Sistema cardiovascular y renal

PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES Estado de solvatación de Na+: sodio+ 7

moléculas de agua, por lo que el movimiento
de agua siempre está acompañado de Na+.
• Hipertensión → más prevalente
• Insuficiencia cardiaca Los diuréticos actuarán en los procesos de
mov de sodio, diurético actúa en proteínas y
• Ateroesclerosis
canales que son transportadores de sodio.
• Insuf. Coronaria (válvulas)
• Enfermedad isquémica En el TC proximal el Na+ tiende a
reabsorberse, acompañado de bicarbonato
La función cardiovascular está regulada en (HCO3-) que es degradado por la AC
dif niveles por lo que la variabilidad (anhidrasa carbónica) para que ingrese a la
terapéutica también es amplia. célula y luego transformado en HCO3-
nuevamente siendo reabsorbidos Na+ y
La PA va a ser producto del GC y la resistencia
HCO3-por el simporte.
periférica (RP), la volemia también afecta la
resistencia periférica, si disminuyo la
DIURETICOS
cantidad de agua disminuyo la RP mejorando
la eficiencia del GC. Por lo tanto, no solo
tendremos vasodilatadores o
vasoconstrictoras.
Entonces los fármacos cardiovasculares
pueden atacar algunos de estos 2 fact (GC o
RP)
PA= GC x RP

REGULACION DE LOS NIVELES DE AGUA

La nefrona (unidad funcional del riñón): se

divide en 4 , 1ra parte capsula de Bowman
(filtración), túbulo contorneado proximal, asa
de Henle, túbulo contorneado distal, túbulo
colector.
1. Inhibidores de la anhidrasa carbónica → TC
el movimiento del agua en todos los procesos
debe ser mediado por mecanismos como: proximal

Porinas que permiten el movimiento agresivo - acetazolamida (efecto diurético débil):

de agua y esto se da en lugares específicos en no se ocupa como antihipertensivo ya
el riñón como en el ducto colector del nefron. que la pérdida neta es de bicarbonato
ayudando a hacer más básica la orina,
En el resto del nefron el mov de agua debe ser haciendo más acido el plasma → útil en
acompañado de iones, particularmente Na+. alcalosis, glaucomas (reduce la presión
Energía libre: el sodio tiene mucha energía intraocular)
libre, tiende a ser reactiva y la única forma de
estabilizarlo es que se una a moléculas de
agua (7).
2. inhibidores del transportador NaKCl2→ asa de Uso clínico: en patologías que requieren más
eliminación de líquido (edema pulmonar)
Henle
espironolactona
- furosemida: diurético del asa, tiene un
efecto diurético potente ya que limita hay proteínas que están mediadas por
las utilidades terapéuticas del fármaco aldosterona y si aplico espironolactona
3. inhibidor del transportador NaCl→ disminuyen ya que las proteínas tienen un
tiempo de vida. la espironolactona tiene
- grupo tiazida→ fármaco
efecto más lento ya que impide la síntesis de
hidroclorotiazida: fármaco de entrada
las proteínas cambiando la estructura
para hipertensión
proteica del riñón por lo que si dejo de
Uno de los problemas de las FUROSEMIDAS e administrar el efecto dura más ya habría que
HIDROCLOROTIAZIDA es que en ambos se esperar a que las proteínas vuelvan a
elimina además de sodio, potasio. Pudiendo sintetizarse para reab. Na+, funciona mejor
provocar hipocalemia. cuando hay aumento de aldosterona.

4. Diuréticos ahorradores de potasio (Tcolector): RESUMEN

- Amilorida: en el TC hay un
transportador exclusivo de sodio y este Acetazolamida inhibe la AC → elimina
fármaco inhibe a este transportador, bicarbonato, produce acidosis metabólica y
disminuyendo de Na+ reduce la presión intraocular.
- Espironolactona (espironolactona): Hidroclorotiazida aumenta la glicemia por lo
bloqueo de aldosterona (antagonista). que hay que tener cuidado con diabéticos.
Aldosterona: aumenta la maquinaria proteica Amilorida tiene efecto inmediato ya que
que llevan el sodio del lumen a la sangre, bloquea un canal.
aumentando el Na+.
Espironolactona se ocupa cuando hay
Furosemida e hidroclorotiazida son los más hiperaldosteronismo.
utilizados, pero furosemida es mucho más
potente en la eliminación de agua lo que La rotura de un musculo o rabdomiólisis
puede generar: deshidratación, perdida produce necrosis y la liberación de estas
excesiva de K+, ototoxicidad. fibras dañadas y proteínas al torrente
sanguíneo llegan al riñón tapándolo y
Diurético de techo bajo: causando lesión renal aguda.
hidroclorotiazida llega
rápidamente al máx. Loxoceles laeta: araña de rincón, su veneno
pero tiene diuresis es una proteasa entonces cuando pica genera
limitada. una necrosis en el musculo produciendo
rabdomiólisis.
Uso clínico: farmaco de
entrada pq en el DIURETICOS OSMOTICOS
comienzo de la HTA los
niveles de diuresis que Manitol: Induce la apertura de porinas por
requiero son menores.
osmosis produciendo una diuresis agresiva a
Techo alto: furosemida, nivel del ducto colector.
no tiene limites a medida que aumenta la
dosis. Provocando riesgos. - Efectos adversos: náuseas, vómitos,
deshidratación, mareos.
 - Uso clínico: diurético o laxantes a esta carga adrenérgica (no hay aumento de
osmóticos, rabdomiólisis, aumento de GC, pero si RP).
la presión intracraneal, glaucoma.
- Es diurético osmótico: adm.
Intravenosa
- Es Laxante osmótico: adm. oral

ANTAGONISTAS ADRENERGICOS

Las estrategias de manejo cardiovascular

fueron al bloqueo de receptor beta1 (dism
GC), pero el problema es que receptor beta1 es
parecido a beta2 no es especifico.

1ra gen: generar antagonistas no selectivos FARMACOS ADRENERCIOS Y EMBARAZO

como propanolol, bloquea beta1 y beta2 dism
GC y aumenta la RP. Uso en HTA, angina Metildopa: fármaco de primera línea ya que es
más seguro para el uso de la HTA en
2da gen: Atenolol selectivo beta1 más que b2 embarazo, si la HTA no es tratada en
limitado porque actúa solamente en corazón embarazo puede causar preeclampsia.
como arritmias, hipertensión, angina.
- Actúa a nivel adrenérgico, su sitio de
3ra gen: Carvedilol bloquea casi todos los acción es el centro vasomotor
impidiendo la liberación de
receptores, es antagonista beta1 (-GC), beta2 Noradrenalina. Bloquea el nervio vago
(impide el uso en asmáticos y diabéticos) y por lo tanto no tengo actividad
alfa 1 (vasodilatación). Es un fármaco más simpática a nivel cardiaco.
potente que el propanolol y atenolol, pero - Atraviesa barrera hematoencefálica.
hay efectos adversos en personas diabéticas - Es un agonista alfa2: autorreceptor del
y asmáticas. equilibrio de noradrenalina, la
metildopa inhibe este autorreceptor
4ta gen: como el celiprolol que es un
alfa2 de la neurona presináptica.
antagonista beta1 y agonista beta2 por lo que - Efectos adversos: hipotensión, letargo,
no afectaría a personas asmáticas, pero si a perdida de energía.
diabéticas (+glicolisis). Seguro y potente.
Angina: no llega suficiente oxígeno al
corazón.

Carvedilol: bloquea beta1 y 2 y alfa1, se ocupa

en etapas más avanzadas de afecciones
cardiovasculares ya que Impide la sobrecarga
adrenérgica cuando el corazón esta fallando,
no le llega tanta adrenalina y no aumenta la
RP, mejorando la eficiencia del latido.
La falla cardiaca implica que el corazón lata
menos, el organismo libera adrenalina, pero
el corazón al estar débil no puede responder