Caso Clínico #6

Lipoproteínas - Dislipidemia

CASO CLÍNICO 6
Lectura Obligatoria: Del texto “Bioquímica” 7ª. Ed. de Ferrier, Capítulo 19 y
del texto “Bioquímica Médica” 5ª. Ed. de Baynes, Capítulo 33.

TEMA

LIPOPROTEINAS - DISLIPIDEMIA

CONTENIDO

✞ Metabolismo de las lipoproteínas

🞆 Composición de las lipoproteínas plasmáticas
🞆 Metabolismo de Quilomicrones
🞆 Metabolismo de la Lipoproteínas de muy baja densidad
🞆 Metabolismo de Lipoproteínas de baja densidad ✦ Endocitosis mediada por receptores.
✦ Captación de las LDL por receptores “barredores” de macrófagos
🞆 Metabolismo de las Lipoproteínas de alta densidad ✦ HDL como reserva de Apolipoproteínas.
✦ Esterificación del colesterol en la HDL
✦ Transporte Inverso del colesterol

PROPÓSITO DE LA DISCUSION DEL CASO CLINICO

Con la presente Discusión de Caso Clínico, el estudiante deduce las alteraciones metabólicas secundarias a
dislipidemia.
Para alcanzar esta competencia el estudiante:
1) Describe y explica el metabolismo de las lipoproteínas.
2) Explica la relación de las lipoproteínas con el metabolismo de los lípidos.
 3) Relaciona las alteraciones metabólicas ocasionadas por el metabolismo anómalo de las
lipoproteínas.

CASO CLÍNICO

• Datos Generales: Paciente femenina, de 63 años

• Motivo de Consulta. Referida de consulta externa a la Unidad de Lípidos y Arterioesclerosis
por dislipidemia e hipertensión arterial (HTA).
• Historia de la enfermedad.
Paciente que ya es conocida por hipercolesterolemia e hipertensión desde hace 10 años, que actualmente
no toma ningún medicamento para esto. Además, padece de obesidad de muchos años de evolución, que ha
Manual de Prácticas de Laboratorio y Casos Clínicos. BIOQUÍMICA - 2020

tratado con múltiples dietas, logrando disminuciones escasas y transitorias del peso corporal, con una
tendencia al aumento progresivo en los últimos años. Lleva una vida sedentaria.

• Antecedentes.

• Antecedentes familiares:
Su padre padeció una angina de pecho a los 64 años y falleció a los 77 años a causa de un infarto agudo de
miocardio. Un hermano murió por complicaciones secundarias a hipertensión arterial. Sus otros dos
hermanos, padecen de hipercolesterolemia e hipertensión arterial.

• Antecedentes patológicos:
Litiasis renal con varios episodios de cólico nefrítico, el último hace 3 años. Cuadros catarrales que cursan
con disnea y sibilancias. Ha sido diagnosticada de artrosis generalizada y está siendo atendida en el
Servicio de Fisioterapia y Rehabilitación. Es alérgica a la aspirina.

• Antecedentes personales:
Hábitos alimenticios: Destaca el consumo habitual de productos lácteos enteros, embutidos y
abundante pan (más 120 g/día). El consumo de vegetales se limita a la fruta, toma 2 ó 3 piezas al día.
Las hortalizas y las verduras no forman parte de su dieta habitual. Come pescado una vez a la semana.
Refiere una ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana.

• Examen físico.
Peso 86,5 kg; talla 1,57 m; Índice de masa corporal (IMC) 35,2 kg/m2; S/V:
Fc 85 x m, Fr 20 x m, PA 197/112 mmHg.
Xantelasma de pequeño tamaño en párpado inferior izquierdo. Arco corneal completo. No presenta
xantomas tendinosos. Fondo de ojo: normal
Pulsos periféricos presentes y simétricos. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables.

• Exámenes de laboratorio.

• Colesterol: 386 mg/dl; triglicéridos 282 mg/dl; c-HDL 56 mg/dl; c-LDL 274 mg/dl,
colesterol/HDL total 6.89; glucosa 100 mg/dl. Hemograma se encontraban dentro de los
intervalos de referencia. Sedimento de orina normal. Microalbuminuria de 50 mg/24h.

• Electrocardiograma: dentro de límites normales.

 • Ecografía abdominal: Hígado hiperecogénico ligeramente aumentado de tamaño, compatible
con esteatosis hepática (Hígado graso). Siluetas renales normales.

• Otros estudios: en su historia clínica previa se halló una radiografía de columna vertebral en la
que se observaba una calcificación extensa y de bordes irregulares en la aorta abdominal,
compatible con arteriosclerosis calcificada. Ante este hallazgo se solicitó un estudio ecográfico
de los troncos supra aórticos que mostró un engrosamiento del complejo formado por las
capas íntima y media en ambas carótidas primitivas, indicativo de la existencia de placas de
ateroma incipientes, sin estenosis significativas.

2
Manual de Prácticas de Laboratorio y Casos Clínicos. BIOQUÍMICA - 2020

Diagnóstico:

1. Aterosclerosis generalizada subclínica (aórtica y carotidea).

2. Hiperlipemia mixta: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

3. HTA esencial.

4. Obesidad.

5. Sedentarismo.

INFORMACIÓN ADICIONAL

La importancia de estudiar las alteraciones en los niveles de colesterol, LDL, HDL y triglicéridos, es por el
riesgo que hay de desarrollar enfermedades cardiovasculares secundarias. Entonces dentro de los factores
que se han detectado que están asociados a desarrollar aterosclerosis están: el hábito de fumar, el
sedentarismo, la obesidad, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, estrés, tener
hipertensión arterial, dislipidemia, diabetes mellitus. Además, se ha evidenciado que el riesgo es mayor en
hombres que en mujeres, y que se incrementa con la edad. Estos nos llevan a considerar, que entre más
temprano se detecten y se implementen medidas de manejo y prevención, mejor será la evolución del
paciente.

Las dislipidemias se clasifican según distintos criterios:

a) Según el perfil lipídico:

a. Hipercolesterolemia aislado: aumento del colesterol total a expensas del colesterol de las
lipoproteínas de baja densidad (C-LDL)

b. Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los triglicéridos de origen endógeno (a expensas

 de las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL), exógeno (a expensas de quilomicrones),
o ambos.

c. Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los triglicéridos.

•Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad
(C-HDL).

Esta forma de clasificar permite tomar en cuenta el riesgo de enfermedad, al evaluar al

paciente, ya que si presenta aumento de colesterol total, con leve aumento de triglicéridos y
disminución de HDL, el riesgo cardiovascular será mayor, que si solo presenta aumento de
colesterol y triglicéridos de forma aislada.

b) Según la etiología:

3
Manual de Prácticas de Laboratorio y Casos Clínicos. BIOQUÍMICA - 2020

a. Primarias: Son alteraciones del perfil lipídico de causa genética, por mutaciones en uno o
más genes que intervienen el metabolismo de las lipoproteínas. Se caracterizan, porque hay
más de un familiar con las mismas alteraciones, y ocasionalmente cursan con depósitos de
lípidos en zonas atípicas.

b. Adquiridas: Derivadas de hábitos que tiene el paciente, como sedentarismo, malnutrición,

obesidad.
c. Secundarias: Son consecuencia de la presencia de otra patología de base.

c) Según Fredrickson-OMS: llamada clasificación fenotípica, existen lípidos y lipoproteínas elevadas.

CLASIFICACION DE LAS HIPERLIPIDEMIAS

(Según Fredrickson-OMS)
FENOTIPO TRIGLICERIDOS COLESTEROL
LIPOPROTEINAS
ATEROGENESIS
TOTAL
AUMENTADAS

I ++++aumentado Normal o + Quilomicrones Ninguna

aumentado observada

IIa normal +++ aumentado LDL +++

IIb + aumentado +++ aumentado VLDL o IDL +++

III ++ aumentado ++ aumentado Β-VLDL o IDL +++

IV +++ aumentado Normal o + VLDL ++

aumentado

V ++++ aumentado + aumentado Quilomicrone +

s y VLDL
 Para evaluar el riesgo de enfermedad cardiovascular de un paciente en base a sus niveles de
colesterol, existe el índice aterogénico de Castelli. Se calcula dividiendo el valor de colesterol total entre el
valor de HDL.

ÍNDICE ATEROGÉNICO= COLESTEROL TOTAL / COLESTEROL HDL

• Riesgo bajo Inferior a 5 %

• Inferior a 4,5 %
• Riesgo moderado 5 – 9 % 4,5 – 7%
• Riesgo alto Superior a 9% Superior a 7%

PREGUNTAS DE DISCUSIÓN

1. Buscar valores normales y su utilidad diagnóstica en el presente caso clínico.

Cuando se presentan elevadas cantidades de COLESTEROL, LDL y TRIGLICÉRIDOS, como en este caso,
que la paciente presenta elevadas cantidades de cada uno de ellos, esto le provoca que se creen
depósitos o una placa en las paredes de las arterias, reduciendo así el flujo sanguíneo a través de ellas,
ósea, provocando arterioesclerosis.

• Colesterol Total: mide la cantidad de lípidos que hay en la sangre.

• LDL: mide la cantidad de lípidos y los diferentes tipos de colesterol en la sangre.

• HDL: si se tiene la capacidad de eliminar otras formas de colesterol del torrente sanguíneo.

• Triglicéridos: medir el nivel de grasa que se encuentra en la sangre.

• Relación colesterol total / HDL: Esta relación nos sirve para evaluar si los niveles de HDL son
suficientes para poder manejar la carga total de colesterol. Se evalúa este cociente cuando los niveles de
HDL parecen, en teoría, ser adecuados, pero el colesterol total está muy alto, con el fin de poder
examinar el riesgo de padecer enfermedad coronaria. Sus valores normales son los siguientes:

La paciente tiene un CT/HDL de 6.2, lo que la posiciona en la población con el doble de riesgo
coronario, lo cual es también conocido como “riesgo moderado”.

• Micro albuminuria

La paciente presentó un rango por encima de los

niveles normales de albúmina en la orina por lo
que manifestó Microalbuminuria de 50 mg/24h.
las personas al presentar hipertensión arterial
corre un mayor riesgo de tener un nivel alto de
albúmina lo cual se relaciona con algunos
trastornos inmunitarios e inflamatorios que
afectan a los riñones. En este caso la paciente en
los antecedentes patológicos difería Litiasis renal
 con varios episodios de cólico nefrítico.

2. ¿Qué es la Dislipidemia?

La dislipidemia es el término que engloba a los trastornos que afectan a estructuras, composición o
metabolismo de las lipoproteínas. Estos pueden ser hiperlipoproteinemias, hiperlipoproteinemias o
aparición de lipoproteínas anómalas, sin embargo, las hiperlipidemias son las más comunes, causando
aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos. Las dislipidemias pueden aparecer por sí solas o ser
secundarias a otras patologías.

3. ¿Cuáles son los factores de riesgo en la paciente?

Los factores de riesgo de la paciente son: Hábito de fumar, sedentarismo, obesidad, antecedentes
familiares de enfermedad cardiovascular, estrés, hipertensión arterial, dislipidemia y diabetes mellitus.

4. ¿Qué es la ateroesclerosis?
La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresiva que puede comenzar a manifestarse en la niñez.
Se considera la enfermedad más frecuente de las arterias.
La aterosclerosis consiste en la formación de placa en los vasos sanguíneos a través de los cuales se
transportan el oxígeno y los nutrientes. La denominada placa es un tipo de lesión causada por el depósito
de grasas en el interior de la pared vascular además se menciona que es una sustancia pegajosa formada
por grasa, colesterol, calcio u otras sustancias situadas en la sangre que, con el paso del tiempo, puede
llegar a endurecerse y estrechar las arterias provocando la falta de flujo de sangre rica en oxígeno.

Entre sus causas de la aterosclerosis se menciona los siguiente:

1. A menudo está relacionado con el envejecimiento.
2. Un bloqueo debido a la formación de un coágulo que priva a los tejidos de sangre y de oxígeno que
puede llevar a que se presente daño o muerte tisular.
3. Presión arterial alta
4. Triglicéridos altos.
5. Niveles altos de colesterol en la sangre.
6. tabaquismo
7. falta de ejercicio
La aterosclerosis aunque no tenga cura, se puede prevenir siempre y cuando el paciente alcance un
correcto estilo de vida.

5. ¿En qué consiste el metabolismo de las LDL?

son lipoproteínas de baja densidad, productos del metabolismo de las VLDL y las IDL, son las lipoproteínas con
mayor concentración de colesterol. Entre el 40 y el 60% de las LDL se elimina en el hígado mediante un proceso
mediado por apo B y los receptores hepáticos de LDL. Las LDL hepáticas o los receptores de otras moléculas
diferentes de la LDL ubicados fuera del hígado (eliminadores de residuos) absorben el resto. Los receptores
hepáticos de LDL disminuyen cuando el hígado aporta colesterol a través de los quilomicrones y cuando
aumentan las grasas saturadas en la dieta, mientras que se incrementan cuando disminuyen las grasas y el
colesterol en la dieta. Los receptores no hepáticos que eliminan los residuos, sobre todo presentes sobre los
macrófagos, incorporan el exceso de LDL oxidada circulante no procesado por los receptores hepáticos. Los
monocitos ricos en LDL oxidada migran hacia el espacio subendotelial y se convierten en macrófagos; luego,
estos macrófagos incorporan más LDL oxidada y forman células espumosas dentro de las placas
ateroscleróticas.

6. ¿Cuál es el receptor para LDL y cuál es su función?

Glucoproteínas con carga negativa, que se encuentran agrupadas en las cavidades de las membranas
celulares. Se encargan de formar complejos LDL-receptor y así poder evitar aumento de LDL en plasma y
también de colesterol.

7. ¿En qué consiste el transporte activo del colesterol?

Para que el colesterol sea llevado desde los tejidos periféricos hasta el parénquima del hígado, necesita
un transportador, el principal son las HDL, aceptan el colesterol de las células por acción de ABC1.
Cuando las HDL se unen al colesterol las moléculas formadas son esterificadas por el colesterol
acetiltransferasa (LCAT). Los ésteres de colesterol se envian al interior de HDL y se transforman en
HDL-3, ayudadas por proteínas de transferencia intercambian los ésteres de colesterol con proteínas
ricas en triglicéridos, de esta forma los ésteres pueden entrar en la vía de VLDL-IDL-LDL. HDL combinada
con una molécula de triglicérido, se vuelve más grande y se convierte en HDL-2 y se unen a los receptores
de la clase B del hígado, de este modo se transfiere el colesterol hacia la membrana celular. Finalmente las
HDL son activadas nuevamente para que puedan volver a entrar al ciclo.

BIBLIOGRAFÍA

Clasificación y diagnóstico bioquímicoBuenos Aires, Argentina Clasificación y diagnóstico

bioquímico de las dislipemias 2008.

Beatriz Restrepo C Esp. Msc., Patricia Landazury Msc, Phd.

http://www.unicolmayor.edu.co. Laboratorio de Bioquímica y Genética, Programa
de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad del Quindío. 2005

Miguel Soca, Pedro Enrique. (2009). Dislipidemias. ACIMED, 20(6), 265-273. Recuperado en 23 de
julio de 2018, de
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S102494352009001200012&lng=es&tln
g =es.

GLOSARIO

• Dislipidemia: La dislipidemia es el término que engloba a los trastornos que afectan a estructuras,
composición o metabolismo de las lipoproteínas. Estos pueden ser hiperlipoproteinemias,
hiperlipoproteinemias o aparición de lipoproteínas anómalas, sin embargo, las hiperlipidemias son las
más comunes, causando aumento de los niveles de colesterol y triglicéridos. Las dislipidemias pueden
aparecer por sí solas o ser secundarias a otras patologías.
 • Microalbuminuria:

La presencia de una mayor cantidad de proteína en la orina se denomina macroalbuminuria. Cuando se

detecta la nefropatía en las fases avanzadas, durante la macroalbuminuria, por lo general resulta en
insuficiencia renal o insuficiencia renal en etapa final.

• Ateroesclerosis:

La arteriosclerosis sucede cuando los vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes del corazón al
resto del cuerpo (arterias) se vuelven gruesos y rígidos, en ocasiones restringen el flujo de sangre
hacia los órganos y los tejidos.
• Sedentarismo:

No realizar actividad física, estado inactivo.

• Esteatosis hepática: acumulación de grasa en el hígado debido al aumento de lípidos en las células hepáticas.
Los principales factores de riesgo son la obesidad y la diabetes tipo 2.

BIBLIOGRAFÍA
1. Bourlon R, López M. Aterosclerosis y lesión endotelial ¿poco reversible?. Med int Mex [internet] 2010
[consultado el 15 de mayo de 2021] Volumne 26 (6): 590-596 Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2010/mim106i.pdf

2. Davidson MH. Dislipidemia. Manual MSD [En línea] Chicago 2020 [citado 15 Mayo 2021]
Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/hogar/trastornos-hormonales-y-metab%C3%B3licos/tr
astornos-relacionados-con-el-colesterol/dislipidemia-dislipemia

3. Bioquímica Médica. Jhon Baynes, Marek H. Dominiczak. 5ª Edición. Elsevier. Barcelona

España, 2019. Metabolismo de las lipoproteinas y aterogénesis pp 489-4