SINDROME DE REALIMENTACIN Puede manifestarse como Beri-Beri al consecuencia de los dficits funcionales de estos electrolitos y en pacientes ancianos y anorexia

onales de estos electrolitos y en pacientes ancianos y anorexia nerviosa, la ltima se ha

ser exacerbada con la administracin el rpido cambio en la tasa metablica basal. constituido como una de las causas ms comunes de
Deficiencia de
El sndrome de realimentacin es un sndrome que de carbohidratos a pacientes presentacin clnica de SR en la actualidad, debido a que
Tiamina
engloba una serie de alteraciones metablicas que desnutridos. Acidosis lctica y
ocurren como resultado de iniciar la alimentacin en
SINDROME DE RECUPERACION en estos pacientes el incremento en una ingesta calrica
muerte. suele ser rpida.
forma abrupta, sin haber corregido alteraciones Sobrecarga de fluidos, edema NUTRICIONAL Fisiopatologa
hidroelectrolticas. Los pacientes pueden desarrollar Retencin de El sndrome de realimentacin (SR) se caracteriza por
pulmonar y descompensacin 1) Desnutricin
desrdenes hidroelectrolticos, especialmente sodio y fluidos desequilibrio hidroelectroltico y disfuncin de varios
cardaca. Durante la desnutricin se presenta un cambio del
hipofosfatemia, junto con complicaciones neurolgicas, rganos y sistemas al iniciar el apoyo nutricional en los
metabolismo de carbohidratos hacia el catabolismo de
pulmonares, cardacas, neuromusculares y enfermos graves y se asocia a incremento en la
hematolgicas. Por ello, el inicio del tratamiento de este lpidos y protenas para la produccin de energa, como
morbimortalidad. El proceso fisiopatolgico se caracteriza
tipo de pacientes debe de ser gradual y escalonado. respuesta compensatoria del organismo. Existe una
por alteracin en el balance de lquidos, glucosa, y
reduccin plasmtica de electrlitos, que se compensa con
Un paciente sometido a ayuno o un El sndrome de realimentacin (SR) consiste en trastornos trastornos electrolticos de los principales iones: fosfato,
el movimiento de iones de la clula al plasma, con prdida
paciente desnutrido crnico usa durante las primeras 24- metablicos que pueden ocurrir en la replecin nutricional, ya magnesio y potasio. Los pacientes con riesgo de SR son
intracelular de electrlitos (magnesio, potasio y el ms
72 horas las reservas de glucgeno y del msculo sea enteral o parenteral, de pacientes con bajo peso, aqullos con desnutricin en el contexto de una
importante, fsforo) y lquido hacia el espacio extracelular
esqueltico para la produccin de glucosa y energa. desnutricin severa o en ayuno. Estos trastornos son el enfermedad aguda. La nutricin es uno de los pilares en el
para mantener los niveles sricos. Debido a esto, los
Luego de 72 horas de ayuno, el metabolismo producir resultado de cambios hormonales y metablicas que pueden manejo del enfermo grave; sin embargo, de no
pacientes desnutridos tienen deplecin de electrlitos, en
energa a partir de cuerpos cetnicos y de la oxidacin de causar complicaciones neurolgicas, cardiolgicas, administrarse de forma adecuada e individualizada a cada
especial de fsforo corporal total, a pesar de mantener
cidos grasos libres. hematolgicas, neuromusculares y pulmonares, lo que escenario clnico, induce severas complicaciones que
niveles plasmticos normales o por el lmite inferior normal.
conlleva a un aumento de la morbilidad y mortalidad del pueden llevar a la muerte. El propsito de esta revisin es
La reintroduccin de carbohidratos a la dieta de un La secrecin de insulina disminuye en respuesta al bajo
paciente. La principal caracterstica bioqumica del cuadro dar a conocer las bases fisiopatolgicas para la
paciente desnutrido ocasiona un cambio sbito y se aporte de carbohidratos y el subsiguiente aumento de
clnico es la hipofosfatemia, que se acompaa por alteraciones identificacin y prevencin del SR, complicacin frecuente
desarrolla una preferencia para utilizar glucosa como glucagn en las fases iniciales. Esto resulta en una rpida
combustible, por tanto se crea una gran demanda de del balance de fluidos y electrolitos, cambios en el metabolismo pero poco conocida del apoyo nutricional en el paciente
conversin energtica que utiliza a la gluconeognesis,
intermediarios fosforilados del proceso de la gliclisis (ATP de hidratos de carbono, protenas y grasas, deficiencia crticamente enfermo.
con sntesis de glucosa a partir de aminocidos (alanina y
y difosfoglicerato). Esto da como resultado un estado de de tiamina, hipocalemia e hipomagnesemia. Definicin
glutamina). Esta modificacin metablica induce prdida
hipofosfatemia en el paciente, uno de los signos clnicos El sndrome de realimentacin es la respuesta compleja y
gradual de la masa muscular, as como alteraciones
ms importantes del sndrome. FISIOPATLOGIA: El factor causal del SR son los cambios adversa del organismo que se presenta al inicio de
estructurales y funcionales celulares, con mayor involucro
metablicos y hormonales causados por la rpida nutricin (oral, enteral o parenteral) en pacientes
Los niveles de potasio y magnesio tambin cambian a corazn, pulmn, hgado e intestino; as como prdida de
realimentacin, ya sea enteral o parenteral. Durante la desnutridos.
intracelularmente en respuesta al anabolismo y el agua corporal y minerales.13,14 2) Sndrome de
inanicin temprana los cambios metablicos y hormonales que Se caracteriza por disminucin en los niveles plasmticos
incremento en la liberacin de insulina. El magnesio es realimentacin En pacientes con factores de riesgo, el
ocurren traen como resultado que el organismo pase de utilizar de electrlitos, principalmente del fsforo, potasio y
cofactor de la bomba Na-K ATPasa, por lo tanto una inicio de la nutricin induce un cambio en el metabolismo
hidratos de carbono a utilizar grasa y protena como principal magnesio, deficiencia de vitaminas, retencin de sodio y
hipomagnesemia no corregida puede complicar la de lpidos y protenas a carbohidratos. La glucosa se
fuente de energa, acompaado de una disminucin de tasa agua y alteraciones de la homeostasis de la glucosa. La
reposicin de potasio. Otras alteraciones metablicas convierte en el principal sustrato energtico, lo que
metablica basal. Durante el ayuno prolongado los cambios hipofosfatemia es la manifestacin clave del sndrome de
incluyen desbalance de fluidos y deficiencia de tiamina. promueve un aumento de la secrecin de insulina. Este
hormonales y metablicos estn dirigidos a conservar el realimentacin y la principal causa de morbimortalidad. El
incremento promueve la captacin celular de glucosa,
Las manifestaciones clnicas que se darn durante este msculo y prevenir la degradacin de protenas. Las vas involucro orgnico del SR compromete los sistemas
magnesio, potasio y principalmente de fosfato. El efecto de
sndrome estn asociadas a deficiencias de electrlitos y metablicas derivan para obtener energa de la produccin cardiovascular, pulmonar, neuromuscular, hematolgico y
la insulina en los tbulos renales promueve la retencin de
vitaminas que se desarrollan conforme se da inicio al de cuerpos cetnicos como resultado de la oxidacin de los heptico. Esta respuesta metablica adversa puede poner
tratamiento nutricional. A continuacin un resumen de sodio y agua, que induce un aumento en el volumen.
cidos grasos libres, sin afectar la movilizacin de protenas en peligro la vida. El SR fue descrito por primera vez en
dichas manifestaciones. 3) Hipofosfatemia
del msculo. Durante este periodo los valores sricos de prisioneros de guerra, despus de la Segunda Guerra
Las reservas de fsforo en el adulto son aproximadamente
electrolitos se mantienen dentro de parmetros normales, a Mundial.8-10 Su incidencia no es bien conocida, sin
Problema o 700 g (en hueso 75% y en msculo 25%) manteniendo
Manifestacin Clnica pesar de que su contenido corporal total est disminuido. Es embargo estudios en pacientes que reciben nutricin
Complicacin niveles sricos de 2.5 a 4.5 mg/dL. El fsforo proveniente
importante destacar que en este estado de ayuno la secrecin parenteral total (NPT) es de 30 a 38% cuando se
Hipoxia, alteraciones a nivel cardaco, de la dieta se absorbe en yeyuno y posteriormente es
de insulina se suprime y la secrecin de glucagnaumenta. suplementa con fsforo; y en los pacientes con NPT sin
parestesias, debilidad, somnolencia, filtrado en el glomrulo, de ste, 75% se reabsorbe
Durante la realimentacin, se produce un aumento en la adicin de fsforo, llega a ser del 100%.
Hipofosfatemia confusin, desorientacin, principalmente en el tbulo proximal. El fsforo es de vital
encefalopata, convulsiones, coma y secrecin de insulina en respuesta al aumento de la glucemia, Factores de riesgo
importancia para mantener la integridad de la membrana
muerte. lo que favorece el anabolismo. Este proceso requiere Los enfermos que se encuentran en riesgo para desarrollar
celular (fosfolpidos), la formacin de fuentes de energa
minerales como el fsforo y el magnesio, y cofactores como el SR comprenden pacientes con prdida de peso aguda
Nuseas, vmitos, estreimiento, (adenosina trifosfato, 2-3 difosfoglicerato y creatina
debilidad, parlisis, rabdomilisis, la tiamina. Lainsulina estimula la entrada de potasio a las por ayuno en un periodo de 7 a 10 das asociado a un
Hipokalemia fosfoquinasa) las cuales estn involucradas en diversos
necrosis muscular y arritmias clulas a travs del cotransportador de sodio-potasio ATPasa, evento de estrs fisiolgico (vmito, ciruga
sistemas enzimticos. Participa tambin en la integridad de
cardacas. Muerte sbit que tambin transporta glucosa a las clulas. mayor),quimioterapia, radioterapia, alcoholismo y
cidos nucleicos, y es cofactor de vas metablicas que
Debilidad, tremor, contracciones El magnesio y fsforo tambin ingresan en las clulas, y el enfermedades asociadas con malabsorcin, as como
incluyen la gluclisis y la fosforilacin oxidativa. El ATP se
musculares, estado mental alterado, agua entra por smosis. Estos procesos dan lugar a una prdida de 10% o ms del peso corporal en2a 3 meses.1,3
encarga de mantener en adecuado funcionamiento de las
Hipomagnesemia anorexia, nusea, vmitos, diarrea, disminucin en los niveles sricos de fsforo, potasio, La presencia de este sndrome tambin se ha descrito
bombas celulares y la deficiencia de ste puede llevar a
arritmias cardacas, tetania, y magnesio, los cuales ya estn agotados. Las caractersticas despus de ayuno prolongado, prdida de peso masiva en
disfuncin y muerte celular. La deplecin de 2-3
convulsiones, coma y muerte. clnicas del sndrome de realimentacin se producen como pacientes obesos que son sometidos a ciruga baritrica,
difosfoglicerato resulta en desviacin de la izquierda de la Existe disfuncin de la mdula sea debido a 100 mg/da de tiamina, y 1 mg/da de cido flico adems ReSoMal
curva de la oxihemoglobina con disminucin de la hipofosfatemia. de lo indicado en la NPT.
liberacin de oxgeno a los tejidos. El fsforo es un Se ha descrito anemia hemoltica atribuible a disminucin El tratamiento ms efectivo para restituir fsforo es por va
importante buffer intracelular y es esencial para el de ATP eritrocitaria y rigidez de membrana, lo que intravenosa. En caso de hipofosfatemia moderada (0.32-
intercambio de iones de hidrgeno en el rin. En el disminuye la vida media y promueve la hemlisis. Puede 0.35 mmol/L) a severa (< 0.32 mmol/L), se administra 0.02-
sistema nervioso central favorece la conduccin. Por otro presentarse trombocitopenia y disminucin de la actividad 0.03 mmol/k/h hasta alcanzar una concentracin srica de
lado, optimiza la funcin leucocitaria al permitir la de granulocitos, lo que aumenta el riesgo de sepsis. 0.65 mmol/L, otras opciones son: 1) 0.08 mmol/k durante
quimiotaxis y la fagocitosis; y participa en la funcin e) Respiratorio 8 horas y 2) 15 mmol de fosfato de sodio en 2 horas. En
plaquetaria. En el SR, la hipofosfatemia se presenta La hipofosfatemia es causa de insuficiencia respiratoria pacientes sin dficit renal se puede utilizar infusin
habitualmente en las primeras 48 a 72 horas de inicio del aguda por disfuncin diafragmtica y de msculos intravenosa de 50 mmol en 24 horas. Respecto a la
apoyo nutricional o administracin de glucosa. Los intercostales debido a la deplecin de ATP y 2-3 administracin de glucosa es importante considerar que
sntomas se acentan con niveles sricos de fsforo menor difosfoglicerato. durante la fase inicial de la realimentacin, la infusin de
de 1 a 1.5 mg/ dL. f) Metablico una alta concentracin abate el estmulo de
Manifestaciones clnicas del SR La administracin de glucosa suprime la gluconeognesis gluconeognesis, disminuyendo el uso de aminocidos y
a) Cardiovascular y disminuye la utilizacin de aminocidos minimizando la capacidad de metabolismo de la glucosa.
Una de las manifestaciones ms significativas en el SR es predominantemente alanina; lo que lleva a mejorar el Adems se presenta liberacin de glucocorticoides en
la insuficiencia cardiaca que puede resultar letal, y se balance nitrogenado. La hiperglucemia incrementa el respuesta al estrs y al ayuno prolongado, lo que conduce
presenta en la primera semana despus de haber iniciado riesgo de coma hiperosmolar no cetsico, cetoacidosis, igualmente a hiperglucemia.
en apoyo nutricional. En la desnutricin se observa acidosis metablica, diuresis osmtica y deshidratacin. La Es posible que durante la reposicin de fosfato se
deplecin de ATP en la clula cardiaca y atrofia que se glucosa puede ser convertida a cidos grasos a travs de presenten efectos adversos como hiperfosfatemia,
refleja en hipocinesia ventricular y que puede evolucionar lipognesis provocando hipertrigliceridemia, hgado graso, hipocalcemia, tetania, hipotensin, hiperkalemia,
a insuficiencia cardiaca. La retencin de agua y sodio y alteracin de pruebas de funcionamiento heptico. hipernatremia y calcicosis. Ornstein y colaboradores
asociado al aporte de carbohidratos junto con mayor g) Gastrointestinal demostraron que el nadir de la hipofosfatemia es hasta el
demanda de ATP en otros rganos favorece la La presencia de hipokalemia puede provocar leo y da 7 de haber iniciado la realimentacin, as que se
descompensacin de la funcin cardiaca. Se ha reportado constipacin. justifica la vigilancia diaria de electrlitos. Posteriormente
muerte sbita asociada a arritmias letales e incluso infarto Algunos reportes concluyen que la hipofosfatemia dos veces a la semana y luego semanalmente. Todo
al miocardio en pacientes con anorexia nerviosa, significativa se asocia a dao heptico agudo en pacientes paciente con RFS debe ser vigilado con monitoreo
particularmente aqullas con peso menor al 70% del con anorexia nerviosa. Se ha propuesto como cardiaco en telemetra, adems de contar con
esperado que son realimentada de manera agresiva. La fisiopatologa el rpido recambio de electrlitos en las determinaciones de glucosa, balances hdricos de
hipokalemia e hipomagnesemia se relacionan con clulas hepticas. ingresos-egresos y peso diario.
arritmias ventriculares y prolongacin del intervalo QT. La h) Deficiencia de tiamina
hipomagnesemia puede causar hiperaldosteronismo que El sndrome de realimentacin se asocia a deficiencia de
incrementa la excrecin renal de potasio y puede afectar tiamina que puede resultar en encefalopata de Wernicke
su distribucin celular, por lo que la restitucin de potasio o sndrome de Korsakov, cuyas manifestaciones son:
y magnesio se debe realizar simultneamente. alteraciones oculares, confusin, ataxia, prdida de
b) Msculo esqueltico memoria a corto plazo y coma. Adems la administracin
La deplecin de ATP en el miocito resulta en debilidad de carbohidratos eleva el consumo de tiamina, la que es
muscular y alteracin del sarcolema con rabdomilisis as cofactor para actividades enzimticas fundamentales.
como disminucin en la contractilidad diafragmtica Manejo y prevencin
caracterizada por disminucin de la capacidad vital forzada Lo ms importante es identificar a los pacientes en riesgo
e insuficiencia respiratoria especialmente en pacientes con de desarrollar SR para anticipar la hipofosfatemia y dems
enfermedades pulmonares y con lo que se explica la complicaciones asociadas, monitorizando estrechamente
dificultad en la mecnica pulmonar en los pacientes con los electrlitos sricos. El aporte calrico y nitrogenado
ventilacin mecnica. La rabdomilisis y la hipofosfatemia deber escalarse de forma gradual. Al inicio se debe iniciar
pueden precipitar adems dao renal por necrosis tubular con 20 cal/kg al da, 1-1.2 g de protenas/ kg, y 150-200
aguda, mioglobinuria y hemoglobinuria. g/da de dextrosa, incrementndose 200 caloras cada 24
c) Sistema nervioso central a 48 horas hasta cubrir la meta calrica nitrogenada
Las manifestaciones de hipofosfatemia en el sistema alrededor del quinto da. La administracin de lpidos no
nervioso son secundarias a hipoxia celular por disminucin debe exceder la capacidad metablica de eliminacin que
de los niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP; y consisten en es de 3.8 g/kg/da. Si cuenta con el recurso se puede
alteracin en el estado de alerta, confusin, delirio, emplear el uso de calorimetra indirecta.
convulsiones, alucinaciones; parestesias, debilidad, Se recomienda el uso de lquidos intravenosos con
tetania y ocasionalmente un sndrome semejante al electrlitos, as como tiamina y complejo B previo al inicio
Guillain- Barr. de la nutricin parenteral. La recomendacin es agregar
d) Hematolgico e inmunolgico