UNSAAC

MEDICINA VETERINARIA

INMUNOLOGIA Y VIROLOGIA VETERINARIA

TRABAJO ENCARGADO: PRIMERA Y SEGUNDA LINEA DE DEFENSA

DOCENTE: MVZ. Dr. Diana Snchez Herencia

ALUMNO: Renzo Caari Huillca

SEMESTRE 2017-II
 INTRODUCCION

La inmunologa es la ciencia que estudia los procesos moleculares y celulares implicados en

la defensa de la integridad biolgica del organismo a travs de la identificacin de las
sustancias propias y deteccin de las sustancias extraas y su destruccin.
En el medio ambiente existe una gran variedad de microorganismos patgenos para el
hombre (y para los otros animales), y ste no podra sobrevivir si no dispusiera de
mecanismos capaces de erradicarlos o impedir su crecimiento una vez que aqullos lograsen
atravesar las barreras externas cutaneomucosas. La inmunidad es la capacidad de un
organismo de rechazar cualquier cuerpo extrao que pretenda invadirlo. Consiste en un
complejo mecanismo por el que el organismo reconoce todos sus tipos celulares, rechazando
aquellos tipos celulares que son extraos, o perturban el equilibrio.
La vida de todas las especies depende de la existencia de otros organismos. El extremo de la
dependencia tiene lugar en los parsitos. Los parsitos son organismos que viven sobre o a
expensas de otro (hospedador) de los que extraen nutrientes y a los que causan un perjuicio
ms o menos grave (Virus, microorganismos como bacterias, protozoos, micoplasmas, etc.,
animales invertebrados, insectos como piojos y pulgas, gusanos como la tenia, scaris,
triquina, etc.

Las defensas del organismo son producto de la coevolucin.

A lo largo de la historia evolutiva, los agentes infecciosos evolucionan de manera que logran
burlar a las defensas de los animales.
A su vez, los animales desarrollan mejores sistemas de defensa, de manera que el sistema
inmunolgico humano es increblemente complejo y eficiente.
 PRIMERA LINEA DE DEFENSA

Mecanismos Fsicos
Pelo
Piel
Mucosas
Mecanismos Qumicos
Jugo gstrico
Moco
Sudor
Secreciones de
glndulas sebceas
Lagrimas
Secreciones Nasales
Mecanismos Microbiolgicos
Flora bacteriana normal

La piel es la estructura ms externa del cuerpo y la primera barrera que han de

franquear los microorganismos invasores. Cuando est intacta es impermeable a la
mayora de los grmenes.
Las glndulas sebceas y el sudor: crean un pH ligeramente cido muy eficaz contra los
hongos.
La capa crnea superficial de la piel est en un continuo proceso de descamacin que
contribuye a eliminar colonias bacterianas que haya podido infiltrarse
En las mucosas existentes en la boca, nariz, tractos digestivos, respiratorios y
urogenitales que son epitelios humedecidos por mucus que colaboran en la eliminacin
de microorganismos. La saliva y las lgrimas contienen lisozima que es un enzima que
destruye la pared de algunas bacterias
El pH cido del estmago. y la accin enzimtica de los jugos gstricos e intestinales
destruyen muchos microorganismos
La flora bacteriana autctona contribuye a la defensa al impedir el asentamiento' de
otras bacterias (elaboran sustancias que lo impiden).
La tos, estornudos, lagrimeo son mecanismos de eliminacin de microorganismos. (Jos
Seijo Ramil Inmunologa 84)
 SEGUNDA LINEA DE DEFENSA

La segunda barrera de defensa entra en accin, cuando los agentes patgenos atraviesan la
piel o mucosas, llegando as al medio interno (sangre, linfa y orina) donde proliferan.

CELULAS QUE PARTICIPAN

Clulas blancas
Fagocitosis
Macrfagos
Clulas NK
Interfern
Clulas dendrticas
Eosinfilos
Basfilos
Mastocitos o clulas cebadas
Linfocitos B
Linfocitos T
Fragmentos celulares: plaquetas
Sistema Complemento (conjunto de 20 protenas plasmticas que se activan y
provocan una potente accin inmune).

1.Cuando un antgeno tiene acceso al cuerpo encuentra un gran nmero de linfocitos que
exhiben receptores de antgenos en sus membranas, el antgeno se une a un linfocito que
tiene una especificidad nica para l en su receptor.
2. 2- Esta unin estimula a la clula a dividirse repetidas veces en clonas con la misma
especificidad antignica que la clona que le dio origen.
3. 3- Algunas de estas clonas maduran a clulas efectoras que en el caso de linfocitos B se
convierten en clulas plasmticas productoras de anticuerpo y el resto se convierte en
clulas de memoria.
Los eosinfilos sin funcin fagoctica, tienen como funcin principal la defensa
inespecfica frente a grandes parsitos, como helmintos: se unen a las larvas previamente
recubiertas por IgE o IgG, y entonces se desgranulan, vertiendo una toxina (protena bsica)
y enzimas que controlan la respuesta inflamatoria, hidrolizando factores anafilcticos
liberados por los mastocitos.
Los basfilos y mastocitos intervienen en la inflamacin, as como en la hipersensibilidad
inmediata (llamada de tipo I) que incluyen las alergias elaborando sustancias mediadoras.

Plaquetas Su papel inmune se centra en los fenmenos de inflamacin: las plaquetas se

adhieren al tejido lesionado y se agregan, liberando sustancias que incrementan la
permeabilidad de los vasos sanguneos, y factores que activan el complemento, con lo que
logran atraer a leucocitos. Su papel no inmune consiste en colaborar en la coagulacin de la
sangre.
Clulas dendrticas Las clulas dendrticas (CD), clulas accesorias de la respuesta inmune. Se
las reconoce como las clulas presentadoras de antgenos por excelencia (APC) y por lo tanto
expresan antgenos clase II del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). Los diversos tipos
de CD tienen un origen comn en la mdula sea diferencindose luego bajo la influencia de
variados estmulos y distribuyndose en rganos linfoideos y no linfoideos. Desde los tejidos
perifricos migran a los ganglios linfticos donde presentan el antgeno a los linfocitos T.

Clulas presentadoras de antgeno:

Clulas de Langerhans de la piel captan el antgeno, viajan por los vasos linfticos y al
llegar a un ganglio se convierten en clulas dendrticas
Clulas dendrticas intersticiales de los tejidos
Macrfagos y monocitos
Linfocitos B

Clulas NK (clulas asesinas naturales)

Reconocen y destruyen clulas tumorales Se unen a dianas recubiertas por anticuerpos IgG y las
destruyen (citotoxicidad mediada por anticuerpos) Liberan interfern y citosinas.

MACROFAGO Una vez que el macrfago reconoce la partcula extraa, la fagocita, entra a
formar parte de un fagosoma, posteriormente al actuar los lisosomas en una vacuola digestiva
en donde la partcula es digerida por los enzimas hidrolticos. Un fragmento del antgeno se fija
posteriormente a las glucoprotenas MHC de la case II del fagocito. De esta forma es presentado
a otros componentes del sistema inmunitario como los linfocitos TCD4 y al mismo tiempo
elaboran una sustancia mensajera llamada interleucina I (citoquina).
Linfocitos B
La superficie de los linfocitos B se encuentra recubierta por receptores especficos de los diferentes
antgenos (inmunoglobulinas de superficie) existiendo tantas cepas de linfocitos B como antgenos
pueden ser reconocidos. Los receptores proteicos son de la misma naturaleza que los antecuerpos
que son capaces de reconocer. Los linfocitos B pueden tomar contacto con un antgeno:
1. Porque le es presentado por un macrfago
2. Se encuentra con l libre en el medio interno
Una vez que el linfocito ha reconocido al antgeno, lo internaliza y lo procesa, presentando alguno
de los pptidos del antgeno junto a MHC de la clase II.
El linfocito B presenta el antgeno a un TCD4 especfico formando un complejo B-TCD4. El linfocito
TCD4 elabora citoquinas (interleucinas) y mensajeros de inmunidad (BCGF y BCDF) que son
recepcionados por los linfocitos B. Todo esto al mismo tiempo produce la activacin de los
linfocitos B de forma que: Parte de los nuevos linfocitos se diferencian en clulas plasmticas que
elaboran anticuerpos especficos contra el antgeno reconocido.
Otra parte de los linfocitos y clulas plasmticas permanecen como clulas de memoria.
Linfocitos T
Al igual que los linfocitos B, las clulas T necesitan el puenteo de su receptor antignico para la
modificacin de su fisiologa y con ello la ganancia de ciertas funciones que antes no tena, tales
como secrecin de citoquinas, expresin en membrana de molculas de activacin, etc. El
receptor de linfocitos T (TCR), es una molcula de reconocimiento especfica para cada antgeno,
como las inmunoglobulinas, pero slo est presente en la membrana y no es liberado al medio
extracelular en respuesta al antgeno, es decir, no existe como forma soluble y no reconoce, tal y
como lo hacen los linfocitos B, una enorme variedad de estructuras moleculares (incluyendo
hidratos de carbono) sino que est sesgado para el reconocimiento de molculas del complejo
principal de histocompatibilidad (MHC) debido a un proceso de seleccin que tiene lugar en el
timo. Las molculas codificadas en el MHC son capaces de alojar pptidos en una hendidura que
aparece en su estructura cuaternaria. El receptor de linfocito T slo es capaz de unirse a complejos
pptido- MHC, interaccionando los aminocidos de las cadenas que forman el receptor de linfocito
T tanto con aminocidos del pptido como de la molcula MHC en la que ste se encuentra
alojado. Estos pptidos se generan por la protelisis de protenas generadas en el interior de la
clula (por ejemplo protenas virales) o de aquellas captadas del medio externo tras su endocitosis
o pinocitosis (protenas bacterianas). Este proceso se denomina presentacin antignica. Los
linfocitos T son aquellos cuyas clulas precursoras proceden de la mdula sea roja, pero que han
madurado en el timo. Tres tipos:
TCD4, TH, T4 o auxiliadoras que son activadas cuando toman contacto simultneamente con un
antgeno unido a glucoprotenas MHC de la clase II que le presentan las APC (clulas presentadoras
de antgeno) y al mismo tiempo por citoquinas como las interleucinas I producidas por los APC que
han tomado contacto con el antgeno Los linfocitos TCD8, T8, citotxicos o citolticos se activan al
tomar contacto con antgenos asociados a glucoprotenas MHC de la clase I y al mismo tiempo las
citoquinas como la interleucina 2 elaboradas por los linfocitos TCD4 Ts o supresores que detienen
la respuesta inmunitaria
Clulas NK (Natural Killer) Las clulas NK participan activamente en la defensa del
organismo frente a infecciones, principalmente de tipo viral y frente al crecimiento de clulas
tumorales. Las clulas NK forman parte de la segunda barrera defensiva del individuo junto
con macrfagos y polimorfonucleares, constituyen as parte de la respuesta inmune innata.
La citotoxicidad consiste en lisis de una gran variedad de clulas de manera espontnea y sin
necesidad de un periodo de sensibilizacin previa. De ah la denominacin dada de NK (de
natural Killer) debido a que la capacidad citoltica que presentan lo hacen, a diferencia de las
clulas T citotxicas, de una manera natural, esto es sin necesidad de un aprendizaje
preliminar. Esto implica que estas clulas no requieren un proceso de preparatorio de
activacin para destruir clulas en los trminos que lo hacen los linfocitos T citotxicos, pero
sin duda la activacin por clulas blanco o por citocinas hace que esta funcin sea ms
eficiente (citotoxicidad dependiente de anticuerpo).
Una de las funciones biolgicas de las clulas NK es el de destruir clulas que carecen de
MHC clase I. Dado que el bloqueo de la expresin del MHC en la clula infectada es una
estrategia viral para burlar al sistema inmune, eso les convierte en un mecanismo alternativo
de defensa antivrica y, en determinadas ocasiones, de defensa antitumoral, ya que algunas
clulas tumorales tambin pierden la expresin de CPH clase I y se convierten en dianas de
los NK.
Mensajeros intercelulares

Interferones. Son glucoprotenas liberadas por clulas infectadas por vrus.

Se unen a receptores especficos en la membrana de clulas vecinas e interfieren la
replicacin viral.
Intervienen en la replicacin de ADN y la produccin de aminocidos esenciales en la
clula infectada.
Activan a las clulas asesinas NK y linfocitos T.
Leucocitos
Eosinfilos: secretan enzimas que perforan a los gusanos parsitos.
Basfilos y mastocitos: Secretan histamina y otras sustancias que actan sobre los
vasos sanguneos pequeos para producir inflamacin. Contribuyen a las alergias.
Monocitos. Son atrados al sitio de la infeccin por compuestos qumicos liberados por
las clulas bacterianas y por las clulas infectadas. Ah se transforman en macrfagos.
Clulas dendrticas. Residen en mucosas, epitelios ganglios linfticos y bazo, donde
donde fagocitan a microorganismos o partculas extraas. Son las principales clulas
presentadoras de antgenos a los linfocitos T.
 SISTEMA DEL COMPLEMENTO

El sistema del complemento es uno de los principales mecanismos de la inmunidad innata y

el principal efector de la inmunidad mediada por anticuerpos.
El sistema del complemento interviene en la opsonizacin de patgenos y sus mecanismos
efectores consiguen romper las membranas los patgenos formando poros y causando su
destruccin.
Es un sistema efector fundamental en la defensa frente a la infeccin. Tambin participa en
procesos inflamatorios locales y en la destruccin de clulas defectuosas del propio
organismo.

Bibliografa
Abbas, et al. 2002. Inmunologa celular y molecular. 4. Edicin. Edit. McGraw Hill
Interamericana, Espaa. 23 26.
Curtis, et al. 2008. Biologa. 7 edicin.
Editorial Mdica Panamericana, Argentina. 757 760.
Starr, Cecie y Ralph Taggart. 2004. Biologa. La unidad y diversidad de la vida. 10.
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