Vasos Sanguíneos, Cap.

11
 Estructura y función: Las paredes arteriales son más gruesas que las de las venas, con el fin de acomodar el flujo
pulsátil.
Ateroesclerosis: Afecta principalmente a las arterias elásticas y musculares.
Hipertensión: A las pequeñas arterias y arteriolas musculares.
Variantes de vasculitis: Afectan a los vasos de cierto calibre.
Los componentes de todos los vasos sanguíneos son: Células endoteliales, células musculares lisas y matriz extracelular
(elastina, colágeno y glucosaminoglucanos).
Estas estructuras se organizan en tres capas:
1. Intima: Una sola capa de células endoteliales sobre una membrana basal, separada de la media por la lámina
elástica interna.
2. Media: Estructura variable según los requerimientos:
-Arterias: Muchas capas concéntricas de musculo liso, la media de las art. Elásticas tienen mucho contenido de elastina
lo que permite que estos vasos se expandan durante la sístole y contraigan durante la diástole lo cual está regulado por
estímulos de sis. Nervioso autónomo. Las arteriolas son el punto de resistencia fisiológica al flujo sanguíneo.
-Venas: El musculo liso está dispuesto de manera aleatoria y en menor cantidad.
3. Adventicia: Está formada por tejido conectivo laxo y vasos vasculares (Vasa vasorum), separada de la media por
la lámina elástica externa.
Las arterias se clasifican según su tamaño y sus características estructurales.
1. Arterias grandes o elásticas: La aorta y sus ramas, el tronco braquiocefálico, las art. Subclavias, carótidas, iliacas
y pulmonares.
2. Arterias de tamaño medio o muscular: Ramas menores de la aorta, coronarias y renales.
3. Arterias pequeñas y arteriolas: Que irrigan órganos y tejidos.
Los capilares: Carecen de media y están rodeados por pericitos, están totalmente adaptados para el intercambio de
sustancias susceptibles de difundir entre la sangre y los tejidos. Los órganos con mayor metabolismo son los que más
contienen capilares.
Los vasos linfáticos: Son conductos con endotelio especializado que devuelven el líquido tisular intersticial y las c.
inflamatorias al torrente sanguíneo, también transportan microbios y c. tumorales.

Anomalías vasculares
 Aneurismas congénitas: Se da casi siempre en vasos cerebrales y cuando se rompen pueden causar una
hemorragia intracerebral mortal.
 Fistulas arteriovenosas: Son conexiones directas entre venas y arterias, debido a defectos en el desarrollo,
también pueden ser consecuencias de una rotura de un aneurisma arterial en una vena adyacente. Puede
romperse y causar graves hemorragias, además es un consiguiente riesgo de insuficiencia cardiaca de alto gasto.

 Displasia fibromuscular: Es un engrosamiento irregular en las arterias musculares medias y grandes, su causa se
desconoce se dice que es congénita, Puede engrosarse la íntima por hiperplasia o por fibrosis produciendo una
estenosis luminal.
 Respuesta de la pared vascular a la lesión

Las células endoteliales forman un revestimiento especializado para los vasos sanguíneos, las poblaciones de células
revisten sus diferentes porciones (vasos grandes, medianos y pequeños), las células endoteliales adquieren
características propias del lugar a donde pertenecen (en riñón y hígado son fenestradas). Las células endoteliales
cumplen con las siguientes funciones:
1. Tienen una superficie no trombogena, que mantiene la sangre liquida-
2. Regulan el tono de las c. musculares lisas de la media.
3. Metabolizan hormonas como la angiotensina.
4. Regulan la inflamación.
5. Afectan el crecimiento de otro tipo de células, en particular c. musculares lisas.
6. Responden a varios estímulos, regulando sus funciones en estado de equilibrio (consecutivas) y expresando
propiedades de nueva adquisición (inducibles) mediante la activación endotelial.
Los inductores de la activación endotelial son; Citosinas, productos bacterianos, inflamación, shock, tensiones
hemodinámicas, productos lipídicos, productos de glucación avanzada, virus, componentes del complemento e hipoxia.
Las moléculas que expresa el endotelio al activarse: Citosinas, quimiosinas, factores de crecimiento, moléculas
vasoactivas (vasoconstricción y vasodilatación), moléculas del MHC, factores procoagulantes y anticoagulantes,
endotelina y óxido nítrico.
 Disfunción endotelial: Alteración del fenotipo endotelial, responsable de la formación de trombos, de la
ateroesclerosis y las lesiones vasculares generadas por la hipertensión. Son reversibles y de inicio rápido. Las c.
musculares lisas son las encargadas de arreglar los daños sintetizando y liberando colágeno, elastina,
proteoglucanos, factores de crecimiento y citosinas.

Engrosamiento de la íntima a una respuesta prototípica a la lesión vascular: La lesión vascular estimula el
reclutamiento y la proliferación de las c. musculares lisas, seguido de la síntesis de matriz extracelular que ocasiona la
verdadera respuesta prototípica de la pared del vaso ante cualquier agresión el engrosamiento de la capa intima. La
cicatrización ocurre igual.
Las c. musculares lisas de la neointima con móviles, sufren división y adquieren nuevas capacidades biosintéticas. Su
función está regulada por citosinas, factores de crecimiento derivados de plaquetas, células endoteliales, macrófagos,
trombina y factores del complemento activados.
Enfermedad vascular hipertensiva
Patogenia: Numerosos cambios en la homeostasis de sodio y cambios en la estructura de la pared del vaso.
 Hipotensión: Perfusión inadecuada de los órganos, disfunción y muerte.
 Hipertensión: Daño orgánico, principal factor de riesgo para ateroesclerosis.
Existen tres tipos de hipertensión: TABLA 11-1
1. Esencial: Causada por trastornos multifactoriales (estrés, obesidad, tabaco, sedentarismo y alto consumo de sal),
genéticos (polimorfismos) y efectos acumulados. La reducción de la excreción de sodio con una presión normal,
puede ser un episodio inicial de hipertensión esencial.
2. Secundaria: Como consecuencia de otras enfermedades.
3. Maligna: Rápida elevación de la presión por encima de 200-120.
*La hipertensión produce cambios degenerativos en las paredes de las art. Grandes y medianas, puede provocar un
disección aortica o graves hemorragias*
Regulación de la presión arterial: Es una función del gasto cardiaco (regulada por la homeostasis de Ca+) y la resistencia
vascular sistémica (equilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción) por otro lado es regulada por el pH y la hipoxia
para adecuarse a las demandas metabólicas, en la cual influyen muchos factores.
La renina es una enzima proteolítica producida por las células yuxtaglomerulares renales, células mioepiteliales que
rodean las arteriolas glomerulares aferentes, en respuesta a presión baja, elevadas catecolaminas, niveles bajos de sodio
en los túbulos contorneados distales. Dicha renina activa el angiotensinogeno plasmático, que pasa ser angiotensina I y
luego II esta última eleva la presión arterial mediante:
1. Vasoconstricción.
2. Secreción de aldosterona en la glándula suprarrenal, la cual aumente reabsorción de sodio en el túbulo
contorneado distal.
3. Aumento de la reabsorción de sodio tubular.
El riñón también produce sustancias que inducen relajación vascular: prostaglandinas y óxido nítrico que contrarrestan
los efectos vasoconstrictores de la angiotensina.
Péptidos natriureticos miocárdicos: Liberados en el miocardio auricular y ventricular en respuesta al aumento de la
volemia, inhiben la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales, favoreciendo la diuresis y vasodilatación
sistémica.
Arterioesclerosis
Significa endurecimiento de las arterias y la perdida de elasticidad, afecta a las pequeñas arterias y arteriolas, causando
posiblemente una lesión isquémica distal.
La esclerosis de la media de Monckeberg: Calcificación de las paredes de las arterias musculares, que afecta
particularmente la membrana elástica interna. Ocurre en mayores de 50 años y no ocluye la luz del vaso.
Ateroesclerosis
Es la base de las enfermedades coronarias, cerebrales y vasculares periféricas. La probabilidad de desarrollo de esta
patología está determinada por un conjunto de factores de riesgo adquiridos y hereditarios, los cuales producen lesiones
de la capa intima llamados ateromas.
Placa de ateroma: Hace referencia a una lesión elevada, con un núcleo lipídico grumoso blando cubierto de una capa
fibrosa que obstruye mecánicamente la luz del vaso, las cuales pueden posteriormente romperse y causar trombosis
vascular obstructiva.
 Factores de riesgo no modificables: Anomalías genéticas (hipercolesterolemia familiar), antecedentes
familiares, edad avanzada, sexo masculino ya que los estrógenos protegen a las mujeres en este caso.
 Factores de riesgo modificables: Hiperlipidemia (aumento de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad
LDL), hipertensión, fumar, diabetes (hipercolesterolemia) e inflamación (está presente durante todas las fases
de formación de una placa de ateroma y la proteína c reactiva sirve como marcador de inflamación en estos
casos).
 Otros factores de riesgo: hiperhomocisteina (error congénito del metabolismo y disminución de fosfato y vit.
B12 causan elevación de la homocisteina), el síndrome metabólico (obesidad), lipoproteína a (forma alterada de
LDL), factores que afectan la homeostasia o c. fibrinolitica, la falta de ejercicio el estrés y el mal estilo de vida.
Las placas también tienden a formarse donde hay patrones del flujo alterados como sitios de estasis.
Patogenia de la ateroesclerosis: Respuesta inflamatoria y de cicatrización crónica de la pared vascular tras una lesión
endotelial, la ateroesclerosis progresa así:
 1. Lesión y disfunción endotelial:
2. Acumulación de lipoproteínas:
3. Adhesión de monocitos al endotelio:
4. Adhesión plaquetaria
5. Liberación de factores por parte de las plaquetas, los macrófagos y las células parietales.
6. Reclutamiento de células musculares lisas
7. Proliferación de c. musculares lisas.
8. Producción de matriz extracelular
9. Reclutamiento de linfocitos T.
10. Acumulación de lípidos.

Proliferación del musculo liso y síntesis de matriz extracelular: Esto hace que se forme un estría grasa en el lugar
lesionado del endotelio el cual progresivamente va a convertirse en un ateroma maduro favoreciendo progresivamente
su crecimiento, la síntesis de matriz extracelular está dada por la liberación de las células musculares lisas de la capa
intima de factores de crecimiento como; factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento fibroblastos
y factor de crecimiento transformante B. Esta matriz sintetizada estabiliza la placa de ateroma.
Estenosis ateroesclerótica: Se produce en las pequeñas art. Y pueden obstruir gradualmente la luz del vaso produciendo
una lesión isquémica (estenosis crítica), cuando la oclusión origina una disminución del 70% de área luminal se produce
un dolor torácico llamado angina estable. Los efectos de la oclusión dependen de la irrigación arterial y de la demanda
metabólica del órgano afectado.
Cambio agudo en la placa: La rotura de la placa suele estar seguida de una trombosis parcial o completa seguido de esto
un infarto agudo en los tejidos, los cambios pueden ser:
1. Rotura-fisura.
2. Erosión-ulceración.
3. Hemorragia.
*Las placas se rompen porque no resisten las presiones generadas por las fuerzas de cizallamiento vascular, el colágeno
es el responsable de su resistencia y estabilidad*
Trombosis: Induce la oclusión total del vaso, la trombina y otros factores relacionados con la formación de un coagulo
pueden contribuir a aumentar el tamaño de la lesión ateroesclerótica.
Vasoconstricción: Puede favorecer la rotura del vaso porque incrementa las fuerzas locales mecánicas. La
vasoconstricción en la zona de lesión esta mediada por: Agonistas adrenérgicos, contenido plaquetario liberado y
disfunción de las células endoteliales junto con liberación de células pro inflamatorias.
Consecuencias: Se afectan las arterias grandes y medianas, puede producir infarto de miocardio, aneurismas aórticos y
enfermedad vascular periférica.
Aneurismas y disección
Aneurismas: Es una dilatación anómala localizada en los vasos sanguíneos o del corazón puede ser congénita o
adquirida.
 Aneurismas verdaderos: Cuando afecta la pared arterial atenuada pero intacta o la pared ventricular adelgazada
del corazón.
 Aneurismas falsos: Es un defecto en la pared de un vaso, que ocasiona un hematoma extravascular pulsátil.
Los aneurismas se clasifican en función de su forma y su tamaño:
1. Aneurismas saculares: Evaginaciones esféricas que afectan a una sola porción de la pared vascular.
2. Aneurismas fusiformes: Dilataciones circunferenciales difusas de un segmento vascular largo, pueden afectar
grandes trayectos del cayado aórtico, aorta abdominal o art. Iliacas.
Patogenia: Se producen cuando se altera la función o la estructura del tejido conjuntivo de la pared del vaso, las
principales causas son:
 Calidad deficiente del tejido conjuntivo de la pared vascular. (síndrome de Marfan, escorbuto).
 El equilibrio entre la degradación y la síntesis de colágeno se ve alterado por la inflamación y las proteasas
asociadas a ella. Aumento en la expresión de metaloproteinas de matriz.
 La pared vascular se debilita por la pérdida de células musculares lisas o reducción en la síntesis de matriz
extracelular no colágena ni elástica.
 Degeneración quística de la media.
Las dos principales causas son ateroesclerosis e hipertensión, también traumatismos, vasculitis o defectos congénitos.
Aneurisma de la aorta abdominal: Afecta más que todo a los hombres y fumadores, son asintomáticos y se descubren
en la exploración física de una masa abdominal. Entre las manifestaciones clínicas características se encuentran las
siguientes:
1. Rotura de la cavidad peritoneal o tejidos retroperitoneales.
2. Obstrucción de alguna rama de la aorta, induciendo lesión isquémica del tejido irrigado.
3. Embolia por ateroma o trombo.
4. Atrapamiento de alguna estructura adyacente.
Aneurisma de la aorta torácica: Se asocia a hipertensión y tiene unos signos y síntomas significativos:
1. Dificultad respiratoria, por compresión de vías o pulmones.
2. Dificultad para la deglución, por compresión del esófago.
3. Tos persistente, por compresión de nervios laríngeos recurrentes.
4. Dolor causado por desgaste vertebral.
5. Enf. Cardiaca, por dilatación de las válvulas.
6. Rotura.
Disección aortica
Se produce cuando la sangre penetra en un defecto de la pared vascular formando un túnel entre sus capas, puede
relacionarse con una dilatación radiológica de la arteria, puede afectar a hombres entre 40-60 años con antecedentes de
hipertensión y adultos jóvenes con anomalías sistémicas o localizadas del tejido conjuntivo. Pueden ser también
yatrogenicas y por embarazo (remodelación vascular inducida por hormonas).
Patogenia: La hipertensión es el principal factor de riesgo, ya que la lesión vascular generada en estos casos puede
inducir isquemia ocasionando progresivamente un disección, en la mayoría de los casos se desconoce la razón inicial.
Características clínicas: Las lesiones proximales son las más peligrosas, pueden afectar la aorta ascendente y
descendente, su diagnóstico es rápido. Las lesiones distales solo afectan a la parte descendente y se trata con medidas
conservadoras.
Dolor súbito lancinante, que comienza en la parte ant del tórax y se irradia hacia la espalda.
Vasculitis
Hace referencia a la inflamación de las paredes vasculares, las manifestaciones clínicas más evidentes son fiebre,
mialgias, artralgias y malestar general, afectan más que todo a los vasos pequeños, existen 20 formas diferentes de
vasculitis y su clasificación las agrupan en función del diámetro, la formación de inmunocomplejos, la presencia de
anticuerpos específicos, la formación de granulomas, la especificidad de diversos órganos.
Los dos mecanismos comunes en la vasculitis son la inflamación inmunomediada y la invasión directa de las paredes
vasculares por patógenos infecciosos, pero así mismo las infecciones también pueden generan vasculitis de forman
indirecta generando un reacción inmune cruzada. El proceso también se da por lesiones químicas, físicas, toxicas o
mecánicas.
 Vasculitis no infecciosa: Se relaciona con artritis r. lupus, neoplasias malignas o enfermedades sistémicas.
Principalmente causado por la respuesta inmunitaria local o sistémica, la cual es causada por:
1. Depósito de inmunocomplejos.
2. Anticuerpos citoplasmicos antineutrofilos.
3. Anticuerpos contra las células endoteliales.
4. Linfocitos T autorreactivos.
Vasculitis asociada a inmunocomplejos: Se asocia al lupus, asociado a la acumulación de inmunocomplejos en
los vasos sanguíneos, los fármacos también pueden inducir la formación de inmunocomplejos igualmente las
infecciones de microorganismos.
Anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilos (ANCA): Muchos pacientes presentan anticuerpos circulantes que
reaccionan con antígenos citoplasmáticos de los neutrófilos llamados anticuerpos citoplasmáticos antineutrofilos, los
cuales sirven de marcadores diagnósticos, antiproteinasa 3 es un componente de los gránulos azurofilos de los
neutrófilos y estos se asocian a la polivasculitis, antimieloperoxidasa es un componente de los lisosomas el cual genera
ERO.
Los ANCA activan los neutrófilos estimulando la liberación de especies reactivas de oxígeno y enzimas proteolíticas. Las
vasculitis asociadas a Anca se llaman pauciinmunitarias.
Anticuerpos contra las células endoteliales: Inducidos por anomalías en la regulación inmunitaria.
Arteritis de células gigantes: Trastorno crónico de las arterias principalmente a las craneales. Se asocia a la
respuesta inmune mediada por linfocitos T contra una serie de antígenos de la pared vascular favoreciendo la
inflamación, también contra c. endoteliales y musculo liso, los síntomas pueden ser difusos, como fiebre, fatiga
o pérdida de peso, dolor facial, cefalea.
Arteritis de Takayasu: Vasculitis granulomatosa caracterizada por molestias oculares y un debilitamiento del
pulso en las extremidades superiores, provoca un engrosamiento fibroso de la aorta, tiene probable etiología
autoinmunitaria. Síntomas como fatiga, pérdida de peso y fiebre, producen disminución de la presión y
debilidad de los pulsos carotideos y de las extremidades superiores, trastornos oculares, hemorragia retiniana y
alteraciones neurológicas, el estrechamiento de las arterias coronarias puede ocasionar un infarto de
miocardio.
Panarteritis nudosa: Da en adultos jóvenes es una vasculitis sistémica que afecta los vasos renales y viscerales
pero no a la circulación pulmonar, es una etiología mediada por anticuerpos, sus síntomas son isquemias,
infartos de tejidos y órganos afectados, pueden incluir hipertensión por afectación de la arteria renal, dolor
abdominal y heces con sangre, mialgias difusas y neuritis periféricas afectando los nervios motores.
Enfermedad de Kawasaki: Patología febril aguda autolimitada de la lactancia y la infancia, afecta la art.
Coronaria que pueden ocasionar aneurismas, la patogenia es desconocida pero el daño vascular es mediado
principalmente por los linfocitos T, monocitos y macrófagos activados. Suelen presentar eritema, ampollas en la
boca y conjuntiva, eritema en las manos, en los pies, exantema descamativo e hipertrofia de los ganglios
linfáticos cervicales.
Polivasculitis microscópica: Es una vasculitis necrotizante que afecta a los capilares, arteriolas y vénulas, pueden
afectar la piel, las mucosas, los pulmones, el encéfalo, el corazón, el tubo digestivo, los riñones y el musculo, se
asocia a trastornos inmunes, su patogenia es que la respuesta inmune puede desencadenar la formación de
inmunocom+plejos, se asocia a antimieloperoxidasa, el reclutamiento de los neutrófilos es el responsable de las
manifestaciones clínicas. Los principales signos son hemoptisis, hematuria y proteinuria, dolor, debilidad
muscular y purpura cutánea palpable.
Síndrome de Churg-Strauss: Es una vasculitis necrotizante asociada al asma, rinitis alérgica, infiltrados
pulmonares, hipereosinofilia periférica y granulomas necrosantes extravasculares. Es una enfermedad
multisistemica pero afectación cutánea, hemorragia digestiva, enfermedad renal y cardiopatías.
Enfermedad de Behcet: Vasculitis neutrofila de vasos pequeños y medianos, suele presentar ulceras orales,
genitales y uveítis, tiene graves afectaciones neurológicas.
Granulomatosis con polivasculitis: Vasculitis necrotizante, caracterizada por la siguiente triada; Granulomas
necrosantes, vasculitis necrosante y glomerulonefritis focal necrosante en forma de semiluna. Afecta
generalmente a ojos, piel y otros órganos. Es una hipersensibilidad mediada por linfocitos T, está asociado a la
presencia de antiproteinasa 3. Presentan las siguientes manifestaciones clínicas son neumonitis con infiltrados
 nodulares y cavitarios, sinusitis crónica, ulceras en las mucosas de la nasofaringe y enfermedad renal, exantema,
mialgias, afectación articular, inflamación neural y fiebre.
Tromboangitis obliterante: Produce inflamación trombosante, aguda y crónica de arterias principalmente las
tibiales y las radiales, lo que se puede extender a venas y nervios adyacentes. Puede producir insuficiencia
vascular en extremidades, se relaciona directamente con el consumo de tabaco lo cual produce toxicidad celular
endotelial, la manifestación clínica corresponde a Fenómeno de Raynaud positivo, dolor en las piernas causado
por el ejercicio y se acaba en reposo, flebitis nodular superficial, afectación neural y ulceras crónicas en
extremidades.
Vasculitis infecciosa: Por invasión principalmente de hongos (Aspergillus y mucor) y bacterias (pseudomonas),
se disemina de manera hematógena y ocasiona una infección tisular localizada, esto debilita las paredes
arteriales dando la formación de aneurismas micoticos que inducen a trombosis e infartos.
Fenómeno de Raynaud* Se da por una vasoconstricción excesiva, lo que ocasiona que al exponerse a temperaturas muy
frías pasa de blanco, luego a morado y luego a rojo, esto puede ocasionar un vasoespasmo miocárdico que puede
inducir el infarto.
Venas y vasos linfáticos
Varices: Venas anormalmente dilatadas generadas por un aumento en la presión intraluminal produciendo una
insuficiencia valvular. Esta produce estasis, congestión (que puede llevar a isquemia), edema, dolor y trombosis, puede
desencadenar mal drenaje vascular lo cual ocasiona dermatitis por estasis. Hay varios tipos de varices:
1. Varices esofágicas: Se da básicamente por hipertensión portal.
2. Hemorroides: Se desarrollan a partir de dilataciones varicosas primarias del plexo venoso en la unión anorectal.
Tromboflebitis y flebotrombosis: Hace referencia a inflamación y trombosis de las venas, se asocia a largos periodos de
encamamiento, la hipercoagulabilidad genética y sistémica también desempeña una importancia labor. Las
manifestaciones locales son dilatación venosa, edema, cianosis, calor, eritema y dolor, la embolia pulmonar es la
principal complicación.
Síndrome de vena cava: El síndrome de vena cava superior se da por neoplasias que comprimen la vena, dicha
obstrucción produce dilatación de las venas de la cabeza, cuello y brazos, produciendo cianosis, también son
comprimidos vasos pulmonares con la consiguiente insuficiencia respiratoria. El síndrome de vena cava inferior
comprime la vena por una neoplasia o por un trombo de las venas hepáticas, se propaga en sentido cefálico, produce
edema significativo de miembro inferior, distensión de venas colaterales del abdomen y también produce proteinuria
por afección de la vena renal.
Linfangitis y linfedema: La linfagitis es una inflamación aguda causada por diseminación de infecciones bacterianas
(estreptococos B-hemolítico) a los vasos linfáticos, produce abscesos y celulitis, estrías subcutáneas rojas y dolorosas
con hipertrofia de ganglios linfáticos, por otro lado el linfedema es una enf congénita que ocasiona hipoplasia linfática,
este aumenta la presión hidrostática, edema persistente y depósito de tejido conectivo lo que da el aspecto de la piel de
naranja. La rotura de los v linfáticos produce acumulaciones lechosas de linfa llamadas ascitis quilosa, quilotorax y
quilopericardio.
Tumores
El crecimiento de las neoplasias depende de las mismas vías que regulan la angiogenia, los tumores benignos producen
conductos llenos de células sanguíneas pero los tumores malignos tienen más número de células y aun mayor capacidad
proliferativa, no forman vasos bien organizados.
Tumores benignos y trastornos seudotumorales:
 Ectasias vasculares: Dilatación local de una estructura, puede ser congénita o adquirida. No son verdaderas
neoplasias.
 Nevo flamígero: Conocido como marca de nacimiento es la forma más frecuente de ectasia.
 Hemangioma plano: Crece durante la infancia, engruesa la piel en la distribución y recorrido del nervio V.
Produce retraso mental, convulsiones, hemiplejia y radiopacidades craneales,
  Telangiectasias arácneas: Lesiones vasculares con aspecto de araña que a menudo son pulsátiles, en cara cuello
o tórax, se asocia a estados hiperestrogenicos.
 Telangiectasias hemorrágica hereditaria: Trastorno autosómico dominante ocasionando mutaciones en genes
que codifican el TGF-B, pueden presentarse en tubo digestivo, piel, vías respiratorias, urinarias, hemorragias
digestivas y nasales.
Hemangiomas: Suelen ser lesiones localizadas de cara y cuello, pueden ser:
 Hemangiomas capilares: Aparece en piel, t subcutánea y mucosa de la cavidad oral y labios, hígado bazo y
riñones.
 Hemangiomas juveniles: Aparece entre los 1-7 años y desaparece completamente con el tiempo.
 Hemangiomas cavernosos: Afecta a estructuras profundas y no se da de manera espontánea, se observa una
masa con encapsulada con grandes espacios cavernosos de sangre separados por estroma.
 Granulomas piógenos: Como lesiones pediculadas rojas en crecimiento rápido de piel y mucosas gingival y oral.
Se producen ulceraciones.
Linfangiomas: Formación neoplásica de linfáticos benignos.
 Linfangiomas simples: Se desarrollan sobre todo en la cabeza, cuello y tejidos subcutáneos axilares, presentan
redes revestidas por endotelio.
 Linfangiomas cavernosos: Se localizan más que todo en cuello y axilas, con menos frecuencia en el
retroperitoneo, en el síndrome de Turnen los linfangiomas cervicales son característicos. Los márgenes de dicho
tumor son mal definidos y no están encapsulados, lo que hace que su resección definitiva sea casi imposible.
Tumor glómico: Son benignos pero muy dolorosos, se desarrollan a partir de células musculares lisas modificadas de los
cuerpos glomicos, que son estructuras implicadas en la termorregulación.
Angiomatosis bacilar: Es una proliferación vascular propia de anfitriones inmunodeprimidos causada por bacilos
gramnegativos, afectan la piel, el hueso, cerebro y otros órganos. Dos tipos de bacterias:
 Bartonella henselae: El reservorio es el gato y es causante de la enfermedad por arañazo del gato.
 Bartonella quintana: Transmitida por el piojo del cuerpo y causa la fiebre de las trincheras.
Tumores de grado intermedio (Sarcoma de Kaposi): Neoplasia vascular causada por el virus del herpes humano 8. Su
patogenia: Se trasmite por vía sexual y vía no sexual (contacto con secreciones orales o exposiciones cutáneas). Es
necesario el virus acompañado de una alteración en la inmunidad mediada por linfocitos T para desencadenar esta
enfermedad.
 SK clásico: En hombres de edad avanzada, se asocia a neoplasias malignas o a alteraciones del sistema Inmune,
produce múltiples placas o nódulos cutáneos de color rojizo o morado, es común que los tumores permanezcan
asintomáticos y localizados en la piel.
 SK africano: Es de curso lento, da en pacientes menores de los 40 y niños prepuberales, afecta a los ganglios
linfáticos y vísceras.
 SK asociado a trasplante: Causado por inmunosupresión a expensas de los linfocitos T, tiene una evolución muy
agresiva afecta a ganglios linfáticos, mucosas y vísceras, siendo posible que no allá evidencia cutánea, se debe
cesar la inmunosupresión para tratar dicha neoplasia corriendo el gran riesgo de rechazo en el órgano
trasplantado.
 SK asociado a SIDA: Afecta principalmente a los pacientes con VIH +, afecta a ganglios linfáticos y se disemina
extensamente a las vísceras en una fase temprana de su evolución clínica.
Hemangioendotelioma: Neoplasias vasculares que cumplen con comportamientos intermedios entre
hemangioendotelioma benignos bien diferenciados y angiosarcomas manifestante anaplasico.
Tumores malignos:
 Angiosarcoma: Neoplasia endotelial maligna que da en personas de edad avanzada, no hay predilección por
sexo y puede aparecer en cualquier localización siendo más común en la piel, en partes blandas, mama e hígado.
 El angiosarcoma hepático se asocia a exposición de arsénico, cloruro de polivino y Thorotrast. En este tumor
también se desarrolla linfedema y logran metastatizar fácilmente.
 Hemangiopericitoma: Tumores que se desarrollan a partir de pericitos.