PARKINSON

Es un síndrome hipertónico-hipoquinético, descripto en 1817 por James Parkinson, progresivo

y degenerativo, que cursa con temblor, incoordinación y alteraciones de la marcha.
PREVALENCIA: Es el trastorno del movimiento más frecuente luego del temblor esencial. Se
estima que entre 85-187 por cada 100.000 personas padece la enfermedad, sin distinción de
sexo, con mayor frecuencia entre los 55-65 años. Sin embargo hay casos de menos de 40 años
y de edades avanzadas, (de menos de 21 años es de aparición juvenil; entre 21 y 39 años es
de inicio temprano; y desde los 40 años es de inicio clásico). Afecta más a la raza blanca.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Pérdida neuronal pronunciada, sobre todo en los núcleos pigmentados del tronco cerebral, en
especial de la pars compacta de la sustancia negra (neuronas dopaminérgicas), que
acompañada del normal proceso de denervación estriada darían origen a la enfermedad.
Cuerpos de inclusión citoplasmática Cuerpos de Lewy. Se localizan sobre todo en la
sustancia negra y el locus coeruleus, en el citoplasma de las neuronas pigmentadas. (SIGNO
IMPORTANTE: Su ausencia descarta la enfermedad).
FISIOPATOLOGÍA:
Síndrome de déficit estriado de dopamina despoblación neuronal masiva que alcanza casi el
90% de las células, produciendo como consecuencia una reducción significativa en la
producción de dopamina (DA) ya que las células de la pars compacta de la sustancia negra
sintetizan y utilizan DA como neurotransmisor.
ETIOLOGÍA: Causa desconocida (por lo tanto no se cura pero si puede tratarse), pero existen
diversas hipótesis etiológicas.

CUADRO CLÍNICO: Clínicamente se compone por una tríada semiológica (bradicinesia,

temblor y rigidez), seguida de una aparición tardía del trastorno postural o reequilibratorio.
BRADICINESIA O HIPOCINESIA: Lentitud y falta de iniciativa para efectuar movimientos
automáticos y voluntarios, otorgándoles deliberación, por lo que existe gran dificultad para
iniciarlos y proseguirlos. Hay torpeza motora, dificultad para realizar movimientos rítmicos
alternantes, y para actividades complejas que requieran destreza y precisión. Se pierden los
movimientos asociados y la mímica expresiva facial. Hay micrografía y disminuyen el tono y el
volumen de la voz (diprosodia).

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RIGIDEZ: Hipertonía manifestada como resistencia pasiva uniforme al movimiento de un
segmento corporal, que puede interrumpirse por pequeños resaltos tendinosos (rueda
dentada). Es evidente en músculos flexores y extensores y se da mayormente en miembros y
cuello.
TEMBLOR: Predominantemente de reposo, que puede inhibirse fijando posturas activamente,
pero si es muy pronunciado el temblor prosigue. Es más frecuente en las manos, donde
adquiere el aspecto de “contar monedas”, pero puede extenderse hasta los pies, las piernas y
el mentón, sin abarcar la totalidad cefálica.
TRASTORNO POSTURAL O REEQUILIBRATORIO: se adquiere una actitud flexora a nivel
axial con inclinación del cuello y del tronco hacia delante, y con codos y rodillas flexionados
(postura de medialuna propia del desarrollo del Parkinson). Se debe a la alteración de la
ejecución de movimientos automáticos que comandan la postura de pie erecta, por lo que el
centro de gravedad se desplaza hacia delante. La marcha es inevitablemente veloz con
pequeños pasos arrastrando los pies (marcha festinante).
-Síntomas secundarios que completan el cuadro clínico:
-Alteraciones oculomotoras: limitación de la mirada vertical hacia arriba, compromiso del
seguimiento ocular lento y fallas en la convergencia.
-Trastornos autonómicos: Tendencia a la hipotensión ortostática, disturbios gastrointestinales
como dificultades en la deglución, enlentecimiento del vaciamiento gástrico, tránsito lento con
constipación, salivación excesiva (sialorrea), disfunción en la evacuación de la orina y
desregulaciones térmicas que conducen a una sudoración excesiva.
-Dermatitis seborreica.
-Enrojecimiento y descamación de la piel.
-Parestesias.
-Trastornos afectivos asociados: Depresión de origen endógeno en el 40% de los casos.
-Trastornos cognitivo conductuales: Bradifrenia, es decir enlentecimiento del procesamiento
cognitivo, acompañado de fallas en la comprensión y la atención. A diferencia de las demencias
no hay compromiso de la memoria.
DIAGNÓSTICO:
Dificultad por la presencia variada y heterogénea de la sintomatología esencial.
Fundamentalmente clínico (se basa en el reconocimiento de los signos del síndrome), ya que
no existen estudios complementarios que puedan suplirlo (útiles para descartar otras patologías
similares).
Importante realizar una minuciosa historia clínica para indagar la posible presencia de factores
etiológicos.
Respuesta al proceso terapéutico como elemento adicional.
Considerar que al momento del diagnostico, por lo general se trata de un proceso que ya ha
comenzado hace 10-15 años, ya que los síntomas aparecen cuando el desgaste neuronal
alcanza el 80% aproximadamente.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
Crónica y progresiva, lleva a la dependencia (discapacidad) y luego a la muerte.
Como factores de riesgo (comorbilidad) deben considerarse el posible desarrollo de demencia y
las caídas secundarias a la alteración de los reflejos posturales.
Estadios evolutivos: Comienza siendo habitualmente unilateral, con torpeza motora de la mano
(dificultada para realizar tareas manualeso cambios sutiles en la escritura, micrografía), pérdida
del balanceo del miembro superior y temblor (aunque no siempre), acompañado de sensación
de decaimiento, lentificación global y discreta disminución de la expresividad facial. Luego es
bilateral, se suma la actitud postural flexora, con pérdida de reflejos posturales y caídas,
dificultad en la marcha, rigidez y marcada bradicinesia. Por lo general terminan confinados a
una cama o silla de ruedas.

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TRATAMIENTO:
El tratamiento farmacológico (antidepresivos y levodopa) es sólo síntomático debido al
desconocimiento de su etiología. Sin embargo, aunque no cura la patología, sí produce un
alivio significativo, (es clave el mantenimiento de la actividad).
Tratamiento quirúrgico: Existe mucha controversia por el uso de estos métodos debido al riesgo
quirúrgico y la incertidumbre del grado de efectividad del mismo, así como de su perdurabilidad.
Por lo tanto su uso es muy restringido.
Fisioterapia: Para disminuir el tono muscular y cuidar la postura y la marcha.
Psicoterapia: Inmediata derivación al neurólogo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
PARKINSONISMOS:
Cuadros que comparten con la EP una serie de síntomas y signos, sobre todo en los estados
iniciales, pero que luego se diferencian.
Principales diferencias:
*Antecedentes: posee causas bien establecidas, por lo que se puede prevenir.
*Manifestaciones asociadas (mismos signos básicos, pero diferentes manifestaciones
secundarias, de acuerdo a cada tipo).
*Respuesta al tratamiento: se cura, siempre es reversible, a menos que se trate de casos de
pacientes viejos. No responde tanto a la levodopa. Ejemplos: Si es tumoral se debe extraer el
tumor con cirugía; si es tóxico hay que eliminar o disminuir el suministro del medicamento.

IMPLICANCIAS PSICOLÓGICAS (AMBOS):

Es invalidante de manera progresiva y lenta (posibilidad de trabajar el impacto desde el rol del
psicólogo autonomía, actividades, aceptación vs. resignación, pesimismo, rol de la familia vs.
asilamiento y aislamiento).
Incomunicación derivada de la disartria.
Temores derivados de la torpeza motora.

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COREAS
Deriva de la palabra griega Khoreia danza. Su característica esencial, que define a la corea,
es el continuo fluir del movimiento, pasando sin transición de un músculo a otro sin un patrón
predecible. El compromiso de los distintos segmentos corporales es variable y puede estar
preferentemente localizado o generalizado.
Los movimientos coreicos se caracterizan por estar superpuestos a un movimiento deseado
(durante en curso de un movimiento normal); ser anormales, bruscos, amplios, generalmente
distales, sin propósito ni ritmo, desordenados e impredecibles.
ETIOLOGÍA: Es producida por una anomalía neurológica ya que existe una pérdida de
población neuronal entre los núcleos caudado y putamen. Son secundarias a una disfunción de
los ganglios basales porducida por diversas causas:

COREA DE SYDENHAM O COREA MENOR:

Una de las enfermedades infecciosas más frecuentes del SN. Puede comprometer un miembro,
la mitad del cuerpo o todo el cuerpo.
Sintomatología:
-Irritabilidad y movimientos coreicos similares a tics que se confunden con inquietud motora.
Los movimientos involuntarios aumentan con el estrés y disminuyen con el reposo.
-Torpeza motora
-Reflejos colgados
-Disartria
-Convulsiones poco frecuentes
Prevalencia: Niños y adolescentes en edad escolar
Etiología: 6 meses despues de una infección por estreptococo betahemolítico del grupo A que a
menudo compromete la faringe o la piel.
Evolución y pronóstico: Benigna. Posibles secuelas como irritabilidad emocional. Duración de
semanas. Muy pocas veces supera los dos años
Tratamiento: neurolépticos, antagonistas dopaminérgicos, ansiolíticos y reposo. Pueden
indicarse protectores contra golpes y caídas en casos severos.

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COREA DE HUNTINGTON O MAYOR:
Etiología: Desconocida. Componente genético: Transmitida por herencia paterna (la mitad de
los hijos hereda el gen y la enfermedad).
Prevalencia: Muy poco frecuente. Adultos (aprox 40 años).
Movimientos coreicos más rápidos y violentos que en Corea Menor, que toman tanto la raíz
como los segmentos distales de los miembros, cara, lengua y tronco. Al comienzo simulan ser
tics pero luego se intensifican y se acompañan de disfagia y problemas en la marcha.
Pronóstico: Maligna. Lleva a la muerte a los 15 años aproximadamente del comienzo. Deterioro
funcional progresivo.
Deterioro cognitivo-intelectual creciente que lleva a demencia subcortical 2-5 años después
(aunque puede preceder u acompañar los signos motores).
Depresión en el 50% de los casos.
Tratamiento: Sintomático (drogas bloqueantes dopaminérgicas), no tiene cura.
Diagnóstico: Marcha del ebrio (inestabilidad y balanceo); Signo del lechero (Movimiento de
flexoextensión de la mano al intentar tomar un objeto) y reflejos colgados ((al examinar el
reflejo rotuliano se obtiene una respuesta sostenida o con sacudida doble antes de volver a la
posición de reposo); imposibilidad de sacar la lengua con los ojos cerrados.
Consejo genético: Abarca el rol del psicólogo no sólo como terapeuta o acompañante de un
proceso terapéutico, sino también como parte de un asesoramiento interdisciplinario, es decir,
comprende su faceta como educador. La finalidad de este asesoramiento es la de ayudar a la
persona que padece la enfermedad y/0 a sus familiares en riesgo, a entender las
características y consecuencias de esta patología, considerando sus posibilidades de aparición
y transmisión en relación con las opciones de prevenirla o evitarla. Combina la transmisión de
información con un apoyo psicoeducativo tanto para el paciente como para su familia.
Su protocolo implica una visita neurológica informativa-explicativa (que inclutya la firma del
consentimiento informado); luego una visita del psicólogo para asesorar y valorar sobre la
aparición de señales a tener en cuenta para no continuar con el proceso; y finalmente la
realización de la prueba, con un seguimiento y apoyo psicológico individual.
Pueden darse tres situaciones particulares:

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A) Confirmación de una sospecha diagnóstica
B) Prueba en un individuo asintomático
C) Prueba prenatal

ATETOSIS:
Movimientos anormales, involuntarios, hipertónicos, sin finalidad, no fijos, reptantes, lentos,
distales, similares a los de una víbora. Generalmente comienzan en edades tempranas y son
detectados por los padres a los 2 años aprox. Puede llevar al paciente a la invalidez; con o sin
deterioro intelectual.
No constituye una enfermedad sino un síntoma de una serie de patologías.
Sintomatología: Disartria, disfagia, risa y llanto inmotivados, frecuentes gesticulaciones.
Hiperreflexia Babinsky
Etiología relacionada con una disfunción de los ganglios basales (especialmente del
nioestriado) unilateral o bilateral, adquirida (puede prevenirse) o congénita.
Atetosis unilateral: Comúnmente congénita asociada a hemiplejíaa infantil. Es la forma más
común. Los movimientos son comúnmente poco notables y se corresponde con un cuadro
anátomopatológico de hemiatrofia cerebral.
Atetosis bilateral: Depende de la lesión del caudado y del putamen bilateralmente. Se observa
en varios estados patológicos.
Atetosis atípica síntomatica: Movimientos comienzan en la adultez o juventud. Si se dan de
manera brusca después de los 40 años puede pensarse en lesiones vasculares encefálicas.
No existe tratamiento médico de valor, sólo se indican barbitúricos en dosis moderadas y
repartidas en el día para disminuir la intensidad y frecuencia de los movimientos.

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