If Informes Toxicologia - I Unidad
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DOCENTE:
Mg. Q.F.LUIS JOSE TORRES SANTILLAN
ASIGNATURA: Toxicología II
AUTORES:
Avalos Ybarra Thalía
CHIMBOTE -2018-II
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS NEGATIVAS DE
PSICOFÁRMACOS
2018
I. INTRODUCCIÓN:
Los psicofármacos constituyen una importante herramienta en el tratamiento de
individuos que tienen indicación clara para su utilización 1.Entre tanto, existe una gran
prevalencia mundial de consumo de psicofármacos por la población en general. El
crecimiento del uso de estos medicamentos ha sido atribuido al aumento de la frecuencia
de diagnósticos de trastornos psiquiátricos en la población, a la introducción de nuevos
psicofármacos en el mercado farmacéutico y a las nuevas indicaciones terapéuticas de
psicofármacos ya existentes. Los psicofármacos poseen la propiedad de alterar diversas
vías neuroquímicas cerebrales, que como consecuencia modifican algunos procesos
mentales, a partir de lo que se pueden obtener beneficios clínicos.
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1.2. OBJETIVOS
1.2.1. Objetivos generales
o Describir las interacciones medicamentosas negativas de Psicofármacos.
1.2.2. Objetivos específicos
o Describir las interacciones medicamentosas ansiolíticas, hipnóticas y sedante.
o Describir las interacciones medicamentosas los antidepresivos tricíclicos.
o Describir las interacciones medicamentosas antipsicótico.
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REFERENCIA
http://formacion.sefh.es/curso_interacciones/modulo11/interacciones_modulo
11.pdf
2. Dos L. Psicofarmacología. UNNE. [Serie en internet].2014 [Citada
2018octubre 24]; [Alrededor de 47 pantallas].Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/FARMACOLOGIA/Psicofarmacos_2014.pdf
3. Centros de Integración Juvenil, A.C. Manual de Apoyo Para Tratamiento con
Psicofármacos. . [Serie en internet].2012 [Citada 2018octubre 24]; [Alrededor
de 47 pantallas].Disponible en:
http://www.intranet.cij.gob.mx/Archivos/Pdf/MaterialDidacticoTratamiento/Man
ualdePsicofarma22062012.pdf
4. Girona L. Introducción a las interacciones farmacológicas.1ra ed.2014.url
disponible en :
https://www.sefh.es/bibliotecavirtual/interacc2014/InteraccionesFarmacoloigic
as_pr.pdf
5. Hernández E, Lalueza P, Girona L, Simeón CP. Síndrome serotoninérgico
desencadenado por linezolid. Med Clin (Barc) 2009; 132849.157-160.
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TOXICOLOGIA II
2018
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Mg. Q.F. LUIS J. TORRES SANTILLAN DOCENTE DE TOXICOLOGIA
AUTOR:
Mg. Q.F. LUIS JOSE TORRES SANTILLAN
Estudiantes Integrantes:
Avalos Ybarra Thalía Leyva Obeso Rosalía
PRESENTACIÓN
El autor.
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Causa quemaduras de acción retardada en la piel, en contacto con las uñas causa fuertes
dolores, y sólo si se atiende a tiempo se puede evitar la destrucción de los tejidos incluso
el óseo.
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I.- TITULO:
II.- OBJETIVO
III.- INTRODUCCION
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Recientemente han comenzado a surgir reportes de que los antipsicóticos atípicos, a pesar
que presentan un riesgo menor en la generación de extrapiramidalismo, provocan la
generación de una nueva gama de efectos metabólicos adversos como diabetes, aumento
de peso y dislipidemias, entre otros. ¿Será que es necesaria la aparición de efectos
metabólicos derivados de estos fármacos para lograr la mejoría de los pacientes con
enfermedades psiquiátricas graves como lo es la generación de trastornos del movimiento
por los fármacos más antiguos? ¿Hasta qué punto es factible tratar un paciente para una
enfermedad psiquiátrica e inducirle otra de origen cardiovascular que lo puede llevar a un
desenlace fatal y acortarle su período de vida?.Los medicamentos de fenotiazina son
usados principalmente para el tratamiento de la esquizofrenia y otras formas de psicosis e
incluyen:
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MATERIALES
Material de Laboratorio
Tubos de ensayo
Vaso de precipitación
Matraz
Luna de reloj
Pipetas
Varilla de agitación
Papel filtro
Bombilla para goteo
propipeta
REACTIVOS
Cloruro Férrico 5 %
Acido Perclórico 20 % V/V
Ácido Nítrico: Diluir 50 ml. de Ácido nítrico concentrado a 100 ml. de
agua destilada.
FPN: Mezcle 5 ml. de FeCl3 con 45 ml. de ácido perclórico al 20 % y
50 ml. de 7.5 N de ácido nítrico.
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V.- PROCEDIMIENTO
LUNA DE RELOJ
II II
--------------------------
Muestra Problema I gota ---
Muestra testigo --- I gota
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LOTE 105234
FECHA DE VENCIMIENTO 10-2020
PROCEDENCIA FARMACIA BAZAN
PRECIO 1.50
CLASIFICACION I.S.R.S.
1.- Sacar de su
envoltura el
medicamento y
colocar en una luna de
reloj.
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2.- se procede a
retirar la recubierta
del medicamento de
la clorpromazina
100mg
4.- se coloca el
medicamento dentro
del vaso y se
procede a mover
con una varilla para
que se disuelva la
clorpromazina
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SECUENCIA - RESULTADOS
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VI.-RESULTADOS
1.- Determinar la concentración ácido nítrico 7.5 normal expresado en gramos para un
volumen50ml.
100 ml ----------1N----------HNO3=63,01g
50 ml------------1N----------X= 3,15g
50 ml------------7.5---------X=23.63
X=26,63g
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VII.- DISCUSION
Fernández en el año (2003) describió que el resultado positivo que tiene una fenotiazina
frente al reactivo FPN se debe a que el núcleo fenotiazinico que contiene un átomo de
azufre y de nitrógeno, estos se unen con el ácido nítrico que contiene el reactivo y se
libera dando como resultado el color rosado presente en la muestra3
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VIII.- CUESTIONARIO
CLASIFICACIÓN DE ANTIPSICÓTICOS
TÍPICOS ATÍPICOS
FENOTIACINAS: ANTAGONISTAS5-HT2/D2: Clozapina,
Olanzapina, Risperidona, Sertindol,
Derivados alifáticos: Clorpromacina,
Ziprasidona.
Levopmepromacina
ANTAGONISTAS PARCIALES:
Derivados piperidinicos: Tioridacina, Palmitato
de pipotiacina (preparado de liberación Aripiprazol.
prolongada)
ANTAGONISTA D2/D3: Amisulprida
Derivados piperacinicos: Flutenacina,
Decanoato (preparado de preparacion
prolongada), Perfenacina,
Trifluoperacina.
TIOXANTENOS: Zuclopentixol,
Zuclopentixol decanoato y Acetato (preparado
de acción prolongada)
BUTIROFENONAS: Haloperidol y
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MOTIVO DE CONSULTA:
El paciente fue persuadido por su hermano para que busque ayuda en un hospital
psiquiátrico porque tenía reacciones violentas y pensamientos suicidas. Cinco
semanas antes había atacado a su madre pegándole salvajemente, hasta que su
hermano fue en su ayuda. Durante las semanas siguientes tuvo una cantidad de
explosiones agresivas y varias veces amenazó con quitarse la vida.
Explicó el ataque a su madre diciendo que ella había tratado de perjudicarlo y que
había recibido instrucciones de una fuerza extraterrestre para pegarle. Después
del ataque se encerró en sí mismo, absorbido por sus propios pensamientos, y a
menudo hablaba solo aun cuando otras personas estuvieran alrededor. Le dijo a
su hermano mayor que tenía miedo de atacar a alguien, o de matarse.
DATOS ACTUALES:
El paciente era un joven bien parecido. Al ser examinado estaba tenso, hablaba
rápido y en forma excitada. Tenía tendencia a agitar la mano sin razón aparente.
Su conversación se daba interrumpida, y de vez en cuando se volvía incoherente
e incomprensible. Se sonreía superficial e inapropiadamente. En la expresión de
sus afectos era cerrado y se enojaba al hablar de su madre. Decía que lo hubiera
querido muerto.
Expresaba temor porque un poder extraterrestre llevaría su mente a otro planeta.
Explicaba que este poder controlaba sus pensamientos y le daba órdenes para
lastimar a otras personas. Aparentemente el poder extraterrestre hablaba sobre
su situación.
Le decía que su madre lo quería ver muerto y le había dado instrucciones para
matarla.
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DIAGNOSTICO
esquizofrenia paranoide
trastorno esquizoide de la personalidad
psicosis aguda
síndrome confesional
TRATAMIENTO:
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5.- Que técnica se podría utilizar para otro tipo de determinación de tranquilizantes
mayores
DIAGNÓSTICO:
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https://es.slideshare.net/lmdiego/1017875-manualcompletodetoxicologia
http://www.info-farmacia.com/historia/descubrimiento-de-los-primeros-medicamentos-
antipsicoticos?fbclid=IwAR2B_gOvIcSQ_JiJDGOvPBdQUTSxDvJCdWDUNBk0eQtxIUJ
9dVT5Z6SBlZs
4.- Lorenzo P, Moreno A., Lizasoin I., Leza J, Moro M, Portales A. Velázquez
Farmacología básica y clínica. [Texto en línea]. Madrid: editorial medica panamericana;
2004 [Citado el 18 de Sep. Del 2018]. Disponible en:
https://books.google.com.pe/books?id=BeQ6D40wTPQC&pg=PA291&dq=clasificaci%C
3%B3n+de+los+tranquilizantes+mayores&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwi4_ZvfmL7dAhX
OmuAKHfb7BkwQ6AEILTAB#v=onepage&q=clasificaci%C3%B3n%20de%20los%20tra
nquilizantes%20mayores&f=false
http://www.redalyc.org/pdf/3666/366638692007.pdf
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6.-Lina M. Peña, MD Sergio Parra, MD, MSc Carlos A. Rodríguez, MD, MSc Andrés F.
Zuluaga, MD, MSc. guía para el manejo del paciente intoxicado [Actualizado 2009]
[Internet] 2006 [Citado el 21 de Sep. Del 2018] 4ta Edición. ISBN-13: 978-958-44-4481-
http://www.urgentools.es/Archivos/GuiaToxicologiaActualizadas2009.pdf
CASO CLINICO 1
INTRODUCCIÓN
CASO CLÍNICO
Varón de 38 años de edad que acude al servicio de urgencias en compañía de su jefe.
Paciente somnoliento, rubicundo, taquicárdico, con midriasis bilateral reactiva, que
responde al estímulo verbal y parece comprender lo que se le pregunta; desorientado en
espacio y tiempo, no recuerda nada de lo sucedido 12 horas antes de su ingreso.
Con estos datos el médico del servicio de urgencias realiza un primer diagnóstico e instaura
un tratamiento. Del interrogatorio se obtienen los siguientes datos:
• Cuando el paciente se despide de su jefe en la oficina, 20 horas atrás, se encontraba en
perfecto estado de salud.
• Dos de sus compañeros lo acompañaron a tomar unos «tragos» y refieren que el paciente
posteriormente se retiró a comer algo junto a dos mujeres que conocieron en esas
circunstancias.
Se determinó que:
• Los dos acompañantes se encontraban en perfecto estado.
• El paciente fue despojado de sus pertenencias.
• El paciente permaneció desaparecido durante aproximadamente 12 horas.
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PARA DISCUSION
1.- Como debe ser el manejo en situaciones de urgencias como éste caso 1.
El manejo de este cuadro clínico en caso de urgencia debe apuntar a reducir las secuelas
de la intoxicación, para ello y si la condición del paciente lo permite se debe realizar la
siguiente medida en caso de urgencia.
3.- Que tipos de análisis toxicológicos se debe realizar para la identificación del agente causante.
4.- Cuales son los criterios de manejo de pacientes a seguir según el nivel de complejidad
de los casos.
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Respecto a la complejidad del caso del paciente, con un adecuado diagnostico pueden
ser manejados en instituciones de salud de I o II niveles de complejidad 1.
Las recomendaciones que se les puede hacer a las personas son las siguientes:
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
1.- Roa J, Uribe C, Pardo J, Delgado O. Intoxicaciones comunes no medicamentosas,
Guías de práctica clínica basadas en la evidencia [Internet]. Asociación colombiana de
facultades de Medicina- Ascofame [Citado el 18 de Sep. Del 2018]. Disponible en:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/intoxicaciones%20comunes.pdf
2.-Osés I., BurilloP, Munné P., Nogué S, Pinillos. Intoxicaciones medicamentosas (I):
Psicofármacos y antiarrítmicos. Anales Sis San Navarra [Internet].2003 [Citado el 18 de
Sep. Del 2018]; 26(1): 49-63. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272003000200004&lng=es.
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I.- TITULO:
IDENTIFICACION DE TRANQUILIZANTES MENORES
II.- OBJETIVO
III.- INTRODUCCION
Las Benzodiacepinas (BZD) son psicotrópicos que actúan sobre el SNC, conocidas también
como tranquilizantes menores, son utilizados para el tratamiento de la ansiedad hipnosis.
Además son miorrelajantes (relajantes musculares).. Se debe tener en cuenta que el uso por
periodos largos puede causar tolerancia, dependencia y adicción. Son los medicamentos
con actividad psicoactiva con mayor prescripción.
Son fármacos que pueden ocasionar intoxicaciones, sin embargo las muertes por BZD son
extremadamente raras, a no ser que se ingieran con otros fármacos como barbitúricos,
etanol y antidepresivos. Para identificar si una persona ha consumido o no Benzodiacepinas
se realizar un análisis mediante un screening toxicológico en muestras biológicas (orina).
La obtención del extracto seco se realiza mediante decantación, este proceso se puede
repetir varias veces para tener un mejor producto.
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MATERIALES
Material de muestra
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V.- PROCEDIMIENTO
DIAZEPAN inkafamra
ALPRAZLAM
1.- Sacar de su
envoltura el
medicamento y
colocar en una
luna de reloj.
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2.- se coloca
10ml de agua
destilada en un
vaso de
precipitación
3.- se coloca el
medicamento
dentro del vaso y
se procede a
mover con una
varilla para que
se homogenicé
totalmente en el
agua estéril
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6.-Luego se
toma 3 gotas
por reactivo
reactivo Markis,
ácido sulfúrico
concentrado,
Simón,
Dragendorff Y
se le añade gota
a gota al ala
placa escavada
con la muestra y
observar la
reacción del
medicamento.
Dragendorff - resultados
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VI.- RESULTADOS
Dragendorff - resultados
El mismo orden registrado para el anterior proceso se usó para el reactivo de
draguendorf
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VII.- DISCUSION
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de las Naciones Unidas sobre directrices recomendadas para la garantía de calidad y las
buenas prácticas de laboratorio.(5)
Según un estudio realizado por Farah , que recogió 8.985 casos de efectos adversos
de drogas vegetales procedentes de una compilación realizada por la OMS entre 1968
y 1997, el 68 % de ellos iba asociado un medicamento no vegetal Además si tenemos
en cuenta el auge de las terapias populares y naturales y la percepción que tiene la
población sobre la seguridad de los productos naturales , es indudable que existen
riesgos de interacción drogas vegetales y medicamentos no Fito terapéuticos. También
es importante considerar que en los comportamientos del consumidor tiene gran
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VIII.- CUESTIONARIO
1.- Hacer una clasificación de los tranquilizantes menores (10, 11, 12)
TRANQULIZANTES MENORES
Vida media (t 1/2) Tipo de acción y algunos nombres comerciales
Acción corta
1-4 horas •Ketazolam
•Midazolam
•Triazolan
Análogos (*):
2-6 horas •Zoplicona
•Siaten®)
•Zolpidem
Acción intermedia:
•Alprazolam •Oxacepam
•Cloracepato •Clonacepam
6-12 horas •Lormetacepam •Lorazepam
•Loprazolam
Acción larga:
•Bromazepan •Halazepam
•Clordiazepoxido •Clorazepato
•Lormetacepam •Diazepam
12-100 horas •Flurazepam •Flunitrazepam
•Nitrazepam
3.- Indague y proponga un caso clínico de intoxicación aguda con tranquilizantes menores.
CASO CLINICO
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1.- Monografías .com casos clínicos [Internet]. [Acceso 20 octubre del 2018] Disponible
en:
https://www.monografias.com/trabajos82/benzodiacepinas/benzodiacepinas.shtml.
2.-Torres L. Guía de prácticas de Toxicología II. [Internet]. 2018. [Acceso 22 octubre del
2018] Disponible en:
https://campus.uladech.edu.pe/pluginfile.php/2977119/mod_resource/content/1/TOXIC
OLOGIA%20-%20TRANQUILIZANTES%20MENORES.pdf
http://www.psi.uba.ar/academica/carrerasdegrado/psicologia/sitios_catedras/electivas/6
16_psicofarmacologia/material/benzodiazpinas.pdf
https://digitallibrary.un.org/record/231688/files/ST_NAR_28-ES.pdf.
https://www.fisterra.com/herramientas/medicamentos/alprazolam/.
6.- SCIElO. [Web en línea]. Uso y abuso de las benzodiacepinas [Acceso 24 octubre del
2018] URL Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192010000400017.
7.- EL SEVIER DOYMA [Página de internet] CASO CLÍNICO. Efectos cognitivos del
consumo prolongado de alprazolam: el síndrome amnésico. Recibido el 18 de febrero de
2018
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2011; aceptado el 26 de abril de 2011. [Acceso 24 octubre del 2018] URL Disponible
en:
https://primeravocal.org/wp-content/uploads/2012/03/Sindrome-amnesico-de-
ansioliticos-benzodiacepinicos.pdf.
file:///C:/Users/TOSHIBA/Downloads/DialnetCasoClinicoSobreConsumoDeUnaBenzodi
azepinaYPlantas-3695419.pdf.
9.- José R V .medicina natural [Web en línea]. Caso clínico sobre consumo de una
benzodiacepina y plantas medicinales [Acceso 24 octubre del 2018] URL Disponible en:
https://www.researchgate.net/publication/236209103_Caso_clinico_sobre_consumo_de
_una_benzodiacepina_y_plantas_medicinales.
10.- Monografías .com casos clínicos [Internet]. [Acceso 20 octubre del 2018] Disponible
en:
https://www.monografias.com/trabajos82/benzodiacepinas/benzodiacepinas.shtml.
https://campus.uladech.edu.pe/pluginfile.php/2977119/mod_resource/content/1/TOXIC
OLOGIA%20-%20TRANQUILIZANTES%20MENORES.pdf
http://www.psi.uba.ar/academica/carrerasdegrado/psicologia/sitios_catedras/electivas/6
16_psicofarmacologia/material/benzodiazpinas.pdf
http://www.psi.uba.ar/academica/carrerasdegrado/psicologia/sitios_catedras/electivas/6
16_psicofarmacologia/material/benzodiazpinas.pdf
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TALLER 1
TEMA:
- Toxicidad de la Sertralina
- Toxicidad de Barbitúricos
RESUMEN:
La sertralina es un inhibidor selectivo de receptación de la serotonina teniendo muy
poca acción inhibitoria sobre los transportadores de la dopamina y de la norepinefrina
(Edwards y Anderson, 1999). Su toxicidad en dosis alta es poco manifestaciones y sus
interacciones son de grado medio- bajo, pero puede ser letal cuando se asocia a los
inhibidores de la monoamino oxidasa (Richelson, 1994). Es un antidepresivo de
segunda generación, que ha sido utilizado para el tratamiento del SDHA menos que
otros de similares características, como el Bupropion. Existe poca existe poca
experiencia en el tratamiento de adultos y de niños con sertralina (WISNER ET AL.
1998, Brady et al. 2000) 1.
Sin embargo, nosotros hemos utilizado este fármaco con algunos niños, adolecente y
jóvenes adultos con SDAHA y trastorno conmovidos del tipo de ansiedad, síndrome
bipolar y actitud opcional desafiante, con resultados muy positivos, probablemente
mejores que con la mayoría de los otros fármacos1.
Los barbitúricos potencian a todos los fármacos depresores del sistema nervioso
central: etanol, morfina, analgésico antiinflamatorios, analgésicos generales, etc. Por
esta razón se emplean en la prenarcosis y en la narcosis de base. Es muy importante
tener en cuenta la peligrosidad potenciación del etanol inducida por los barbitúricos
pudiéndose producir comas mortales, pudiéndose producir comas mortales 2.
La intoxicación barbitúrica aguda puede ser: homicida, muy rara porque estos
fármacos muy lentamente y el asesino quiere asegurarse, de todas formas si se utiliza
muy lentamente y el asesino quiere asegurarse, de todas formas si se utiliza con esa
finalidad es para agredir a la víctima dormida: suicida, que es la causa más frecuente
2018
Mg. Q.F. LUIS J. TORRES SANTILLAN DOCENTE DE TOXICOLOGIA
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Revista ofil. [Internet]. 2018. [Citado el 22 de octubre Del 2018]. 28 (3). Disponible en:
http://www.revistadelaofil.org/caso-clinico-sertralina-y-convulsiones/
https://books.google.com.pe/books?id=LQpMVroFFBAC&pg=PA107&dq=toxicidad+de+
barbituricos&hl=es-
419&sa=X&ved=0ahUKEwjQprGOmeHdAhVkw1kKHRcbDg8Q6AEIJjAA#v=onepage&q
=toxicidad%20de%20barbituricos&f=false
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I.- TITULO
II. OBJETIVO
III.- INTRODUCCION
Los antidepresivos tricíclicos (AT´s) fueron introducidos hace más de 30 años. Son
ampliamente considerados como los antidepresivos más efectivos disponibles. Pero tienen
un gran número de desventajas importantes porque sus efectos en el cerebro no solo están
restringidos a aliviar la depresión. También interactúan con un gran número de otros
receptores del cerebro, causando de esta manera efectos secundarios. Esto significa que
los pacientes frecuentemente no pueden tolerarlos.
Los AT´s interfieren con otros receptores del cerebro y esto significa que tienden a ser
sedantes cuando se toman por primera vez. Es una buena idea tomar estas drogas justo
antes de irse a dormir. En algunas personas, alrededor de una de cada diez, estos
antidepresivos pueden realmente ser estimulantes volviéndolas más activas.
Los AT´s también interfieren con los receptores colinérgicos del cerebro y comúnmente
están asociados a efectos secundarios anticolinérgicos tales como boca seca, visión
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Lo más importante, es que los AT´s no son seguros cuando se toman sobredosis. Además
de lo que se menciona anteriormente, los AT´s también tienen otros efectos sobre el
corazón que inducen la taquicardia (un aumento del ritmo cardíaco) y arritmia (ritmos
anormales de los latidos del corazón). La cardiotoxicidad es la causa más común de
fatalidad después de una sobredosis con AT´s.
Los antidepresivos tricíclicos se llaman así por su núcleo característico de tres anillos. Estos
fueron los primeros antidepresivos que se descubrieron y se han venido utilizando desde
hace más de cuatro décadas.
El primer fármaco que apareció de este grupo para el tratamiento de la depresión fue la
Imipramina que fue sintetizada por primera vez al final de la década de los 40s. La
imipramina se considera el prototipo de los antidepresivos tricíclicos.
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MATERIALES:
tabletas de antidepresivos
Material De Vidrio
Tubos de ensayo.
Pipeta.
Matraces.
Luna de reloj
Vaso de precipitación.
Gradilla
Pinzas
Agitadores
Placa escavada
Placa Petri
Material
Bombilla
Pipeteador
Balanza
Papel filtro
REACTIVOS:
Reactivo de Forrest
K 2Cr2O7 0.2%
H2SO4 30%
HNO3 50%
HClO4 20%
Además:
H2SO4 q.p.
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V.- PROCEDIMIENTO
a) Caracterización de la muestra
d) Aplicar la técnica
Procedimiento alterno.
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DESARROLLO DE LA PRÁCTICA:
a) Caracterización de la muestra
HNO3 50%
HClO4 20%
X= 18ml X=12.5ml
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ESQUEMA DE PROCEDIMIENTO:
Reactivos que
utilizaremos para la
preparación de forrest
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Muestras de
medicamentos
antidepresivos tricíclicos
(Amitriptilina25mg,
sertralina 50mg)
Muestras de
medicamentos
antidepresivos tricíclicos
(Amitriptilina25mg,
sertralina 50mg)
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d) Aplicamos la técnica:
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VI.- RESULTADOS
Se muestran resultados positivos ante la reacción con Forrest y H2SO Para la muestra
1y5
Forrest + - - - +
H2SOqp + - - - +
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VII.- DISCUSION
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VIII.- CUESTIONARIO
Reacciones adversas:
3.- DEFINA:
Psicoanaleptico:
Psicodisléptico:
https://books.google.com.pe/books?id=LQpMVroFFBAC&pg=PA128&dq=mecani
smo+de+accion+de+la+amitriptilina&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwi4vurN2ZfeAhU
BvlkKHSDxCRwQ6AEIKzAB#v=onepage&q=mecanismo%20de%20accion%20d
e%20la%20amitriptilina&f=false
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RIESGO TOXICOLOGICO 1
La absorción digestiva
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Cuando los niveles de glutatión caen por debajo del 30% de lo normal o hay un
exceso de NAPQI que supera el sistema de desintoxicación, el NAPQI libre se
adhiere a las membranas celulares de los hepatocitos generando la muerte
celular y la consecuencia necrosis hepática. También puede generar una falla
renal aguda por la producción de este metabolito toxico en el riñón.
DOSIS TÓXICA
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DIAGNÓSTICO
Para comenzar un tratamiento se debe tomar como punto guía el nomograma adaptado
de Rumack por tanto, se deben tomar determinaciones de niveles de acetaminofen en
plasma y comenzar el tratamiento oportuno antidótico, a partir de las cuatro horas tras la
ingesta en caso de que aquellos se encuentren por encima de la línea del nomograma:
éstos son 150 mg/L a las 4 horas, y 30 mg/L a las 12 horas.
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En caso de duda acerca del momento de la intoxicación, siempre se debe colocar, para
su aplicación en el nomograma, el valor del nivel plasmático lo más retrasado posible, de
forma que ésta será una actitud en la que se comenzará tratamiento con el antídoto con
más probabilidad.
TRATAMIENTO
Iniciar el A B C de la reanimación inicial.
Iniciar medidas de descontaminación con lavado gástrico según algunos estudios,
un descenso medio del 39 % de la concentración de paracetamol en plasma.
Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico. Posteriormente
realizar el lavado con solución salina isotónica, con solución de bicarbonato de
sodio al 5 % o agua corriente limpia con una cantidad de líquidos no menor de 5
L en el adulto hasta que el líquido salga claro y sin olor a tóxico.
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Vía oral: la dosis recomendada es una carga inicial de 140 mg/kg seguida de 17
dosis de 70 mg/kg cada 4 horas
Vía intravenosa: dosis inicial de 140 mg/Kg en una hora. Cuatro horas después se
inician 12 dosis de mantenimiento de 70 mg/Kg en una hora cada 4 horas. En total
980 mg/Kg en 48 hora. A pesar de tener un grado de adsorción importante al
carbón activado, el tratamiento de estos pacientes con hemoperfusión ha sido
desplazado por el enorme valor de la NAC en el tratamiento de la intoxicación por
paracetamol, y probablemente, además, no juegue un papel importante evitando
el desarrollo de fracaso hepático fulminante. Otro medicamento con este poder es
la metionina El protocolo de tratamiento de la metionina oral es simple, y la terapia
se completa dentro de 12 horas en comparación con tres días para la acetilcisteína
oral y 20 horas de acetilcisteína intravenosa. La dosis para la Metionina es de de
10 g fraccionados en 12 horas 2.50 g cada 4 horas vía oral. Otra posibilidad
terapéutica a valorar sería el transplante Hepático; por supuesto, los enfermos
candidatos a este tratamiento serían los más graves6
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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.-Elvers B. toxicológica Básica; Guía toxicológica, 5° ed. Editorial VCH; New York,
U.S.A.; 1989. Disponible en:
http://www.seqc.es/download/revista/294/1130/987564053/1024/cms/Qu%C3%ADmica
%20Cl%C3%ADnica%201997;16%20(1)%2023-27.pdf/
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2014/11/DO-Paracetamol.pdf
https://www.ssaver.gob.mx/citver/files/2018/03/Paracetamol.pdf
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I.- TITULO
II. OBJETIVO
III.- INTRODUCCION
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del todo relacionadas con los máximos efectos analgésicos. El paracetamol se une a las
proteínas del plasma en un 25%. Aproximadamente una cuarta parte de la dosis
experimenta en el hígado un metabolismo de primer paso. También es metabolizada en el
hígado la mayor parte de la dosis terapéutica..
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MATERIALES:
Material De Vidrio
Tubos de ensayo.
Pipeta.
Matraces.
Luna de reloj
Vaso de precipitación.
Gradilla
Pinzas
REACTIVOS:
HCl cc.
O-Cresol (5% en agua)
NaOH 10%
H2O dest.
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V.- PROCEDIMIENTO
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MUESTRAS
Se recolecto ambas
muestras biológicas:
a). Muestra problema
b). Muestra normal
(simple)
Se agregó al tubo de
ensayo N° 1, 2ml de
muestra problema y al tubo
de ensayo N°2, 2 ml de
muestra normal (simple)
Luego se añadió 6
gotas de HCl
concentrado
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Posteriormente se
añadió 0.5 ml de O-
cresol 5% + 2 gotas
NaoH al 10% y se
mezcló
suavemente.
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VI.- RESULTADOS
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VII.- DISCUSION
En esta práctica se realizó para determinar la presencia de (n- acetil para aminofenol) en
una muestra biológica que en este caso fue la orina de un varón debido a que la
intoxicación por (n- acetil para aminofenol), especialmente por el paracetamol o
acetaminofenol es un problema frecuente, en casos de intoxicación en niños y adultos
por ser de venta libre ya que tiene efecto analgésico, antipirético, pero sin efecto
antiinflamatorios más ampliamente disponible alrededor del mundo. Aunque se
considera muy seguro a dosis terapéuticas lo que lo califica como un fármaco seguro, la
sobredosis es un evento común y se ha demostrado que conduce a necrosis hepática
que puede ser fatal. (3)
La muestras biológicas fueron de orina debido a que el paracetamol (N- acetil para
aminofenol) y sus metabolitos se eliminan principalmente por vía urinaria, siendo
excretada por la orina la mayor parte de la dosis, es por ello que se utilizó dos muestras,
muestra problemas y muestras testigo, el varón que tomo 1g paracetamol (N- acetil para
aminofenol) tenían que tomarlo dos horas antes como mínimo de la hora de práctica
porque dependiendo de la dosis administrada se observan paracetamol (N- acetil para
aminofenol) para detectar la muestra en orina y poder identificarlo. (3)
Teniendo las dos muestras se pasó añadirlo en el tubo de ensayo más el HCl se llevó a
baño maría por 15 minutos (a ebullición) haciéndose una hidrolisis acida reacciones de
los cationes (iones positivos) con el agua para producir una base débil, o bien, a las de
los aniones (iones negativos) para producir un ácido débil. Entonces se dice que la sal
de un ácido débil o de una base débil, o de ambos, de un ácido débil y una base débil,
está hidrolizada. El grado de hidrólisis es la fracción del ion que reacciona con el agua.
El término solvólisis se emplea para las reacciones de solutos con solventes en general;
Luego a 0.5ml de muestra biológica hidrolizada se agregó 2ml de agua Posteriormente
se añadió 0.5 ml de O-cresol 5% + 2 gotas NaoH al 10% y mesclando suavemente,
dándonos como resultado nuestra muestra problema una coloración celeste claro esto
se debió al hidrólisis ácida de la muestra problema produciendo una ruptura en los
enlaces del paracetamol para que el paracetamol reacciono con el O- cresol dándonos
una reacción positiva en presencia de paracetamol generando. Y en nuestra muestra
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testigo un color ligero naranja como muestra que no reacciono porque no hay presencia
de paracetamol. (2) (3)
CONCLUSIÓN:
Mediante la ejecución de nuestra practica se llegó a determinar la presencia de
paracetamol en muestra de biológica (orina) ante la reacción con O-cresol y NaOH,
previamente hidrolizada la muestra de orina con HCl (hidrolisis acida), cabe indicar que
la presencia de paracetamol en la muestra de orina no necesariamente indica una
intoxicación, solo que demuestra la presencia del componente del fármaco.
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VIII.- CUESTIONARIO
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de atención son el uso crónico potencial en dosis altas para el alivio del dolor
crónico o la ingestión masiva con intención suicida.
Al ingerir 140 mg / kg de peso o más, las vías metabólicas del sulfato y del
glucurónido hepático se saturan, lo que aumenta la acumulación de un metabolito
tóxico (NAPQI), que causa la lisis de las células hepáticas. Después de una
ingesta excesiva, un cuadro clínico de náuseas, vómitos, sudoración y palidez
comienza a las 2-4 h, avanzando en las siguientes 24-48 h a hepatotoxicidad
grave. Afortunadamente, la concentración sérica de paracetamol se puede medir
y se puede decidir el uso de su antídoto altamente eficaz (N-acetilcisteína).
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https://es.scribd.com/document/304462409/reacciones-adversas.
2.-Tejada F. Hepatotoxicidad por Fármacos. Rev Clin Med Fam [Internet]. 2010 Oct
[citado 23 de Oct del 2018]; 3(3): 177-191. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699695X2010000300006&lng=
es.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-76062002000300003
file:///C:/Users/TOSHIBA/Downloads/Emergencias-2015_27_3_169-173-173.pdf.
https://es.scribd.com/document/304462409/reacciones-adversas.
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5.-Tejada F. Hepatotoxicidad por Fármacos. Rev Clin Med Fam [Internet]. 2010 Oct
[citado 23 de Oct del 2018]; 3(3): 177-191. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-
695X2010000300006&lng=es.
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I.- TITULO
II. OBJETIVO
III.- INTRODUCCION
La intoxicación por salicilato fundamentalmente por ASA (aspirina) hoy día continúa
siendo el problema más frecuente de envenenamiento en niños y en adultos.
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ESTRUCTURA QUIMICA:
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ACTIVIDAD FARMACOLÓGICA
ACCIÓN Y MECANISMO
METABOLISMO:
Intoxicación aguda:
Los primeros síntomas producidos son: irritación gástrica que consiste en náuseas, vómitos
y dolor abdominal. Produce un aumento de la presión laberíntica que se manifiesta en
zumbido de oídos, cefalea. La respiración se estimula por acción directa e indirecta. La
droga pasa la barrera hematoencefálica y a nivel del bulbo estimula directamente al centro
respiratorio con aparición de hiperventilación.
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Con dosis muy altas produce desde estupor hasta coma profundo, con convulsiones
tónico-clónicas generalizadas. Además produce desacoplamiento de la fosforilación
oxidativa, como consecuencia de ello hay mayor consumo de oxígeno y producción de
dióxido de carbono, generando una alcalosis respiratoria. Al mismo tiempo inhibe enzimas
del ciclo de Krebs, aumentando el ácido láctico y el ácido pirúvico, que conjuntamente con
el aumento de la pérdida de bicarbonato dan origen a una acidosis metabólica
compensatoria. El catabolismo de la glucosa aumenta, lo que lleva a un incremento de las
cetonas. El desacople de la fosforilación oxidativa referido anteriormente hace que toda la
energía se pierda en forma de calor, lo que lleva a la hipertermia que existe en la
intoxicación. La función renal se va deteriorando. En dosis muy altas puede haber necrosis
hepática, con hepatomegalia, ictericia y aumento de las transaminasas.
Intoxicación crónica:
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MATERIALES:
Material Biológico
25 ml de orina normal
Material:
- Tubos de ensayo
- Embudo
- Pipeta
- Matraces
- Vaso de precipitación
- Gradilla
- Pinzas
- Papel de filtro
- bombilla
Equipos:
- Cocina
- Centrífuga
- pH metro
B) REACTIVOS:
-Tricloruro férrico
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V._ PROCEDIMIENTO
SECUENCIA DE PROCEDIMIENTO A
DETERMINAR EL pH.
I II III
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Procedimiento A
A B
Testigo
Problema
pH = 4.83 pH = 4.41
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Paso 6: Una vez enfriado ambas muestras se agregó 10 gotas de FeCl3, también se le agrego
al tubo de ensayo que contenía 5ml de H2O destilada
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Se agregó 10 gotas de
FCl3 a cada tubo de
ensayo con su
respectiva muestra
Resultado de Resultado de
la muestra la muestra
testigo problema
Color violeta
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PROCEDIMIENTO B
I II III
Muestra problema 5ml ----- -----
1
Muestra problema ----- 5ml -----
2
H2O ----- ------ 5ml
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M.P = 4.77
M.T = 4.55
Observamos la diferencia
Agregamos 5 gts de
FeCl3 5%
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Muestra Muestra
H2O problema testigo
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VI.- RESULTADOS
SISTEMA “A”
SISTEMA “B”
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VII.- DISCUSION
El ácido salicílico y sus metabolitos se eliminan principalmente por vía renal y su vida
media (t½) varía dependiendo de la concentración plasmática y pH urinario,
aproximadamente un 75% es eliminado como ácido salicilúrico, 10% como ácido
salicílico, 10% como gluorónido fenólico salicílico, 5% como glucorónidoacílico (4).
CONCLUSION:
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VIII.- CUESTIONARIO
Se filtra con el fin de separar los sólidos y líquidos con el objetivo de "Limpiar" un líquido
o una solución de las impurezas sólidas presentes y donde no interesa recolectar el sólido
y separar y recolectar algún sólido precipitado o cristalizado durante una reacción en
medio líquido 5
4.- Defina:
- Acetoacidosis
- aminoaciduria
ES una cantidad excesiva de aminoácidos en la orina debido a errores
congénitos del metabolismo de aminoácidos
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1.- Hanna Intruments. Salud y bienestar. Art. De Publicación en Pag. Web. [Internet];
2017 [Citado el 24 de Oct. Del 2018]. Disponible en:
https://www.hannatienda.es/blog/niveles-ph-cuerpo-humano-n8
3.- Chaverri J, Arce I, Valverde A. Intoxicación aguda por Ácido AcetilSalicílico. Parte 1:
farmacología y fisiopatología. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR [Internet].
2016. [Citado el 24 de Oct. Del 2018]. 1 (1). Disponible en:
https://revistas.ucr.ac.cr/index.php/clinica/article/download/23072/23299
4.- Arce I, Valverde A, Chaverri J. Intoxicación aguda por Ácido Acetilsalicílico. Parte 2:
Evaluación clínica y manejo. Revista Clínica de la Escuela de Medicina UCR [Internet];
2018
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