LDH Beta-HCG Alfafetoproteina
S1 Menos de 1.5x V.N. y Menos de 5.000 mUI/ml y menos de 1.000 ng/ml
S2 1.5 – 10 x V.N. o 5.000 – 50.000 mUI/ml o 1.000 – 10.000 ng/ml
S3 mas de 10 x V.N. o mas de 50.000 mUI/ml o mas de 10.000 ng/ml
EI T1 – 4 N0 M0 Sx
E IA T1 N0 M0 S0
E IB T2 – 4 N0 M0 S0
E IS Cualquier T N0 M0 S1 – 3
E II Cualquier T N1 – 3 M0 Sx
E IIA Cualquier T N1 M0 S0 – 1
E IIB Cualquier T N2 M0 S0 – 1
E IIC Cualquier T N3 M0 S0 - 1
Clasificacion:
Se considera Estadio 1 a la enfermedad limitada al testículo, Estadio II a aquélla que ha
comprometido los ganglios retroperitoneales y Estadio III a la que se ha diseminado más allá
del diafragma o bien a parénquimas. A los efectos prácticos la clasificación del seminoma es
clínica, en tanto que en los tumores no serninomatosos los estadios clínicos I deben ser
confirmados por exploración ganglionar.
Seminoma
Estadio I: Enfermedad limitada al testículo.
Estadio II: Diseminación a ganglios linfáticos regionales
IIa):masa ganglionar < 5 cm.
IIb):masa ganglionar >5cm y <10 cm.
IIc):enfermedad voluminosa : >10cm.
Estadio III: Diseminación ganglionar supradiafragmática y/o parenquimatosa.
No seminoma
Estadio I: Tumor confinado al testículo.
Estadio II: Diseminación retroperitoneal.
lla): <6 ganglios, ninguno > 2 cm.
IIb): >6 ganglios o alguno > 2 cm.
llc): extensión extranodal o bien enfermedad retroperitoneal irresecable
Estadio III: Diseminación supradiafragmática y/o visceral o cualquiera otra localización
metastásica (vía hemática).
Clasificacion de riesgo
Bajo Riesgo
No Seminoma Seminoma
EIS(S1) EIIC
EIIA(S1) EIIIA
EIIB(S1) EIIIB
EIIC EIIIC
EIIIA
Riesgo Intermedio
No Seminoma Seminoma
EIIIB EIIIC (Mtts viscerales
E IS (S2) no pulmonares)
Alto Riesgo
No Seminoma
Primario Mediastinal
EIIIC
E IS (S3)
Medios de estadificacion
Luego de la orquiectomía se realiza la estadificación para determinar la terapéutica
ulterior. Los exámenes complementarios a uti]izar son: Radiogratia de tórax, Tomografía
computada (TAC) de tórax, mediastino. abdomen y pelvis con y sin contraste, Resonancia
magnética nuclear (no rutinariamente. sólo para aclarar dudas que pudieran surgir en la TAC).
Se solicitarán estudios por imágenes del sistema nervioso central sólo si la clínica así lo
sugiriera.
Marcadores biológicos: AFP y BHCG.
El tiempo requerido para la negativización de la AFP es de 28 días y para la BHCG es de
7 días; por lo tanto, debe esperarse dichó lapso luego de la orquiectomía para su nuevo dosaje.
La sola elevación de la AFP o de la BHCG, aun en presencia de estudios por imágenes
negativos, en cualquier momento del seguimiento del paciente, debe ser considerada como
indicador de actividad tumoral.
Investigación linfática retroperitoneal quirúrgica: se efectúa en los pacientes con tumores
no seminomatosos con los estudios complementarios precedentes normales.
TRATAMIENTO
Estadio I: control.
Estadio lIa: diferenciamos la micrometástasis (hallazgo histológico de un foco neoplásico
intraganglionar) del compromiso ganglionar neoplásico (<6 ganglios, ninguno mayor de 2cm).
En el primer caso se indica control; en el segundo 2 series de quimioterapia adyuvante (a base
de platino).
Estadio IIb: hallazgo de linfadenectomía, quimioterapia adyuvante. Estadio lIb clínico:
quimioterapia a respuesta completa y eventual rescate quirúrgico.
Estadio lIc (también “Estadio II avanzado): quimioterapia hasta logra respuesta
completa y eventual rescate quirúrgico.
Estadio III: quimioterapia a respuesta completa y eventual rescate quirúrgico.
La quimioterapia se basa en asociaciones que contengan cisplatino y los esquemas y el
número de series son variables en función del estadio.
CIRUGIA DE RESCATE
Consiste en la exéresis de las masas residuales postquimioterapia. Se indica en toda
masa residual, con marcadores biológicos negativos.
Un 30% de estas masas pueden contener Teratoma, otro 30% necrosis o fibrosis y un 25%
enfermedad en actividad.
Se contraindica, en general, la cirugía de rescate en presencia de marcadores elevados,
salvo en condiciones particulares. Entre éstas debe considerarse que el paciente haya agotado
las opciones posibles de quimioterapia, que el marcador elevado sea la AFP y que la
enfermedad a resecar sea preferentemente ganglionar y en una única localización.
El hallazgo de teratoma en el tumor primario es indicación de exp]oración quirúrgica
postratamiento, aunque las imágenes metastásicas en retroperitoneo hayan desaparecido.
SEGUIMIENTO
En el caso de optarse por la vigilancia (Estadio I clínico), el paciente no será estadificado
quirúrgicamente, y sometido a controles estrictos que incluyan la realización mensual de AFP,
BHCG, radiografías de tórax y en forma bimensual de TAC de tórax, mediastino, abdomen y
pelvis. durante los primeros dos años. Esto es absolutamente riguroso; el paciente debe
aceptar este tipo de control y debe contarse con la posibilidad de realizarlo. El justificativo de
esta conducta radica en que la casi totalidad de los pacientes que recaen en esta situación (20
a 40% según factores pronósticos) serán rescatados y curados con quimioterapia y cirugía de
rescate si es necesaria.
En los estadios Ip se debe realizar igual seguimiento que en la vigilancia, con la diferencia
que las TAC se efectuarán cada 6 meses.
En los restantes estadios, cuando se haya logrado el status libre de enfermedad se
efectuarán determinación de marcadores biológicos y radiografía de tórax cada 2 meses y TAC
cada 3 meses los primeros 2 años. Durante el tercer año, marcadores y radiografía de tórax
cada 3 meses y TAC cada 6 meses. A partir del cuarto año los controles serán semestrales y
luego del quinto anuales.
EPIDEMIOLOGÍA:
El cáncer de vejiga es el segundo en frecuencia de los tumores urogenitales del
hombre luego del adenocarcinoma de próstata. Internacionalmente, la incidencia de
tumores de vejiga presenta grandes variaciones. La edad de mayor incidencia es entre la
5º y 7º década de la vida, siendo más frecuente en el hombre que en la mujer, en una
relación de 2-3:1 y es más frecuente en la raza blanca.
En la Argentina, estos tumores ocuparon el octavo lugar en la mortalidad por cáncer
en los hombres con una tasa ajustada de 4,8/100.000 mientras que la tasa en las
mujeres fue 0,9/100.000.
En 1994 2,5% de las muertes por cáncer correspondieron a este tumor.
El Registro de Tumores comunicó una tasa de incidencia para los varones caso el
doble que para las mujeres (12,1 y 3,7 respectivamente).
Es bien conocido el papel etiológico del consumo de cigarrillos: el riesgo es por lo
menos el doble en los fumadores que en los no fumadores, aumenta con el número de
cigarrillos fumados y con la inhalación del humo, con el consumo de tabaco negro y
disminuye marcadamente alrededor de 10 años después de haber cesado en el hábito.
El papel de los cigarros y pipas es menos claro.
Deben mencionarse también los riesgos asociados con ciertas ocupaciones:
industrias del caucho, de pinturas, del cuero, de los colorantes, y plásticos, en particular
con la exposición a benceno y 2- naftilamina. Otros agentes causales serían las
infecciones crónicas (bilharziasis) y, el uso de ciertas drogas (fenacetinas, isoniacida,
ciclofosfamida)
En cuanto al consumo de café, edulcorantes artificiales y bebidas alcohólicas, los
resultados son controvertidos.
Estudios en tumores de vejiga han encontrado una variedad de oncogenes activados y
una disminución de genes supresores, pero el significado etiológico de esto aún no está
claro.
HISTOPATOLOGÍA :
Histopatológicamente se dividen en :
• 90 % Carcinoma transicional
• 7 % Carcinoma epidermoide
• 2 % Adenocarcinoma
• 1 % tumores restantes del tejido conectivo ( sarcomas )
Macroscópicamente se manifiesta como lesiones de tipo vellosas ,lisas, tuberosas,
cerebriformes o ulceradas. Puede estar cubierto de fibrina o con coágulos adheridos .
Se ubican con mayor frecuencia en la zona trigonal o perimeática ( 2/3 de los casos ),
aunque hay que considerar que puede ser tan solo una manifestación de una enfermedad
multifocal, pues los factores cancerígenos actúan en todo epitelio transicional ( desde los
cálices renales hasta la uretra ).
Siendo la vejiga un reservorio tiene mayor tiempo de contacto con estos agentes y por
ende mayor probabilidad .
El 1-2 % de los pacientes con cáncer. de vejiga se acompaña de carcinoma de vía
excretora y a su vez, el 38 % de los cáncer de vía excretora hacen implantes en vejiga .
Clínica :
La signo-sintomatología más frecuente es :
• Hematuria macroscópica: Es un signo revelador en el 75 % de los casos
• Micohematuria: Fundamentalmente en el grupo de alto riesgo.
• Síntomas irritativos ( disuria y polaquiuria ):Presentes en el 30 % de los casos y que
aumentan con la progresión de la enfermedad.
• Cistalgia : en casos avanzados se puede observar este síntoma acompañados de
tenesmos vesicales
• Lumbalgia: por infiltración parietal y obstrucción con repercusión alta
.
Diagnóstico :
Es importante determinar: 1) Presencia de tumor
2) Conocer tracto urinario superior
3) Aspecto de la lesión
Frente a la sospecha clínica de tumor de vejiga y habiendo realizado una correcta semiología
con estudios complementarios de rutina, se efectuará :
a)Urograma excretor (U.I.V.): debe efectuarse en forma rutinaria, ya que permite
conocer el estado anatomo-funcional de todo el árbol urinario. Objetiva otras posibles
localizaciones inaccesibles al cistoscopio. Puede aclarar si es una siembra canalicular de un
tumor primitivo de vía excretora y además proporciona un cistograma que evidenciará
imágenes de falta de relleno.
b)Uretrocistofibroscopía: se efectuará en todo paciente con hematuria o síntomas
irritativos . En los pacientes donde se observa lesión vesical en U.I.V. , ecografía o TAC, debe
efectuarse este estudio bajo anestesia junto con la resección transuretral (RTU) y palpación
bimanual. Se deberá definir si la lesión es de aspecto superficial o infiltrante y determinar
número, ubicación y tamaño, ya que son factores pronósticos.
c)PAP seriado de orina: ( Citología exfoliatriz ). Se basa en la menor cohesión
intercelular de las neoplasias que aumenta cuanto más indiferenciado es el tumor. Tiene un 15-
20 % de falsos negativos atribuibles a tumores de bajo grado que descamarían menos y un 2-5
% de falsos positivos debido a distintos procesos como radioterapia previa, infecciones
urinarias, litiasis, etc.
Es útil para: 1) seguimiento de casos conocidos
2) diagnóstico de casos sintomáticos
3) detección en población de alto riesgo.
d)TAC abdomino pelviana: Es importante efectuarla ante la presencia de dilatación
ureteropiélica unilateral o cuando se sospecha una lesión de tipo infiltrante. Debe realizarse
antes de la RTU debido a que el edema postRTU confunde en cuanto a su extensión local y
además permite descartar la presencia de metástasis que modificaría el enfoque terapeútico.
Estadificación:
Clasificación T.N.M. actualizada(ICD O C63)
.
TNM Clasificación clínica:
T: Tumor primario:
El subfijo (m) sumado al T apropiado ,indica TUMOR MULTIPLE. El subfijo (is) puede ser
sumado a cualquier T e indica la asociación con CARCINOMA IN SITU.
M Metástasis a distancia:
G Grado histopatológico
Estadío 0a Ta N0 M0
Estadío 0 is T is N0 M0
Estadío I T1 N0 M0
Estadío II T2A N0 M0
T2B N0 M0
Estadío III T3A N0 M0
T3B N0 M0
T4A N0 M0
Estadío IV T4B N0 M0
Cualquier T N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
TRATAMIENTO:
Consideraciones generales:
La RTU (Resección transuretral) es el paso obligatorio para todos los pacientes con
diagnóstico de tumor vesical, ya que es: Diagnóstica, Estadificadora y Terapeútica
Dependiendo de la sospecha clínica de tumor de vejiga se puede efectuar dos tipos de
RTU :
1)Fraccionada (superficiales)
2)Citorreductora (Infiltrantes)
• RTU citorreductora.Infiltrante:-T2-T4
Además de la confirmación histopatológica nos permite mejorar el control local de la
enfermedad.
La diferencia con la RTU fraccionada se debe a:
• Mayor tiempo quirúrgico
• Resección profunda hasta la grasa perivesical, inclusive resecando el
meato ureteral de ser necesario.
Se enviará en frascos separados la resección del borde lesional para confirmar
histológicamente la infiltración de la pared muscular . Se debe efectuar mapeo de la uretra
posterior ante la sospecha de infiltración de la misma o la posibilidad de efectuar una neovejiga
ortotópica.
Factores pronóstico:
• Grado tumoral
• Estadío
• Tamaño de la lesión
• Uni o múlticentrismo
• Recurrencia pervia
Considerando sólo el grado de diferenciación celular, la sobrevida a 5 años en grados
bajos oscila entre el 60-80 % y en grados altos entre el 20-40 %.
La presencia de antígeno de grupo sanguíneo en la superficie de celulas tumorales, el
analisis de ploídia celular mediante citometría de flujo , la determinación de la proteína P53 o el
analisis del Ki67,abren un importante camino para poder determinar el pronóstico de estos
pacientes y definir con más precisión su tratamiento.
Inmunoterapia :BCG
Agente inmunoestimulante . Puede efectuarse con BCG preparada para instilación
endovesical, que provee el Instituto Malbrán en frasco ampolla de 1 ml con 120 mg de bacilos
vivos atenuados, diluidos en 50 cc de solución fisiológica, a retener por 2 horas en una
aplicación semanal por 6 semanas. La BCG demostró ser la más efectiva en el tratamiento del
Tis. Ha sido reportado cerca del 70 % de respuesta completa, con un rango de recurrencia de
alrededor del 40% a 5 años. Dentro de los efectos adversos locales, se describen : > 50 % de
hematuria,90 % de cistitis que se incrementa con los sucesivos tratamientos. Efectos adversos
sistémicos : fiebre, adenopatías, granulomatosis, hepatitis y neumonitis,que son complicaciones
relativamente comunes y severas.
Debido al riesgo de los efectos potencialmente peligrosos, se recomienda su
administración en un medio hospitalario.
También han sido reportados casos de muerte por sepsis.
En caso de intensa reacción general con hipertermia, astenia ,mialgias etc.se debe
efectuar tratamiento con isoniacida, en una dosis única de 100 mg V.O. Según algunas
estadísticas este tratamiento ha sido necesario en alrededor del 20%.de los pacientes.
Quimioterapia endovesical :
Los agentes quimioterápicos que han sido utilizados son: Thiotepa, Doxorrubicin,
Mitomicin C.
Mitomicin C
Antibiótico de 334 dalton. Mostró ser efectivo en el tratamiento de tumores superficiales
de vejiga y en la prevención de las recurrencias. Tiene baja absorción sistémica , no obstante
lo cual han sido reportados : reacciones alérgicas ( rashcutáneo y exantemas ), mielosupresión
y fibrosis pulmonar. Estas últimas, han sido raramente documentadas. En otros grupos se han
informado alrededor del 33 % de cistitis química.
El plan utilizado por el I.O.A.R. es una instilación de 40 mg, diluidos en 40 cc de solución
fisiológica, a retener por 2 horas una vez por semana durante, 6 semanas, con un refuerzo
mensual hasta el año. El tratamiento lo iniciamos a los 15 días de la RTU con urocultivo
negativo.
Se han efectuado múltiples trabajos comparando las ventajas y desventajas entre los
distintos tratamientos. En líneas generales se puede concluir:
• Todos los agentes son efectivos ya que disminuyen el porcentaje de recidivas y
alargan el período libre de enfermedad.
• La BCG es más efectiva en el tratamiento del Tis.
• La BCG tiene más efectos adversos que los otros agentes quimioterápicos.
Para poder definir un adecuado tratamiento, se los clasifica acorde a su grado , estadío y
uni o multicentricidad en :
• Ca. superficial de buen pronóstico
• Ca. superficial de pronóstico intermedio
• Ca. superficial de mal pronóstico.
Tratamiento sistémico
La droga más utilizada en esta patología fue durante largo tiempo el Metrotexate (como
monodroga), que fue superada por el Cisplatino.Sin embargo la poliquimioterapia ha dado
mejores resultados.El esquema quimioterápico más utilizado y que ofrece mejores respuestas
es la combinación de :Metotrexate,Vinblastina,Adriblastina y Cisplatino ( M.V.A.C.). Hay que
considerar que se trata de un plan sumamente tóxico, que exige una adecuada función renal y
un estricto control especializado del paciente.
Dada la toxicidad de (M.V.A.C.), se están utilizando combinaciones de DDP + Taxano /
DDP + gemcitabina, con buenos resultados.
Seguimiento:
En caso de carcinoma superficial,el mismo deberá efectuarse cada 3 meses en los 2
primeros años , cada 6 meses hasta los 5 años y luego una vez por año hasta los 10 años.
Se incluyen dentro de sus estudios los siguientes:
1) PAP seriado de orina
2) Laboratorio de rutina con enzimas de masa ocupante
3) Rx de tórax
4)Uretrofibrocistoscopia
Debe realizarse un Urograma Excretor una vez por año.
En caso de T. Infiltrante debe practicarse una T.A.C. abdominopelviana semestral el
primer año y posteriormente una anual hasta los 5 años.
Si se efectuó una neovejiga ortotópica debe efectuarse uretrofibrocistoscopia para control
de la uretra.
En caso de hallazgo de PAP (+) debe efectuarse urograma excretor y
uretrofibrocistoscopia bajo anestesia con eventual mapeo.
Consideraciones finales
1) Puede haber algunos factores que dificulten la aplicación de las pautas, v.g.:
• Estado general del paciente
• Enfermedades concomitantes(I.R.C.,infección urinaria, sindrome obstructivo bajo)
• Aceptación por parte del paciente para la cirugía.
2) La radioterapia o la cistectomía parcial deben ser muy bien evaluados,ya que limitan
tratamientos futuros.
1) Debe profundizarse la investigación de metástasis en los T2-T3, ya que un 54% de
estos tumores presentan recidivas antes de los 5 años y de estas el 70% corresponden a Mtts.
2) Los adenocarcinomas, carcinoma epidermoide y sarcomas vesicales no son incluidos
en las pautas debido a que por su baja frecuencia requieren definir su tratamiento en forma
individual y eventualmente en forma interdisciplinaria.
3) En caso de hemorragia severa en pacientes con enfermedad avanzada,para control
sintomatológico se puede intentar radioterapia paliativa a dosis total , cistectomía total de
salvataje, RTU con electrocoagulación o eventual ligadura de las arterias hipogástricas.
EPIDEMIOLOGÍA:
Son tumores raros y representan el 3-9 % de los tumores renales y el 1 % de los tumores.
Genitourinarios.
Como el Carcinoma Transicional de vejiga, es más frecuente en el hombre (3:1) y la edad
de mayor incidencia es entre la 5º y 7º década de la vida.
El 2-4 % son bilaterales
ETIOPATOGENIA
Se describe el mismo mecanismo que para los tumores de vejiga. Sólo cabe recalcar la
nefropatía de los Balcanes, ya que se observó que en las zonas de los Balcanes hay un alto
contenido de sílice en las aguas produciendo una nefropatía endémica que se asocia con una
alta incidencia de cáncer de vía excretora, presentándose en personas más jóvenes y con un
alto porcentaje de bilateralidad.
HISTOPATOLOGÍA
90 % Carcinoma Transicional
8 % Carcinoma epidermoide
2 % Adenocarcinoma
Clínica:
Los sintomas más frecuentes son:
1) Hematuria: Presente en el 75 % de los casos
2) Dolor lumbar: Presente en 30 %, de tipo cólico (por los coágulos) o gravativo
(por uronefrosis)
Un 10-15 % de estos tumores son asintomáticos y son diagnosticados por otros estudios.
Diagnóstico:
1) Urograma Excretor (U.I.V.): Estudio fundamental.
* 50 – 75 % Imagen de falta de relleno, amputación calicilar, imagen “en menisco”, etc.
* 10 – 30 % Dilatación de la vía Excretora total o parcial.
2) Ureteropielografía ascendente: Complementa al U.I.V.
Se obtienen,muchas veces,imágenes muy claras de falta de relleno o stop. Disminuye el
riesgo de alergia .Permite obtener citológico por catéter (Barbotaje).
3) PAP : Los tumores de bajo grado tienen un 80 % de falsos negativos.El porcentaje de
falsos negativos disminuye con el barbotaje a un 22 – 35 %.
4) Ureterorrenoscopía: Muy útil en el diagnóstico de imágenes dudosas.Permite observar
las lesiones y tomar biopsia.Puede ser única terapeútica en los tumores de bajo grado.
5) TAC Abdominopelviana: Permite estadificar al tumor.Es útil para el diagnóstico
diferencial que se plantea con las litiasis que son radiolúcidas.
6) Uretrofibrocistoscopia: Debe efectuarse para descartar una lesión primitiva vesical o
un implante en la misma.
Sitios anatomicos
1.Pelvis renal(C65)
2.Uréter(C66)
Uréter y pelvis renal
T Tumor primario
TX El tumor primario no puede ser valorado
T0 Sin evidencias de tumor primario
Ta Carcinoma papilar no invasivo
Tis carcinoma in situ
T1 tumor que invade el tejido conectivo sub-epitelial
T2 Tumor que invade la muscular
T3 (Pelvis renal) Tumor que invade por debajo de la muscular dentro de la grasa
peripélvica o el parénquima renal
(uréter) Tumor que invade por debajo de la muscularis mucosae y dentro de la grasa
periuretérica.
T4 Tumor que invade órganos adyacentes o a través del riñón o grasa perirrenal.
M Metástasis a distancia
MX No pueden ser valoradas
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Con metástasis
Grados histopatológicos
GX El grado de diferenciación no puede ser valorado
G1 Bien diferenciado
G2 Moderadamente diferenciado
G3-4 Pobremente diferenciado
Estadificación
Estadio 0a Ta N0 M0
Estadio 0is Tis N0 M0
Estadio 1 T1 N0 M0
Estadio 2 T2 N0 M0
Estadio 3 T3 N0 M0
Estadio 4 T4 N0 M0
Cualquier T N1,2,3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
Tratamiento:
Seguimiento
El mismo debe efectuarse en los mismos plazos que en el cáncer de vejiga mediante:
• PAP seriado de orina
• Uretrofibrocistoscopía
• Laboratorio de rutina
• Rx. de tórax
• Urograma Excretor.
EPIDEMIOLOGIA
Tumor que afecta al hombre en una relación de 3:1 respecto a la mujer. Su mayor
incidencia entre la 4ª y la 6ª década de la vida. Es típicamente unilateral, pero en un 2% de los
casos se observa bilateralidad, ya sea simultánea o sucesiva.
ETIOLOGÍA
Mayor incidencia en diabéticos y fumadores . Factores genéticos: anormalidades en el
brazo corto del cromosoma 3 y en el brazo largo del cromosoma 8.
Asociación con la enfermedad de Von Hippel Lindau(angiomatosis
craneofascioencefálica).
GRADO HISTOLÓGICO:
Tiene valor pronóstico en la pieza de nefrectomía de pacientes en estadío I.
Se aplica al carcinoma convencional y al papilar. El oncocitoma es un tumor benigno (o
de bajo potencial maligno) y no debe ser graduado.
De acuerdo a las alteraciones nucleares se los agrupa en 4 grados de diferenciacion
(Fuhrman).
DIAGNÓSTICO:
Clínica:
La tríada clásica descripta constituída por hematuria , tumor y dolor, difícilmente se
encuentre completa, y cuando existe el 85% de los pacientes presenta metástasis, por lo que
es fundamental jerarquizar cada uno de ellos.
Síndrome paraneoplásico específico humoral endócrino relacionado con el riñón.
Renina: hipertensión arterial
Eritropoyetina: eritrocitosis
Prostaglandinas A y E: hipercalcemia
Sustancias ajenas al riñón
Gonadotrofinas: ginecomastia, fenimización , pérdida de la libido, amenorrea
Enteroglucagon: hiperglucemia.
Paratohormona Simil
Prolactina: galactorrea, impotencia masculina.
Vitamina D símil: hipercalcemia.
Insulina: hipoglucemia.
ACTH: Síndrome de Cushing.
Síndromes paraneoplásicos inespecíficos
Hematológico¨: anemia, trombocitopenia, trombocitosis, reacciones leucemoides,
coagulopatías, eritosedimentación aumentada, monocitosis.
Bioquimicos: Disfunción hepática, síndrome de Stauffer (trastornos en el hepatograma,
no es por metástasis), fosfatasa alcalina aumentada, prolongacion del tiempo de protrombina y
aumento de alfa 2 globulinas.
Metabólico: síndrome febril prolongado, anorexia,astenia, pérdida de peso.
Síntomas dependientes de la ubicación de las metástasis (pulmonares ,óseas, SNC, o
linfáticos)
Otras formas de presentación:
Varicocele sintomático del adulto: Trombosis de la vena renal
Síndrome de la vena cava inferior: por trombosis tumoral
Tromboembolismo Pulmonar
Insuficiencia cardíaca motivada por hipertensión arterial y por fístulas arteriovenosas.
La detección incidental por ecografía es cada vez más frecuente
ESTADIFICACIÓN
Propuesta por Holland de acuerdo con los esquemas de Robson
Estadio I: Tumor que no modifica el tamaño ni la forma del órgano
E1a: rodeado totalmente por parénquima normal
E1b: contacta con la cápsula renal.
T tumor primario
Tx Imposibilidad de evaluar el tumor primario
T0 Ausencia de tumor
T1 Tumor menor o igual a 2,5 cm de diámetro, limitado al riñón
T2 Tumor mayor de 2,5 cm de diámetro limitado al riñon
T3 Tumor que se extiende a la grasa perirrenal, a los vasos del hilio renal o invade la
glándula suprarrenal pero no más allá de la fascia de Gerota
T4 El tumor invade más allá de la fascia de Gerota (órganos vecinos o pared abdominal)
M Metástasis a distancia
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Con metástasis a distancia.
TRATAMIENTO
Masa ocupante renal quística:
Quiste renal simple: cuando sus características ecográficas son compatibles con tal
entidad (imagen redondeada, paredes delgadas, contenido homogéneo sin ecos en su interior).
Realizar control ecográfico sin necesidad de efectuar otros estudios.
Quiste complicado o carcinoma quístico: Si la lesión quística fuera de paredes irregulares
o de contenido heterogéneo habrá que pensar en un quiste complicado. En ese caso la TAC
con y sin conntraste podrá ayudar en el diagnóstico . Si persistiera la duda, debe realizarse la
RMN o angiorresonancia y eventual punción de la lesión con aguja fina o la exploración
quirúrgica del riñón.
Masa ocupante renal sólida. La cirugía ablativa es el único tratamiento de valor
indiscutido.
Tumor mayor de 4-5 cm:La TAC confirmará la lesión sospechosa por ecografía o por el
urograma excretor, la presencia o no de adenopatías , progresión a otros órganos, trombos
tumorales, metástasis hepáticas y en riñón contralateral. Se completará con radiografía de
torax y laboratorio. Si la fosfatasa alcalina está elevada se realizará centellograma óseo. El
SNC no será evaluado salvo que la semiología lo justifique o previo a una nefrectomía en un
paciente diseminado.
Si existiera un trombo en la vena renal y /o vena cava inferior se determinará su extensión
con la RMN o ecografía para planificar su resección.
La linfadenectomía regional nos permitirá la estadificación y evaluar su progresión
linfática.
Pacientes Diseminados
Si en los estudios de estadificación se demostrara la existencia de metástasis las
posibilidades son las siguientes:
• Metástasis pulmonar única: nefrectomía radical más metastasectomía
• Metastasis pulmonares multiples
a. Ingresar en protocolo de investigación previo consentimiento del pacientes y realizar
nefrectomía radical más inmunoterapia: 1) Interferón á de 3 a 10.000.000 UI 3 veces
por semana +/- interleuquinas.
2) Tratamientos experimentales con vacunas.
b. Tratamiento de la sintomatología
c. Nefrectomía paliativa en las hematurias importantes.
Tumor menor de 3 cm: de acuerdo a su ubicación periférica y unicentricidad podrá
efectuarse exploración renal a cielo abierto intentando nefrectomía parcial (cirugía
conservadora renal)
Tumor bilateral o en riñón único: Se evaluará con angiorresonancia y se tratará en lo
posible de no enviar al paciente a la diálisis permanente.
Sospecha de angiomiolimpoma: su alto contenido en grasa le da un aspecto ecográfico
típico. En la TAC da una imagen hipodensa.Se recomienda investigar esclerosis tuberosa pues
frecuentemente está asociado a ella. En las lesiones asintomáticas menores a 4 cm se propone
observación. En lesiones mayores, sintomáticas y con tendencia a hemorragias,
recomendamos la embolización arterial selectiva en la medida de lo posible ,o el tratamiento
quirúrgico.
SEGUIMIENTO
Nefrectomía radical: Rx. de tórax y hepatograma trimestral, centellograma óseo y
ecografía abdominal semestral y TAC anual.
Cirugía conservadora: control a los 3 meses con TAC para conocer la anatomía
postquirúrgica, luego trimistralmente ecografias abdominales , Rx. de tórax y hepatogramas