CLASE 8 - Ulcera Peptica y Vagotomia-Gchr-Jfh
CLASE 8 - Ulcera Peptica y Vagotomia-Gchr-Jfh
CLASE 8 - Ulcera Peptica y Vagotomia-Gchr-Jfh
VAGOTOMIA
ESTOMAGO:
Medidas:
Longitud: 25cm.
Transverso: 12cm.
Anteroposterior: 8cm.
FACTORES CONDICIONANTES
DAÑA MUCOSA
Acido clorhídrico DEPENDE INTEGRIDAD MUCOSA
Pepsina
Alcohol
AINE´s
Esteroides
Sales biliares
ESTRÉS
DAÑA MUCOSA
ÚLCERA
TABAQUISMO
LESION DIRECTO
DAÑA MUCOSA
H. Pylori
11/10/2021 Dr. Guillermo Chávez Reyes-José Fernández Hoyos
FACTORES AGRESIVOS
FACTORES DEFENSIVOS - Acido clorhídrico
- Barrera preepitelial: mucosa, - Pepsina
bicarbonato, surfactante - Aines – AAS
- Barrera epitelial - Esteroides
- Microcirculación → Hiperemia reactiva - Sales biliares y lisolecitina
- Histamina, Factor de crecimiento, oxido - Alcohol
nítrico, prostaglandinas - Tabaquismo
- Estrés
- Helicobacter Pilory (HP)
ÚLCERA PÉPTICA
• Estudios radiológicos:
• Pliegues gástricos y duodeno-yeyuno) prominentes
• Gran cantidad de líquido en la luz intestinal.
MECANISMO DEFENZA
2.- EPITELIALES:
2.1.- Bomba de intercambio iónico en superficie celular,
a.- C02 + H2O = H2CO3 (Acido carbónico)
b.- H2CO3 + Anhidrasa Carbónica = HCO3- + H+ (Bicarbonato y radical H)
c.- Paralelamente moléculas de agua se disocian en H+ e OH
d.- HCO3- (Bicarbonato) transportado hacia el plasma («marea alcalina»).
e.- H+ derivado del H2CO3 se combina con OH- del agua y la reconstituye.
2.2- uniones intercelulares.
2.3- Restitución celular (cuello glandular)
2.4- PROSTAGLANDINA → Estimula proliferación celular e inhibe secreción acida
2.5- factores de crecimiento
AINES´s → ACCIONES:
I.- Preepitelial:
a.- Altera la composición del moco al inhibir bicarbonato
b.- Altera la secreción de moco por las células epiteliales
→→ consecuencia → disminución del Ph → mayor
exposición al jugo gástrico.
II.- Epitelial:
Inhibe síntesis de prostaglandina → → Consecuencia
→ Altera mecanismo de regeneración celular y estimula
secreción gástrica.
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(poco viscoso)
(muy viscoso
y alcalino)
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EPIDEMIOLOGÍA
• Familiar: 50% en
• Cuatro millones de antecedente UP
recurrencias anuales
• Hábitos: Dietas, gaseosas,
café, tabaco
• La prevalencia es de 1.8% en
pacientes con H.p (+) • La presencia de gastritis
• Psicologicos: Estrés
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CUADRO CLÍNICO
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TRATAMIENTO
Los objetivos de la terapia antiulcerosa son cuatro:
1.- Aliviar el dolor.
2.- Cicatrización de la úlcera.
3.- Prevenir las complicaciones.
4.- Prevenir las recurrencias.
5.- Corregir factores de riesgo
GENERALES
MEDICINAS:
Antagonistas de H2 (ARH2): Ranitidina, Cimetidina, Famotidina,
Nizatidina, Roxatidina
Inhibidores de bomba de protones (IBP): Omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, esomeprazol.
Antiácidos: Hidroxido de aluminio, Hidróxido de magnesio, bicarbonato
de sodio, carbonato de calcio
Sucralfato: Acción local, reacciona con el acido clorhídrico y forma una
pasta que se adhiere a mucosa como tampón.
Bismuto: Acción sobre HP.
Prostaglandinas (Misoprostol): Inhibe la secreción acida de las células
parietales, para reducir el riesgo de lesión mucosa gástrica y
estimula la reparación celular.
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TRATAMIENTO QUIRURGICO.
- Solo complicados: Perforación, estenosis pilórica o hemorragia
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1.- Hemorragia
2.- Perforación
3.- Estenosis pilórica
4.- Ulcera recurrente
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PARCHE DE GRAHAM
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TRATAMIENTO
ENDOSCOPICO
TRATAMIENTO
QUIRUGICO
CONVENCIONAL
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INDICACIONES:
- Ulcera que no cierra luego de 8-12
semanas de tratamiento medico.
- Recurrencia de ulcera gástrica
- Complicaciones: Perforación
o hemorragia
Técnicas quirúrgica:
1.- Billroth I o hemigastrectomia
(50-60% de resección)
con gastro duodeno anastomosis.
2.- Billroth II: Gastro enteroanastomosis
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GASTROYEYUNOSTOMIAS
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VAGOTOMIA
Consiste en la sección del nervio vago abdomnal, se
interrumpe los impulsos motor, sensitivo y secretos del
estomago y órganos gastrointestinales.
INDICACIONES:
1.- Falta de respuesta al tratamiento conservador de úlcera duodenal
durante dos años, actualmente poco utilizado.
2.- Intolerancia a fármacos anti ulcerosos.
3.- Negativa al tratamiento prolongado con medicamentos.
4.- Recurrencia de ulcera duodenal a pesar del tratamiento.
5.- Perforación de la úlcera.
6.- Hemorragia por úlceras pépticas.
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VAGOTOMIA TRONCULAR
1.- Vagotomía troncular,
el nervio Vago se
secciona a 5cm. Arriba de
la unión
gastroesofágica,se
esqueletiza esófago
abdominal, requiere de
drenaje gástrico:
piloroplestia,
gastroyeyunoanastomisis
o atrectomia
Destruye la inervación de
vago: estomago y
vísceras abdominales
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VAGOTOMIA SELECTIVA
Vagotomía
selectiva, se
secciona los dos
nervios de latarjet
luego de su
división, requiere
de piloroplastia
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COMPLICACIONES POST
OPERATORIAS PROPIA DE VAGOTONIA
1.- Diarrea 1.- Atonía gástrica
2.- Estreñimiento 2.- Disfagia
3.- Damping 3.- Alteraciones e la
4.- Gastritis crónica hipertrófica motilidad y metabolismo
5.- hernia hiato intestinal
6.- recidiva ulcera 4.- Hipotonía vesícula biliar
7.- Perdida de peso → litiasis vesicular
8.- Anemia: Deficiencia de factor
intrínseco para absorción de vitamina
B12 → Anemia megaloblastica.
9.- Esteatorrea
10.- Dehiscencia de anastomosis
complementaria.
11.- síndrome asa aferente
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VAGOTOMIA ULTRASELECTIVA
O DE CELULAS PARIETALES
Consiste en la denervación de
2/3 partes del estómago,
sección de las ramas gástrica
proximales de los nervios de
Latarjet anterior y posterior
Se preserva las inervaciones
del antro, Piloro (pata de
ganso), hepatica y celiaca,
hasta 6-7cm del píloro
(Incisura angular), medido en
la curvatura menor.
11/10/2021 Dr. Guillermo Chávez Reyes-José Fernández Hoyos
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