UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

SAN LUIS POTOSÍ

FACULTAD DE
ESTOMATOLOGÍA

BIOLOGÍA MOLECULAR
Q.F.B. MARCELA HERMOSILLO SALAS

RESUMEN HERPES SIMPLE 1 Y 2

GRUPO 1 TERCER SEMESTRE

EQUIPO 4B:
QUIROZ LUGO AIDE GUADALUPE
RAMIREZ REYES VALERIA
SANTIAGO ROJAS MARCOS
SIERRA RAMIREZ JACQUELINE
 Definición
Es una enfermedad inflamatoria de la piel causada por un virus, que produce una afección eruptiva
aguda de uno o más grupos de vesículas que se asientan sobre una base eritematosa; puede localizarse
en cualquier parte del cuerpo de preferencia en boca y los genitales precedida y acompañada de ardor
y prurito. Los virus Herpes simplex 1 y 2 (VHS-1, VHS-2) Tienen como único reservorio el hombre.
Tras la primoinfección, los virus Herpes simplex 1 y 2 permanecen en estado de latencia de por vida,
pudiendo reactivarse posteriormente gracias a su capacidad de cronificarse en los ganglios sensitivos.
El sitio donde permanece latente el VHS-1 es el ganglio trigeminal, mientras que el VHS-2 tiene
tropismo por los ganglios sensitivos sacros, si bien pueden afectar cualquier ganglio sensitivo, según
el sitio de la infección primaria.

Antecedentes
El VHS-1 surgió a partir de una antigua codivergencia del Homo sapiens respecto a los chimpancés,
mientras que el VHS-2 se transmitió de una especie a otra hasta llegar a un precursor del ser humano
actual hace unos 1,4-3 millones de años
Aparecen descripciones del Ebers Papyrus (1500 ac) de lo que parece ser el virus del herpes. La
palabra «herpes» (proviene del griego y significa «reptar») se ha usado en medicina desde la
Antigüedad. Las úlceras frías (herpes febril) fueron descritas por el médico romano Heródoto en el
año 100 después de Cristo. Jean Astruc, médico del rey Luis XV de Francia, describió por primera vez
el herpes genital en 1736; la primera traducción inglesa de su tratado sobre enfermedades venéreas
apareció en 1754. A finales del siglo XIX se documentó la transmisión de la infección a través de las
lesiones orolabiales. A principios del siglo XX se consiguió la transmisión experimental de la
enfermedad a conejos, y en 1925 el VHS se replicó in vitro. En la década de 1961, Nahmias y Dowdle
describieron que existen dos cepas diferentes del virus del herpes simple que se aislaban en distintas
partes del cuerpo.
En la década de 1980 estuvo disponible la terapia de drogas antivirales.

Taxonomía
➔ Grupo: 1 - ADN bicatenario
➔ Familia: Herpesviridae
➔ Subfamilia: Alphaherpesvirinae
➔ Género: Simplevirus
➔ Especie: HSV 1 y HSV 2

Un virus ADN bicatenario es un virus en el que su material genético está compuesto por ADN de
doble cadena y se replica usando una ADN polimerasa dependiente del ADN, no usando el ARN
como intermediario durante la replicación. Son los virus ADN más diversos y frecuentes y
corresponden al Grupo I de la Clasificación de Baltimore.
La clasificación de Baltimore (definida por primera vez en 1971) es un sistema de clasificación que
coloca a los virus en uno de siete grupos dependiendo de una combinación de su ácido nucleico (ADN
o ARN), cadena (monocatenaria o bicatenaria), sentido y método de replicación.

Tipos de Herpes

Nombre Nombre ¿Dónde es Transmisión Patologías

Científico Común visible?

HHV-1 Herpes Labial · Labios · Contacto Directo de Boca · Gingivoestomatitis

a Boca · Meningoencefalitis

1
 · Saliva
· Contacto Bucogenital

HHV-2 Herpes Genital · Vagina · Vía Sexual · Meningitis Viral

· Vulva · En el Parto · Encefalitis
· Cuello · Mielorradiculitis
Uterino
· Pene
· Ano
· Glúteos
· Dentro de
los Muslos

HHV-3 Virus · Piel · Lesiones de la Piel · Varicela (en

Varicela-Zóster (pecho, · Secreciones Respiratorias niños)
(VVZ) espalda, Contaminadas · Herpes Zóster (en
cara) adultos)
· Pequeñas
Lesiones
Orales

HHV-4 Virus · Piel · Saliva · Mononucleosis

Epstein-Barr · Garganta · Sudor Aguda Infecciosa
(VEB) · Sangre · Faringitis (en
· Transfusiones de Sangre niños)
· Trasplante de Órganos
· Vía Sexual
· Objetos Contaminados

HHV-5 Citomegalovirus · Boca · Líquidos Corporales · Mononucleosis

(CMV) · Piel Contaminados (orina, Infecciosa
saliva, sangre, semen,
mucosa)
· Vía Sexual
· Transfusiones de Sangre
· Trasplante de Órganos
· En el Parto

HHV-6 (A A: Virus · Piel (torso, · Secreciones Respiratorias · Roséola

y B) Linfotrópico brazos, Contaminadas
Humano piernas,
B: causante de espalda,
la Roséola cara)
Infantil

HHV-7 Herpes Tipo 7 · Piel · Saliva · Roséola

· Mejillas · Vía Sexual · Pitiriasis Rosácea
· Lengua · Transfusiones de Sangre
· La · Trasplante de Órganos
glándula
submaxilar,
la glándula

2
 parótida y
las
glándulas
salivales
menores
son su
principal
sitio de
replicación.

HHV-8 Virus Herpes · Piel · Saliva · Sarcoma de

asociado al · Tracto · Sudor Kaposi
Sarcoma de Gastrointes · Sangre
Kaposi (KSHV) tinal
· Pulmones
· Ganglios
Linfáticos
· Otros
órganos

Características del Virus

● Virus envueltos que miden entre 120 y 300 nanómetros (nm) de diámetro.
● La envoltura viral está constituida por una bicapa lipídica (que se adquiere del huésped) con
aproximadamente 11 glicoproteínas virales diferentes insertadas en ella que forman espículas
de 8 nm.
● El espacio entre la envoltura y la cápsida se denomina tegumento. El tegumento es un
material amorfo, asimétrico que rodea la cápsida y está compuesto por lípidos, glicoproteínas
y poliaminas.
● Contiene al menos 20 proteínas codificadas por el virus y enzimas involucradas en la
iniciación de la replicación.
● Cápsida icosaédrica, la que contiene 162 capsómeros.
● El genoma está constituido por ADN lineal de doble cadena enrollado en forma de carrete y
que codifica para alrededor de 80 polipéptidos.

Los miembros de la familia Herpesviridae comparten 4 propiedades biológicas significativas:

1. Ellos codifican para una gran cantidad de enzimas virales involucradas en el metabolismo de
los ácidos nucleicos (Ej: timidina quinasa, timidilato sintasa, dUTPasa, ribonucleótido
reductasa), en la síntesis del ADN (Ej: ADN polimerasa, helicasa, primasa), y procesamiento
de proteínas (Ej: protein quinasa).
2. La síntesis del ADN viral y el ensamblaje de la cápsida ocurre en el núcleo celular, mientras
que el procesamiento final del virión tiene lugar en el citoplasma.
3. La producción de progenie viral infecciosa es invariablemente acompañada de destrucción de
la célula infectada.
4. Todos los herpesvirus son capaces de mantenerse en estado latente en su huésped natural.
Dentro de las células que portan el virus latente, el genoma viral adquiere forma circular y
solo se expresan algunos genes virales, asociados a la latencia. Los genomas latentes
mantienen la capacidad de replicarse y producir enfermedad cuando se reactiva el virus.

Ciclo de Vida del Virus

REPLICACIÓN DEL VIRUS:
1. FASE DE ENTRADA

3
Consiste en 2 eventos principales, la unión del virus a la superficie celular y la fusión con la
membrana plasmática.
La unión a la superficie celular tiene lugar a través de receptores celulares específicos, después de esto
se produce la fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática de la célula, implicándose las
glicoproteínas.
2. EXPRESIÓN DE LOS GENES VIRALES
Además de las glicoproteínas implicadas en la entrada, hay otros componentes del virión implicados
en el desarrollo de la infección: VHS (UL41 (gen)), que está implicado en la inhibición de la síntesis
de proteínas del huésped, destruyendo la mayoría de los ARNm para permitir a VHS hacerse
totalmente cargo de la maquinaria de síntesis de proteínas y aumentar la eficiencia en la producción de
virus.
Una vez en la célula, la cápside atraviesa los poros nucleares y libera el ADN en el nucleoplasma y de
ahí al núcleo.
Dentro de la célula infectada, la ARN polimerasa celular produce hasta 50 tipos diferentes de ARNm
que están organizados en 3 rondas de transcripción con diferente temporalidad. Las proteínas alfa (α)
tempranas inmediatas que principalmente regulan la replicación viral, las proteínas tempranas o beta
(β) que se encargan de sintetizar el paquete de DNA y finalmente las proteínas tardías también
conocidas como gamma (γ), muchas de las cuales son proteínas de los viriones codifican para las
glicoproteínas de la envoltura.
3. COMBINACIÓN, ENCAPSULACIÓN Y SALIDA
El ensamblaje se produce en el núcleo. Al empaquetar el ADN, este sufre un proceso en el cual vuelve
a ser lineal. Antes de pasar al espacio perinuclear, el virión adquiere la envoltura para luego perderla
en la membrana nuclear externa.
Más tarde, los viriones son transportados a través del retículo endoplásmico y el aparato de Golgi
hacia la superficie celular.
El ciclo completo de la producción viral dura 4-6 horas y una célula infectada sobrevive 16-20 horas.
4. INFECCIÓN ACTIVA Y LATENCIA:
Infección activa: el herpesvirus puede actuar como patógeno humano, como un ciclo lítico rápido y
con la capacidad de invadir neuronas sensoriales, En este sistema se produce una restricción de la
expresión del genoma viral y se establece la fase de latencia. Estos periodos de latencia pueden
alternarse con otros periodos de reactivación, en los cuales el virus puede ser transportado a través del
axón hasta la periferia, produciendo una infección lítica a nivel de las células epiteliales.
Las infecciones primarias se producen cuando un paciente es infectado inicialmente con el VHS-1 o
VHS-2 por primera vez; las infecciones recurrentes o «brotes» aparecen cuando la infección por el
VHS se reactiva. Las infecciones recurrentes pueden producirse en situaciones de estrés, suelen ser
más leves que la inicial, curan con más rapidez y, según la frecuencia, pueden abordarse con éxito con
tratamiento supresor.
Las infecciones iniciales (primoinfecciones) suelen ser más graves que las recidivantes, pero la
reactivación de la infección latente puede provocar manifestaciones clínicas con frecuencia.
Después de la infección en la región orofacial, este virus puede permanecer en estado de latencia en el
ganglio trigémino y eventualmente reactivarse.

Transmisión
● Saliva
● Vía Sexual
● Sangre
● Durante el Parto
La transmisión transplacentaria del virus es posible en presencia de una mujer embarazada
con una recurrencia de infección herpética acompañada de viremia. Sin embargo, la infección
fetal a menudo ocurre al pasar por el canal de parto.
Herpes Neonatal: Este tipo de herpes es raro, con una frecuencia estimada de 10 casos por
100000 nacidos en todo el mundo, pero es una afección grave que puede producir
discapacidad neurológica persistente, e incluso la muerte. Las mujeres con herpes genital antes

4
 del embarazo tienen un riesgo muy bajo de transmitir el virus a sus hijos. El riesgo de herpes
neonatal es mayor cuando la madre contrae la primera infección al final del embarazo, en parte
porque los niveles de VHS en las vías genitales son más altos en las primeras fases de la
infección.
● Membranas Mucosas (orofaringe)
● Objetos Contaminados (juguetes, utensilios)

Prevalencia
● Se estima que en 2016 unos 3700 millones de personas menores de 50 años (el 67% de la
población) tenían infección por VHS-1 (labial o genital). La prevalencia estimada de la
infección era más elevada en África (88%) y más baja en las Américas (45%).
● El herpes genital provocado por VHS-2 es un problema mundial. Se estima que en 2016 había
491 millones de personas de 15 a 49 años (13% de la población) infectadas en todo el mundo.
● Hay más mujeres que hombres infectados por VHS-2: según estimaciones de 2016, 313 y 178
millones, respectivamente. Ello se debe a que la transmisión sexual del VHS es más fácil de
hombres a mujeres que de mujeres a hombres.
● La prevalencia estimada de la infección por VHS-2 era más elevada en África (44% en
mujeres y 25% en hombres), seguida de las Américas (24% en mujeres y 12% en hombres).
También se ha demostrado que la prevalencia aumenta con la edad, pese a que el mayor
número de infecciones ocurre en adolescentes.

Signos
Las infecciones iniciales (primoinfecciones) suelen ser más graves que las recidivantes, pero la
reactivación de la infección latente puede provocar manifestaciones clínicas con frecuencia.
Las manifestaciones mucocutáneas del herpes simple pueden presentarse como herpes labial,
gingivoestomatitis, eccema herpético, panadizo herpético, conjuntivitis herpética, herpes gladiatorum
y herpes genital.
- Cuando es sintomático, el herpes labial recurrente se manifiesta como vesículas únicas o
agrupadas en el perioral.
forma vesículas rodeadas de un halo eritematoso que tiende a remitir después de 10 a 12 días
sin dejar cicatriz.
La infección genital por HSV puede pasar desapercibida o provocar una úlcera genital
dolorosa en una proporción de los infectados.
- Gingivoestomatitis: que es la clínica más común, misma que produce los herpes labiales
recurrentes en la infancia, produciendo lesiones orales ulcerativas muy dolorosas.
Los niños afectados tienen un enantema ulcerativo que afecta las membranas gingivales y
mucosas, lo que hace que comer y beber sea doloroso. Las lesiones bucales suelen ir
acompañadas de fiebre, irritabilidad y adenopatía submandibular sensible, y el niño puede
deshidratarse si es incapaz de beber debido al dolor.
Es más frecuente en recién nacidos y menores de 6 años de edad, siendo éste el más frecuente
pero también se registra en adolescentes y adultos lo que constituye una urgencia en
odontología.
- El eccema herpético: es una afección febril que consiste en una erupción generalizada de
vesículas que rápidamente se convierten pústulas umbilicadas, particularmente en áreas de
intervención eczema.
- El panadizo herpético: consiste en lesiones vesiculares únicas o múltiples, generalmente en
la parte distal de un dedo.
El panadizo herpético puede ocurrir como una complicación de herpes oral o genital primario
por inoculación de HSV a través de una interrupción en la integridad epidérmica o por la
inoculación directa del virus en la mano a través de un trabajo (p. ej., enfermería) o algún otro
tipo de exposición.

5
 - Herpes gladiatorum: describe las infecciones mucocutáneas por HSV del tórax, oído, cara y
manos entre los luchadores, con la transmisión del VHS facilitada por un trauma en la piel
sostenido durante la lucha
- La conjuntivitis o queratitis herpética pueden ser el resultado de Infección recurrente por
VHS y la queratitis Herpética es una inflamación de la córnea producida por la infección por
el virus del grupo herpes, siendo el virus herpes simple (VHS) el más frecuente, pero
pudiéndose también encontrar infecciones por el virus varicela zóster (VVZ).
- Herpes genital: La enfermedad es causada por el virus del herpes simple y puede afectar
tanto a los hombres como a las mujeres. Caracterizada por dolor y llagas en los genitales
- Encefalitis herpética:es una grave infección del sistema nervioso central, la encefalitis por
HSV con frecuencia tiene un inicio agudo con un curso fulminante, que lleva a coma y muerte
en pacientes no tratados.

Síntomas
Generalmente las lesiones herpéticas son precedidas por una sensación de:
● Prurito (picazón)
● Tirantez
● Hormigueo
● Quemazón o hinchazón en el sitio donde se desarrollará.
Otros síntomas:
● Fiebre
● Convulsiones
● Pérdida de apetito
● Malestar general
● Cefaleas
● Dolor

Manifestaciones Estomatológicas (Orales)

El herpes oral corresponde a una infección viral causada por el VHS (virus herpes simple) tipo 1 que
puede comprometer cara, labios, mucosa oral, la boca o las encías. Está asociado con dos tipos de
enfermedades, la “Gingivoestomatitis herpética primaría” y el “Herpes labial recurrente o
secundario”.
El herpes labial se observa principalmente en adultos y representa una forma atenuada de la infección
primaria. Su recurrencia está asociada a factores precipitantes como: trauma, fatiga, exposición a la
luz solar, fiebre, menstruación, embarazo, infección del tracto respiratorio alto, estrés, alergia y
disturbios gastrointestinales.
Además, esta infección tiene una amplia variedad de intervalos de recurrencia que va de una vez al
mes o más al año.
¿Cuáles son los signos y síntomas?
Generalmente las lesiones herpéticas del labio son precedidas por una sensación de prurito (picazón),
tirantez, hormigueo, quemazón o hinchazón en el sitio donde se desarrollará. La ubicación más
frecuente es el límite mucocutáneo del labio inferior, donde se desarrollan pequeñas lesiones que
parten como pequeñas vesículas de un par de mm (que están llenas de líquido) y que pueden reunirse
rápidamente en torno al labio, formando grandes lesiones. Luego, éstas se rompen y forman una
úlcera que finalmente se cubrirá de una costra de color café. El dolor puede ser variable de una
persona a otra.
¿Son contagiosos?
Las personas que tienen un brote activo o una lesión de herpes, pueden propagar los virus de esta
infección. Una persona puede contraerlos si tiene contacto íntimo o personal cercano con alguien
infectado, si toca una lesión de herpes activa o algo que haya estado en contacto con el virus del
herpes. A su vez, otra de las causas de contagio es compartir un artículo de aseo, como una máquina
de afeitar.

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¿De qué forma se pueden tratar?
Los síntomas pueden desaparecer sin tratamiento, por sí solos, en 1 o 2 semanas. Existen
medicamentos (antivirales) que el profesional puede prescribir para el virus. La aplicación de éstos
puede ayudar a reducir el dolor y hacer desaparecer los síntomas más rápidamente. Uno de los
medicamentos utilizados para tratar las lesiones es el Aciclovir en crema. En algunos casos, se puede
dar antivirales orales como Aciclovir o Valaciclovir. Estos medicamentos funcionan mejor si el
paciente los toma cuando empiezan las señales de advertencia de una lesión, antes de que aparezcan
las vesículas.
Como recomendación, la Dra. Castro entrega las siguientes medidas en caso de aparición de herpes:
● Para aliviar el dolor, se puede aplicar hielo en las lesiones.
● Lavar las lesiones suavemente con agua y jabón (antiséptico). Esto ayuda a prevenir que
el virus se extienda a otras zonas del cuerpo.
● Evitar las bebidas calientes, los alimentos picantes, salados y los cítricos.
Algunas medidas útiles de prevención son:
● Aplicar bloqueador solar o bálsamo labial de uso diario
● Aplicar un bálsamo humectante para evitar que los labios se resequen demasiado.
● Evite el contacto directo con lesiones ocasionadas por el herpes.
● No comparta utensilios, vasos ni otros elementos de que alguien tiene herpes oral.

Diagnóstico
Pruebas que existen a nivel laboratorio para detectarlo.
Líquidos corporales en los que puede estar.
● Cultivo viral de herpes. Esta es una prueba para detectar el virus del herpes. Se añade líquido
de una llaga reciente a ciertas células que se usan para hacer que se desarrolle el HSV. Si el
virus no infecta las células, el cultivo es negativo. Si el virus del herpes infecta las células, el
cultivo es positivo. A menudo, no se detecta el virus en el cultivo, incluso cuando está
presente (resultados negativos falsos).
● Prueba de detección del antígeno del virus del herpes. Las células de una llaga reciente se
raspan y luego se esparcen sobre el portaobjetos de un microscopio. Esta prueba detecta los
marcadores (llamados antígenos) en la superficie de las células infectadas con el virus del
herpes. Esta prueba se puede realizar junto con un cultivo viral o en su lugar.
● Prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés). Una prueba de
PCR se puede hacer en las células o en el líquido de una llaga o en la sangre, o en otro
líquido, como, por ejemplo, el líquido cefalorraquídeo. La PCR detecta el material genético
(ADN) del virus HSV. Esta prueba puede señalar la diferencia entre el HSV-1 y el HSV-2.
Usar la prueba de PCR sobre las llagas de la piel no es común. La PCR se usa principalmente
para analizar líquido cefalorraquídeo en casos raros cuando el herpes puede haber causado
una infección en el cerebro o alrededor de éste.
● Pruebas de anticuerpos. Los análisis de sangre pueden detectar anticuerpos que el sistema
inmunitario genera para combatir una infección por herpes. Las pruebas de anticuerpos se
hacen algunas veces, pero no son tan precisas como el cultivo viral para encontrar la causa de
una llaga específica o de una úlcera específica. Las pruebas de anticuerpos no siempre pueden
señalar la diferencia entre una infección por herpes activa y una infección por herpes que
ocurrió en el pasado. Debido a que a los anticuerpos les lleva tiempo desarrollarse después de
la primera infección, la prueba de anticuerpos podría arrojar un resultado negativo si se ha
infectado recientemente. Algunos análisis de sangre pueden señalar la diferencia entre el
HSV-1 y el HSV-2.

Tratamiento
Herpes tipo 1
La primera infección ocasionada por el tipo I se presenta en la infancia y es casi siempre asintomática,
aunque algunas veces (10%) se manifiesta como gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA). Hay

7
múltiples vesículas, que se rompen con rapidez y dejan erosiones localizadas en la boca, encías,
lengua y labios.
Un rasgo característico de todo herpes virus es que después de la infección primaria, el virus tiene la
habilidad de establecer una infección latente o inactiva y se puede reactivar para producir una
enfermedad recurrente, que, por lo general, es más apacible y de duración más corta que la
primoinfección.
Los medicamentos antivíricos, como el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir, son los más eficaces
para las personas infectadas por VHS. Sin embargo, aunque pueden reducir la intensidad y frecuencia
de los síntomas, no curan la infección.

Herpes tipo 2

Existen pruebas diagnósticas que confirman la presencia del herpes genital, como el cultivo viral, test
de Tzank y pruebas serológicas, pero en la mayoría de las ocasiones, en atención primaria y en
nuestro ámbito, no son necesarias para el diagnóstico.

Los fármacos antivirales sistémicos (aciclovir, famciclovir o valaciclovir) por vía oral son el
tratamiento de elección. Acortan la replicación viral, reducen los síntomas y la duración de las
lesiones. Se aconseja su administración durante la primoinfección y las recurrencias. Administrados
de forma profiláctica, disminuyen la tasa de recurrencias, pero no se erradica el virus. Las dosis son:
aciclovir 400 mg/8h durante 7 a 10 días, famciclovir 250 mg/8 h durante 7 a 10 días y valaciclovir 1
gr/12 h durante 7 a 10 días. En las recurrencias se utilizan las mismas dosis durante 5 días. Cuando las
recurrencias son más de 6 por año, se recomienda una pauta prolongada de 6 a 12 meses con alguno
de los fármacos anteriores a una dosis inferior, que varía según los autores.

Pronóstico
Después de la infección con el virus del herpes simple, las células epiteliales de los órganos genitales
y/o la mucosa oral se infiltran rápidamente con el virus que repliega rápidamente dentro de las células
que causan su degeneración y necrosis (muerte).
Los atados de vesículas o de ampollas llenas de fluido dolorosas, inflamatorias pueden aparecer. Los
virus contagiosos se contienen en los líquidos sin obstrucción dentro de estas lesiones, de las cuales
pueden verter e infectar otros durante contacto sexual o de piel-a-piel.
Una vez dentro, el virus establece una infección oculta o latente en ciertas células, específicamente en
los nervios sensoriales y en los ganglios dorsales de la ruta. La partícula del virus y su DNA de la base
consigue ser incorporadas dentro de las cargas de la célula nerviosa donde sigue siendo latente o
inactiva, significando que no se produce ningún nuevo virus.

Este tiempo de espera es ayudado por la presencia de una tira de la transcripción asociada al tiempo de
espera del ARN (LAT) que se repliega de un área de la DNA viral. Interferes de este ARN del LAT
con los procesos usuales que pueden ocurrir en la infección viral de una célula huésped tal como
muerte o retiro ordenada de la célula por el sistema inmune.
Una vez que ocurre una infección primaria y el virus latente se establece, la infección puede repetirse
dentro del primer año. Esta repetición se puede accionar por la tensión, menstruación, inmunidad
suprimida debido a la infección VIH, quimioterapia, radioterapia, o después de operaciones de
trasplante de órgano. Además, la presencia de otras infecciones y la fiebre subsiguiente puede también
suprimir inmunidad y llevar a una repetición de síntomas.

La reactivación de los dolores orales a menudo por lo tanto se llama los dolores fríos o las ampollas
de fiebre, debido a su tendencia de emerger cuando una onda portadora tiene una fiebre, un frío
común o una infección superior de las vías respiratorias, por ejemplo.
Entre muchos individuos, puede no haber síntomas por años. Sin embargo, sigue habiendo el riesgo de
transmisión debido al vertimiento asintomático del virus. El vertimiento asintomático se refiere a
vertimiento o transmitir el virus a una persona no infectada aunque no haya síntomas presentes.

8
El vertimiento asintomático presenta retos en el mando y la prevención de la infección del herpes.
En las mujeres que se han expuesto al virus a una cara del herpes durante el embarzo, hay un alto
riesgo de la madre en transmitir la infección a su bebé, a través de los líquidos infectados secretados
en el canal de nacimiento durante el parto. Esto se llama herpes neonatal y puede afectar seriamente a
los aros del bebé, boca y piel o aún la médula del cerebro y espinal. Si la infección es severa, puede
ser peligrosa para la vida.

Prevención
● En primer lugar, comunícale a tu pareja, incluso si no tienes síntomas, porque se puede
contagiar igualmente.
● NO mantengas relaciones sexuales vaginales, anales u orales cuando presentes aftas en los
genitales, el ano o la boca o cerca de éstos.
● Haz que tu pareja se realice pruebas de detección, aunque nunca haya tenido un brote.
● El uso correcto de preservativos puede reducir, pero no eliminar, el riesgo de contraer o
contagiar el herpes. Los preservativos son la mejor forma de protegerse contra el contagio del
herpes genital, aunque no protejan completamente. Pero sólo los preservativos de látex o
poliuretano previenen la infección. El resto, no, ya que el virus los puede atravesar.
● El uso del preservativo femenino también reduce el riesgo de transmisión del herpes genital.
● Si te tocas las llagas o tocas el líquido de éstas, puedes pasar el herpes a otras partes de tu
cuerpo, como a los ojos, así que lávate bien las manos con agua y jabón inmediatamente para
evitar propagar tu infección.
● NO beses ni practiques sexo oral cuando tengas aftas en los labios o dentro de la boca.
● NO compartas toallas, cepillos de dientes, labiales. Recuerda que estos son objetos
personales.
● Asegúrate de que los platos y cubiertos que utilizas estén bien lavados antes de que otras
personas los usen.
● Considera utilizar medicamentos antivirales indicados por tu médico para limitar la
transmisión viral.

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