DIURETICOS

¨AÑO DE LA UNIVERSALIZACION DE LA SALUD¨
PROFESORA : JUANA DÁVILA PADILLA
CURSO: CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS
INTEGRANTE : BARAHONA OLORTEGUI LEIDY

BECERRA VASQUEZ FLOR
CICLO: IV SEDE: CHEPÉN
Año: 2020
LOS DIURÉTICOS
1. DEFINICIÓN
Los diuréticos son herramientas terapéuticas potentes y ampliamente prescritas
con diversos fines, como disminuir el volumen extracelular y disminuir la presión
arterial. Por definición, son fármacos que incrementan la diuresis y consiguen este
efecto mediante el incremento en la excreción de sodio y un anión acompañante,
por lo general cloro, luego entonces, reducen el volumen extracelular al reducir el
contenido de NaCl del cuerpo.
La administración de agentes para eliminar líquidos del cuerpo tiene una larga
historia, se considera que desde el paleolítico el hombre primitivo descubrió el
efecto que producían ciertas plantas y cortezas que contenían cafeína; sin
embargo, el consumo como tal de agentes diuréticos puede remontarse al año
1919, al descubrirse el efecto diurético que tenía el novasurol; durante las cuatro
décadas subsecuentes, los mercuriales fueron el arma principal en el tratamiento
del edema. A principios del decenio de 1930, con el advenimiento de las sulfas, se
encontró que la sulfonamida inhibía específicamente la acción de la anhidrasa
carbónica; en 1950, se sintetizó la acetazolamida y se determinó que tenía mejor
efecto diurético que la sulfonamida y con menores efectos adversos. En 1957
entró al mercado la clorotiazida y en 1958 se sintetizó la hidroclorotiazida, que era
10 a 15 veces más potente que la clorotiazida.
En el decenio de 1960, se introdujo al mercado un nuevo derivado sulfimídico; los
diuréticos de asa y su prototipo, la furosemida; su síntesis fue producto del deseo
de encontrar un fármaco con mayor efectividad que las tiazidas y disminuir sus
efectos adversos, al mismo tiempo, también en 1960 se sintetizó la
espironolactona y se describió su grupo como diuréticos ahorradores de potasio,
tras observar que la progesterona incrementaba la excreción de sodio al bloquear
los mineralocorticoides administrados por vía exógena
Son fármacos que estimulan la excreción renal de agua y electrolitos, por alterar el
transporte iónico a lo largo de la nefrona. Su objetivo fundamental es conseguir un
balance negativo de agua, pero los diuréticos no actúan directamente sobre el
agua, sino a través del sodio (diuréticos natri uréticos) o de la osmolaridad
(diuréticos osmóticos).
Fármacos que favorecen la diuresis, por su acción sobre el contenido y volumen
de la orina excretada.
Actúan fundamentalmente disminuyendo la reabsorción de sodio (na+) y por ende
de agua, aumentando entonces el gasto urinario.
Útiles en todo proceso patológico que curse con hipovolemia o retención de
líquidos:
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia renal
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis hepática
2. ACCIÓN FARMACOLÓGICA
 EXCRECIÓN DE ELECTROLITOS:
• Aumentan la excreción urinaria de Na+, Cl-y K+.
• Inhiben la resorción (aumentan la excreción) de Ca+2yMg+2en el
segmento grueso de la porción ascendente del Asa de Henle.
 DIURESIS:
• Al inhibirse la reabsorción de NaCl, disminuye la osmolaridad de la
médula y se absorbe menos agua.17
3. CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS

a) DIURÉTICOS DE ASA
Inhiben el cotransporte de Na, K y Cl en la zona ascendente del asa de Henle,
dando lugar a natriuresis y diuresis intensas, aumentan la secreción de
prostaglandinas PGE2, PG12 y el flujo sanguíneo renal. Tiene acción
vasodilatadora, previa al comienzo de la acción diurética, mediada por
prostaglandinas, por tanto, su efecto disminuye con la administración de
inhibidores de prostaglandinas. Los efectos adversos comunes son la
hipopotasemia e hipomagnesemia, hiperglucemia e hiperuricemia. Su
administración en adultos mayores está indicada en insuficiencia renal y en
situaciones de insuficiencia cardiaca donde sea prioritario deplecionar de volumen.
SITIO DE ACCIÓN
Inhiben el co-transportador Na-K-2CL en el segmento grueso del asa de Henle.
EFICACIA DIURÉTICA
Máxima eficacia:
Fracción de eliminación de Na que supera el 15%.
b) DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
Son los diuréticos más importantes desde el punto de vista terapéutico. Su uso es
amplio en el tratamiento de todos los síndromes edematosos, en la hipertensión
arterial, en la diabetes insípida y en la hipercalciuria con litiasis cálcica recurrente.
SITIO DE ACCIÓN
Inhiben el co-transportador Na-Cl en la porción terminal del segmento diluyente
cortical y primer segmento del túbulo contorneado distal.
EFICACIA DIURÉTICA
Eficacia moderada:
Con una fracción de eliminación de Na entre el 5 y 10%.
c) Diuréticos distales (ahorradores de potasio)
Actúan distalmente impidiendo la reabsorción de sodio y su intercambio por
potasio, de forma aislada son agentes débiles, pero pueden potenciar la acción de
los diuréticos de asa y minimizar la depleción de electrólitos que éstos producen.
La espironolactona ha demostrado reducir la mortalidad en la insuficiencia severa
por un mecanismo de bloqueo del sistema renina angiotensina aldosterona porque
actúa como inhibidor competitivo de la aldosterona en los túbulos colectores. El
objetivo principal de su prescripción en el paciente adulto mayor es prevenir las
pérdidas significativas de potasio y magnesio; sin embargo, sobre todo en este
grupo de pacientes, puede tener efectos graves.
SITIO DE ACCIÓN
Inhiben los canales de Na en el último segmento del túbulo contorneado distal y
primero del túbulo colector.
EFICACIA DIURÉTICA
Eficacia escasa: Fracción de eliminación de Na inferior al 5%.Reducen la
eliminación de K.
d) DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Los diuréticos osmóticos (manitol al 15-20 %, y urea), son sustancias que en
solución son marcadamente hipertónicas. Estas drogas cuando se administran por
vía intravenosa, filtran por él, glomérulo, no se reabsorben o lo hacen muy
escasamente por los túbulos por lo que allí ejercen una presión os mótica,
reteniendo agua. También interfieren con la reabsorción de sodio y cloruro. Ello
produce en consecuencia, una intensa diuresis os mótica.
SITIO DE ACCIÓN
Actúan preferentemente en el asa de Henle y, en menor grado, en el túbulo
contorneado proximal.
EFICACIA DIURÉTICA
La eficacia puede ser elevada.
e) INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
La anhidrasa carbónica es una enzima que cataliza la reacción CO2+HO2-->
CO3H2. La enzima se encuentra distribuida ampliamente en todos los tejidos, y
para que los inhibidores de la AC, sean efectivos debe inhibirse el 99% de la
actividad enzimática.
SITIO DE ACCIÓN
Actúan preferentemente en el túbulo contorneado proximal y, en menor grado, en
el túbulo colector.
EFICACIA DIURÉTICA
Su eficacia diurética es escasa y facilitan la eliminación de HCO3.
4. MECANISMOS DE ACCION
 DIURÉTICOS DE ASA
 Diuréticos Tiazídicos
Los diuréticos Tiazídicos como muchos ácidos orgánicos débiles, se
secretan activamente en la Pars recta del túbulo contorneado proximal.
Este proceso puede ser inhibido con la administración de Probenecid, este
mismo proceso también es responsable de la hiperuric emia que
ocasionalmente puede observarse con el uso de las tiazidas, ya que
compiten con la secreción del ácido úrico. Los diuréticos tiazídicos ejercen
su acción de inhibición de la reabsorción tubular de sodio desde el fluido
tubular, al que se incorporan por ese mecanismo. Como vimos las tiazidas
son inhibidores débiles de la anhidrasa carbónica (AC). En esta acción son
mucho menos efectivos que la Acetazolamida, sin embargo, la potencia
diurética, es mucho mayor. Además las tiazidas incrementan
significativamente la excreción del ion bicarbonato (CO3H-), no aumentan la
bicarbonaturia, como sí, lo hacen los I-AC. En cambio aumentan
marcadamente la excreción urinaria de Na+CL.
El efecto principal de los tiazídicos se desarrolla en el nefrón distal, inhiben
la reabsorción activa de sodio en la rama ascendente gruesa cortical del
Asa de Henle, y en la primera porción del túbulo distal. El sodio se liga al
cloro y juntos arrastran agua. A su vez las tiazidas aumentan también la
excreción de Potasio. La energía necesaria para la reabsorción activa del
sodio proviene de la acción de la Na-K-ATPasa que resulta inhibida de una
manera aún no conocida por los tiazídicos. La pérdida de potasio sobre
todo en administraciones crónicas, puede ser importante, y producir una
hipopotasemia severa.
 Diuréticos distales (ahorradores de potasio)
ESPIRONOLACTONA: Este agente esteroide es un antagonista competitivo

de la aldosterona. La espironolactona se liga al receptor proteico citosólico
e impide, que este adquiera la configuración activa. Se anula así la
traslocación al núcleo, y los efectos que llevan a la síntesis de proteínas de
transporte activo. El bloqueo de la acción de la aldosterona en el TD, y TC
produce, (al contrario de la aldosterona), un aumento de la excreción de Na
y Cl, y una disminución de la eliminación de potasio, hidrógeno, y amonio.
El efecto de la espironolactona, solo es evidente en presencia de
aldosterona, por lo tanto es ineficaz en la enfermedad de Addison, tiene
poco valor en tratamiento de la preeclamsia, o de la insufi ciencia cardíaca
congestiva que cursan con escasa secreción de aldosterona; en cambio la
espironolactona puede ser útil en el tratamiento del edema del síndrome
nefrótico, o de la cirrosis hepática, que cursan con altos niveles de
aldosterona
 DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Los diuréticos osmóticos (manitol al 15-20 %, y urea), son sustancias

que en solución son marcadamente hipertónicas. Estas drogas cuando se
administran por vía intravenosa, filtran por él, glomérulo, no se reabsorben o
lo hacen muy escasamente por los túbulos por lo que allí ejercen una
presión os mótica, reteniendo agua. También interfieren con la reabsorción
de sodio y cloruro. Ello produce en consecuencia, una intensa diuresis os
mótica. El manitol prácticamente no se reabsorbe en los túbulos renales y la
urea solamente se absorbe en un 50%. Ambos agentes, filtran en el
glomérulo, aún en el caso de shock hipovolémico con marcada hipotensión
arterial, marcada deshidratación, o en el shock traumático. En este caso los
solutos normales del fluido tubular sufren una reabsorción muy completa, lo
que provoca una gran disminución del flujo urinario (oliguria o anuria). La
administración de cloruro de sodio con el filtrado glomerular muy disminuido
para esta sal, no aumenta la diuresis porque la reabsorción tubular es
prácticamente total. En cambio el manitol(o la urea), sigue filtrándose por el
glomérulo, no se reabsorbe en los túbulos, arrastra agua por efecto
osmótico y aumenta o mantiene el volumen urinario, impidiendo la anuria
 INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
La AC renal se encuentra en la membrana luminal de las células

epiteliales tubulares y en el citoplasma de las mismas. El 90% del
bicarbonato filtrado, es reabsorbido en el TP. La membrana luminal es
impermeable para el ion bicarbonato (CO3H-) por lo que es necesario un
intercambio de H (que se excretan por secreción activa al fluido tubular) por
iones de sodio. El efecto neto es que el CO3Na es reabsorbido del túbulo
hacia el líquido intersticial y al plasma. La reabsorción de sodio y
bicarbonato se acompañan de una reabsorción pasiva de un volumen
osmóticamente equivalente al agua. Así el intercambio de iones de H- por
iones de Na+ y la reabsorción del bicarbonato de sodio produce una orina
ligeramente ácida y con poco bicarbonato. La inhibición de la AC, por la
acetazolamida por ej., disminuye la reabsorción de bicarbonato en el túbulo
proximal e impide la acidificación de la orina en el túbulo distal. La
eliminación aumentada de bicarbonato se acompaña de una de eliminación
también aumentada de sodio y potasio, y el resultado es un aumento de la
diuresis.
5. CONTRAINDICACIONES
DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC)

Son frecuentes, pero poco importantes: somnolencia, embotamiento, tras
tornos de la visión, hormigueos en cara, y miembros. Reacciones de
hipersensibilidad. Se demostraron efectos teratógenos en animales, ‘por lo
que no se recomienda su uso, durante el embarazo.
6. FARMACOCINÉTICA
 Diuréticos Tiazídicos
Las tiazidas se absorben por vía oral. Sus efectos comienzan luego de 1-2
horas. Se distribuyen en el líquido extracelular salvo en el riñón. Todas las
Tiazidas se secretan activamente en la Pars recta del TCP. La clortalidona
y la metolazona, poseen una vida media más prolongada que la
hidroclorotiazida, por su menor excreción renal.
 Diuréticos distales (ahorradores de potasio)

ESPIRONOLACTONA:
La espironolactona, se absorbe bien por vía oral. Sufre una importante
metabolización en su primer paso por el hígado. Circula ampliamente ligada
a las proteínas plasmáticas. Como vimos el principal metabolito es la
canrenona.
AMILORIDA Y TRIAMTIRENE:
Amilorida y triamtirene se administran por vía oral, usualmente en combi
nación con hidroclorotiazidas u otras tiazidas. El triamtireno se liga a
proteínas plasmáticas en un 60% y se metaboliza ampliamente en el
hígado. La amilorida circula casi libremente en el plasma y no se
metaboliza, eliminandose en forma inalterada. Amilorida y triamtireno o sus
metabolitos se secretan activamente en el T.P. por el mecanismo de los
cationes orgánicos.
 DIURÉTICOS OSMÓTICOS
Los diuréticos osmóticos así como no se reabsorben en los túbulos renales,
tampoco se absorben o lo hacen con dificultad por el epitelio intestinal, por
lo que se deben dar por vía i.v., en infusiones continuas. Son agentes
inocuos o inertes, y no se metabolizan. La elevación de la osmolaridad,
produce un aumento o arrastre del pasaje de agua hacia la sangre con una
tendencia a la expansión plasmática o hipervolemia, también es posible por
este mecanismo una reducción de edemas cerebrales y de la presión y
volumen del LCR., los resultados, sin embargo no son concluyentes. El
manitol o la urea pueden ser útiles para forzar la diuresis en la intoxicación
barbitúrica, o de otro origen, alcalinizando la orina y produciendo una gran
diuresis diaria, que favorece la eliminación del agente tóxico.
 DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA (AC)
La acetazolamida, y los inhibidores de la AC, se reabsorben por vía oral. Su

máxima concentración plasmática, se alcanza a las dos horas. Se excreta
por riñón. No se metaboliza, y se liga estrechamente a la enzima anhidrasa
carbónica.
7. FARMACODINAMIA
Sitio de acción: porción final del asa ascendente de Henle y porción

inicial de TCD.
Efectos renales:
 ▫ Aumento excreción Na y Cl: se inhibe su reabsorción y se consigue
una orina hiperosmolar.
 ▫ Excreción de K+: la mayor cantidad de Na+ que llega al TCD
estimula el intercambio Na+/K+.
 ▫ Disminuye la excreción de Ca y ácido úrico (en tos. prolongados)
Efectos extra renales:
 ▫ Efecto antihipertensivo al disminuir el volumen sanguíneo. ▫
Aumentan o inducen la resistencia a la insulina. ▫ Incrementan los
niveles de LDL y TG.
8. RAM
9. VIAS DE ADMINISTRACIÓN

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