Dengue Pediatria
Dengue Pediatria
Dengue Pediatria
Objetivos
Objetivo general
Objetivos especificos
Introducción
Contenidos
Definición
Epidemiologia
Etiología
Factores de Riesgo
Fisiopatología
Cuadro clínico
Diagnostico
Tratamiento
Conclusiones
Recomendaciones
Bibliografía y Linkografia
Introducción
Es una enfermedad viral sistémica transmitida por un mosquito Aedes Aegypti, su alta
incidencia es a nivel global y es considerado un problema de salud publica.
El dengue es la infección por arbovirus más frecuente en el mundo. Cada año ocasiona
más de medio millón decasos de dengue hemorrágico, por lo menos con 12 000
muertes. Los pacientes manifi estan una tríada sintomática: manifestaciones
hemorrágicas, evidencia de filtración plasmática y recuento Plaquetario <100000/μl.
• Objetivo General
• Objetivos Específicos
DEFINICIÓN
El dengue es una infección vírica transmitida por la picadura de las hembras infectadas
de mosquitos del género Aedes. (ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD ,
2018)
EPIDEMIOLOGIA
Se evidencia que el Dengue Aparecio por primera vez 1992, en Oceania. (Harrison ,
2016)
(Harrison , 2016)
El año 2016
La Región de las Américas notificó más de 2 380 000 casos ese año
En el año 2017
Se evidencia, que Zona andina presenta 18,293 casos de dengue, mientras que Zona del
Sur 6, 490. (ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2017)
Se evidencia, que Ecuador presenta 2,289 casos confirmados de dengue, valores que se pueden comparar con los de Colombia en el cual presenta
6,442 casos confirmados de dengue. (ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2017)
(ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD , 2017)
Gaceta Epidemiologica del año 2017
Se puede evidencia que ha existido 13 casos de dengue en el año 2017, siendo la provincia de Santo Domingo de los Tschilas con el mayor
número ( 4 casos). (Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica, 2017)
Se evidencia que ha existido tres brotes de dengue en la provincia de Esmeraldas. (La Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica, 2018)
Arbovirus
Familia: Flaviviridae
Genero flavivirus
El genoma está hendido por proteasas virales y del huesped en tres proteínas
estructurales (cápside, C, prM, el precursor de membrana, M, proteína y envoltura, E) y
siete proteínas no estructurales. Se han identificado distintos genotipos o linajes (virus
muy relacionados en la secuencia de nucleótidos) dentro de cada serotipo, lo que
destaca la extensa variabilidad genética de los serotipos del dengue. La selección parece
ser un tema dominante en la evolución del virus del dengue pero de manera tal que
solamente se mantienen los virus que son "adecuados" tanto para seres humanos como
para los vectores (OMS, 2009)
El genoma viral codifica tres proteínas estructurales: la capside (C), que rodea y protege
al ácido nucleico, la proteína de membrana (M) y la envoltura (E). La glicoproteína E es
la principal en relación con la biología del virus y la inmunidad humoral. Ella media la
fusión de membrana, induce la formación de anticuerpos neutralizantes, inhibidores de
la hemaglutinación y anticuerpos imunoamplificadores; además, en ella se localiza el
receptor viral. (Catalina Bacallao)
Ciclo de vida
Presenta una fase acuática con tres formas evolutivas diferentes (huevo, larva y pupa) y
otra fase aérea o de adulto.
Huevo: Son menores al milímetro de largo, son inicialmente de color blanco, para
tornarse negros con el desarrollo del embrión. El desarrollo embrionario, en óptimas
condiciones de temperatura y humedad, ocurre en un lapso de dos a tres días. Con
posterioridad a ese período los mismos serían capaces de resistir desecación y
temperaturas extremas, manteniéndose viables de siete a doce meses. (UNIVERSIDAD
AUTONOMO CENTRAL DE AMERICA, 2017)
El sifón respiratorio posee forma de oliva corta, que destaca por su color negro y las
branquias terminan en extremos redondeados.
Las diferencias entre los machos y las hembras son las características de los palpos,
cortos en las hembras y tan largos como el pico en los machos, y las antenas, mucho
más pilosas, como un cepillo, en los machos.
Luego de que emergen, procuran lugares húmedos y sin corrientes de aire donde puedan
reposar. Transcurridas 24 a 48 hs. y una vez maduros, los machos también vuelan cerca
del hombre mientras buscan a las hembras para aparearse.
Se trata de insectos diurnos (el período de actividad es durante el día) a diferencia del
mosquito común de las habitaciones -Culex pipiens quinquefasciatus- que es nocturno.
La dispersión espontánea o activa de las hembras alcanza los 100 metros, por lo que
durante su vida visitan pocas residencias, tendiendo a permanecer próximas al lugar
donde se desarrollaron hasta adulto.
Los proteoglucanos como el heparán sulfato, por su alta carga negativa, pueden actuar
como un receptor primario para favorecer el acercamiento de las partículas virales a la
superficie celular y, una vez establecido este acercamiento, facilitarían la interacción de
la proteína E con proteínas de la superficie para favorecer la endocitocis del virus.
La participación de un correceptor para la infección por DENV, podría explicar por qué
este virus puede infectar diferentes tipos celulares, pues este mecanismo le permitiría al
virus interactuar inicialmente con el heparán sulfato presente en casi todos los tipos
celulares y luego asociarse con un receptor, que promueva la endocitosis.
Este último evento depende de las clatrinas. Luego, la vesícula endocítica se transforma
en un endosoma temprano y posteriormente en un endosoma tardío, el cual se fusiona
con un lisosoma que acidifica el pH de la vesícula. El cambio de pH induce los cambios
de conformación del dominio II de la proteína E, que favorecen la exposición y el
anclaje inmediato del péptido de fusión a la membrana de la vesícula, lo que conlleva
finalmente a la liberación de la nucleocápside al citoplasma. ( VELANDIA MYRIAM y
CASTELLANO JAIME , 2011)
El ARN genómico viral del DENV es monocatenario de sentido positivo, con un único
marco de lectura que traduce un polipéptido completo, el cual es procesado en el
retículo endoplásmico por proteasas celulares y la actividad NS3pro, que libera de
forma ordenada a las tres proteínas estructurales (C, prM/M y E) y las siete proteínas no
estructurales (NS1, NS2A, NS2B. NS3, NS4A, NS4B, NS5) encargadas de la
replicación del genoma y el ensamblaje viral.
La replicación del ARN viral es un proceso que no está totalmente entendido; sin
embargo, in vitro se han detectado tres especies de ARN, denominadas ARN de 20S,
20/28S y 40S, según el valor del coeficiente de sedimentación.
Los ARN de 20S conocidos como formas de replicación, no son degradados por
las ARNasas y están constituidos por dos cadenas de ARN cada una con
polaridad contraria (negativa y positiva).
Por último, los ARN de 40S pueden ser degradados por ARNasas y, al parecer,
es el ARN genomico encontrado en los virus ensamblados; por lo tanto, estos
ARN pueden ser utilizados para la traducción proteica o para conformar, junto
con proteína C la ribonucleoproteína, los nuevos viriones. ( VELANDIA
MYRIAM y CASTELLANO JAIME , 2011)
Traducción
https://www.emaze.com/@ALCRIOIZ
FACTORES DE RIESGO
Habitar o visitar una región o país con presencia del vector y circulación del
virus.
En las localidades donde circula endémicamente el virus (principalmente áreas
urbanas, por debajo de los 1800 metros sobre el nivel del mar)
Factores socioeconómicos, climáticos y ecológicos
Principalmente de aquellos que permiten un aumento de la densidad de los mosquitos
vectores en zonas donde está circulando el virus, y estos pueden ser: el almacenamiento
de agua por largos periodos de tiempo en recipientes mal tapados o sin tapa; la
presencia de basuras que recogen agua lluvia como llantas viejas, envases plásticos
desechados, latas, la falta de mallas protectoras en ventanas y puertas que impidan el
ingreso de los mosquitos al interior de las casas; el no uso de mosquiteros durante las
horas de descanso, especialmente desde el atardecer hasta el amanecer; entre otros.
(MINISTERIO DE SALUD PUBLICA, 2018)
FISIOPATOLOGÍA
Este virus se transmite por la picadura de las hembras de mosquitos del género Aedes y
la especie más importante en la transmisión es Aedes aegypti, siguiéndole el vector
Aedes albopictus.
El ciclo comienza con una persona infectada con el dengue. Esta persona tendrá el virus
circulando en la sangre, una viremia que dura aproximadamente cinco días.
El virus del dengue que circula en la sangre de humanos con viremia es ingerido por los
mosquitos hembra durante la alimentación. Entonces, el virus infecta el intestino medio
del mosquito y, posteriormente, hay propagación sistemica durante un período de 8 a 12
días.
Primoinfeccion
La inmunidad que deja la infección por cada serotipo viral es duradera, probablemente
de por vida y se expresa por la presencia de anticuerpos (Ac) neutralizantes
hemotípicos. No existe inmunidad cruzada de serotipos, excepto durante las primeras
semanas o meses después de la infección. Sin embargo, cuando una persona tiene Ac
subneutralizantes contra uno de los virus del dengue y es infectado por otro serotipo
viral se produce una respuesta infrecuente, casi exclusiva de la infección por dengue:
una amplificación dependiente de anticuerpos (ADA) que se traduce en una elevada
replicación viral y aumento de la viremia, lo cual condiciona y favorece el desarrollo la
forma grave de la enfermedad
http://sci-hub.cc/http://www.nature.com/nri/journal/v15/n12/full/nri3916.html
CUADRO CLÍNICO
Se puede presentar:
Infeccion de
dengue
Asintomática Sintomática
Fiebre Fiebre
dengue hemorrágica
dengue
Sin Con
Sin choque Con choque
hemorragia hemorragia
2. Dolor de cabeza,
4. Dolores musculares,
5. Decaimiento,
8. Dificultad respiratoria,
9. Vómitos persistentes,
10. Sangrados,
Fases de la enfermdad
Fase crítica: Esta es la etapa de mayor importancia y peligro, porque es donde ocurren
los principales eventos que ocasionan el agravamiento del dengue y la mortalidad. Se
inicia entre el tercer y el quinto día luego de haber comenzado la fiebre y tiene una
duración generalmente de 24 a 48 horas, siendo importante destacar que frecuentemente
se inicia con la desaparición del cuadro febril.
Fase de recuperación: Se presenta 48-72 horas después del inicio de la fase crítica. Se
caracteriza por la reabsorción gradual del líquido extravasado del espacio extra-vascular
al intra-vascular. Hay mejoría del estado general, recuperación del apetito y del estado
de ánimo, disminución paulatina del edema, estabilización hemodinámica sin la
administración de líquidos, aumento de la diuresis, mejoría de la función respiratoria,
ascenso en el número de plaquetas y de leucocitos y desaparición del sangrado
(MINISTERIO DE SALUD PUBLICA DE REPUBLICA DOMENICANA, 2016)
Dengue clásico o fiebre dengue: es la primera infección por un subtipo del arbovirus.
Tiene un período de incubación de 3-14 días. No presenta un cuadro clínico
patognomónico. Se debe sospechar ante un niño procedente de una zona endémica con
fiebre alta (40-41° C) de comienzo brusco acompañada de cefalea frontal, dolor retro-
orbitario, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos y erupción maculopapular (exantema
generalizado que palidece con la vitropresión, hiperemia en plantas y palmas con
descamación en durante el periodo de convalecencia). La fase aguda se autolimita en
una semana y posteriormente aparece una fase de convalecencia caracterizada por
debilidad y anorexia. El diagnóstico diferencial se establece con cualquier síndrome
febril que asocie mialgias y/o exantema maculopapular y con malaria
Anamnesis
Examen físico
LABORATORIO
Se debe obtener un cuadro hemático completo en la primera consulta. La determinación
del valor del hematocrito en la fase febril temprana establece la línea basal del paciente.
El diagnóstico de dengue es muy probable si existe un conteo disminuido de leucocitos.
Una disminución rápida del número de plaquetas junto con un hematocrito elevado en
comparación con la línea basal sugiere el progreso hacia la fase crítica de la enfermedad
o extravasación de plasma. En ausencia de la línea basal del paciente, se pueden usar los
niveles de hematocrito de la población, específicos para la edad, como un sustituto
durante la fase crítica. Se deben practicar pruebas de laboratorio para confirmar el
diagnóstico. Sin embargo, no es necesario para el manejo agudo de los pacientes,
excepto en los casos con manifestaciones inusuales. Se debe considerar realizar pruebas
adicionales según se indique (y si están disponibles). Éstas deben incluir pruebas de
función hepática, glucosa, electrolitos séricos, urea y creatinina, bicarbonato o lactato,
enzimas cardiacas, ECG y gravedad específica de la orina.
Grupo A
Embarazo
Lactantes menores de 1 año
Adultos mayores de 65 años
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal entre otras.
Grupo C: Paciente con cuadro clínico de dengue más cualquiera de los siguientes:
TRATAMIENTO
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/importadas.pdf
DETERMINAR GRUPO
GRUPO A
INDICACIONES
Reposo en cama
Liquidos abundantes por vía oral (leche, jugos de frutas naturales, con
precaución en diabéticos), suero oral (sales de rehidratación oral).
Antitérmico paracetamol
Forma de Dosis Frecuencia Dosis max
administración
10-15 mg/kg / C4h /c6h 60mg/ kg/dia
VR 20-25mg/kg C8-12h IR
intrarectal
VO Jarabe
0.4ml/kg
Gotas 3 gotas /kg
>12 años
Dosis Frecuencia Dosis máxima
325/ 650 mg/kg C4-6-h 4g/dia
GRUPO B
Deben ser ingresados en el hospital. Este grupo incluye aquellos pacientes con
condiciones comórbidas o sociales, situaciones en que la atención domiciliaria no es
adecuada por lo que los líquidos por vía oral pueden no ser suficientes y deben ser
vigilados estrechamente (B1) y a aquellos pacientes con signos de alarma (B2). Esta
subdivisión del grupo B se debe a que todos estos pacientes deben ser hospitalizados
pero cada subgrupo merece una conducta terapéutica diferente
En este grupo se incluyen los pacientes que cumplan con uno o más de los siguientes
puntos:
Signos de alarma.
Presencia de enfermedades y condiciones concomitantes, que hagan que el
dengue o su manejo pueda complicarse, por ejemplo, embarazo, niño menor de
dos años, adultos mayores de 60 años, obesidad, hipertensión arterial, diabetes
mellitus, asma, falla renal, enfermedades hemolíticas, etc.
Riesgo social: vive solo o vive lejos de donde puede recibir atención médica,
falta de transporte, pobreza extrema.
Indicaciones
∞ Hospitalización
∞ Liquidos
∞ Iniciar la administración de cristaloides a 10 ml/Kg en una hora.
∞ Reevaluar y si persisten los signos de alarma y la diuresis es < 1 ml/kg/h repetir
carga 1 o 2 veces más.
∞ Reevaluar si hay mejoría clínica y la diuresis es ³ 1 ml/kg/h reducir el goteo a 5-
7 ml/kg/h, por 2 a 4 h.
∞ Continuar la reducción a 3-5 ml/kg/h por 2-4 h.
∞ Continuar según necesidades del paciente. (Pavlicich, junio 2016)
∞ Antitérmicos
(Velazques, 2010-2012)
Grupo C
Corresponde a los pacientes con fuga plasmática severa, hemorragias, o falla de órganos
y deben ser manejados en hospitales con posibilidades de cuidados intensivos.
Los niños del grupo C requieren una urgente resucitación con cristaloides o coloides
intravenosos con la finalidad de mantener una perfusión y diuresis adecuada y mejoría
de la taquicardia.
Una caída del hematocrito durante un shock persistente puede indicar hemorragia y
debe ser tratado con transfusión de plasma y glóbulos rojos.
Líquidos intravenosos
Limitar los FIV en la fase febril a los pacientes que están deshidratados y no
ingieren suficiente líquido por la boca.
No usar soluciones cristaloides hipotónicas para la hidratación de mantenimiento
ni aun entre los bolos.
Dar la cantidad justa de FIV para mantener una buena perfusión y la producción
de orina de al menos 0,5 ml/kg/h durante la fase crítica. Si el paciente tiene
exceso de peso, el volumen se basa en el peso corporal ideal (PCI).
Controlar el volumen de FIV con los HTO y los signos vitales. Vigilar la ingesta
de líquidos y los egresos.
Reducir los FIV en la medida que disminuye la tasa de fugas de plasma, esto
ocurre cerca del final de la fase crítica y se evidencia mediante el aumento de la
producción de orina, la ingesta adecuada de líquidos por vía oral y la
disminución del valor HTO por debajo del nivel basal en un paciente estable.
(Pavlicich, junio 2016)
PREVENCIÓN
Lava los recipientes, de preferencia usa un tapado hermético o protege con bolsas
plásticas. Así se evita que el zancudo deposite sus huevos. Elimina las llantas, latas y
botellas rotas donde se pueda depositar agua de lluvia.
Si no puedes cambiar el agua del florero cada tres días, mejor reemplázala por arena
mojada. En los cementerios es mejor llevar flores sintéticas para evitar que haya
ambientes propicios para que el zancudo deposite sus huevos y se reproduzca.
CONCLUSIONES
El cuadro clínico es variado y muy pocas veces clásico ante el cual es necesario
establecer un diagnostico precoz y oportuno
RECOMENDACIONES
El dengue tiene una alta incidencia por ello es necesario prevenir por medio de
la educación a la población.
La clínica debe ser considerada un valor determinante y establecer un dg
diferencial adecuado.
LINKOGRAFIA
1. http://www.dge.gob.pe/portal/docs/tools/dengue/5.dengue_OPS.pdf
2. http://www1.paho.org/dor/images/stories/archivos/dengue_colera_2013/03_fisio
patologia_dengue_Dr_Brea.pdf?ua=1
3. http://www.scielo.edu.uy/pdf/adp/v87n2/v87n2a11.pdf
4. http://med.unne.edu.ar/revista/revista168/5_168.pdf
5. http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/importadas.pdf
ANEXOS