Preguntas Inmunología

Teórico 1
¿Cuáles son las células del sistema inmune innato?
Macrófagos, mastocitos, células dendríticas, natural killer (NK, origen linfoide), basófilos,
neutrófilos y eosinófilos. Son todas aquellas de origen mieloide.
¿Qué funciones tienen las células del sistema inmune innato?
Son la principal barrera, capturan patógenos, tienen función bactericida, presentan
antígenos. Las células epiteliales tienen uniones estrechas y se renuevan cada poco, hay
mucosas, secretan proteínas proinflamatorias, fagocitan o matan por lisis osmóticas.
¿Cuáles son las células del sistema inmune adaptativo?
Linfocitos B que generan anticuerpos y participan en la defensa del organismo, linfocitos
TCD4+ que son reguladores del SIA y linfocitos TCD8+ que son citotóxicos y matan células
infectadas con patógenos

Teórico 2
El SII está compuesto por numerosas células y moléculas que cumplen la función de
vigilancia y destrucción de los microbios invasores. Las células centinelas a través de sus
receptores (ej. TLR, en su mayoría tipo Toll) reconocen los PAMPs que presentan los
patógenos y de esta manera distinguen lo NO PROPIO, de lo que es potencialmente
peligroso. Dentro de los mecanismos efectores para destruir a los patógenos se destacan:
fagocitosis, lisis osmótica y apoptosis, dependiendo del tipo de patógeno invasor.

¿Cuáles son los órganos linfoides primarios?

Médula ósea, timo, bolsa de fabricius en aves. Es donde se originan las células linfoides.
¿Cuáles son los órganos linfoides secundarios?
Bazo, tejidos linfoides y nódulo linfático. Es donde residen los linfocitos luego de originarse.
BAZO: ​Su función principal es la destrucción de ​células sanguíneas rojas viejas, producir
algunas nuevas y mantener una reserva de ​sangre​. Forma parte del ​sistema linfático y es el
centro de actividad del ​sistema inmune​.
¿Cuáles son las células centinelas?
Son Macrófagos, mastocitos y células dendríticas. Su función es detectar los PAMPs y
desarrollar una respuesta inflamatoria o montar una respuesta protectora. Tienen receptores
tipo Toll (TLR) que detectan estos PAMPs.
¿Cómo reconocen los NK a las células infectadas (anormales)?
La acción de las NK se activa directamente sobre las células infectadas con baja o nula
expresión de MHC tipo I o las marcadas por Ac (ADCC). Esta distinción está regulada por el
equilibro entre las señales de activación e inhibición. Poseen dos grupos de receptores de
activación y receptores de inhibición que reconocen diferentes moléculas de superficie de
las células del hospedador. La mayoría de los receptores de inhibición reconocen parte de
la estructura del MHC tipo I, proteína expresada normalmente en células sanas. Muchos
virus o situaciones de estrés llevan a que las células bajen o dejen de expresar MHC tipo I y
así es detectada por los NK. Su mecanismo efector es matar por apoptosis.
¿Qué es el sist. del complemento?
Son moléculas en forma soluble o líquidos extracelulares capaces de reconocer un microbio
y promover una respuesta innata. Proteínas C1, C3, C4, C5, C6, C7, C8 y C9. • En el
plasma/líquidos corporales se encuentran como proenzima hasta que son activadas,
desatándose una cascada proteolítica.
¿Cuáles vías de activación participan de la RII?
El sistema del complemento en la respuesta inmune innata se activa por la vía de las
lectinas y por la vía alterna.
Vía alterna: los patógenos circulan en la sangre y son detectados por las proteínas del
complemento. Carecen de proteínas de membrana que estabilicen al complejo C3 cuando
éste se une a la membrana del patógeno, por eso una vez que se une, se divide en C3b y
C3a que se libera y comienza la cascada proteolítica.
Vía de las lectinas: una proteína reconoce manosa en la superficie de patógenos y se
adhiere (la MBL). Esta MBL se une a C4 y C2 y luego se desencadena por la convertasa C3
la cascada proteolítica.
¿Por qué el sist. del complemento no se activa con células del propio huésped?
Las células propias presentan en la superficie celular y en el medio extracelular proteínas
reguladoras (CR1, DAF, factor H y factor I) que consiguen inactivar la convertasa C3 y así
cortan la cascada enzimática.
¿Cuáles son los principales mecanismos efectores del SII?
Mecanismos efectores celulares: Participación de NK para matar las células por apoptosis,
fagocitosis del patógeno a través de los macrófagos y neutrófilos.
Mecanismos efectores humorales: Vías alterna y de las lectinas del sistema del
complemento. Opsonización por parte de la C3b para inducir fagocitosis por NO y MO

Apoptosis: La apoptosis es conocida como muerte programada, la cual es inducida a

células estresadas o infectadas por el NK. El NK una vez que detectó a la célula “anormal”
libera perforinas y granzimas. La perforina perfora la membrana y permite el ingreso de la
granzima al citoplasma de la célula diana. De esta manera la granzima puede iniciar la
apoptosis activando la vía de las caspasas. La vía de las caspasas induce la activación de
ADNasas, ARNasas y otras enzimas que destruyen la estructura celular y todo el material
genético (incluido huésped y agente infeccioso). Una vez culminado el proceso se liberan
cuerpos apoptóticos que funcionan como “paquetes” que no permiten la diseminación de su
contenido y así se evita la diseminación viral. Los cuerpos apoptóticos posteriormente son
eliminados por los fagocitosis, principalmente por parte de los macrófagos.

Teórico 3
El proceso inflamatorio es una rápida respuesta defensiva ante un agente invasor o daño
tisular. Sus objetivos inmunológicos principales son evitar la difusión del invasor, reclutar
células y proteínas del SII, eliminar al agente agresor y la reparación tisular. Los principales
mecanismos efectores para destruir microbios invasores son la fagocitosis y lisis osmótica.
Existe un nexo entre la RII y RIA: la inflamación, ya que permite la activación de CPA y
favorece la circulación de Ag y CPA hacia los nódulos linfáticos (órganos linfoides
secundarios).

¿Cómo las células centinelas detectan a los patógenos y qué ocurre inmediatamente
a la detección?
Las células centinelas presentan dos grandes grupos de receptores reconocedores de
patrones (PPR). Unos son los PAMPs y los otros son los DAMPs o alarminas
(reconocimiento del daño tisular). Una vez los reconocen, liberan compuestos
proinflamatorios: TLN alfa, IL1, IL6, IL8, aminas biógenas y lípidos activos (éstas últimas
son liberadas por los mastocitos).
¿Qué citoquinas participan y qué cambios vasculares ocurren durante la migración
de los neutrófilos al sitio de inflamación?
Factores solubles promueven cambios vasculares:
TNF alfa
IL1, IL6, IL8
C3a – C5a
HISTAMINA, SEROTONINA, PROSTAGLANDINAS
Su liberación ocasiona vasodilatación, aumento de permeabilidad y estasis sanguíneo
(aumento de temperatura, rubor y edema).
¿Cuáles son los efectos locales y sistémicos de el TNF-α, IL-1 y IL-6?
IL1 provoca fiebre
IL6 estimula la producción de proteínas de fase aguda en el hígado
TNF alfa estimula la producción y movilización de leucocitos
¿Qué compuestos proinflamatorios derivan del ácido araquidónico? y ¿En respuesta
a qué se producen?
Prostaglandinas, leucotrienos, producidos por células del SII. El leucotrieno es un factor
quimiotáctico para los neutrófilos
IMPORTANTE - Funciones de la activación de macrófagos:
TNF α : Vasodilatación, aumento de la Permeabilidad, expresión de Moléculas de Adhesión
en el endotelio vascular. Sistémicos: Fiebre, aumento del metabolismo
IL 1: Expresión de moléculas de adhesión en el endotelio vascular. Sistémico: Fiebre,
aumento del metabolismo
IL 6: Estimula los linfocitos B, respuesta humoral adaptativa. Sistémico: Síntesis de
proteínas de fase aguda en el hígado
IL 8 quimiotaxis (leucocitos)
IL 12 Diferenciación a linfocito Th1, RII celular

¿Cómo el proceso inflamatorio contribuye con el Sist. Inmune Adaptativo?

La circulación y presentación de antígenos se ven favorecidas por el proceso inflamatorio y
la activación de las células dendríticas. El gran exudado que se obtiene gracias al proceso
inflamatorio favorece la circulación por vía linfática de Ag y CPA hacia el nódulo linfático.
Para la activación de los linfocitos B y T va ser fundamental la llegada de los Ag y las CPA.
¿Por qué existe una zona T dentro del nódulo linfático?

Entre los folículos y

junto a ellos está la
zona paracortical,
que consta de varias
capas de linfocitos T.

Dentro del ganglio, el antígeno se concentra en la zona de contacto entre el paracortex y los
folículos linfoides, lugar en el cual los linfocitos T y B están en estrecha yuxtaposición. El
ganglio linfático sirve como punto de reunión de todos los elementos necesarios para que se
inicie la respuesta inmune.

¿Qué es un antígeno?
Es un factor extraño que el cuerpo toma como una agresión. No todos los antígenos son
inmunógenos, los haptenos por ejemplo no lo son. Los inmunógenos son sólo aquellos
antígenos que provocan una respuesta inmune. Los antígenos que provocan mayor
respuesta inmune son aquellos proteicos, complejos, de alto peso molecular y que
pertenecen a una especie distinta, o a un animal de la misma especie pero no emparentado.

¿Qué es un epítope?
Un epítope es la región del antígeno que es reconocida por el anticuerpo.

¿Por qué la presentación cruzada de Ag rompe la regla de las clásicas vías de

presentación?
MHC-I es una vía de presentación de antígenos endógena. Las proteínas víricas ingresan a
la célula y luego son llevadas al retículo y sintetizadas allí (se vuelven proteínas
endógenas). Se unen a moléculas de MHC-I, que luego viajan a la superficie celular.
MHC-II es una vía para los antígenos exógenos que ingresan por endocitosis y quedan
dentro de una vesícula. Esta vesícula se fusiona con otras que contienen MHC-II y se unen
entre sí (no se sintetizan en la célula). Estas moléculas de MHC-II unidas a antígeno,
migran hacia la superficie celular, donde expresan los fragmentos detectados.
VÍA CRUZADA: ​Un antígeno ingresa en vesículas (vía exógena) y en lugar de unirse a
MHCII y migrar al exterior celular, se dirige al retículo y allí se unen a MHC-I que luego los
presenta como antígenos endógenos.
¿Qué características diferencian a los antígenos T-independientes de los
T-dependientes?
Los linfocitos B ​que aún no han sido expuestos al antígeno, pueden ser activadas de manera
dependiente o independiente de los linfocitos T.
T dependientes: Aquellos antígenos que son reconocidos por el linfocito B y que se expresan
en el MHC de su membrana. Cuando el linfocito B entra en contacto con un linfocito T, éste
puede reconocerlo y activar al linfocito B para que produzca anticuerpos. La primera señal
proviene del entrecruzamiento del antígeno y el receptor del linfocito B (BCR), y la segunda
señal viene de una coestimulación que provee un linfocito T (cofactor B7 y CD40-CD40L). La
activación del linfocito B produce la proliferación y diferenciación en células plasmáticas, el
cambio al isotipo ​IgG​, ​IgA​, e ​IgE y la generación de células de memoria en respuesta a
antígenos T-dependientes.
T Independientes: ​un AG con epítopes que estimulan a los linfocitos B, son reconocidos por
medio de los llamados ​receptores reconocedores de patrones,​ para que respondan sintetizando
IgM. En ausencia de cooperación de un linfocito T, i​nducen la secreción de IgM, pero sin
provocar maduración de afinidad, ni memoria, ni cambio de clase.
¿Cuando se producen anticuerpos?
1. El linfocito T​H virgen reconoce a su péptido antigénico (procesado) en el surco del
MHC-II, en la superficie de una célula presentadora de antígeno (CPA). Esto provoca
la activación y proliferación clonal de los linfocitos T​H​.
2. Por otro lado (paralelamente), la célula B reconoce al antígeno por medio de su BCR
(con IgM), lo que desencadena la endocitosis y procesamiento endosómico de dicho
antígeno. Algunos de los péptidos resultantes se unen a moléculas MHC-II del
propio linfocito B y migran hacia la superficie celular.
3. El T​H activado (resultante de la fase #1) interacciona ahora mediante su TCR con el
complejo (epítope-MHC-II) del linfocito B. En este contacto entre ambas células tiene
lugar un intercambio de señales químicas que conduce a la activación, proliferación
clonal y diferenciación de las células B en dos subclones hermanos: uno de células
plasmáticas secretoras de anticuerpos, y otro de células B cebadas de memoria.

El linfocito T​H​ libera citoquinas para activar al linfocito B (como la IL4, IL1)

Fase 1ª: activación y proliferación del linfocito TH- SIA

El antígeno puede viajar por sí solo a un órgano linfoide secundario, o bien puede ser
transportado (y eventualmente procesado) por una célula presentadora de antígeno (CPA).
En el órgano linfoide secundario la CPA presenta algún epítope a un linfocito T​H en reposo,
interaccionando ambas células en dos pasos:
- Señal #1: unión del TCR al epítope enclavado en MHC-II de la CPA

- Señal #2 (coestimulatoria): unión del CD28 del T​H​ al B7 de la CPA.

Además, la CPA secreta citoquinas como la IL-1 y la IL-6.

Todo ello provoca la activación y proliferación de T​H​, por el mecanismo autocrino
dependiente de la IL-2 que el propio linfocito secreta. De esta forma se producen grandes
cantidades de células T​H​, lo cual va a permitir que algunas de ellas tengan posibilidades de
interaccionar luego con células B que presenten el mismo epítopo unido al MHC-II.
¿Qué importancia tiene la segunda señal en la activación de un Linf. T?
La segunda señal hace que el linfocito T se active, en lugar de generar tolerancia. LA
segunda señal incluye una molécula B7 de la CPA y un CD28 del linfocito T.
AG Exógeno -- MHC II --- Linfo TCD4+
AG Endógeno -- MHC I -- Linfo TCD8+

¿Qué etapas tiene la Respuesta Inmune Celular?

La activación tiene dos pasos, unión del TRC del linfocito con la MHC de la CPA y la
interacción del B7 del linfocito con CD28 de la CPA.

¿Cuál es la función de un Linf. T CD4+ ?

Linfocitos colaboradores, no son capaces de producir efectos citotóxicos o fagocitarios, es
decir, no pueden aniquilar la célula huésped infectada o el patógeno, sin la ayuda de otras
células inmunitarias. Los linfocitos T​h están involucrados en la activación y dirección de
otras células inmunitarias, y son particularmente importantes en la ​respuesta inmune
adaptativa​. Son esenciales en el proceso de formación de anticuerpos por parte de los
linfocitos B​, en la activación y crecimiento de los ​linfocitos T citotóxicos​, y en el aumento de
la actividad bactericida de ​fagocitos como los ​macrófagos​. Es esta diversidad en su función
y su papel en la influencia de otras células lo que les da a los linfocitos T "colaboradores" su
nombre.
¿La especificidad cambia en una respuesta secundaria? Explique.
No, la especificidad es siempre la misma, lo que cambia es la afinidad de la respuesta

Teórico 7
La RIC es de gran importancia para combatir patógenos intracelulares y extracelulares, la
ausencia de respuesta es incompatible con la sobrevida de un animal.
Los linfocitos Th1 son capaces de activar macrófagos y promover una respuesta protectora
contra patógenos intracelulares/intravesiculares.
• El linfocito Th2 contribuye a la producción de Ac y la respuesta protectora contra parásitos.
• El linfocito Th17 contribuye a la destrucción de bacterias y hongos extracelulares
estimulando la migración de neutrófilos a la zona de invasión.
• El LTC (citotóxico) es capaz de inducir apoptosis de las células infectadas con un virus y
así evitar la replicación y diseminación viral.
¿De qué depende la diferenciación/polarización del Linf. T CD4+?
El linfocito TCD4+ puede diferenciarse en Th1, Th2 y Th17 dependiendo del tipo de
patógeno:
Th1: bacterias intravesiculares (bacterias, protozoarios);
Th2: parásitos y virus.
Th17: microbios extracelulares (bacterias y hongos).
¿Cuál es el principal mecanismo efector de los Linf. Th1, Th2, Th17?
El principal mecanismo efector de los Th1 (para patógenos intravesiculares) es activar
macrófagos para mejorar el proceso de fagocitosis. Además provoca el aumento de las
enzimas lisosómicas e induce el estallido respiratorio (intervienen radicales libre de oxigeno
y oxido nítrico).
El Th2 para patógenos intracitoplasmáticos (virus), estimula y direcciona la
Respuesta Inmune Humoral T dependiente​​, Amplifica y direcciona la producción de
anticuerpos. Además de promover la opsonización, activación del complemento,
neutralización, ADCC/eosinófilos, precipitación/aglutinación, la muerte por fagocitosis
(Aumenta la migración de neutrófilos) y péptidos antimicrobianos (defensinas).
EL Th17 promueve el reclutamiento de neutrófilos al sitio de entrada de patógenos.
Mecanismo efector: Secreción de IL17 y IL 22, contra bacterias y hongos - patógenos
extracelulares
¿Cómo se activa un Linf. T CD8+? ¿Cuál es el mecanismo efector del Linf. T CD8+?
TCD8 es citotóxico y produce muerte por apoptosis. Las células T CD8+ reconocen péptidos
unidos a moléculas MHC de clase I, las cuales se encuentran en todas las células
nucleadas. Los linfocitos citotóxicos producen perforinas y granzimas. Las perforinas forman
un poro en la membrana de la célula diana, similar al complejo de ataque a la membrana del
complemento. Este poro permite que las granzimas entren en las células infectadas o
malignas, bloqueando la producción de proteínas virales y, finalmente, provocando la
apoptosis de la célula diana. También pueden producir apoptosis activando la vía de las
caspasas.
¿Cuántas señales necesita el LTC para dar el “golpe letal”?
Primero el reconocimiento del AG en el MHC1 y luego la coestimulación en altas
concentraciones derivadas de la unión de la molécula CD40- CD40L
6) ¿La migración de un Linf. T virgen es igual a la de un Linf. T efector? Explique

MASTOCITO:
Se activa por señales recibidas por sus receptores TLR (RII) o se da la activación por IgE
(respuesta adaptativa, alergias, parásitos).
Una vez activado DEGRANULA liberando: histamina y serotonina; leucotrienos y
prostaglandinas, que sirven para la vasoconstricción y aumento de la permeabilidad
sanguínea.

RIH
La Respuesta Inmune humoral (producción de anticuerpos) depende de la activación de
Linfocitos B específicos para ese antígeno. Los antígenos T dependientes (proteicos)
producen la activación de Linfocitos B y Linfocitos T cooperadores, con la consecuente
generación de células de memoria, cambios de isotipos de inmunoglobulinas y mejora de la
afinidad de los anticuerpos por su antígeno. Los antígenos T independientes (polisacáridos,
glucolipidos) no activan Linfocitos T cooperadores, no generan memoria, no existe cambio
de isotipo de Ig, ni tampoco mejora la afinidad por el antígeno luego de sucesivas
exposiciones. Los isotipos de Inmunoglobulinas predominantes en la Respuesta Inmune
primaria son IgM y en la Respuesta Inmune Secundaria IgG, IgA, IgE (ag T dependientes).
El ADCC-NK está mediado por la IgG y va dirigido a destruir células infectadas por un virus
a través de la apoptosis. La precipitación y aglutinación son un fenómeno que produce un
complejo grande e insoluble a partir de la unión de Ac y Ag formando una malla y evitando
su diseminación.
El ADCC-eosinófilos está mediado por la IgE y va dirigido a destruir parásitos tesiduales
mediado por la degranulación de potentes proteasas.

Teórico 8:
Afinidad: es la fuerza de unión de una molécula a otra en un sitio único, como la unión de un
fragmento Fab monovalente de anticuerpo a un antígeno monovalente

El cambio de isotipo está determinado por las citoquinas secretadas por los Th y el
microambiente de citoquinas de la región. Como resultado de la maduración de la afinidad
se seleccionan los linfocitos con mayor afinidad por el Ag. Las funciones efectora de los Ac
están determinadas por la cadena pesada y dependiendo del patógeno o la región, existen
diferentes citoquinas que van a determinar el isotipo que será más adecuado (ej. IgA en
mucosas
Describa la estructura de un Ac:
Las Ig poseen dos cadenas pesadas y dos livianas idénticas las que se encuentran unidas
por puentes de disulfuro.
Las cadenas pesadas y livianas poseen dominios constantes (carboxiterminales) - Fc, que
es donde se une a la célula inmune y variables (aminoterminales), que es donde se une al
antígeno- Fab
Los linfocitos vírgenes producen Ac con cadena pesada μ (IgM ) mientras los de memoria
pueden cambiar de isotipo (IgG, IgA, IgE)..
¿Qué es el cambio de isotipo? Y ¿Qué lo determina? Fundamente.
Las células de memoria son capaces de expresar como BCR y secretar Ac (como
plasmocitos) con una cadena pesada diferente (ej. IgG, IgE e IgA). Esto ocurre gracias a al
proceso de recombinación somática. El cambio hacia qué tipo de cadena pesada va a
depender principalmente de la interacción CD40-CD40L (colaboración del Th) y el
microambiente de citoquinas.
Th2 → IL4 dirige hacia IgG e IgE
Th1 → INF γ dirige hacia IgG
Mucosas TGFβ dirige hacia IgA
¿Cuáles son las funciones de los Ac? Describa cada una de ellas.
IgM: opsonizar, activación del complemento, neutralizar, aglutinar, precipitar. Producida
principalmente por los linfocitos vírgenes en la respuesta primaria.
IgG: opsonizar, activación del complemento, neutralizar, aglutinar, precipitar y ADCC-NK. El
cambio de isotipo ocurre en presencia de IL4 e INFγ. Principal isotipo transferido al recién
nacido (calostro). Isotipo predominante en una respuesta secundaria como resultado de la
activación de los linfocitos B de memoria.
IgA: Principal Ig secretada en las mucosas y baja concentración sérica, secretada como
dímero o tetrámero. Está asociada a un componente secretor que permite la transcitosis
celular hacia la luz de las mucosas y le confiere resistencia a las enzimas digestivas.
Función biológica: neutralizar y aglutinar patógenos en la luz intestinal o de otras mucosas.
El cambio de isotipo ocurre en presencia de TGF-β (abundante en el tejido linfoide asociado
a mucosas).
IgE Muy baja concentración sérica y se encuentra altamente concentrada en la superficie de
mastocitos y basófilos, secretada como monómero. Función biológica: sensibilizar
mastocitos y ADCC-eosinófilos. El cambio de isotipo ocurre en presencia de IL4 como
respuesta ante parásitos helmintos o respuestas del tipo alérgica (mediada por Th2).

Opsonización: Los Ac marcan al patógeno para que sean fagocitados por MØ y NØ debido
que poseen receptores (FcR) para las cadenas pesadas (Fc) de los Ac.
Neutralización: Los Ac bloquean los sitios de unión del patógeno/toxina con los receptores
de la célula diana. En las mucosas son neutralizadas las bacterias para evitar la adhesión
(conocido como exclusión inmune)
Activación del complemento: la unión de los Ac con el patógeno induce la activación del
complemento por la vía clásica.
ADCC- citotoxicidad celular dependiente de Ac: Los Ac marcan al patógeno (parásito
tesidual) o célula infectada para activar mecanismos de destrucción.
Aglutinación/Precipitación: la unión de Ac-Ag forman inmunocomplejos, lo cual, limita/evita
la difusión de los patógenos y como consecuencia se pueden acumular en articulaciones,
riñones o en la pared de los vasos.
Sensibilizar mastocitos
¿Que diferencia hay entre afinidad y avidez?
Avidez es la suma total de la fuerza de unión de dos moléculas o células entre sí en
múltiples sitios. Es distinta de la afinidad, que es la fuerza de unión de un sitio de una
molécula a su ligando
Afinidad es la fuerza de unión de una molécula a otra en un sitio único, como la unión de un
fragmento Fab monovalente de anticuerpo a un antígeno monovalente.
Por qué hay mayor cantidad de Ac en la respuesta secundaria ante un Ag T
dependiente. Explique
En la respuesta primaria primero se produce IgM, y luego IgG, siendo en ella la contribución
global de la IgM más importante. En cambio, en la respuesta secundaria se produce mucha
mayor cantidad de IgG que de IgM ya que ya hay linfocitos B de memoria para este
anticuerpo.
¿Qué es memoria inmunológica? Fundamente.
La memoria inmunológica es una característica especial que presenta la respuesta
específica del sistema inmune.
Cuando un patógeno entra en contacto por primera vez con el sistema inmune, se activan
células específicas. Esta activación consiste en la transformación de células naïve en dos
formas celulares; unas, son las células activas, que actuarán sobre los antígenos. Las otras,
son las células de memoria.
Al producirse un posterior contacto con ese mismo antígeno, las células de memoria
actúan. Éstas no necesitan activarse, puesto que ya lo están. Las células de memoria se
dividen rápidamente, creando una gran población de células activadas, de las que, parte se
transformarán en células atacantes, y otra parte, de nuevo en otras células de memoria.
La respuesta producida por las células de memoria es más rápida y más duradera. De esta
forma, el antígeno será destruido con mayor rapidez y no se producirá la enfermedad.
Este efecto es el que se persigue con las vacunas y sus dosis de recuerdo.
Para los linfocitos B de memoria su BCR va poseer una cadena pesada diferentes al virgen
(IgG, IgE o IgA) dependiendo del perfil de la respuesta. Estos linfocitos luego de su
activación van a ser los responsables que se secreten Ac con isotipos diferentes. Se
encuentran residiendo en OLS cómo NL o médula ósea y pueden sobrevivir por años
(incluso persisten durante toda la vida).
¿Por qué son seleccionados los linf. de memoria de alta afinidad y cómo contribuye a
mejorar la respuesta ante patógenos? Fundamente.
Maduración de la afinidad:
Los linfocitos B de memoria son expuestos a antígenos que presentan de una forma
particular, las células dendríticas foliculares. Aquellos linfocitos con alta afinidad por el Ag
recibirán las señales de supervivencia por la CDF. Los Linf. B con baja afinidad no reciben
las señales y mueren por apoptosis. Esta selección garantiza que en las respuestas
secundarias se produzcan Ac de alta afinidad.
Hay linfocitos B con mayor afinidad que otros, debido a una acumulación de mutaciones en
la región de unión del Ac (paratope) con el Ag, lo que ocasiona pequeñas modificaciones y
eso cambia su afinidad. El proceso es denominado hipermutación somática asociado a la
acelerada división celular.
¿La especificidad de los Ac mejora con el reingreso del patógeno? Fundamente.
La respuesta secundaria posee una serie de importantes diferencias cualitativas y
cuantitativas con respecto a la respuesta primaria:
Diferencias cuantitativas: se inicia más rápidamente (menor fase lag), alcanza más
intensidad (100 o 1000 veces mayor), dura más tiempo, como se comprueba por la fase de
meseta más prolongada y su declive más lento.
Diferencias cualitativas: ocurre cambio de clase, produciéndose preferentemente IgG,
aunque también IgA e IgE. Tiene lugar la maduración de afinidad por hipermutación
somática y selección "darwiniana" de los linfocitos con receptores de mayor afinidad.

Alotipo:​​ discrimina diferencias hereditarias en la cadena pesada de diferentes individuos.

Idiotipo:​​ discrimina las diferencias de las regiones variables de las cadenas pesadas y
liviana