MYCOBACTERIUM LEPRAE

- Reservorio: Ser humano

- Contagio: Entre un humano y otro.
Por ejemplo: Exudados de las lesiones de piel de un paciente con lepra y la
piel erosionada de otro, la más infecciosa es material de secreciones nasales.

- Vacuna: BCG (Bacillus- Calmette- Guérin)

- Santander es uno de los departamentos con

mayores casos de Lepra.
2014: 53 casos
2016: 9 casos
2018: 15 casos

- MEDIDAS DE PREVENCIÓN:

1. Examen completo de la piel

2. Examen exhaustivo de los contactos en el hogar
3. Examen del sistema nervioso periférico

- ESTRUCTURA BACTERIANA:
1. Bacilo Gram –
2. Inmóvil
3. No capsulado
4. Curvo
5. No espurulado
6. Aerobio

- PATOGENESIS
Tiene factores de virulencia como deficiencia en el sistema de transporte y control
metabólico y deficiencia de oxígeno y calor.

- TIPOS

1. LEPRA LEPROMATOSA: Es progresiva y maligna. Tiene compromiso de la

mucosa nasal y lesiones dermatológicas numerosas y extensas.
2. LEPRA TUBERCULOIDE: No es progresiva, es benigna. Tiene pocas lesiones
cutáneas demarcadas y un compromiso grande de nervios periféricos.

1. Lesiones cutáneas:
 Nódulos eritematosos
 Máculas anestésicas pálidas

ENFERMEDADES CLINICAS
2. Alteraciones neurológicas:
 Anestesias
 Acortamiento de dedos
 Engrosamiento del nervio
 Parestesias

- RESPUESTA INMUNE

1. LEPRA LEPROMATOSA: La piel esta infiltrada con células T supresoras y la

inmunidad mediada por células es deficiente.
2. LEPRA TUBERCULOIDE: La piel esta infiltrada por células T ayudadoras y la
inmunidad mediada por células está intacta.

- IDENTIFICACIÓN EN LABOTATORIO
Muestra: Biopsia de la piel del lóbulo de la oreja o raspados con una hoja de
bisturí de la piel.
Tinción: Técnica de Ziehl-Neelsen
Se identifica al microscopio como un bacilo rojo en un fondo azul.

- OTRAS TECNICAS DIAGNOSTICAS

ELISA
PCR, reacción en cadena polimerasa
Prueba de lepromina cutánea.

MYCOBACTERIAS TIPICAS, ATIPICAS Y ACTINOBACTERIAS.

MYCOBACTERIAS

 Son largas y delgadas

 No móviles
 No forman espora
 Son hidrófobos
 Son aeróbicos
 Crecimiento se da de 8-24 horas
 Su pared contiene polisacáridos y péptidos, 60% lípidos, ácidos micoicos y una
superficie serosa.

MYCOBACTERIAS ATIPICAS
Están diseminadas en el medio ambiente, se clasifican en función de sus
características fenotípicas, incluida la producción de pigmentos y la tasa de
crecimiento.

GRUPO I Contienen fotocromo que produce pigmentos a la luz, crece muy

lentamente.
Incluye las siguientes especies
 Mycobacterium kanasi
Produce la enfermedad pulmonar crónica y se encuentra en el
agua del grifo.
 Mycobacterium marinum
Causa infección cutánea y se encuentra en hábitats de agua
dulce y salada.
GRUPO II Incluye especies como

 Mycobacterium scrofulaceum

Atípica, tiene un crecimiento lento, se elimina cuando se extirpan

los ganglios linfáticos, se encuentra en productos lácteos.
Produce pigmentos tanto en la luz como en la oscuridad y causa
adenitis cervical en niños
GRUPO III Incluye especies no fotocromogenos como:

 Mycobacterium avium
Resistente a los medicamentos antituberculosos
 Mycobacterium ulcerans
Causa infecciones cutáneas inactivas

GRUPO IV No producen ningún pigmento

Incluyen especies como:

 Mycobacterium fortuitum
Causa infecciones en la piel
 Mycobacterim chelonei
Causa infecciones en la piel

MYCOBACTERIAS TIPICAS

 Mycobacterium tuberculosis:
-Epidemiología: Los pacientes con tuberculosis pulmonar activan esparcen grandes
cantidades de organismos al toser y crean aerosoles de gotitas infectadas. Como
estos organismos son resistentes a la desecación, pueden mantenerse viables en el
ambiente durante mucho tiempo. La transmisión de la infección requiere un contacto
repetido o prolongado.

- PATOGENIA:

1. Después de ser inhaladas, las micobacterias alcanzan los alvéolos, donde se

multiplican en el epitelio pulmonar o en los macrófagos.

2. Entre 2 y 4 semanas después, el sistema inmunitario ha destruido muchos

bacilos.

3. Algunos sobreviven y se esparcen a través de la sangre fuera del pulmón.

La virulencia de M. tuberculosis reside en su capacidad de sobrevivir y crecer dentro

de las células hospedadoras. La capacidad de M. tuberculosis para crecer incluso en
macrófagos inmunológicamente activos y para mantenerse viable en el interior.

- INMUNIDAD

Induce tanto una respuesta humoral como una respuesta inmunitaria mediada por
células. Aunque aparecen anticuerpos circulantes, no confieren resistencia al
organismo. En cambio, durante el curso de la infección se desarrolla inmunidad celular
(linfocitos T CD4+), acompañada de hipersensibilidad retardada contra determinados
antígenos proteicos bacterianos.

- IMPORTANCIA CLINICA

La tuberculosis primaria afecta a personas que no

han tenido contacto previo con el organismo. En la
mayoría de los casos (aproximadamente en el
95%), la infección se detiene, y la mayor parte de
las personas no son conscientes de esta exposición
inicial. La única evidencia de tuberculosis la da un
resultado positivo de la prueba de la tuberculina.
Las radiografías de pecho muestran a veces un
nódulo pulmonar inicial y un poco de fibrosis.
Fase inicial Suele contraerse a través del tracto respiratorio, afecta
a un pequeño bronquiolo o alveolo periférico en la
parte media del pulmón.
Mos: Desencadenan una reacción inflamatoria.
Esta fase suele ser suave o asintomática.
Al mes se produce hipersensibilidad a los Ag,
adquieren mayor capacidad para hacer daño.
Formación de tubérculos Lesión productiva granulomatosa.
El daño tisular se debe a la destrucción de los bacilos
y fagocitos, lo que provoca la liberación de enzimas
líticas.
La enfermedad puede seguir dos  Si se detiene la lesión
rumbos El tubérculo experimenta fibrosis y calcificación,
aunque puede persistir organismos viables, pero NO
proliferativos.
 Si continua la lesión
Si se rompe el tubérculo, el material caseoso se
derrama y se crea una cavidad que puede facilitar la
expansión de la infección. Se diseminan a través de
linfa y torrente sanguíneo.

Reactivación de la tuberculosis Causada por bacilos que han sobrevivido a la lesión

primaria inactiva. Se puede dar por deterioro del SI,
asociado a malnutrición, alcoholismo, edad avanzada,
estrés.

- DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de tuberculosis pulmonar activa se establece a partir de los síntomas
clínicos y las anomalías de las radiografías de pecho, y se confirma al aislar M.
tuberculosis en muestras clínicas relevantes. La prueba más rápida para las
micobacterias consiste en la búsqueda microscópica de bacilos acidorresistentes
mediante técnicas como la tinción de Ziehl-Neelsen.

Por consiguiente, para identificar de manera definitiva a M. tuberculosis, debe

cultivarse el organismo, o debe usarse alguno de los métodos moleculares, aunque se
requieren entre 2 y 8 semanas para cultivar el bacilo tuberculoso, que crece muy
lentamente en los medios de laboratorio, Medio de Lowestein-Jensen.

También se usa la amplificación de ácidos nucleicos, La sensibilidad de la prueba

se sitúa entre el 75% y el 100%, con una especificidad del 95%-100% y se usa en
pacientes cuyos frotis clínicos han dado positivo en bacilos acidorresistentes y se
encuentran en proceso de cultivo. Una segunda técnica, la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), amplifica un pequeño fragmento de una determinada región del
ADN de M. tuberculosis.
  Mycobacterium leprae:
-PATOGENIA:
Se transmite entre personas por contacto prolongado; por ejemplo, entre los exudados
de las lesiones cutáneas de un paciente de lepra y las abrasiones cutáneas de otro
individuo. M. leprae tiene una infectividad baja y un período de incubación prolongado,
de manera que la enfermedad clínica puede desarrollarse años o incluso décadas
después del primer contacto con el organismo.
-IMPORTANCIA CLINICA

La lepra es una enfermedad granulomatosa crónica de los nervios periféricos y los

tejidos mucocutáneos, especialmente de la mucosa nasal. Se manifiesta entre dos
extremos clínicos:

TUBERCULOIDE: Las lesiones se presentan en forma de máculas grandes (granos)

en los tejidos corporales más fríos, como la piel (especialmente de la nariz, el oído
externo y los testículos), y en las terminaciones nerviosas superficiales. La neuritis
provoca manchas de anestesia en la piel. En las lesiones no se da caseificación.

LEPROMATOSA: Evoluciona lentamente, pero de manera constante. En las lesiones

y en el sistema reticuloendotelial hay un gran número de microorganismos y la
inmunidad está gravemente disminuida.

-DIAGNÓSTICO

Se realiza mediante tinciones acidorresistentes de muestras de la mucosa nasal u

otras áreas infectadas. En la lepra tuberculoide, los organismos son extremadamente
raros y el diagnóstico se basa en las observaciones clínicas y de la histología de las
biopsias.

-TRATAMIENTO

Diversos fármacos son efectivos para tratar la lepra, incluidas:

o Las sulfonas
o La dapsona
o La rifampicina
o La clofazimina.

El tratamiento es prolongado y se requiere combinarlo con otros para asegurar que se

eliminan los mutantes resistentes. La vacunación con el BCG ha mostrado cierto
efecto protector.
 ACTINOBACTERIAS

- Son un grupo de organismos:

- Gram positivos
- Filamentosos
- Ramificados
- Fragmentan fácilmente en bacilos
- Delgados

Se parecen en su morfología básica a los hongos; en realidad se trata de procariotas

de tamaño bacteriano.

- Viven principalmente en el suelo y que están emparentados con

las corinebacterias y las micobacterias, así como con los estreptomicetos, los cuales
suministran importantes antibióticos.

- IMPORTANCIA CLINICA

Una infección oportunista en la que un absceso supurativo crónico causa

cicatrices y desfiguración. La infección probablemente se inicia por la
introducción accidental de los organismos en los tejidos blandos subyacentes y en
caso de que se produzca una anaerobiosis suficiente para mantener su crecimiento.

-Localización cervicofacial
-Asocia con higiene dental insuficiente, extracción de un diente.
- Otros casos se ven implicados los pulmones y la pared de la caja torácica, el ciego,
el apéndice, la pared abdominal y los órganos pélvicos.

La lesión
(micetoma) se se rompe
inicia en forma superficialmente
Se desarrolla
de una descargando
lentamente, se
hinchazón roja y grandes
llena de líquido.
dura, cantidades de
relativamente pus.
insensible.

- DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:

La característica más típica y diagnóstica de la actinomicosis es la presencia de

“granos de azufre” en el pus drenado. Éstos son partículas pequeñas y duras,
generalmente amarillentas, que en realidad no contienen azufre. Son microcolonias
compuestas de filamentos del organismo embebidos en un material eosinófilo.
- TRATAMIENTO:
La penicilina G es el tratamiento de elección de la actinomicosis, aunque se ha
demostrado también que otros antibióticos (CLINDAMICINA, ERITROMICINA Y
TETRACICLINA) tienen efecto clínico. El tratamiento dura entre semanas y meses, y
puede acompañarse de desbridamiento quirúrgico y/o drenaje.

RICKETTSIA

- Posee las características estructurales de las células procariotas típicas.

- Son organismos pequeños
- Forma de bacilo o de cocobacilo
- Poseen una típica pared celular gramnegativa formada por dos capas
- Se tiñen poco

Como no abundan en el interior de las células hospedadoras, la mejor manera de

visualizarlas con un microscopio óptico es con una tinción polícroma, como la tinción
Giemsa o la tinción Macchiavello.

-FISIOLOGÍA

No se comprende del todo por qué las rickettsias necesitan un medio intracelular para
replicarse, pero su membrana plasmática es débil y, por lo tanto, deja pasar fácilmente
los nutrientes y las coenzimas de la célula hospedadora. Estas contienen diversos
antígenos específicos tanto del grupo como de sus distintas especies.

-PATOGENIA

Rickettsia se transmite a los seres humanos a través de algunos artrópodos:

- Moscas
- Garrapatas
- Ácaros
- Piojos

Según la especie de Rickettsia, los roedores, los seres humanos o los artrópodos
sirven de reservorio de estos organismos infecciosos. Estas expresan afinidad
hacia las células endoteliales que se localizan por todo el sistema circulatorio.
así como diversas hemorragias pequeñas y alteraciones hemodinámicas que son
responsables de los síntomas de la enfermedad.
Después de la picadura de un artrópodo infectado

Los organismos penetran en las células mediante un proceso

parecido a la fagocitosis y se multiplican tanto en el núcleo como en
el citoplasma de las células hospedadoras.

Estas células mueren

Las rickettsias se esparcen por todo el cuerpo a través de los

torrentes sanguíneo y linfático.

Se forman trombos locales en distintos órganos, incluida la piel.

como diversas hemorragias pequeñas y alteraciones hemodinámicas
que son responsables de los síntomas de la enfermedad.

FIEBRE MACULOSA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

La enfermedad suele darse con mayor frecuencia durante los meses cálidos, cuando
las garrapatas muestran una mayor actividad. Los síntomas empiezan a desarrollarse,
de media, 7 días después de la infección.

La enfermedad se caracteriza por:

- Fiebre alta
- Malestar
- Intensa erupción que al principio es macular, pero puede volverse petequial o
declaradamente hemorrágica.

La erupción se inicia, típicamente, en las extremidades, incluidas las palmas de las

manos y las plantas de los pies, y se expande rápidamente por todo el cuerpo. Los
pacientes que no reciban tratamiento pueden manifestar alteraciones vasculares y
disfunciones miocárdicas o renales.