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Reparación Tisular Clase 3 Sep

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REPARACIÓN TISULAR

Proliferación de hepatocitos: Cuando hay daño en el hígado los hepatocitos poseen


capacidad de proliferación y regeneración de la parte dañada. Esta proliferación puede
producirse por: virus de la hepatitis, hepatectomía parcial (no produce daño en tejido), hongo
hepatotóxico (toxina), hepatitis medicamentosa (fco hepatotóxico como paracetamol),
etanol.
Regeneración hepática: Representa una de las formas más extraordinarias de respuesta al daño
tisular. Dentro de los mecanismos que participan, están los factores de crecimiento, tales como HGF,
TGFα y EGF, que parecen jugar un rol en la fase de iniciación de la proliferación celular y el TGFβ,
postulado como un factor de crecimiento que participaría en el término de la proliferación celular.

La regeneración hepática es un aumento o crecimiento de los lóbulos remanentes


fundamentalmente por medio de una hiperplasia compensadora.
 El hígado es una glándula endocrina y
Tejido hepático:
exocrina ya que secreta bilis y también
proteínas plasmáticas como albumina.
 Posee dos tipos de irrigaciones una de
la vena hepática portal y una de la vena
hepática común.
 La vena porta se forma a partir de 3
grandes vasos: la mesentérica superior,
mesentérica inferior y la esplénica que
al unirse entran al hígado. La
mesentérica superior trae la sangre y
nutrientes.
 El lobulillo del hígado tiene una vena
central que sirve de drenaje y en los
bordes están las venas que irrigan.
 Este recibe sangre oxigenada de la
arteria hepática y recibe toda la sangre
que viene devolviéndose de los
intestinos desde la vena porta en la
periferia de los acinos.
 Si acercamos el acino aún más
podemos ver las sinusoides hepáticas
por donde se deja pasar nutrientes y
sustancia y aquí están las células de
Kupffer los cuales son los propios
macrófagos
 Las células planas (verdes y rosadas)
El hígado la bilis que produce la vierte en los canalículos biliares son células endoteliales de las
y estos se van a ir uniendo para formar los conductos biliares que sinusoides hepáticas.
formaran luego los conductos hepáticos, colédoco etc.  El hígado produce bilis la que es
importante ya que emulsiona grasas
 Otra característica es que posee la célula
de ITO (en color amarillo) que almacena
lípidos, pertenece al parenquima hepatico.
 Otra caracteristica es que no hay
membrana basal, para que esto sea
eficiente el flujo y el paso de sustancias “es
libre” por lo que no hay membrana basal,
pero si se deja un espacio llamado espacio
de Disse entre los sinusoides y los
hepatocitos.
 La circulacion en los hepatocitos recibe a
traves de los sinusoides sangre oxigenada
mezclada con sangre de la vena porta y es la que se va a usar para tomar oxigeno y filtrar para
tomar los nutrientes, una vez que pasa se vierte al interior de las venas hepaticas que en un
momento se van a unir para llegar finalmente a la auricula.

Mec en el espacio de disse.


Hay 4 componentes fundamentales: colágeno iv, perlecan (proteoglicano), laminina,
entacnica (nidogen)
En la célula de ito están las gotas de grasa, vitamina a o retinoides y se van a perder las
gotas de grasa
A medida que el alcohol o la cirrosis o cualquier factor que provoque injuria sobre la célula
de ito actuara como estimulo en esta para que se transforme perdiendo los lípidos
transformándose en una célula estrellada y se convierte en un miofibroblasto comenzando a
producir gran cantidad de productos de la MEC (colágeno, proteoglicanos, laminina etc) esos
productos se acumulan en el espacio de disse ya que no hay membrana basal por lo que la
presión en el sinusoide comienza a aumentar ya que hay obstruccion, perdiendo el higado su
función de filtración produciendo cirrosis hepatica.

FIBROSIS O CIRROSIS
HIGADO NORMAL O EN

REGENERACION HEPATICA
• En el espacio de Disse
• Entre el endotelio y los hepatocitos.
No hay M. B. Ý Acumulación de Proteínas de la MEC.

• Las células endoteliales tienen fenestros. • Aparece (o se expresa Entactina).


• Se forma una M. B.
• Hay capilares continuos (no fenestrados).
OTROS ELEMENTOS PARA CONSIDERAR EN LA CIRROSIS HEPATICA

- Disminuye el Intercambio de moléculas (sustratos y catabolitos) entre el plasma


y los hepatocitos. Ahora no hay un contacto directo entre el plasma y los
hepatocitos.
- Gran acumulación de proteínas de la MEC. Obstruye la irrigación sanguínea a
través de capilares sinusoidales. Se origina la hipertensión portal.
La hipertensión portal trae como consecuencia aparición de varices esofágicas (vomitan
sangre y en la endoscopia se ven los vasos sangrando) es grave y se mueren la mayoría de
los pacientes.

En el hígado normal produce colágeno y hay


proteoglicano y no hay laminina ni mb basal

Cuando hay regeneración hepática si hay aparición


de laminina, pero queda casi igual que el normal.

Pero la fibrosis o cirrosis hace que aparezca una


membrana basal lo que dificulta el paso
produciendo obstrucción

¿Cuál es la patogenia de la hipertensión


portal? hay fisiopatología de fibrosis hepática y
se forma entactina y una mb basal que no está en
el hígado normal eso hace que haya acumulación
de proteínas en la mec por la obstrucción de las
sinusoides

LAS VENAS NO SON RELEVANTES PARA EL CERTAMEN jejej

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