Otorrinolaringología

Estudiantes de Medicina / Universidad de Caldas

2019
 OTORRINOLARINGOLOGÍA
Universidad de Caldas
Programa de Medicina

Apuntes de otorrinolaringología
Dr. Luis Camilo Gómez Arango y Dr. Jorge Rafael Villamizar Rubio

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 TABLA DE CONTENIDO

TEMA PÁGINA

1. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA 03

2. FARINGOAMIGDALITIS 09

3. RINOSINUSITIS AGUDA 18

4. RINOSINUSITIS CRÓNICA, COMPLICACIONES Y FÚNGICA 26

5. OTITIS MEDIA AGUDA, SUBAGUDA Y CRÓNICA 32

6. PATOLOGÍA BENIGNA DE LARINGE 38

7. URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS 46

8. SORDERA 54

9. VÉRTIGO PERIFÉRICO 56

10. EPISTAXIS 62

11. TRAUMA ACÚSTICO 69

12. MEDICAMENTOS PARA RINITIS 73

13. MASAS EN CABEZA Y CUELLO 81

14. TRAQUEOSTOMÍA 87

15. CRITERIOS DE REMISIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA 93

16. APNEAS Y RONQUIDOS 99

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 TEMA 1: PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

ANATOMÍA DEL VII PAR CRANEAL

El nervio facial puede dividirse en dos: la porción motora del nervio facial (o el nervio
facial propiamente dicho) y la porción sensitiva (o nervio intermediario de Wrisberg). La
porción motora del facial posee su origen real en el núcleo motor del facial, ubicado a
nivel del núcleo bulboprotuberancial, antes de emerger forma una rodilla que rodea el VI
par y en la unión bulboprotuberancial lateral salen sus fibras, alcanzan el ángulo
pontocerebeloso para alcanzar el canal facial, recorre sus tres segmentos y dicha porción
sale en el agujero estilo mastoideo. Al salir, el nervio alcanza la celda parotídea, penetra
la glándula parótida y da dos ramas: el nervio temporo facial y el nervio cervicofacial. El
temporo facial da las ramas temporal, cigomática y bucal, las cuales se encargan de
inervar estructuras de la mímica facial. Y la rama inferior o cervicofacial da las ramas
mentoniana y cervical, que inervan músculos de la mandíbula y el platisma.

Con respecto a la porción sensitiva: su origen real es el núcleo del tracto solitario. Sus
fibras acompañan la porción motora del facial hasta la porción mastoidea del canal facial,
donde abandona el nervio y conforma el nervio intermediario. Dicho nervio alcanza el
ganglio geniculado y éste origina el nervio petroso mayor, el cual da ramas lacrimales.
Además del ganglio se origina el nervio cuerda del tímpano, el cual se divide para dar
inervación sensitiva a los dos tercios anteriores de la lengua y a las glándulas sublingual
y submandibular.

TOPODIAGNÓSTICO

Cuando nos enfrentamos a un paciente con parálisis nos enfrentamos a un topo-

diagnóstico y a nivel de las parálisis periféricas hay que determinar a qué altura se hizo
la lesión. Lo primero que hay que realizar es valorar la cara del paciente. Si compromete
toda la cara del paciente, hay parálisis facial periférica; pero si coge los dos tercios
inferiores de la cara y respeta la porción superior, hablamos de parálisis central. De ahí
se remite para que le realicen TAC y RMN.

Test de Shilmer: El test de Shilmer es la prueba con papel filtro para ver lágrimas. En el
caso de parálisis facial, va a dar ojo más sexo. Se usa un papel filtro de 5 mm x 5 cm.
Previamente se secan las conjuntivas y se deja durante cinco minutos en ambos ojos.
Una diferencia de más del 30% es positiva.

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Impedanciometría: Hay que tener en cuenta además que la impedanciometría es una
prueba que es más con otitis.

Prueba del reflejo extrapedial: Al realizarse la prueba del reflejo extrapedial, si supera
el 80% del umbral en decibeles, se forma un reflejo. Ese reflejo es ipsi y contraletal, y
habla de integridad

Sialometría: La sialometría determina la producción de saliva del paciente, al cateterizar

los conductos de Warton. Actualmente ha perdido vigencia.

Gustometría: Es la prueba con sabores.

Test de Hilger: Es una serie de pruebas electrofisiológicas con electrodos. Se coloca en

miliamperios una corriente para ver cuando se da la contracción de la cara. Si la
diferencia es mayor de 1 miliamperio. Es barato y no invasivo.

Electromiografía: Se requiere al menos 14 días después de la lesión para ser una

prueba diagnóstica.

Electroneurografía: Es una pueba que requiere electrodos de aguja. Hay que chuzar al
paciente. Mide el porcentaje de fibras denervadas por una lesión del nervio facial.
Cuando este porcentaje es superior al 90% se requiere descompresión quirúrgica y se
abandona el tratamiento médico.

Tomografía Axial Computarizada (TAC) o Resonancia Magnética Nuclear (RMN):

Las ordenamos si buscamos fracturas o tumores.

HISTORIA CLÍNICA

En la historia clínica es importante ver las circunstancias que rodearon la aparición, como
el inicio, concomitantes y antecedentes familiares y personales.

ETIOLOGÍA

La etiología de las parálisis faciales puede corresponder a siete (7) categorías:

1. Infecciones.
2. Enfermedades metabólicas
3. Tumores
4. Causas vasculares
5. Causas traumáticas

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 6. Causas inmunológicas
7. Idiopáticas

1. Infecciones bacterianas y virales

Infecciones bacterianas: Dentro de las infecciones bacterianas pensamos en las otitis

medias agudas. Dos tercios de los niños a los cinco años han tenido al menos un episodio
de otitis media aguda. Algunas bacterias remiten neurotoxinas, no es sólo la inflamación
local sino la toxicidad. El estafilococo dorado tiene en particular neurotoxinas. Si tiene
más tiempo una infección, producirá otitis media crónica y producir colesteatoma. El
colesteatoma es un tumor epidérmico que crece dentro del oído y daña estructura. Su
crecimiento es más rápido en casos de otitis. Puede producir osteolisis y dañar el nervio
facial. Los textos dicen que en casos de colesteatoma luego de una otitis, el paciente
debe estar operado antes de que se oculte el sol. La meningitis como causa de parálisis
facial se da particularmente si es secundaria a TBC. Además las bacteriemias sistémicas
pueden estar involucradas. La enfermedad de Lyme produce muchas cosas y además
parálisis facial, es transmitida por garrapatas.

Infecciones virales: Dentro de las infecciones virales, se llegó a exagerar diciendo que
se daba por el Virus del Herpes Simple. No dan todo el cuadro, pero se sospecha por
herpes simple si ha tenido un cuadro viral previo. En el síndrome de Ramsay-Hunt se
presenta una asociación de parálisis facial y Herpes Zóster. En este caso, el virus
compromete vesículas y ramas sensitivas del nervio facial, compromete la cuerda del
tímpano. Es la tercera causa más frecuente de parálisis facial periférica. El cuadro clínico
en el caso de infecciones virales consiste de malestar general, febrícula, otalgia, erupción
herpética en el meato del conducto y la concha.

2. Enfermedades metabólicas

Condiciones como el embarazo, la diabetes mellitus, el hipotiroidismo y el hipertiroidismo

se han asociado a parálisis facial periférica. Además se ha asociado la misma con
aumento de peso, estrangulación de la vasa nervorum, etc.

3. Tumores

Tumores del séptimo par: Son rarísimos y son del tipo neurofibromas. Son tumores
aislados que pueden estar en cualquier parte del nervio.

Tumores del octavo par: Pueden coger el nervio vestíbulo-coclear y remedar neuriloma
del acústico.

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Los tumores pueden responder bien a los esteroides.

Otros tumores: Los tumores endocraneanos, los tumores periféricos, algunos tumores
metastásicos y los pseudotumor cerebro se asocian con parálisis facial. El pseudotumor
cerebrI es una entidad producida por múltiples etiologías, como drogas, antibióticos del
tipo tetraciclinas, hiper o hipovitaminosis A, administración de isotretinoína, etc.

4. Causas vasculares

La hipertensión arterial y la embolización arterial por epistaxis se relacionan con parálisis

facial. La embolización arterial por epistaxis se da por embolización de la arteria maxilar
interna y el paso de un émbolo de la arteria meníngea media.

5. Causas traumáticas

El trauma compone la segunda causa de parálisis facial (15%). El trauma por fractura del
hueso temporal, más comúnmente en fracturas transversas, produce lesión en el ganglio
geniculado con compromiso neurosensorial severo de la audición. Las fracturas del
peñasco pueden ser transversas (75%) o longitudinales (25%). Si la parálisis es inmedia-
ta, hay sección del nervio facial. Si se da la parálisis varios días después del trauma se
considera atrapamiento (y puede desatraparse con antiinflamatorios).

6. Causas inmunológicas

Los fenómenos autoinmunes, las inmunodeficiencias y los efectos colaterales de las

vacunas se relacionan con parálisis facial. También se describe en VIH.

7. Idiopáticas

También se denomina parálisis facial a frigori. Puede haber hiperacusia, síntomas

vestíbulo-cocleares y dar parálisis facial rápidamente progresiva (hasta 36 horas).
Corresponde al 70-80% de los pacientes con parálisis facial. Vale mencionar que entre
el 10-15% de los pacientes con parálisis de Bell hacen recurrencias. La parálisis de Bell
recurrente puede ser de tipo inmunológico, vascular, viral y autoinmune, incluso puede
haber factores anatómicos.

Síndrome de Melkersson-Rosenthal: Es un trastorno neurológico raro que se

caracteriza por la presencia de parálisis facial recurrente, edema angioneurótico y lengua

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fisurada. Además la parálisis facial se alterna, es decir, primero en un lado y luego en el
otro.

Parálisis facial congénita: En el síndrome de Moebius no se desarrolla en su totalidad

los nervios craneanos 6 y 8, causando parálisis facial y alteraciones en el parpadeo y en
la abducción de los globos oculares.

TRATAMIENTO

Los pilares del tratamiento son:

1. Psicoterapia
2. Cuidado ocular
3. Medicamentos
4. Fisioterapia
5. Cirugía

Es importante el enfoque y soporte psicológico. Hay suicidios reportados por parálisis

facial.

El cuidado ocular es un gran olvidado de la parálisis facial. Un mal fenómeno de Bell en

el que no queda cubierta la córnea, se expone, se ulcera y se pierde el ojo. En el día se
recomienda usar lágrimas artificiales y gafas oscuras que evitan la desecación por la
brisa. En la noche, se recomienda utilizar parche ocular o tiras de micropore, o mejor, un
lente de contacto de los desechables.

El tiempo de recuperación de las parálisis faciales es de 7 a 8 semanas.

Cirugía: Se puede pensar como alternativa en el tratamiento de parálisis faciales.

Terapia con esteroides: Debe seguirse un esquema de 0,5 a 1 mg por kilogramo por 7
a 10 días.
Infección por herpes: En este caso, debemos usar aciclovir.
- Aciclovir en herpes simple: 400 mg, 5 veces al día por 5 días.
- Aciclovir en herpes zóster: 800 mg, 5 veces al día por 14 a 21 días.

La cirugía repone función en casos crónicos.

COMPLICACIONES DE LA PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

1. Espasmo hemifacial crónico

2. Contractura muscular

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3. Parálisis muscular
4. Ageusia
5. Síndrome de hiperlagrimación gustativa (o lágrimas de cocodrilo)
6. Infecciones corneales

CAUSAS DE PSEUDOTUMOR CEREBRI (Hipertensión intracraneal idiopática)

1. Antibióticos tipo tetraciclinas: Incluyendo minociclina y doxiciclina

2. Hipervitaminosis A
3. Obesidad
4. Enfermedad de Addison
5. Hipoparatiroidismo
6. Anemia severa
7. Apnea de sueño
8. Lupus eritematoso sistémico
9. Síndrome de ovario poliquístico
10. Coagulopatías.

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 TEMA 2: FARINGOAMIGDALITIS
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

INTRODUCCIÓN

La faringoamigdalitis es un proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides de la

faringe que compromete amígdalas y adenoides. Están las bandas faríngeas, las
amígdalas linguales y también hay estructuras linfoides en zonas aledañas. Con
participación de la mucosa y de las estructuras subyacentes.

EPIDEMIOLOGÍA

La faringoamigdalitis comprende el 20% de las consultas pediátricas y además es el

tercer cuadro respiratorio más frecuente después del resfriado común y de la traqueo
bronquitis aguda. La edad de mayor incidencia está entre los tres y los quince años, sin
predilección de sexos. Hay mayor incidencia de faringoamigdalitis en los meses fríos del
año y en condiciones de hacinamiento, guarderías, contaminación ambiental y en
consumidores de tabaco.

ETIOLOGÍA

Tenemos una gran cantidad de gérmenes. El estreptococo beta hemolítico del grupo
A (Streptococcus pyogenes) es el principal agente bacteriano. Sin embargo, otros grupos
de estreptococos (como el grupo C y G) pueden producir faringoamigdalitis. Otros
agentes bacterianos con menos frecuencia asociados con FA son Arcanobacterium
haemolyticum, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp. y Neisseria gonorrhoeae. La
infección por Corynebacterium diphteriae es rara. A nosotros no nos tocó la difteria
porque ya había vacuna. Pero en el Chocó hay casos de difteria. Tenemos cierta
influencia en las áreas de Chocó. Las políticas de inmunización del Estado son intermi-
tentes, donde hay ventanas y pueden darse diseminaciones.

A nivel de agentes virales tenemos el Adenovirus, siendo éste el gran mimetizador del
estreptococo, pues hace leucocitosis pero no con PMN y puede tener PCR muy alta y el
cultivo y la procalcitonina dan negativos. El virus de Epstein Barr (agente causal de la
mononucleosis infecciosa) es uno de los que más compromete la vía aérea porque
hipertrofia no solamente el anillo de Waldeyer sino los demás anillos linfoides (también
se le llamó la enfermedad del beso), y además produce pseudomembranas. También
importante estudiar los tipos de exámenes para mononucleosis y las contraindicaciones
de antibioticoterapia. El virus del herpes simple puede dar gingivoestomatitis herpética
con dolor, ardor, úlceras y aftas dolorosas en el vestíbulo de la boca. Los niños no pueden

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comer bien. El tratamiento se da con enjuagues de Aciclovir en jarabe y les produce gran
bienestar. Algunos textos mencionan que se debe hacer enjuagues con agua oxigenada
pero no es muy agradable. Actualmente hay sustancias reepitelizantes como el Fito-
stimuline gel (para mucosas). El enterovirus y el Coxackie virus son dos agentes virales
que aparecen en menor frecuencia pero producen manifestaciones de herpes a nivel del
istmo de las fauces, condición denominada herpangina. La herpangina es muy dolorosa
y el tratamiento lo damos con Aciclovir jarabe y acetaminofén.

ANILLO LINFÁTICO DE WALDEYER

El anillo linfático de Waldeyer se encuentra ubicado en la nasofaringe, orofaringe e

hipofaringe. Se encuentra conformado por a) Adenoides, b) Tonsilas palatinas o amígda-
las, c) Tonsilas linguales, y d) Acúmulos linfáticos de la pared posterior de la faringe.
Dicho anillo responde a los procesos infecciosos con hiperplasia e hipertrofia. La
hipertrofia fisiológica tiene un pico entre 2 y 7 años de vida y luego presenta regresión.

Si mantengo irritado el anillo de Waldeyer va a favorecer el recambio de bacterias en

medios hipóxicos, generando así el crecimiento de agentes patógenos. El caseum son
las secreciones fétidas, malolientes y de ahí el mal aliento de estos pacientes.

Las amígdalas no filtran linfa, pero hay vasos eferentes que drenan a otros ganglios. Las
amígdalas además atrapan antígenos del medio ambiente y producen antiestreptolisinas,
interferón, IgG, IgA, IgM, IgE e IgD. La IgA se une a los antígenos y activa el comple-
mento, lo que traduce en digestión enzimática bacteriana.

FISIOPATOLOGÍA

Se requieren aproximadamente 20 millones de estreptococos depositados en la faringe

para producir infección. El período de incubación puede variar entre 1 a 4 días. No
obstante, más del 90% de las infecciones estreptocócicas humanas son causadas por
agentes que pertenecen al grupo A.

La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos del grupo A, por

lo que a mayor proteína M mayor virulencia.

CLASIFICACIÓN

Las faringoamigdalitis pueden clasificarse en agudas y crónicas, pero muchos autores

cuestionan la existencia de las faringoamigdalitis crónicas. Los americanos dicen que no
hay amigdalitis crónica. Pero un estreptococo beta hemolítico crónico es muy difícil de

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tratar. Los biofilms en los tejidos de otorrino pueden estar presentes en los senos para-
nasales, adenoides, en el oído medio y en las amígdalas, y son responsables de estas
recaídas, resistencias bacterianas, y resistencia a tratamientos antibióticos.

Hay quienes hablan de faringoamigdalitis inespecíficas virales y bacterianas y es por ello

que es importante diferenciarlas.

1. Faringoamigdalitis virales

En las faringoamigdalitis virales hay faringe eritematosa, no adenopatías (en las

bacterianas hay adenopatías unilaterales con un ganglio centinela que responde rápido
a la producción de leucocitos y en las virales pueden haber adenopatías múltiples). La
leucocitosis es rara, hay rinorrea (coriza) y parte de cuadro infeccioso general. Algunos
manifiestan dolor abdominal pero no diarrea. Muchos cursan con dolor abdominal y
posee 1 a 4 días de incubación

2. Faringoamigdalitis bacterianas

Es una faringoamigdalitis amarilla más que blanca cremosa. Es rara en menores de tres
años de edad y en mayores de 15 años. Posee un período de incubación de 3 a 5 días.
Por lo general no presenta rinitis previa. Sus síntomas característicos son fiebre,
odinofagia, disfagia, y en niños de 5 a 10 años pueden ser con mayor propensión porta-
dores asintomáticos. Son congestivas con exudado. Hay leucocitosis y adenopatías
cervicales inflamatorias.

Complicaciones por estreptococo beta hemolítico grupo A:

Complicaciones supurativas: Complicaciones no supurativas:

a) Absceso retrofaríngeo y perimigdalino a) Erisipela
b) Sinusitis b) Escarlatina
c) Otitis c) Síndrome PANDAS
d) Mastoiditis d) Fiebre reumática
e) Sialoadenitis recurrente e) Glomerulonefritis post estreptocócica.
f) Shock séptico.

Con respecto a la fiebre reumática, tiene que haber predisposición genética. Clínica-
mente no es costo efectivo hacer mapeos genéticos para detectarla. Debemos tener
presente que si no hemos definido una conducta hasta el día 8 de infección por
Streptococcus pyogenes, no hay riesgo de herpes reumática. A partir del día 9 sí hay
riesgo. Fiebre

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ADENOIDITIS AGUDA

La adenoiditis aguda es infección inespecífica de la amígdala faríngea o adenoide. El

cuadro típico de adenoiditis aguda se da en la infancia, sobre todo en los dos primeros
años de vida. Puede tener etiología viral o bacteriana. Además, puede presentarse pico
febril de corta duración, acompañado de rinorrea, obstrucción nasal y resto de síntomas
de las faringitis inespecíficas.

FARINGITIS AGUDAS ESPECÍFICAS

Son las manifestaciones faríngeas de infecciones sistémicas.

Angina difética: La angina diftérica o fiebre de las trincheras se da por Corynebacterium

diphteriae. La difteria produce cardiotoxinas y neurotoxinas. A veces la muerte del
paciente se da por cardiotoxicidad.

Angina fuso-espirilar: La angina fuso-espirilar de Plaunt-Vincent se da por infección

con Fusobacterium necrophorum.

Faringoamigdalitis exudativa: La farinfoamigdalitis exudativa se da principalmente por

Neisseria gonorrhoeae y por sífilis faríngea (Treponema pallidum).

Tularemia: La tularemia se da por infección con Francisella tularensis.

Candidiasis faríngea: Suele aparecer en enfermos inmunodeprimidos. Aparece de

manera característica exudado mucoide blanquecino sobre las amígdalas y la cavidad
bucal. El exudado se arranca fácilmente y deja ver una mucosa enrojecida y ulcerada.

En casos de prótesis dental: Además de mala higiene, no remueven restos en horas de

descanso. Producen ardor y dolor gingival y lingual. Esto debe dar una clave importante
de lo que está pasando. En el carrillo quedan puntos blanquecinos y se forma un eritema
en punta de alfiler, a veces está cubierta por membrana blanquecina, al removerlas son
sangrantes. Hay que volver a los hábitos de higiene adecuados, colocando caja dental
en vinagre. Hay que dar además nistatina 2 cc. El cepillo de dientes debe tener nistatina
y cepillarse los dientes con nistatina.

La flora normal (estreptococos alfa hemolíticos: S. sanguis, S. mitis, S. salivarius) prote-

gen de la infección por patógenos como S. pyogenes debido a la elaboración de bacterio-
cinas con actividad bactericida.

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La existencia de auténticas amigdalitis crónicas es puesta en duda por la mayoría de
autores. Realmente se trata de una serie de cambios estructurales que convierten la
amígdala en un medio de cultivo. Biofilms.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La infección puede ser de etiología viral si cursa con los siguientes signos o síntomas:
a) Presencia de fiebre
b) Presencia de conjuntivitis
c) Presencia de tos
d) Presencia de rinitis
e) Presencia de disfonía
f) Presencia de úlceras o vesículas en cavidad oral
g) Presencia de exantema con características virales
h) Presencia de diarrea
i) Edad menor a 3 años y mayor a 30 años.

El cuadro hemático en las faringoamigdalitis bacterianas muestra leucocitosis.

Estamos dentro de los 8 días. La velocidad de sedimentación ni quita ni aporta datos
para el diagnóstico. Las pruebas de detección rápida de antígenos tiene varios
problemas: 1) No son POS. 2) No están disponibles en Manizales, y 3) Son costosos.
Los kit son de muchos individuales, da para 50 pruebas. Uno no tiene un volumen muy
alto para hacer eso. El kit además se desnaturaliza rápido. Venden 50 a 100 pruebas, no
se venden pruebas individuales. Casi nadie tiene en reserva el kit. Además, si la prueba
es negativa, no descarta que sea el estreptococo beta hemolítico grupo A. No son el non
plus ultra, mientras que las muestras de cultivo son el gold standard en cuanto a
diagnóstico. Si tengo sospecha y no quiero meterlo en antibiótico y quiero más certeza,
debo hacer cultivo faríngeo. No se debe transportar muy lejos la muestra con el paciente,
ya que los pacientes no deben ser transportadores de muestras biológicas. Toca enviar
al paciente al laboratorio para que le tomen la prueba. Eso sí está en el POS. Pero el
cultivo no está listo hasta las 24-48 horas. Dicha prueba es altamente sensible y espe-
cífica. Ocupa el primer lugar. El problema es el tiempo de incubación del cultivo. Final-
mente la procalcitonina es muy diciente de un estado infeccioso agudo.

Diagnóstico: Resumen final

1. El diagnóstico de presunción es clínico, epidemiológico y/o inespecífico. El diag-

nóstico de confirmación es etiológico directo:
a. El cultivo debe hacerse:
i. A partir de muestra tomada de cripta preferentemente.
ii. Transporte inmediato y adecuado.

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 b. Una alternativa al cultivo es la prueba de diagnóstico rápido (test rápido) que
debe, si es posible, confirmarse con el cultivo.
c. Las pruebas indirectas no tienen valor diagnóstico. Su escasa utilidad queda
limitada al seguimiento de la amigdalitis recurrente (cifras de antiestreptolisina
O [ASLO] altas no es argumento para iniciar el tratamiento antibiótico).
2. Diagnóstico microbiológico: útil para confirmar el diagnóstico presuntivo.
3. Microbiología en recurrentes: Se hará diagnóstico microbiológico según algoritmo.
Test rápido y si es negativo, confirmar por cultivo.

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento son:

1. Erradicar la presencia del agente causal.
2. Prevenir las complicaciones supurativas y no supurativas.
3. Reducir la severidad de la enfermedad.
4. Disminuir el riesgo de diseminación de la infección.
5. Evitar el contagio.
6. Acortar el curso clínico de la enfermedad.
7. Evitar tratamientos inadecuados.

El tratamiento general consiste en:

1. Mantener una adecuada hidratación.
2. Hacer enjuagues faríngeos con agua tibia y sal (1/4 cucharadita de sal por
vaso de agua).
3. Chupar hielo o pastillas para la garganta (adultos o niños mayores).
4. Hacer enjuagues con agua helada.
5. Seguir dieta blanda.
6. Tomar líquidos fríos o tibios.
7. Consumir helados, gelatinas, refrescos.

El tratamiento analgésico consiste en la administración de acetaminofén y AINEs.

Algunos niños pueden llegar a hacer convulsiones febriles, por lo que hay que tener un
mayor arsenal. Las fórmulas en supositorios eran muy buenas pero no están en nuestro
mercado. Son muy buena opción en niños que están irritados.

El tratamiento antibiótico de elección es la penicilina. Se debe administrar de la siguien-

te manera:
 Penicilina V
 En menores de 15 años: 250 mg, vía oral por 10 días.
 En mayores de 15 años: 500 mg, vía oral por 10 días.
 Penicilina G benzatínica
 En menores de 15 años: 600.000 unidades, dosis única IM

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  En mayores de 15 años: 1.200.000 unidades, dosis única IM.
 En alérgicos a penicilina, usar eritromicina
 En menores de 15 años: 40 mg/kg/día VO cada 12 horas durante 10 días.
 En mayores de 15 años: 500 mg VO cada 12 horas durante 10 días.

Otros antibióticos empleados son los siguientes:

 Amoxicilina:
 Niños: 50-100 mg/kg día, VO durante 10 días.
 Adultos: 500 mg, VO durante 10 días.
 Amoxicilina + ácido clavulánico
 Niños: 40 mg/kg/día, VO durante 10 días.
 Adultos: 500 mg, VO durante 10 días.
 Azitromicina
 Niños: 60 mg/kg/día, durante 5 días
 Adultos: 500 mg, durante 3 días.
 Cefalosporinas de primera generación: cefaloxina, cefazolina, cefradina
 Niños: 25-50 mg/kg/día, durante 10 días
 Adultos: 500 mg, durante 10 días.
 Ampicilina/sulbactam
 Niños: 25-50 mg/kg/día, durante 10 días
 Adultos: 375-750 mg, durante 10 días.
 Clindamicina:
 Niño: 20 mg/kg/día, durante 10 días.
 Adultos: 600 mg, durante 10 días.
 Claritromicina
 Niños: 7.5 mg/kg/día, durante 10 días.
 Adulos: 250-500 mg, durante 10 días.

FRACASO TERAPÉUTICO

Se considera fracaso terapéutico a la reaparición de signos y síntomas de faringo

amigdalitis aguda a las pocas semanas de un episodio tras el cumplimiento de tratamien-
to completo de amigdalitis.

Factores que favorecen el fracaso terapéutico:

 La patogenicidad indirecta por la presencia de bacterias productoras de beta
lactamasa en la flora faríngea, que inactivan la penicilina.
 La presencia de tolerancia a la penicilina.
 La falta de cumplimiento de la pauta terapéutica.
 La ausencia de la flora faríngea habitual que actúa compitiendo con S. pyogenes
(interferencia bacteriana).
 El estado de portador.

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Posibles explicaciones para el fracaso terapéutico:
 Que se trate de un portador crónico de S. pyogenes y curse con una faringitis
vírica intercurrente.
 Que el tratamiento no se haya realizado correctamente.
 Que se trate de reinfección por cepa distinta.

INDICACIONES ABSOLUTAS PARA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Dentro de las indicaciones absolutas para tratamiento quirúrgico se encuentran:

1. Hipertrofia amigdalina con obstrucción de la vía aérea y/o digestiva, acompañado
o no de síndrome de apnea.
2. Seis infecciones en un año o 3 al año por dos años.
3. Patología tumoral, incluso la sospecha.
4. Enfermedad valvular cardíaca más A/A
5. Convulsiones febriles recurrentes
6. A/A crónica que no responde al tratamiento más halitosis y dolor de garganta
7. Adenomegalias cervicales sensibles
8. Portadores asintomáticos que no mejoran con antibiótico o de difteria (cada vez
más infrecuente)
9. Absceso periamigdalino
10. Glándulas cervicales abscedados + A/A
11. Mononucleosis infecciosa obstructiva

Otras indicaciones para tratamiento quirúrgico son las siguientes:

1. Disfagia
2. Trastornos del lenguaje
3. Excesivo ronquido, SAHOS y trastornos del sueño
4. Cor pulmonale
5. Shunt ventricular
6. Anomalías craneofaciales, maloclusión
7. Riesgo de fiebre reumática, endocarditis bacteriana o glomerulonefritis post-
estreptocócica.
8. Pacientes diabéticos mal controlados.

CONCLUSIÓN

 Actualmente existe mínima resistencia a las cefalosporinas, es el grupo antibiótico

más seguro.
 En niños menores de 5 años: Amoxicilina primera elección: provocadas por S.
pyogenes sensibles a dicho antibiótico.

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 En el 30.9% de los casos se encontraron microorganismos no patógenos: S. viridans,
Neisserias saprofitas, estafilococos coagulasa negativos, anaerobios saprófitos.
 Staphylococcus aureus: es la bacteria más aislada en todos los grupos de edad,
excepto en los menores de 5 años, pues en ellos predomina el S. pyogenes.

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 TEMA 3: RINOSINUSITIS AGUDA
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

INTRODUCCIÓN

La rinosinusitis es la inflamación de la mucosa de uno más senos paranasales, pero la

nariz hace parte de esta inflamación. Por tanto, se debe incluir nariz en el término.

En Estados Unidos se diagnostica alrededor de 30 millones de casos de rinosinusitis al

año. En Colombia se cuentan 4.5 a 4.8 millones de habitantes con rinosinusitis. Detrás
de ello están los servicios de salud. En Canadá se muestran cifras en ascenso desde el
2007, pero ¿estaremos sobre diagnosticando? Puede ser que se nos esté yendo la mano
en el diagnóstico. De igual manera va para las infecciones del tracto respiratorio superior.

Luego viene Williams y dice que la rinosinusitis es supurativa, que hay material purulen-
to, o son alérgicas, o mixtas.

En cuanto a tiempo de duración encontraremos la siguiente clasificación:

 Rinosinusitis aguda: duración < 1 mes.
 Rinosinusitis subaguda: duración entre 1 y 3 meses.
 Rinosinusitis crónica: duración > 3 meses.
Pero como no existe tratamiento definido para la rinosinusitis subaguda, entonces se
tendrá en cuenta rinosinusitis aguda como la que dura menos de 12 semanas y la rino-
sinusitis crónica la que dura más de 12 semanas.

La apófisis uncinada deja una hendidura la cual se denomina hiatus semilunar, la cual
drena en el seno frontal, el seno maxilar y en el complejo de celdillas etmoidales
anteriores. Está defendiendo el cornete medio para proteger de cuerpos extraños.

La unidad funcional de los senos paranasales es el complejo osteomeatal.

En el meato superior drenan las celdillas etmoidales posteriores y el esfenoides.

Los senos frontales pueden estar atrésicos en 10-15% de la población. Los senos
frontales son siempre asimétricos. A nivel de la crista galli puede haber neumatización.

Algunas sinusitis cursan con síndromes endocrinológicos, por su proximidad con la

hipófisis. Algunas complicaciones de rinosinusitis terminan haciendo neuritis óptica.

Nosotros nacemos con senos paranasales incipientes, muy pequeños. Los senos
etmoidales y maxilares se van neumatizando desde el nacimiento y a los 8 años hay
celdillas esfenoidales y comienza a neumatizare el seno frontal. En los senos maxilares
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se da un fenómeno más amplio por la implantación dental. Antes se esquematizaban las
esquelas de desarrollo de los senos, pero gracias a la TAC se ha visto que se desarrollan
a cualquier edad.

Los senos filtran el aire, el estornudo libra a la persona de polvo. La mucosa tiene IgG e
IgA, mastocitos y dicho manto mucoso permite evitar el paso de partículas.

Las funciones de la nariz son:

- Filtrar el aire respirado
- Estornudo
- Manto mucoso con partículas que atacan cuerpos extraños (IgA, IgG, IgM,
mastocitos, PMN).
- Acción ciliar.
- Flujo de moco por los senos paranasales.
- Otras funciones: ser resonador de la voz y amortiguador de los traumas.

Los factores desencadenantes de rinosinusitis son:

 Factores anatómicos: se puede generar obstrucción y se estanca el flujo del
moco. Dentro de los factores encontramos desviaciones septales, hipertrofia de
cornetes e hipertrofia adenoidea.
 Infecciones del tracto respiratorio superior: de etiología viral. Hasta el 4% de
las gripas terminan produciendo sinusitis bacteriana.
 Alergia: Ocurre en 22.5% de la población. Aquí se presencia una condición
inflamatoria que predispone a infección más rápido.
 Factores iatrogénicos: Se puede dar por: a) Uso de sondas nasogástricas, b)
nebulización sin adecuados elementos de higiene, c) Instrumentación quirúrgica,
d) Medicamentos deletéreos contra las mucosas: antipsicóticos, antihistamínicos,
diuréticos y vasoconstrictores locales.
 Factores ambientales: Tener en cuenta la presencia de humo, polen, gases
industriales y polvo. Además, cada hora en Manizales cambia el clima, pero en
países con estaciones hay recaídas más altas en épocas invernales.
 Condiciones odontógenas: Al erupcionar el diente deja germen dental o el ápice
y puede haber infección ascendente.

El cornete inferior es un hueso independiente y el cornete medio hace parte del etmoides.
Este cornete (el inferior) es neumatizado y se le llama concha bulbosa. Puede adherirse
a la pared lateral y dar estasis de moco.

Un quiste empieza a aumentar su contenido, pero el ostium lo obstruye y crece y se

produce infección. Otras condiciones son los tumores como los pólipos, y destruyen la
anatomía normal, crean masa y dan sinusitis. Un ejemplo es el pólipo antrocoanal.

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El seno maxilar puede tener uno o más ostium accesorios. Ese orificio va a expeler el
moco a la cavidad nasal y es atrapado por el ostium accesorio y a ello se le denomina
recirculación, siendo otra causa de sinusitis.

Factores sistémicos que influyen en la aparición de rinosinusitis:

 Fibrosis quística
 Inmunodeficiencia: SIDA, hipogammaglobulinemias, diabetes mellitus.
 Síndrome de cilia inmóvil: síndrome de Cartagener.
 Síndrome de Down: son malos transportadores de moco.
 Embarazo: en último trimestre se congestiona la nariz por obstrucción secundaria
a la producción de progesterona.
 Hipotiroidismo.

Recordar que los pacientes con tabaquismo hacen metaplasia escamosa de sus muco-
sas y senos.

FISIOPATOLOGÍA

La secuencia fisiopatológica en la producción de rinosinusitis es la siguiente:

1. Congestión y obstrucción al flujo aéreo y drenaje
2. Secreciones e hipoxia
3. Aerobios y anaerobios
4. Producción de gas, cambios metabólicos, pH ácido
5. Daño epitelial y mucociliar
6. Estancamiento ácido en cavidad cerrada con infección
7. Engrosamiento tisular
8. Cierre del ostium

ETIOLOGÍA

Etiología bacteriana

La etiología bacteriana es responsable de la mayoría de casos de rinosinusitis aguda. Si

observamos, son los mismos agentes involucrados en las otitis y en las neumonías. Los
agentes bacterianos involucrados con mayor frecuencia son:
 Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae: 70%.
 Anaerobios: Producen gases. 7%.
 Estreptococos, bacterioides y Fusobacterium
 Otros: S. aureus, Pseudomomas, S. pyogenes, S. viridans. M. catharrhalis. 4%.

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Es de destacar que la Moraxella catarrhalis es un agente no tan frecuente en adultos
pero sí en niños. Además, el S. pyogenes es frecuente encontrarlo en niños pero no
perceptible en adultos (como causa de rinosinusitis aguda).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas

Los síntomas de presentación en rinosinusitis son:

- Congestión nasal
- Cefalea
- Tos
- Hiposmia / Anosmia
- Rinorrea / Escurrimiento posterior
- Algia facial / Odontalgia
- Halitosis
- Plenitud aural

El diagnóstico clínico puede ser hecho en adultos o en niños con una infección
respiratoria aguda superior, que no mejora después de 10 días o que empeora después
de 5 a 7 días, acompañado de alguno de los siguientes síntomas:
 Drenaje nasal
 Congestión nasal
 Dolor o presión nasal
 Drenaje postnasal
 Hiposmia / anosmia
 Fiebre
 Tos
 Fatiga
 Odontalgia
 Presión en el oído

Examen físico

El examen físico otorga limitada información debido a la presencia de edema que

bloquea la visión. Es útil el uso de vasoconstrictor tópico, pues ayuda en la observación.
Debe realizarse una evaluación integral con rinoscopia anterior y posterior. Además debe
evaluarse el estado de la mucosa y la presencia de secreciones, y observar la presencia
o no de desviaciones septales, pólipos y tumores.

Signos clínicos en rinosinusitis:

 Congestión de la mucosa

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  Rinorrea mucopurulenta
 Escurrimiento posterior
 Fiebre: más frecuente en niños.
 Cambios en el color de las secreciones: pasan de amarillas a verdosas.
 Ojo: La presencia de moco en meato medio es patognomónico de rinosinusitis.
Dos tercios de los pacientes con síntomas sinusales tienen una enfermedad viral más
que bacteriana. ¿Por qué esperar 7 días? Los antibióticos pueden no ser necesarios y
tienen efectos colaterales: diarrea, interferencia con anticonceptivos, alergia e infección
por hongos.

MODALIDADES DIAGNÓSTICAS

1. Transiluminación

La transiluminación tiene una reproducibilidad del 60% para el seno frontal y del 90%
para el seno maxilar. La opacidad total es compatible con infección. La iluminación total
de un seno paranasal indica que está sano. Esta modalidad es más específica que
sensible. Además es un método no invasivo y económico, aunque poco utilizado.

2. Radiografía simple de senos paranasales

Se formulan tres proyecciones:

a) Proyección de Waters (placa mento-nasal)
b) Proyección de Caldwell (placa fronto-nasal)
c) Proyección lateral

En la proyección de Waters, la transparencia que debe tener es igual a la de una órbita.

En la proyección de Caldwell, el septum que aparece es un septum óseo. En la proyec-
ción lateral se pueden ver neumatizaciones muy variables y se puede confundir un poco.

Signos de compromiso en radiografía simple (proyección de Waters):

- Opacidades totales
- Niveles hidroaéreos
- Engrosamientos mucosos mayores de 4 mm.

3. Tomografía computarizada

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Es mucho más precisa y mucho más definida. Puede verse muy bien con TC el desarrollo
de estas cavidades. Va a haber congestión y edema de mucosas. La TAC no está exenta
de problemas y además no está disponible en todas partes.

Indicaciones de TAC:
- Preoperatorio de cirugía
- Sospecha de complicaciones
- Sospecha de compromiso rinosinusal

4. Resonancia magnética nuclear

No se utiliza de manera rutinaria en sinusitis, tiene indicaciones definidas:

- Mujer en embarazo
- Detección de complicaciones cerebrales u oculares
- Detección de tumores
- Detección de sinusitis fúngica.

5. Nasosinuscopia

Aporta mayor información sobre patología rinosinusal. Evalúa la inflamación mucosa y la

presencia de secreciones (cultivos por aspiración).

6. Punción-aspiración y cultivo

Es el Gold Standard en el diagnóstico y tratamiento de la rinosinusitis. Se realiza por lo

general en paciente que no mejora, con sospecha de germen agresivo y respuesta
terapéutica no deseada. La muestra se toma del meato medio o inferior de los senos. Si
se toma del mato medio hay más riesgo de contaminación en las paredes de la nariz. Se
prefiere la punción del seno maxilar, entrando por el meato inferior (#14). Esta prueba
es muy útil para pacientes que tienen contraindicada la cirugía.

Proetz: un lavado de los senos paranasales que se hace con el paciente de cubito
supino. La persona que realiza el procedimiento irriga en la mucosa nasal solución salina
normal, antibióticos, y hace lavado de todas estas estructuras. Le ayuda a tener una
mejor condición. Se requiere una persona consciente, colaboradora. Un niño se va a
ahogar. Debe tener cierto nivel de entendimiento para que se pueda efectuar este tipo
de cosas.

OJO: Una rinosinusitis aguda recurrente es la presencia de 4 episodios en un año con

resolución completa. La rinosinusitis es un problema incapacitante.

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CRITERIOS DE REMISIÓN

Los criterios de remisión a ORL en pacientes con rinosinusitis, son:

1. No respuesta al tratamiento de segunda línea
2. Sospecha de cronicidad (síntomas de más de 4 semanas, considerar cronocidad)
3. Síntomas severos persistentes
4. Síntomas fluctuantes con recaídas
5. Más de 3 recurrencias al año
6. Paciente inmunosuprimido
7. Rinitis alérgica
8. Alteraciones anatómicas obstructivas
9. Infección nosocomial
10. Presunción de infección micótica o tumores

TRATAMIENTO

Pilares del tratamiento

 Resolver la infección de los senos
 Prevenir complicaciones.
 Prevenir el desarrollo de enfermedad crónica
Consideraciones
Contraindicaciones para la selección antimicrobiana
 Severidad de la enfermedad
 Patógeno sospechado
 Patología co-mórbida
 Terapia antibiótica reciente (3 meses)
 Velocidad de progresión de la enfermedad
 Rango de resistencia

Debe haber respuesta clínica 72 horas después de iniciado el tratamiento. Si no hay

cambio, hay que replantear el enfoque terapéutico.

Factores de riesgo
1. Resistencia bacteriana
 Menores de 5 años que asisten a guarderías
 Uso de antibióticos previos
2. Enfermedad invasiva
 Hospitalización reciente
 Enfermedad hematológica asociada
 Enfermedades inmunosupresivas

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Para tener en cuenta:
 Tiempo mínimo de tratamiento: 10-14 días
 Falta de respuesta a las 72 horas
 Probabilidad de resolución espontánea:
o Adultos: 46.6%
o Niños: 49.6%

El propósito del tratamiento es mejorar los síntomas, controlando la infección, reducien-

do el edema y permeabilizando el ostium. La severidad de la rinosinusitis se calcula
según la intensidad y duración de los síntomas.

Se considera leve a moderada síntomas de 8 a 13 días:

Monoterapia: Esteroides tópicos. Si no responde en 72 horas, se administra
antibióticos. O pacientes con síntomas severos.

Primera línea: amoxicilina. En pacientes alérgicos: macrólido o TMS.

Segunda línea: Amoxicilina + clavulánico – Fluoroquinolonas x 10 días.

Moraxella sensible: clindamicina – doxiciclina – TMS

Moraxella resistente: Beta lactámico.

 Terapia adyuvante
 AINES-acetaminofén
 Descongestionantes tópicos (controversiales) no > de 3 días.
 Antihistamínicos: no administrar por la sequedad de la mucosa nasal.
 Recurrencia temprana: esteroide tópico--- remitir.

ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

Primera línea:
Amoxicilina clavulanato a dosis altas

Segunda línea:
Amoxicilina a mayores dosis (¿?)
Cefixime
Cefuroxima acetil
Trimetoprim-sulfametoxazol (para Moraxella)

Tercera línea: Cuarta línea

Clindamicina Cefaclor
Cefprozil Levofloxacina
Macrólidos (azi-clari-eritromicina) Gatifloxacina y moxifloxacina

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 TEMA 4: RINOSINUSITIS CRÓNICA, COMPLICACIONES Y FÚNGICA
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

CRITERIOS DE REMISIÓN EN RINOSINUSITIS AGUDA

1. No responder al tratamiento de segunda línea

2. Sospecha de cronicidad (síntomas de más de cuatro semanas)
3. Síntomas severos persistentes
4. Sintomatología fluctuante con caídas

CONSIDERACIONES PARA LA SELECCIÓN ANTIMICROBIANA

1. Severidad de la enfermedad
2. Patógeno sospechado
3. Terapia antibiótica reciente (3 meses)
4. Velocidad de progresión de la enfermedad
5. Rasgos de resistencia

TRATAMIENTO EN RINOSINUSITIS AGUDA

El propósito del tratamiento es la mejora de los síntomas, controlando la infección,

reduciendo el edema y permeabilizando el ostium. La severidad se calcula según la
intensidad y la duración de los síntomas: Rinusinusitis leve a moderada de 8 a 13 días.
Si no responden a antibióticos después de 72 horas de inicio del mismo, se recomienda
administrar esteroides tópicos.

Como terapia adyuvante podemos emplear los siguientes grupos de medicamentos:

 AINEs, acetaminofén
 Descongestionantes tópicos (controversiales) en rinosinusitis virales (no en bacteria-
nas) y no usar por más de tres días.
 No usar antihistamínicos, ya que reseca la mucosa nasal
 Ante recurrencia temprana usar esteroide tópico
 Remitir

FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD INVASIVA

El antibiótico de primera elección en casos de rinosinusitis y riesgo de enfermedad invasi-

va es amoxicilina/ácido clavulánico o cefproxil. Si el paciente no presenta mejoría o
presenta fallo clínico a la terapia, debemos solicitar una TAC y remitir a ORL.
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COMPLICACIONES

Complicaciones locales:
 Osteomielitis
 Tumor de Pott en hueso frontal
 Fístulas en la cola de la ceja
 Mucoceles, pelota de moco con compromiso de la órbita, recurrentes más en seno
maxilar.

Complicaciones orbitales
 Celulitis preseptal
 Celulitis orbitaria
 Absceso subperióstico
 Absceso orbitario

Complicaciones intracraneales
 Trombosis de seno cavernoso
 Meningitis
 Abscesos cerebrales

Complicaciones regionales
 Otitis
 Faringitis
 Bronquitis
 Síndrome del seno bronquial
 Patología bronquial que no mejora y al tratarla se descubre que es de origen
sinusal

Celulitis orbitaria: Dolor orbitario, fiebre alta, edema, celulitis preseptal, limitación de los
movimientos oculares, dolor, edema, tensión, quemosis, exoftalmos, infección post
septal, ojo fijo, disminución de la AV, absceso orbitario o subperióstico, ceguera, oclusión

RINOSINUSITIS CRÓNICA

Es un episodio de rinusinusitis que lleva más de 12 semanas. Es un cambio inflamatorio

de la mucosa que se vuelve persistente. La “irreversibilidad” aumenta con la duración de
la infección, pero con esteroides se puede lograr la reversibilidad de la patología.

Factores que influyen en la agudización y no mejora de síntomas:

 Biofilms: estafilococos, pseudomonas.
 Infección polipoidea y no polipoidea: aguda mal tratada, alteración no infecciosa
de una atopia, respuesta exagerada del huésped.

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  Super antígenos

En estos cuadros hay cada vez más inflamación y además hay deficiencia de defensas
de la mucosa.

Hipótesis de la higiene:
 Desplazamiento de Th1 a Th2 (urbanización, familias pequeñas, dietas más
grasas, antígenos de alimentos tempranos, virus, contaminación del aire, diésel,
vacunas, triclozán en jabones).
 Asma
 ASA (aumentan los leucotrienos): Favorecedores de la inflamación
 Apnea del sueño y obesidad: activan las vías inflamatorias de la rinosinusitis
 Interacción disfuncional huésped y medio ambiente

CRITERIOS MAYORES Y MENORES PARA RINOSINUSITIS

Criterios mayores Criterios menores

Dolor/presión facial Cefalalgia
Congestión nasal Halitosis
Obstrucción nasal Fatiga
Secreción nasal mucopurulenta Dolor en arcada dentaria
Hiposmia/anosmia Tos
Secreción nasal al examen Otalgia/presión en los oídos
Fiebre (sólo en rinosinusitis aguda)
dolor
Tener en cuenta que la historia de dolo facial por sí solo NO es criterio de rinosinusitis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Rinorrea copiosa en la mañana: Acuosa, mucoide, mucopurulenta.

 Obstrucción nasal: Edema de la mucosa, desviación septal, hipertrofia adenoidea.

EXAMEN FÍSICO

 Rinoscopia anterior
 Rinoscopia posterior
 Dolor a la presión o percusión de los senos
 Percutir los dientes
 Evaluar la faringe posterior en busca de secreción hialina, mucoide o purulenta

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USO DE PARACLÍNICOS

Endoscopia: Es una prueba diagnóstica útil para conocer la causa de cronicidad. Se

puede observar cambios en la mucosa, como mucosa pálida y cornetes hipertróficos.

Criterios diagnósticos endoscópicos de rinosinusitis

1) Secreción purulenta en meatos medio y superior y receso esfenoetmoidal:
Patognomónico
2) Cambios inflamatorios y anatómicos en meatos medio y superior y receso
esfenoetmoidal, con antecedentes clínicos compatibles: Fuertemente indica-
tivos.
3) Secreción purulenta en meatos medio y superior y receso esfenoetmoidal, con
antecedentes clínicos compatibles con rinosinusitis aguda o subaguda, sin
complicaciones: prescindir de imágenes.

Ecografía: Escasa sensibilidad y especificidad. Se usa más en órbita y para mujeres

embarazadas.

Radiografía simple: No permite observar extensión de la inflamación, especialmente en

senos etmoidales. Sólo permite evaluación adecuada de senos frontal y maxilar. Se
solicita solo cuando hay duda clínica. Su normalidad no excluye sinusitis. Se hacen tres
proyecciones, Waters, Caldwell y lateral.

TAC: Es la prueba de oro en la rinosinusitis crónica. Se hace en plano coronal, muestra

mejor la unidad osteomeatal. Las indicaciones para tac son:
a) Rinosinusitis que no responde al tratamiento médico adecuadamente.
b) Rinosinusitis crónicas, recidivantes o ambas
c) Complicaciones de sinusitis agudas.
d) Rinosinusitis con indicación de cirugía.

RMN: Sirve para evaluar complicaciones regionales e intra craneanas. Es útil para hacer
diagnóstico diferencial de procesos neoplásicos y de sinusitis micótica.

CONSIDERACIONES ESPECIALES PARA EL DIAGNÓSTICO EN NIÑOS

Particularidades en niños:
 Inmadurez del sistema inmunitario infantil
 Desarrollo de cavidad nasal y senos paranasales
 Factores de riesgo y etiologías diferentes

Criterios mayores para el diagnóstico en niños:

 Rinorrea purulenta anterior, posterior o ambas.

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  Tos diurna, nocturna o ambas.
 Obstrucción nasal e hiperemia.
 Edema de la mucosa.

Acerca de la rinorrea purulenta, tener en cuenta diagnóstico diferencial con:

 Adenoiditis.
 Rinitis aguda epidémica.
 Rinitis bacteriana.
 Cuerpos extraños nasales
 Fiebre, halitosis e hiporexia: Pueden ser síntomas únicos.
 Cefalalgia: No es principal.

Radiografía simple:
Se indica si hay dudas en el diagnóstico. Los criterios diagnósticos son: 1) Opacificación
del seno, 2) engrosamiento de mucosa maxilar mayor a 4 mm, y 3) Nivel hidroaéreo.

TAC en niños por rinosinusitis recidivantes o crónicas y 4 – 6 semanas después de

iniciar el tratamiento.

SIGNOS DE ALARMA DE COMPLICACIONES EN RINOSINUSITIS CRÓNICA

 Persistencia de dolor y fiebre de una sinusitis aguda o una exacerbación de crónica,

más de 72 horas después del comienzo del tratamiento antibiótico adecuado.
 Edema o eritema palpebral, o ambos.
 Alteraciones de la visión.
 Cefalalgia intensa acompañada de irritabilidad.
 Signos generales de toxemia.
 Signos de irritación meníngea.
 Confusión, letargo e incluso coma

AGENTES ETIOLÓGICOS EN RINOSINUSITIS CRÓNICA

 Staphilococcus aureus.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Streptococcus del grupo A.
 Anaerobios: Fusobacterum spp., P.acnes, Bacteroides spp.

TRATAMIENTO MÉDICO

Si no ha recibido manejo médico en los últimos tres meses:

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  Amoxicilina 500 mg TID por 3 – 4 semanas
 Amoxicilina-clavulanato.
 Cefalosporina de segunda o tercera generación.
 Quinolonas:ciprofloxacina,levofloxacina, moxifloxacina.
 Macrolidos:claritromicina

Si recibió antibióticos, realizar antibiograma o en caso de inicio terapia empírica pensar

en claritromicina 500 mg BID, ya que los macrólidos son además antiinflamatorios y esta
claritromicina disminuye la interleuquina 5 – 8 y otras, tratamiento por 12 semanas. Los
pacientes con IgE elevada no responden bien al tratamiento.

Irrigaciones nasales:
 Surfactante: shampoo para bebé 1% en solución salina
 Antibióticos tópicos: mupirocina 2 veces al día BID, durante 6 – 8 semanas más
solución salina o también se puede usar gentamicina.
 Aseo nasal: es importante en estos pacientes, TMP-SMT como profiláctico en
fibrosis quística.

RINOSINUSITIS FÚNGICA

Bola fúngica: crecimiento exagerado en una cavidad y la llena y produce escurrimiento

mucoide y olor fétido; son oportunistas en el uso de esteroides crónicos. Masa con
distintas densidades en cavidad y es que atrapan hierro y el diagnóstico diferencial es
con masas de origen odontológico y el tratamiento es abrir el seno con grandes ventanas
y lavado exhaustivo.

Difusa alérgica: posee mucosa alergena: moco hialino transparente – filante –

abundante y el tratamiento es cirugía y además antimicóticos sistémicos como fluconazol
– ketoconazol por 8 – 12 semanas a una dosis de 200 mg semana.

Diseminada: Es muy severa, denominada fulminante, enfermedades inmunosuprimidas,

su mortalidad es superior al 50%. NOTA: Buscar mucormicosis en YouTube (necrosis
avascular) y el tratamiento es toilette quirúrgica y anfotericina intravascular.

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 TEMA 5: OTITIS EXTERNA, MEDIA AGUDA, SUBAGUDA Y CRÓNICA
Dr. Rafael Villamizar Rubio

OTITIS EXTERNAS

El capítulo de las otitis corresponde a las otitis externas. Las otitis externas son
frecuentes en niños y en adultos. Los pacientes tienen antecedentes de baños en piscina,
mar o vacaciones. Se ve con más frecuencia en verano y se conoce más como el oído
del nadador. Es un paciente que empieza a tener dolor de oído. Puede ser unilateral o
bilateral. Cada vez que moviliza mandíbula el dolor se le exagera y hay edema de
conducto que se siente como el oído tapado. No se requiere mucho aparato para hacer
el diagnóstico. Se debe tomar antecedentes, el interrogatorio y luego la otoscopia del
oído asintomático y luego al oído sintomático. Puede haber desde oclusión parcial hasta
oclusión total. A veces al presionar el trago le da mucho dolor. Cuando el paciente se le
ordena que abra y cierre la boca siente molestias. La mayoría de las veces se trata más
desde el punto de vista médico local que desde el punto de vista médico-sistémico. Se
le coloca mecha con crema corticoide. Le aplicamos gotas oftalmológicas o gotas óticas
que llevan corticoide y un antibiótico. Esa mecha dura 48 a 72 horas y la mecha sale de
forma espontánea. Sirve como dilatador y hace que la piel desinflame más rápido. Les
colocamos calor seco o con el secador de pelo. A esa persona hay que decirle que
durante 3 veces al día durante 15 a 30 segundos se pase secadora de pelo. Les
recomendamos AINES y a veces esteroides de acción rápida. El antibiótico se da cuando
hay compromiso de la concha, de lo contrario no se le da. El antibiótico no tiene la misma
posibilidad.

Si los pacientes siguen con recurrencia, se les recomienda tapones para evitar ese tipo
de problemas. El alcohol isopropílico se les recomienda a los pacientes tres gotas
después del baño, que produce secamiento de esa piel, haciendo que no se favorezca
el crecimiento de agentes bacterianos.

Si el paciente que hace otitis externa no ha ido a piscina, uno ve que ellos han
manifestado prurito crónico. Probablemente tienen prurito crónico y se rascan y les da
otitis aguda. Los componentes previos son la descamación y la resequedad. No
necesariamente tiene que haberse metido al mar. Ese paciente viene con cuadro que se
acompaña de secreción o humedad y lo que vemos es eso.

FÍSTULAS PREAURICULARES

Tenemos otras patologías como las fistulas pre-auriculares que inicialmente son asinto-
máticas. Inicialmente se drena material pero luego hay colección alrededor de esta zona.
Generalmente siendo asintomáticas se convierten en fistulas sintomáticas. Ahí sí se
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requiere antibióticos y además drenaje. Mientras paciente no tenga este cuadro y solo
sale material, no hay justificación quirúrgica.

OSTEOMAS

En ocasiones encontramos los osteomas, las cuales producen dificultad en la limpieza

normal formando tapones de piel que lo ocluyen. Se vuelven quirúrgicos cuando es muy
repetitivo el acumulo de piel y si hay sordera de conducción. Se caracteriza por la
presencia de otalgia, prurito, descamación, secreción y dolor en trago. Los gringos tienen
una especie de tampón que se llama otowick, y a medida que se pone en contacto con
secreciones se dilata y permite que las gotas estén más tiempo.

OTOSCOPIA IDEAL Y OTITIS MEDIA VESICULAR

La otoscopia ideal es una donde uno no ve vasos sobre la membrana timpánica. Es como
si mirásemos por un vidrio. Ventana oval. Ventana redonda, desembocadura de la
trompa. La otoscopia a cualquiera de nosotros, que no sea rinítico, debe ser la ideal. En
ocasiones encontramos pacientes de menos de seis años que están cursando por
proceso febril o de vías aéreas superiores viral, que presenta otoscopia anormal. Esa
otoscopia tiene vesículas sobre la membrana timpánica, eso corresponde a otitis media
vesicular. Hay inflamación de la capa externa de la membrana timpánica por un virus. El
tratamiento con analgésicos y antiinflamatorios, a ese paciente le desaparecen los
síntomas y no dejan secuelas. Hay articulistas que dicen que por haber Mycoplasma se
recomienda antibióticos macrólidos.

OTITIS MEDIA AGUDA

El problema más frecuente es que en los niños con paladar hendido, malformaciones
cráneo-faciales, síndrome de Down, se presentan problemas relacionados con la trompa.
La trompa del niño es diferente a la del adulto. En niños de menos de seis años son más
frecuentes las otitis medias agudas, pero no requiere un cuadro de estos de síntomas
para que la tenga. Lo característico es que se recupera completamente y el segundo
episodio no tiene que ver con el primero. El problema es cuando se vuelve persistente,
es decir, de la primera otitis que no se recuperó. O cuatro otitis en seis meses.

Cuando le hacemos otoscopia vemos una cantidad de cambios congestivos. Lo que

vemos es una secreción hemorrágica purulenta. Hay una otorrea por una perforación, se
da de forma espontánea y es una especie de miringotomía natural.

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En niños con síndrome de Down hay problemas particulares, por eso son los niños que
más adquieren infección. Los niños de paladar hendido también tienen más problemas.

En el protocolo de los holandeses no se les da antibiótico y solo se les maneja síntomas.

Ellos pueden tener vigilancia estrecha, y les dan analgésicos, gotas nasales, un
antihistamínico y observación. Si después de 48 horas mejoran, no les dan antibiótico.
Pero si no mejora, se les da antibiótico.

S. pneumoniae, H. influenzae y M. catahrralis son los agentes más importantes. Este

último no es importante en gringos. En Colombia tampoco. Tienen que ser antibióticos
con espectro contra Gram negativos. Se usa más la amoxicilina. Si son niños que no
tienen problemas de recibir antibióticos previos, se les da 30-40 mg por día durante 10
días en promedio. Si es un niño menor de dos años, que toma antibióticos y que va a
guarderías, ya no son los 30-40 sino 80-90 mg. A estos pacientes se les indica
antibióticos combinados: ampicilina o amoxicilina y el suicida.

Los gringos tienen resistencia de 40% de la amoxicilina, por ello usan antibióticos
combinados de una vez. La mayoría de veces, si el tímpano está integro se usan las
gotas por cinco días, se usa acetaminofén (algunos no recomiendan AINEs). Con ese
manejo medico se tiene que recuperar. La idea es que requiere 4-6 semanas para que
el oído se recupere y no justifica dar otro antibiótico si a las 2 semanas se ve aun con
lesión pero no hay fiebre ni dolor. Si hay duda, se piden inmitancia acústica o
impedanciometría.

Otitis media: dolor, fiebre, sensación sordera, molestia local, tratamiento médico, cirugía.

OTITIS MEDIA SUBAGUDA

Son los pacientes con queja de sordera. Son muy molestos, niños que no aprenden
rápido y con trastornos del lenguaje. Son otoscopias amarillas con retracciones, tienen
vascularidad y a través de la membrana vemos contenido mucoso. Lo encontraremos
por trastornos auditivos. En la impedanciometría vemos presiones - 100 y con reflejos
estapediales ausentes. Lo que quiere decir que tiene sordera de 30 decibeles. Lo más
recomendado es que se remita el paciente. Se puede dejar en observación o con tubos
de ventilación. A veces son muy subjetivos. Es una patología que se resuelve
espontáneamente, y si después de 3 meses tome antibiótico, antihistamínico o
analgésicos y no se cura, se colocan tubitos. Se encuentran cambios a nivel timpánico y
auditivo, con cambios incluso en el comportamiento. La solución es esperar, o cuando el
paciente tiene los dos oídos comprometidos y hay compromiso en aprendizaje, se hace
miringotomía y se colocan tubitos que drenan secreciones y mete aire a la trompa del
oído medio, remplazando las funciones del oído medio. El seguimiento lo hacemos cada
dos o tres meses. A veces se ve otorrea pero no tiene ningún problema. Se da la otorrea

34
en cuadro inflamatorio agudo. En este caso tendrá un drenaje seromucoide y se dan
gotas para que caigan directo al oído medio.

Después de los ocho meses los tubitos se expulsan. Muchos los confunden con
perforación. Se acompaña de miringotimpanoesclerosis pero no tiene mayor importancia.
Nosotros oímos es con la cadena de huesecillos. Si hay perforación pequeña no importa,
pero si alguno de los huesecillos de la cadena se necrosa hay problemas auditivos.

Si la otitis media subaguda o serosa se le pasa, esa trompa funciona de forma

disfuncional y produce sordera. Y en los bolsillos de retracción se acumula piel y se forma
colesteatoma. La cadena de huesecillos en su movilidad tiene problemas. Entonces son
las otitis con efusión subagudas y con la clínica que acabamos de comentar. Los niños
no tienen otorrea y son las otitis silenciosas.

OTITIS MEDIA PERFORADA

Hay pacientes que en un campamento tienen perforaciones pequeñas o grandes y las

alteraciones de membrana se dieron por otitis medias agudas estando más pequeños.
Se quejan de otorrea, un poco de hipoacusia. Se remiten, se hacen el tratamiento de
crisis aguda, se da gotas oftalmológicas con corticoide y quinolonas y los remitimos. El
otorrino confirma que el oído ya se secó, se le dan recomendaciones, se le pide
audiometría y se le hace miringoplastia. Puede cursar con sordera. Se da manejo local,
cirugía y miringoplastia.

OTITIS CRÓNICA

Diferente es cuando el paciente tiene otitis crónica, con otorrea característica y el pacien-
te huele mal, a cueva de ratón. Huele a pecueca. Lo que tiene pecueca es el oído, pues
tiene una secreción crónica por anaerobios o Pseudomonas. Tiene hipoacusia, otorrea
crónica y mareos. Tiene trastornos auditivos, que se quejan de mareos y no le funcionan
los medicamentos de tratamiento anterior.

Colesteatoma: El oído medio que tiene un componente mesodérmico se ve invadido por

piel (ectodermo) y se da el colesteatoma u otitis media maligna. Se esperan dos o cuatro
meses para que lleguen a otorrino. Si tiene dolor es una emergencia pues es
complicación en hueso temporal o a nivel central. Si el paciente tiene toda esa clínica,
tiene complicación por el colesteatoma. El espacio donde está la cadena de huesecillos
tiene piel. Cursa con sordera, secreción crónica fétida y vértigo. El manejo es quirúrgico,
con mastoidectomía y timpanostomía.

35
COMPLICACIONES:

Factores que inciden en las complicaciones de otitis:

- Virulencia del germen
- Inmunidad del hospedero
- Enfermedades sistémicas
- Manejo inadecuado de antibióticos

Complicaciones otológicas
- Mastoiditis
- Laberintitis
- Petrositis
- Parálisis facial: de muy mal pronóstico

Complicaciones intracraneales:
- Meningitis
- Absceso cerebral
- Trombosis de seno lateral
- Absceso subdural
- Absceso extradural
- Hidrocefalia post otítica

MIRINGOPLASTIA

Cuando se realiza una miringoplastia cambia el aspecto de la otoscopia. No es lo que

vimos inicialmente. No son hongos, sino ototimpanoesclerosis. Los hongos yacen es en
la piel del conducto auditivo externo. Si el paciente tiene diapasones para sordera
conductiva, esa placa calcánea también la posee la cadena de huesecillos. La ototim-
panoesclerosis es una cicatrización, y liberar la cadena de la esclerosis es bastante com-
plicado.

GRANULOMA DE COLESTEROL O TÍMPANO AZUL

Es un granuloma de colesterol que puede cursar con otitis media crónica, no hay
secreción ni perforación timpánica y puede dar sordera de conducción. Se resuelve con
tubito, o si no se hace mastoidectomía.

CONSIDERACIONES FINALES

36
Todo lo que vimos se pueden diagnosticar precozmente con otoscopias. Bien hechas, se
hacen diagnósticos de todo lo que vimos. Los otoscopios tienen neumatoscopios, y
podemos ver movilidad timpánica en el seguimiento, y si tenemos duda podemos
apoyarnos en impedanciometría.

Si el paciente está en cuadro agudo, o tiene cuadro gripal, o no colabora, no se puede

realizar. Del resto son exámenes que uno aprende muy rápido. Eso sirve para reforzar
porque ese paciente tiene que ir al otorrino a resolver el problema. Las otomastoiditis se
pueden ver en niños, no son de manejo ambulatorio sino hospitalario. Ese oído medio
esta en íntima relación con la meninge y fácilmente se contaminan esas meninges por la
proximidad. Los niños con otomastoiditis son de manejo hospitalario, diferente a la otitis
media aguda que se puede tratar de manera ambulatoria.

37
 TEMA 6: PATOLOGÍA BENIGNA DE LARINGE
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

INTRODUCCIÓN

Los componentes de la patología benigna de laringe tienen una menotecnia, la cual es:
Disfonía, Dolor, Disminución en el tiempo de fonación, Disnea y Disfagia.

Otros signos y síntomas relacionados con patología benigna de laringe se encuentran:

tos, expectoración, carraspeo, globus (sensación de cuerpo extraño), otodinia, estridor,
fonastenia (fatiga de la voz).

DIAGNÓSTICO
Pregunta de examen 1
Tenemos una gran cantidad de elementos para el diagnóstico. Son herramientas que
nos pueden ayudar mucho.

Escuchar la voz del paciente: Lo primero es escuchar la voz del paciente, pero hay
voces que parecen normales pero esa no es la voz. Hay que darle crédito al paciente.
De eso sale los análisis acústicos de la voz, que tienen unos parámetros calificables para
permitirle al terapista de voz hacer eso y trabajar sobre algunos parámetros, incentivando
la mejoría de los patrones de esa voz.

Auscultación: En los casos de estridor nos sirve la auscultación para diferenciar mejor
lo que está pasando. Auscultar el tórax nos sirve para detectar problemas por el fuelle.
Dicho fuelle tiene que imprimir fuerza poniendo vibración de las cuerdas vocales, además
tenemos el aparato articulatorio de la palabra. No podemos fragmentarnos a que toda la
voz se produce en las cuerdas vocales.

Laringoscopias: Luego vienen las laringoscopias. Va primero la directa que es la que

se puede hacer con el laringoscopio. La laringoscopia indirecta se hace con un espejo.
Un laringoscopio está disponible si vamos a intubar a un paciente en el servicio de
urgencias, se anestesia con lidocaína spray y se observa en tiempo real lo que está
pasando.

Nasofibrolaringoscopia: La fibra óptica se hizo para ver zonas de difícil acceso.

Además la visualización está ocluida por la forma anatómica del paciente o por la tensión
del paciente al examen. Entonces el nasofibrolaringoscopio se usa para visualizar de
forma más simple lo que está ocurriendo allí. El problema es que la fibra sensible pierde
30% de sensibilidad con respecto a la fibra rígida.

38
Videolaringoestroboscopia: Es un tipo de examen donde la luz viene en ráfagas. Las
mismas se calculan a la velocidad del movimiento de los pliegues vocales y se
descompone como una luz en discoteca. El ojo humano solo visualiza 5 imágenes por
segundo. Entonces cuando un pliegue vocal en una mujer se mueve 250-300 veces por
segundo, durante el movimiento es muy difícil. La estroboscopia ayuda a observar los
pliegues vocales.

Videoquimografía: Captura entre 2000 y 4000 imágenes por segundo. Se captura con
cámaras que fragmentan la imagen.

Electromiografía: Es un sistema de nervio que lo lleva a un sistema neuromuscular y

cartilaginoso. Algunos nervios pueden llevar parálisis y la electromiografía permite ver la
transmisión nerviosa y la actividad eléctrica muscular.

TAC y RMN: Son herramientas muy buenas. Son útiles en tumores y en estenosis. Se
pueden hacer reconstrucciones anatómicas en 3D y ayudan mucho en el diagnóstico.

Tinciones de patología: Se ve con detalle la estructura de una lesión.

Hay muchos más exámenes que estos mencionados.

I. PATOLOGÍA CONGÉNITA DE LA LARINGE

1. LARINGOMALACIA

La laringomalacia es la patología congénita laríngea más común. Consiste en el

reblandecimiento de las estructuras supraglóticas y en inspiración esas estructuras son
succionadas hacia el lumen inspiratorio, es decir, se colapsan. Se encuentra en estos
pacientes de manera característica estridor inspiratorio. La laringomalacia posee
diversos grados de magnitud, las hay desde muy leves hasta muy severas. Algunos
dicen: es prematurez, pero no todos los prematuros sufren laringomalacia. Otros dicen
que es inmadurez. La constante es el reflujo nasolaríngeo. El niño nace con esto y el
tratamiento obviamente tiene que ir a controlar el reflujo y ayudarle a madurar el sistema
flácido con base en esteroides. Le metemos inhibidor de bomba de protones. Y si son
muy casos muy severos, usamos opciones quirúrgicas. Los pilares del tratamiento de la
laringomalacia son:
1) Posición en prono
2) Tratamiento antireflujo
3) Esteroides inhalados.

39
2. PARÁLISIS DE PLIEGUES VOCALES

Puede ocurrir de primera neurona dando espasticidad, o de segunda neurona dando

flacidez. Hay que ver si es asociada a síndrome neurológico u otros síndromes. Si es uni
o bilateral. Las diferentes causas son: 1) Congénitas (muy raras), 2) Trauma fetal, 3)
Síndrome de Arnold-Chiari, 4) Iatrogénicas: cirugía de cuello, 5) Alteraciones en tórax,
particularmente tumor de Pancoast y 6) Malformaciones vasculares. Entonces van a ser
más frecuentes las de los vasos del lado izquierdo, además el nervio laríngeo recurrente
izquierdo es mucho más largo. Hay que ver si es ABD o ADD. Los exámenes a solicitar
son: 1) Radiografía de tórax, 2) Electromiografía.

El tratamiento depende si es parálisis en ABD o parálisis en ADD.

- Parálisis en ABD: Produce muy buena respiración con dificultad fonatoria y tiene
posibilidades de broncoaspiración por incompetencia glótica. Se puede medializar
la glotis fonatoria mediante dos técnicas: 1) Tiroplastia: aquí se abre la ventana
en el cartílago y se medializa la cuerda, y visualmente por encima veo el grado de
competencia glótica que se alcanza con ello. 2) Inyectar la cuerda para aumentar
el volumen, engrosarla y dejarla más voluminosa, para que se encuentren los
pliegues y de voz. Se inyecta grasa autóloga en glotis anterior o glotis media.
- Parálisis en ADD: habla bien, no broncoaspira, pero respira pésimo. Hay que
pedir imágenes para ver cómo es la cosa. Se puede hacer traqueotomía pero lo
ideal es hacer aritenoidopexia hacia lateral para abrir el aritenoides o puedo
hacer aritenoidectomía con hemicordotomía posterior, ampliando la glotis
respiratoria y manteniendo la glotis buena. Hay riesgo de broncoaspirar.

OJO: La mitad anterior de la glotis es fonatoria y la mitad posterior es respiratoria.

3. MEMBRANAS Y HENDIDURAS LARÍNGEAS

Hay unas membranas laríngeas que aparecen en el desarrollo pero involucionan antes
de nacer. Si esas membranas estenosan la totalidad de la laringe, es incompatible para
la vida. Se puede diagnosticar a través de tomografías en 3D pero no es fácil acceder a
esta imagen intrauterina a través de un ecógrafo. Puede ser parcial o completa. Lo más
compun es encontrar membranas parciales muy anteriores, con la posibilidad de formar
nódulos vocales. Y las vemos mucho en la vida adulta por trauma. Cuando las tenemos
que liberarlas, hay distintos métodos quirúrgicos para hacer permeable la glotis y obtener
así voz de muy buena calidad. Por lo contrario, los otorrinos hacen membranas laríngeas
simuladas para cambiar la voz. Ej. Transexuales.
Hendidura: Es el espacio entre dos aritenoides o escutaduras. Por allí emergen las
secreciones del transporte mucociliar. Puede estar dehiciente hasta la carina. Ver
imágenes en Cummings.

40
4. HEMANGIOMA SUBGLÓTICO

Actualmente son supremamente raros. Solo el profesor vio uno en un ateneo de la

Universidad de Antioquia. Los gringos le dan mucho protagonismo. Es una masa que
puede comprometer la vida del niño. Se desarrolla vía extrauterina. Ver si hay combina-
ción de hemangiomas cutáneos y viscerales. En el 2008 encontraron que los hemangio-
mas involucionaban con el uso de propanolol 2-3 mg/kg.

5. QUISTES Y LARINGOCELES

En cualquier superficie mucosa tapizada por células que tienen glándulas serosas
responsables de lubricación de la mucosa, puede empezar a verter su drenaje y drenar
su contenido. Lo hace en pliegue formal deformando la voz y encontraremos en diferen-
tes puntos quistecitos, que alteran la anatomía.

El laringocele es una formación de una bolsa o saco que se hace a nivel del ventrículo
laríngeo de Morgagni. Este queda en la separación de los pliegues vocales verdadero y
falso. Allí hay glándulas seromucoides mucho más abundantes. Por laxitud parecida a
laringomalacia o aumento de presiones, se dilata ese ventrículo y se diseca dentro de
los tejidos, habiendo el laringomucocele, pueden crecer hacia la luz y salir hacia el cuello.
Con la llegada de la estroboscopia se ven unos pequeños, es más frecuente de lo que
se pensaba.

6. ESTENOSIS SUBGLÓTICA

Las estenosis subglóticas pueden ser congénitas o adquiridas. Las congénitas son raras.
Las adquiridas son muy comunes por intubación orotraqueal. Antes de las UCI, esos
niños se morían. Hoy día se rescatan niños con gran patología, pero se paga con
intubaciones prolongadas. Se paga con alteración de estenosis. Se ve en trauma y
cirugía. Hoy por hoy gozan de aceptación las dilataciones con baloncitos, como el stent
coronario, trompas de Eustaquio, seno maxilar. Gozan de cierta aceptación.

II. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS DE LA LARINGE

1. REFLUJO GASTROLARÍNGEO

De eso sabemos muy poquito. Al terminar la residencia el profe, no se conocía como

entidad. El caso es que hay un reflujo fisiológico esofágico. Todo reflujo laríngeo es
patológico, independientemente de que sea alcalino o ácido. Toca identificarla, tratarla y

41
manejarla, sin que le afecte en mayor medida su calidad de vida. Nos inflama, agrava,
perpetúa y lleva hasta malignidad, cuando hay patología preexistente de la laringe.
Muchos de los problemas de la laringe se enmascaran y la agravan. En esta patología,
la respuesta inflamatoria es muy seria y hay carraspeo, tos, globus, disfonía, sensación
de boca amarga matutina, eructos, agrieras, pirosis, presión retroesternal. No se conoce
la causa, muchas cosas la producen. Además puede haber borramiento del ventrículo
laríngeo, tos, expectoración, odinofagia, edema de pliegues vocales, secreciones
mucosas dispersas, voces más gruesas, fatiga de la voz. Muchas veces pretendemos
hacer cirugía y toca apagar incendio gastro laríngeo antes de operar, o si no, los edemas
alteran la capacidad del resultado. El tratamiento se realiza con antih1, neutralizadores
de pH tipo bicarbonato, gel de hidróxido de aluminio, sucralfate, meto-clopramida, etc.
Hay gran cantidad de cosas, ¿pero cuál es el que le sirve? Es muy difícil de establecer.
Se hace prueba terapéutica en dos meses y si no, lo mandamos a gastroenterólogo para
hacer una endoscopia. Si la prueba terapéutica no es exitosa, se manda a gastro.

El movimiento paradógico de los pliegues vocales es una inapropiada, involuntaria y

paradógica reacción de las cuerdas vocales y bandas ventriculares durante la inspiración
y en casos severos se puede presentar como una obstrucción de las vías aéreas.

2. LARINGITIS AGUDA

Es un estado inflamatorio agudo de la mucosa. Puede ser por:

a. Reflujo faringo-laríngeo.
b. Fonotrauma
c. Infecciones virales
d. Infecciones bacterianas.

Hay muchos eventos. Hay que buscar lo que casó la laringitis, y el tratamiento debe ser
juicioso enfocado en etiología de la enfermedad. Mucolíticos, antivirales, reposo bucal,
hidratación. Si es bacteriana, antibiótico y reposo vocal. En fonotrauma hay que dar
esteroides y reposo vocal. El tratamiento con esteroides a larga data da Cushing, hiper
androgenismo, HTA, diabetes, etc.
OJO: Los AINEs y los esteroides agravan la gastritis por reflujo.
La laringitis crónica es la perpetuación de las agudas. Se nos volvió crónico el problema,
apenas se desinflame, ver que no haya nada de base y mejorar hábitos.

3. CRUP Y EPIGLOTITIS

El CRUP compromete pliegues vocales y la tráquea. Es decir, laringotraqueal. O laringo-

traqueítis. Hay un CRUP alérgico entre los 6 meses y los 6 años. Pero la epiglotis respeta
pliegues vocales. Ambos tienen un cuadro agudo, pero el uno tiene disfonía con voz

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perruna que rápidamente lo deja afónico. Dicha tos es dolorosa. La laringotraqueítis del
adulto, el adulto expectora moco con pintas de sangre. El tratamiento ha oscilado mucho.
Hay quienes ponen en tela de juicio la eficacia de la adrenalina, siempre aparece en los
textos. No estresar al paciente. Si lo estresa es porque tengo equipo de reanimación, ya
que las medidas de visualización nos ponen en carreras.

Pilares del tratamiento en CRUP:

1. Oxigenoterapia (con helio [heliox] u óxido nitroso [gas de la risa]). El solo oxígeno
húmedo mejora rápidamente la condición. Son opciones válidas.
2. Bañar al niño en ambiente cálido con vapor.
3. A criterio del médico, el esteroide, la adrenalina, A o B. Revisar rutas de
administración de adrenalina y dosis.
4. Antibiótico en epiglotitis bacterianas.

III. OTRAS LESIONES

1. EDEMA DE REINKE

Es una degeneración polipoidea de la mucosa del pliegue vocal por atrapamiento y

edema no acuoso en el espacio de Reinke (entre músculo vocal y la mucosa). Permite
vibrar por el tejido muscular de forma fácil o complaciente. Se establece en el espacio un
edema dando visión de obstrucción y voz carrasposa. Se da por exceso del uso de voz,
y exceso de tabaco y alcohol. Se opera primero un lado y luego el otro. A pesar de ser
edema, no sede con sustancias antiedema. Tiene manejo quirúrgico, además hay que
restablecer pautas de conducta de higiene adecuadas.

2. ÚLCERAS Y GRANULOMAS

Se puede formar lesión ulcerada que forma tejido de granulación y en granuloma vocal
posterior. También se puede dar por efecto de intubaciones orotraqueales. La mucosa
es delgada y no hay cojín que lo protege del cartílago y se lesiona con microtraumas
como los reflujos. El granuloma responde bastante bien a terapia antirreflujo. Como
queda en glotis posterior queda volumen muy grande y ocluye la vía aérea, requiriendo
cirugía + medidas anti reflujo.

3. NÓDULOS VOCALES

Son imágenes en espejo en el borde libre de los pliegues. Hay varias teorías del
desarrollo. Un abuso vocal en personas gritonas, muy enérgicas, y el fonotrauma, van

43
generando un callo en el sitio del golpe. En estado de tensión se hace el huevito y cuando
se golpean produce edema y si persiste hace microhemorragias que se pueden hialinizar
y calcificar. Hay quienes ponen en tela de juicio la evidencia de nódulos. Se da más
frecuentemente en niños y mujeres. La razón epidemiológica: se habla de la configura-
ción de la glotis, pero es evidente en todos ellos el fonotrauma. Mujeres chillonas. Se
debe a predisposición anatómica pero requiere fonotrauma. Dependiendo si están en
estado inflamatorio, responde a terapia de voz, pero si ya está calcificado es quirúrgico.
Se da en la unión entre tercio anterior y medio.

4. PÓLIPOS

Histopatológicamente es igual al nódulo. Es unilateral, tiende a estar en la misma región

pero muchas veces más anterior que el nódulo. Tiende a ser multilocular y secreta líquido
hemático. Esa hemorragia no se va a la luz del árbol respiratorio sino que queda conte-
nida en la hemorragia, que queda como pelota. Dependiendo del tiempo de recuperación,
queda como líquido. El tratamiento es quirúrgico.

5. PAPILOMATOSIS LARÍNGEA

Aquí está involucrado el virus del papiloma humano congénito. En el niño tienden a ser
recurrentes, hasta que tiene inmunidad contra el papiloma. En adultos son solitarios. Se
adquiere en adultos con personas contaminadas por el papiloma. Las especies de
papiloma son especie dependiente. Hay 18 cepas para el ser humano, pueden ser oncó-
genas o no oncógenas. Pero el problema es que una persona tiene o puede tener
múltiples cepas. Mientras más cepas es mayor la oncogenicidad. La forma de adquisición
del adulto es contaminación de una persona a través de un beso, sexo oral, etc. En niños
hay que descartar abuso sexual. Tratamientos son muy difíciles. La vacuna es
profiláctica, no terapéutica. No me cura el ya infectado.

Tratamiento de papilomatosis: Autovacunas. Se toma el virus y se le inocula al niño y

hace autodefensas, inmunidad acelerada para que aprenda a reconocer el virus y lo
ataque. A veces en adultos hay resultados buenos. Otra opción es Xidofovir intralesional.
Cidofovir

6. SULCUS VOCALIS

Son indentaciones en el borde libre de los pliegues vocales. Se desconoce por qué se
desarrollan. Se da más en pacientes con ERGE. Hay distintos grados de severidad.
Desde el sulcus hasta el saco, hasta el puente mucoso. Hay gran variedad. Durante el
examen bajo anestesia se ve la complejidad de la lesión. Son bilaterales, de tamaño
variable. Puede darse por trauma, por cirugía, por reflujo. Limitan la onda mucosa, alteran

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la vibración normal y dan disfonía. Dependiendo de lo grande que son hay que resecar
o rellenar.

IV. DISFONÍAS

1. DISFONÍA ESPÁSTICA

Hace parte de las distonías neurológicas. Produce una voz quebrada, pero no tartamu-
dea. Es una voz fracturada. 90% de los casos es de los músculos abductores. A veces
se intimida y se fractura la voz. Se corrobora con electromiografía. Se hace tratamiento
con toxina butolínica.

2. DISFONÍA PSICÓGENA

Es una voz áfona. Es fenómeno conversivo. No elaborado por el paciente, sino por la
psique del individuo secundario a duelo o perdida. Se ve en estratos bajos. En secuestra-
dos, guerrilla, violaciones. El caso es que el paciente no tiene voz y al examen se observa
tos y carraspeo. Se trata con terapeuta de voz, psicología o psiquiatría.

3. DISFONÍA POR HIPERFUNCIÓN MUSCULAR

Se ve en hipertiroideo, niño gritoncito o mujer sargento en la casa o la calle. Una garanta

que no tiene las condiciones se deteriora. Se ve en pacientes mal reclutadas para trabajar
en call center. Generalmente tienen algo de base que los lleva hasta allá. Hay que pensar
si el paciente tiene algo que lo inactive.

4. DISFONÍA POR HIPOFUNCIÓN MUSCULAR

Hipotiroidismo, miastenia gravis, enfermedad enfisematosa pulmonar.

PRESBILARINGE

Laringe adelgazada, se ven pliegues elongados, se pierde tono muscular y grasa. Los
pliegues no están en la línea media. Los pliegues son supremamente largos.

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 TEMA 7: URGENCIAS OTORRINOLARINGOLÓGICAS
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

1. DOLOR DE OIDO

Puede ser situación referida hacia el oído, y la denominamos otodinia. Esas otodinias
se pueden dar por: a) Disfunción de la ATM (la más frecuente), b) Bruxismo, c) Mordida
cruzada, d) Estrés, e) Trauma contuso de tendón de la ATM, y f) Enfermedades reumáti-
cas tipo artritis reumatoide. Entonces se vuelve dolorosa y da dolor de oído, con plenitud
ótica, malestar y vértigo. El paciente se examina pidiendo que abra y cierre la mandíbula.
Lo puede hacer por delante o detrás del trago, se le pide que repetitivamente haga ese
movimiento. Va a requerir tratamiento antiinflamatorio, relajante muscular y si se irradia
dolor a masetero hay que infiltrar. Se remite al maxilofacial.

 Séptimo par: La parálisis facial puede dar otalgia antes de dar la parálisis, debido a
la intensidad de la otalgia, no se ve nada en el examen físico y está en curso la
parálisis.
 Noveno par: Trastornos del paladar blando y las amígdalas dan otalgia, cuando hay
aftas o lesiones ulcerativas de la lengua. El remedio es solucionar el problema local.
 Décimo par: La otalgia referida tiene origen en carcinoma de laringe, ya que se
atrapa el nervio vago.
 Undécimo par: patología del ECOM o del trapecio, en las fascias musculares,
fasceitis, miofasceitis.
 C2 y C3: Donde sale el nervio de Arnold. Hay una zona de hiperestesia incluso más
dolorosa. Pasa por pinza muscular. A esto se le denomina cefalea de Arnold. Esta
cefalea es de difícil manejo, mejora con AINEs pero si es crónico requiere relajante
muscular o infiltración con lidocaína para lograr la recuperación. Requiere ser referido
al fisiatra.

2. PERICONDRITIS

Es la respuesta inflamatoria por trauma (principalmente por rascado), alergias de

contacto a los audífonos, auriculares, etc. Van a hacer inflamación de la piel y el
pericordio subyacente. Si se tarda mucho se forma una oreja en forma de coliflor. El
manejo es con acidificación de la piel con acetato de aluminio domeboro o con ácido
acético.

3. HEMATOMA DEL PABELLÓN

Se da por mordedura de insecto o por trauma. Puede necrosar el cartílago, conformando

46
así una urgencia otorrinolaringológica. El cartílago no tiene vasos en su interior pero se
nutren por embebimiento en el pericondrio. El hematoma los separa, y se necrosa. Son
necrosis asépticas pero pueden ser sépticas y formar absceso. De cualquier manera es
una emergencia, requiere drenaje urgente para que no se necrose. Pasamos intracat,
cuando llegamos al hematoma lo drenamos y esa jeringa va para cultivo. Queda un
puente cutáneo, quitamos la aguja y dejamos el mandril. Lo fijamos a la piel para que por
capilaridad drene, lo suturamos a la piel, además colocamos en aceite embebido con
glicerina para repetir las formas de depresiones y hundimientos del pabellón. Colocamos
drenaje circular al cráneo para evitar reproducción del hematoma. Mandamos analgésico
no AINEs tipo acetaminofén y antibióticos si lo amerita, de acuerdo al cultivo de acuerdo
al material que se drenó. Si da algo positivo, lo vamos a hacer. El vendaje lo drenamos
4 días, luego se retira el intracat y dejamos un día más el drenaje oclusivo. Si quedan
deformidades anatómicas se hace cirugía plástica del pabellón. Se quita como si fuera
guante y se empieza a remodelar. No deja de ser engorroso y los resultados no son muy
iguales a como era el pabellón del paciente anteriormente. Molesta. Las alteraciones del
pabellón son muy evidentes, cualquier anormalidad se nota. Se notan las asimetrías.

4. CONGELACIÓN

Las zonas acrales son las que más propensamente se congelan. El tratamiento consiste
en paños con agua, inicialmente a temperatura ambiente y se sube 5-7 grados cada
lavado, hasta conseguir una temperatura de 44-48 grados. Más grados puede necrosar
la piel. Se da cobertura antitetánica. Algunos usan vasodilatadores en ungüentos o
cremas que usan los cirujanos vasculares. Normalmente el solo calor es suficiente y para
controlar las cosas.

5. DESGARRO DEL LÓBULO

Hay dos formas: la forma aguda y la forma crónica. La forma aguda es el raponazo o
cuando se les engarza el arete en la ropa de cama y hacen maniobras bruscas. La forma
crónica es con pendientes muy pesados. El tratamiento es como en cualquier herida.
Lavamos vigorosamente y para ese lavado se coloca infiltración en rombo, y se infiltra
atrás y adelante. Queda en rombo el pabellón y se puede instrumentar la oreja. Después
del lavado reparamos ambas caras del lóbulo desgarrado. No solo en una sutura, sino
cara a cara aisladamente. Si es crónica, aviva la reepitelización y se hacen incisiones
para que quede septoplastia. Se abre el orificio en un sitio diferente (más anterior o más
posterior) ya que si se hace en el mismo lado se sigue desgarrando.

6. MORDEDURAS

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Puede ser por humanos o por animales. Hay por animales como los Pitbull, pero ese
animal tira a matar a su contrincante. Pero vemos mordeduras de ratas, de murciélagos,
etc. Ésta, a diferencia de otras mordeduras, se considera mordedura contaminada. Se
debe infiltrar la piel y hacer lavado de la piel con cepillo de dientes nuevo y abundante
isodine. Se hace cobertura antitetánica y antirrábica. Y si se hace seguimiento del vector,
mucho mejor. Si se expone el cartílago tiene que cubrirse. Si no hay piel suficiente se le
pega gasa vaselinada o furazinada, y se remite a un centro. Lo mismo ocurre en las
heridas.

7. HERIDAS DEL PABELLÓN

Las heridas a este nivel, muchos autores hablan de que a las heridas del pabellón
auricular no se le colocan puntos a los cartílagos, lo cual es falso. Si no se repara el
cartílago no queda estable. Se le coloca sutura. Es una mentira de copiar y pegar, sin
verificación de la verdad. Se lava, se da antibiótico y se repara la piel.

8. FÍSTULAS PREAURICULARES

Es una enfermedad hereditaria autosómica dominante que compromete 1-2 por ciento
de la población. Se presenta la fístula en trayecto a la zona cartilaginosa. Se tratan
solamente las fistulas activas. Se puede infectar y dar formación quística, lo normal es
que drene o se de antibiótico con bisturí 11. Se da con antibiótico sistémico que cubra
estafilococo dorado. Uno reseca e incluye un fragmento de cartílago. Se cierra en uno o
dos planos y es suficiente. No requiere más atención.

9. OTITIS EXTERNAS

Se dan por anexos cutáneos, ellos solo están en el tercio externo del conducto. El
paciente se queja de mucho dolor y se mira el conducto adentro y se pasa por alto la
inflamación. Entonces no se ve pero duele mucho la colocación del espéculo ótico. Se
palpa muy delicadamente la zona de tan exquisito dolor. Si tiene boca se coloca aguja
21 de las verde y al paciente se le pasa el malestar. Las otitis difusas cogen la piel del
conducto, que pueden edematizarse y no permitir la entrada al conducto auditivo. Se usa
una mechita y se coloca crema con antibiótico y esteroide y se retira a las 48 horas.

Las formas que vemos pueden ser por rubeola o herpes zoster (Ramsay-Hunt),
bacterianas, micóticas o mixtas. Estas infecciones producen otorrea fétida, dolorosa, con
cierre del conducto u oclusión de la ventilación del conducto. Puede haber hipoacusia,
otalgia, otorrea. Cuando es micótica adquiere una presentación de las hifas creciendo
hacia la luz del conducto en forma de algodón despeinado. La cabeza de las hifas

48
adquiere color de apellido del hongo: niger, flameus. La forma húmeda es asociación
ente bacterias y hongos.

Los hongos son oportunistas. Hay dos variedades de hongos: Aspergillus en 90% y
candida en 10%. Responden muy mal a antimicóticos sistémicos, no responden y hay
que hacer tratamiento tópico local. No hay antimicóticos óticos tópicos ideales.
Mandamos loción ungueal antimicótica, clotrimazol es suficiente.

El hongo penetra todas las capas de la epidermis hasta la basal, y se tarda hasta 40 días
en llegar una célula a madurar. Entonces esos tratamientos no deben ser inferiores a 30
días ya que es piel muy delgado y no está expuesta al roce. Se tarda ese tiempo. Se
tiene resultados muy buenos en 3 a 5 días, pero si no se hace completo pasan recurren-
cias.

Dentro de las bacterias, pueden adquirir presentación diferente. El estreptococo beta

hemolítico puede presentarse en forma erisipeliforme, que trata de coger celulitis del
conducto muy dolorosa con edema, calor, rubor, y localmente se maneja con medida de
higiene local y además dar penicilina. Los lavados con domeboro ácido acético y acetato
de aluminio dan pH acido a la piel. La otra forma es la otorrea por Pseudomonas o
estafilococo que es persistente, fétida y responde a antibióticos. Las gotas de
presentación otológica son aminoglicósidos, no es prudente mandarle ototóxico a un
oído. La membrana timpánica es selectivamente permeable. En Colombia se permite
echar esas gotas, en Gran Bretaña no.

La neomicina y la tobramicina mas esteroide son menos ototóxicas y están en el POS.

Luego llego ciprofloxacina y otras quinolonas, eficaces contra estafilos y Pseudomonas.
Ser prudentes en perforación de membrana timpánica. No usar aminoglicósidos, usar
quinolonas 3 veces al día tres gotas durante 5-7 dÍas.

10. EXCEMA

Son pacientes dermatíticos con seborrea y hay que darles queratinolíticos, emolientes y
antipruriginosos. La calamina es un antipruriginoso, pero no se usa en el oído. El
tacrolimus es antipruriginoso y antiinflamatorio, pero no se debe usar en el oído, y viene
0.03% para niños y 0.1% para adultos.

11. OBJETOS EXTRAÑOS ANIMADOS EN CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

Tienen la opción de que les ofrezcamos alternativas para que salgan del oído. La gran
mayoría, la luz es suficiente estímulo para que salgan. Es insoportable la molestia. Se
ofrece fuente de luz en medio medianamente oscuro. Sin embargo, la miasis no responde

49
a dicha medida y las cucarachas tampoco responden a la luz. Las trampas para matar
cucarachas son caracoles en donde quedan atrapadas y mueren. Con tocino crudo, se
les pegan las larvas de la mosca, pues la larva entra y pone huevos, sin cera que es el
repelente natural, y son hematófagos. Perforan el tímpano y succionan la mucosa del
oído medio. Ellos se pegan de allí y van saliendo. Le damos dosis de ivermectina al
paciente después de que salga el parásito. Se usa sobre todo la ivermectina en ecto
parásitos vía oral 1 mg/kg de peso. A veces hay que mandar antibiótico tópico. No
matamos las larvas con ivermectina de entrada, ya que si se mueren en el conducto, se
quedan adentro.

12. OBJETOS EXTRAÑOS INANIMADOS EN CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO

a. Cuerpos extraños inanimados orgánicos: Se usa glicerina. No se usa agua, y que

se expanden, y es difícil extraer.

b. Cuerpos extraños inanimados inorgánicos: Icopor, shakiras, plastilina. Puntas de

lápices. Pero es muy urgente extraer las pilas, ya que son alcalinas y queman la piel,
creando estenosis secundaria.

c. Cuerpos extraños inanimados corporales: Cerumen y queratina.

EXTRACCIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS INANIMADOS

Método: hacer lavado de oído.

El lavado de oído está contraindicado en los siguientes casos:

a) Perforación o ruptura de membrana timpánica
b) Intervención quirúrgica previa
c) Antecedente de infección activa
d) Paciente no colaborador.

¿Cómo hacer lavado de oído?

Generalmente el conducto tiene forma de reloj de arena donde el cartílago de los dos
tercios externos y el hueso que es el tercio interno, en esa escotadura queda el cuerpo
extraño. En general funciona bien. Se debe hacer con agua. No necesitan isodine ni
jabón, a temperatura corporal 37 grados. Si estimulamos siete gramos por encima o por
debajo, el paciente vomita. Usamos jeringa de 20 cm de las verdes, colocamos el chorro
vigoroso y la idea es que haga efecto de devuelta rápida. Siempre la ubicamos contra la
pared posterior y superior. ¿Cuantos lavados? Los que seamos capaces, 5-10. Si no
sale, no se queden echándole agua al oído, remite al otorrino para que se extraiga en

50
otro lado. Si es por cerumen, aplíquese aceite Johnson o glicerina al baño María. Si se
echa a temperatura ambiente no ablanda mayor cosa.

Otras medidas: Se puede hacer asa de alambre atado a clip y copito. Se pega el
micropore y en el asa expuesta, el asa se adelgaza con pinza kelly. Otra forma es que al
copo en vez de clip le coloca aguja hipodérmica. O le coloca gota de penadit. Otra forma
es calentar el alambre con llama y así derrite el icopor. No debe tocar piel del conducto
si está caliente. Un destornillador imantado puede sacar metales.

13. MIRINGITIS

Es la inflamación de la membrana timpánica. Ocurre por otitis externas crónicas

persistentes. Se forma epitelitis con tejido de granulación. Hay un olor fétido con otorrea
y sensación de oído húmedo y fétido. A veces hay puntitos rojos y hay granuloma
piógeno. Gotas óticas con esteroides durante 15 y 20 días. Si no sede, se cauteriza la
membrana timpánica con nitrato de plata.

La miringitis bulbosa hemorrágica es muy muy dolorosa, puede ser secundaria a otitis
media o a otitis externa. El contenido es sangre pero está creciendo. En el momento
cuando se estalla la bulla ahí es donde duele. Estira la membrana y estalla y duele
terriblemente. Llega con otorragia y con dolor fuera de lo común en oído, eso da alto
índice de sospecha. Puede ser uni o bilateral. Cuando rompe membrana y coge el oído
medio destruye la cadena de huesecillos. El tratamiento es desgarrarlo con aguja 21 y
luego taponamos el conducto con mecha ótica, lo impregnamos en antibiótico con
esteroide.

Hay un producto para el dolor que no es curativo. Es el OTIRILIN, viene en gotas oleosas
y tiene anestésico que le calma el dolor. No quita la etiología, pero quita dolor.

Esa mecha ótica la retiramos al segundo día y ponemos gotas óticas hasta que sequen
por completo.

14. PERFORACIONES DE MEMBRANA TIMPÁNICA

La etiología de la perforación de la membrana timpánica puede corresponder a 1) Otitis

media (es la situación más común), 2) trauma, 3) Ondas explosivas, 4) cachetadas, 5)
Rupturas por lavados o uso de copos, 6) Caer mal a una piscina.

El tratamiento inicial consiste en: 1) Mantener el oído seco, 2) Sedantes, 3) Reposo, 4)

Gotas óticas que contienen quinolona + esteroide, 5) Baño con algodón y glicerina.

51
Esperamos entre 8 y 12 semanas al cierre espontáneo de la lesión. Se revisa y si selló,
verifique la audición, pues puede haberse sellado con bridas y puede impedir una
vibración adecuada de la membrana o de la cadena de huesesillos. Incluso puede haber
desarticulación de dicha cadena. Si quedó mal o sigue perforada, se remite al ORL para
timpanoplastia.

15. CUERPO EXTRAÑO NASAL

Pueden ser por cuerpo extraño animado, como es el caso de las larvas de áscaris y las
larvas de miasis. Los áscaris en fase migratoria. Los cuerpos extraños inanimados son
muy frecuentes en infantes. Buscar en ambos lados, lo más frecuente es que sea en un
solo lado y tienen rinorrea tremendamente fétida. Algunos llegan con vestibulitis peri
orificiaria y con costras a ese nivel. Y duele mucho al niño. Tiene que ser delicados en
visualizar al niño. Si está en condición de vestibulitis, mande antibiótico tópico y que la
mamá meta gotas de oximetazolina. Los descongestiona y drena la nariz. A las 48 horas
se explora de nuevo. Por el edema toca aplicar gotas vasoconstrictoras, y si se sigue
sospechando se manda placa de rayos X de la nariz y debe extraerse bajo anestesia
general. En llanto, el cuerpo extraño se va por vía aérea inferior. Con anestesia,
buscamos en los meatos, y si no encontramos, buscamos con zona Nellaton. Antibióticos
5-7 días. Puede dar sinusitis muy florida.

16. FRACTURA DE HUESOS PROPIOS NASALES

Ésta tiene una connotación especial y es la demanda. Los pacientes no son puyantes
contra el agresor sino contra el médico. Hay que saber si crepitan o no, si está o no
alineada la nariz a la línea media. Muchos tienen intención de ganancia secundaria. De
lo más importante es mandar placa lateral con técnica para tejido blando, para qu los
huesos propios se vean en la radiografía. Una placa en proyección de Waters es donde
se apoya nariz y mentón en la placa. No es muy sensible ni muy específica, pero ayuda
a apoyar el criterio terapéutico dado de acuerdo al examen, remitir o no hacer nada u
observar. Hay que descartar hematomas en tabique, pues es otra emergencia en ORL,
ya que por ser mucosa tiende a infectarse mucho más y terminar en absceso. La
connotación adicional es la condición estética y el problema es funcional. Verificar si hay
engrosamiento muy amplio. Por traumas previos, telescopaje. Palpen. Si tienen dudas
se punciona. Así como se punciona el hematoma del pabellón con intracat, al igual es
con tabique. Se coloca taponamiento bilateral por 5 días, retiramo el yelco al cuarto día
y al quinto se destapona. La depresión produce nariz en silla de montar.

Tenemos entre 10 y 14 días para resolverlo. Después de eso hay que esperar 6 meses
para resolverlo. Hay una corriente en Chicago que es que a los 3 meses se puede

52
reparar. Todos los libros dicen seis meses, ya que se pueden colapsar fragmentos
cuando se adelanta a reparar.

Reducción cerrada: Coge nariz y se vuelve a colocar a la mitad. Con anestesia local e
infiltración, elevo el fragmento deprimido con lapicero y cubriendo el levantado. De ahí
se esferula y se pone dos semanas con micropore. La infiltración se hace en nervio
infraorbitario 1 cm, por dentro, en la intersección entre el cartílago y el hueso, allí se
infiltra.

Cuando es reducción abierta, lo que hacemos esosteotomías.

17. ABSCESO PERIAMIGDALINO

En absceso se presenta aun habiendo manejado adecuadamente la amigdalitis aguda.

En las criptas se nos va la secreción hacia atrás y queda el constrictor superior de la
faringe y los pilares anterior y posterior. Queda un absceso y coge pterigoideos y da
trismus. El paciente no es capaz de deglutir. El paciente no está hidratado, luce tóxico y
febril. Hay que hospitalizar, manejar dolor, esteroide tópico, antibiótico tipo penicilina. La
Sociedad Americana de ORL dice que con penicilina cristalina, pero por resistencia dice
que puede haber resistencia y sugiere ampicilina sulbactam, clindamicina o gentamicina.
El tratamiento va a ser con aguja de Strand 21 y hacemos punción o aspiración con aguja
de 5 cm. Hacen el vacuum y tienen que esperar un rato. Debe hacerse con el paciente
en cama acostado, esperar que por presión negativa salga el material y salen 2-3 cm.
Puede ser suficiente y hacemos 48 horas de tratamiento hospitalario. Luego, la
amigdalectomía. No se hace en caliente porque hay riesgo de hemorragia. Si la incisión
es fallida, le hacemos en otro lado, pero si sigue fallida dejamos ahí. El paciente al día
siguiente hace incisión y se pinza. El riesgo es que se drene y broncoaspire, o que no
drene hacia la luz sino hacia adentro y de mediastinitis.

El material aspirado se puede mandar a patología, pero por lo general se contamina o

por llevar antibióticos es negativo.

53
 TEMA 8: SORDERA
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

INTRODUCCIÓN

Hay cuatro tipos principales de sordera:

1. Sordera conductiva: Aquí se involucra la conducción del sonido desde que llega al
pabellón auricular, hasta el oído interno. El recorrido es el siguiente: conducto auditivo
externo, membrana timpánica, cadena de huesecillos, ventana oval, ventana
redonda.
2. Sordera neurosensorial: Aquí se da por lesión de la cóclea o del nervio auditivo (NC
VIII).
3. Mixtas: Comprometen tanto la conducción como el nivel neurosensorial.
4. Centrales: Involucran daño a nivel de sistema nervioso central.

Nuestro rango de escucha está entre 16 y 20.000 decibeles pero el examen se toma
desde los 256 hasta 8000, normalmente la escucha de estas frecuencias altas es poco
pedida en exámenes. Entre las sorderas tenemos las congénitas y las adquiridas. Entre
las congénitas están las hereditarias y las no hereditarias. Entre las hereditarias tenemos
las sindrómicas y las no sindrómicas.

Entre las no sindrómicas la única que se hereda es la sordera. El sordo debe ser
rehabilitado para evitarle la deprivación mental. En nuestro medio entre el 2 – 4% de
100000 nacidos vivos nacen con sordera. Entre los no sindrómicos tenemos también la
sordera por consanguinidad. Entre las congénitas no hereditarias tenemos sordera
debida al complejo TORSCH y también debida a parto complicado o patológico (hipoxia
neonatal), no olvidar que el nervio óptico sufre alteración después de una hora de hipoxia
y el nervio auditivo es mucho más sensible aún.

Revisar al bebé en sus diferentes respuestas a las 72 horas y con indicación fallida por
encubridores o incompatibilidades por el kernicterus.

Entre los diferentes exámenes que se pueden realizar a un bebé en el aspecto auditivo
tenemos:
a) Reactometría, respuesta del bebé al estímulo auditivo y después de la octava
semana se muestra mediante el reflejo de Moro.
b) Otoemisiones acústicas (OEA): es un tinitus y puede ser evocados en 20
segundos y su privación es indicación de sordera mayor a 40 decibeles, prueba
negativa y se requieren otras pruebas.
c) Impedanciometría de oído, timpanogramas de otitis media, reflejo estipedial, por
encima de 80 decibeles del umbral auditivo del paciente y se debe presentar

54
 contracción del músculo estapedio y debe ser iso y contralateral y esto es como
un reflejo.
d) BERA o prueba de potenciales evocados auditivos: electrodos en la corteza
temporal y auditiva, se ven las ondas encefalográficas y se mide a distintas alturas
o medidas, no se puede realizar antes de los 6 meses de edad.

Los engranamas son los mapas cerebrales, a los 2 años estos se cierran y si se motivan
a los 3 años se da un 80% de éxito y si se motivan a los 4 años la probabilidad de éxito
y motivación baja a un 60 – 50% y cuando no se da la rehabilitación ocurre la sordera.

Entre los sindrómicos adquiridos tenemos las infecciones debidas al herpes, parotiditis,
meningitis, otitis, etc., y el otro son los traumas acústicos y esto son acumulativos durante
toda la vida. También se puede presentar ototoxicidad debida a medicamentos o metales
pesados, también por tumores del nervio auditivo aunque son raros 1 x 100.000 nacidos
vivos al año y otros tumores y degenerativos como la presbiacusia esta debida a la edad
y en la menopausia femenina, como también a marcadores autoinmunes.

55
 TEMA 9: VÉRTIGO PERIFÉRICO
Dr. Jorge Rafael Villamizar Rubio

1. INTRODUCCIÓN

El vértigo periférico es el vértigo que nosotros manejamos. Es una situación frecuente

inclusive en personas normales, sin proceso patológico previo. Muchos de estos pacien-
tes se acuestan y al levantarse presentan vértigo. Muchos de estos pacientes no tienen
antecedente previo de enfermedad ni de procesos inflamatorios. De pronto un proceso
gripal. Este paciente se despierta con sensación de giro. Lo más importante son los
síntomas neurovegetativos. Algunos pacientes rayan con crisis de pánico. El vértigo cen-
tral lo presentan pacientes con enfermedades de base, como accidente cerebrovascular,
diabetes mellitus, aneurismas o enfermedades crónicas.

El vértigo periférico más frecuente es el de la borrachera. Esa es la situación que se

presenta cuando hay laberintitis alcohólica. La diferencia es que sí se pasa bueno, en
cambio en las otras causas de vértigo periférico no se ha pasado bueno.

A veces se empieza a investigar pacientes que han sufrido como un proceso viral.
Algunos dicen que han tenido procesos similares e incluso en crisis se presentan
síntomas auditivos, en este caso pensamos en enfermedad de Ménière. La mayoría de
pacientes no tienen síntomas auditivos. Si aparecen, pensamos en procesos del
componente anterior. La verdadera laberintitis tiene componente anterior y posterior. La
enfermedad de Ménière es una laberintitis y tiene patología vestibular y coclear.

Algunos pacientes con vértigo periférico vienen con otorrea crónica. Algunas veces
debutan con crisis de vértigo. Por la ventana redonda, los líquidos contaminan el oído
interno. Es el paciente que con un proceso crónico en oído se volvió sordo. Las secrecio-
nes contaminan el oído interno.

En pacientes con vértigo asociado a trauma tenemos el típico caso del paciente que se
cayó de una moto y parte de las secuelas del proceso agudo es la presencia del vértigo.

Dentro de los medicamentos que pueden producir vértigo encontramos los anticonvulsi-
vantes. Se logra tener concentraciones ideales de algunos anticonvulsivantes sin toxici-
dad, en especial con la difenilhidantoína. Como se mencionó previamente, el alcohol
produce vértigo periférico.

Se ha visto que las personas con cuadros depresivos y enfermedad bipolar tienen más
posibilidad de desarrollar vértigo periférico. La relación entre migraña y vértigo es muy
cercana. En algunas epilepsias, cuando aparece el vértigo, el mismo posee origen
central.
56
Los síntomas asociados al vértigo son náusea, vómito, palidez, sudoración y no deterioro
del estado de consciencia. En algunos casos el paciente puede entrar en crisis de pánico.
Se empeora el vértigo con los movimientos de la cabeza. Hay trastornos auditivos,
sordera y acufenos.

Si una persona con vértigo en cuestión de segundos a minutos pierde la consciencia, no

es vértigo periférico. A veces es tan fuerte la sensación que ya raya con la parte
psiquiátrica. En especial hay pacientes con antecedente de fobia a los temblores y revive
esa mala experiencia. A veces toca manejarla junto con el psiquiatra.

EXPLORACIÓN FÍSICA

El examen físico del paciente con vértigo en el servicio de urgencias es diferente al

examen realizado en consulta externa. El de urgencias es el que está agudamente enfer-
mo, con náusea y sudoración. Le haremos examen de pares craneales, observando la
presencia de nistagmos y los trastornos auditivos. Lo revisamos en la camilla y lo que
nos cuenta el paciente más lo que observamos en examen físico general, vemos lo que
es. Si tiene vómito, le damos antieméticos. Le damos difenhidramina como sedante del
laberinto. Esos cuadros son prolongados y puede estar por lo menos tres semanas
sintomático.

El paciente de consulta externa llega caminando. Vamos a poner en práctica las

maniobras de Romberg, prueba dedo nariz, etc. Viene sin nistagmos. Le colocamos agua
deshelada en el conducto auditivo. Comparamos respuesta entre un oído y el otro. Para
ver el nistagmo necesitamos de estas maniobras o la prueba con agua deshelada. Ese
paciente no tendrá síntomas neurovegetativos. Sentirá mareo pero veremos el nistagmo
contralateral a la lesión, que sean laberínticos que responden simétrica o asimétrica-
mente.

NISTAGMUS EN VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO

CENTRAL PERIFÉRICO
Desviación Hacia el lado de la lesión Hacia el lado sano
Dirección Variable Fija
Intensidad Severo Leve
Gafas de Frenzel Disminuye Aumenta

PRESENTACIÓN CLÍNICA

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Las características subjetivas de la presentación del vértigo se muestran a continuación:

Vértigo periférico Vértigo central

Comienzo Brusco, progresivo Episódico, insidioso
Intensidad Severa Variable (moderada)
Cortejo vagal Presente Variable (más leve)
Síntomas ORL Puede haberlos Raros
Síntomas en SNC Ausentes Presentes

DURACIÓN DEL EPISODIO VERTIGINOSO

Segundos: Vértigo posicional, fístula perilinfática

Minutos: Isquemia cerebral
Horas: Enfermedad de Ménière, migraña
Meses: Enfermedad del SNC, psicógenas

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

A todos los pacientes con vértigo periférico al realizárseles un perfil hemático y un perfil
lipídico, en su mayoría no presentan alteraciones. El colesterol no tiene mayor impor-
tancia. Antes se les solicitaba a dichos pacientes serología para treponema, pero la lúes
actualmente es muy raro. Las dos indicaciones para solicitar imágenes diagnósticas son:
1) Pérdida neurosensorial unilateral y 2) Pérdida de consciencia.

PATOLOGÍAS EN VÉRTIGO CENTRAL Y PERIFÉRICO

VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL

Vértigo posicional paroxístico benigno Accidente cerebrovascular
Neuronitis vestibular Migraña vertebro-basilar
Laberintitis Esclerosis múltiple
Fístula perilinfática Tumor cerebral
Concusión laberíntica Epilepsia
Enfermedad de Ménière

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento farmacológico del vértigo es complicado, pues las opciones terapéuticas

producen sedación del laberinto. Lo otro es que la mayoría de episodios de vértigo mejora
espontáneamente. La sustancia reticular a nivel central y los fenómenos de compensa-

58
ción central son los sitios al parecer afectados por los mismos. Estos medicamentos por
sus efectos colaterales producen temblor esencial incrementado, y en algunos casos
pueden desencadenar trastornos psiquiátricos. Los medicamentos antivertiginosos
deben darse por períodos cortos de tiempo, máximo 3 semanas. Inclusive la única
justificación para el uso de betahistina es la Enfermedad de Ménière. La enfermedad de
Ménière no es tan frecuente. Estos medicamentos como no tienen tanta frecuencia se
han extendido para todo tipo de vértigo. No a las dosis de laboratorio sino a dosis mucho
más altas. Es un medicamento costoso y realmente no hay mucha justificación si damos
betahistina para todos los otros tipos de vértigo.

Fármacos supresores de la función vestibular: Cinarizina, flunarizina.

Fármacos inhibidores del componente neurovegetativo y psicoafectivo: diazepam
Rehabilitación física: Maniobra de Epley

VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO

Es el tipo de vértigo periférico más común. El cuadro clínico típico es el de una persona
que estaba durmiendo y empezó a dar vueltas. Puede presentarse con náusea, vómito
y se asusta mucho. Si se hacen las maniobras le vuelve a dar sensación. Auditivamente
no tiene problemas. Lo ideal es la rehabilitación. Es frecuente en mujeres. A nivel del
canal semicircular se encuentran cálculos de calcio. Lo que se busca con los ejercicios
es que se desintegren los cálculos o que vayan a una zona de no afectación. Son los
ejercicios de Brand-Daroff. Si el paciente no es muy juicioso, los ejercicios de reposición
canalicular deben ser guiados por fisioterapeuta. O si no, que haga ejercicio aeróbico, o
si no, natación de 10 a 15 minutos al día. Los antihistamínicos en ocasiones actúan como
placebo. O podemos suar vasodilatadores. Pero lo que sí insistimos es que tienen que
hacer ejercicio. Le vamos a comentar que en 3-6-12 meses puede volver a aparecer. Es
un vértigo muy frecuente. Se ve en mujeres jóvenes. Es más la preocupación del paciente
pues piensa que es un tumor. Y el paciente no se tranquiliza hasta que no le descarten
el tumor. Maniobra de Epley
Maniobra de Brandt-Daroff

ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE

Es un paciente que no puede venir por sus propios medios, sino que lo traen. Es muy
sintomático con náusea y sudoración. Tiene una sensación como si le inyectaran agua
en los oídos. Este paciente, a diferencia del anterior, posee trastornos auditivos. Tiene
sordera neurosensorial. La otoscopia es completamente normal. Todo está es en el oído
interno. Lo tienen que sedar. A este paciente se le quitan los estímulos, se le dan anti-
eméticos. Esperamos a que la situación se resuelva. Podemos administrar betahistina.
La otra entidad es el Ménière maligno, donde la audición baja y vuelve a hacer Ménière
de 2 a 3 meses después. Se puede beneficiar de inyecciones en oído medio. Se le coloca
Vertigo
Hipoacusia neurosensorial 59
Acúfenos
Plenitud ótica
betametazona. Cuando el procedimiento no sirve, se hace cirugía otológica. Se reseca
el nervio vestibular y el paciente mejora. Realmente mejora poco, pero al menos se le
quita la incapacidad. Si es benigno, que no fume. El manejo de la ansiedad es importante.
Esto se ve en personas que posee algún grado de responsabilidad en una empresa. Es
raro ver Ménière en campesino.

NEURONITIS VESTIBULAR

No se sabe realmente la causa de la neuronitis vestibular, sin embargo se piensa que

posee etiología viral. Las manifestaciones clínicas de una persona con neuronitis vesti-
bular consisten en náusea, emesis, síntomas neurovegetativos y pánico, con audición
normal. Posee una duración hasta dos meses y lo tratamos con sedantes del laberinto,
hidratación, antieméticos, diazepam. La rehabilitación debe ser dirigida y se pueden
emplear medicamentos antagonistas de los canales de calcio por dos meses.
Vertigo
Nausea, vomito
VÉRTIGO POST TRAUMÁTICO Síntomas neurovegetativos
Pánico. Audición normal
El vértigo post traumático se da luego de una fractura de hueso temporal o de columna
cervical. Posee un componente posicional, se demora en desaparecer. Va acompañado
de síntomas auditivos mayores o menores. El tratamiento consiste en rehabilitación y
uso de sedantes de laberinto. Es el tipo de vértigo más complejo por la parte médico
legal. Le hacemos electronistagmografía en un laboratorio. Las pruebas calóricas pueden
cuantificar la respuesta, y le dicen que tiene función disminuida o normal. Dicha prueba
puede desenmascarar al simulador y además orienta la rehabilitación.

CINETOSIS

Cuando se montan en un vehículo automotor siente vueltas. Da mareo al movimiento.

Pero también puede darse en un barco y en un avión. Tiene componente orgánico y
psicógeno. Son pacientes que toca premedicar. En cualquier tiendan encuentran mareol
(dimenhidrinato). Dan mucho sueño pero no tienen problemas. Reducir el consumo de
lácteos es importante, porque éstos estimulan la producción de moco y se exageran las
náuseas. Venden parches para usar detrás de la oreja con escopolamina, da efecto
sedante. Algunos pacientes no toleran la sedación. Sentimos que no somos nosotros
mismos. También venden pulseras con botón (basado en acupuntura china) y sienten
que el mareo se les quita. O se llena las orejas con glicerina y produce disminución de la
sensibilidad de las fibras del vago sin recurrir a los medicamentos.

NEURILOMA DEL ACÚSTICO

60
Aunque se encuentra como causa de vértigo, lo que realmente produce son trastornos
auditivos. El paciente escucha menos y no entiende. Cuando le hacemos la logo audio
metría encontramos discriminación alterada. Entonces este paciente no es tanto lo que
consulta sino por el trastorno auditivo, ya que se va más hacia un lado. Con este examen
uno solicita imágenes. Se solicita RMN dirigida al ángulo pontocerebeloso. Lo pedimos
mucho y no es tan frecuente. O se esperan o les dan gamma-knife.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Síncope: Si hay pérdida de conciencia

Arritmias cardíacas
Estenosis aórtica
Síndrome del seno carotídeo
Hipotensión ortostática inducida por fármaco
Insuficiencia autonómica
Desequilibrio relacionado con trastornos neurológicos
Trastornos psiquiátricos: Síndrome de hiperventilación, neurosis de ansiedad, neurosis
histérica, trastornos afectivos, depresión.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Examen audiológico
Electronistagmografía
Imágenes: TAC, RMN

RECOMENDACIONES

Información al paciente y a la familia

Examen otoneurológico completo confirmando la presencia de vértigo periférico
Terapia vestibular
Trabajo en equipo con los casos crónicos
En pacientes ancianos, nos apoyamos con el servicio de geriatría.

61
 TEMA 10: EPISTAXIS
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

INTRODUCCIÓN

La epistaxis es más frecuente en menores de 10 años o en mayores de 60. Pueden ser

anteriores, posteriores o superiores. Cada vez hay más evidencia de que los sangrados
posteriores eran superiores mal diagnosticados.

IRRIGACIÓN

En la fosa pterigomaxilar está la arteria esfenopalatina. Esta arteria es la rama terminal

de la arteria maxilar interna. A su vez, la arteria maxilar interna es la rama terminal de la
carótida externa, que se divide en temporal superficial y maxilar interna. Esa maxilar
interna entra por delante del cóndilo de la mandíbula y sale por la fosa pterigomaxilar. Es
una fosa muy estrecha y la arteria va a dar 14 ramas. Y la rama final perfora la nariz,
entra a ella por la pared posterior y va a dar ramas laterales para los cornetes y va a dar
una rama posterior que pasa hasta el rostro del esfenoides y se devuelve hacia el tabique
de atrás hacia delante de arriba hacia abajo y es la esfenopalatina propiamente. Ahí
puede dar ramas posteriores que van a irrigar la orofaringe. Todo eso es carótida externa.

Carótida interna nos puede dar dentro de su paso por el cráneo, yo les dije que en el
seno esfenoidal hace una impronta qe puede ser de Vicente. Pero sigue su trayecto, va
a dar la rama oftálmica, entra por la órbita y da la arteria etmoidal anterior y la arteria
etmoidal posterior. Cruzan por el techo del etmoides y descienden por el tabique. La
anterior generalmente es solitaria y la posterior puede dar 2 hasta 3 etmoidales. Hacia
atrás puede dar un plexo en el área de ____ y hacia adelante da el plexo de Kiesselback.

CAUSAS LOCALES

1. Trauma digital: Es de los más comunes. Puede ser por masaje nasal para alergia o
prurito, trauma con el dedo, trauma con el copito, etc. El trauma digital es el más
frecuente.
2. Rinosinusitis crónica: También es una causa frecuente de epistaxis.
3. Cuerpos extraños: Pueden producir gran inflamación de la mucosa y dar sangrado.
4. Neoplasias o pólipos intranasales: Lo más frecuente son los pólipos alérgicos.
5. Factores irritantes: Dentro de los irritantes tenemos el humo del cigarrillo.
6. Medicamentos (p. ej. Corticoides tópicos, afrín): El afrín tiene efecto vasoconstric-
tor, pero después de que cesa su efecto da efecto de rebote con vasodilatación,
edema, rinorrea y a nivel sistémico nos da hipertensión arterial, arritmias, taquicar-
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 dias, etc. El uso de esteroides tópicos también da sangrado. Paradójicamente ambos
se usan para el manejo de las epistaxis. Parece que mucho tiene que ver con la forma
como se atomiza el esteroide. Lo ideal es que no se esparza hacia el tabique sino
hacia atrás. El oxígeno reseca la mucosa y da sensación de cuerpo extraño.
7. Rinitis alérgica atrófica: También por el prurito, el edema y la vasodilatación.
8. Desviación septal: El aire debe ir en flujo laminar, pero si el septum se desvía, el
aire choca y en la zona de choque hay irritación permanente y el paciente está
tratando de hacer lavado nasal, se suena, y va a generar congestión vascular
incrementada a ese nivel.
9. Perforación septal: Una de las manifestaciones es la formación de costras con
sangrado. Hay muchas etiologías para la perforación septal, donde entran el trauma
digital y el trauma con copito, el trauma quirúrgico, otros tipos de trauma maxilofacial.
Las infecciones de tipo leishmania y lepra (granulomatosas) también pueden perforar
el septum.
10. Malformaciones vasculares o telangiectasias, tumores: Dentro de las cuales
tenemos el melanoma, el escamocelular, el linfoma, el adenoquístico. Hay unas
enfermedades, particularmente agresivas como el linforma letal de la línea media, la
ganulomatosis de Wegener, y el granuloma letal de la línea media. También el naso
angiofibroma juvenil hasta varicosidades de la mucosa.
11. Sequedad de la mucosa nasal: Se da por andropausia o menopausia. En el fenóme-
no del niño se disminuye la humedad relativa del ambiente, formando costras.

CAUSAS SISTÉMICAS

1. Discrasias sanguíneas, incluyendo hemofilia: Las discrasias y los fenómenos de

la coagulación ocupan un capítulo muy importante. Cualquier discrasia nos lleva a un
sangrado importante. Algunas son particularmente importante, como la enfermedad
de Von Willebrand (ocupa un 2% de nuestra población). Algunas veces hay que
interrogar para ver cómo es la cosa. Otra es la telangiectasia hemorrágica hereditaria
denominada enfermedad de Osler-Weber-Rendu.
2. Hipertensión arterial: Este es un gran responsable de los sangrados. Muchas veces
la HTA es abandonada por la EPS porque no le da oportunidad de control o no le da
la droga adecuada, o no le da citas, por muchas cosas. El paciente, como a él le
descuentan sus ingresos, cuando no le dan el medicamento le dicen que él tiene que
dar la droga. Su nivel de educación no le permite comprender la gravedad de la
enfermedad. En 15 minutos hacer todo lo que tiene que hacer el médico es muy
complejo. Tenemos muchos problemas de ese tipo.
3. Arterioesclerosis: La arterioesclerosis disminuye la capacidad retráctil de los vasos,
haciendo que ante sangrados pequeños, ellos se perpetúen y se vuelvan complejos,
produciendo cuadros complejos que obligan a la consulta.
4. Leucemia, anemia: También poseen gran importancia.

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5. Enfermedad renal o hepática: En el hígado se producen los factores de coagula-
ción. Si el paciente no produce los factores apropiados, es más propenso a sangrar.
6. Medicamentos anticoagulantes: Por ejemplo tenemos pacientes que consumen
aspirina. Los pacientes no comprenden muy bien el tema y compran un tarro de
aspirinas y hasta que no se acaban el mismo no se compran otro. Además toman
Alka Seltzer, lumbal, ibuprofeno para la cefalea, entre otros medicamentos, donde su
efecto sumatorio termina en epistaxis. Los anticoagulantes tipo warfarina, cumarina,
etc. los dejan a su suerte y no los controlan con INR, TP, TTP, etc. y andan expuestos
a que con cualquier corte los desangre. Es muy común ver las 3G en americanos:
Son medicamentos que se consiguen en tiendas naturistas. El primero es el Garlick
(perlas de ajo) como sustituto de la aspirina, el segundo es el Ginseng y el tercero es
el Ginkgo biloba. Estos producen hemorragias importantes.
7. Disfunción plaquetaria o trombocitopenia: Secundarias a virosis, purpura idiopá-
tica, púrpura senil, etc. Hay una gran cantidad que pueden llevar a los pacientes a
hemorragia.

MANEJO

Las pautas generales para el manejo de la epistaxis son las siguientes:

1. Prima el CAB del paciente en el servicio de urgencias: Dependiendo de las pautas

de manejo que se utilicen. Muchas veces el manejo nasal se vuelve tercera opción
de conquista en los niveles de atención.
2. Retirar los acompañantes: Se deben retirar los acompañantes. Se retiran por
protocolo porque la manipulación de la sangre es muy escandalosa y se asustan.
Pueden terminar desmayándose y atendiendo a dos pacientes. O en su defecto,
interpretan que las maniobras son muy traumáticas. Entonces es mejor retirarlo.
3. Colocarse los elementos de protección biológica: Gorro, tapabocas, guantes,
bata cerrada. A veces es un poco molesta esta atención.
4. Sonarse, remover coágulos, aspirar: Recuerden la coagulopatía de consumo. En
muchos pacientes cesa el sangrado pero se forma un coágulo en el interior de la
nariz, haciendo que se consuma los factores. Puede retirarse por aspiración o con
unas pinzas. A veces se les pide a los pacientes que se suene la nariz para remover
el coágulo.
5. Buena inspección: Importante.
6. Control anterior: Vamos a tratar de visualizar de donde proviene el sangrado.
Muchas veces las fosas nasales no dejan ver muy bien. La recomendación es colocar
algodón intranasal impregnado en un agente anestésico, lo más a la mano es la
xilocaína spray. También sirve la lidocaína inyectable, y viene simple o con vaso
constrictor. Se impregna en algodón, se mete en la nariz de 3 a 5 minutos, produce
algo de vasoconstricción si no está contraindicado. Y vamos a limpiar la mucosa y
sabremos de donde proviene el sangrado.
Rinoscopia anterior
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7. Mantener cabeza erguida o levemente hacia adelante: En los textos hay varias
descripciones. Si la echa hacia delante, aumenta la presión y sangra más. Si lo sienta
hacia atrás, el paciente se puede broncoaspirar. Lo recomendado es sentar al
paciente en una posición intermedia con un apoya cabezas. Por eso las sillas de ORL
tienen apoyacabezas. Los pacientes empiezan a moverse mucho y el apoyacabezas
mantiene rígida la cabeza para poder visualizar todo.

MANEJO DE LA EPISTAXIS ANTERIOR

Las recomendaciones para manejar la epistaxis anterior son las siguientes:

1. Compresión local: Se puede hacer compresión local. El tiempo mínimo de

compresión debe ser de 3 minutos. Antes de hacer la compresión se puede colocar
algodón, y se comprime el ala nasal por lomenos 3 minutos. Muchas veces esos que
ya fueron hasta otorrino no van a quedar contentos con ello. Viene la decisión de si
lo vamos a taponar o a cauterizar.
2. Vasoconstrictores tópicos:
3. Cauterización con nitrato de plata o electrocauterio: La cauterización nos va a
permitir que el paciente salga con respiración nasal espontánea. Hay dos métodos.
Método eléctrico: El eléctrico es con electrocoagulación monopolar o bipolar. Los
electrocauterios sin polo a tierra no son apetecidos, porque con estos últimos se sabe
dónde inicia la energía pero no dónde termina, pudiendo hacer perforación o
quemadura. Además los grados de intensidad de estos aparatos no son muy
precisos. Allí hay problemas. Método químico: También se puede cauterizar de
manera química con unos fósforos. Son aplicadores largos como un copito y tienen
en la cabeza la forma de una cabeza de fósforo, la cual apoyaremos en la mucosa
durante 10 o 15 o 20 segundos. Si el paciente está sangrando uno puede intentar ir
a la cabeza del sangrado para suprimir el sangrado y luego le pega a los vasos
nutricios. Si el paciente está seco le pega a los vasos nutricios para ir disminuyendo
irrigación al vaso que está roto y sangró. Le hace un poco de presión a la nariz con
el copito y espera que se forme una mancha química. Hay dos sustancias: 1) Nitrato
de plata y 2) Acido tricloroacético al 5% o al 10%. Es difícil encontrarlos disponible en
el servicio de urgencias. Si no podemos incurrir a ellos, toca hacer taponamientos.
4. Taponamiento anterior y posterior: Si el paciente tiene la coagulopatía nosotros
colocamos una sustancia como esta que es GelFoam. El gel foam, lo partimos y lo
colocamos en la mucosa septal, se adhiere a la mucosa muy laxamente, pero ayuda
a hacer la malla de fibrina de donde pegarse las plaquetas. Una vez se humedece, el
problema es que se moviliza fácilmente. Luego de colocar el gel foam colocamos un
taponamiento nasal anterior con una gasa.
Colocación del tapón nasal anterior: La colocación de esa gasa idealmente debe
ser con una mecha nasal. Le pasan mecha de gineco, o vendaje de mastoides, o
cualquier otra cosa no pertinente. Debe ser una mecha de 1 o 0.5 cm de diámetro y

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de 60 cm de largo. Toca usar o gasas u otro tipo de métodos. Otra opción son los
cordones de tenis planos y nuevos. Siempre los vamos a usar: aquí están los vasos
cuando vamos a cauterizar, y aquí está la forma del taponamiento. Nunca tomamos
el extremo porque si lo introducimos se va a rinofaringe y traga o se le vaya hacia
atrás y hace efecto de cuerpo extraño. Siempre usamos espéculo nasal para dilatar
la válvula nasal y aplicar bien y ver dónde está. Se mete doblez y se pinza un espéculo
para que no se movilice. Nuevo doblez y se piza. No es para que quede como un
armario lleno de toallas, es muy difícil. Es imposible. Es muy fácil en la gráfica porque
el paciente no sangra en la gráfica. No necesitamos que quede organizado, sino que
haga presión en la zona de hemorragia. No necesitamos que quede bonito. Si es
necesario, se coloca al otro lado también. Un plan B de esto es el dedo de guante
relleno con una gaza que se mete a la nariz y se mete bastante bien. Si es bilateral
metemos los dedos de guantes, o cuando lo colocan independientemente lo reparan
con una sutura y se fija a algo para que no se lo trague el paciente accidentalmente.
Otras variantes de taponamiento nasal anterior están con los tapones vaginales. Son
hechos para eso. Obviamente escojan los mini.
Recientemente han aparecido modificaciones de la sonda Folley: incluso con
manguitos inflables que se inflan hacia posterior y hacia anterior. Son costosos pero
puede ser solución rápida. El problema es la presión que hay que metérsela a los dos
baloncitos. Se le mete el taponamiento pero no por cuatro días, porque a esa presión
puede producir necrosis del tabique con perforación septal satisfactoria. Entonces
está el problema. Eso es el sangrado anterior.
Taponamiento posterior: Siempre bilateral. Siempre hospitalizar al paciente. Siem-
pre hay además taponamiento anterior. Se pasa una sonda Folley hasta que salga a
garganta, insuflan el balón, lo retraen un poco y lo terminan de insuflar, a 5-10 cm de
agua. Un ORL no suele hacer eso, pues se desinfla, tiende a molestar, no son muy
seguras. Ayudan a salir del paso de manera relativamente rápida. La otra es con
torundas. Las torundas les amarran dos pitas. Esta torunda, se pasa sonda Folley por
nariz
la boca y se obtiene por boca. Al extremo bucal le amarramos la torunda. Y me
devuelvo y obtengo la pita por nariz. Y empiezo a halar la torunda pero ella no se va
a encajar en la rinofaringe. Meto el dedo y la enclavo en la rinofaringe. Tenemos un
extremo nasal y uno bucal de las pitas. El extremo bucal tiene como propósito
recuperar las pitas cuando no lo necesitamos. Algunos pacientes se muerden la pita
y les da sensación de cuerpo extraño. Después cuando lo recuperemos si es a ciegas
le podemos molestar la rinofaringe, o si no toca empujar por la nariz, con riesgo de
aspirar esa torunda. El extremo nasal hay que fijarlo para que no se afloje la torunda
de la rinofaringe. Si se fijan ambos lados van a necrosar la torundela. Debemos fijarlo
a algún elemento para que no nos vaya a fallar y se afloje y se caiga. Siempre deben
quedar fijos. Una vez se haya hecho taponamiento nasal posterior, se coloca tapona-
miento nasal anterior y queda sellado adelante y atrás. Se deja al paciente hospital-
zado con O2 bajo máscara, monitoreo permanente (pueden tener retención de CO 2,
algunos pueden tener EPOC y se desaturan tremendamente). Por esa hipoxia pasan
por una fase de excitación psicomotora y allí quedan contraindicados (y debe quedar

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 escrito en la historia clínica con letra MAYÚSCULA) los narcóticos. Si se le da
narcóticos se deprime el centro respiratorio y se muere el paciente. Si necesita
analgésico, dar acetaminofén. Como le metimos cuerpo extraño, administrar
antibiótico. Vamos a dejar el taponamiento mínimo 4-5 o 7 días. Generalmente al 4
libero el tapón posterior, lo recupero, lo dejo otro día hospitalizado, lo retiro, y dejo en
observación unas horas al paciente sin tapón. Entonces si no hago eso, la familia dirá
que no se le hizo nada al paciente. Hasta al día siguiente sin tapones, para ver cómo
se comporta. Son de gran utilidad los laxantes, en especial en los pacientes ancianos.
En los ancianos preguntar cómo son los hábitos intestinales, pues si no tienen buenos
hábitos, pujan y sangran.

Contraindicaciones para cauterizar a un paciente con epistaxis.

1. Nunca bilateral.
2. Vasos arteriales muy potentes.
3. Crisis hipertensiva. Lo primero a hacer es bajar la presión arterial.
Ojo: En presencia de coagulopatías antes se decía que no cauterizar. Ahora, muchos
van a ceder. Se puede ensayar.

CONTROL ENDOSCÓPICO

También por vía endoscópica se puede colocar o poner clips a los vasos. Las pinzas
bipolares son supremamente costosas. La otra son pinzas, donde abre la boca y que
vienen protegidas y con una gran cantidad de detalles. Valen 14 mil dólares.

EMBOLIZACIÓN

Es otra opción. Se embolizan con sustancias y se busca por femoral, llegan allá y
embolizan. Algunas veces puede dar parálisis facial reversible. No hay muchos neuro
radiólogos intervencionistas. Es muy costoso, pero es una opción válida.

OTRAS OPCIONES

1. Ligaduras arteriales.
2. Sustancias antifibrinolíticas.
3. Empleo de medicamentos: Vitamina K, calcio, estrógenos, esteroides tópicos
intranasales (para disminuir edema, prurito), ácido tranexámico, desmopresina,
dicinone. Con respecto a los estrógenos, en consulta externa: en pacientes de tercera
edad y menores de 10 años, en casos de rinitis con epistaxis, se puede aplicar crema
vaginal intranasal durante 15-20 días y se recupera la conformación celular de dicha

67
 zona. Otra cosa que funciona muy bien son los esteroides intranasales, que
disminuye la rinitis, el prurito, la congestión y el edema; va a bajar la congestión de
los vasos sanguíneos y probablemente bajan los sangrados. Algunos médicos
pregonizan sustancias lubricantes de la mucosa nasal. Se han conseguidos una
cremas para presentación rinológica y se dejan de vender por falta de rentabilidad.
Los lubricantes vaginales sirven con el mismo propósito. Las mechas y las sondas,
hay que meterlas lubricadas en ungüento antibiótico de gentamicina, o tobramicina.
El propósito de que sea ungüento antibiótico es: 1) Vamos a meter un cuerpo extraño
por varios días y puede dar shock séptico por dejar dicho elemento sin crema
antibiótica. 2) Es más amable insertar la mecha con lubricación, 3) El sellamiento va
a ser más hermético, porque el lubricante ayuda a taponar aún más, y 4) Ayuda a
despegar fácil de la mucosa y evita retraer la mecha con la costra. El gelfoam no se
lubrica porque se desliza o se cae muy fácil. Algunos autores recomiendan el uso de
antibiótico en ungüento en crema intranasal para contener las hemorragias y los
sangrados de consulta externa, no los de la sala de urgencias. Varios reportan
buenos resultados con esto.
4. Septoplastia:
5. Dermoseptoplastia láser
6. Infiltración de agujero palatino mayor

COMPLICACIONES

1. Persistencia del sangrado: Revisar cómo está puesto los tapones, la presión
arterial, tiempos de coagulación, presencia de infección.
2. Sinequias: Se da cuando se laceran las mucosas al retirar los tapones.
3. Perforación septal: Se da cuando se laceran las mucosas al retirar los tapones.
4. Necrosis de columnela: Se da cuando se retiran los tapones.
5. Dejar mechas o fragmentos de ellas dentro de la nariz. Siempre anoten cuanto le
metieron a cada fosa nasal. Sobre todo si se colocaron varias gasas, ya que otra
persona retira y necesita saber cuántas mechas se dejaron para no dejar cuerpos
extraños.
6. Ceguera por instrumentación cerca a las arterias etmoidales.
7. Parálisis facial
8. Anemia, cor anémico.

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 TEMA 11: TRAUMA ACÚSTICO
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

INTRODUCCIÓN

El trauma acústico es la alteración de uno o ambos oídos, parcial o completamente, de

manera permanente y acumulativa de tipo neurosensorial, que surge durante y como
resultado de la exposición a niveles peligrosos de ruido laboral. A medida que se
establecieron medidas de control fue bajando de puesto. A esto no le dolía a nadie. Nadie
se preocupaba de esto. Después empieza todo mundo a meterse en salud ocupacional
y la plataforma para meterse en salud ocupacional no es la medicina. No es una
especialización del área de la medicina, pero no es así. Entonces la plataforma es que
las personas que están ahí no tienen criterio médico. Entonces de ahí hablamos que en
la literatura hay una forma muy dispersa de abordar el tema. Desde el punto de vista
médico es hipoacusia neurosensorial inducida por ruido. Aquí el daño es igual al tiempo
por la intensidad. Mucha intensidad en poco tiempo o baja intensidad por mucho tiempo,
ambas van a producir daño. El daño va a ser un poco irregular.

FISIOPATOLOGÍA

La zona más sensible a afectarse es alrededor de los 4000 ciclos por segundo. No
necesariamente tiene que ser ahí. Depende de anatomía, factores mecánicos, factores
metabólicos, estrés, de muchas cosas, y entonces no siempre va a ser la frecuencia de
4000. No tiene que ser bilateral simétrica, porque hay un oído más expuesto que el otro.
Hay una diferencia de 0.2 milisegundos entre el sonido que entra a un oído y el sonido
que llega al otro. Pero es la energía cinética y la onda mecánica de la onda sonora, que
al llegar al oído de manera directa, produce lesión. El daño mecánico es mucho, pero en
un oído más que en el otro. Así tenemos asimetrías. Algunos de esos señores metidos
en salud pública dicen que debe ser algo simétrico, bilateral.

La fisiopatología de esto está descrita en el libro de Rivas-Ariza en 9 ítems. Los 4

primeros son estado inflamatorio de distinta magnitud y los siguientes 5 hay daño en las
estructuras moleculares o celulares de destrucción, por lo que es irreversible y el daño
queda hecho. Esto es como la radioterapia. El daño que queda hecho no va a regresar,
y el daño es sumatorio al anterior. El tiempo no me va a recuperar de la lesión, es
acumulativo.

FACTORES AGRAVANTES

Los autores hablan de factores agravantes o descencadenantes, como los siguientes:

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1. Extremos de edad: Al parecer los extremos de la vida hacen más lábil al oído con la
exposición al ruido.
2. Susceptibilidad individual: Cada persona tiene susceptibilidad individual.
3. Sexo: El hombre es más vulnerable por la mujer, por mayor exposición al ruido.
4. Tipo de ruido: No es lo mismo un ruido de banda angosta o un ruido de banda ancha
que recluta varias frecuencias y pone en estrés varios elementos de la cóclea, siendo
la fatiga mucho mayor. No es lo mismo un ruido continuo a un ruido de remachadora.
No es lo mismo un ruido de explosión que un ruido de un silbato o de una sirena. Son
cosas distintas. Entonces cada uno va a tener una mecánica y un impacto distinto en
la lesión del oído.

Nosotros no tenemos la posibilidad de conocer el daño estructural del oído, todo esto ha
sido evaluado en animales. No se puede evaluar oído interno, pues oído que se abra
queda sin función. Asumimos que parte del daño va a ser inflamación y parte en
destrucción. Vamos a proteger al máximo las células inflamadas y minimizar el daño de
las otras estructuras.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El cuadro clínico puede ser agudo o crónico. El del crónico da síntomas vestíbulo
cocleares y no vestíbulo cocleares.

Síntomas vestíbulo-cocleares
1. Tinnitus
2. Baja discriminación en presencia de ruido
3. Hipoacusia no percibida por el paciente
4. Sensación de plenitud ótica
5. Vértigo, a veces incapacitante

Síntomas no vestíbulo-cocleares
1. Aumento de liberación de catecolaminas:
2. Migrañas
3. Visión borrosa
4. Fatiga ocular
5. Gastritis
6. Síndrome de colon irritable
7. Hipertensión arterial
8. Importencia
9. Aumento de conductividad eléctrica de la piel

Hay que buscar cómo medicina ocupacional le reubica el sitio de trabajo o modifican la
máquina que produce ruido, a favor del paciente.

70
EXAMENES DIAGNÓSTICOS

1. Audiometría: Nos va a dar una caída de 4000. Pero puede ser de 3000 a 6000. Antes
se sacaba por números logarítmicos, pero ahora se busca la zona de 3000 a 6000.
Buscar por qué es la zona más vulnerable. Hay una clasificación de 4 estadíos.
- Grado 1: Hay caída en zona de 4000 pero recupera a la línea de base.
- Grado 2: Hay caída en zona de 4000 y aunque recupera no llega a línea de base.
- Grado 3: Hay caída en zona de 4000 y no recupera nada.
- Grado 4: Hay caída en zona de 4000 y sigue cayendo.
Puede aparecer cualquier morfología en la audiometría.

2. Logoaudiometría: Para ver cuánto discrimina lo que oye.

3. Otoemisiones acústicas: Hace un barrido entre dos frecuencias y establece niveles

auditivos. Es un poco más confiable que la audiometría. Éste es objetivo y se incluye
dentro de la batería de exámenes en sordera profesional.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Fatiga auditiva: Es una pérdida temporal de la audición debido a exposición a ruido.

La corroboro pidiendo el examen después de una jornada laboral normal y después
realizo audiometría después de un período de reposo suficiente (de al menos 16 horas)
y si recupera es solo fatiga, si no recupera, esa fatiga está fuera de control. Si no
tomamos medidas, no se recupera.

2. Resto de entidades que producen sordera neurosensorial. Siendo la más frecuen-

te la presbiacusia, ya que compromete frecuencias agudas y muestra caída en cascada
hasta el final de las frecuencias. Todos tendremos algún grado de presbiacusia, tanto
que las personas metidas en esto decidieron establecer cuál es la perdida que ocurre
por presbiacusia en la frecuencia de 4000 para los distintos sexos y edades. Cuando un
paciente consulta por pérdida por trauma o exposición laboral le restan el factor
presbiacusia, y le compensan por trauma, no por envejecer. A nadie le pagan por
envejecer.

3. Paciente simulador: Hay dos tipos de pacientes simuladores. 1) Los que dicen estar
sordos y no lo están, y 2) Los que dicen estar sanos y están sordos. Los exámenes que
se solicitan son: a) Audiometría seriada, b) Acufenometría. Esas tres son subjetivas. Las
objetivas son: a) Logoaudiometría, b) Otoemisiones acústicas y c) Prueba de potenciales
auditivos evocados o BERA.

71
TRATAMIENTO

Los pilares del tratamiento en sordera ocupacional aguda son:

1. Manejar el edema y la deshidratación, de ahí que el uso de diuréticos o no está
limitado en cuanto al grado de hidratación.
2. Desedematizar con esteroides y líquidos, es decir, hidratando.
3. Usar vasodilatadores para mejorar la perfusión del oído interno, y tenemos para
esto la betahistina 48 mg tres veces al día.
4. Benzodiacepinas: Solamente en caso de que presente mucha excitación (vértigo,
malestar y vómito). Sirven para sedar el laberinto.

En la sordera ocupacional crónica no hay nada que hacer.

1. Medidas profilácticas: Tapones, auriculares, aislamiento, gorros, orejeras, uniforme,
zapatos de goma, insonorización de cubículos.
2. Recuperar pérdida auditiva con implantes.

72
 TEMA 12: MEDICAMENTOS PARA RINITIS
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

INTRODUCCIÓN

En la literatura escucharemos términos confusos. Hay una anarquía en la nomenclatura

de estas cosas. Rinitis infecciosa y nada es lo mismo. Es muy inespecífico. Idiopática
solo habla de nuestra ignorancia en identificar la etiología.

TIPOS DE RINITIS

1. Rinitis infecciosa: Eso y nada es lo mismo.

2. Rinitis idiopática: Refleja nuestra ignorancia en identificar una etiología

3. Rinitis intrínseca con pólipo: Es un hallazgo que puede tratar de desviar la atención
hacia un proceso alérgico o una formación tumoral

4. Rinitis atrófica iatrogénica: Es la consecuencia de procedimientos ablativos que se

hacen en la nariz. Ahí hay realmente amputaciones nasales, cirugías plásticas muy
exageradas. Hay amputaciones de cornetes, etc. Habla de cambios estructurales por la
mano del hombre.

5. Rinitis obstructiva: La obstrucción hace parte de la rinitis. No tiene mucho sentido.

6. Rinitis alérgica: Una gran parte de los casos de la rinitis posee etiología alérgica.

7. Rinitis irritativa: Hay que tener en cuenta la actividad que desempeña la persona. La
nariz es muy sensible a lo que respira y puede desarrollar sensibilidad a dichos
compuestos.

RINITIS OCUPACIONAL

Las personas que trabajan con ácidos muriáticos en ambientes poco ventilados sufren
inflamación crónica de la mucosa por exposición crónica a dichos irritantes. No
necesariamente es una alergia. Se está expuesto a olores muy fuertes que irritan la
mucosa. Los que trabajan con pintura, con madera, pegantes, azufre, fumadores, las
personas que trabajan en las peluquerías y donde hay tinturas de cabello. Son olores
muy potentes que perciben las perdonas permanentemente.

73
Empiezan a aparecer conceptos de intermitente y permanente, y de leve, moderada a
severa. Con base en la severidad de la rinitis se empieza a estructurar una escalera
terapéutica.

RINITIS MEDICAMENTOSA

Ahí sí hay sensibilidad a algunas sustancias que nosotros mismos formulamos. Dentro
de las mismas tenemos la aspirina. Los pacientes asmáticos tienen una mayor
sensibilidad a la aspirina, pero la despreciamos porque no da un cuadro de rinitis severa
como lo podría dar la dipirona. Da un estado inflamatorio hiperreativo y desencadenar
eventos más agudos. Dentro de las sustancias que secan las mucosas tenemos los
diuréticos, los antipsicóticos y los antihistamínicos. Son deletéreos, afectan la función de
las mucosas. Uno muy comúnmente utilizado para permeabilizar las fosas nasales en
pacientes con rinitis es la oximetazolina, sin embargo apenas cesa el efecto ocurre un
efecto de rebote, además de efecto irritante. Empieza a arder la nariz, hay vasodilatación
con rinorrea y más obstrucción. Hay que tener eso en cuenta.

RINITIS HORMONAL

El ejemplo más claro es el embarazo. Al tercer trimestre se congestiona la nariz y se

edematiza por el efecto de la progesterona y los estrógenos (en menor medida). Y si
tiene otros fenómenos nasales obstructivos, tendrá dificultades para respirar con cierta
comodidad. En la andropausia y menopausia también hay menos permeabilidad de las
mucosas con atrofia de las mucosas. En el hipotiroideo, y en la persona con mixedema
también se observa este tipo de cuadros clínicos obstructivos y molestia.

OTRAS

Síndrome de nares, uso de irritantes, alimentarias. Pensamos que la nariz reacciona

solamente a las sustancias que han sido olidas. Pero muchas veces las ingeridas
también. Hay personas sensibles a muchos alimentos y no se reconocen en muchos
casos a qué alimento es sensible. Emocional: una persona cuando está llorando, se
congestiona la nariz por efecto de las emociones. Una ignorada con mucha frecuencia
es el reflujo gastrolaríngeo, a veces ese reflujo le pega a la cola de los cornetes,
edematizándolo y haciendo que el moco que se produce allí sea más proteináceo.
Responde poco a los medicamentos. Hay que tener en cuenta esta patología que puede
dar manifestaciones clínicas.

74
CLASIFICACIÓN

Imagínese eso en una empresa donde se produzcan elementos en serie y tenga que
interrumpir actividad para sonarse o secarse la nariz. Los signos cardinales de la rinitis
alérgica son: a) Obstrucción, b) Prurito, c) Rinorrea y d) Estornudo. En el examen físico
vamos a ver alteraciones y el impacto de las mismas en la anatomía del individuo. Vamos
a examinar a nivel de los párpados ojeras, doble pliegue del párpado inferior, y mucha
de la pigmentación se debe al mal dormir y al restregar permanentemente los párpados.
Están más vasodilatados, más congestionados. A nivel de los pómulos hay hipoplasia
malar. La neumatización de los maxilares no va a ser suficiente, no se desarrolla por
completo. El tercio medio de la cara no luce tan desarrollado, con caras cóncavas e
incluso más alargadas. A nivel de mandíbula vemos ángulos mandibulares más abiertos
y con dificultad para respirar. El mentón está menos desarrollado, el desarrollo del
mentón se da en gran parte por el músculo de la morla dela barba. El mentón se contrae
solo con la boca cerrada. Con la boca abierta no se estimula el crecimiento del mentón.
Ahora la mordida de los maxilares superior e inferior va a ser más estrecha. Y da con la
parte de atrás de los dientes que están en la arcada dental superior. Va a haber efecto
de mal oclusión. Para tener boca abierta la boca no descansa en el paladar. Los labios
van a permanecer hipotónicos, quedan abiertos y se inflama la mucosa labial. A nivel
intra oral vamos a ver las arrugas palatinas muy prominentes. Los pacientes tienen crisis
de alergia. Además puede haber escurrimiento mucoide posterior y los tejidos linfoides
van a estar hipertróficos.

RINITIS ALÉRGICA

A nivel de nariz internamente vamos a ver mucosa pálida, gruesa, obstructiva, con un
moco en forma de telaraña. Son hilos de mocos que van desde el septum hasta el
cornete. A eso lo llamamos la mucina alérgica, con una película que no funciona muy
bien el ciclo de trasporte mucociliar y permanece más tiempo en estasis del moco
intranasal. Si tomamos pruebas de ese moco, el conteo de eosinófilos supera el 5%, que
es el límite considerado como normal. Y a nivel sistémico podemos ver una IgE
aumentada. Las pruebas de IgE vienen en un adulto en una escala hasta de hasta 100
como normal. Algunos van hasta 150 y otros hasta 200. Eso depende del laboratorio
donde se realiza la prueba. Internamente, uno puede ver que el paciente ha desarrollado
rinosinusitis, formación de pólipos (inflamación crónica) y procedimientos que se le han
realizado al paciente en intentos de permeabilizar la nariz.

PRUEBAS

La radiografía nos va a ayudar a evidenciar los hallazgos que nosotros sospechamos al

examen físico pero en el examen de senos paranasales vamos a ver engrosamiento de

75
la mucosa. Hasta 4 mm se considera alérgico y más de 4 se considera infeccioso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dentro del diagnóstico diferencial de la rinitis tenemos:

1) Alteraciones de la motilidad ciliar: Mucopolisacaridosis, enfermedad de cilia
inmóvil, fibrosis quística, fumadores, enfermedades reumatológicas.
2) Cuerpo extraño: Generalmente es unilateral y muy fétido y purulento.
3) Rinitis medicamentosa
4) Hipertiroideo
5) Factores mecánicos: desviación septal, hipertrofia de adenoides y/o
cornetes, atresia de coanas (adultos pueden tener atresia de coanas y son
funcionales).
6) Tumores: Benignos o malignos dentro de la nariz.
7) Enfermedades granulomatosas: Granulomatosis de Wegener, sarcoidosis,
procesos infecciosos (lepra, leishmania), granuloma letal de la línea media,
linfoma letal de la línea media.
8) Rinorrea por fístula de LCR: Ahí es importante que no siempre vamos a
apreciar un TEC que preceda a la rinorrea de LCR. Se puede dar de manera
espontánea. Otros tienen TEC muy sutil. Cada vez estamos viendo más
pseudotumor cerebri (anticonceptivos, derivados de la vitamina A). Y el
paciente llega por rinorrea acuosa y le dan loratadina para secarle la nariz,
buscando secar esa secreción. En este caso la rinorriquia es unilateral. Es muy
difícil que gotee por ambos lados, excepto en TEC muy severo y la evidencia
de fractura de base de cráneo se observa a simple vista.

Consulta: Exámenes diagnósticos para ver fístula de líquido cefalorraquídeo.

TRATAMIENTO

PRIMER PELDAÑO DE LA ESCALERA TERAPÉUTICA: Antihistamínico + Educación

Es fundamental educar al paciente. El mismo debe asumir la responsabilidad de su

enfermedad, ya que es crónica e incurable. Algunos pacientes buscan el frasquito o la
cirugía que le quite la enfermedad. Vamos a hacerlo consciente de que lo podemos
controlar mas no curar. Además, el mismo debe aceptar que hay cosas que le hacen
daño y debemos evitar (humo de cigarrillo, polen). En cuanto a estos antihistamínicos los
hay por vía tópica o por vía sistémica y aparecen los conceptos de primera, segunda o
tercera generación. Los de primera generación aún están en el POS. La clorfeniramina
es un antihistamínico sedante el tremendo. Paradójicamente en algunos pacientes

76
(especialmente en niños) los antihistamínicos de primera generación producen
excitabilidad y agitación. Los empleamos cuando queremos sedar a un niño desobedien-
te donde uno no sabe si exorcizarlo o medicarlo. Los de 2da generación no están en el
mercado.

Posteriormente aparecen los antihistamínicos de segunda generación. El astemisol y la

terfenadina se sacaron del mercado porque se dieron cuenta que competían con la P450
y producían muerte súbita cardíaca. La loratadina y la cetirizina aparecen al tiempo que
la desloratadina y la levocetirizina. Pero comercializan primero el más débil y cuando
pierden la patente entonces sacan la segunda molécula. A ellos comercialmente lo único
que les interesa es el dinero. Hay intereses comerciales muy por encima de los
humanitarios. La fexofenadina es la primera molécula sin efecto sedante y autorizado por
la FDA, sin peligro si se requiere alto grado de vigilia. El grupo en el cual se ha probado
y mostrado ausencia de efectos sedantes son los controladores aéreos. Además tiene
metabolismo diferente al hepático del citocromo P450 y no es tóxica cardíaca. Pacientes
con antecedentes cardiovasculares son seguras, le da un plus sobre las otras. La
desloratadina la almacenaron durante 20 años. La ebastina ha aparecido y desaparecido
con muy buenos resultados, pero han fallado las estrategias de lanzamiento comerciales.
Es una buena molécula también.

Antihistamínicos de primera generación:

- Clorfeniramina
- Clemastina
- Ciproheptadina
- Difenhidramina
- Hidroxicina

Antihistamínicos de segunda generación:

- Astemisol
- Terfenadina
- Loratadina
- Cetirizina
- Fexofenadina
- Ebastina
- Desloratadina
- Levocetirizina

Interacción de los antihistamínicos con otros medicamentos:

1) Eritromicina: Macrólidos. Muchas veces en pacientes alérgicos a las penicilinas
le mandamos macrólidos y antihistamínicos. Se mete con el metabolismo hepático
CYP P450 y da toxicidad cardíaca.
2) Ketoconazol:
3) Ranitidina:

77
 4) Antidepresivos:
5) Cítricos: El pomelo (naranja grey) posee interacción con fexofenadina, y da visión
borrosa con taquicardia.

SEGUNDO PELDAÑO EN LA ESCALERA TERAPÉUTICA: Esteroides

Las usamos en rinitis moderadas, pero no abandonamos el antihistamínico. Los hay

sistémicos y tópicos. Los tópicos no se emplean por costosos y poco eficaces. En nariz
no son tan buenos. Los esteroides sistémicos los guardamos para paciente muy atópico
y se usan por períodos muy cortos de tiempo (5 días) y se hace puff a vía nasal. No se
usan por períodos muy largos por efectos adversos. Dentro de éstos hay varias
moléculas como la beclometazona (única en POS desde hace 1 año). Es una droga que
posee biodisponibilidad cercana al 40% (muy alta) afectando el eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal en niños. El furoato de mometazona y la fluticazona tiene biodisponibilidad
de 0,1 0,2% (despreciable). En potencia antiinflamatoria estos dos últimos pueden ser
10 veces más potente que la beclometazona. Si se comparan en eficacia, potencia y
seguridad el primero queda en desventaja. La budesonida es muy potente pero tiene una
absorción que puede llegar al 10%. La triamzinolona es muy potente localmente y en ella
están descritas mayores tasas de epistaxis, perforaciones septales y micosis. Se pueden
usar con cierta seguridad por periodos largos de tiempo (meses, años) y cuando el
paciente está adquiriendo habituación y tolerancia se sugiere cambiar entre moléculas.
Entonces va rotando, para tener eficacia alta todo el tiempo.

Limitación: No van a corregir obstrucción mecánica por depresión de tabique u otro tipo
de alteraciones anatómicas. Los pólipos no van a regresar. Puede retrasar la recurrencia
pero no involucionan los ya formados, excepto los esteroides sistémicos (los regresa un
poco) los cuales se usan antes de operarlos. También por intolerancia, da epistaxis, sin
embargo no se sabe si es por el propelente, preservativo o esteroide. Se quejan de
irritación, ardor, quemadura (por uso de esteroides intranasales) y hay que pasar a otras
opciones terapéuticas.

DESCONGESTIONANTES COMO ADYUVANTES EN RINITIS

Hay que tener en cuenta que los descongestionantes no hacen parte de un peldaño en
la escalera terapéutica. Los hay tópicos y sistémicos. Pueden venir adicionados a un
antihistamínico. Este grupo de medicamentos posee efecto simpaticomimético, vaso
constrictor y disminuye rinorrea y congestión. Pueden venir tópicos como oximetazolina
o sistémicos (antes venían individuales: fenilefrina y oximetazolina). La fenilefrina la
sacaron hace un par de años porque las usaban como anfetaminas. Y queda la fenil-
propanolamina que la habían sacado por toxicidad cardíaca. Le permiten comercializar

78
esta última pero unida a antihistamínico a una cuarta potencia de lo que ya venía. En
personas sensibles, sufren palpitaciones.

INHIBIDORES DE MASTOCITOS (CROMOGLICATOS) COMO ADYUVANTES

Actúan estabilizando la pared del mastocito, inhibiendo la liberación de sus gránulos. Son
de uso preventivo, requiere dosis múltiples y uso crónico. Lo que hace es que inhibe la
formación de otros gránulos y cuando se abre la cápsula de los gránulos no hay
contenido dentro de él y no se da quimiotaxis. El problema es que hay que administrarlo
cada 4 horas para que tenga eficacia. Hay poca adherencia al tratamiento. Los usamos
cuando tenemos refractariedad a los otros medicamentos. Se le da cromoglicato 2-3
meses, luego suspende y se da los demás medicamentos. También es útil en conjuntivitis
alérgicas.

AGENTES HUMECTANTES COMO COADYUVANTES

Si yo me expongo a polvo en una cancha de fútbol o a cloro en una piscina y salgo y me

aplico esteroide, me queda sustancia irritante. Por tanto, si se realiza un lavado con
solución salina antes de aplicar el esteroide, el agente irritante se remueve. El paciente
alérgico debe aprender a lavarse su nariz con solución salina.

BROMURO DE IPRATROPIO COMO ADYUVANTE

En paciente mayor de 50 años que tiene mucha rinorrea, el bromuro de ipratropio

(análogo de la atropina) me va a secar secreciones. El problema es que no hay la forma
nasal. La hubo y la sacaron las compañías farmacéuticas. Sigue habiendo la forma
pulmonar. Posee como efectos adversos el estreñimiento y la retención vesical.

TERCER PELDAÑO EN LA ESCALA TERAPÉUTICA: INHIBIDORES DE LTs

El tercer escalón lo conforman los inhibidores de leucotrienos (antileucotrienos). La gran

molécula es el montelukast. Antes estaba el zafirlukast, pero ya no porque no tuvo tanta
aceptación. Va a bloquear esas moléculas inflamatorias en gran medida. Los anti LTs se
idearon inicialmente para pacientes asmáticos, pero no todos. De hecho se vio que
incluso en pacientes riníticos no asmáticos, eran de utilidad. Los pacientes con alelos 4:4
o 5:5 no van a responder a estos medicamentos. Lo que hacemos es prueba terapéutica.
Si no responde, no se sigue insistiendo. Reacciones adversas: Síndrome de Charles-
Strauss después de los 6 meses de administración. No está en el POS.

79
CUARTO PELDAÑO EN LA ESCALA TERAPÉUTICA: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

No quita la alergia. Yo lo pongo a respirar pero si no acude a los medicamentos continua-

rá siendo alérgico.

SUSTANCIAS ANTI IgE

Son ideadas para asma refractario y son hechos a expensas de anticuerpos monoclona-
les. Están disponibles el Xolair (omalizumab) y el Bosatria (mepolizumab). Este último
actúa sobre la IL-5. El problema de este grupo de medicamentos es el costo. Cada
ampolla (en mayores de 35 años se colocan 2 ampollas periumbilicales cada 15 días).
Generalmente se hace tratamiento entre 3 y 6 meses, se detiene y continúa con el resto
de arsenal. El Bosatria es más costoso y se consigue poco. Casi nunca llegamos a estas
etapas, esto es más del alergólogo.

INMUNOTERAPIA

En teoría es lo único capaz de “curar” la alergia. No todos los pacientes son candidatos.
Hay dos formas: intradérmica y sublingual. Le suprimo la hipersensibilidad ante algunas
sustancias. No todas las personas son susceptibles a inmunoterapia. Si hay hipersensi-
bilidad en el skin test a más de 4 sustancias, no son candidatos a esta opción. Son
tratamientos prolongados, de mínimo 4 a 5 años.

REMISIÓN A ESPECIALISTA

Se remite al especialista en los siguientes casos:

 Casos refractarios y de difícil manejo
 Mujeres embarazadas
 Presencia de asma y sinusitis

80
 TEMA 13: MASAS EN CABEZA Y CUELLO
Dr. Jorge Rafael Villamizar Rubio

INTRODUCCIÓN

A diferencia de otros temas, aquí la participación del médico general no es importante.

Sin embargo, es importante conocer la situación para que el paciente sea remitido de
manera apropiada para que lo estudien rápidamente. Entre menos se demore en el
diagnóstico, los tratamientos son menos agresivos.

Generalmente es un paciente que procede de área rural, pero también pueden proceder
de la ciudad. Que viene con una masa en el cuello de crecimiento lento sin mucha
molestia. La lesión es dura, fija y pétrea. Un paciente adulto, las masas suelen ser
malignas, pocas veces son inflamatorias o congénitas. Lo que tiene este paciente es
enfermedad metastásica y tiene un primario en la mucosa encima de la clavícula.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo involucrados en la aparición de procesos neoplásicos son: a) edad

mayor, b) antecedentes de tabaquismo, c) antecedentes de consumo de alcohol, d) mala
higiene oral, y e) antecedentes de mala nutrición. Las masas en cuello de origen
metastásico son de crecimiento lento y en un paciente adulto con dichas condiciones,
posee carcinoma metastásico hasta que se demuestre lo contrario. Hay que realizar una
buena historia clínica con registro de antecedentes, un buen examen de
otorrinolaringología y luego una remisión adecuada.

CLASIFICACIÓN

1. LESIONES CONGÉNITAS

Las lesiones congénitas se pueden apreciar más frecuentemente en niños. La mayoría

de las veces son lesiones de los primeros años de vida pero a veces tardíamente las
podemos encontrar.

Hemangiomas: De las que más frecuentemente vemos son las asimetrías del espacio
parotídeo y corresponden en su mayoría a los hemangiomas. Se sospechan cuando
vemos asimetrías y vemos en la piel una lesión (debajo de la piel) de tipo
hemangiomatosa. Por fortuna estas lesiones regresan. Otra lesión la conforman los
quistes dermoides o quistes de inclusión, los cuales se observan con frecuencia en
pacientes jóvenes, adolescentes y las vamos a ver en el espacio submentoniano. Lo
81
habitual es que la historia sea de un paciente joven que después de un cuadro infeccioso
de vías aéreas superiores encuentre o note que en región submentoniana empieza a
tener un crecimiento de una lesión dolorosa y molesta. Se maneja como proceso
inflamatorio bacteriano y posteriormente si no mejora se hace resección de la lesión. El
diagnóstico diferencial son los quistes tiroglosos, los cuales crecen muy lentamente; la
lesión posee una lesión sobre el hioides y cuando el paciente protruye la lengua, la lesión
se moviliza. Las complicaciones son: 1) Presencia de procesos inflamatorios a repetición
con fistulización y 2) Presencia de tejido ectópico tiroideo con posterior desarrollo de
carcinoma de la tiroides. El tratamiento es quirúrgico, resecar el quiste con el trayecto
fistuloso hasta la base de la lengua. Si se retira únicamente el quiste sin el trayecto
fistuloso entonces a los pocos meses se presenta inflamación del cuello.

Quiste branquial: Es la segunda lesión que aparece más comúnmente en el triángulo

carotídeo superior o triángulo vascular. La primera es la enfermedad metastásica.
Aparece en edades intermedias, entre 25-35 años, quien después de un proceso
inflamatorio viral lo que parecía un ganglio ahora empieza a doler. Es un paciente que
lleva días estando enfermo y en horas ve una masa en ese sitio que duele bastante y
que tiene características de quiste. Crece una masa en este sitio y duele bastante. El
tratamiento se realiza una vez pase la fase aguda, resecando el quiste.

2. LESIONES NEOPLÁSICAS

Metastásico con primario desconocido: Es una masa a nivel de cuello, de crecimiento

lento, sin mucho dolor. Estos pacientes tienen antecedentes positivos de tabaquismo y
alcohol. Son pacientes edéntulos, con raíces abandonadas y este crecimiento se
acompaña de pérdida de peso. Hay que recordar la ley de los 2 tercios: 70% son
metastásicos, 70% son escamocelulares y 70% el primario está por encima de las
clavículas. Lo que uno hace es una buena revisión y no se hace biopsia incisional. Están
contraindicadas. El paciente que se diagnostica debe remitirse. El ORL hace el examen
de otorrinolaringología y le hacemos biopsia aspirativa. Si sale positiva para carcinoma
escamocelular empezamos a buscar el primario. Inicialmente con los espejitos y las
biopsias a ciegas hacemos a hacer la aproximación. Y si no encontramos nada, se llevan
a cirugía y se hacen las palmitoscopias. Y si no se ve nada, se toman biopsias a ver si
allí está el primario. La mayoría de las veces obtenemos los primarios en amígdala, en
la lengua, en supraglotis, o en nasofaringe. Entre nosotros no es tan frecuente la apari-
ción de enfermedad metastásica con primario desconocido, y muchas veces no necesi-
tamos demasiada tecnología. Con un bajalenguas muchas veces es suficiente. Algunas
veces las biopsias aspirativas no son concluyentes, y aquí se indican las biopsias
incisionales. Si se puede se hace la biopsia por congelación y puede dar 3 respuestas
posibles: 1) proceso inflamatorio: Se cierra y busca causas de proceso. En nuestro medio
las infecciones granulomatosas tipo TBC y toxoplasmosis (de una lista muy grande de
enfermedades granulomatosas). 2) Linfoma: hay que ver tipo de linfoma para dar

82
tratamiento específico, y 3) Confirma que ese ganglio es un escamocelular. Se prefiere
hacer vaciamiento retirando ganglios del cuello. Cuando se hace vaciamiento, el patólogo
puede ver el compromiso de los vasos linfáticos, los músculos y la cadena de ganglios.
Esa información (criterios) generalmente da pronóstico, mientras más indiferenciado es
peor el pronóstico. Mientras más compromiso de tejidos, hay mayor mal pronóstico. En
algunas ocasiones está muy diferenciado y se realizan marcadores tumorales y con ello
se ve el origen real de esa enfermedad tumoral. La mayoría de las veces los pronósticos
nos lo da la enfermedad del paciente y la histología. Todos estos criterios se combinan
y hablan del pronóstico del paciente. En nuestra población la mayoría de las veces vienen
con primario conocido, solo es que abran la boca y vemos carcinoma de línea media o
de base de la lengua o del borde de la lengua en paciente fumadora. Lesiones que
comprometen el piso de la boca y además la lengua. Estos pacientes tienen problemas
para articular lenguaje.

Lesiones premalignas: Dentro de ellas tenemos el papiloma que con el tiempo se

convierte en carcinoma escamocelular. Hay componente de tabaquismo crónico.

Enfermedad metastásica: El carcinoma escamocelular tiene como característica la

aparición de metástasis altas en triángulo 2 y 3 del cuello. Las metástasis altas son de
escamocelular y las metástasis bajas son de carcinoma adenocelular. Adenos como en
el pulmón, mama, vías digestivas (páncreas y estómago). El ganglio de Virchow es lo
que tenemos arriba de la clavícula. Si el pronóstico en el carcinoma escamocelular es
relativamente malo, en el carcinoma adenocelular sí que es malo. La mortalidad en el
escamo es de muerte del 60% a los 5 años. El adeno presenta tasa de mortalidad del 70
al 80% a los 5 años, siendo de muy mal pronóstico. Las lesiones en el borde libre de la
lengua, con metástasis en región retroauricular, las metástasis son en los nódulos del
cuello.

Linfomas: Los linfomas tienen importancia en la edad pediátrica. En los adultos pueden
aparecer linfomas pero los pacientes pediátricos son más frecuentemente afectados. Por
eso cuando rotamos por pediatría vemos que cualquiera de los ganglios sospechosos
que no involucionan con antiinflamatorios y antibióticos se prefieren hacer las biopsias.
En el niño si hay ganglio sospechoso, se hace histología y se descarta linfoma. En adulto
tenemos linfomas en diferentes sitios. Tenemos en adultos linfomas en los senos
paranasales (no es raro que de allí se originen linfomas) y se confunden con sinusitis
porque tienen la nariz tapada. Es una inflamación de región parotídea y se confirma con
biopsia aspirativa que es linfoma. O son los pacientes que poseen un conglomerado
ganglionar en cuello, con cicatriz de cuello cabelludo y recurre nuevamente la lesión. En
el cuero cabelludo puede originarse los linfomas. Puede haber confusión: esto no es
sinusitis, tenemos ganglios linfáticos en los senos paranasales de donde pueden
originarse linfomas. Paciente mayor con asimetría facial y obstrucción facial: El
diagnóstico diferencial son los tumores de los senos paranasales (escamocelulares) y
los linfomas. Ambos poseen manejo completamente diferente el uno del otro. Cuando

83
hay duda en paciente adulto hacemos biopsia aspirativa, y en niño hacemos biopsia
incisional. Si el patólogo no da datos concluyentes, se hace una biopsia por congelación.
En algunos casos, por el embarazo puede crecer mucho el tamaño de los ganglios.

3. LESIONES BENIGNAS

TBC ganglionar: En campesinos con condiciones socioeconómicas precarias, podemos

sospechar TBC ganglionar, en el cual se pueden ver escrófulas (forma específica de TBC
ganglionar en el cual se ve una cadena de ganglios exudando).

Lesiones quísticas: Cuando vemos estos pacientes, pensamos en tumor de la parótida,

y muchas veces son quiste de la rama ascendente de la mandíbula. No había ningún
problema de los tejidos blandos, y con radiografía se muestra la lesión quística.

Tumores benignos de glándulas salivares: Los tumores de glándulas salivares son

relativamente poco frecuentes, aparecen como patología benigna. Se encuentra más
frecuentemente el tumor mixto benigno o adenoma pleomórfico Tiene crecimiento lento
y da más problemas estéticos. Entre más grande sea la glándula, la posibilidad de
benignidad es mayor, entre más pequeña, la posibilidad de malignidad es mayor. Las
edades extremas tienen con mayor probabilidad patología oral maligna. Hasta que se
demuestre lo contrario, en extremos de edad se refieren como lesiones malignas. La
mayoría de las veces, los tumores benignos de glándulas salivares aparecen a edades
intermedias, produciendo la mayoría de las veces problemas desde el punto de vista
estético (no ganglios, no parálisis facial). Lo característico es que en la cola de la parótida
crece muy lentamente, sin alteración de la función. Consultan más por el problema
estético. No es una lesión sólida sino una lesión quística.

En ocasiones se le dice al paciente que la lesión es benigna, y lo que se hace es que se

abandona el paciente, y cuando re consulta, por su tamaño ya es inoperable (aunque
sigue siendo lesión benigna). Es un paciente con erisipela crónica y tiene daño de
linfáticos. En cambio cuando el paciente viene por lesión ulcerada sangrante con parálisis
facial, no hay duda de que hay malignidad. Mientras la piel está íntegra no se hace
biopsia incisional sino aspirativa. De lo contrario sí. Seguramente tuvo crecimiento muy
rápido con parálisis facial y mucho dolor. Si tiene dos meses hay que creerle. La
malignidad es muy rápidamente progresiva. Aparece tumor de glándula salivar menor
que específicamente se llama cilindroma o tumor adenoquístico que aparece a nivel de
paladar blando, mucosa yugal. Además, algunos pacientes con carcinoma de parótida
tienen ese crecimiento raro. Son pacientes con tumores malignos. Esa lesión de parótida
con parálisis facial es neoplasia.

Criterios de malignidad: dolor, presencia de ulceraciones, parálisis facial, lesión

rápidamente progresiva, presencia de adenopatías.

84
Caso: Paciente que durante 30 años tuvo lesión en el arco de la mandíbula. Pero dos
meses antes nota que la lesión crece y en la biopsia confirman que es maligna (adenoma
pleomórfico de parótida). Era una lesión maligna de parótida, más específicamente tumor
mixto de parótida. Ahora empieza a tener un comportamiento maligno. Se recomienda
que si se ve tumor de parótida hay que operar.

Caso: Paciente con asimetría facial con lesión a nivel de cavidad oral. Se hace biopsia
de cavidad oral y encontramos un histiocitoma fibroso (es un sarcoma agresivo). En el
Valle del Cauca en ocasiones aparecen lesiones como éstas, y pareciera que los dientes
se fueran a caer.

Caso: Niño con gran asimetría facial, por fortuna no tiene tumor maligno sino lipoma de
origen congénito sin ninguna malignidad.

Hay una tercera lesión además de la lesión metastásica y el quiste branquial. Es el

quemodectoma. Alguien juicioso se le da por tocar el cuello y ve una lesión en el
triángulo carotídeo anterior. Cuando se revisan generalmente se dan en mayores de 60
años. Están asintomáticos. Han vivido en 2500-2600 metros y vamos a pensar en lesión
de origen vascular. No le vamos a hacer biopsias aspirativas sino un eco Coppler.
Dependiendo de la edad del paciente, y de las condiciones médicas, o se operan o se
dejan quietos. Si es paciente joven, se prefiere cirugía. Si es paciente anciano, se deja
quieto.

Caso: Swanoma. Es una lesión benigna a nivel de cuello que desplaza tráquea y laringe.
A veces la metástasis es más grande que el tumor primario.

Hallazgo incidental: Radiografía de senos paranasales, donde se aprecia lesión a nivel

de la cortical del cráneo que indicaba mieloma múltiple.

Caso: Niño con gran dolor por bocio. Presentó carcinoma de tipo papilar de la tiroides.

CONCLUSIÓN

La mayoría de los pacientes que consultaban por procesos oncológicos presentaban

manifestaciones a nivel oral. Por ello es importante ver toda la cavidad oral. Los pacientes
con prótesis, retirar prótesis. Realizar biopsias incisionales para evitar que cuando
consulten de nuevo tengan enfermedades muy avanzadas. Los mejores tratamientos son
mixtos: cirugía combinada con radioterapia. De acuerdo al tratamiento, pueden dar
deformidades faciales.

85
Es mucho lo que pueden colaborar en los diagnósticos y en las remisiones precoces.
Durante muchas semanas o incluso muchos meses se piensa que es faringitis y los tratan
con diferentes antibióticos, cuando lo que realmente tiene es un carcinoma supraglótico.
Las parotiditis en adultos son raras, y se han manejado como parotiditis, cuando tienen
tumor en la parótida. Las enfermedades litiásicas son muy clásicos los síntomas: el
paciente tiene un gran cólico cuando se bloquea el conducto por el cálculo y se empieza
a notar un crecimiento de esta glándula. Esto no es lo clásico del tumor. La relación entre
tumores malignos de glándulas salivares y factores ambientales es relativamente poca,
lo único son las radiaciones ionizantes.

Si se sospecha una situación de posible malignidad, es mejor remitir, para que se

confirme o no la presencia de la lesión y se dé un manejo lo más pronto posible, para
que la terapia no sea tan invasiva. Dentro de las complicaciones de los procesos
neoplásicos en cabeza y cuello son deformidades y alteraciones de la voz. Además los
factores de riesgo se combinan apareciendo patología tumoral. Es mejor pecar por
exceso que por defecto. Desafortunadamente tenemos población de alto riesgo.

86
 TEMA 14: TRAQUEOSTOMÍA
Dr. Luis Camilo Gómez Arango

INTRODUCCIÓN

La traqueostomía es un tema que puede ayudarle a salvar la vida a una persona. La

charla está fundamentalmente para traqueostomía electiva o de urgencias.

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS

La tráquea se origina en el cuello. Se divide en bronquios fue te derecho e izquierdo. Es

un órgano medial y generalmente tiene entre 15-20 barras de cartílago. Finalmente
termina en uno que se denomina la carina, donde se da la bifurcación. Se relaciona
íntimamente con el callado de la aorta, donde hace la vuelta el recurrente. Y es por la
longitud del recurrente dentro del tórax y las relaciones con el aparato cardiovascular que
las lesiones del laríngeo recurrente izquierdo son más comunes. Hay que estar alertas a
este tipo de cosas.

Superficie a profundidad:
 Piel, tejido celular subcutáneo y músculo platisma
 Ramas de la vena yugular anterior
 Fascia cervical
 Músculo esternotiroideo y esternohioideo
 Istmo tiroideo
 Venas tiroideas inferiores
 Anillos traqueales

Superficie lateral
 Lóbulos tiroideos
 Nervios laríngeos recurrentes
 Arteria innominada: A nivel de la apertura torácica y anteriormente a ella la vena
innominada izquierda.

FISIOLOGÍA

La tráquea protege a la vía aérea en obstrucción por cuerpo extraño, a través del reflejo
tusígeno. Además brinda una vía abierta para el aire que entra y sale de los pulmones.
La tráquea está conformada por epitelio columnar ciliado, el cual a través del movimiento
ciliar permite remover secreciones hacia la faringe, conformando el ascensor mucociliar.

87
INDICACIONES PARA TRAQUEOSTOMÍA

1. Ventilación prolongada
2. Manejo de secreciones traqueobronquiales
3. Disminución del espacio muerto
4. Trauma maxilofacial o laríngeo severos
5. Lesión de la vía aérea por inhalación
6. Obstrucción de diversa etiología
7. Parálisis bilateral de cuerdas vocales
8. Apnea obstructiva del sueño

CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

1. Edema post-irradiación o después de cirugía

2. Trauma maxilofacial severo, cuerpos extraños
3. Anomalías congénitas: membranas, hemangioma, laringomalacia
4. Inflamación de la cavidad oral, faringe, laringe, tráquea: epiglotitis, anafilaxia
5. Tumores benignos o malignos

INDICACIONES Y MOMENTO OPORTUNO DE LA TRAQUEOSTOMÍA

 Duración de intubación y lesión laríngea.

 Intubación menor a 5 días: no complicaciones.
 Intubación de 6 a 10 días: 5% incidencia de estenosis subglótica
 Intubación mayor a 11 días: 12% incidencia de estenosis subglótica
 Diferencias según la causa de falla respiratoria
 Traqueostomía si soporte ventilatorio se va a prolongar por más de 7-10 días.
 Complicaciones operatorias: menores al 1% con una adecuada técnica.

LIMPIEZA TRAQUEAL, BRONQUIAL Y PULMONAR

Neumonía, bronquiectasias y aspiración crónica por enfermedades neurológicas que

afectan la función laríngea.

DISMINUCIÓN DEL ESPACIO MUERTO

 Se define como bajo volumen corriente pulmonar y un inadecuado manejo de sus

propias secreciones.
 Espacio muerto por tráquea, bronquios y algunos bronquiolos sin alvéolos.

88
 Disminución del volumen del espacio muerto fisiológico.
 Menor dependencia del ventilador.

APNEA DEL SUEÑO

Es la oclusión de la vía aérea con los músculos faríngeos y tejidos blandos del cuello. El
tratamiento puede ser con CPAP o BIPAP o corrección quirúrgica y traqueostomía.

FRECUENCIA DE INDICACIONES

La frecuencia de indicaciones ha cambiado. Antes la indicación principal para traqueosto-

mía era la presencia de alteraciones infecciosas, actualmente la intubación prolongada
es la principal indicación de traqueostomía. La mayor duración de la traqueostomía unida
a la inmadurez y a la corta edad de los pacientes pediátricos aumenta el número de
complicaciones y la muerte.

VENTAJAS DE LA TRAQUEOSTOMÍA

1. Vía aérea estable.

2. Protección contra el daño laríngeo
3. Sitio de drenaje de secreciones
4. Menor requerimiento de sedación
5. Facilita el destete del ventilador
6. Menor tiempo de estadía en UCI
7. Mayor bienestar del paciente
8. Lenguaje y alimentación por vía oral

TÉCNICA QUIRÚRGICA

 Sala de operaciones.
 Anestesia.
 Posición supina.
 Hiperextensión del cuello.
 Preparación quirúrgica de rutina (asepsia, antisepsia)
 Incisión de 2-3 cm cruzando la línea media 2 cm por encima de la orquilla esternal.
 Se divide el músculo platisma y el tejido subcutáneo transversalmente entrando al
plano subplatismal.
 Se divide la línea media.
 Dividir la fascia cervical y la línea media ente las bandas musculares.

89
 Dividir las venas comunicantes.
 Vena yugular anterior debe ser lateral a la disección (rara vez requiere ser ligada)
 Retraer suave y lateralmente los músculos ECOM, esternotiroideo y esternohioideo
para despejar la línea media y visualizar la glándula tiroides.
 Fascia pretraqueal y tejido graso se inciden por debajo del istmo tiroideo y se retraen
hacia abajo exponiendo la superficie anterior de la tráquea.
 Elevar el istmo de la glándula tiroides.
 Dividir el istmo tiroideo
 Incidir horizontalmente el ligamento anterior del tiroides, insertar dos pinzas curva
hacia el istmo, cortar y ligar.
 Ser cuidadoso al seccionar pequeñas venas que pueden drenar directamente a la
vena innominada y si está presente la arteria ima tiroidea debe ser ligada.
 Adecuada homeostasis ya que la visualización de la herida después de insertado el
tubo de traqueostomía es limitada.
 Identificar línea media, contar los anillos traqueales y realizar suturas laterales de
tracción alrededor del segundo o tercer anillo traqueal.
 Mantener adecuada exposición con tracción.
 Incisión vertical en la línea media entre el 2do y el 4to anillo y se dilata suavemente.
 NO incisión cruzada o resección de cualquier porción de la pared traqueal anterior
para minimizar el tamaño en miras a disminuir la estenosis estromal posterior.
 NO dilatación agresiva.
 SI suturas laterales: paso fácil para el tubo distalmente y fácil reinserción si es
necesario.
 Desinflar el balón y pasar el tubo de traqueostomía en la vía aérea.
 Se infla el balón y se inicia ventilación directamente al campo operatorio.
 Suturar laxamente la piel alrededor del tubo con sutura absorbible y el borde de la
traqueostomía asegurando a la piel.
 Rodear el tubo con gasa.
 Finalmente se asegura con una cinta alrededor del cuello.
 Se puede o no retirar las suturas laterales para facilitar la ubicación del tubo.

ELECCIÓN DEL TUBO Y RIESGOS DEL PROCEDIMIENTO

 Tres cuartos del diámetro de la tráquea.

 Uno o dos números mayor al del tubo orotraqueal.
 Promedio #6 en mujeres y #8 en hombres.

 La mortalidad del procedimiento varía entre 0 y 5%. Es más en la población infantil

 Electiva: del 0.3 al 3%
 Pacientes de alto riesgo con problemas neuroquirúrgicos o cardiovasculares, varía
entre el 20% y el 40%.

90
COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS

 Hemorragia
 Paro cardiorrespiratorio y apnea
 Neumotórax o neumomediastino

1. Hemorragia
- Disección lateral: riesgo de lesionar arterias carótidas o venas yugulares internas.
- Disección muy inferior: arteria innominada
- Vaso comunicante anterior
- Vasos pretiroideos
- Vena yugular anterior
- Arteria carótida primitiva derecha que cruce transversalmente la tráquea
- El cayado aórtico puede alcanzar el manubrio esternal

2. Paro cardiorrespiratorio y apnea

- Reflejo vasovagal
- Incapacidad de mantener la vía aérea
- Neumotórax a tensión
- Edema pulmonar de presión negativa
- Posición de la cánula por fuera de la tráquea en los tejidos blandos
- Brusca liberación de la vía respiratoria en aquellos pacientes de patología crónica
- La salida en gran cantidad del CO2 puede provocar graves arritmias cardíacas,
hipertensión arterial y paro respiratorio por el barrido del anhídrido carbónico.

3. Neumotórax y neumomediastino
- Neumotórax: Exageración de la disección de la tráquea. Más frecuente en niños.
- Neumomediastino: Se debe al aumento de la presión respiratoria a consecuencia
de una obstrucción parcial del tracto respiratorio y su línea de saluda la encuentra
a través de la aponeurosis cervical profunda y origina un neumomediastino.
- El neumotórax requiere drenaje torácico a trampa de agua.
- El neumomediastino se puede observar.

COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS INMEDIATAS

1. Hemorragia
2. Infección de la herida
3. Enfisema subcutáneo
4. Obstrucción de la cánula
5. Desplazamiento de la cánula
6. Broncoaspiración
7. Neumotórax, neumomediastino

91
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS

1. Fístula de la arteria innominada

2. Estenosis traqueal
3. Formación de granulomas
4. Fístula traqueoesofágica
5. Fístula traqueocutánea
6. Fístulas traqueoarteriales
7. Esfacelación o necrosis
8. Lesión de las cuerdas vocales
9. Afonía
10. Alteraciones cosméticas

CRICOTIROTOMÍA

 Se reserva para situaciones de emergencia cuando no es posible la intubación.

 Procedimiento relativamente rápido y simple.
 Mantener la calma y ser sistemático.
 Se asocia con estenosis subglótica.

TÉCNICA QUIRÚRGICA

 Preparar campo estéril

 Hiperextensión cervical con un rodillo debajo de los hombros para adecuada exposi-
ción de la tráquea.
 Localización de las estructuras laríngeas y traqueales mediante palpación del cartíla-
go tiroides con su escotadura, el espacio cricotiroideo el cricoides y los primeros
anillos traqueales.
 Prominencia laríngea: punto de referencia.
 Palpar a lo largo de la línea media hacia la orquilla esternal para identificar la
membrana crocitiroidea, inmediatamente por encima el cartílago cricoides.
 Incisión a través de piel y tejido subcutáneo.
 Se identifica la membrana cricotiroidea y se incide a lo largo de su borde transversal-
mente.
 Incisión a través de piel y tejido subcutáneo.
 Se identifica la membrana cricotiroidea y se incide a lo largo de su borde transversal-
mente.
 Ventilación y oxigenación. - Hemostasia y cierre de la herida.
 Evitar actuaciones de urgencias en niños por el alto riesgo de complicaciones por
incisiones demasiado profundas, lesiona estructuras laríngeas, fístulas traqueo
esofágicas.

92
 TEMA 15: CRITERIOS DE REMISIÓN EN OTORRINOLARINGOLOGÍA
Dr. Jorge Rafael Villamizar Rubio
Cuadro inflamatorio agudo
Paciente otologico cronico
Complicaciones quirurgicas
INTRODUCCIÓN

En general los dos grandes grupos de patologías que un médico general no puede
atender son: a) la epistaxis posterior y b) Patología crónica que no mejora en oído, nariz
o laringe. Hay que orientar la remisión cuando la patología no mejora o corresponde a
cuadros diferentes.

Cerumen de conducto auditivo externo

La mayoría de veces se puede retirar. En antecedentes de: cirugía de oído, dolor
agudo o instauración crónica del proceso, no hacer lavado de oído. Remitir. Se
lava el oído con glicerina o con aceite Johnson. A veces después del lavado
encontramos lesiones por cerumen.

Cuerpo extraño en oído

Signos: Otalgia, sordera Tratamiento: Lavado de Remisión: Si falla el
oído, inactivar objeto lavado de oído.
animado.

Fístula preauricular
Signos: Dolor, Tratamiento: Ninguno si es Remisión: si hay
secreción asintomático. episodios a repetición

Otitis externa crónica

Signos: Prurito, Tratamiento: Limpieza de Remisión: Recurrencia,
descamación, otorrea, conducto auditivo externo, impactación de detritus
fetidez gotas con corticoides,
acidificar con ácido acético.

Carcinoma baso y escamocelular

Signos: Similar a otitis externa en paciente mayor que Remisión: Biopsia
no mejora con tratamientos médicos.

Perforación timpánica
Signos: Otorrea, Tratamiento: Cuidados Remisión: cirugía
sordera, prurito por locales, manejo con gotas
secreción oftálmicas si hay humedad.

Otitis media recurrente

93
Signos: Otalgia con Tratamiento: Manejo Remisión:
cuadros gripales a médico con antibióticos Miringocentesis,
repetición complejos. colocación de tubos.

Otitis media con efusión

Signos: problema del Tratamiento: Remisión: remitir con
lenguaje o aprendizaje. Impedanciometría y impedanciometría.
Otoscopia con niveles miringocentesis con
líquidos persistentes. colocación de tubos.

Otitis media crónica

Signos: Otorrea, Tratamiento: Limpieza de Remisión: cirugía y
sordera, persistencia de detritus, colocación de mastoidectomía
la secreción. gotas oftálmicas.
Perforación superior.

Sordera súbita:
Signos: Sordera parcial Tratamiento: Remisión: manejo por
o total, vértigo, vasodilatadores, especialista.
acúfenos corticoides, antivirales

Tinnitus y acúfenos
Signos: Acúfenos con o Tratamiento: Placebo, Remisión: si hay sordera
sin sordera recomendaciones unilateral neurosensorial

Vértigo periférico
Signos: Sensación de Tratamiento: Sedación, Remisión:
rotación con náuseas, reposo. Deshidratación,
vómito. Con o sin trastornos auditivos.
sordera.

Vértigo posicional
Signos: Crisis de Tratamiento: sedación, Remisión: Trastornos
vértigo con náusea y ejercicios auditivos, no remisión de
sin trastornos auditivos síntomas.

Neuronitis vestibular
Signos: Vértigo Tratamiento: Reposo, Remisión: Persistencia de
incapacitante, náusea, corticoides síntomas. Trastornos
vómito, no alteraciones auditivos.
auditivas.

Enfermedad de Méniere
Síntomas: Acúfeno, Tratamiento: Sedación, Remisión: Todos los
sensación de oído reposo, diuréticos. casos.

94
tapado, vértigo,
síntomas
neurovegetativos.

Epistaxis
Manejo: Control de TA, observación. Cauterización. Taponamiento anterior.
Taponamiento posterio. Embolización. Ligadura arterial. Abordaje endoscópico.
Endoscopia monopolar-bipolar. Ligadura esfenopalatina-etmoidal anterior.
Fallas en el tto: Locales. Diagnóstico errado. Hipertensión. Uso de medicamentos
ASA. Hematológicas. Sangrado por etmoidales – difícil diagnóstico.

Trauma nasal
Signos: Edema, dolor, Tratamiento: Descartar Remisión: remisión para
obstrucción nasal, hematoma. Cinco días, reducción (máximo 10
deformidad. nueva valoración. días).

Rinitis alérgica
Signos: Rinorrea, Tratamiento: Manejo Remisión: Casos
prurito, estornudos, médico (corticoides, refractarios al tratamiento
carraspeo. antihistamínicos) médico.
Descongestionantes.
Inmunoterapia.

Pólipos
Signos: Obstrucción Tratamiento: Médico con Remisión: Para estudio y
nasal, rinorrea, corticoides y cirugía. manejo quirúrgicos.
anosmia, epifora, voz
nasal.

Carcinoma escamocelular
Signos: Obstrucción Tratamiento: Manejo por especialista: cirugía más
nasal, rinorrea radioterapia.
serosanguinolen-ta,
dolor facial.

Sinusitis crónica
Signos: Obstrucción Tratamiento: Antibióticos Remisión: Recurrencia de
nasal, escurrimiento en agudización síntomas RX positivos
posterior, halitosis, (bacteroides, para inflamación.
carraspeo. fusobacterium)

Amigdalitis crípticas
Signos: Halitosis, Tratamiento: Gargarismo Remisión: Falla en
sensación de cuerpo con agua oxigenada, tratamiento médico local.
extraño. limpieza local y merthiolate.
Retirar caseum
95
Amigdalectomia por obstrucción
mecánica
Si es positiva para pus, drenar. Si es positiva para
sangre, drenar

Amigdalitis crónica
Signos: Dolor crónico, Tratamiento: Antibióticos Remisión: Episodios a
con o sin hipertrofia. complejos. repetición (7 en el último
año o cinco en los dos
años anteriores).

Absceso periamigdalino
Signos: Fiebre, dolor, Tratamiento: Punción y si Remisión: Trismus,
disfagia, voz en papa es flegmón manejo médico, deshidratación.
caliente, otalgia, drenaje.
trismus.

Hiperplasia adenoidea y amígdalas

Signos: Obstrucción de Tratamiento: Manejo con Remisión: Casos fallidos
la vía aérea, ronquido antihistamínicos y y apnea de sueño.
nocturno, alteraciones antibióticos complejos.
de la voz, otitis a
repetición.

Adenoiditis
Signos: Obstrucción Tratamiento: Antibióticos Remisión: Obstrucción
nasal, ronquido complejos, nocturna, respiración oral,
nocturno, rinorrea, otitis antihistamínicos. episodios infecciosos.
media, tos nocturna.

Neoplasias de nasofaringe
Signos: Obstrucción nasal, odinofagia, otalgia Remisión al especialista.
referida, otitis serosa, epistaxis, masa en cuello.

Sialoadenitis crónica
Signos: Asociado a Tratamiento: Manejo de la Remisión: Si hay
litiasis, dolor en la zona crisis con analgésicos y recurrencia, cirugía.
de submaxilar más antibióticos. Tumores?
frecuentes.

Síndrome de ATM
Signos: Otalgia, Tratamiento: Dieta, manejo Remisión: Valoración por
sensación de oído con antiinflamatorios. odontología.
tapado, bruxismo,
vértigo.

Disfonía

96
Signos: Asociado a Tratamiento: Reposo de Remisión: Valoración de
tabaquismo, o voz, estudio de posible voz, descartar tumores.
enfermedad causa.
profesional. Necesaria
la L:I

Cáncer de laringe
Signos: Sensación de cuerpo extraño, hemoptisis, Remisión: Valoración con
disfonía, otalgia, masa en cuello. LI para descartar lesión.

Masas de cuello
Signos: En adulto, enfermedad metastásica. No Remisión: Especialista
biopsias. para estudio del primario.

Radiografía de cavum
- Respiración ruidosa. - Problemas de oclusión
- Otitis media a repetición - Estudio de masa en nasofaringe
- Respiración oral

Radiografía de senos paranasales

- Estudio de sinusitis crónica - Estudio de masas en cuello
- Estudio de trauma - Estudio de cefalea

Audiometría
- Sordera neurosensorial conductiva - Vértigo
- Exposición a ruido - Trastornos del aprendizaje
- Perforación timpánica - Simulación

Impedanciometría – Inmitancia acústica

- Estudio de trastornos del aprendizaje
- Seguimiento de otitis media a las seis semanas
- Estudio de otitis silenciosas
- Estudio de otoesclerosis
- Estudio de parálisis facial
- Estudio de reclutamiento

Antibióticos
- Amoxacilina – ácido clavulánico - Clindamicina
- Ampicilina – sulbactam - Metronidazol
- Cefproxil - Cefixime
- Cefuroxima acetil - Azitromicina
- Levofloxacina - Claritromicina

97
Antihistamínicos
- Loratadina - Levocabastina + pseudoefedrina
- Cetirizina - Desioratadina
- Ebastina - Levocetirizina
- Fexofenadina

Corticoides tópicos
- Beclometasona - Fluticasona
- Budesonida - Triamcinolona
- Mometazona

Desventajas de corticoides tópicos:

- Sangrado - Costo
- Irritación - Trastorno del crecimiento

Antivertiginosos
- Flunaricina - Dimenhidrinato
- Nimodipina - Betahistina
- Cinaricina - Diazepam
- Ginkgo biloba

Desventajas de antivertiginosos:
- Costos
- Efectos colaterales
- No por tiempo prolongado

Nuevos exámenes
- Telelaringoscopia
- Estroboscopia
- Escanografías
- Resonancia magnética nuclear
- Polisomnografía

98
 REPASO
Urgencias ORL
Fractura de los huesos propios+ Epistaxis
1. Manejo de Fractura
2. Taponamiento
3. Buscar causa subyacente de la epistaxis: Si s lesiono un vaso o algo
 SS RX para huesos propios nasales incluir:
- Una Lateral de cada lado con técnica de tejido blando
- Proyección de Waters (se apoya el mentón y la nariz en la placa y el rayo entra por detrás, se pueden
observar si hay hundimientos o desplazamientos). No es muy sensible ni muy específica, pero ayuda a
apoyar el criterio terapéutico dado de acuerdo al examen, remitir o no hacer nada u observar
 Es fundamental descartar el hematoma del tabique, el cartílago queda desprovisto de su nutrición y se
puede necrosar generando una nariz en silla de montar. Aquí tiene además mayor chance de
contaminarse y abscedarse.
 Manejo de hematoma
 En niños se tienen 10 días para manejar la fx
 En adultos se tienen 14 días para manejar la fx
Después de que se consolida la fractura, hay que esperar al menos 3 meses para corregir la fractura. Entre los 10
días y los 3 meses no se toca porque los mecanismos de reparación están activos y al generar un nuevo trauma allí
puede haber necrosis, secuestros óseos y se derrumba la nariz.
Manejo de hematoma septal
Jelco o intracath se aspira y se deja el jelco en el hueco, no salimos de nuevo a la mucosa porque puede generar
una perforación septal , entonces se deja solo en el sitio de entrada y se sutura a piel. Se coloca taponamiento
nasal anterior, bilateral para coaptar las mucosas contra el cartílago buscando que no queden espacios muertos. Se
cubre con antibiótico y acetaminofén , no se administran AINES porque aumenta la antiadherencia plaquetaria y
puede aumentar los tiempos de coagulación, retiramos el jelco al cuarto día y se deja el taponamiento 1 día más y
posteriormente se retira todo el taponamiento nasal anterior. La depresión produce nariz en silla de montar.
Síndrome de Costen: Otalgia+ plenitud ótica, mareo, tinnitus, sensación de oído tapado, hipoacusia y vértigo
Cómo sacar un vegetal de un oído
Orgánicos: Tienen la capacidad de atrapar agua, los lavados están CONTRAINDICADOS, pues se expanden con
el agua, aumentan su tamaño, quedan atrapados en el itsmo del conducto auditivo externo. Se pueden extraer bajo
pinza, si el paciente no es colaborador se realiza bajo anestesia general
Manejo de miasis: Las larvas nacen y son hematófagas, se pegan de los vasos sanguíneos y destruyen la
membrana timpánica, se meten a oído medio y salen grandes cantidades, el manejo se realiza con tocino, las
larvas pegan su probóscide y salen con éste, posteriormente se maneja con Ivermectina 1 gota/kg VO termina de
matar las larvas que hay, porque ellas ingresan a través de la trompa de Eustaquio o al atrio de las mastoides y no
se visualizan por otoscopia ahí, posteriormente hay que remitir para hacer la reconstrucción de la membrana
timpánica

Manejo de perforación timpánica

El tratamiento inicial consiste en:
1) Mantener el oído seco (gotas óticas antibióticas y algodón con vaselina para permeabilizar el oído, evitar que
entre agua durante el baño y se contamine).
2) Se permite reparación espontánea de la membrana timpánica, tiene una alta intención de reparación se da un
tiempo máximo de 12 semanas
3) Si no reparo en 12 semanas se remite al ORL para timpanoplastia.
4) Si reparo se verifica como quedó la audición: Pudo tener trauma acústico por la onda expansiva o un daño en la
cadena de huesecillos por la intensidad del trauma, puede haberse sellado con bridas y puede impedir una
vibración adecuada de la membrana o de la cadena de huesecillos. Incluso puede haber desarticulación de dicha
cadena, puede haber quedado reparada la membrana pero con una hipoacusia.
Manejo de condritis del pabellón auricular
Generalmente cede con calor húmedo con un manto ácido (acetato de aluminio, domeboro o con ácido acético en
compresas) y AINES.
En ocasiones el manejo requiere drenaje y si se sospecha que es infeccioso requiere antibiótico (Cefalosporinas y
quinolonas tiene alta penetración en el pabellón).
Faringoamigdalitis
Síndrome de Lemierre: Sepsis post angina: Sepsis grave+ trombosis de vena yugular interna
Síndrome de PFAPA: Fiebre recurrente, inflamación de los ganglios y llagas en la boca Responde a esteroides:
Complicación no supurativa de Streptococo beta hemolítico del grupo A
Síndrome PANDAS: Trastorno pediátrico neuropsiquiátrico autoinmune asociado a estreptococo. Complicación
no supurativa de Streptococo beta hemolítico del grupo A
Niños que presentaban una serie de síntomas neurológicos que consistían en tics y movimientos involuntarios,
asociados a trastornos psiquiátricos de tipo obsesivo-compulsivo Estos síntomas se presentaban de forma
intermitente, con agravamientos bruscos.

Tratamiento: amigdalectomía

En que patología están afectadas las glándulas de Weber

En el absceso periamigdalino: Se trata de una colección de pus entre el polo superior de la amígdala (glándula de
Weber) y el músculo adyacente. Es Complicación más frecuente de amigdalitis aguda bacteriana por S.pyogenes
(grupo A): El absceso se presenta aun habiendo manejado adecuadamente la amigdalitis aguda. Se presenta en
adolescentes

Mononucleosis infecciosa

 VEB: Agente causal de mononucleosis infecciosa.

 - Es uno de los que más compromete la vía aérea porque hipertrofia no solamente el anillo de Waldeyer
sino los demás anillos linfoides (también se le llamó la enfermedad del beso).
- Produce pseudomembranas.
- Genera exudados en amígdalas hiperplásicas, con hepatomegalia en un 10% y esplenomegalia en un
90%.
- Fiebre
- Adenopatías cervicales posteriores, occipitales, retroauriculares, etc. de carácter inflamatorio.
- Se contraindican los antibióticos tipo aminopenicilinas por la presencia de erupción maculopapular
pruriginosa e insuficiencia hepática aguda, por lo cual en ese grupo de pacientes se solicita la prueba
de mononucleosis para confirmar la enfermedad y evitar el tratamiento antibiótico.
- Se contraindican los COE orales para disminuir las megalias.
- Se da incapacidad para la práctica de deportes por el primer mes por el riesgo de ruptura de bazo o
del hígado.
- Sus síntomas son fiebre, astenia, faringoamigdalitis, sarpullido. Los pacientes pueden presentar
adenopatías cervicales y axilares, e inflamación hepática y esplénica.
- Al ser de etiología viral pues no se pueden suministrar ATB a menos que presente una infección
secundaria, como aquella por estreptococo. No se recomienda el uso de amoxicilina y otros derivados
de la penicilina en personas con mononucleosis. De hecho, algunas personas con mononucleosis que
tomen uno de estos medicamentos podrían desarrollar un sarpullido. Sin embargo, el sarpullido no
significa necesariamente que sean alérgicas a los antibióticos

La mononucleosis infecciosa se estudia con:

B. Monotest es una prueba rápida para mononucleosis, busca 2 Acs para VEB.
Cómo corrobora el diagnóstico de mononucleoisis infecciosa
De entrada, el diagnóstico de la mononucleosis infecciosa debe ser clínico. Cabe sospechar su presencia si el
paciente tiene faringitis con hipertrofia amigdalar y secreción puntácea, adenopatías craneocervicales o
generalizadas y fiebre persistente.

 Elevación de los leucocitos, que alcanzan valores tan elevados como 10.000-20.000 células/μl al cabo de
un período comprendido entre dos y cuatro semanas después de iniciarse la infección. Es habitual también
que aparezca más de un 10% de linfocitos atípicos, que se caracterizan por su mayor tamaño, abundante
citoplasma, vacuolas e indentaciones de la membrana.
 La neutropenia y la trombocitopenia moderadas también son habituales durante el primer mes de la
enfermedad.
  Los indicadores de función hepática son anormales en el 90% de los pacientes, observándose valores
elevados de transaminasas y fosfatasa alcalina, aunque sin alcanzar los niveles propios de las hepatitis
virales.
 La prueba de Paul-Bunnel basada en la detección de anticuerpos heterófilos es el test serológico más
específico y sensible para diagnosticar la infección por el virus de Epstein-Barr.
 Monotest: La prueba rápida para mononucleosis busca 2 anticuerpos en la sangre que aparecen durante o
después de una infección por el virus que causa la mononucleosis
 Otras pruebas serológicas se basan en la detección de anticuerpos específicos frente a antígenos que
produce el virus de Epstein-Barr, entre los que destacan los antígenos de la cápside viral (sugieren
infección aguda), antígenos precoces (aparecen únicamente durante el período de enfermedad) y
antígenos nucleares (persisten de por vida).
 En lo que respecta al diagnóstico diferencial, éste debe establecerse frente a otros agentes capaces de
generar una mononucleosis en la que las pruebas para detectar la infección por el virus de Epstein-Barr
resulten negativas. Así pues, el diagnóstico diferencial debe hacerse frente a las siguientes condiciones o
infecciones: toxoplasmosis, rubéola, neoplasias, adenovirus, virus de la inmunodeficiencia humana,
hepatitis A y difteria

Angina difética: La angina diftérica o fiebre de las trincheras se da por Corynebacterium diphteriae.

 Qué toxinas produce? La difteria produce cardiotoxinas y neurotoxinas. A veces la muerte del paciente se
da por cardiotoxicidad.Exotoxina AB
 Cómo es el manejo?
- Manejo con antitoxina diftérica IM o IV + ATB (Penicilina o eritromicina)
- Como profilaxis Penicilina benzatínica 1 dosis IM
- Portadores crónicos: Penicilina benzatínica

Tratamiento de absceso periamigdalino

 Hay que hospitalizar

 LEV
 Manejar dolor
 Esteroide tópico
 Antibiótico: IV al menos 72 h-Ampicilina sulbactam o administración de penicilina parenteral como en la
amigdalitis aguda.
 La Sociedad Americana de ORL dice que con penicilina cristalina, pero puede haber resistencia y sugiere
ampicilina sulbactam, clindamicina o gentamicina.
 El tratamiento va a ser con aguja de Strand 21 y hacemos punción o aspiración con aguja de 5 cm. Hacen
el vacuum y tienen que esperar un rato. Debe hacerse con el paciente en cama acostado, esperar que por
presión negativa salga el material y salen 2-3 cm. Puede ser suficiente y hacemos 48 horas de tratamiento
hospitalario.
 Luego, la amigdalectomía. No se hace en caliente porque hay riesgo de hemorragia.
 Si la incisión es fallida, le hacemos en otro lado, pero si sigue fallida dejamos ahí. El paciente al día
siguiente hace incisión y se pinza.
 El riesgo es que se drene y broncoaspire, o que no drene hacia la luz sino hacia adentro y de mediastinitis.
  El material aspirado se puede mandar a patología, pero por lo general se contamina o por llevar
antibióticos es negativo.
 Si se obtiene sangre es un flegmón pariamigdalino: El manejo es dejarlo quieto
Flegmón VS absceso
Criterios de Centor: Se para evaluar la presencia de steptococco Betahemolítico de Grupo A

La prueba de elección en la faringoamigdalitis aguda es

Cultivo faringeo
Epistaxis
Manejo de epistaxis en pacientes con trastornos de la coagulación

 SS: TP, TPT

 Se emplean sustancias hemostáticas como GelFoam o Surgicel para que actúen como malla de fibrina.: El
gel foam, lo partimos y lo colocamos en la mucosa septal, se adhiere a la mucosa muy laxamente, pero
ayuda a hacer la malla de fibrina de donde pegarse las plaquetas. Una vez se humedece, el problema es
que se moviliza fácilmente. Luego de colocar el gel foam colocamos un taponamiento nasal anterior con
una gasa.

Irrigación del septum nasal

En la fosa pterigomaxilar está la arteria esfenopalatina. Esta arteria es la rama terminal de la arteria maxilar
interna. A su vez, la arteria maxilar interna es la rama terminal de la carótida externa, que se divide en temporal
superficial y maxilar interna. Esa maxilar interna entra por delante del cóndilo de la mandíbula y sale por la fosa
pterigomaxilar. Es una fosa muy estrecha y la arteria va a dar 14 ramas. Y la rama final perfora la nariz, entra a
ella por la pared posterior y va a dar ramas laterales para los cornetes y va a dar una rama posterior que pasa hasta
el rostro del esfenoides y se devuelve hacia el tabique de atrás hacia delante de arriba hacia abajo y es la
esfenopalatina propiamente. Ahí puede dar ramas posteriores que van a irrigar la orofaringe. Todo eso es carótida
externa.

 Carótida interna nos puede dar dentro de su paso por el cráneo, en el seno esfenoidal hace una impronta
que puede ser de Vicente. Pero sigue su trayecto, va a dar la rama oftálmica, entra por la órbita y da la
arteria etmoidal anterior y la arteria etmoidal posterior. Cruzan por el techo del etmoides y descienden por
el tabique. La anterior generalmente es solitaria y la posterior puede dar 2 hasta 3 etmoidales. Hacia atrás
puede dar un plexo en el área de Little y hacia adelante da el plexo de Kiesselbach
 Área de Woodroof: Recibe arterias tributarias de etmoidal anterior.

Causas locales de epistaxis

 Trauma digital (nasofilodactilia): Es el más frecuente. Puede ser por masaje nasal para alergia o prurito,
trauma con el dedo, trauma con el copito y puede dar perforación septal.
 Rinosinusitis crónica: También es una causa frecuente de epistaxis. Costras por inflamación de la mucosa
 Cuerpos extraños: Pueden producir gran inflamación de la mucosa y dar sangrado.
 Malformaciones vasculares o telangiectasias
 Neoplasias o pólipos intranasales: Lo más frecuente son los pólipos alérgicos.
- Hay neoformación de tejido vascularizado
- Neoangiogénesis imperfecta que se deseca con brisa e inflamación
 Factores irritantes: Dentro de los irritantes tenemos el humo del cigarrillo, cocaína.
 Medicamentos (p. ej. Corticoides tópicos, afrín): El afrín tiene efecto vasoconstrictor, pero después de que
cesa su efecto da efecto de rebote con vasodilatación, edema, rinorrea y a nivel sistémico nos da
hipertensión arterial, arritmias, taquicardia, etc.
- El uso de esteroides tópicos también da sangrado. Paradójicamente ambos se usan para el manejo de
las epistaxis.
 - Parece que mucho tiene que ver con la forma como se atomiza el esteroide: Lo ideal es que no se
esparza hacia el tabique sino hacia atrás. El oxígeno reseca la mucosa y da sensación de cuerpo
extraño.
 Rinitis alérgica atrófica: También por el prurito, el edema y la vasodilatación. Fénomeno inflamatorio
- Pérdida de cohesión de puentes intercelulares y sangra (Al igual que ocurre en andropausia y
menopausia): Manejo con estrógenos tópicos (vaginales)
 Oxígeno: En nariguera puede erosionar la mucosa y el O2 como tal deseca.
 Desviación septal: El aire debe ir en flujo laminar, pero si el septum se desvía, el aire choca y en la zona
de choque hay irritación permanente y el paciente está tratando de hacer lavado nasal, se suena, y va a
generar congestión vascular incrementada a ese nivel.
 Perforación septal: Una de las manifestaciones es la formación de costras con sangrado.
- Síntomas de perforación septal: Cuando la perforación está pequeña se presentan sibilancias, cuando
está mas grande se presentan costras.

Causas de perforación septal

Hay muchas etiologías para la perforación septal:

 Trauma digital, trauma con copito

 Trauma quirúrgico
 Cauterizaciones bilaterales del tabique a la misma profundidad
 TBC
 Leishmaniasis
 Granuloma letal de línea media
 Linfoma
 Granulomatosis de Wegener.
Cómo se realiza el taponamiento posterior

 Se requiere hacerlo bilateralmente en lo posible bajo anestesia general y con el paciente hospitalizado,
con un monitoreo de la oxigenación , en especial si hay retención elevada de CO2 (algunos pueden tener
EPOC y se desaturan tremendamente) y con respiración oral obligatoria. Por esa hipoxia pasan por una
fase de excitación psicomotora en tales casos están contraindicados los sedantes y los narcóticos , pues
sobreviene una depresión del centro respiratorio.
1. Se pasa una sonda Foley hasta que salga a garganta, insuflan el balón, lo retraen un poco y lo terminan de
insuflar, a 5-10 cm de agua. Un ORL no suele hacer eso, pues se desinfla, tiende a molestar, no son muy
seguras. Ayudan a salir del paso de manera relativamente rápida.
2. La otra opción es con torundas. Las torundas les amarran dos pitas. Esta torunda, se pasa sonda Foley por
la nariz y se obtiene por boca. Al extremo bucal le amarramos la torunda. Y me devuelvo y obtengo la
pita por nariz. Y empiezo a halar la torunda pero ella no se va a encajar en la rinofaringe. Meto el dedo y
la encajo en la rinofaringe. Tenemos un extremo nasal y uno bucal de las pitas. El extremo bucal tiene
como propósito recuperar las pitas cuando no lo necesitamos. Algunos pacientes se muerden la pita y les
da sensación de cuerpo extraño. Después cuando lo recuperemos si es a ciegas le podemos molestar la
rinofaringe, o si no toca empujar por la nariz, con riesgo de aspirar esa torunda. El extremo nasal hay que
fijarlo para que no se afloje la torunda de la rinofaringe. Si se fijan ambos lados van a necrosar la
columnela. Debemos fijarlo a algún elemento para que no nos vaya a fallar y se afloje y se caiga. Siempre
 deben quedar fijos. Una vez se haya hecho taponamiento nasal posterior, se coloca taponamiento nasal
anterior y queda sellado adelante y atrás.
 Se deja el taponamiento mínimo 4-5 o 7 días. Generalmente al 4 libero el tapón posterior, lo recupero,
lo dejo otro día hospitalizado, lo retiro, y dejo en observación unas horas al paciente sin tapón- Hasta
al día siguiente sin tapones, para ver cómo se comporta.
3. Si necesita analgésico, dar acetaminofén NO dar AINEs
4. Como le metimos cuerpo extraño, administrar antibiótico 5-7 días

 Son de gran utilidad los laxantes, en especial en los pacientes ancianos. En los ancianos preguntar cómo
son los hábitos intestinales, pues si no tienen buenos hábitos, pujan y sangran.
Manejo de epistaxis en HTA
Crisis hipertensiva. Lo primero a hacer es bajar la presión arterial.

Parálisis facial
Causas de parálisis facial
1. Infecciones bacterianas y virales
Infecciones bacterianas: Dentro de las infecciones bacterianas pensamos en las otitis medias agudas: Estafilococo
tiene en particular neurotoxinas, Enfermedad de Lyme
Infecciones virales: Herpes simple
2. Enfermedades metabólicas: Embarazo, la diabetes mellitus, el hipotiroidismo y el hipertiroidismo
3. Tumores : Tumor de parótida, Tumores del séptimo par, Tumores del octavo par, Otros tumores
(endocraneanos, los tumores periféricos, algunos tumores metastásicos y los pseudotumor cerebro)
4. Causas vasculares: HTA, La embolización arterial por epistaxis se da por embolización de la arteria maxilar
interna y el paso de un émbolo de la arteria meníngea media.
5. Causas traumáticas : fractura del hueso temporal
6. Causas inmunológicas : Los fenómenos autoinmunes, las inmunodeficiencias y los efectos colaterales de las
vacunas se relacionan con parálisis facial.
7. Idiopáticas: Parálisis tipo Bell (A frigore o idiopática),Parálisis de tipo Melkerson Rosenthal, Parálisis facial
congénita (En el síndrome de Moebius)
8.Otras causas: Secuelas de cirugía otológica: Mastoidectomía, estapedectomía, secuelas de resección de
tumores del ángulo pontocerebeloso, Cirugía de parótida, Esclerosis múltiple, Miastenia gravis
Los pilares del tratamiento son:
1. Psicoterapia
2. Cuidado ocular: Usar lágrimas artificiales cada hora y gafas oscuras que evitan la desecación por la brisa.
En la noche: parche ocular o tiras de micropore, lente de contacto de los desechables, crema oftálmica durante la
noche.
3. Medicamentos: Terapia con Corticoides durante 5-10 días
-Debe seguirse un esquema los primeros de 1 mg/ kg y los otros 5 días 0,5 mg/kg.
- Corticoide+ antiviral: En pacientes que hagan parálisis severas o en pacientes con infección por VHS
(síndrome de Ramsay Hunt)
- Aciclovir en herpes simple: 400 mg cada 4 horas durante 5 días.
- Aciclovir en herpes zóster: 800 mg, cada 4 horas por 14 a 21 días.
-Valciclovir: 1000 mg 3 veces al día durante una semana

4. Rehabilitación: Busca disminuir la ansiedad, mantener el tono y el trofismo, además de restaurar la función.
Consiste en relajación, ejercicios de mímica (arrugar frente, inflar un globo), termoterapia, masaje y electroterapia
5. Cirugía: Repone función en casos crónicos.
Factores de mal pronóstico

 Embarazo
 Otalgia severa antes de presentar la parálisis (implica inflamación severa del nervio facial),
 Disminución de lagrimación
 Presencia de parálisis inmediata luego de trauma temporal o de base de cráneo
 La no presencia de respuesta eléctrica o un Hilger con valores mayores de 3,5 mA
 DM
 HTA
 VHS
Manejo farmacológico y dosis

 Terapia con Corticoides durante 5-10 días

-Debe seguirse un esquema los primeros de 1 mg/ kg y los otros 5 días 0,5 mg/kg.
- Prednisolona: 60-80 mg por una semana, se debe indicar los primeros 3 días del inicio de la enfermedad
para los pacientes con parálisis facial completa clasificación IV a VI de House y Brackmann
- Corticoide+ antiviral: En pacientes que hagan parálisis severas o en pacientes con infección por VHS
(síndrome de Ramsay Hunt)
- Aciclovir en herpes simple: 400 mg cada 4 horas durante 5 días.
- Aciclovir en herpes zóster: 800 mg, cada 4 horas por 14 a 21 días.
-Valciclovir: 1000 mg 3 veces al día durante una semana

% parálisis facial complicada: 15%

Manejo de síndrome de las lágrimas de cocodrilo

 Toxina botulínica, manejo quirúrgico

 Ocurre como secuela de parálisis facial periférica y en Guillán Barré
La toxina botulínica se utiliza en los casos en que se presenten secuelas como: Sincinesias, lágrima de cocodrilo,
espasmo hemifacial.
Dibujar el recorrido del nervio facial
 Patología laríngea

Dibujar las lesiones

A que corresponde el edema de rienke y en que pacientes se observa

 Es una degeneración polipoidea de la mucosa del pliegue vocal por atrapamiento y edema no acuoso en el
espacio de Reinke (entre músculo vocal y la mucosa): Se acumula la mucina.
 Lesión bilateral dada por exposición crónica a un irritante. Se da por exceso del uso de voz, y exceso de
tabaco, alcohol o ERGE.
 Mujeres de mediana edad.

Con que enfermedades hace usted el diagnóstico diferencial de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

A que se refiere el diagnóstico de membrana laríngea y como se trata

 Producidas por el fracaso en la recanalización de la luz laríngea durante la 8-10 semana de gestación, es
una persistencia de las membranas
 Si esas membranas estenosan la totalidad de la laringe, es incompatible para la vida.
  Las membranas desaparecen de atrás hacia adelante, pueden quedar vestigios anteriores
(micromembranas)
 La mayoría son glóticas y presentan extensión subglótica
Manejo

 Remedar la horquilla anterior

 Confección de un colgajo con colocación de una quilla
 Cuando las tenemos hay que liberarlas, hay distintos métodos quirúrgicos para hacer permeable la glotis y
obtener así voz de muy buena calidad.
 Los ORL hacen membranas laríngeas simuladas para cambiar la voz. Ej. Transexuales (al volver cruento
el pliegue se obtiene una voz más femenina)

En que consisten los nódulos vocales y cuál es su manejo

 Son bilaterales (imágenes en espejo en el borde libre de los pliegues, sin que corresponde
verdaderamente a un nódulo) en la unión del tercio medio con el tercio anterior del borde libre de la
porción membranosa.
 Cierre glótico con escape anterior y posterior.
 Teorías de su desarrollo: Un abuso vocal en personas gritonas, muy enérgicas, y el fonotrauma, van
generando un callo en el sitio del golpe.
 Por una vibración prolongada o demasiado vigorosa: Edema y congestión. Hay paraqueratosis en la
superficie, la membrana basal está engrosada, tortuosa y con vesículas llenas de material denso, los
desmosomas están alterados .
 En estado de tensión se hace el huevito y cuando se golpean produce edema y si persiste hace
microhemorragias que se pueden hialinizar (hilinización del nódulo)y calcificar.
 Hay disfonía de duración variable con alteración del flujo vocal, rinitis alérgica, reflujo gastrolaríngeo,
insuficiencia velo faríngea, rinosinusitis crónica y obstrucción nasal
Tratamiento

 Corregir condiciones desencadenantes y hábitos vocales: Mejorar hidratación, tratamiento de reflujo,

suspender tabaquismo
  Dependiendo si están en estado inflamatorio, responde a terapia de voz, pero si ya está calcificado es
quirúrgico.
Pólipos vocales

 Lesiones unilaterales, pediculadas al borde libre, de base ancha, rojizas, blancas o traslúcidas
 Generalmente se ubican en el tercio anterior o medio del borde libre
 Existe una historia de abuso vocal o de empleo de anticoagulantes
 Se observan en forma brusca luego de un gran esfuerzo vocal o como un quiste no hemorrágico que
inflama el pliegue vocal.
 Secreción hemática que por vibración mucosa se organiza

Etiología

 Alteraciones en la vascularización del pliegue

 Ectasia vascular
 Ruptura por traumas vocales
Fisiopatología

 Ruptura capilar y acumulación de sangre o formación de hematoma, con células inflamatorias e

infiltrados con formación de una matriz nueva se adhieren a la lámina propia y contiene una secreción
gelatinosa.
 Histopatológicamente es igual al nódulo. Tiende a estar en la misma región pero muchas veces más
anterior que el nódulo.
 Tiende a ser multilocular y secreta líquido hemático. Esa hemorragia no se va a la luz del árbol
respiratorio sino que queda contenida, queda como pelota. Dependiendo del tiempo de recuperación,
queda como líquido.
Cuadro clínico

 Se presenta con disfonía crónica, alteración de la voz en forma intermitente y diplofonía.

Diagnóstico
  Videoestroboscopia laríngea: Conservación de la onda mucosa, la asimetría de fase y la alteración del
cierre glótico
Tratamiento

 Supresión de los anticoagulantes

 Rehabilitación de los hábitos vocales
 Tratamiento de reflujo
 El tratamiento es quirúrgico.

Epiglotitis
 Respeta los pliegues vocales (diferencia con CRUp)
 Es un trastorno potencialmente fatal que genera la obstrucción de la vía aérea
 Causas: quemaduras con líquidos calientes, lesiones directas en la garganta y diversas infecciones. La
causa más común de la epiglotitis en los niños en el pasado era la infección por Haemophilus influenzae
tipo B, La vacuna de rutina contra el Haemophilus influenzae tipo B ha hecho que la epiglotitis sea muy
poco frecuente, pero el trastorno sigue siendo una preocupación.

CRUP
 Compromete pliegues vocales y la tráquea. Es decir, laringotraqueal. O laringotraqueítis. Hay un CRUP
alérgico entre los 6 meses y los 6 años. Pero la epiglotis respeta pliegues vocales. Ambos tienen un cuadro
agudo, pero el uno tiene disfonía con voz perruna que rápidamente lo deja afónico. Dicha tos es dolorosa.
 La laringotraqueítis del adulto, el adulto expectora moco con pintas de sangre.
 El tratamiento ha oscilado mucho. Hay quienes ponen en tela de juicio la eficacia de la adrenalina,
siempre aparece en los textos. No estresar al paciente. Si lo estresa es porque tengo equipo de
reanimación, ya que las medidas de visualización nos ponen en carreras.

Pilares del tratamiento en CRUP:

1. Oxigenoterapia (con helio [heliox] u óxido nitroso [gas de la risa]). El solo oxígeno húmedo mejora
rápidamente la condición. Son opciones válidas.
2. Bañar al niño en ambiente cálido con vapor.
3. A criterio del médico, el esteroide, la adrenalina, A o B. Revisar rutas de administración de adrenalina y dosis.
4. Antibiótico en epiglotitis bacterianas

Rinosinusitis

Cuál es el germen causal más frecuente de la RSA

S.penumoniae y H.Influenza
Ciclo de la RSA
La secuencia fisiopatológica en la producción de rinosinusitis es la siguiente:
 1. Congestión y obstrucción al flujo aéreo y drenaje
2. Retención de secreciones
3. Hipoxia
4. Aparición de gérmenes con capacidad de adaptarse a situaciones difíciles: Aerobios y anaerobios
5. Producción de gas, cambios metabólicos, acidificación del medio
6. Daño epitelial y alteración del flujo mucociliar
7. Estancamiento ácido en cavidad cerrada
8. Infección y engrosamiento tisular
9. Cierre del ostium
Complicaciones de la RS frontal

 mucocele y piocele
 Osteomielitis
 Complicaciones orbitarias (celulitis preseptal, celulitis orbitaria)
 Complicaciones endocraneanas (meningitis, absceso extradural, absceso subdural, absceso cerebral,
trombosis del sistema venoso cerebral profundo)
 Tumor de Pott: Osteomielitis en tabla del hueso frontal que se reblandece y aparece como

Porque en la RS se presenta dolor en la arcada dentaria

Condiciones odontógenas: El hecho de compartir una pared entre el seno maxilar y las piezas dentales, permite
que las infecciones odontógenas alcancen el seno maxilar y luego hacen su erupción en las encías, circunstancia
que contribuye al desarrollo y crecimiento de dichos senos maxilares. Frecuentemente quedan pequeños quistes
en el antro del seno maxilar y en algunos casos estos crecen y comprometen el vaciamiento de dichos senos. Al
erupcionar el diente deja germen dental o el ápice y puede haber infección ascendente.

En que consiste la trombosis de seno cavernoso

Trombo en el seno cavernoso

 La trombosis del seno cavernoso generalmente es causada por una infección bacteriana que se ha
diseminado desde los senos paranasales, los dientes, los oídos, los ojos, la nariz o la piel de la cara
 Mueren el 30-40% de los pacientes diagnosticados
 Exoftalmos, generalmente en un lado de la cara
 Incapacidad para mover el ojo en una dirección en particular
 Ptosis palpebral
 Dolores de cabeza
 Pérdida de la visión
Indicaciones de RM en la RS

 Tiene 4 indicaciones definidas:

1. Mujer en embarazo
2. Detección de complicaciones intracraneanas cerebrales u oculares
3. Detección de tumores
4. Detección de sinusitis fúngica.
Causas de pólipos nasales

 Fibrosis quística: Causa frecuente en niños

 RS fúngica difusa alérgica
 Rinitis alérgica
En la RS aguda el germen causal más frecuente sería
B) Esterptococco penuomiae
Formas de presentación de la RS fúngica

 Bola fúngica
 Difusa alérgica
 Diseminada

Etiolgía en RSC

 Staphilococcus aureus.
 Pseudomonas aeruginosa.
 Streptococcus del grupo A.
 Anaerobios: Fusobacterum spp., P.acnes, Bacteroides spp.

Signos de alarma de complicaciones de una RS crónica

 Persistencia de dolor y fiebre de una sinusitis aguda o una exacerbación de crónica, más de 72 horas
después del comienzo del tratamiento antibiótico adecuado.
 Edema o eritema palpebral, o ambos.
 Alteraciones de la visión.
 Cefalalgia intensa acompañada de irritabilidad.
 Signos generales de toxemia.
 Signos de irritación meníngea.
 Confusión, letargo e incluso coma

Vértigo

Vértigo periférico
En el examen físico revisamos pares craneales, recordar Romberg, prueba dedo nariz, marcha en tandem, estrella
de babinsky, y la prueba del agua helada en el oido (para ver el nistagmus CONTRALATERAL a la lesión)
Sedante del oido: difenhidramina. Si tiene emesis se le suministra antiemético

En que casos se utiliza el test de la mesa inclinada

Disautonomías
Solicitud de imágenes

 Perdida unilateral de la audición

 Cefalea intensa
 Deterioro en el estado de conciencia
 Convulsiones
 Si se sospechan lesiones del oído medio: Colesteatoma, tumor
 Sospecha de lesiones del ángulo pontocerebeloso
 Las imágenes pueden no mostrar nada patológico en las primeras horas, solo tras las 6-8h
 La más útil es la RMN
En qué tipo de vértigo es útil la maniobra de Dix-Hallpike: Útil en vértigo posicional paroxístico benigno

En que se diferencia la enfermedad de Meniere con la neuronitis vestibular

Las manifestaciones clínicas de una persona con neuronitis vestibular son similares a las del síndrome de Meniere
consisten en un ataque de vértigo intenso acompañado de náuseas y vómito, pánico, con audición normal.
Vértigo más frecuente: Laberintitis alcohólica (?) o vértigo poscional paroxístico benigno
Qué frecuencia se altera en el síndrome de Meniere: Pérdida auditiva neurosensorial de frecuencia baja
Cuales son los canales semicirculares más propensos a canaliculolitiasis: Posteriores

Otitis
Indicaciones de timpanotomía

 Otitis media crónica: colesteatoma…. Timpanostomía

 Otitis media subaguda (en la aguida se da de forma natural).... miringotomía
 Otitis media recurrente…. miringocentesis
 Otitis media con efusión…. Miringocentesis
En que casos se utiliza ceftriaxona en ORL
En otitis Si presenta rechazo a VO : Cefalosporina de tercera generación tipo ceftriaxona IM o IV durante 3 días
Tratamiento de la otitis externa fúngica
 Limpieza del CAE con retirada de todos los residuos o elementos fúngicos visibles.
 Se pueden utilizar de manera conjunta antifúngicos (Clotrimazol 1%), antisépticos y agentes acidificantes.

Antifúngicos tópicos:

 CANESTEN Crema 10 mg/g: Clotrimazol 1%. 1 aplicación cada 8-12 horas.

 CANESTEN Polvo 10 mg/g: Clotrimazol 1%. 1 aplicación cada 8-12 horas.
 CANESTEN 10 mg/ml solución para pulverización cutánea: 1 aplicación cada 8-12 horas.
 CLOTRIMAZOL CANESMED Crema 10 mg/g: Clotrimazol 1%.
 

Otitis con efusión/serosa/subaguda

 Niños
 Se caracteriza por: Sordera
 Los pacientes adultos generalmente no hacen otitis seromucoides, entonces si encontramos un paciente
adulto con liquido en el oído medio, con sensación de oído tapado hay que mirar la nasofaringe, porque
puede tener un tumor a ese nivel , y en muchas ocasiones antes de presentar ganglios inflamados en el
triangulo posterior hace una otitis con efusión
 En los pacientes adultos SIEMPRE buscar causa de tipo tumoral a nivel de la nasofaringe

Caso de otitis media crónica

 Paciente tiene otorrea crónica por anaerobios o Pseudomonas, con olor característico como cueva de
ratón, pecueca, además tiene hipoacusia y mareos.
 Es indolora
 Algunas personas con otitis media crónica desarrollan un colesteatoma en el oído medio

Cual es la clínica de la otitis media por colesteatoma

a. síntomas
b. signos

 Colesteatoma: El oído medio que tiene un componente mesodérmico se ve invadido por piel (ectodermo)
y se da el colesteatoma u otitis media maligna.
 Síntomas: hipoacusia, inestabilidad, no respuesta a tratamiento médico , trastorno auditiva (probable
sordera conductiva)vértigo, mala respuesta a la terapia médica. En caso de presentar dolor es una
emergencia pues es complicación en hueso temporal o a nivel central
 Signos: Otorrea fétida permanente, en la otoscopia: cuando se logra limpiar se observa una perforación en
la porción superior en la pars flácida Se observa una salida de secreciones por la perforación y una
especie de escama y
 TAC: Perforación y densidad de tejidos blandos a nivel del oído medio

Trauma acústico

Cuales son las contraindicaciones de la impedanciometria/inmitancia acústica/Timpanograma en la edad

pediátrica

 Tapón de cerumen
  Paciente no colaborador
 Otitis media aguda
 Otorrea activa
 Enfermedad gripal aguda
 Presencia de tubos de ventilación
 Perforación timpánica

Se considera prueba objetiva de tipo auditivo

C. Impedanciometría

10 factores de riesgo de sordera neurosensorial cogénita no hereditaria

1. Infecciones intrauterinas por complejo TORCH

2. Hipoxia neonatal (parto complicado)
3. malformaciones craneofaciales
4. bajo peso al nacer (<1500gr)
5. meningitis bacteriana
6. fractura craneal
7. hiperbilirrubinemia grave
8. Historia familiar de hipoacusia neurosensorial congénita o instaurada durante la infancia
9. Administración de ototóxicos a la madre durante la gestación
10. Estigmas asociados a síndromes que cursan con hipoacusia.

Paciente de 70 años con EPOC Dibuje la audiometría

Como sospecha una sordera súbita, que tipos se describen, como se maneja

Tumores de cabeza y cuello

Masa en cuello en paciente mayor de 80 años
B. Pensamos en un nódulo metastásico, la biopsia nos muestra usualmente carcinoma escamocelular y el primario
suele estar en amígdala, en la lengua, en supraglotis, o en nasofaringe. Se prefiere hacer vaciamiento retirando
nódulos linfáticos del cuello

Primer síntoma en cáncer glótico de laringe

C. Disfonía. (Ronquera)
Más del 95% de los pacientes son fumadores
Los signos y síntomas difieren según la porción de la laringe afectada. La ronquera suele ser de aparición
temprana en los cánceres glóticos, pero es un síntoma tardío en los cánceres supraglótico y subglótico. Los
pacientes con cáncer subglótico a menudo se presentan con obstrucción de la vía aérea, y la ronquera es un
síntoma tardío común. Los pacientes con cáncer supraglótico a menudo se presentan con disfagia; otros síntomas
comunes incluyen la obstrucción de la vía aérea, otalgia, desarrollo de una masa en el cuello, o una voz de "papa
en la boca". Los pacientes con estos síntomas deben ser derivados sin retardo para que se les realice una
laringoscopia directa.
A que corresponde la técnica de sistrunk y en que patología se utiliza

 Se utiliza en el quiste tirogloso

 Resección del quiste con el trayecto fistuloso (llega hasta el agujero ciego, en la base de la lengua), si se
hace sólo la resección del quiste sin el trayecto fistuloso a los pocos meses el paciente vuelve a presentar
ese tipo de molestia a los pocos meses
Criterios de malignidad de tumores en glándulas salivales

 Las edades extremas: Hasta que se demuestre lo contrario, en extremos de edad se refieren como lesiones
malignas.
 Menor tamaño de las glándulas
 Presencia de dolor
 Crecimiento rápido de la glándula: Progresión rápida
 Parálisis facial: Se presenta sólo en un 23%
 Ganglios en el cuello: Enfermedad metastásica
 Ulceración

Quemodectoma o paraganglioma

 Pacientes que han vivido por encima de los 2,400

 Lesión en el triángulo 2 del cuello
 Cuando se revisan generalmente se dan en mayores de 60 años.
 Lesión se deja reducir: Signo de la esponja
 Lesión vascular de células no cromafines a nivel de la bifurcación de la carótida
 Sin sintomatología
 Manejo:2 posibilidades
1. Dejarlo en observación: Sobre todo en pacientes mayores de 70 años. El paciente no va a morir por
eso
2. Cirugía vascular solo en el paciente joven como RAM: al lesionar la carótida primitiva o la carótida
interna, puede causar hemiplejia
 Es una de las pocas CI de BACAF
 Se hace eco Doppler o imágenes con medio de contraste: Lesión muy vascularizada
 Hay una tercera lesión además de la lesión metastásica y el quiste branquial. Es el quemodectoma.
Alguien juicioso se le da por tocar el cuello y ve una lesión en el triángulo carotídeo anterior.

Rinitis alérgica
Triada de la rinitis alérgica
- Obstrucción al flujo aéreo
- Prurito
- Rinorrea
- Estornudo.
Tratamiento de la rinitis alérgica
Primer peldaño de la escalera terapéutica: Antihistamínico + Educación
Educación
 Evitar alergenos
Antihistamínicos

 Manejo de rinitis leve

 Antihistamínicos de primera generación: Clorfeniramina, Clemastina, Ciproheptadina, Difenhidramina,
Hidroxicina .Les permite cruzar la barrera hematoencefálica, es sedante:
 Antihistamínicos de segunda generación: - Astemisol, Terfenadina, Loratadina, Cetirizina, Fexofenadina,
Ebastina - Desloratadina – Levocetirizina, Bilastina, Rupatadina: Todas tienen metabolismo hepático y
pueden competir con p450 en menor grado
Segundo peldaño de la escalera terapéutica
Esteroides

 Manejo de rinitis moderadas, pero no abandonamos el antihistamínico.

 Mejora funcionamiento de la conducto de Hasner (por donde drena la glándul) , entonces hay menos
lagrimeo y menos prurito
 Tópicos: Beclometazona (única en POS desde hace 1 año), furoato de mometazona y la fluticasona (10
veces más potente que Beclometazona), Budesonida, Triamcinolona, Ciclesonida
 Limitación: No van a corregir obstrucción mecánica por depresión de tabique u otro tipo de alteraciones
anatómicas. No regresa los pólipos, puede retrasar la recurrencia pero no involucionan los ya formados,
excepto los esteroides sistémicos (los regresa un poco) los cuales se usan antes de operarlos.
 Los COE sistémicos son muy útiles en las crisis
Descongestionantes como coadyuvantes

 NO hacen parte de un peldaño en la escalera terapéutica.

 Tópicos: Oximetazolina
 Simpaticomiméticos: Fenilefrina y fenilpropanalamina
 VC
 Disminuye rinorrea y congestión
 Recomendable no usar en mayores de 40 años
Inhibidores de Mastocitos (Cromoglicato como adyuvante)

 Actúan estabilizando la pared del mastocito, Inhiben la degranulación del mastocito a la unión del Ag AC y
los nuevos Mas que salen no tienen granulos
 Son de uso preventivo, requiere dosis múltiples y uso crónico.
 Hay que administrarlo cada 4 horas para que tenga eficacia
 Útil en casos de refractariedad a los otros medicamentos
 Se le da cromoglicato por 2-3 meses
 Útil en conjuntivitis alérgicas.
 Esta en el POS
Agentes humectantes como coadyuvantes

 Lavados de Solución salina a temperatura corporal tras exposición a alergeno

Bromuro de Ipratropio como adyuvante

 Análogo de la atropina
 Útil en casos de rinitis vasomotora
 Seca las secreciones
 No hay la forma nasal.
 Forma pulmonar: Se puede atomizar en la nariz cada 12 horas
 Suspender aplicación cada 2 meses y después reiniciar

Tercer peldaño de la escalera terapéutica

Inhibidores de los leucotrienos

 Montelukast
 Se realiza prueba terapéutica: 6 meses
 No está en el POS.

Cuarto peldaño de la escalera terapéutica

Tratamiento quirúrgico

 Ha fracasado el tratamiento para restablecer las 2 funciones básicas que debe cumplir el órgano
respiratorio: Ventilación y drenaje
 No puede abandonar el tratamiento farmacológico
 Indicaciones absolutas
- Poliposis nasal obstructiva en fibrosis quística
- Pólipo antrocoanal
- Complicaciones intracraneales
- Mucocele
- Mucopiocel
- Abscesos de órbita
- Lesión del conducto óptica (descompresión)
- Dacriocistorrinitis debido a sinusitis
- Resistencia al tratamiento adecuado
- Sinusitis fúngica
- Meningoencefaloceles y neoplasias
 Indicaciones relativas:
- RSC con falla terapeútica a pesar del abordaje medicamentoso
- Adenoidectomía:Cuando hay obstrucción moderada-grave que acompaña a rinitis
Sustancias anti IgE

 Son ideadas para asma refractario y son hechos a expensas de anticuerpos monoclonales.
 Omalizumab y Mepolizumab
  Generalmente se hace tratamiento entre 3 y 6 meses, El Bosatria es más costoso y se
 Uso en rinitis alérgica maligna: No mejora con nada, pólipos, dorso nasal ensanchado, no tiene luz
Inmunoterapia

 Inoculación de alergenos específicos

 No todos los pacientes son candidatos: Si hay hipersensibilidad en el skin test a más de 4 sustancias, no
son candidatos a esta opción.
 Hay dos formas: intradérmica y sublingual.
 Son tratamientos prolongados, de mínimo 4 a 5 años.

Remisión a especialista
Se remite al especialista en los siguientes casos:

 Casos refractarios y de difícil manejo

 Mujeres embarazadas
 Presencia de asma y sinusitis
Complicaciones: Disminución gusto y olfato, RSC , RSA
A que corresponde la maniobra de Heimlich y cuál es su aplicación

En casos de obstrucción orofaríngea, cuando existe una obstrucción completa. Se debe extender la cabeza y
retraer anteriormente la mandíbula y/o la lengua , buscando mantener la permeabilidad de la vía oro o
nasofaríngea. Si no es suficiente se realiza una IOT o taqueostompía

Cuadro clínico de a escarlatina y su tratamiento

Es una complicación no supurativa de la infección por estreptococo beta hemolítico grupo A
Los signos y síntomas se caracterizan por:
 Un sarpullido rojo. El sarpullido se ve como una quemadura de sol y se siente como papel de lija.
Por lo general, comienza en la cara o el cuello y se disemina al tronco, los brazos y las piernas. Si
se aplica presión sobre la piel enrojecida, se vuelve pálida.
 Líneas rojas. Los pliegues de piel alrededor de la ingle, las axilas, los codos, las rodillas y el cuello
por lo general se vuelven de un rojo más profundo que el del sarpullido que los rodea.
 Rostro enrojecido. La cara puede aparecer enrojecida con un anillo pálido alrededor de la boca.
 Lengua de fresa. La lengua generalmente se ve roja y abultada, y a menudo se ve cubierta de una
capa blanca al principio de la enfermedad.
Estos signos y síntomas duran aproximadamente 1 semana.
Otros signos y síntomas son:
 Fiebre (38.3 °C) o más, a menudo con escalofríos
 Garganta muy dolorida y roja, a veces con manchas blancas o amarillentas
 Disfagia
 Adenopatías cervicales dolorosas al tacto
 Náuseas o emesis
 Cefalea
Tratamiento: Abstenerse de ir a la escuela (dice que durante 24h después de iniciado el tto ATB)
De elección:
 Penicilina V 25-50 mg/kg/día, VO, en 2 dosis, durante 10 días; dosis estándar:
 250 mg, c/12 horas, si < 27 kg de peso
 500 mg, c/12 horas, si ≥ 27 kg de peso
En caso de alergia a la penicilina:
 Amoxicilina VO, 40-50 mg/kg/día, durante 10 días; pautas14:
 2 dosis/día, dosis máxima 500 mg
 1 dosis/día, dosis máxima 750 (< 30 kg de peso) o 1500 mg (≥ 30 kg)
 OTORRINOLARINGOLOGIA
BANCO DE PREGUNTAS

 Enfermedades generales que causan epistaxis.

R/
- Traumaticas:
o Introducción de cuerpos extraños a la nariz.
o Fractura de huesos nasales.
o Postquirurgico.
- Espontaneas de causa local:
o Arterias superficiales erosionadas.
o Varices septales.
o Desviación septal.
o Polipos.
o Tumores: Fibroma nasofaringeo.
o Malformaciones vasculares: Sx Osler Weber Rendí (Telangiectasia hemorragica
hereditaria)
o CA etmoidomaxilar
o Leishmania
o Ulcera atrofica del tabique.
o Cocaina, marihuana, cigarrillo.
o Sinusitis cronica, rinitis, rinoescleroma.
o Angiofibroma del tabique.
- De causa vascular:
o Hipertensión arterial
o Arteriosclerosis.
- De causa hematologica:
o Anemia aplasica.
Intoxicación por plomo, arsénico, oxido de carbono.
o Purpuras, hemofilia, leucemia.
- De causa sistemica:
o Avitaminosis
o Desnutrición.
o Enfermedades metabolicas.
o Cirrosis.

 Cuando solicitar Rx en trauma nasal

R/ Cuando no es posible evidenciar lesión al examen físico; en situaciones de orden medico legal.
Proyección de Waters y de huesos propios.

 Que hacer con un cuerpo extraño en oído, el cual no sale con el lavado?
R/
1. Lavado, previa aplicación de gotas de agua oxigenada o glicerina carbonatada.
2. Buena iluminación, equipo e instrumental adecuado. No a instrumentar a ciegas. En
niños se debe hacer con anestesia general y bajo control microscopico.
3. Animado: lavar con acido acetico, creolina, eter o cloroformo. Si hay edema gotas de
esteroide y antibiotico. Alcohol de 90º, glicerina o aceite mieral para ahogar el insecto.
4. Con la punta de un objeto con pegadit si es inanimado.
 5. Si es metalico usar un iman.

 Manejo de cuerpo extraño en nariz

R/ La rinoscopia define le diagnostico. Se extraen con ganchos, pinzas o succion. Anestesia general por
la posibilidad que se produzca broncoaspiracion. Vasoconstrictor y anestesia topica. Gancho o pinza.
Limpiar la zona luego de extraer. Rinoscopia posterior.
Animado: cloroformo para erradicar el insecto.
Pinolitos, pseudotumores o piezas dentarias son indicacion de cirugía.

 Contraindicaciones para cauterización en epistaxis?

R/ - No se debe cauterizar en ambas fosas nasales por el peligro de necrosar y perforar el tabique.
- Cuando no se identifica el vaso sangrante.
- Coagulopatias.
- Si sangra una arteria potente.
- HTA.

 Indicaciones de traqueostomia.
R/
1. Obstrucción de via aérea para intubación: Anomalías congenitas de la laringe, estenosis y
espasmo laringeo. Trauma y fracturas de laringe, inflamación laringea, tumores de cuello que
obstruyen via aerea, cuerpos extraños, paralisis del IX, perdida del reflejo de deglución, trauma
maxilofacial severo, hemorragias faringolaringeas, tumores sangrantes de la base de la lengua.
2. Ventilación asistida prolongada: principalmente si se requiere ventilación asistida.
3. Higiene pulmonar.
4. Reduccion del espacio muerto: Depresion respiratoria, enfisema avanzado.
5. Manejo de la apnea obstructiva durante el sueño.

 Planos y tecnica de la traqueostomia.

1. R/ - Almohada bajo hombros y cuello.
2. Cabeza en posición fija.
3. Palpar traquea y fijarla en la linea media con indice y pulgar.
4. Palpar cartílagos laringeos, istmo del tiroides y anillos traqueales.
5. Si es posible, intubar con anestesia general.
6. Obstrucción grave (fractura conminuta, CA avanzado, obstrucciones totales) se debe
practicar anestesia local usando lidocaina al 2% con epinefrina. Se infiltra piel y planos
pretraquelaes con 10 cc.
7. Insicion horizontal. En adultos se hace 2 cm por debajo del cartílago cricoides o 2 traveces
de dedo sobre la horquilla esternal; se incide 5 cm. En niños se hace 1 cm por encima de la
horquilla esternal. Se hace diseccion cuidadosa manteniendo la linea media.
8. Disecar aponeurosis cervical y separar musculos pretiroideos, para exponer la traquea.
9. El istmo de la tiroides se libera hacia arriba o de ser necesario se liga realizando adecuada
hemostasia.
10. Gancho en el borde inferior del cricoides, se levanta la traquea y se fija.
11. No incidir el 1 anillo ni el cricoides. Tampoco del 4 anillo hacia abajo por el riesgo de
lesionar grandes vasos.
12. Incidir la tarquea entre el 2 y 3 anillo en forma vertical.
13. El obturador se debe usar durante la introducción de la canula.
14. Aspirar secreciones.
 15. Confirmar correcta posición del tubo.
16. Suturar piel lejos de la canula para evitar complicaciones. Fijar la canula a la piel con sutura
2-0. Retirarla a los 3 dias.
17. Gasas esteriles entre canula y piel.

 Signos clínicos de trombosis del seno cavernoso

R/ Secundario a etmoidal, esfenoidal y maxilar. Infección de la piel de ojos y nariz. Cefalea, fiebre
elevada fluctuante, signos de toxemia. Quemosis, proptosis, edema palpebral (obstrucción de la vena
oftalmica), edema frontal y nasal ipsilateral. Hemorragias retinianas y papiledema, perdida de la vision.
Afectan el III, IV, VI pares (proptosis, paralisis ocular, dolor ocular y perdida de la sensibilidad de la
frente), afecta rama oftalmica del V.

 Complicaciones de la sinusitis.
R/ - Celulitis orbitaria, periorbitaria y preseptal.
- Absceso subperiostico frontal (Tumor blando de Pott)
- Empiema subdural.
- Meningitis, mucocele, mucopiocele.
- Absceso cerebral.
- Tromboflebitis de venas durales.
- Absceso orbitario.
- Osteomielitis (frontal y maxilar).
- Meningoencefalitis.
- Paralisis de oculomotores aisladas del VI.
- Síndrome del apex orbitario.
- Empiema subperiostico.

 Cirugía en Otitis crónica.

R/ - Determinar la infección y restablecer la función.
- Presencia de complicación actual amenazante.
- Presencia de procesos patológicos irreversibles en la mastoides u oido medio (colesteatoma,
osteomielitis, secuestros).
- Falta de respuesta a un régimen medico adecuado.
- Relativas: Infeccion discreta y recidivante, presencia de hipoacusia por enfermedad antigua.

 Antibiotico de elección en otitis y sinusitis

R/
Otitis
- Amoxacilina 20 – 40 mg/kg/d en 3 dosis (80 – 90 mg/kg/d si no responde o si guarderia). 500
mg c/8h.
- Trimetoprim sulfa: 8 – 10 mg/kg/d en 2 dosis
- Amoxacilina clavulanato: 20 – 40 mg/kg/d en 3 dosis.
- Eritromicina sulfisoxazol: 50 mg/kg
- Cefixime: 8 mg/kg/d en 1 o 2 dosis.

Sinusitis
- Amoxacilina 20 – 40 mg/kg/d en 3 dosis x 14 a 21 d.
- Trimetoprim sulfa
 - Amoxacilina clavulanato
- Cefuroxima axetilo
- Cefprozil.
- Loracarbef.
- Eritromicina sulfisoxazol: en alergicos a la penicilina.
- Agregar mucoliticos, analgesicos, antipireticos y antihistaminicos, vasoconstrictor local.

 Cuadro clínico de la paralisis de Bell, a frigori y periferica.

- Habitualmente está precedida de un proceso catarral de tipo vírico.
- Presenta una instauración rápida que oscila entre pocas horas a 1 día
- Se manifiesta por:
o Disminución o pérdida de movimiento en todos los músculos faciales ipsilaterales, tanto
superiores como inferiores. La paresia inicial puede progresar hacia una parálisis
completa en uno a 7 días.
o Ocasionalmente, se puede producir otalgia y alteraciones sensitivas ipsilaterales.
o Otros síntomas acompañantes pueden ser epífora no real, relacionada con rebosamiento
de las lágrimas por alteración de la motilidad palpebral (diferenciar de la epifora real
que seria un dato evolutivo de mal pronostico), disgeusia e hiperacusia
- Son factores de mal pronóstico: Edad, HTA, diabetes mellitus, enfermedad sistémica.
- En el caso de la Parálisis facial idiopática hay una recuperación completa de forma espontánea
(sin tratamiento alguno) en el 60-80%, en pocas semanas.
- Habrá que descartar causas secundarias en los casos que se den los siguientes signos:
presentación gradual de la parálisis (a lo largo de semanas o meses), presentación bilateral,
episodios recurrentes o no haya signos de recuperación en 2 ó 3 meses.
- Inicio agudo (Máximo de parálisis en 48 h).
- Dolor detrás del oído.
- Hipoestesias de 1 o mas ramas del trigémino.
- Trastorno del gusto que no dure mas de 2 semanas luego de la paralisis.
- Hiperacusia y deformación del sonido ipsilateral.
- Linfocitosis leve y células mononucleares en el LCR.
- Recuperacion en 1 o 2 meses. Primero se recupera la motricidad y luego el gusto.
- Factores de buen pronóstico: recupera el gusto en 1 semana.
- Hacer electromiografia para distinguir entre parálisis de conducción e interrupción patológica
de las fibras nerviosas.

 Complicaciones intratemporales de otitis externa crónica

R/ - Otitis externa maligna.
- Trombosis del seno lateral o transverso.
- Paralisis facial.

 Tratamiento de la otitis media serosa en lactantes.

R/ Resuelven espontáneamente, se puede recomendar antibioticoterapia con amoxacilina, cefprozil,
amoxacilina clavulanico, cefaclor, cefuroxime, eritromicina, eritromicina sulfisoxazol y trimetoprim
sulfa, con el riesgo de reacciones gastricas y dermatologicas. Se debe hacer control de factores de
riesgo. Si el cuadro no mejora se debe remitir para miringotomia.

 Tratamiento de otitis externa

R/
- Acidificar con acid mantle, domeboro.
- Analgesia.
- Esteroide
- Calor local
- Antibiotico contra S. Aureus: Ciprofloxacina, tobramicina. (Nunca aminoglucosidos)

 Tratamiento de otitis externa necrotizante o maligna por seudomona.

R/ El tratamiento debe ser minimo por 6 semanas, el manejo antibiotico puede ser con ceftazidima,
ciprofloxacina y norfloxacina. Desbridamiento quirurgico extenso (secar, desbridar, mechaje). Control
de patologías asociadas.

 Diagnostico diferencial de tumores de línea media y triangulo carotideo.

R/
Tumores de linea media:
- Submentonianos: Quiste dermoide, teratoma, ranula.
- Hioides: Quiste tirogloso.
- Baja: Lesiones tiroideas.
Tumores de la region carotidea:
- Alta: Ganglio yugulodigastrico (Neoplasia de faringe reactiva), paraganglioma.
- Media: Ganglio mediano yugular, tumor metastasico laringeo o hipolaringeo.
- Baja: Ganglio yugular bajo, tumor metastasico de pulmon o mama.

 Cuando se da el tratamiento medico en otitis externa?

R/ El tratamiento suele estar en relación con el estado clinico en el que se encuentre el proceso
infeccioso. Las pautas a seguir son:
- Otitis externa leve: Antibioticos topicos oticos (ciprofloxaciona u ofloxacina). Desbridar si es
necesario.
- Otitis externa moderada: Es necesaria la desbridacion. Mechas o material expansible
impregnado de antibioticos oticos; remover a las 48 h.
- Otitis externa complicada: Mecha, antibioticos VO o IV dependiendo de la condición del
paciente (ciprofloxacina).
- Otitis externa crónica: Desbridamiento y esteroides tópicos oticos, evitar laceraciones y
manipulación del CAE.

 Factores de riesgo para otitis externa en niños.

R/ - Laceraciones de piel por manipulación con objetos extraños.
- Perdida de al capa lipidica por humedad excesiva.
- Inmunosupresión.
- Temporada de verano. (calor y humedad)
- Baño en mar o piscina contaminada.
- Antecedente de cerumen o dermatitis seborreica.
- Traumas.

- Síndrome de Ramsa y Hunt

R/ Es una neuritis del VII par, provocada por el virus varicela - zoster, que se manifiesta mediante la
triada: otalgia, vesículas en el pabellón auricular y parálisis facial. Pueden afectarse otros pares
craneales (V, VIII, IX, X, XI). Se presenta a cualquier edad, aunque es raro durante la infancia. Es
frecuente el pródromo viral, con sensación de enfermedad y febrícula o fiebre. La otalgia unilateral o
intensa, suele preceder a la erupción vesiculosa, que se manifiesta en el CAE, concha, pabellón,
aunque también puede verse en cuello, cara, mucosa bucal, o lengua. La parálisis facial aparece en el
20% de los casos de herpes zoster ótico, antes o después de las lesiones cutáneas y suele ser brusca y
completa. Pueden existir síntomas asociados como hipoacusia neurosensorial (10%) o vértigo, por
afectación del VII par. Su diagnóstico es clínico. Solo el 60% se recupera sin secuelas en la motilidad
facial, siendo de peor pronóstico en ancianos, si existe afectación de la función cocleo-vestibular,
suele ser irreversible. El tratamiento sería con aciclovir precozmente; siendo el papel de los
corticoesteroides controvertido por el riesgo de diseminación y meningoencefalitis herpética. El
tratamiento quirúrgico tendría las mismas indicaciones que en la parálisis de Bell.

Cuadro clínico de vértigo periférico

R/ - Inicio súbito
Episodios paroxísticos
Muy severo.
Dura de minutos a horas pero menos de 1 semana.
Nistagmos horizontales rotatorios que duran menos de 1 minuto.
Se suprime o disminuye con fijación visual.
Hay nauseas, vomito y otros síntomas vegetativos.
La posición de la cabeza influye en las crisis.
Suele presentarse acufenos, hipoacusia.
Al inicio es de curso severo.

 Complicaciones y secuelas de la parálisis facial.

R/ Lesion axonal, paralisis facial total, paralisis facial parcial, retracciones musculares, sincinesias o
movimientos asociados, lagrimeo del lado de la lesión cuando el paciente come o bebe, espasmo
hemifacial, lagoftalmos que puede provocar ulceras de cornea, hemiatrofia de la cara. Epifora,
queratodistrofia, hiperhemia conjuntival, atonia palpebral, fotofobia, conjuntivitis bacteria.

 Paralisis facial periferica. Tto:

- Protección ocular: gafas oscuras, lagrimas artificiales, oclusion durante la noche (parche).
- esteroides: prednisolona 1mg/kg/día/7-8 días
- Aciclovir: utilizar solo cuando la paralisis es por herpes zoster.
- vasodilatador como carbogeno, bloqueo del ganglio estrellado,
- antibioticos para otitis, fisioterapia y toxina botulinica, atención psicologica.

 Síndrome de Cogan:
R/ Es una rara enfermedad de adultos jóvenes consistente en episodios de queratitis intersticial no
sifilítica junto a disfunción audiovestibular. La queratitis intersticial se acompaña de fotofobia,
lacrimeo y dolor ocular. Los síntomas audiovestibulares, tinnitus, hipoacusia sensorineural y vértigo,
son habitualmente bilaterales. La pérdida de audición progresa en 1 a 3 meses y la sordera se produce
en un 60% de los pacientes”.

 Cuadro clinico de la paralisis del nervio laringeo recurrente izquierdo.

R/ El nervio recurrente izquierdo nace del nervio vago izquierdo cuando éste cruza el arco aórtico, lo
rodea por debajo del ligamento arterioso y asciende por detrás de la aorta para alcanzar el canal entre la
traquea y el esófago por el lado izquierdo e introducirse cranealmente en la laringe. Las lesiones que
afectan al nervio vago y al recurrente pueden ocurrir en algún lugar del nervio desde su origen en la
médula a nivel del núcleo ambiguo, hasta que se introduce en la laringe. Debido a su recorrido más
largo, el nervio laríngeo recurrente izquierdo se lesiona con más frecuencia, aproximadamente en el
78% de los casos, el derecho en el 16% y ambos en el 6%. Da inervación motora a todos los músculos
intrínsecos del mismo lado, excepto al cricotiroídeo. El músculo interaritenoídeo recibe inervación de
ambos recurrentes. Síntomas: Ronquera de aparición brusca.
Después de un proceso gripal o de una operación del tiroides. Voz bitonal.

 Tratamiento de la rinitis:
R/ Anti-H cada 6-8 h (primera: azatadina, hidroxicina y de segunda: astemizol, loratadina);
Vasoconstrictor local hasta 5-7 días max por el fenómeno de rebote que puede provocar. Esteroides de
elección en la rinitis alergica; esteroides topicos: disminuyen el prurito, rinorrea, congestión, no usar en
polipos, obstrucción nasal, hipertrofia de cornetes, tabique desviado; agentes humectantes: como suero
fisiologico; inhibidor de la degranulación de mastocitos.
R/
1. Rnitis leve:
- control ambiental
- antihistaminicos orales/topicos o cromoglicato sodico en niños
2. Rinitis moderada:
- Control ambiental
- Antihistaminicos orales/topicos o
- Antihistaminico + vasoconstrictor
- Esteroides nasales topicos
3. Rinitis severa:
- Control ambiental
- Antihistaminicos orales/topicos
- Esteroides nasales topicos o sistemicos
* si hay síntomas oculares agregara antihistaminico o cromoglicato sodico oftalmico.

 Etiologia de la parotiditis bacteriana:

R/ Causada comúnmente por el staphylococcus aureus. En su forma nosocomial se observan bacilos
entéricos gram negativos, incluyendo pseudomona, klebsiella, proteus y escherichia coli.
Recientemente se ha reconocido la importancia de las especies anaeróbias en estas infecciones, tales
como peptostreptococcus, fusobacterium y prevotella porphyromonas.

 Indicaciones de amigdalectomia y adenoidectomia

R/ AMIGDALECTOMIA.
 Absolutas:
1. 3 o 4 episodios/año de amigdalitis bien diagnosticadas, bien tratadas y que a pesar de
ello se repiten.
2. Hipertrofia severa amigdalina que produzca obstrucción respiratoria o pueda llevar a cor
pulmonar.
3. Apnea del sueño por hipertrofia amigdalina.
4. Hipertrofia amigdalina unilateral con adenomegalia satelite que persiste a pesar del
tratamiento.
 5. Fiebre reumatica donde se comprueba que el foco infeccioso esta localizado en la
amigdala.
 Relativas:
1. Absceso periamigdalino con antecedente de amigdalitis. (El absceso repite en niños y no
en adultos).
2. Otitis media con amigdalitis a repetición.
3. Portadores del bacilo difterico.
4. Portadores del estreptococo beta hemolitico.
 Contraindicaciones:
1. Bajo peso o anorexia.
2. Discrasia sanguínea.
3. Insuficiencia velopalatina.
ADENOIDECTOMIA:
 Apnea del sueño.
 Otitis media con adenoiditis.
 Adenoiditis a repetición que no cede al tratamiento.
 Absceso retrofaringeo producido por adenoiditis.
 Obstrucción respiratoria alta por hipertrofia adenoidea.
 Sinusitis etmoidal que no cede al tratamiento medico asociada a hipertrofia adenoidea.

 Clasificación de los antihistaminicos:

1. Primera generacion
- Dimenhidrinato ( Mareol®, dramamine®)
- Clorfeniramina
- Hidroxicina ( hiderax®)
- Azatadina (Idulamine®)
- Clemastina
2. segunda generacion:
- Cetirizina ( Zyrtec®)
- Loratadina ( Clarytine®)
- Fexofenadina
- Epinastine
- Terfenadina y aztemizol: metabolismo hepatico por P450, inducen alteraciones EKG

 Dibujo del nervio facial

 Tratamiento quirúrgico del colesteatoma:
R/ Mastoidectomia, timpanoplastia

 Causas de daño coclear en niños:

R/ - Geneticas: trisomia 18 y 21, albinismo, onicodistrofia, sordera progresiva familiar, otoesclerosis,
Sx Apert, Paget, Crouzon.
- No geneticas: ototoxicos, infecciones virales (rubéola, paperas, viruela, sarampión), trauma y
radiación durante el embarazo, anoxia perinatal, enfermedades inflamatorias
(virales/bacterianas), trauma.

 Fractura transversa del temporal causa:

R/ paralisis facial en el 50% y la fractura longitudinal del temporal causa paralisis facial del 10 al 40%
de los casos.

 Neurinoma del acustico:

R/ clasicamente llamado Schwannoma, tumor benigno que se desarrolla en la rama vestibular del VIII
par craneal a nivel del conducto auditivo interno. Es un tumor encapsulado, de lenta evolución, que
generalmente aparece en adultos en la cuarta (4ta.) década de vida. Puede presentarse en forma
familiar, aunque irregularmente y no sería raro encontrar casos bilaterales. Cuando se presenta este
cuadro, siempre hay que descartar que no estemos frente a la enfermedad de Von Recklinghausen (en
este caso estaríamos frente a un neurofibroma). Cuadro clinico: Hipoacusia progresiva (dura varios
años), raramente se encuentran acúfenos o fenómenos vertiginosos de forma variable. Con el correr de
los años aparecen los síntomas característicos de los tumores del ángulo pontocerebeloso, caracterizada
por el compromiso del:
- V par craneal, el trigémino: Hipoestesia corneal, seguido de dolores o parestesias.
- VII par: Facial, con la característica aparición de paresia facial periférica con o sin
hemiespasmo facial.
- Compromiso cerebeloso: Síndrome cerebeloso homolateral (vértigo, vómitos, cefalea, ataxia)
Síndrome vestibular central: con vértigos y nistagmos.

 Tratamiento de laringomalacia:
R/ Generalmente es autolimitada pero se pueden dar esteroides por 2 años (budesonida y
declometasona en inhaladores) y se deben tener todas las medidas antireflujo. En casos severos se debe
hacer tratamiento quirurgico.

 Otitis externa micotica por:

R/ Candida sp y Aspergyllus sp 7. La otitis externa micótica suele producirse debido a la elevada
humedad y maceración que se da en el CAE tras los baños, especialmente en época estival, o bien en
conductos estrechos mal ventilados como efecto del sudor y el calor en climas húmedo y cálidos.
También es frecuente verla por origen iatrógeno debido a tratamientos con gotas antibióticas y
corticoides demasiado prolongados. El motivo de consulta, no es tanto el dolor, ya que este es
moderado, sino el prurito, la otorrea acuosa y la sensación de taponamiento uni o bilateral. A la
exploración, el signo del trago es débilmente positivo, y podemos ver restos de secreciones en la
concha, incluso grados variables de eccema que pueden actuar como sustrato de la otomicosis. La
otoscopia pone de manifiesto la existencia en el CAE de masas de aspecto algodonoso o grisáceo
“como papel mascado” que corresponden a las colonias fúngicas. Tras la aspiración bajo microscopio,
apreciaremos un CAE muy congestivo, escasamente estenótico, con gran tendencia al sangrado al
contacto con el aspirador,macerado. La etiología más habitual son las diferentes especies de
Aspergillus, niger, flavus y fumigatus, que podemos sospechar por el aspecto de las hifas a la
otomicroscopía. Así, unas hifas acabadas en cabezuelas negruzcas orientan hacia Aspergillus niger; una
aspecto cremosos amarillento, Aspergillus flavus; las masas que parecen “papel mascado”
corresponden a colonias de Aspergillus fumigatus. El diagnóstico es clínico. tratamiento, liberación y
limpieza del CAE de las masas fúngicas. Después, aplicaremos durante 10-15 días soluciones tópicas
de antifúngicos imidazólicos. aplicar soluciones que nos van a secar el CAE impidiendo la recidiva de
la infección, como gotas de alcohol boricado a saturación a razón de 3 gotas diarias tras el aseo
personal durante 10-15 días. Es muy importante insistir en la necesidad de no mojar los CAES,
obturándolos con algodón humedecido en vaselina estéril.

 Desventajas del TAC de senos paranasales:

R/ Alto costo, no diferencia patología infecciosa de la no, ni bacteriana de viral.

 Etiologia bacteriana de la sinusitis:

R/ E. neumonie, H. influenza, Moraxella y borderella catarralis

 Antibioticos que no se usan en otitis externa maligna:

R/ polimixina y neomicina

 Rangos de frecuencia Hz e intensidad Db en el trauma acústico

- frecuencias entre 2000 y 3000 Hz. acarrean mayor deterioro
- Intensidad y tiempo ruidos por debajo de 80 db. durante 8 hrs. no son peligrosos ,y solo
causarían una fatiga auditiva sin secuelas permanentes. Si el ruido sobrepasa los 80 db. el riesgo
aumenta considerablemente.

 Fisiopatología del trauma acustico bioquimico y mecanico:

- Bioquímico: agotamiento de metabolitos, que llevan a la lisis celular, estos cambios
bioquimicos son: disminución de la presion O2 en el conducto coclear, Disminución de los
acidos nucleoicos en las celulas y disminución de glucogeno, ATP etc.. Hay alteraciones del
flujo sanguíneo del oido interno. Se altera la eliminación de desechos celulares; se altera el
balance ionico y de O2 en la endolinfa (que esta a cargo de la estria vascular). Destrucción de
las células ciliadas por fatiga metabolica.
- Mecanicos: la presion sonora del ruido constante, produce edema de las células ciliadas
externas y picnosis de sus núcleos, hasta la ausencia completa del organo de corti con ruptura
de la membrana de Reissner. Edema de la estria vascular, luego de estos cambios inmediatos
hay disminución del número de células ganglionares y de las fibras nerviosas en las zonas
donde hubo inicialmente mayor destrucción.

 Cálculos de glandula submaxilar:

R/ 85%, secreción mucosa, pH alcalino, asociado a sialoadenitis, manejo de infección, etiologia
bacterina (E. dorado y viridans) la saliva que fabrica es más espesa y drena contra gravedad. Los
procesos infecciosos en la glándula favorecen los depósitos de calcio. El cuadro es típico con
inflamación brusca de la glándula tras la comida, con tensión y dolor en la zona, que disminuye a las
horas y puede repetirse tras nuevas comidas (se favorece por los alimentos que aumentan la salivación:
zumos ácidos, vinagre...). El tratamiento debe contemplar el estancamiento de la saliva y la inflamación
del conducto, así como la posición del cálculo, su número o los problemas asociados.

 Mecanismos para prevenir el trauma acustico:

R/ Disminuir el ruido del ambiente, cambios de posición de la fuente y el receptor, aplicar materiales
que absorban el ruido, como icopor, fibra de vidrio. Utilizar estructuras que separen o aislen la fuente
del receptor. Utilizar receptores auditivos para CAE y pabellón. Zapatos de goma. Examen audiologico
al ingreso, audiometría seriada 1/año y al salir de la empresa. Pausas de descanso en la jornada laboral.
Roter el oido expuesto.
Protectores y disminución del ruido:
- algodón: 5-10 dB
- Tapon : 10-15 dB
- Tapon+auricular: 25-30 dB
- cascos F1 37 dB

 Signos no otoligicos de trauma acústico:

R/ aumento de TA, FC, tono muscular, nauseas, vomito, diarrea, disminución en la atención,
capacidad laboral, insomio, cansancio, aumento de la accidentalidad, disfuncion eréctil.

 Congelación del pabellón auricular:

R/ por exposición prolongada a frío extremo, el borde superior y externo de la oreja se tornan cerúleos
y blanquecinos, duros y fríos con insensibilidad. El manejo se hace poniendo compresas tibias que van
subiendo paulatinamente de temperatura hacte 40°C y se ponen cada 20 min. Dar AINES

 Otoliquia:
R/ No poner compresas en CAE por riesgo de sobreinfección, manejo qx con parche de Gelfoam

 Prueba de Schimer:
R/ Tira de papel de filtro de 5x5cm fuera del limbo corneal externo y se deja de 3 a 5 min con
diferencias superiores a 30% dan +. Si hay parálisis predomina el simpático entonces hay ojo seco. Es
por compromiso del nervio petroso

 Signos de mal pronostico de sordera súbita:

R/ Vértigo, hipoacusia severa, embarazo, aumento en la velocidad de sedimentación globular,
compromiso de frecuencias altas, tinitus bilateral.

 Causas de otodinia:
R/ Neuralgia occipital, Trastorno de la ATM, odontalgia en arcada superior, dolor de lengua,
amigadala, cuerpo extraño, otitis externa, sinusitis.

 Angina de Ludwig:
R/ Se define como una celulitis difusa que afecta a los espacios submaxilar y sublingual de forma
bilateral, con implicación del espacio submentoniano y pudiendose afectar el espacio faríngeo. El
segundo y tercer molar inferior son los dientes que más frecuentemente son el punto de inicio de este
cuadro. Agentes etiologicos: flora bacteriana saprófita, en especial bacterias anaerobias facultativas
Grampositivo del tipo Streptococcus y bacterias anaerobias estrictas Grampositivo del tipo
Peptoestreptococcus

 Papilomatosis laríngea:
R/ Es una enfermedad de la mucosa respiratoria producida por el virus del papiloma humano, que se
caracteriza por formaciones de aspecto arracimados, que afecta tanto a recién nacidos y jóvenes como
también adultos. el 52% se presenta antes de los 15 años de edad y el 48% posterior a esta edad. La
localización laríngea más frecuente es en la región glótica, seguida por la supraglótica y menos común
subglótica y en el árbol traqueobronquial. El primer signo es la disfonía progresiva; la voz se va
velando, parece ronca y pierde su timbre; a medida que aumenta la cantidad local de papilomas, se
presentan cuadros de obstrucción respiratoria variable, con disnea, que inicialmente es de esfuerzo, con
tiraje inspiratorio, discreta en reposo e inicialmente, pudiendo progresar y acompañarse de estridor
inspiratorio. Las obstrucciones gaves pueden causar asfixia y acidosis. Otros síntomas son: tos ronca,
episodios de traqueobronquitis recidivante y en ocasiones verrugas cutaneas Adulto: pólipo único e
puede malignizarse.

 Signos clínicos de edema laríngeo:

R/ inicio brusco, disfonia, disnea severa, estridor inspiratorio, tos perruna, taquipnea, retracción
supraclavicular, cianosis, muerte. Función de cuerdas vocales falsas: esfinteriana, bandas ventriculares,
son pliegues de mucosa.

 Inervacion de la laringe:
1. R/ - El nervio laríngeo superior: Es el principal nervio vasomotor, secretor, sensitivo y motor.
Luego que sale del vago se bifurca en dos ramas. La externa se dirige hacia abajo para inervar
el músculo cricotiroideo. La rama interna atraviesa la membrana tirohioidea para inervar la
mucosa de la laringe y epiglotis
2. El nervio laríngeo inferior: Está encargado de la función motora y se separa del vago a diferente
nivel en cada lado.
En el derecho lo hace a la altura de la arteria subclavia pasando por debajo de ella y
ascendiendo por el surco que existe entre la tráquea y el esófago hasta alcanzar el cartílago
cricoides dividiéndose en dos ramas: anterior y posterior.
En el lado izquierdo se separa del vago en el cruce con el cayado aórtico pasando por debajo de
él y ascendiendo hasta la laringe.
Los nervios laríngeos inferiores son independientes, hasta el punto que cada uno puede quedar
paralizado separadamente sin que el otro padezca trastornos manifiestos.

 Tumor de WARTHIN:
R/ el adenocistoma linfomatoso papilar, formado a partir de tejido epitelial y linfoide, es un tumor
benigno, poco frecuente, que se desarrolla en zona de las gldlas parotidas y submaxilares, generalmente
bilateral y propio de adultos entre 30 50 años.

 Tumores más frecuentes del piso de la boca:

R/ CA escamocelular, Adenocarcinoma y Ránula

 Complicaciones de la traqueostomia:
R/ Intraoperatorias: hemorragias, fistula traqueoesofagica, neumotoraz, neumomediastino, lesión del
laringeo recurrente, lesión del cricoides, paro cardiorrespiratorio. Inmediatas: Hemorragia posqx
infección del sitio operatorio, enfisema subcutaneo, alteración de la deglución, obstrucción
desplazamiento o expulsión de la cánula. Tardías: granuloma, fistula traqueoesofagica tardía, fistula
traqueocutanea, estenosis laringotraqueal, hemorragia tardía por fistula traqueoinmominada.

 La otitis media crónica aticoantral se asocia a colesteatoma con ruptura de la pars flacida, es
considerada una enf peligrosa.

 Contraindicaciones del lavado de oido:

R/ Timpano perforado, cuerpo extraño organico,

 Dosis e intervalo de la epinefrina en crup:

R/ Se toma una amp de 1cc que trae 1mg se diluye hasta 10cc con SSN y se aplica de 1 a 2 cc c/15min
por vía SC. La dosis para niños sería de 0.01mg/kg y para adultos 0.1 mg/kg la via de administración:
nebulizacion: 6 gotas, IV, intracardiaca o endotraqueal

 La epinefrina en el shock anafiláctico se aplican 0.5 a 1 mg/kg SC hasta 3 dosis con intervalos de
10min. Si en endotraqueal la dosis es el doble.

 Que es la escala de Eli y su uso: se utiliza para determinar el grado de sordera ocupacional. La
calificación de Trauma Acústico de acuerdo con la tabla ELI, se toma el valor de pérdida en dB
para el peor oído en los 4000 Hz y se le resta el valor correspondiente a la tabla de corrección
por presbiacusia según la edad (Tabla 1).
Tabla 1
Escala de Valores ELI. Madrid España,
1973
Pérdida en dB
GRADO A 4KHz (-) Significado
Preb.
A Menor de 8 Excelente
B 8 - 14 Bueno
Normal
C 15 - 22
Límite
Sospecha
D 23 - 29 de Trauma
Acústico
Muy
Sospechoso
E Más de 30
de Trauma
Acústico

 Indicación de electrosonografía: 14 días después de la lesión aguda, para evaluar el nervio facial en
su componente más periférico.

 Factores de riesgo de sordera neurosensorial congénita: CMV en el embarazo, meningitis,

hipoacusia hereditaria no síndromatica, colobona, atresia congénita del meato auditivo, VDRL +,
anomalía del SNC, hipoplasia.

 Microorganismo más frecuentemente aislado en parotiditis: Paramixovirus, estafilo aureus.

 Cuadro clinico del neurinoma del acustico: tumor del conducto auditivo interno, inicialmente
hay tinitus e hipoacusia unilaterl progresiva, se puede presentar como sordera súbita, sensación
de mareo, desequilibrios, acúfenos, fatiga auditiva, mala discriminación del lenguaje. Se origina en
las células de Schwann, más en mujeres entre los 35-60 años. El vertigo no es el signo cardinal.
Pedir TAC
 Claritromicina: es un macrolido

 ESCALA SAL. Se analizan las pérdidas en las frecuencias 500, 1000 y 2000 Hz, por cálculo del
promedio aritmético de las caídas en dB, para las 3 frecuencias y separadamente para cada oído de
acuerdo con la tabla se aplica la calificación (Tabla 2).
Tabla 2
Escala SAL. Madrid España, 1973.
Umbral
GRADO promedio Significado
(dB)
A 16, peor oído Normal
16 - 30 ambos Casi
B
oído normal
Sordera
C 31 - 45 mejor oído
moderada
Sordera
D 46 - 60 mejor oído
notable
Sordera
E 61 - 90 mejor oído
severa
Sordera
D 90 mejor oído
profunda
Ninguna Sordera
E
percepción total

 Paciente con purpura trombótica idiomática más epistaxis: ManejoTaponamiento anterior y

posterior, pedir TP TPT Hb, Hct remisión a hematología-otorrino

 Paciente de 6 sem de nacido con estridor laringeo, disnea progresiva, llanto debil, afebril. DX:
laringomalacia. Tto: mejora en 6 meses a 2 años, evitar factores de riesgo (RGE) esteroides
inhalados (prednisona y declometasona)

 Clasificación de la hipoacusia neurosensorial

 PÉRDIDAS LEVES: 20 – 40 dB
 PERDIDAS MEDIAS: 40 – 70 dB
 PÉRDIDAS SEVERAS: 70 – 90 dB
 PÉRDIDAS PROFUNDAS: Más de 90 dB.

 Manejo de tumor de glandula salivar.

R/ Si son benignos se tratan con extirpación quirurgica. Si es un tumor invasor se trata con cirugía y
radioterapia. La enfermedad metastasica se trata con quimioterapia paliativa. (Biopsia, reseccion,
vaciamiento ganglionar según TNM).
 Otoesclerosis, causas y tratamiento.anquilosis estapedio vestibular.se produce una actividad de
osteclasticos y osteblastico intensa formando un hueso osteoscleroso incapacitando la articulación
estapedio coclear.
R/ Enfermedad primaria del laberinto oseo, de etiologia desconocida, en la cual existen uno o mas
focos de reabsorción y redeposicion osea. Es mas frecuente en mujeres y en pctes con antecedentes
familiares de la enfermedad. Existe hipoacusia conductiva, progresiva que aparece en jóvenes.
El tratamiento en caso de hipoacusia conductiva es quirurgico, se reemplaza el estribo por una prótesis
(estapedectomia). En caso de ser una hipoacusia neurosensorial no es quirurgico, se maneja con el uso
de audifonos, se puede usar fluoruro de sodio para estabilizar los focos de otosclerosis.
(infecciones, trauma, toxicos, anomalias geneticas, alteraciones vasculares, procesos autoimunes)??

 Indicaciones de miringotomía.
R/ Otalgia severa y complicaciones intratemporales o intracraneales de la otitis media.
(Respuesta inmadecuada a antibiotico (4 sem), compromiso inmunologico, paladar hendido)

 Indicaciones para tubos de ventilación:

R/ Opcion para el manejo de la otitis media recurrente o cronica a la par como quimioprofilaxis. Son
obligados cuando el derrame en oidos es bilateral y persiste por mas de 4 meses, sobre todo en
pacientes menores de 3 años.
(Respuesta inadecuada a antibiotico, otitis media severa con atelectasia o retracción de la membrana
timpanica, sordera de conducción severa, forma del paladar, otitis media aguda recurrente, otitis media
mucoide, coagulopatias. Episodios recurrentes de OMA pese a los antibioticos profilacticos; Otitis
media serosa sin respuesta al tto conservador (3 meses después de un episodio de OMA purulenta)).

 Efecto de los antihistaminicos en otitis media.

R/ Enlentecimiento del aparato mucociliar, dando espesamiento del gel del moco, son utiles si hay
enfermedad alergica concomitante.

 Tratamiento de la otitis media recurrente:

R/ Eritromicina Sulfisoxasol 50mg/kg/día 4-6 meses sirve para la profilaxis.

 Tratamiento de la otitis media con efusión

R/
- Resuelve espontáneamente en la mayoria de casos.
- Antibioticos con efectos gastrointestinales y dermatologicos.
- Esteroides: Mejoran levemente el aclaración, pero las RAM los contraindican.
- Asociación antihistaminicos descongestionantes tambien estan controvertidos.
- Miringotomia y tubos de ventilación.
(Prednisolona 0.5 a 1 mg/kg/día de 7 a 8 días y antibiotico durante 2 a 3 sem)

 Complicaciones y secuelas de la otitis media.

R/
Complicaciones:
- Intratemporales.
o Perdida auditiva.
o Perforación de la membrana timpánica.
o Mastoiditis aguda.
o Laberintitos.
 o Parálisis facial.
o Colesteatoma.
- Intracraneales.
o Meningitis.
o Absceso epidural.
o Empiema subdural.
o Encefalitis focal otogena.
o Absceso cerebral.
o Trombosis del seno lateral.
Secuelas:
- Hipoacusia.
- Déficit del desarrollo del lenguaje.

 Caracteristicas de la otitis media recurrente:

R/ Hipoacusia y alteraciones del comportamiento

 Luego del Dx de la otitis media con efusión se recomienda la evaluación auditiva a los 3 meses y el
seguimiento de la evolución del pcte.

 Signos de mal pronostico de sordera súbita:

1. R/ - Presencia de vertigo.
2. VSG aumentada
3. Hipoacusia severa que comprometa las frecuencias altas.

 Que es el fenómeno de reclutamiento.

R/ Es una manifestación caracteristica de las hipoacusias cocleares. Se define como la captación
anormal de estimulos sonoros a cambios minimos de intensidad.

 La enfermedad del suero es producida por el cefaclor

 Los antiH no se mezclan con eritromicina

R/ Nunca combinar antihistaminicos con macrolidos.

 Por que no se utilizan narcoticos en pctes con taponamiento nasal

R/ Pues retienen CO2 y potencian la depresion respiratoria.

 4 causas de muerte en el anciano con taponamiento nasal: Rehinalación de CO2 con depresión del
centro respiratorio
R/ - Infeccion
- Reinhalacion de CO2 con depresion del centro respiratorio.
- Obstrucción de via aerea.
- Anemia.

 Causas de laringomalacia
R/ Se nace con la predisposición, pero el proceso se dispara con el reflujo gastroesofagico, por esto el
manejo es con beclometasona y budesonida en spray, ademas de controlar adecuadamente el RGE.

 La amoxacilina equivale a las cefalosporinas de 1°

 Examenes que se le piden a un RN con sospecha de sordera
R/ Impedanciometría, Reactometría, Otoemisión acustica, BERA (potenciales auditivos evocados en el
tallo)

 Que medicamento no se dan en un anciano con taponamiento nasal: Narcoticos?

 5 proteínas del estreptococo

R/ Proteina M 1,3 y 18, R y T.

 Patologías asociadas al vertigo

R/ - Sordera de conducción
- Sordera neurosensorial.
- Sorderas centrales.
- Nistagmus posicional.
- Otomastoiditis cronica.
- Otitis externa cronica - seromucosa
- Laberintitis: bacteriana, serosa, viral, luetica.
- Neuronitis vestibular.
- Neuritis del VIII par.
- Migraña.
- Enfermedad cerebrovascular.
- Síndrome de Meniere.
- Vertigo posicional benigno.
- Síndrome de Cogan.
- Neurinoma del acustico.
- Vertigo postraumatico.
- Vertigo de origen vascular: Insuficiencia vertebrobasilar, ataques isquemicos transitorios,
Sx de robo de la subclavia, Sx de Wallenberg, Apoplejía laberintica.
- Sífilis.
- Epilepsia.
- Esclerosis multiple.

 Manejo de hematoma auricular.

R/ Tratamiento adecuado para evitar que la sangre se organice y cause deformidad notoria del pabellón
auricular, conocida como oreja de coliflor o de boxeador. El tratamiento es drenaje del hematoma. Se
puede hacer con anestesia local, se hace una insicion en el sitio mas abultado y se evacua el coagulo,
luego se coloca tira de algodón humedo, llenando todas las depresiones del pabellón, se hace presion
hasta formar un molde, juego se coloca vendaje compresivo por 3 o 4 dias.

 Manejo del trauma acustico agudo

R/ - Rehidratar.
- Sedante de laberinto: antihistaminicos de primera generacion.
- Vasodilatacion central: nimodipina, Extracto de Gynkgo Biloba.
- Otros: Vitamina A, B1, acido nicotínico, hidrocloruro de papaverina, clorpromacina, acido
tioctico, nilidrina, efedrina, acido aminooxiacetico, nivocaina, drogas que incremenen el flujo
sanguineo coclear (dextran de bajo peso molecular, albumina).
 Examenes Dx en trauma acustico
R/ - Otomesion acustica.
- Potenciales evocados.
- Audiometrias seriadas. (tonal y logoaudiometria)
- Impedanciometria.
- Metodos de fatiga y adaptación acustica.
- Desviaciones de tono.

 Diferencias entre vértigo central y periférico

Característica Periférico Central
Comienzo Súbito Lento.
Modalidad Episódico o paroxístico Continuo o prolongado
Severidad Intenso Leve o moderado
Duración Min a H… menos de 1 semana Días, meses o años.
Nistagmo
Forma Horizontal, rotatorio o ambos. Bilateral Horizontal, rotatorio o vertical.
Dirección Unidireccional U/B
Amplitud y frecuencia Mediana Cambia con posición de cabeza
Duración Menos de 1 min. Gran amplitud, frecuencia lenta.
Grado Si es intenso con nauseas y vomito. Más de 1 min.
Efectos posicionales Latencia y es fatigable. Intenso sin otros síntomas.
Supresión Disminuye con fijación visual. No latencia, no fatigable.
No suprime, se aumenta con
fijacio
Rasgos concomitantes
Vértigo Objetivo o subjetivo Lateropulsion, inestabilidad.
Nauseas, vomito. Suele haber. Poco frecuente.
Posición de cabeza Influye No influye
Caída En dirección del componente lento En dirección del componente
Acufenos nigtag. rapad
Hipoacusia Suele haber. Puede existir.
Otros trastornos Frecuente Raro.
Frecuente.
Evolución Severo al inicio. Larga duración.

 Que se ve en la otoscopia de un colesteatoma: zzcv

R/ Imagen en bulbo de cebolla, membrana azulosa. Secrecion en CAE.

 Pruebas de Calor y frío

 Tipo histologico de CA de parotida

Estos tumores poseen componentes epiteliales diseminados en un estroma mixoide que a veces
contiene islotes de aspecto cartilaginoso o incluso oseo. Adenoma pleomorfo. La diferenciación
divergente de una sola linea celular parenquimatosa. (tumores mixtos)

 Que hace la proteína M del estreptococo

R/ La proteina M es la que esta relacionada con la virulencia del estreptococo ya que parece inhibir la
fagocitosis. A mayor proteina M hay mas posibilidades de reaccion exhudativa y de tipificacion del
germen y al existir mayor estimulo antigenico habra así mismo mayor elevación de ASO. Las formas
mas importantes son la 1, 3 y 18.

 Indicaciones de cricotiroidectomia
R/ Cuando no es imposible intubacion endotraqueal. Se practica un orificio en la membrana
cricotiroidea con aguja de calibre grueso.

 Que es nasoangiofibroma juvenil

R/ Es un tumor nasal que hace parte de dos que son de importancia en la niñez, junto con el
encefalocele intranasal. Es un tumor vascular de adolescentes varones que produce epistaxis
recidivantes y obstrucción nasal, si no se extirpa el tumor se extiende dentro del craneo con
consencuencias mortales.

 Pruebas diagnosticas en vertigo

1. R/ - Reflejo vestíbulo pupilar: al desencadenar ruido la pupila se dilata, indica integridad entre
las vias laberintica y acustica.
2. Reflejo oculogiro vestibular: moviliza lateralmente la cabeza y los ojos se desplazan hacia el
lado contrario (ojos de muñeca). Al mover la cabeza hacia abajo los ojos van hacia arriba y
viceversa. Todo esto evalua el tallo.
3. Reflejo oculovestibular: por estimulacion con agua fría produciendo nistagmo.
4. Maniobra de Nylen Barany o Dix hallpike: desencadena vertigo postural o posicional.
5. Maniobra de Uttenberger: Evalua la función laberintica, diferencia vertigo central de
periferico y consiste en marcha en un solo punto.
6. Maniobra de Wodak: Diferencia entre vertigo central y periferico. Los ojos cerrados, angulo
de 90º en los codos, indice señalando. Hay desplazamiento horizontal en vertigo periferico y
no en vertigo central.
7. Marcha en estrella o maniobra de Babinsky Weil: determina alteración laberintica, se dan 3
pasos hacia delante y 3 hacia atrás con los ojos cerrados.
8. Anteojos de Frensell: Identificar nistagmo, omite fijación visual del paciente. cuando es
periferico aumenta el nistagmo, cuando central no.
9. Pruebas caloricas.
10. Test posicional: se evalua mirando los ojos del pcte o por 2 medios, la electronistagmografia
(diferencia de potencial electrico entre cornea y retina, lo que permite evaluar cada
movimiento ocular) y la fotoelectronistagmografia (función del aparato vestibular por medio
de sensores fotosensibles y luz infrarroja que capta los movimientos oculares).

 Como se Dx la fatiga auditiva y las recomendaciones

R/ Se observa en hipoacusias neurosensoriales retrococleares y se comprueba con examenes como en
Tone de Cay, el reflejo estapedial, fatiga del reflejo estapedial. Potenciales evocados auditivos para
evaluar integridad del tallo cerebral. Es la prueba de elección en RN y RM.

 Criterios mayores y menores de sinusitis

R/ CRITERIOS MAYORES
- Escurrimiento posterior.
- Secrecion nasal purulenta.
- Obstrucción nasal.
 - Hiposmia.
- Tos.
CRITERIOS MENORES
- Halitosis. o
- Edema periorbitario.
- Fiebre.
- Cefalea.
- Otalgia.
- Dolor facial.

 Tto del forunculo de oido externo

R/ Antibioticos contra S. Aureus. Analgesia, calor local, antiinflamatorios, drenaje y algunas veces se
deja mecha por 24 h.

 Tto de ruptura de timpano

R/ No manipular, dejar el coagulo para favorecer la cicatrizacion. Prevenir que el agua penetre al oido
(algodón con vaselina). No sonarse la nariz obstruyendo las fosas nasales, abrir la boca al estornudar.
Antibioticos solo si hay otorrea. Si a los 30 dias persiste la ruptura remitir al otologo. (Cauterizaciones
quimicas en el borde de la perforación o miringoplastia).

 Que tto se escoge luego que el tto medico ha fallado en la paralisis facial
R/ Cirugía para trasposicion de nervios puede usarse el N. Facial o el N. espinal, pero es mas frecuente
el injerto de nervio hipogloso. Trasposicion de musculos, también tarsorrafia, cabestrillos faciales y
ritidectomía (estiramiento facial).
Tratamiento medico: Prednisona 1 mg/kg/d x 14 d.

 A que edad es Qx el frenillo lingual

R/ Entre los 2 y 5 años porque la cresta alveolar crece en altura y los dientes empiezan a erupcionar. La
frenilectomia solo esta indicada cuando existen retracciones gingivales marcadas o diastemas muy
amplios entre los incisivos inferiores.

 Rabdomiosarcoma
R/ Es el tumor maligno orbitario mas frecuente en niños, se da alrededor de los 7 años con proptosis
unilateral que se asocia con ptosis palpebral, edema y cambios en la coloracion del parpado. Puede
palparse masa no dolorosa, indicado TAC y Bx, y se da RT y QT.

 Síntomas de vértigo benigno posicional y vestibulitis

R/ Breves episodios de vertigo paroxistico y recidivante en ciertas posiciones de la cabeza y el cuerpo.
Principalmente al acostarse sobre uno de los oidos, puede estar acompañado de palidez, malestar,
nauseas y vomito, nistagmo rotatorio o puede ser horizontal.

 Terapia de tinitus

 Utilidad de la RM en ORL
R/ tumores, mielomeningoceles, alteraciones de tejidos blandos.

 Motivo de consulta en paralisis facial central y periférica

R/ - Sensación de entumecimiento de la cara puede o no existir alteración del gusto e hiperacusia.
 - Deformidad de la cara.
- Comisura labial flacida y borramiento de pliegues y surcos cutaneos.
- Sialorrea.
- Incapacidad para cerrar el ojo. Fenómeno de Bell.

 Daño coclear en trauma acustico

R/ Se produce edema de las cel ciliadas externas y pignosis de sus núcleos hasta llegar a la ausencia
completa del organo de Corti, con ruptura de la membrana de Reisman.

 Septum orbitario
R/ El septum orbitario va desde el periostio hasta los tarsos permite actuar como barrera y evitar la
propagación de la infección hacia tejidos orbitarios más profundos.

 Papiloma invertido
R/ El papiloma invertido de la cavidad nasal y senos perinasales es una neoplasia benigna,
probablemente viral. Se han identificado en las células de este tumor papillomavirus. Tiene crecimiento
lento con tendencia a la absorción del hueso, recidiva, potencialidad de cambio hacia la malignización.
Han descrito mayor incidencia en el sexo masculino, en la 5ta. década, aunque las características
biológicas del tumor, están igualmente presentes en los niños. Clínicamente se observa una masa
polipoidea unilateral que obstruye la fosa nasal.

 Sínd de Arnold Chiari

R/ La malformación de Arnol-Chiari consiste en una protusión mayor de 5 mm de las amígdalas

cerebelosas a través del foramen magno, pudiendo dar síntomas de compresión del tronco cerebral y/o
un cuadro de hipertensión craneal benigna con repercusión oftalmológica. Suele ser un trastorno
congénito aunque también se ha descrito tras múltiples punciones lumbares. Existe una gran
variabilidad clínica del síndrome de Arnold-Chiari. El tipo I suele ser asintomático o se manifiesta en la
edad adulta con síntomas propios de compresión del tronco cerebral (disartria, disfagia, síncope, llanto
espontáneo, apnea, muerte súbita), cerebelo (ataxia) o paresia de pares craneales bajos. El tipo II
presenta además protusión de las meninges (meningocele) a través del canal medular y se manifiesta en
edades tempranas con una hidrocefalia progresiva (1).

La clínica de cefalea, vómitos, paresia bilateral del VI par, junto a la existencia de papiledema es
diagnóstica de hipertensión craneal.

 Que es la bulla etmoidal

R/ Elevación del laberinto etmoidal que se proyecta hacia la pared lateral del meato medio, cubriendo
algunas celdillas etmoidales.

 Irrigación nasal:
R/
(a) Carotida interna:
1. etmiodal posterior:
i. Rama ascendente
ii. Rama meningea
iii. Rama descendente nasal
2. etmoidal anterior:
i. Rama meningea
ii. Rama nasal (para c/ fosa nalsal)
(b) Carotida externa:
1. Esfenopalatina: Rama interna y rama externa
2. Palatina superior: Irriga el paladar duro

 Plexo de Kiesselbach
R/ La arteria esfenopalatina y palatina superior ramas de la maxilar interna, irrigan paladar y parte
posterior de los cornetes y el tabique, se anastomosan en la parte anterior y forman el plexo de
Kiesselbach que también llegan algunas ramas de la arteria facial. (90% de epistaxis en niños), también
se denomina area de Little.

 Etiología bacteriana de la otitis media aguda:

R/ Estreptococo neumonie (30-50%), H. influenza (20-27%), moraxella (7-23%), estreptococos del
grupo A, estafilococo aureus y estreptococo alfa hemolitico y bramanella catarralis.

 Dibujo del timpano y sus partes

 En epistaxis cuando no funciona el taponamiento se pueden ligar

R/ Art. Maxilar interna, etmoidales anteriores, carotida externa.

 Complicaciones de epistaxis:
R/ Otitis media, sinusitis, necrosis de la columnilla, perforación del tabique, Muerte por: anemia,
obstrucción de la vía aeréa, súbita por retención de CO2.

 El cancer laringeo más común:

R/ Escamocelular 99%, verrucoso 2 – 3%, adenocarcinoma 3%. Se localiza mas comúnmente en
supraglotis.

 Causas ORL de vertigo

R/ Tapón de cerumen, laberintitis aguda, trauma, hemorragias, vertigo paroxistico benigno posicional,
obstrucción, otitis media aguda y crónica, neurinoma acustico, colesteatoma, hidrops endolinfatico.

 Angina ulceromembranosa de Plaut-Vincent:

R/ Consecuencia de gingivitis ulcerativa en pacientes con caries avanzadas y mala higiene oral, Por
bacilos fusiformes y borrelia vincenti, causan odinofagia, febriculas, halitosis, hay trasmisión de estos
germenes de las amigdalas a traves de la trompa de Eustaquio hacia el oido medio y desde este hacia el
conducto auditivo. El tratamiento en con perborato sodico, peroxido de hidrogeno. Evoluciona de 7 a
10 dias sin dejar secuelas.
Banco Otorrino

Flegmon vs absceso amigdalino,

Otitis serosa,
Complicaciones de sinusitis,
Sordera conductivaa,
Quemodectoma,
colesteatoma,
Tumor maligno de glandula salivar caracteristicas,
Causas de paralisis facial,
3 caracteristicas de RMN en vertigo periferico,
Criterios que se solicitan en polisomnografia,
Prueba para compromar VPH en tumor de boca,
Paciente de 32 años con tinutus de aparicion subita y 1 semana de duracion: que se Sospecha y como se
confirma,
Tratamiento de rinitis alergica
Causas deperforacion septal

VILLAMIZAR
1. Describa la causa por la q son mas frecuentes la litiasis en la glandula submaxilar.
 Las glándulas salivales pueden ser dañadas por tumores, quistes, sialolitos, procesos sépticos,
estenosis, atrofias por déficit de vitaminas e infiltración linfática, entre otras; 1 pero una de
las alteraciones más comunes es la formación de cálculos, que pueden estar situados en el conducto
excretor o en las glándulas salivales mayores o menores de labios, carrillos y paladar, aunque
menos comúnmente. 2
 Los cálculos salivales se forman con depósitos de sales de calcio alrededor de un nido central
constituido por células epiteliales descamadas y microorganismos derivados de la descomposición
bacteriana, los cuales atraen esas sales para que se depositen concéntricamente en torno al citado
nido. 2 – 4 Los cálculos aparecen en cualesquiera glándulas salivales de la cavidad bucal, pero
son más frecuentes en las submaxilares o en su conducto, debido a la viscosidad de la saliva
mucosa por mayor concentración de sales de calcio, pH más alcalino y
posición antigravitacional de la glándula y el conducto, que es al mismo tiempo angosto
y tortuoso. 1, 4, 5
 Para algunos autores, los cálculos predominan en la glándula submaxilar hasta en 80 6 y 92 %. 4
 Los primeros síntomas de un cálculo son: inflamación del conducto y su orificio de salida;
abultamiento de la glándula antes y durante las comidas. A causa de la estenosis, 1 -
3
sensibilidad marcada y dolor de tipo cólico, que es más intenso cuando el cálculo se halla en el
conducto que en el interior de la glándula. 7, 8
 En algunas ocasiones puede haber pus a la salida del conducto, atribuible a la infección de la
mucosa lesionada por el cálculo, o desarrollarse y provocar inflamación o celulitis de los tejidos
vecinos. 8
2.
3. En q edad se presenta el absceso de bezold y como se manifiesta
4. Clínicamente como son los síntomas de la laberintitis bacteriana
5. En que se diferencia un vaciamiento funcional de un radical
6. Cual es la indicación de la ceftriazona en ORl y porque?
7. A que corresponde la maniobra de heimlich y cual es su aplicación
8. Como sospecha una sordera súbita, que tipos se describen, como se maneja
9. A que corresponde la técnica de sistrunk y en que patología se utiliza
10. A que corresponde el edema de rienke y en que pacientes se observa
11. Cuales son los germenes que interesan en un cultivo faríngeo tratar
12. En que patología de ORL tiene importancia la glandula de weber
13. Cuales son las contraindicaciones de la impedanciometria en la edad pediátrica
14. Cual es la clínica de la otitis media por colesteatoma
a. síntomas
b. signos

GOMEZ

1. Describa en que consiste la trombosis del seno cavernoso

2. Con que enfermedades hace usted el diagnostico diferencial de la enfermedad por reflujo
gatroesofagico
3. Mediante que examentes se comprueba si una otitis media es coalescente
a. impredanciometria
b. BERA
c. electrococleografia
d. resonancia nuclear magnetica
e. TA C de oídos
4. Cuando se aprecia hipomotilidad de la membrana timpánica al realizar maniobra de siegle es
sugestivo de ________
5. Enumere 4 singos de alarma de complicaciones de una sinusitis
6. Cual es el tratamiento de un absceso periamigdalino
7. Enumere tres bacteria de mayor prevalencia en la sinusitis crónica
8. Que causas locales conoce usted para la epistaxis, enumere cinco.
9. En la sinusitis porque se presenta dolor en la arcada dentaria
10. Como corrobora usted un diagnostico de mononucleosis infecciosa
11. Cual es la irrigación del septum nasal

1. Clínicamente como son los síntomas de laberintitis bacteriana:

 pérdida auditiva
 vértigo
 náuseas
 vómitos
 acúfenos
 nistagmo (sacudidas rápidas de los ojos en una dirección con un lento retorno a la posición original)
 dolor y fiebre
Les añado por si acaso:
Causas: secundario a meningitis, perforación del tímpano (puede ser debido a un Colesteatoma) o por una
complicación de una fractura del hueso temporal del cráneo.

2. Como maneja usted un paciente con fractura nasal que presenta epistaxis:

En casi todos los pacientes se presenta epistaxis , pero tambien hay un hematoma septal que oculta el
sangrado.Inicialmente descartar hematoma de tabique, se puede apoyar con radiografia de waters y una
lateral

Reducción cerrada: Coge nariz y se vuelve a colocar a la mitad. Con anestesia local e infiltración, elevo el
fragmento deprimido con lapicero y cubriendo el levantado. De ahí se esferula y se pone dos semanas con
micropore. La infiltración se hace en nervio infraorbitario 1 cm, por dentro, en la intersección entre el cartílago
y el hueso, allí se infiltra. Reduccion abierta se realiza osteotomia.
Para el manejo de epistaxis: Compresión local: Se puede hacer compresión local. El tiempo mínimo de
compresión debe ser de 3 minutos. Antes de hacer la compresión se puede colocar algodón, y se comprime el
ala nasal por lomenos 3 minutos. Muchas veces esos que ya fueron hasta otorrino no van a quedar contentos
con ello. Viene la decisión de si lo vamos a taponar o a cauterizar.
Vasoconstrictorestópicos
Cauterización con nitrato de plata o electrocauterio

3. Criterios que se solicitan en polisomnografia

1. ¿CUÁLES SON LOS DATOS QUE APORTA LA PSG QUE HAY QUE VALORAR?
o Tiempo total de sueño y tiempo de vigilia durante el registro.
 o Eficiencia de sueño (la relación entre el tiempo de sueño y el tiempo total registrado). La
eficiencia que se considera normal es del 85% o mayor.
o Tiempo de latencia desde que el sujeto se acuesta hasta el inicio del sueño (fase N1 del sueño
no REM), que suele ser de 10 a 25 minutos, o hasta el inicio del sueño REM.
o Duración y proporción de las diferentes fases del sueño (arquitectura del sueño).
o Frecuencia de apneas e hipopneas por hora de sueño (índice de apnea/hipopnea).
o Saturación de oxígeno media y episodios de desatura- ción de oxígeno.
o Número total e índice de movimientos periódicos por hora de sueño.
o Número total de microdespertares o microalertamientos (arousals) por hora de sueño y su
relación con eventos cardiorrespiratorios o de movimientos de extremidades.

4. Cuidados de traqueostomia en traquea

El estoma es el agujero ubicado en el cuello o tráquea por donde se introducen los tubos para que el paciente
pueda respirar. Es necesario revisarlo siempre después de realizar la aspiración para ver si hay ruptura de la
piel y señales de infección.
1. Cada vez que retires un tubo traqueal, limpia y desinfecta el estoma
2. Utiliza una solución antiséptica como Betadine o una solución similar
3. Para limpiar el estoma, es necesario realizar movimientos circulares (con una gasa estéril) comenzando
en la posición de las 12 en punto y desplazándote en dirección descendente hacia las 3 en punto
4. Luego, utiliza una gasa remojada en antiséptico y limpia en dirección hacia la posición de las 9 en punto
5. Para limpiar la mitad inferior del estoma, utiliza una gasa nueva desde la posición de las 3 en punto
hacia las 6 en punto
6. Vuelve a limpiar desde la posición de las 9 en punto hacia las 6 en punto
7. Cambia el vendaje con frecuencia por lo menos 2 veces al día (Esto ayudará a prevenir una infección en
esta zona y en el sistema respiratorio)
8. Reemplaza las cintas (lazos) que mantienen fijo el tubo traqueal cada vez que se ensucien o se mojen.
Mientras cambias las cintas, asegúrate de mantener el tubo traqueal en su lugar