UNIVERSIDAD AUTONOMA DEL BENI

"JOSE BALLIVIAN"

CETOACIDOSIS DIABETICA
ASIGNATURA: TERAPIA INTENSIVA

DOCENTE: Lic. María Luisa Rodríguez Andrade

GRUPO: 10

UNIVERSITARIOS: Rolando Quispe

Wendy Revilla

Monica Rojas Padilla

Ana María Romero Rocha

Luciana Sandy
 CETOACIDOSIS DIABETICA

INTRODUCCION:

La diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas más comunes en niños y

adolescentes, a nivel mundial. La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune

resultante de la interacción de factores genéticos, ambientales e inmunológicos;

ciertos factores ambientales pueden desencadenar una respuesta inmune contra las

células beta del páncreas, en individuos genéticamente predispuestos. La

CETOACIDOSIS diabética (CAD) es la causa más común de hospitalización de niños

con diabetes tipo 1; ocurre por la deficiencia de insulina (pacientes con debut de

diabetes), cuando la dosis es insuficiente o cuando se presentan enfermedades

intercurrentes.

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL

 Dar a conocer que es la cetoacidosis en pacientes diabéticos y cuáles son las

complicaciones que presentaría a largo plazo

OBJETIVO ESPECIFICO:

 señalar las características clínicas de los pacientes con CAD

 verificar signos vitales de los pacientes

 enseñar el cuidado respectivo que debe tener un paciente con CAD

DESARROLLO DEL TEMA

DEFINICIÓN

La CAD, complicación importante de la diabetes, se caracteriza por una triada

metabólica: Hiperglucemia. Acidosis metabólica con anión gap. Cetonemia/cetonuria.

La CAD produce deshidratación y trastornos electrolíticos; siendo la complicación

más importante, el edema cerebral.

EPIDEMIOLOGÍA

La frecuencia de CAD en niños y adolescentes con diabetes tipo 1, aunque estable,

permanece elevada. La prevalencia de CAD al momento del diagnóstico de diabetes,

varía ampliamente en los diferentes países, oscilando entre el 15 y el 67%, siendo

menor en los lugares donde la enfermedad es más común y mejor conocidas. La

frecuencia de CAD al momento del diagnóstico de diabetes tipo 1 puede llegar a ser

del 80 % en algunos países (Emiratos Árabes Unidos, Arabia Saudita, Rumania),

siendo poco frecuente en Suecia, Eslovaquia y Canadá (13 %). La incidencia de CAD

es mayor en niños pequeños y en personas con estatus socioeconómico bajo. La

CAD continúa presentando elevados rangos de morbilidad y mortalidad, a pesar de

los avances en el tratamiento de la diabetes.

DIAGNÓSTICO
Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD (según ISPAD - International

Society of Pediatric and Adolescent Diabetes) son1, 9: Hiperglucemia > 200 mg/dL.

pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 15 mmol/L. Cetonemia o cetonuria.

Beta-hidroxibutirato (BOHB): La presencia de cetonemia o cetonuria es cualitativa;

las concentraciones sanguínea y urinaria de cetonas no están especificadas en la

definición actual de CAD.La técnica que se utiliza para detectar cuerpos cetónicos en

sangre u orina, es útil para verificar la presencia de acetona, pero no de BOHB, que

es el principal cuerpo cetónico en la CAD. Normalmente el BOHB y el acetoacetato

(AcAc) están presentes en el plasma en cantidades aproximadamente equimolares;

en la CAD, la relación BOHB / AcAc varía desde 1.3/1 a 5.5/1. Las concentraciones

de AcAc y BOHB reflejan directamente el rango de producción de cuerpos cetónicos,

el cual es acompañado por una producción equimolar de iones hidrógeno. Por lo

tanto, debería incluirse la determinación de la cantidad de BOHB como criterio

diagnóstico de CAD, considerando un valor > 3 mmol/L9. Los factores de riesgo,

son1, 5-10: Menor edad del paciente (< 5 años de edad). Ausencia de historia

familiar de diabetes tipo 1. Mayor duración de los síntomas - Tratamiento tardío.

Menor ingreso económico familiar. Carencia de seguro médico. Pertenecer a una

minoría étnica. Menor índice de masa corporal. Infección precedente. La severidad

de la CAD está dada por5: CAD leve: pH venoso < 7.3 o bicarbonato < 7.2 o

bicarbonato < 10 mmol/L. CAD severa: pH venoso < 7.1 o bicarbonato < 5 mmol/L.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes presentan síntomas inespecíficos como fatiga o síntomas clásicos

como poliuria, polidipsia y pérdida de peso11. Son frecuentes el dolor abdominal,

náuseas y vómitos; también al examen físico los pacientes presentan frecuentemente

taquicardia e hipotensión arterial; puede observarse respiración de Kussmaul, letargo

y signos de deshidratación como mucosas secas y disminución de la turgencia7. Los

síntomas se presentan rápidamente cuando la diabetes lleva meses o años y el

paciente omite la dosis respectiva de insulina; cuando la CAD representa el debut de

la diabetes, los síntomas emergen en varios días. La presencia de CAD al momento

del diagnóstico de diabetes puede influir en el pronóstico, probablemente porque

refleja la destrucción más avanzada de las células beta y el peor control glucémico

después de iniciar la terapia con insulina. La frecuencia de los síntomas es: Poliuria y

polidipsia (98% de pacientes), pérdida de peso (81%), fatiga (62%), disnea (57%),

vómitos (46%), enfermedad febril precedente (40%), dolor abdominal (32%), polifagia

(23%). Los signos de deshidratación, son: taquicardia, menor turgencia de la piel,

mucosas secas, hipotensión ortostática7 y los signos de acidosis metabólica son:

respiración compensatoria profunda de Kussmaul, aliento cetónico, alteración del

estado mental (somnolencia, letargo o coma) puede alterarse el estado de

conciencia.

MEDIOS DE DIAGNOSTICO

PRUEBAS Y EXÁMENES

Hemograma. Glucemia Creatinina. Niveles plasmáticos de sodio, potasio, cloro,

calcio, fósforo y magnesio. Gasometría venosa. Niveles de BOHB (preferentemente)

o cetonas urinarias. Electrocardiograma. La CAD es una acidosis metabólica con

anión gap elevado, el cual se eleva por la cetogénesis, especialmente por el BOHB7.

El anión gap se calcula usando el sodio medido, no el sodio corregido.

La leucocitosis está presente en la CAD, aún en ausencia de infección; se explica por

la elevación de las hormonas de estrés, como el cortisol y catecolaminas, siendo

proporcional a la cetonemia12. La amilasa y la lipasa pueden estar elevadas en la

CAD, en ausencia de pancreatitis; el incremento de ambas enzimas se asocia al

aumento de osmoralidad plasmática.

TRATAMIENTO.

Tratamiento Es prudente corregir la hiperglucemia, acidosis y deshidratación

lentamente, en 48 horas, ya que el descenso rápido de la osmolaridad incrementa el

riesgo de edema cerebral, teniendo en cuenta las siguientes consideraciones:

Hospitalización Los pacientes requieren ser hospitalizados, muchos de ellos en

cuidados intensivos, para el tratamiento de la CAD, observación y resolución de la

causa o modificación hacia un esquema apropiado de medicación. Rehidratación

Inicialmente se administrará solución fisiológica o salina al 0.9%, 10 ml/kg en una

hora13. La reposición de líquidos se efectuará en 48 horas, pudiendo administrarse

2/3 de los líquidos en las primeras 24 horas de terapia y 1/3 en las siguientes 24

horas, o uniformemente durante los dos primeros días de rehidratación; la solución a

usarse puede ser la salina al 0.45% o la fisiológica o salina al 0.9%. La rehidratación

salina constituye el tratamiento estándar de la deshidratación en la CAD. No se ha

establecido aún si la administración de Ringer lactato es más segura que la de

solución salina, la cual en ocasiones puede asociarse con acidosis hiperclorémica14.

Después de la resucitación inicial con solución salina al 0.9%, el tipo de solución a

administrarse dependerá de la natremia del paciente; si presenta hiponatremia, se

continúa con solución salina al 0.9 %; si la natremia es normal o elevada, se indica

solución salina al 0.45%. Se ha observado que los niños rehidratados con cualquiera

de las anteriores dos soluciones, requieren volúmenes similares de líquidos,

normalizándose las glucemias en tiempos semejantes; cuando se administra solución

salina al 0.9%, es más frecuente la acidosis hiperclorémica, la cual provoca un

requerimiento mayor de insulina15. Volumen de líquidos: Después de la

administración de solución salina al 0.9%, 10 ml/kg/h por 1 a 2 horas, se indica un

volumen de líquidos equivalente al líquido de mantenimiento más el líquido que

corrija el grado de deshidratación; el total no debe exceder dos veces el líquido de

mantenimiento.

A) Líquido de mantenimiento. - Aplicar “regla de 4 - 2-1”: 4 mL / kg / h, para los

primeros 10 kg de peso. 2 mL / kg / h, para los siguientes 10 kg de peso (11 a

20 kg). 1 mL / kg / h, para cada kg por encima de los 20 kg de peso.

B) Grado de deshidratación: CAD moderada.- Deshidratación de 5 a 7%. CAD

grave. - Deshidratación de 7 a 10%. Se ha descrito que, en promedio, el grado

de deshidratación evidenciado en pacientes con CAD, es de 5.7% (percentiles

25 y 75: 3.8 y 8.3% respectivamente). Cuando la glucemia del paciente baja a

menos de 250 mg/dl, se inicia la administración de soluciones que contienen

glucosa al 5 o al 10%. Potasio: En promedio, el déficit de potasio en niños con

CAD, es de 3 a 5 mEq/kg, aunque puede ser mayor. Una vez que se confirma
la adecuada función renal, la hipokalemia se trata adicionando K, 20 a 30

mEq/h, como KCl, a la solución salina al 0.45%. Bicarbonato La ADA

(American Diabetes Association) sugiere administrar bicarbonato a los

pacientes con pH < 6.9; recomendación considerada controversial por varios

autores. En adultos, no se han reportado diferencias en la mortalidad o el

rango de recuperación neurológica entre los pacientes con CAD severa, que

recibieron bicarbonato endovenoso y aquellos que no lo hicieron. En niños, la

terapia con bicarbonato endovenoso puede incrementar el riesgo de edema

cerebral; actualmente no se recomienda su administración porque no se ha

evidenciado ningún beneficio en su uso en pacientes con CAD severa18.

Insulina Se recomienda la infusión endovenosa continua de insulina regular,

siendo la dosis estándar de 0.1 U/ kg/h; recientemente se han propuesto dosis

bajas de insulina, de 0.03 a 0.05 U/kg/h, las cuales también pueden normalizar

los niveles de BOHB, de manera efectiva, con menor riesgo de provocar

edema cerebral17. Aún no se ha establecido si los pacientes con CAD severa

(pH < 7.1; HCO3 < 5 mmol/L), responden de igual manera a dosis bajas en

comparación a dosis estándar de insulina. La infusión endovenosa con

insulina debe iniciarse una hora después de la fluidoterapia de resucitación

con solución salina, evitando el bolo de insulina para minimizar el riesgo de

edema cerebral. El bolo inicial de insulina no ha demostrado ser más eficaz

que la administración continua de insulina, por lo cual actualmente no es

recomendado. La insulina regular por vía endovenosa es igual de segura y

efectiva que el análogo glulisina, en el tratamiento de la CAD; sin embargo, la

 insulina regular es más económica, por lo cual se sigue recomendando su

uso.

La insulina subcutánea se aplicará 30 a 60 minutos antes de suspender la infusión

continua endovenosa de insulina, previniendo el aumento de la glucemia. La dosis en

promedio de insulina subcutánea es de 0.6 a 0.8 U/kg/d. En niños con CAD leve a

moderada, no complicada, la terapia con análogos de insulina de acción rápida, es

segura y efectiva, constituyendo una alternativa al tradicional uso de insulina regular

por vía endovenosa. Los pacientes con CAD severa o complicada siempre deben

tratarse con insulina regular por vía endovenosa. Cuando se resuelve la CAD (pH >

7.3, bicarbonato > 15 mmol/L, BOHB < 1 mmol/L), se suspende la insulina

endovenosa y se inicia la insulina subcutánea. La monitorización de los niveles

séricos de BOHB permite tomar decisiones respecto al cambio de la terapia con

insulina, a la vía subcutánea.

Controles de laboratorio

 Glucemia capilar cada hora.

 Gasometría e ionograma cada dos a cuatro horas.

 Manejo del edema cerebral. Es la complicación más severa de la CAD; se

presenta en 0.5 a 1% de los casos. La etiología es desconocida; se ha

asociado con la administración de insulina en la primera hora de rehidratación,

con dosis elevadas de insulina en las dos horas iniciales de tratamiento y con

el descenso rápido del nivel de glucemia con la terapia con insulina.

Los factores de riesgo, son: menor edad del paciente, debut de diabetes, mayor

duración de los síntomas, baja presión parcial de CO2, acidosis severa, nivel bajo de

bicarbonato, hiponatremia, hiperglucemia acentuada, rehidratación rápida. Las

manifestaciones clínicas, son: cefalea, vómitos, hipertensión, bradicardia y letargo.

Resolución de la CAD, está dada cuando: - Glucemia < 200 mg/dL. - Normalización

del anión gap. - pH> 7.3 o bicarbonato > 15. - La cetonemia y cetonuria pueden

persistir por 24 a 36 horas, por su eliminación lenta. Mortalidad Antes del

descubrimiento de la insulina, la mortalidad por CAD era > 90%; actualmente es

cercana al 5% en la población general; siendo < 1% en algunos países desarrollados.

La CAD presenta una mortalidad estimada del 2 a 12%, representando la causa

principal de muerte en niños diabéticos. El edema cerebral es el responsable en el 60

a 90% de los casos, de la mortalidad por CAD en niños10.

CONCLUSIONES

La CAD es un estado hiperglucémico asociado con tasas significativas de morbilidad

y mortalidad, caracterizado por hiperglucemia, deshidratación y alteraciones

electrolíticas. Es importante aumentar los conocimientos referentes a los síntomas y

signos de diabetes y CAD; por otro lado, mejorar el acceso de los pacientes

diabéticos a los servicios de salud. Las recomendaciones para el manejo de la CAD,

se las resume con las siguientes consideraciones:

 Identificar la causa de CAD. - Evitar la hipokalemia: verificar el nivel de potasio

antes de administrar insulina.

  Identificar la hipoglucemia: la glucemia debe mantenerse entre 150 y 200

mg/dL

 Evitar la corrección rápida de volumen: riesgo de edema cerebral.

 Evitar la hipofosfatemia: administrar fosfato en pacientes con debilidad

muscular.

 Evitar el uso de bicarbonato: riesgo de hipokalemia y edema cerebral.

 Administración simultánea de insulina EV y SC por una hora: evitar la

hiperglucemia.

 Examinar al paciente y solicitar exámenes de laboratorio cada 1 a 2 horas

COMPLICACIONES AGUDAS

Hiperglucemia con cetosis. cetoacidosis diabética

Una hiperglucemia no detectada o detectada pero mal tratada puede desencadenar

complicaciones más severas como la hiperglucemia con cetosis o cetoacidosis

diabética.

HIPERGLUCEMIA CON CETOSIS

 La cetosis es la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina.

Cuando tenemos una hiperglucemia con valores por encima de 250mg/dl significa

que hay un déficit de insulina, las células no están recibiendo correctamente la

glucosa y ésta permanece en sangre. Las células obtienen energía de otras fuentes

diferentes a la glucosa, como por ejemplo las grasas. En el proceso de

metabolización de las grasas se obtienen los cuerpos cetónicos.

Por eso es importante comprobar la presencia de cuerpos cetónicos en orina cuando

la glucemia sea> 250mg / dl.

 CAUSA

Las mismas causas que hemos listado por "complicaciones agudas: hiperglucemia":

básicamente la falta de insulina (por debut de diabetes, por errores en la

administración) o el aumento de las necesidades de insulina no cubiertas.

SÍNTOMAS

Los síntomas son los mismos que en la hiperglucemia, ya que la cetosis es un

proceso derivado de la misma. Sin embargo, aparecen unos síntomas característicos

de la presencia de cuerpos cetónicos.

 Poliuria (orinar excesivamente)

 Polidipsia (sensación de sed exagerada)

 Anorexia (no apetencia por la comida)

 Dispepsia (ardor)

 Malestar estomacal

 Náuseas

 Agotamiento

 Aliento de olor afrutado (aliento “cetósico”)

 PREVENCION

Para prevenirla se deberían seguir las actuaciones propuestas en el apartado de

hiperglucemia.
Si no se ha podido prevenir:

 Identificar la causa de la hiperglucémia y la cetosis.

 Aumentar la frecuencia de controles de glucémia y comprobar niveles de

cetonas en orina pasadas unas horas.

 Ajustar las dosis de insulina según la pauta proporcionada por su educador/a y

endocrinólogo/a.

 Adaptar el plan de alimentación asegurando siempre el aporte de hidratos de

carbono en forma líquida o semi-líquida para que sean bien tolerados y

evitando el aporte de grasas para inhibir la citogénesis.

 No realizar ejercicio físico.

 Si presenta hiperglucemia y cetonas positivas en orina, y tiene náuseas,

vómitos y dolor de estómago que le imposibilita la ingesta, acuda al centro de

urgencias más cercano.

CASO CLINICO

Paciente de sexo masculino de 55 años, ingresa al servicio de emergencia, con un

cuadro de 12 horas de evolución con fatiga, sed, polipnea, poliuria, dolor abdominal,

mucosas deshidratadas, hipotonía ocular, con abdomen distendido globoso a ala

palpación, con antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 hace un año, familiares del

paciente indica que por problemas económicos dejo de administrársela insulina,

indican que su familiar vive solo y al llegar a su domicilio lo encontraron inconsciente:

Con signos vitales

FC:120X MIN
FR: 23 X MIN
P/ A: 90/50MMHG
T°: 38°C
BIBLIOGRAFIA

Olivieri L, Chasm R. Diabetic ketoacidosis in the pediatric emergency department.

Emerg Med Clin N Am 2013;31:755-73. 2. Beato P, Tormo M. Glycemic control and

insulin requirements in type 1 diabetic patients depending on the clinical

characteristics at diabetes onset. Endocr Res 2014:39:86-90.

 Actualización en el manejo de la cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémico en adultos disponible en:
http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2011/pdf/Vol79-2-2011-10.pdf
 DIAGNOSTICOS ENFERMEROS. - Definiciones y Clasificación, 2018 – 2020
UNDECIMA EDICION. Edición Hispanoamericana

 CETOACIDOSIS DIABÉTICA disponible en:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000320.htm
 http://www.scielo.org.bo/pdf/rbp/v54n1/v54n1