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Dengue Pediatria

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD


CARRERA DE MEDICINA
PEDIATRIA TEORICA
TEMA: DENGUE

DOCENTE: Dr. Ángel Mayacela

ESTUDIANTE: Viviana Elizabeth Granja Ojeda

SEMESTRE: Decimo PARALEO: “A”

PERÍODO ACADÉMICO: Marzo-Agosto 2018


INTRODUCIÓN

 Objetivos

 Objetivo general

 Objetivos especificos

 Introducción

 Contenidos

 Definición

 Epidemiologia

 Etiología

 Factores de Riesgo

 Fisiopatología

 Cuadro clínico

 Diagnostico

 Tratamiento

 Conclusiones

 Recomendaciones

 Bibliografía y Linkografia
Introducción

Es una enfermedad viral sistémica transmitida por un mosquito Aedes Aegypti, su alta
incidencia es a nivel global y es considerado un problema de salud publica.

Las primeras epidemias de dengue reportados ocurrieron en 1779-1780 en Asia, África


y América del Norte.

El dengue es la infección por arbovirus más frecuente en el mundo. Cada año ocasiona
más de medio millón decasos de dengue hemorrágico, por lo menos con 12 000
muertes. Los pacientes manifi estan una tríada sintomática: manifestaciones
hemorrágicas, evidencia de filtración plasmática y recuento Plaquetario <100000/μl.

La tasa de mortalidad es de 10 a 20%. En caso de síndrome de choque por dengue, la


mortalidad alcanza hasta 40%. Aunque el aspecto fundamental son las medidas de
apoyo para conservar la presión arterial muy el volumen intravascular con sustitución
cuidadosa de volumen, la ribavirina puede ser útil contra Arenaviridae y Bunyaviridae.
(Harrison , 2016)

En Ecuador, entre las enfermedades transmitidas por vectores, el dengue representa un


problema prioritario en salud pública debido al gran número de casos que se presentan
cada año. Desde su resurgimiento a finales de 1988 se han registrado varios ciclos
epidémicos, siendo las zonas tropicales y subtropicales del país las que están en riesgo
de transmisión de este arbovirus. El impacto de esta enfermedad depende de la
distribución y densidad poblacional de los mosquitos vectores Aedes aegypti y Ae.
albopictus; así como del serotipo viral circulante. En el país se presentan los cuatro
serotipos del virus del dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. (MINISTERIO DE
SALUD PUBLICA, 2018)
Objetivo

• Objetivo General

Analizar y comprender la importancia del dengue en la población pediátrica

• Objetivos Específicos

Identificar la etiología y fisiopatología

Conocer datos epidemiológicos acerca de esta patología

Reconocer las manifestaciones clínicas del dengue en la población pediátrica

Investigar el tratamiento con mayor bases científicas.


DENGUE

DEFINICIÓN

El dengue es una infección vírica transmitida por la picadura de las hembras infectadas
de mosquitos del género Aedes. (ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD ,
2018)

EPIDEMIOLOGIA

En Ecuador, entre las enfermedades transmitidas por vectores, el dengue representa un


problema prioritario en salud pública debido al gran número de casos que se presentan
cada año. Desde su resurgimiento a finales de 1988 se han registrado varios ciclos
epidémicos, siendo las zonas tropicales y subtropicales del país las que están en riesgo
de transmisión de este arbovirus. El impacto de esta enfermedad depende de la
distribución y densidad poblacional de los mosquitos vectores Aedes aegypti y Ae.
albopictus; así como del serotipo viral circulante. En el país se presentan los cuatro
serotipos del virus del dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. (MINISTERIO DE
SALUD PUBLICA, 2018)

Mapa del mundo :

Se evidencia que el Dengue Aparecio por primera vez 1992, en Oceania. (Harrison ,
2016)

(Harrison , 2016)
El año 2016

 La Región de las Américas notificó más de 2 380 000 casos ese año

(ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2017)

En el año 2017

Se evidencia, que Zona andina presenta 18,293 casos de dengue, mientras que Zona del
Sur 6, 490. (ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2017)

(ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2017)


En el año 2017

Se evidencia, que Ecuador presenta 2,289 casos confirmados de dengue, valores que se pueden comparar con los de Colombia en el cual presenta
6,442 casos confirmados de dengue. (ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2017)
(ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2017)
Gaceta Epidemiologica del año 2017

Se puede evidencia que ha existido 13 casos de dengue en el año 2017, siendo la provincia de Santo Domingo de los Tschilas con el mayor
número ( 4 casos). (Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica, 2017)

(Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica, 2017)


Gaceta Epidemiologica 08 al 14 de Abril del año 2018

Se evidencia que ha existido tres brotes de dengue en la provincia de Esmeraldas. (La Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica, 2018)

(La Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica, 2018)


ETIOLOGÍA

Arbovirus

Familia: Flaviviridae

Genero flavivirus

Virus ARN monocatenario envuelto de 40 – 50nm de diámetro (Catalina Bacallao)

El Dengue Virus (DENV) es un virus icosaedro de 50 nm, aproximadamente,


conformado por una membrana lipídica (obtenida de las células del huésped), sobre la
cual se insertan las proteínas de membrana y de envoltura. El interior del virus contiene
el complejo riboproteico conformado por la proteína de la cápside y el genoma viral que
consiste en una única hebra de ARN de sentido positivo que codifica para un
polipéptido único, que contiene tanto las proteínas estructurales, que harán parte de la
partícula viral, como las proteínas no estructurales, que intervienen durantel los
procesos de ensamblaje y replicación del ARN genómico, entre otras

( VELANDIA MYRIAM y CASTELLANO JAIME , 2011)

Se reconoce por variación de la proteína E en cuatro tipos antígenos denominados DEN


1, DEN 2, DEN 3, DEN4. ( VELANDIA MYRIAM y CASTELLANO JAIME , 2011)

El genoma está hendido por proteasas virales y del huesped en tres proteínas
estructurales (cápside, C, prM, el precursor de membrana, M, proteína y envoltura, E) y
siete proteínas no estructurales. Se han identificado distintos genotipos o linajes (virus
muy relacionados en la secuencia de nucleótidos) dentro de cada serotipo, lo que
destaca la extensa variabilidad genética de los serotipos del dengue. La selección parece
ser un tema dominante en la evolución del virus del dengue pero de manera tal que
solamente se mantienen los virus que son "adecuados" tanto para seres humanos como
para los vectores (OMS, 2009)

El genoma viral codifica tres proteínas estructurales: la capside (C), que rodea y protege
al ácido nucleico, la proteína de membrana (M) y la envoltura (E). La glicoproteína E es
la principal en relación con la biología del virus y la inmunidad humoral. Ella media la
fusión de membrana, induce la formación de anticuerpos neutralizantes, inhibidores de
la hemaglutinación y anticuerpos imunoamplificadores; además, en ella se localiza el
receptor viral. (Catalina Bacallao)

Ciclo de vida

Ciclo de vida extracelular

Presenta una fase acuática con tres formas evolutivas diferentes (huevo, larva y pupa) y
otra fase aérea o de adulto.

Huevo: Son menores al milímetro de largo, son inicialmente de color blanco, para
tornarse negros con el desarrollo del embrión. El desarrollo embrionario, en óptimas
condiciones de temperatura y humedad, ocurre en un lapso de dos a tres días. Con
posterioridad a ese período los mismos serían capaces de resistir desecación y
temperaturas extremas, manteniéndose viables de siete a doce meses. (UNIVERSIDAD
AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA, 2017)

(UNIVERSIDAD AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA, 2017)


Larva: Nacen del huevo con un tamaño de un milímetro de largo, inician un ciclo de
cuatro estados larvarios:

El tiempo aproximado para pasar de un estado a otro, es de aproximadamente 48 horas


creciendo por medio de tres mudas hasta los 6 o 7 milímetros finales. Poseen como
caracteres morfológicos típicos, cuatro fuertes espículas torácicas laterales, quitinizadas
y de color oscuro, con un peine de 12 escamas unilinear, oscuras y de diseño típico con
espina larga y dientes laterales, en el octavo segmento abdominal.

El sifón respiratorio posee forma de oliva corta, que destaca por su color negro y las
branquias terminan en extremos redondeados.

Se mueven activamente (movimiento serpentiforme muy marcado) en el ambiente


acuático para buscar alimento (microorganismos y detritos orgánicos animales y
vegetales) que atraen hacia la boca con los cepillos bucales.

Son fotofóbicas, es decir, prefieren lugares sombreados.

Su desarrollo se completa en condiciones favorables de nutrición y con temperaturas de


25 a 29º C, en 7 a 10 días. Son incapaces de resistir temperaturas inferiores a 10º C,
superiores a 44º C o 46º C, impidiéndose a menos de 13º C su pasaje a estado pupal.

(UNIVERSIDAD AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA, 2017)

Pupa: Este estado corresponde a la última etapa de maduración de la fase acuática. Si


bien la pupa se mueve, la tendencia es permanecer inmóvil en contacto con la superficie
del agua. Al igual que las larvas, también son fotofóbicas pero no se alimentan, sólo
respiran y completan su desarrollo con temperaturas de 25° C a 29° C en 1 a 3 días. Las
temperaturas extremas pueden alargar este período.

(UNIVERSIDAD AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA, 2017)

Adulto: Cuando emerge, es un mosquito pequeño de color oscuro (castaño oscuro o


negro) con rayas blanco-plateadas en el dorso y patas. Este patrón de coloración es igual
tanto para el macho como para la hembra. El tórax presenta un diseño en forma de lira y
las patas son anilladas. Mide aproximadamente 5 milímetros de largo.

Las diferencias entre los machos y las hembras son las características de los palpos,
cortos en las hembras y tan largos como el pico en los machos, y las antenas, mucho
más pilosas, como un cepillo, en los machos.

Luego de que emergen, procuran lugares húmedos y sin corrientes de aire donde puedan
reposar. Transcurridas 24 a 48 hs. y una vez maduros, los machos también vuelan cerca
del hombre mientras buscan a las hembras para aparearse.

Se trata de insectos diurnos (el período de actividad es durante el día) a diferencia del
mosquito común de las habitaciones -Culex pipiens quinquefasciatus- que es nocturno.

La dispersión espontánea o activa de las hembras alcanza los 100 metros, por lo que
durante su vida visitan pocas residencias, tendiendo a permanecer próximas al lugar
donde se desarrollaron hasta adulto.

El ciclo completo de Aedes aegypti, de huevo a adulto, en óptimas condiciones de


temperatura y alimentación ocurre en aproximadamente diez días. (UNIVERSIDAD
AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA, 2017)
(UNIVERSIDAD AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA, 2017)

Ciclo viral intracelular

La entrada del virus en células mamíferas y en las de mosquito se inicia con el


acercamiento del DENV a la superficie de la célula; luego, la proteína E interactúa con
proteínas o proteoglucanos de la membrana celular que mediante la unión y la posterior
endocitosis del virus. ( VELANDIA MYRIAM y CASTELLANO JAIME , 2011)

( VELANDIA MYRIAM y CASTELLANO JAIME , 2011)

Experimentalmente, se ha demostrado que el dominio III de la proteína E interactúa con


el receptor para laminina LAMR1, la proteína de adhesión celular ICAM-3 o DC-SIGN
(Dendritic CellSpecific Intercellular Adhesion Molecule-3-Grabbing Non-integrin,
CD209) y con proteoglucanos como el heparán sulfato, entre otras moléculas.
Los diferentes serotipos virales pueden utilizar diferentes moléculas receptoras. Por otro
lado, se ha demostrado que, para favorecer la entrada del virus a las células, participan
los glucosaminoglucanos o proteoglucanos presentes en la matriz extracelular o que
están asociados a las proteínas de superficie de las células.

Los proteoglucanos como el heparán sulfato, por su alta carga negativa, pueden actuar
como un receptor primario para favorecer el acercamiento de las partículas virales a la
superficie celular y, una vez establecido este acercamiento, facilitarían la interacción de
la proteína E con proteínas de la superficie para favorecer la endocitocis del virus.

La participación de un correceptor para la infección por DENV, podría explicar por qué
este virus puede infectar diferentes tipos celulares, pues este mecanismo le permitiría al
virus interactuar inicialmente con el heparán sulfato presente en casi todos los tipos
celulares y luego asociarse con un receptor, que promueva la endocitosis.

Este último evento depende de las clatrinas. Luego, la vesícula endocítica se transforma
en un endosoma temprano y posteriormente en un endosoma tardío, el cual se fusiona
con un lisosoma que acidifica el pH de la vesícula. El cambio de pH induce los cambios
de conformación del dominio II de la proteína E, que favorecen la exposición y el
anclaje inmediato del péptido de fusión a la membrana de la vesícula, lo que conlleva
finalmente a la liberación de la nucleocápside al citoplasma. ( VELANDIA MYRIAM y
CASTELLANO JAIME , 2011)

Replicación del ARN viral

Cuando la nucleocápside se halla libre en el citoplasma, se inician los procesos de


traducción y replicación del ARN.

El ARN genómico viral del DENV es monocatenario de sentido positivo, con un único
marco de lectura que traduce un polipéptido completo, el cual es procesado en el
retículo endoplásmico por proteasas celulares y la actividad NS3pro, que libera de
forma ordenada a las tres proteínas estructurales (C, prM/M y E) y las siete proteínas no
estructurales (NS1, NS2A, NS2B. NS3, NS4A, NS4B, NS5) encargadas de la
replicación del genoma y el ensamblaje viral.
La replicación del ARN viral es un proceso que no está totalmente entendido; sin
embargo, in vitro se han detectado tres especies de ARN, denominadas ARN de 20S,
20/28S y 40S, según el valor del coeficiente de sedimentación.

 Los ARN de 20S conocidos como formas de replicación, no son degradados por
las ARNasas y están constituidos por dos cadenas de ARN cada una con
polaridad contraria (negativa y positiva).
 Por último, los ARN de 40S pueden ser degradados por ARNasas y, al parecer,
es el ARN genomico encontrado en los virus ensamblados; por lo tanto, estos
ARN pueden ser utilizados para la traducción proteica o para conformar, junto
con proteína C la ribonucleoproteína, los nuevos viriones. ( VELANDIA
MYRIAM y CASTELLANO JAIME , 2011)

Traducción

El polipéptido recién sintetizado es acompañado por las proteínas chaperonas BiP,


calnexina y calreticulina; luego, cada una de las proteínas virales se organiza en la
membrana del retículo endoplásmico y es procesada por proteasas como la furina, la
signalasa o la NS3Pro, para finalmente ser modificadas después de la transducción
(plegamiento y glucosilación). ( VELANDIA MYRIAM y CASTELLANO JAIME ,
2011)

Ensamblaje, maduración y liberación del DENV

Los mecanismos que promueven, regulan y coordinan el ensamblaje del virus, no


son conocidos completamente.

Sin embargo, por microscopía electrónica y criomicroscopía, se ha sugerido que el


proceso de ensamblaje de las partículas del DENV sucede en distensiones del
retículo endoplásmico denominadas membranas “convolutas” (convolute), donde
ocurre de forma simultánea la traducción de la proteína y el ensamblaje del virus

El proceso de ensamblaje comienza con la formación de la nucleocápside gracias a


la interacción del ARN genómico y la proteína C en presencia de pequeñas gotas de
lípidos; sobre esta primera estructura luego se asocian las proteínas prM/M y E, que
deben estar inmersas en la membrana del retículo endoplásmico. Posteriormente,
suceden dos etapas de maduración de la partícula viral.
1. Primero se organizan de forma heterodimérica las proteínas prM/M y E, en
donde la primera recubre a la segunda; este recubrimiento le confiere un
aspecto rugoso a la superficie del virus cuando se observa por microscopía
electrónica.
2. En el segundo paso, esta partícula inmadura transita desde el retículo
endoplásmico hasta las regiones cis y trans del aparato de Golgi, donde se
inicia la segunda etapa de maduración. En esta última etapa, los cambios de
conformación y de rotación de la proteína E generan homotrímeros
antiparalelos de la misma, lo que le da una apariencia lisa a la superficie del
virus
3. Finalmente, cuando el virus es liberado, el pH neutro del espacio
extracitoplásmico induce el desprendimiento del péptido pr y la proteína E
adquiere la conformación final que puede ser reconocida por las moléculas
receptoras de la célula sensible e iniciar un nuevo ciclo de infección en otra
célula. ( VELANDIA MYRIAM y CASTELLANO JAIME , 2011)

( VELANDIA MYRIAM y CASTELLANO JAIME , 2011)


Mecanismo de transmisión

El virus se transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra


infectadas. Tras un periodo de incubación del virus que dura entre 4 y 10 días, un
mosquito infectado puede transmitir el agente patógeno durante toda la vida.

Las personas infectadas sintomáticas y asintomáticas son los portadores y


multiplicadores principales del virus, y los mosquitos se infectan al picarlas. Tras la
aparición de los primeros síntomas, las personas infectadas con el virus pueden
transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como máximo) a los mosquitos
Aedes. (ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2018)

https://www.emaze.com/@ALCRIOIZ

FACTORES DE RIESGO

Entre los factores encontramos:

 Habitar o visitar una región o país con presencia del vector y circulación del
virus.
 En las localidades donde circula endémicamente el virus (principalmente áreas
urbanas, por debajo de los 1800 metros sobre el nivel del mar)
 Factores socioeconómicos, climáticos y ecológicos
Principalmente de aquellos que permiten un aumento de la densidad de los mosquitos
vectores en zonas donde está circulando el virus, y estos pueden ser: el almacenamiento
de agua por largos periodos de tiempo en recipientes mal tapados o sin tapa; la
presencia de basuras que recogen agua lluvia como llantas viejas, envases plásticos
desechados, latas, la falta de mallas protectoras en ventanas y puertas que impidan el
ingreso de los mosquitos al interior de las casas; el no uso de mosquiteros durante las
horas de descanso, especialmente desde el atardecer hasta el amanecer; entre otros.
(MINISTERIO DE SALUD PUBLICA, 2018)

FISIOPATOLOGÍA

Este virus se transmite por la picadura de las hembras de mosquitos del género Aedes y
la especie más importante en la transmisión es Aedes aegypti, siguiéndole el vector
Aedes albopictus.

El ciclo comienza con una persona infectada con el dengue. Esta persona tendrá el virus
circulando en la sangre, una viremia que dura aproximadamente cinco días.

Durante el período virémico, un mosquito Aedes aegypti hembra pica a la persona e


ingiere sangre que contiene el virus del dengue. Seguidamente, el virus se replica
durante un período de incubación extrínseca dentro del mosquito.

A continuación, el mosquito pica a una persona susceptible y le transmite el virus


también a ésta, así como a cualquier otra persona susceptible que el mosquito pique
durante el resto de su vida.

El virus se localiza y se replica, en la segunda persona, en diversos órganos diana, por


ejemplo, nódulos linfáticos locales e hígado. Luego se libera de estos tejidos y se
difunde por la sangre para infectar los leucocitos y otros tejidos linfáticos, produciendo
diferentes cuadros clínicos.

Estos síntomas comienzan a aparecer en un promedio de cuatro a siete días después de


la picadura de mosquito, éste es el período de incubación intrínseca, dentro de los seres
humanos. Si bien el promedio de duración del período de incubación intrínseca es de
cuatro a siete días, puede durar de tres a 14 días. La viremia comienza algo antes de la
aparición de los síntomas.
Los síntomas causados por la infección por dengue pueden durar de tres a 10 días, con
un promedio de cinco días, de modo que la enfermedad persiste durante varios días
después de haber concluido la viremia

El virus del dengue que circula en la sangre de humanos con viremia es ingerido por los
mosquitos hembra durante la alimentación. Entonces, el virus infecta el intestino medio
del mosquito y, posteriormente, hay propagación sistemica durante un período de 8 a 12
días.

Después de este período de incubación extrínseco, el virus se puede transmitir a otros


seres humanos durante la picadura y alimentación subsiguiente del mosquito.

Después de eso, el mosquito permanece infeccioso durante el resto de su vida.


(UNIVERSIDAD AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA, 2017)

Primoinfeccion

El primer paso en la infección por el dengue es la interacción entre la partícula viral


(glicoproteína E) y el complejo receptor en las células del huéspedes constituido por el
glicosamino glicano heparina (HP). El HP cual está presente en una gran diversidad de
células y permite la absorción viral así como el pasaje al citoplasma de la célula
huésped. Las células dendríticas (Células de Langerhans) y los macrófagos presentes en
la piel del huésped humano son los primeras que se infectan. En la infección por el
dengue se identifican también las proteínas de choque térmico HSP70 y 90; factores
como la fiebre, desnutrición, diabetes, luz ultravioleta, entre otros, favorecen la
sobreexposición y relocalización de SHP

Los virus del dengue y la respuesta del huésped

La inmunidad que deja la infección por cada serotipo viral es duradera, probablemente
de por vida y se expresa por la presencia de anticuerpos (Ac) neutralizantes
hemotípicos. No existe inmunidad cruzada de serotipos, excepto durante las primeras
semanas o meses después de la infección. Sin embargo, cuando una persona tiene Ac
subneutralizantes contra uno de los virus del dengue y es infectado por otro serotipo
viral se produce una respuesta infrecuente, casi exclusiva de la infección por dengue:
una amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) que se traduce en una elevada
replicación viral y aumento de la viremia, lo cual condiciona y favorece el desarrollo la
forma grave de la enfermedad

http://sci-hub.cc/http://www.nature.com/nri/journal/v15/n12/full/nri3916.html

CUADRO CLÍNICO

Lactante y preescolares pueden sufrir un cuadro febril indiferenciado, con erupción


maculopapulosa adolescentes la duración de la fiebre y el conjunto sintomático son de
mayor intensidad.

Se puede presentar:

Infeccion de
dengue

Asintomática Sintomática

Fiebre Fiebre
dengue hemorrágica
dengue

Sin Con
Sin choque Con choque
hemorragia hemorragia

(M.T. García Ascaso)


Sintomas y signos:

1. Fiebre que dura de 2 a 7 días,

2. Dolor de cabeza,

3. Dolor detrás de los ojos,

4. Dolores musculares,

5. Decaimiento,

6. Eventual enrojecimiento y comezón de la piel.

7. Dolor abdominal intenso y continuo,

8. Dificultad respiratoria,

9. Vómitos persistentes,

10. Sangrados,

11. Pérdida temporal y completa de la sensibilidad y del movimiento o letargia.


(ZAMBRANO MILDRED, 2012)

Fases de la enfermdad

Después de un período de incubación de 4-10 días la enfermedad comienza con


manifestaciones clínicas que presentan un curso dinámico.

La evolución natural de las manifestaciones clínicas del dengue se presenta en tres


fases:

Fase febril: En la etapa febril no se puede distinguir el dengue que evolucionará a


dengue grave. Por lo tanto, es de vital importancia vigilar la aparición de los signos de
alarma.

Fase crítica: Esta es la etapa de mayor importancia y peligro, porque es donde ocurren
los principales eventos que ocasionan el agravamiento del dengue y la mortalidad. Se
inicia entre el tercer y el quinto día luego de haber comenzado la fiebre y tiene una
duración generalmente de 24 a 48 horas, siendo importante destacar que frecuentemente
se inicia con la desaparición del cuadro febril.

Fase de recuperación: Se presenta 48-72 horas después del inicio de la fase crítica. Se
caracteriza por la reabsorción gradual del líquido extravasado del espacio extra-vascular
al intra-vascular. Hay mejoría del estado general, recuperación del apetito y del estado
de ánimo, disminución paulatina del edema, estabilización hemodinámica sin la
administración de líquidos, aumento de la diuresis, mejoría de la función respiratoria,
ascenso en el número de plaquetas y de leucocitos y desaparición del sangrado
(MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DE REPUBLICA DOMENICANA, 2016)

Clasificación clinica del Dengue

(MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DE REPUBLICA DOMENICANA, 2016)

Dengue clásico o fiebre dengue: es la primera infección por un subtipo del arbovirus.
Tiene un período de incubación de 3-14 días. No presenta un cuadro clínico
patognomónico. Se debe sospechar ante un niño procedente de una zona endémica con
fiebre alta (40-41° C) de comienzo brusco acompañada de cefalea frontal, dolor retro-
orbitario, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos y erupción maculopapular (exantema
generalizado que palidece con la vitropresión, hiperemia en plantas y palmas con
descamación en durante el periodo de convalecencia). La fase aguda se autolimita en
una semana y posteriormente aparece una fase de convalecencia caracterizada por
debilidad y anorexia. El diagnóstico diferencial se establece con cualquier síndrome
febril que asocie mialgias y/o exantema maculopapular y con malaria

Dengue hemorrágico (DH)/síndrome de shock o choque por Dengue (SCD): aparece


con más frecuencia cuando un paciente sufre por segunda vez una infección por un
subtipo dengue que será diferente al primero (frente al que tiene resistencia natural). El
cuadro inicial es similar a la primera infección. Posteriormente se desarrollan
hemorragias cutáneas y de mucosas. Se asocia trombopenia < 100.000/ mm3 y signos
de aumento de la permeabilidad capilar: edemas, ascitis, derrame pleural, derrame
pericárdico con hipoproteinemia. Cuando comienza a bajar la fiebre, el paciente puede
mostrar intranquilidad o letargo y signos de fallo circulatorio. Los signos de alerta del
SCD incluyen dolor abdominal severo, vómitos prolongados, pulso débil y rápido con
descenso de la tensión arterial, descenso brusco de la temperatura o cambio en el estado
de conciencia. La tasa de letalidad del SCD es del 44% si no se instauran unas medidas
de soporte adecuadas (M.T. García Ascaso)

FUNTE: Mendell libro de infectologia medica 9na edición


DIAGNOSTICO

Anamnesis

La anamnesis debe incluir:

 Fecha del inicio de la fiebre o enfermedad


 Cantidad de ingestión por vía oral
 Búsqueda de signos de alarma
 Evacuaciones liquidas
 Cambios en el estado de conciencia: irritabilidad, somnolencia, letargia,
lipotimias, mareos, convulsiones y vértigo,
 Diuresis (frecuencia, volumen y hora de la última micción)
 Determinar si hay familiares con dengue o dengue en la comunidad o historia de
viajes recientes a áreas endémicas de dengue
 Caminatas en áreas boscosas o baños en corrientes o caídas de agua (considerar
el diagnóstico diferencial de leptospirosis, tifus, malaria, fiebre amarilla, fiebre
tifoidea)

Examen físico

 Evaluar el estado mental con la escala de Glasgow


 Evaluar el estado de hidratación
 Evaluar el estado hemodinamico. Tomar el pulso y la presión arterial.
Determinar la presión arterial media y la presión del pulso o presión diferencial.
 Evaluar la presencia de derrames pleurales, taquipnea, respiración de Kussmaul
 Comprobar la presencia de dolor abdominal, ascitis, hepatomegalia
 Buscar la presencia de exantema, petequias o signo de Herman “mar rojo con
islas blancas”
 Buscar manifestaciones hemorrágicas espontáneas o provocadas
 Prueba del torniquete (repetir si previamente fue negativa). Frecuentemente es
negativa en las personas obesas y durante el choque

LABORATORIO
Se debe obtener un cuadro hemático completo en la primera consulta. La determinación
del valor del hematocrito en la fase febril temprana establece la línea basal del paciente.
El diagnóstico de dengue es muy probable si existe un conteo disminuido de leucocitos.
Una disminución rápida del número de plaquetas junto con un hematocrito elevado en
comparación con la línea basal sugiere el progreso hacia la fase crítica de la enfermedad
o extravasación de plasma. En ausencia de la línea basal del paciente, se pueden usar los
niveles de hematocrito de la población, específicos para la edad, como un sustituto
durante la fase crítica. Se deben practicar pruebas de laboratorio para confirmar el
diagnóstico. Sin embargo, no es necesario para el manejo agudo de los pacientes,
excepto en los casos con manifestaciones inusuales. Se debe considerar realizar pruebas
adicionales según se indique (y si están disponibles). Éstas deben incluir pruebas de
función hepática, glucosa, electrolitos séricos, urea y creatinina, bicarbonato o lactato,
enzimas cardiacas, ECG y gravedad específica de la orina.

CARACTERISTICAS DE LOS GRUPOS

Grupo A

 Se realizara tratamiento en el hogar a los pacientes que:


 Toleran volúmenes adecuados de líquidos por la vía oral y han orinado, por lo
menos, una vez cada seis horas,
 No tienen signos de alarma y no están en el día en que baja la fiebre.
 No tienen ninguna condición clínica asociada ni riesgo social.
 Debe aconsejarse a los pacientes o a los responsables de ellos que regrese
urgentemente a un hospital si se presenta alguno de los signos de alarma.

Grupo B: Corresponde a pacientes con fiebre dengue

Pueden ser dos tipos B1 y B2

B2 cualquiera de los siguientes criterios:

a. Condiciones pre-existentes tales como:

 Embarazo
 Lactantes menores de 1 año
 Adultos mayores de 65 años
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal entre otras.

b. Presencia de signos de alarma:

 Dolor abdominal intenso y sostenido


 Vómitos persistentes
 Presencia de ascitis, derrame pleural o pericárdico
 Sangrado de mucosas
 Letargia o inquietud motora
 Hepatomegalia
 Aumento del hematocrito junto con disminución del recuento de
plaquetas.

c. Condiciones sociales que dificulten la evaluación y seguimiento del paciente

Grupo C: Paciente con cuadro clínico de dengue más cualquiera de los siguientes:

a. Evidencia de aumento de la permeabilidad capilar grave:

 Shock - Presencia de fluidos cavitarios que ocasionen distress respiratorio


b. Sangrado grave
c. Compromiso grave de órganos

 Falla hepática con transaminasas ≥ 1000


 Compromiso del SNC, alteración de conciencia
 Falla cardíaca u otros órganos

TRATAMIENTO

http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/importadas.pdf

DETERMINAR GRUPO

GRUPO A

Los pacientes ambulatorios deben evaluarse diariamente y se les debe hacer un


hemograma, al menos, cada 48 horas, para observar la progresión de la enfermedad
hasta por 24 a 48 horas después del descenso de la fiebre y cuando baje la fiebre, se
deben buscar signos de alarma.

INDICACIONES
 Reposo en cama
 Liquidos abundantes por vía oral (leche, jugos de frutas naturales, con
precaución en diabéticos), suero oral (sales de rehidratación oral).
 Antitérmico paracetamol
Forma de Dosis Frecuencia Dosis max
administración
10-15 mg/kg / C4h /c6h 60mg/ kg/dia
VR 20-25mg/kg C8-12h IR
intrarectal
VO Jarabe
0.4ml/kg
Gotas 3 gotas /kg
>12 años
Dosis Frecuencia Dosis máxima
325/ 650 mg/kg C4-6-h 4g/dia

Categoria de riesgo en el embarazo B: su uso se acepta durante el embarazo

Reporte de efectos durante la lactancia A: se considera seguro y es compatible con la


lactancia

Ajuste de enfermedad renal: intervalo entre dosis debe prolongarse

Ajuste en enfermedad hepatica X: evitar su uso o usarlo con precausion en


emfermedad hepatica

En casos de niños con antecedente de convulsión febril o extremo disconfor por la


fiebre: Dipirona 10-15 mg/kg/dosis (en adultos 500 mg/dosis) hasta cada 6 horas.

SE PUEDE MANEJAR LA FIEBRE POR MEDIOS FISICOS: baños en agua al tiempo


cada 15 minutos

RECOMENDACIONES: buscar y eliminar los criaderos de mosquitos en la casa y sus


alrededores. Uso de mosquiteros (pabellones, toldos) en pacientes enfermos. Siempre
debe ser vigilado por un adulto entrenado en cuidados de dengue.
Orientar al paciente sobre los signos de alarma y recomendar que consulte
inmediatamente ante la aparición de signos de alarma.

Está absolutamente contraindicados medicamentos para evitar el dolor y la


inflamación, por ejemplo, los antiinflamatorios no esteroideos (acido acetilsalicilico,
diclofenac, naproxeno, etc.) o esteroides.

Antibióticos no son de ninguna utilidad, excepto en casos de patología infecciosa


concomitante o sobre infección bacteriana.

Está contraindicada la administración de medicamentos por vía intramuscular.

GRUPO B

Objetivo es prevenir el choque o formas graves de dengue

Deben ser ingresados en el hospital. Este grupo incluye aquellos pacientes con
condiciones comórbidas o sociales, situaciones en que la atención domiciliaria no es
adecuada por lo que los líquidos por vía oral pueden no ser suficientes y deben ser
vigilados estrechamente (B1) y a aquellos pacientes con signos de alarma (B2). Esta
subdivisión del grupo B se debe a que todos estos pacientes deben ser hospitalizados
pero cada subgrupo merece una conducta terapéutica diferente

Tenemos en dos grupos B1 y B2

B1 o sin signos de alarma se hospitaliza para realizar una monitorización cercana e


intervención oportuna

B2 o con signos de alarma

En este grupo se incluyen los pacientes que cumplan con uno o más de los siguientes
puntos:

 Signos de alarma.
 Presencia de enfermedades y condiciones concomitantes, que hagan que el
dengue o su manejo pueda complicarse, por ejemplo, embarazo, niño menor de
dos años, adultos mayores de 60 años, obesidad, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, asma, falla renal, enfermedades hemolíticas, etc.
 Riesgo social: vive solo o vive lejos de donde puede recibir atención médica,
falta de transporte, pobreza extrema.

Indicaciones

∞ Hospitalización
∞ Liquidos
∞ Iniciar la administración de cristaloides a 10 ml/Kg en una hora.
∞ Reevaluar y si persisten los signos de alarma y la diuresis es < 1 ml/kg/h repetir
carga 1 o 2 veces más.
∞ Reevaluar si hay mejoría clínica y la diuresis es ³ 1 ml/kg/h reducir el goteo a 5-
7 ml/kg/h, por 2 a 4 h.
∞ Continuar la reducción a 3-5 ml/kg/h por 2-4 h.
∞ Continuar según necesidades del paciente. (Pavlicich, junio 2016)
∞ Antitérmicos

Forma de Dosis Frecuencia


administración
Paracetamol 10-15 mg/kg / día C4h /c6h

(Velazques, 2010-2012)

Grupo C

Corresponde a los pacientes con fuga plasmática severa, hemorragias, o falla de órganos
y deben ser manejados en hospitales con posibilidades de cuidados intensivos.

Los niños del grupo C requieren una urgente resucitación con cristaloides o coloides
intravenosos con la finalidad de mantener una perfusión y diuresis adecuada y mejoría
de la taquicardia.

En los pacientes con shock compensado (normotensos)

 líquidos son iniciados a 10 ml/kg/h


 ajustados basándose en la respuesta clínica
 mediciones seriadas del hematocrito.
La mejoría está establecida cuando se recupera la perfusión, el flujo urinario y
desciende el hematocrito.

Pacientes con shock hipotensivo

 bolos de 20 ml/kg en 10 a 15 minutos


 Luego los líquidos son ajustados según respuesta.
 coloide albumina al 0,5%

Persistencia del shock, disminución de la presión del pulso, empeoramiento de la


acidosis metabólica y aumento del hematocrito.

Una caída del hematocrito durante un shock persistente puede indicar hemorragia y
debe ser tratado con transfusión de plasma y glóbulos rojos.

Los pacientes de los grupos B y C requieren durante la hospitalización:

 Monitorización del estado hemodinámico, de la ingesta y balance de ingresos y


egresos.
 Utilizar fluidos isotónicos (suero salino o Ringer lactato) si se requiere restaurar
el volumen plasmático.
 Controlar la presencia de sangrados.

Líquidos intravenosos

En el dengue existen algunas recomendaciones específicas respecto al manejo de las


infusiones EV. Es importante infundir tipos de fluidos intravenosos (FIV) que tengan
más probabilidades de permanecer en la vasculatura y no administrar líquidos más allá
de lo necesario para evitar el acumulo extravascular. Por lo tanto se recomienda:

 Limitar los FIV en la fase febril a los pacientes que están deshidratados y no
ingieren suficiente líquido por la boca.
 No usar soluciones cristaloides hipotónicas para la hidratación de mantenimiento
ni aun entre los bolos.
 Dar la cantidad justa de FIV para mantener una buena perfusión y la producción
de orina de al menos 0,5 ml/kg/h durante la fase crítica. Si el paciente tiene
exceso de peso, el volumen se basa en el peso corporal ideal (PCI).
 Controlar el volumen de FIV con los HTO y los signos vitales. Vigilar la ingesta
de líquidos y los egresos.
 Reducir los FIV en la medida que disminuye la tasa de fugas de plasma, esto
ocurre cerca del final de la fase crítica y se evidencia mediante el aumento de la
producción de orina, la ingesta adecuada de líquidos por vía oral y la
disminución del valor HTO por debajo del nivel basal en un paciente estable.
(Pavlicich, junio 2016)

PREVENCIÓN

Lava los recipientes, de preferencia usa un tapado hermético o protege con bolsas
plásticas. Así se evita que el zancudo deposite sus huevos. Elimina las llantas, latas y
botellas rotas donde se pueda depositar agua de lluvia.

Si no puedes cambiar el agua del florero cada tres días, mejor reemplázala por arena
mojada. En los cementerios es mejor llevar flores sintéticas para evitar que haya
ambientes propicios para que el zancudo deposite sus huevos y se reproduzca.

CONCLUSIONES

 El dengue es una patología que cada año es de gran importancia epidemiológica


por ende es importante reconocerla y manejarla adecuadamente

 El cuadro clínico es variado y muy pocas veces clásico ante el cual es necesario
establecer un diagnostico precoz y oportuno

 El tratamiento debe ser proporcional al requerimiento del paciente.

RECOMENDACIONES

 El dengue tiene una alta incidencia por ello es necesario prevenir por medio de
la educación a la población.
 La clínica debe ser considerada un valor determinante y establecer un dg
diferencial adecuado.

 el tratamiento debe ser instaurado de acuerdo a la necesidad de paciente


tomando siempre en cuenta las contgraindicaciones
1. BIBLIOGRAFÍA
VELANDIA MYRIAM y CASTELLANO JAIME . (2011). SCIELO. Recuperado el 26
de ABRIL de 2018, de http://www.scielo.org.co/pdf/inf/v15n1/v15n1a06.pdf

Catalina Bacallao, O. Q. (s.f.). Dengue Revision Bibliografica . Hospital Provincial


Universitario “Arnaldo Milián Castro” , 1-10 .

Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica. (2017). MINISTERIO DE SALUD


PUBLICA DEL ECUADOR. Recuperado el 26 de ABRIL de 2018, de
MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DEL ECUADOR:
http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2013/02/Gaceta-General-SE52.pdf

Harrison . (2016). Medicina Interna.

KIRCHNER, F. D. (2013 ). enfermedades Infeciosas Dengue . Guia para el Equipo de


salud , 1-56.

La Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica. (18 de ABRIL de 2018).


MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DEL ECUADOR. Recuperado el 26 de
ABRIL de 2018, de MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DEL ECUADOR:
http://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2013/02/GACETA-GENERAL-
SE15-1.pdf

M.T. García Ascaso, M. G. (s.f.). Patología infecciosa importada II FIEBRES


HEMORRÁGICAS: DENGUE HEMORRÁGICO,FIEBRE AMARILLA,
ÉBOLA,LASSA, MARBURG, VALLE DEL RIFT, FIEBRE CONGO-
CRIMEA. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología
pediátrica, 1-15.

MINISTERIO DE SALUD PUBLICA. (2018). MINISTERIO DE SALUD PUBLICA.


Obtenido de MINISTERIO DE SALUD PUBLICA:
http://www.salud.gob.ec/estrategia-nacional-de-control-del-dengue/

MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DE REPUBLICA DOMENICANA. (2016).


MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DE REPUBLICA DOMENICANA.
Obtenido de MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DE REPUBLICA
DOMENICANA:
http://msp.gob.do/oai/documentos/Guias/GUIA_DENGUE.pdf
OMS, O. M. (2009). DENGUE GUIAS PARA EL DIAGNÓSTICO,TRATAMIENTO,
PREVENCIÓN Y CONTROL. TDR , 1-170.

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD . (MAYO de 2017). ORGANIZACIÓN


MUNDIAL DE LA SALUD . Recuperado el 25 de ABRIL de 2018, de
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD :
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/2017-cha-dengue-cases-mar-27-ew-
11.pdf

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD . (2018). ORGANIZACIÓN MUNDIAL


DE LA SALUD . Recuperado el 25 de ABRIL de 2018, de ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD : http://www.who.int/topics/dengue/es/

Pavlicich, V. ( junio 2016). Dengue: revisión y experiencia en pediatría. Scielo Uruguay


, 1-14 .

TORRES, E. M. (2008 ). DENGUE . Estudios Avazados , 1-20 .

UNIVERSIDAD AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA. (2017). UNIVERSIDAD


AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA. Recuperado el 26 de ABRIL de 2018,
de UNIVERSIDAD AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA: https://dengue-
uaca.es.tl/%3D%3E-Ciclo-de-vida.htm

Velazques, O. (2010-2012). PEDIADOSIS Dosis de Medicamentos en Pediatria


(Septima ed.). Health Boook's.

ZAMBRANO MILDRED. (2012). HOSPITAL DE NIÑOS DOCTOR ROBERTO


GILBERT. Recuperado el 26 de ABRIL de 2018, de HOSPITAL DE NIÑOS
DOCTOR ROBERTO GILBERT:
https://www.hospitalrobertogilbert.med.ec/blog/item/692-sintomas-dengue-
ninos

LINKOGRAFIA

1. http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/dengue/5.dengue_OPS.pdf
2. http://www1.paho.org/dor/images/stories/archivos/dengue_colera_2013/03_fisio
patologia_dengue_Dr_Brea.pdf?ua=1
3. http://www.scielo.edu.uy/pdf/adp/v87n2/v87n2a11.pdf
4. http://med.unne.edu.ar/revista/revista168/5_168.pdf
5. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/importadas.pdf

ANEXOS

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