Infarto Agudo de Aurícula y Ventrículo Derechos

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ARTÍCULO DE REVISIÓN
Infarto agudo de aurícula y ventrículo derechos

Jesús Vargas-Barrón, Ángel Romero-Cárdenas, Francisco J. Roldán y Clara A. Vázquez-Antona
Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. México.
Los síndromes coronarios agudos que involucran a la Acute Right Atrial and Ventricular Infarction
parte derecha del corazón se acompañan de una elevada
mortalidad, una compleja evolución clínica y un prolonga- Acute coronary syndromes involving the right side of
do tiempo de hospitalización, así como de complicacio- the heart are associated with increased mortality, a
nes mecánicas y eléctricas frecuentes. Es importante re- complex clinical course, and lengthy hospitalization, as
conocer los signos y los síntomas relacionados con la well as with frequent mechanical and electrical
extensión del proceso isquémico a las cavidades dere- complications. It is important that the signs and symptoms
chas, lo cual permite aplicar un tratamiento adecuado associated with the spread of ischemic disease to the
que mejora el pronóstico a corto y largo plazo. En esta right heart chambers are recognized so that the patient
revisión pretendemos incluir los aspectos más relevantes can be given appropriate treatment, which can improve
relacionados con el diagnóstico, el pronóstico y el trata- short-term and long-term prognosis. The purpose of this
miento de esta enfermedad. review was to summarize key aspects of the diagnosis,
prognosis and treatment of this condition.
Palabras clave: Infarto de miocardio. Isquemia miocárdi- Key words: Myocardial infarction. Myocardial ischemia.
ca. Aurícula derecha. Ventrículo derecho. Right atrium. Right ventricle.
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GENERALIDADES En estudios experimentales en perros se identificó el

mecanismo fisiopatológico del gasto cardiaco dismi-
Hace 75 años, Saunders describió la tríada clínica nuido después de ocluir la arteria coronaria derecha; se
de hipotensión arterial, presión venosa yugular elevada encontró una desproporción de la elevación de las pre-
y campos pulmonares «limpios» en un paciente con siones de llenado en las cavidades derechas, compara-
necrosis extensa del ventrículo derecho (VD) y que in- da con las presiones en las cavidades izquierdas, con
volucraba mínimamente al ventrículo izquierdo (VI)1. un incremento en el tamaño del VD y una disminución
En la actualidad, el diagnóstico de infarto agudo ven- en los diámetros del VI3,4.
tricular derecho (IAVD) se obtiene con el registro La asociación del IAVD con el infarto de la pared
electrocardiográfico de las derivaciones unipolares to- inferior del VI se ha encontrado en el 10-50% de los
rácicas derechas, su reconocimiento clínico es infrava- pacientes, según los criterios de diagnóstico no invasi-
lorado y con frecuencia se subestima el requerimiento vo, hemodinámico o post mórtem5,6.
de un tratamiento específico, así como sus implicacio- El VD es una cámara en forma de luna creciente; su
nes pronósticas. masa miocárdica es aproximadamente un sexto del
El IAVD no se consideraba una manifestación im- miocardio ventricular izquierdo; desarrolla un cuarto
portante de los síndromes isquémicos coronarios agu- del trabajo por latido del VI, debido a que los valores
dos, debido en parte a que, en animales de experimen- de la resistencia vascular pulmonar corresponden a
tación, la isquemia aislada del VD no producía una décima de la resistencia vascular sistémica7. Ade-
alteraciones significativas en la presión venosa sisté- más, hay interdependencia entre los ventrículos, debi-
mica ni en la presión arterial pulmonar2. do a que comparten el tabique interventricular y el pe-
ricardio que los envuelve, el gasto cardiaco es similar
en ambos5,7.
Correspondencia: Dr. J. Vargas-Barrón. La arteria coronaria derecha aporta predominante-
Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología mente flujo sanguíneo al miocardio ventricular dere-
Ignacio Chávez.
Juan Badiano, 1 Col. Sección XVI. 14080 Tlalpan. México DF. México.
cho; la arteria del cono irriga el tracto de salida; las ra-
Correo electrónico: eco_vargas@terra.com.mx mas del margen agudo irrigan la pared posterior
Rev Esp Cardiol. 2007;60(1):51-66 51
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Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho
INFARTO AURICULAR
El primer informe de infarto del miocardio de la au-

rícula derecha (AD) detectado en una autopsia fue
efectuado por Clerc y Levy en 19258. En 1939, Lan-
gendorf9 demostró en un estudio necroscópico un in-
farto de la AD y, de forma retrospectiva, encontró alte-
raciones electrocardiográficas compatibles con una
isquemia auricular. En 1942, Cushing10 publicó los da-
tos clínicos y los hallazgos anatomopatológicos de 182
sujetos que fallecieron por infarto del miocardio ven-
tricular. En el 17% se demostró un infarto auricular, 27
de la aurícula derecha y 4 de la izquierda. La presencia
de trombosis mural auricular se evidenció en 26 de los
31 casos con infarto auricular.
En 1948, Söderstrom11 analizó 192 autopsias con
trombosis auricular; en 47 casos (24%) encontró signos
de infarto del miocardio auricular, que en casi la totali-
dad de la serie (46 casos) se localizó en la AD. Describió
2 tipos de infarto auricular, el tipo 1 o ventral, usualmen-
Fig. 1. Arteria coronaria derecha normal. Inicialmente da ramas a la
te aislado y localizado en la orejuela o en sus porciones
aurícula derecha, la arteria del cono que irriga el tracto de salida del
ventrículo derecho y la arteria del nodo sinusal. Las ramas ventricula- adyacentes, y el tipo 2 o dorsal, que habitualmente invo-
res del margen agudo a la pared posterior. La arteria del nodo auricu- lucra una extensa zona auricular y se asocia con infartos
loventricular. La descendente posterior da arterias perforantes septa- biventriculares de localización posteroinferior.
les que perfunden el segmento posterobasal del septo interventricular. Del 81 al 98% de los infartos auriculares se locali-
zan en la AD, entre sus complicaciones están las arrit-
mias y la tromboembolia pulmonar, también puede
aparecer deterioro hemodinámico por la pérdida de la
contribución auricular y en casos excepcionales puede
producirse rotura parietal.
FISIOPATOLOGÍA
El infarto inferior del VD ocurre por la obstrucción
de la arteria coronaria derecha, proximal a las ramas
del margen agudo. En pacientes con patrón coronario
izquierdo dominante, ocasionalmente la oclusión de la
arteria circunfleja puede producir un infarto ventricu-
lar derecho. Otra posibilidad, muy poco frecuente, es
la producción de un infarto de la pared anterior del VD
con la obstrucción proximal de la arteria descendente
Fig. 2. Pieza anatomopatólogica que muestra infarto en la pared pos- anterior. Sobre la base de la extensión anatómica de la
terior del ventrículo izquierdo (basal, media y apical), con extensión a
segmentos posteriores del ventrículo derecho (medial y apical). necrosis del miocardio ventricular derecho (fig. 2), Is-
ner y Roberts12 describieron una clasificación que in-
cluye 4 grados: grado I cuando la necrosis abarca me-
nos del 50% de la pared posterior del VD; grado II
ventricular derecha. Según el patrón coronario domi- cuando el infarto afecta a más del 50% de la pared
nante, la arteria descendente posterior puede irrigar en posterior del VD; grado III cuando la necrosis afecta a
grado variable la pared posterior del VI. La arteria co- la pared posterior del VD y se extiende a menos del
ronaria izquierda usualmente aporta poco flujo a la pa- 50% del miocardio de la pared anterolateral, y grado
red anterior del VD a través de pequeñas ramas de la IV cuando el infarto incluye la pared posterior y más
arteria descendente anterior (fig. 1). del 50% de la pared anterolateral. En los 4 grupos de
El flujo al miocardio auricular derecho procede de esta clasificación, el miocardio infartado incluye en
pequeñas ramas originadas en la porción proximal de mayor o menor grado la porción posterior del tabique
la coronaria derecha; en ocasiones puede haber flujo interventricular.
suplementario procedente de ramas de la circunfleja De acuerdo con la clasificación descrita, en presen-
izquierda. cia de mayor masa ventricular derecha con necrosis, las
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alteraciones hemodinámicas serán mayores, al igual capilar pulmonar > 0,86 indican IAVD con una sensi-
que los signos de infarto registrados con métodos de bilidad del 82% y una especificidad del 97%. La baja
diagnóstico no invasivo. Esta clasificación no considera sensibilidad de estos criterios se ha relacionado con la
la extensión del proceso de isquemia o necrosis al mio- presencia de disfunción ventricular izquierda y su
cardio de la pared auricular derecha, situación que no efecto sobre la presión capilar pulmonar. Los criterios
es infrecuente en los pacientes con infarto ventricular hemodinámicos del IAVD pueden no estar presentes
derecho, con deterioro hemodinámico importante y en pacientes con infarto inferior izquierdo y sólo ha-
oclusión proximal de la arteria coronaria derecha. cerse evidentes después de la administración rápida de
Hay un grupo de pacientes en quienes, a pesar de una carga de volumen (solución salina)24.
haber oclusión completa de la arteria coronaria dere- La elevación de las presiones en las cavidades dere-
cha, los infartos izquierdos no se acompañan de necro- chas hasta igualar las izquierdas, no es privativa de
sis y disfunción ventricular derecha significativas. Esto IAVD. El diagnóstico diferencial incluye enfermeda-
se ha relacionado con diversos factores como: a) una des que afectan predominantemente a la función dias-
menor demanda de oxígeno por el miocardio ventricu- tólica, como el taponamiento cardiaco, la pericarditis
lar derecho; b) la relación de flujo coronario sistóli- constrictiva, las miocardiopatías restrictivas, o bien en-
co/diastólico es mucho mayor en las arterias que per- fermedades que comprometen la función sistólica,
funden el VD13; c) mayor capacidad del VD para lograr como la hipertensión arterial pulmonar por tromboem-
la extracción de oxígeno en estados con estrés hemodi- bolias25.
námico14; d) probable perfusión directa de la cavidad En estudios experimentales y en humanos26,27 se ha
al miocardio ventricular derecho a través de las venas demostrado que el incremento en la contracción auri-
de Tebesio15, y e) presencia de una circulación corona- cular derecha mejora el flujo de llenado ventricular de-
ria colateral extensa16. A este respecto, se ha demostra- recho, la función sistólica ventricular y el gasto cardia-
do en estudios post mórtem que el 75% de las mues- co. Por el contrario, la falta de contribución mecánica
tras con necrosis ventricular derecha tiene más del auricular derecha reduce el llenado ventricular y acen-
75% de obstrucción de la arteria descendente anterior, túa el efecto hemodinámico de la disfunción ventricu-
lo cual indica que en la patogenia del infarto ventricular derecha. Es importante tener en cuenta que, en au-
lar derecho puede estar involucrada la pérdida de sufi- sencia de isquemia del miocardio auricular derecho o
ciente circulación coronaria colateral de izquierda a de disincronía en la activación eléctrica auriculoventri-
derecha12,17. En pacientes con infarto inferior ventricu- cular, el incremento en la contractilidad auricular dere-
lar izquierdo y el antecedente de angina de pecho, se cha es un mecanismo compensatorio de la disfunción
ha señalado el papel protector de la circulación colate- isquémica del VD.
ral para explicar la baja incidencia de extensión del in-
farto al ventrículo derecho18.
CUADRO CLÍNICO Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Los pacientes con IAVD tienen disfunción ventricu-
lar derecha sistólica y diastólica. La disfunción sistóli- En pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM)
ca se expresa por disminución del gasto cardiaco e hi- de la pared inferior izquierda y extensión al VD es im-
potensión arterial; la disfunción diastólica, por portante realizar un diagnóstico precoz, especialmente
elevación desproporcionada de las presiones de llena- si hay hipotensión arterial o estado de choque. La
do del VD comparadas con las presiones del VI19-22. La identificación rápida del infarto ventricular derecho
disminución de la distensibilidad del VD provoca: a) evitará el empleo de diuréticos o vasodilatadores. Los
elevación de la presión auricular derecha; b) incremen- principales signos clínicos que acompañan al IAVD
to en la presión de llenado del VD durante la inspira- son: a) plétora yugular aumentada; b) falta de dismi-
ción (signo de Kussmaul), y c) una morfología «no nución de la presión venosa con la inspiración (signo
distensible» en la curva de presión auricular derecha, de Kussmaul); c) hipotensión arterial; d) bradicardia o
esta última caracterizada por ondas a y v iguales en bloqueo auriculoventricular; e) insuficiencia tricuspí-
amplitud (onda a disminuida), por un descenso de las dea; f) galope ventricular derecho (S3 y S4); g) pulso
ondas x e y. Estas anormalidades en las curvas de pre- paradójico (descenso > 10 mmHg de la presión arterial
sión de las cavidades derechas no indican solamente con la inspiración). La presencia de plétora yugular
una disminución en la distensibilidad diastólica del aumentada y signo de Kussmaul como expresión de
miocardio auricular y ventricular derechos, sino que IAVD tiene una elevada sensibilidad (88%) y especifi-
también reflejan el efecto constrictivo del pericardio cidad (100%)28. En pacientes con infarto inferior con o
secundario a la distensión aguda del VD. sin extensión al ventrículo derecho no es infrecuente
El criterio hemodinámico de IAVD fue establecido que aparezcan hipotensión arterial y bradicardia, apa-
por López-Sendón et al23, quienes en 60 casos correla- rentemente mediadas por un reflejo cardioinhibidor
cionados los datos hemodinámicos con la presencia de (Bezold-Jarisch)29. Este reflejo cardioinhibidor se ha
necrosis ventricular derecha. La presión auricular de- registrado después de reperfundir la arteria coronaria
recha (PAD) > 10 mmHg y la relación PAD/presión derecha con angioplastia30 o trombólisis31.
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del 83% y una especificidad del 77%33; cuando se consi-

dera que la elevación del segmento S-T es > 1 mm, estos
porcentajes se incrementan. La elevación del segmento
S-T en V3R y V4R puede ser transitoria y registrarse sólo
en las primeras 24 o 48 h de evolución del infarto34.
Medrano y De Micheli35-37 han estudiado con dise-
ños experimentales en perros, así como en humanos, la
utilidad del círculo torácico y de las derivaciones uni-
polares abdominales altas llamadas MD (hipocondrio
derecho), ME (mesoepigastrio) y MI (hipocondrio iz-
quierdo) en presencia de infarto del miocardio del VD
(fig. 3). Al producir en el perro necrosis química (fe-
nol) en la pared posterior del VD, registraron cambios
en las derivaciones epicárdicas y torácicas relaciona-
das con la abolición de las fuerzas electromotrices ori-
ginadas en dicha región. En las derivaciones DII, DIII,
aVF, V3R a V5R, así como en las abdominales altas
MD y ME, las morfologías electrocardiográficas en-
Fig. 3. Electrocardiograma con derivaciones unipolares torácicas de- contradas fueron QS, Qr o rS, en lugar de RS, Rs o R.
rechas y abdominales altas en el hipocondrio derecho (MD), en el epi- Medrano y De Micheli38 también estudiaron experi-
gastrio (ME) y en el hipocondrio izquierdo (MI), que pone de manifies- mentalmente el infarto de la pared libre anterior del
to signos de zona inactivable transmural en la cara diafragmática del VD y encontraron una disminución en el voltaje de la
ventrículo izquierdo: complejos QS en AVF y DIII. Indica la invasión de
regiones posterolaterales del ventrículo derecho: complejos QS en las onda R, o complejos QS, en las derivaciones epicárdi-
unipolares torácicas derechas de V6R hasta V3R y en las abdominales cas y torácicas derechas desde V5R hasta V2 y V3, con
altas MD y ME. Las ondas T negativas de tipo primario en AVF, DII, signos de lesión (segmento ST elevado) e isquemia (T
DIII, de V6R a V2 y en las derivaciones abdominales altas, parecen de- negativa primaria) epicárdica.
berse a isquemia subepicárdica o transmural extensa, que abarca re-
giones posteroinferiores izquierdas y posterolaterales derechas.
El desarrollo de trastornos de la conducción intra-
Tomada de: Arch Inst Cardiol Mex. 1989;59:195-210. ventricular del tipo bloqueo de la rama derecha de haz
de His (BRDHH) o de las subdivisiones izquierdas
también ha sido estudiado con registros en el ECG y
vectocardiograma después de producir necrosis quími-
La presencia y la severidad de los signos físicos de ca de las porciones anteriores del tabique interventri-
IAVD dependerán de la magnitud de la disfunción ven- cular y de la pared libre del ventrículo derecho39,40.
tricular derecha y de su dilatación; un infarto extenso En relación con el diagnóstico electrocardiográfico
se caracteriza por la aparición de signos de fallo cardia- de infarto posterior extendido al VD en el hombre, en
co derecho severo, como hepatomegalia, hígado pulsá- la mayoría de los casos los signos de necrosis se reco-
til, ascitis y edema periférico. Habitualmente, éstos no nocen en DIII, aVF y desde V3R o V4R hasta V6R, así
se observan en la fase aguda del infarto y su aparición como en MD y ME. Se registran complejos QR con R
en la segunda o tercera semanas de evolución señala empastada en los casos con bloqueo derecho proximal
una amplia necrosis del miocardio ventricular derecho o distal (ondas Q de 35-60 ms)41. Medrano y De Mi-
con extensión al miocardio de la aurícula derecha. cheli42,43 han realizado descripciones muy útiles sobre
las manifestaciones electrocardiográficas de los infar-
tos biventriculares. Los infartos biventriculares poste-
ELECTROCARDIOGRAFÍA
riores son más frecuentes que los anteriores.
Infarto del VD Los signos de zona inactivable de la pared libre del
VD se observan con mayor frecuencia en los infartos
La elevación del segmento S-T > 1 mm en V3R y biventriculares posteriores, mientras que son menos
V4R es de gran utilidad para establecer el diagnóstico evidentes en los anteriores. En éstos, el voltaje del des-
de IAVD. El supradesnivel del segmento S-T en V4R nivel positivo del segmento ST es mayor en las unipo-
fue un signo muy específico de infarto ventricular de- lares torácicas derechas que en V2 y V3, lo que hace
recho en 18 casos con confirmación post mórtem; los pensar en invasión de la cara anterior del VD.
supervivientes con dicha alteración electrocardiográfi-
ca tuvieron mayor incidencia de hipotensión e insufi-
Infarto de la aurícula derecha
ciencia cardiaca derecha que los pacientes con infarto
inferior circunscrito al VI32. El interés por conocer las alteraciones electrocardio-
La elevación del segmento S-T > 0,5 mm en la deriva- gráficas del infarto auricular, especialmente de la onda
ción V4R es indicativa de IAVD, con una sensibilidad P y el segmento ST-T auricular, tiene más de 65
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años10; estos estudios cobraron mayor validez en años

posteriores con el empleo de las derivaciones unipola-
res precordiales y de los miembros44. Medrano y De
Micheli45-47 estudiaron perros con infarto auricular de-
recho producido con infiltración subepicárdica de al-
cohol; los cambios más significativos se observaron en
las derivaciones torácicas derechas y a veces hasta V4-
V5. El vector de lesión apunta hacia adelante elevando
el segmento P-R en las derivaciones mencionadas y en
las directas de aurícula derecha. Se registran ondas Qp
o complejas en W. En casos aislados con sospecha de
isquemia auricular derecha se han utilizado registros
intraesofágicos para detectar cambios electrocardio-
gráficos en la onda P y en el segmento ST auricular48
(fig. 4).
En relación con la presencia de arritmias ventricula-
res, hay estudios que indican su mayor incidencia en
pacientes con infarto inferior biventricular49,50. Tam-
bién hay evidencia de que las arritmias ventriculares Fig. 4. Registros de un varón de 43 años, con 5 derivaciones unipola-
son más frecuentes en pacientes con fallo en el intento res intraesofágicas, desde E1 (la más craneal) hasta E5 (la más caudal),
de reperfusión del miocardio biventricular51. El desa- que se obtuvieron simultáneamente a la derivación precordial V1. Ob-
rrollo de arritmias supraventriculares, incluida la fibri- sérvese el supradesnivel del segmento S-Ta en las derivaciones E1 y
E2, lo que es indicativo de la existencia de lesión auricular derecha. Los
lación auricular, es más habitual en pacientes con dis- registros se obtuvieron a la velocidad de 50 mm/s 1 cm = 10 mm.
función isquémica del VD52; es posible que tengan Tomada de: Arch Inst Cardiol Mex. 1992;62:277-88.
relación con el desarrollo de isquemia o infarto auricu-
lar, con distensión de la cavidad auricular, o con incre-
mento en la presión de la AD.
ECOCARDIOGRAFÍA
Infarto del ventrículo derecho
La ecocardiografía es útil para mostrar la extensión

del infarto al miocardio del VD; las imágenes que
ofrecen mayor información son la paraesternal en el
eje corto y la apical de las 4 cámaras. En la primera se
observa al VD con morfología de luna creciente (fig.
5); en la segunda, la cavidad del VD normal tiende a
ser triangular. Con estas imágenes es posible evaluar
los diámetros de la cavidad ventricular derecha, así
como la movilidad de sus paredes anterolateral, infe-
rior y del tabique interventricular. La movilidad de las
paredes inferior y lateral del VD también puede ser es-
tudiada con imágenes subcostales.
En los pacientes con infarto del VD extenso y dete- Fig. 5. Ecocardiograma paraesternal en el eje corto. Se observa el
rioro hemodinámico, los registros muestran dilatación ventrículo derecho dilatado, con morfología de luna creciente. En las
de la cavidad y trastornos en la movilidad de sus pare- imágenes en tiempo real se demostró una disminución de la movilidad
des, habitualmente acinesia de la pared posteroinferior. y/o falta de engrosamiento sistólico de las paredes comprometidas.
La alteración en el movimiento del tabique interventri-
cular puede ser en sístole (movimiento paradójico) o
en diástole; esta última es indicativa de aumento en la movilidad parietal tienen baja especificidad, ya que
presión ventricular derecha con inversión en el gra- puede haber disinergia segmentaria por isquemia sin
diente de presión transeptal53. que haya infarto del miocardio. Con el empleo de la
La demostración ecocardiográfica de disinergia pa- ecocardiografía se corroboró que la extensión del in-
rietal puede ser más sensible que los trastornos en la farto al VD tiene un amplio espectro, desde una peque-
función hemodinámica para identificar el infarto ven- ña zona hipocinética hasta la dilatación importante de
tricular derecho; sin embargo, las anormalidades en la la cavidad con una extensa zona de disinergia parietal.
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En teoría, la repercusión hemodinámica del infarto normalmente tiene 2 picos: el protodiastólico o de lle-
ventricular derecho podría reconocerse a través del nado rápido (onda E) y el telediastólico secundario a
cálculo de los volúmenes ventriculares y de la fracción la contracción auricular (onda A). Cuando el proceso
de eyección; esto no ha sido posible, ya que la morfo- isquémico incluye la AD, su actividad mecánica dis-
logía ventricular compleja ha limitado el empleo de minuye o incluso puede desaparecer (necrosis auricu-
fórmulas geométricas para calcular su volumen. No lar extensa); esto se traduce en una disminución o au-
obstante, se han descrito algunos parámetros ecocar- sencia de la onda A. Es importante mencionar que hay
diográficos que tienen correlación con la fracción de otras condiciones en las que en el estudio con Doppler
eyección ventricular derecha obtenida en la ventriculo- del flujo de llenado del VD sólo se observa la onda E;
grafía con radionúclidos; entre estos parámetros eco- esto ocurre en pacientes con fibrilación auricular o en
cardiográficos se incluye la relación entre el tamaño algunos trastornos en la conducción auriculoventri-
telediastólico de ambos ventrículos, el descenso de la cular.
base ventricular derecha y el colapso inspiratorio de la Se ha descrito que en presencia de un infarto del VD
vena cava inferior54,55. muy extenso, el estudio con Doppler puede mostrar
En las imágenes apicales y subcostales se puede ob- que los flujos de llenado y de expulsión ventricular
servar abombamiento del tabique interauricular hacia son de muy baja velocidad y duran prácticamente todo
la izquierda; éste es un signo encontrado en infartos el ciclo cardiaco. Este patrón de flujo, similar al de
del VD muy extensos, o bien cuando el proceso isqué- una vena, indica que el VD ha perdido la función de
mico se extiende a las paredes de la AD. Este signo bomba y se comporta como un conducto pasivo60.
ecocardiográfico indica mal pronóstico, ya que con En la gran mayoría de los pacientes con infarto del
frecuencia se asocia con hipotensión arterial, bloqueo VD, el estudio con Doppler demuestra regurgitación
auriculoventricular avanzado y mayor mortalidad56. tricuspídea, la cual está relacionada con disfunción del
La fracción de eyección del VD se ha cuantificado aparato subvalvular y, en ocasiones, con dilatación
en pacientes con IAM de la cara inferior, con y sin ex- anular. En pacientes con infarto inferior del VI se ha
tensión al ventrículo derecho. La fórmula empleada ha demostrado que, en presencia de regurgitación valvu-
sido el área de longitud de una pirámide, teniendo lar pulmonar, el estudio con Doppler puede identificar
como referencia la fracción de eyección obtenida con a los que tienen extensión del infarto al VD61.
radionúclidos (angiografía de equilibrio). La sensibili- Con ecocardiografía Doppler a través del índice de
dad y la especificidad obtenidas para valores de la Tei se puede evaluar de forma global la función sistóli-
fracción de eyección < 30% fueron del 69 y el 97%57. ca y diastólica ventricular. Este índice se obtiene al su-
El estudio ecocardiográfico de la reperfusión mio- mar la duración de las fases de contracción (FCI) y de
cárdica con ecorrealzadores, inyectados por vía venosa relajación (FRI) isovolumétricas ventriculares; el valor
periférica o arterial coronaria después de angioplastia obtenido se divide entre el período expulsivo. Los di-
o trombólisis, se ha enfocado predominantemente al versos componentes de la fórmula se pueden cuantifi-
ventrículo izquierdo. Se han notificado comunicacio- car a través del registro con Doppler de los flujos de
nes aisladas de la utilidad de esta técnica para evaluar llenado y de expulsión del VD.
la perfusión miocárdica y la reserva contráctil (dobuta- El valor normal del índice de Tei o índice de función
mina) del VD después de una angioplastia coronaria miocárdica para el ventrículo derecho es de 0,25 ±
postinfarto de miocardio58. 0,05; en pacientes con infarto inferior del VI, un índice
En pacientes con IAM del VD, la infusión intrave- de Tei > 0,30 indica la extensión del infarto al VD, con
nosa de dobutamina en dosis bajas (5-10 µg/kg/min) una sensibilidad del 82% y una especificidad del
se ha empleado para detectar la viabilidad miocárdica 95%62. La utilidad de este índice se anula en presencia
después de un tratamiento de reperfusión; la mejoría de cardiopatía pulmonar, arritmias o disfunción ventri-
significativa de la función global del VD posdobutami- cular izquierda importante. De igual manera, el índice
na representa la recuperación de un miocardio aturdi- de Tei, generalmente aumentado en los pacientes con
do. Los criterios ecocardiográficos de viabilidad mio- infarto del miocardio ventricular derecho, puede seu-
cárdica del VD son: demostración de engrosamiento donormalizarse cuando el infarto es muy extenso y la
sistólico parietal de un segmento previamente acinéti- presión auricular derecha es > 15 mmHg. En estos pa-
co o la normalización del engrosamiento parietal en un cientes con disfunción ventricular severa, la duración
segmento previamente hipocinético59. de la fase de contracción isovolumétrica puede ser nor-
mal, o aun muy breve, debido a que se igualan la pre-
sión diastólica del VD y de la arteria pulmonar63.
Ecocardiografía Doppler
La disfunción diastólica isquémica del VD infartado
En presencia de infarto del VD, el estudio con Dop- reduce la distensibilidad miocárdica, con incremento
pler del flujo en las cavidades derechas ofrece infor- en las presiones telediastólica ventricular y auricular
mación relacionada con las alteraciones hemodinámi- derecha. En estas condiciones, cuando coexiste perme-
cas. El análisis espectral del flujo de llenado del VD abilidad del foramen oval, la presión auricular derecha
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supera la presión auricular izquierda y se desarrolla un ciado con obstrucción proximal de la arteria coronaria
cortocircuito de derecha a izquierda arteriovenoso. La derecha69.
aparición de cianosis y de hipoxemia refractaria en un Con Doppler tisular y mediante el registro de la ve-
paciente con infarto del VD reciente obliga a conside- locidad del movimiento del miocardio lateral al anillo
rar la presencia de un cortocircuito interauricular. tricuspídeo, es posible medir los intervalos sistólicos y
La confirmación de esta complicación se puede es- diastólicos. De esta manera se puede cuantificar el ín-
tablecer con ecocardiografía Doppler, preferentemente dice de funcionamiento miocárdico o índice de Tei
con registros transesofágicos. Esta técnica permite, (descrito previamente), que valora la función ventricu-
asimismo, diferenciar entre un foramen oval y un ver- lar global. En pacientes con infarto inferior extendido
dadero defecto septal, ayuda a elegir el tratamiento al ventrículo derecho y con obstrucción proximal de la
adecuado y, además, informa sobre la contractilidad de arteria coronaria derecha, los valores del índice de Tei
la AD. Laham et al64 informaron de una serie de 5 pa- son > 0,7070.
cientes con cortocircuito arteriovenoso interauricular e
infarto del miocardio del VD, 4 de ellos asociados a
Ecocardiografía transesofágica
infarto inferior del VI y el otro a un infarto aislado
ventricular derecho. En los 5 pacientes se confirmó la En los pacientes con extensión del infarto al VD, la
permeabilidad del foramen oval y en 2 casos el corto- ecocardiografía transesofágica (ETE) es útil cuando hay
circuito de derecha a izquierda se manifestó con un expresión clínica de grave deterioro hemodinámico, se
evento oclusivo cerebral por embolismo paradójico. El sospecha una isquemia o un infarto de la AD, o bien en
tratamiento de este cortocircuito interauricular puede presencia de una ventana acústica transtorácica inade-
ser farmacológico65, a través de un dispositivo oclusor cuada. El estudio se efectúa bajo sedación ligera del pa-
percutáneo, o quirúrgico64. ciente, en la unidad de cuidados coronarios, con registro
electrocardiográfico permanente y monitorización de la
presión arterial y de la saturación periférica de oxígeno;
Doppler tisular
su duración es aproximadamente de 15-20 min.
Esta técnica ecocardiográfica cuantifica las veloci- El ecocardiograma debe incluir registros transesofá-
dades miocárdicas y se ha utilizado para evaluar la gicos y transgástricos. Con los primeros se debe eva-
función global de los ventrículos. La evaluación de la luar la movilidad parietal segmentaria de ambos ven-
pared libre del VD se puede efectuar a partir de la ima- trículos, para lo que se utilizará la imagen de las 4
gen apical de las 4 cámaras; se recomienda que el mio- cámaras, así como del eje largo de cada ventrículo; a
cardio en estudio se localice a 1 cm del anillo tricúspi- través de ellas es posible visualizar las diversas pare-
de, en dirección hacia el ápex ventricular. Con des ventriculares, excepto los segmentos apicales del
Doppler tisular, la velocidad miocárdica en sístole se VD.
registra como una curva positiva, secundaria al despla- El estudio transesofágico también debe incluir el
zamiento anular en dirección al ápex ventricular; en análisis de la movilidad parietal de la AD, así como las
diástole, cuando el anillo tricuspídeo se desplaza del características anatomofuncionales de las válvulas au-
ápex hacia la base, se registran 2 curvas negativas pro- riculoventriculares. El estudio se complementa con el
todiastólica y telediastólica. análisis Doppler del flujo de llenado de ambos ventrí-
En sujetos sanos, los valores de la velocidad del ani- culos y con registros en color se investiga la presencia
llo tricúspide en sístole, protodiástole y telediástole de cortocircuito interauricular o regurgitación de las
son cercanos a 14,5, –14 y –16,5 cm/s; en pacientes válvulas tricúspide y mitral.
con infarto inferior extendido al VD, los valores han A través de las imágenes transgástricas (fig. 6) en
sido de 10,3, –8,2 y –13,6 cm/s (p < 0,001)66. En pa- diferentes planos se completa la evaluación de la mo-
cientes con infarto inferior extendido al VD, otros au- vilidad parietal de los ventrículos; los segmentos api-
tores han registrado con Doppler tisular velocidades cales del VD se pueden visualizar selectivamente con
del anillo tricúspide aún menores, especialmente de las el empleo de imágenes transgástricas a 110-130° . Los
velocidades sistólica y protodiastólica67,68. registros transgástricos también ofrecen información
En un estudio reciente, Dokainish et al69 corrobora- completa del estado del aparato subvalvular mitral.
ron que las velocidades sistólica y protodiastólica del En la primera serie de 11 pacientes con infarto agu-
miocardio de la pared libre del VD permiten, en pa- do de la pared inferior de ambos ventrículos que estu-
cientes con infarto inferior, identificar la extensión al diamos con ecocardiografía encontramos que con re-
VD. Además, demostraron que la velocidad del mio- gistros transesofágicos y transgástricos se detectaron
cardio en sístole < 8 cm/s puede predecir eventos ad- zonas de disinergia ventricular derecha en los 11 casos
versos a un año (hospitalización o muerte) con una (fig. 7); en cambio, sólo en 6 pacientes se demostraron
sensibilidad del 85% y una especificidad del 77% con registros transtorácicos. Además, en 2 pacientes,
(área bajo la curva = 0,82; p < 0,001). Este parámetro sólo la ETE mostró que el proceso isquémico involu-
de Doppler tisular es un predictor independiente aso- craba la AD71.
Rev Esp Cardiol. 2007;60(1):51-66 57
Fig. 6. Ecocardiografía transgástrica en un paciente con infarto poste-

roinferior del ventrículo izquierdo con extensión al ventrículo derecho.
Con los registros en tiempo real y modo M se observó acinesia de la
pared posterior del ventrículo derecho (flechas).
Fig. 8. Ecocardiografía transesofágica de 4 cámaras en un paciente

con infarto posteroinferior del ventrículo izquierdo, con extensión al
ventrículo derecho. Muestra dilatación de las cavidades derechas, el
septo interauricular se «abomba» hacia la izquierda. El ventrículo dere-
cho está dilatado y sus dimensiones son mayores que las del ventrícu-
lo izquierdo.
subgrupo no hubo muertes. Lo anterior es indicativo

de que, en presencia de infarto biventricular, el índice
de movilidad parietal obtenido con ETE se relaciona
con la extensión del daño miocárdico, con la mortali-
dad hospitalaria y con la clase funcional al egresar del
hospital72.
De igual manera, la simple relación de los diámetros
ventriculares (VD/VI), obtenida en la imagen transeso-
fágica de las 4 cámaras, identifica a los pacientes con
mayor repercusión hemodinámica del infarto ventricu-
Fig. 7. Ecocardiografía transesofágica de 4 cámaras en un paciente lar derecho (fig. 8). En 30 pacientes con una relación
con infarto posteroinferior del ventrículo izquierdo con extensión a las VD/VI de 1 o menor, la repercusión hemodinámica del
paredes del ventrículo derecho. Los registros en tiempo real y de
modo M mostraron disinergia de la pared ventricular derecha (fle- infarto fue ligera y en la fase extrahospitalaria se man-
chas). tuvieron con clase funcional I-II. En los 8 pacientes
restantes, la relación VD/VI fue mayor de 1; 6 de ellos
se encontraron en clase funcional III-IV y 4 fallecie-
ron72.
En otro estudio evaluamos con ETE a 38 pacientes La ETE no sólo ayuda a la identificación del proce-
con IAM extendido al VD. En este grupo se cuantificó so isquémico en la aurícula y el ventrículo derechos;
el índice de movilidad parietal de ambos ventrículos; también permite evaluar los diversos tratamientos
en los 38 pacientes se observaron alteraciones en la efectuados en la fase temprana del infarto y ayuda a
movilidad de la pared posteroinferior, y en algunos la diferenciar el miocardio con daño irreversible del mio-
disinergia se extendía a otras paredes de los ventrícu- cardio aturdido.
los. Al comparar la evolución intrahospitalaria y extra- Hay indicios de que la ecocardiografía con dobuta-
hospitalaria (seguimiento de 6-60 meses) con el índice mina puede mostrar la disfunción miocárdica postis-
de movilidad parietal de ambos ventrículos se observó quémica reversible; sobre esta base, estudiamos a 9 pa-
que los 6 pacientes con clase funcional III-IV de la cientes con IAM de localización inferior extendido al
New York Heart Association (NYHA) tenían los peo- VD. Con el propósito de identificar el miocardio viable
res índices de movilidad; 4 de ellos fallecieron. En postisquémico, se les efectuó una ETE durante la infu-
cambio, de los 32 pacientes en clase funcional I-II, 26 sión de dobutamina en dosis bajas de 5 y 10 µg/kg/
(81%) tuvieron mejores índices de movilidad; en este min; los resultados se compararon con los obtenidos en
58 Rev Esp Cardiol. 2007;60(1):51-66
dad auricular derecha; c) trombosis en el sitio de la

acinesia parietal auricular; d) ausencia de onda A en la
curva de flujo transvalvular tricuspídeo, con onda A
presente en el flujo mitral74. Cuando los signos men-
cionados se detectan en un paciente con infarto del
miocardio ventricular, el diagnóstico de isquemia o in-
farto auricular derecho es válido.
Es importante mencionar que, como ocurre con el
miocardio ventricular, la evidencia ecocardiográfica de
hipocinesia y acinesia no necesariamente significa is-
quemia o necrosis miocárdica. En pacientes con infar-
to de miocardio en evolución y evidencia electrocar-
diográfica de paros sinusales, hemos observado
ausencia de movimiento en las paredes de ambas aurí-
Fig. 9. Ecocardiografía transesofágica de 4 cámaras en un paciente culas; la administración de atropina restaura el ritmo
con infarto posteroinferior del ventrículo izquierdo, con extensión al sinusal y normaliza el movimiento parietal auricular.
ventrículo y la aurícula derechos. El registro de modo M orientado
muestra acinesia de la pared auricular derecha (flechas). Hay efecto de Otros pacientes con trastornos en la conducción auri-
contraste espontáneo en la cavidad, así como un pequeño derrame culoventricular pueden tener alteraciones en el movi-
pericárdico miento parietal, sin que haya infarto auricular. Con
ETE es posible estudiar con detalle la contracción nor-
mal de la pared auricular; ésta se caracteriza por au-
el estudio cardiaco nuclear de perfusión miocárdica mento del grosor y excursión de su endocardio hacia
(sestambi-SPECT). Sobre la base de los cambios pro- el centro de la cavidad (fig. 10A). La estimulación far-
ducidos por la dobutamina en el movimiento parietal y macológica del miocardio auricular con dobutamina
en su engrosamiento sistólico, el estudio ecocardiográ- también aumenta la amplitud de la contracción de la
fico proporcionó información comparable con la obte- pared (fig. 10B).
nida en el estudio cardiaco nuclear, específicamente en En los pacientes con infarto posterior del VD o de
la identificación de viabilidad miocárdica de ambos ambos ventrículos, si la ETE muestra alteraciones en
ventrículos después de un infarto de miocardio73. el movimiento de la AD, se debe aclarar el origen de la
disinergia parietal; la alteración en la contractilidad
puede ser secundaria a isquemia transitoria en un mio-
Infarto de la aurícula derecha
cardio auricular aturdido (stunned), o puede ser expre-
Este diagnóstico es difícil de establecer con la eco- sión de un infarto sin miocardio viable; su diferencia-
cardiografía transtorácica convencional, debido a la di- ción es posible con ecocardiografía y estimulación
ficultad para evaluar la movilidad de las paredes auri- farmacológica con dobutamina. El incremento de la
culares. En los últimos años, de acuerdo con nuestra movilidad auricular con dobutamina en una zona pre-
experiencia, la ETE se ha transformado en el método viamente hipocinética es indicativo de miocardio atur-
diagnóstico de elección para confirmar su presencia. dido; en estos casos, la angiografía coronaria demues-
Los registros transesofágicos (fig. 9) permiten esta- tra que la circulación auricular derecha no está
blecer el diagnóstico de infarto de miocardio auricular completamente interrumpida. En cambio, en presencia
derecho según los siguientes datos: a) acinesia de la de necrosis uricular, la acinesia parietal no se modifica
pared auricular derecha, en presencia de contracción con dobutamina y en la angiografía coronaria no se
de la AI; b) efecto de contraste espontáneo en la cavi- identifican ramas auriculares derechas75.
Fig. 10. A: ecocardiografía transesofági-

ca a 30°, orientada para visualizar el sep-
to interauricular y la pared auricular dere-
cha. Estudio realizado en un sujeto con
corazón normal. Muestra la amplitud de
contracción normal de la pared auricular
(onda A). B: respuesta normal a la esti-
mulación con dobutamina intravenosa en
dosis de 5 gammas; se demuestra una
movilidad muy amplia de la pared auricu-
lar derecha.
Rev Esp Cardiol. 2007;60(1):51-66 59

con ejercicio o estrés farmacológico, o protocolo Dual,

que incluye talio-201 en reposo y 99mTc-sestamibi en
la fase farmacológica o de ejercicio.
El estudio con SPECT permite evaluar selectiva-
mente el VD, lo cual incrementa la concentración
miocárdica del radiofármaco y facilita el análisis de
la perfusión y de la movilidad de las paredes anterior,
lateral e inferior, así como de los segmentos inferola-
teral y anterolateral. Se puede precisar la extensión
del miocardio en riesgo, así como los segmentos pa-
rietales con viabilidad. Con la gated-SPECT, además
de observar las alteraciones en la movilidad regional
o generalizada, se demuestra el engrosamiento sistó-
lico.
La cuantificación de los volúmenes telediastólico,
telesistólico y de la fracción de eyección del ventrículo
Fig. 11. Estudio de cardiología nuclear con tomografía computarizada
con fotón único marcada con sestamibi (SPECT-sestamibi) en un pa- derecho a través de la cardiología nuclear ofrece ven-
ciente que presentó infarto pequeño del ventrículo izquierdo con ex- tajas en relación con otras técnicas como la ecocardio-
tensión al ventrículo derecho. Tanto en reposo como con esfuerzo se grafía, ya que no depende de la geometría ventricular
observa dilatación importante del ventrículo derecho; en reposo hay y se basa en el recuento y la densidad del radionúcli-
hipoperfusión de su pared inferior; con esfuerzo, la zona de hipoperfu-
sión se extiende hacia la pared lateral, lo que es indicativo de isquemia
do. Con el empleo de las técnicas de primer paso o de
en esa localización. equilibrio, se ha demostrado en pacientes con infarto
inferior del VI que la incidencia de disfunción isqué-
mica del VD ocurre en el 40-50% de ellos78,79. Existen
La utilidad de la ETE para evidenciar isquemia y causas diferentes a un proceso isquémico del VD que
necrosis auricular derecha, así como el efecto inotrópi- pueden disminuir su fracción de eyección, entre ellas
co positivo de la dobutamina sobre el miocardio auri- la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, las em-
cular derecho, también ha sido demostrada mediante bolias pulmonares y las lesiones valvulares con hiper-
modelos experimentales en perros76. tensión arterial pulmonar.
La ETE es útil para evaluar las implicaciones pro- En un trabajo prospectivo, la ventriculografía con
nósticas de la terapia de reperfusión (trombólisis y/o radionúclidos identificó el infarto de miocardio del VD
angioplastia coronaria) en pacientes con infarto de la hemodinámicamente significativo sobre la base de una
pared inferior de ambos ventrículos, con y sin exten- fracción de eyección < 40%, asociada con anormalida-
sión del proceso isquémico a la AD77. En este estudio des segmentarias en su movilidad parietal (acinesia o
se demostró que la evidencia ecocardiográfica de is- discinesia); la sensibilidad obtenida fue del 92% y la
quemia auricular derecha se correlaciona con índices especificidad, del 82%24. En la tabla 1 se comparan es-
mayores de anormalidad en el movimiento ventricular tos resultados con los de otras técnicas diagnósticas.
derecho, dilatación de la cavidad ventricular derecha y Otra modalidad empleada en el diagnóstico de infar-
obstrucción proximal de la arteria coronaria derecha, to del miocardio del VD es la SPECT dual con 201Ta y
99
así como mayor incidencia de arritmias, bloqueo auri- Tc. Con esta técnica efectuada de 2 a 9 días postin-
culoventricular y muerte. El tratamiento rápido con farto se encontró una menor prevalencia del proceso
trombólisis o angioplastia se asoció con menor altera- isquémico ventricular derecho en pacientes con trata-
ción en la movilidad parietal y menor dilatación del miento trombolítico precoz, a diferencia de los que no
VD77. recibieron el trombolítico (el 26,7 frente al 68,4%; p <
0,01)80.
En otro grupo de 30 pacientes81 con infarto inferior,
CARDIOLOGÍA NUCLEAR
con el empleo de 201Ta e 111I antimiosina se demostró
El estudio centelleográfico de la perfusión miocárdi- la presencia de Indio antimiosina en 14 pacientes
ca con SPECT (tomografía computarizada por emisión (47%); en 13 de ellos coexistían defectos de perfusión
de fotón único) o con gated-SPECT sincronizada al demostrados con el 201Ta.
ECG, es de gran utilidad para el diagnóstico de isque- Finalmente, en 33 pacientes con infarto inferior, el
mia o IAM, en la estratificación de su riesgo y pronós- empleo de SPECT marcada con sestamibi con ejerci-
tico, así como en el reconocimiento de la extensión del cio físico de bajo grado, aplicada 6-14 días después
proceso isquémico al miocardio del VD (fig. 11). del infarto de miocardio, permitió detectar defectos de
En el empleo de estas técnicas se han diseñado pro- perfusión en el VD en 10 casos (30%); en la fase de
tocolos con diversos radiotrazadores, los más emplea- reposo, la mitad de estos defectos de reperfusión no
dos son 99mTc-sestamibi en reposo, complementado existía o eran menores82.
60 Rev Esp Cardiol. 2007;60(1):51-66
TABLA 1. Técnicas diagnósticas

ECG Ecocardiografía/Doppler Gated-SPECT Resonancia magnética
Sensibilidad (%) 83 85 92 –
Especificidad (%) 77 77 82 –
Extensión No Sí Sí Sí
Movilidad del VD No Sí Sí Sí
Fracción de eyección No – Sí Sí
Infarto de AD Sí Sí – Sí
Insuficiencia tripuspídea No Sí Sí Sí
Perfusión del VD No No Sí Sí
AD: aurícula derecha; ECG: electrocardiograma; SPECT: tomografía computarizada por emisión de fotón único; VD: ventrículo derecho.
Tomada de Dell’Italia LJ et al24, Klein Ho et al33 y Laham RJ et al 64.
RESONANCIA MAGNÉTICA exógeno son las más empleadas; hay otras técnicas
con mecanismos de contraste endógenos.
El estudio del VD se puede efectuar con el paciente Los estudios de RM de primer paso ofrecen resolu-
en reposo, durante ejercicio o con estimulación farma- ción espacial y temporal de la perfusión miocárdica, lo
cológica. Los estudios en tiempo real requieren la sin- cual los ha convertido en el método no invasivo de
cronización del ECG. La valoración de la anatomía elección. Debido a que la resolución espacial de la RM
ventricular puede efectuarse con la técnica secuencial es de 2 mm o menor, es posible identificar isquemia li-
spin-echo; la evaluación funcional se realiza con cine- mitada al subendocardio, región con una mayor sus-
rresonancia (gradient-echo). El estudio de la función ceptibilidad a la isquemia y la necrosis.
sistólica se ha efectuado preferentemente con imáge- En relación con el estudio de RM con contraste y re-
nes en el eje corto o plano transversal; se debe recor- fuerzo tardío de la señal, es útil no solamente para
dar que el verdadero eje corto del VD tiene una orien- identificar la viabilidad miocárdica; también ayuda a
tación diferente del eje corto ventricular izquierdo. reconocer si la isquemia miocárdica es transmural o
Hay diversos protocolos en el estudio del VD que subendocárdica. Sin embargo, su registro no es espe-
incluyen la adquisición de imágenes en los ejes largo y cífico de infarto del miocardio, ya que se obtienen
corto de los ventrículos, así como en los registros de imágenes parecidas en procesos inflamatorios del co-
las 4 cámaras; el análisis diagnóstico de las imágenes razón como la sarcoidosis o la fibrosis endomiocár-
debe incluir el empleo de la regla de Simpson con pla- dica, y también en la miocardiopatía hipertrófica; la
nimetría manual o semiautomática de los bordes endo- diferencia es que en estas anormalidades miocárdicas
cárdicos de cada ventrículo durante la telediástole y la diferentes del infarto del miocardio isquémico, el
telesístole, así como del borde epicárdico en telediás- reforzamiento tardío detectado en la RM, no afectan al
tole; de esta manera se cuantifican los volúmenes ven- subendocardio87.
triculares y es posible calcular el volumen/latido, la El diagnóstico de infarto del miocardio del VD con
fracción de eyección y la masa del VD83,84. RM y gadolinio se puede establecer con las mismas
La evaluación de la función sistólica de cada uno de sensibilidad y especificidad que con el empleo del pro-
los segmentos parietales del VD se puede obtener con tocolo DUAL SPECT de cardiología nuclear e incluso
resonancia magnética (RM) (CMR tagging). Con esta con menor tiempo en la adquisición de las imáge-
técnica es posible cuantificar el acortamiento porcen- nes88,89 (fig. 12).
tual segmentario y su análisis vectorial permite preci- En pacientes con infarto del VD no reciente, el estu-
sar la trayectoria del miocardio de la pared libre ven- dio de RM ha mostrado ser de utilidad para cuantificar
tricular durante la sístole; se ha demostrado que se los volúmenes y la fracción de eyección ventricular
dirige hacia la vía de salida ventricular y el tabique in- derecha, y los resultados obtenidos han sido similares
terventricular; el acortamiento porcentual es mayor en a los recabados por termodilución mediante catéteres
los segmentos apicales y menor en los basales85. La re- de Swan-Ganz90.
construcción bidimensional obtenida a través de esta En pacientes con infarto de la pared inferior del VI,
técnica mostró que el VD, además de su contracción los estudios con RM (spin-echo) muestran los cambios
circunferencial, tiene un ligero movimiento giratorio86. secundarios a la remodelación postinfarto, los cuales,
En el estudio de la perfusión miocárdica con RM se debido a la interdependencia ventricular, afectan tam-
emplea el mismo concepto utilizado en cardiología nu- bién al VD (disfunción diastólica) y a la aurícula dere-
clear, en la ecocardiografía con contraste y en la densi- cha (aumento en los volúmenes y disminución en la
tometría con rayos X, que consiste en administrar un fracción de vaciamiento); la remodelación inversa de
«trazador» y detectar su tránsito y distribución a través los ventrículos también se puede evidenciar con RM
del corazón. Las técnicas con inyección de un agente después de un tratamiento de reperfusión miocárdica
Rev Esp Cardiol. 2007;60(1):51-66 61
ca del VD. Por el contrario, la onda A disminuida o

ausente expresa la falta de actividad mecánica auricu-
lar, secundaria a isquemia o infarto de la AD75.
Los pacientes con infarto inferior del VI y extensión
del proceso isquémico al VD y a la AD tienen un pro-
nóstico sombrío, ya que el tiempo de hospitalización
es mayor, así como las arritmias supraventriculares y
ventriculares, el bloqueo auriculoventricular completo
y la mortalidad77.
El pronóstico a medio y largo plazo es, en general,
bueno cuando la extensión del infarto inferior se limita
a porciones del VD y la fase de hospitalización trans-
curre sin complicaciones serias. En otro pequeño gru-
po de pacientes, la extensión del proceso isquémico al
VD produce mayor morbimortalidad por disfunción
ventricular y disminución del gasto cardiaco. Es preci-
samente en estos pacientes en los que el tratamiento
trombolítico o la angioplastia coronaria primaria redu-
cen las complicaciones durante la hospitalización y
determinan un pronóstico a largo plazo excelente; esta
buena evolución es independiente del tipo de reperfu-
Fig. 12. Estudio de resonancia magnética en un paciente con infarto sión miocárdica empleada y del grado de extensión del
transmural posterobasal del ventrículo izquierdo, con extensión a los infarto al VD95.
segmentos basales del ventrículo derecho (flechas). Se observa dilata-
ción del VD, así como hipoperfusión de la pared inferior de ambos
Los pacientes con choque cardiogénico secundario a
ventrículos y de la porción posteroinferior del tabique interventricular. infarto de miocardio predominantemente del VD tie-
nen una mortalidad hospitalaria elevada (53,1%), simi-
lar a la de los pacientes con infarto del miocardio pre-
exitoso91,92. La fase tardía de la remodelación ventricu- dominantemente del VI (60,8%)96. En este grupo de
lar derecha, es decir, el desarrollo de aneurisma pos- pacientes con choque cardiogénico se ha observado
tinfarto, también se ha diagnosticado con RM93. que, una vez superada la etapa de hospitalización, la
presencia de dilatación ventricular derecha (relación
de área telediastólica VI/VD < 2) identifica a un sub-
PRONÓSTICO
grupo de pacientes con infarto inferior, con obstruc-
La evolución del paciente con infarto del VD está ción habitualmente única de la coronaria derecha y
relacionada con la extensión de la necrosis ventricular que tienen mayor supervivencia a 1 año (el 70 frente al
izquierda; la mortalidad temprana puede asociarse con 34%)97.
complicaciones mecánicas o eléctricas de la disfun- En un estudio de 302 pacientes con IAM ventri-
ción ventricular izquierda94. Sin embargo, también se cular derecho, divididos en 3 grupos de acuerdo con
ha informado de múltiples pacientes que fallecieron la presencia de disfunción ventricular derecha o de
por un infarto del VD con importante repercusión he- choque cardiogénico (36 pacientes), se identificó que
modinámica y en los que tanto la circulación coronaria en el grupo con choque cardiogénico, la angioplastia
izquierda como la función sistólica del ventrículo iz- coronaria primaria reduce la mortalidad del 89,5 al
quierdo eran normales. 58%98.
Algunos estudios demuestran la importancia de las
curvas de presión de la AD en el pronóstico inicial del
TRATAMIENTO
infarto del VD27. La presencia de ondas A prominentes
se ha relacionado con un mejor pronóstico; en cambio, Se basa en 4 puntos: a) mantener la precarga; b) dis-
cuando la onda A está disminuida, el pronóstico es minuir la poscarga; c) soporte inotrópico al VD disfun-
sombrío y el angiograma coronario muestra obstruc- cionante, y d) revascularización temprana (tabla 2). El
ciones proximales de las arterias coronaria derecha o tratamiento del paciente con infarto del miocardio ex-
circunfleja que comprometen el flujo miocárdico de la tendido al VD ha incluido cargas de volumen; este tra-
AD. tamiento con infusión de líquidos se debe limitar a los
De acuerdo con nuestros estudios con ecocardiogra- pacientes con bajo volumen intravascular. La adminis-
fía, la expresión de ondas A prominentes en la AD es tración de 300-600 ml de solución salina en 10-15 min
la hipercinesia de la pared libre de la aurícula; este in- puede incrementar la presión arterial y el índice car-
cremento en la actividad mecánica auricular intenta diaco; la monitorización invasiva (Swan-Ganz) o no
compensar la disfunción isquémica sistólica y diastóli- invasiva (ecocardiografía Doppler) de las presiones in-
62 Rev Esp Cardiol. 2007;60(1):51-66
TABLA 2. Estrategias de tratamiento
Mantener la precarga del VD Cargas de volumen (solución salina)

Evitar nitritos y diuréticos
Preservar sincronía AV Marcapasos secuencial en bloqueo AV avanzado
Cardioversión de taquiarritmias
Apoyo inotrópico Dobutamina
En presencia de disfunción del VI, reducir la poscarga del VD Balón de contrapulsación aórtico
Vasodilatadores arteriales (nitroprusiato-hidralacina)
IECA
Reperfusión temprana Trombolíticos
Angioplastia coronaria primaria
Revascularización miocárdica
Tratamiento del choque Inhalación de óxido nítrico
Soporte mecánico de VD
Septostomía auricular percutánea
AV: auriculoventricular; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
tracavitarias y pulmonares, así como del gasto cardia- y de bloqueo auriculoventricular. En el seguimiento clí-
co, ayudará a realizar una indicación adecuada de los nico de 8 a 36 meses, la evolución de los 118 supervi-
líquidos parenterales. vientes fue satisfactoria, excepto en un paciente con in-
En el tratamiento con fármacos inotrópicos se ha infarto de VD y rotura del tabique interventricular, que
cluido preferentemente a la dobutamina, la cual man- murió un año después; los 117 restantes se encontraron
tiene la precarga y aumenta la función sistólica, hecho en clase funcional I95. De acuerdo con estos resultados,
que se traduce en incremento de la movilidad ventricu- en pacientes con infarto de miocardio inferior con y sin
lar derecha y del volumen/latido. Es necesario tener en extensión al VD, la reperfusión aguda con trombólisis o
mente que dosis excesivas de inotrópicos pueden pro- angioplastia primaria es el tratamiento de elección para
vocar isquemia al incrementar la pérdida en el balance disminuir las complicaciones en la fase de hospitaliza-
demanda-aporte de oxígeno miocárdico por incremen- ción y mejorar el pronóstico a medio y largo plazo.
to de la frecuencia cardiaca y la contractilidad. En al- Los pacientes con infarto de VD frecuentemente
gunos pacientes con deterioro hemodinámico impor- presentan trastornos en la conducción auriculoventri-
tante se puede emplear dopamina, la cual tiene mayor cular y/o hipotensión arterial persistente; su tratamien-
efecto alfaconstrictivo. to con marcapasos secuencial tiene un efecto benefi-
El tratamiento de reperfusión miocárdica con agen- cioso en la contracción auricular al incrementar el
tes trombolíticos o con angioplastia coronaria en pa- llenado ventricular y el volumen/latido99. En este tipo
cientes con infarto del VD ha mostrado que puede dis- de pacientes es muy probable que el proceso isquémi-
minuir las complicaciones en la etapa inicial de co se haya extendido al miocardio auricular derecho.
hospitalización, así como la mortalidad (tabla 2). Las El tratamiento del choque cardiogénico por infarto
publicaciones relacionadas con este tratamiento han ventricular derecho con dobutamina y vasodilatadores
incluido a pacientes con obstrucciones en varias arte- puede tener efectos limitados por la presencia de arrit-
rias coronarias, así como infarto previo en otras pare- mias, vasodilatación sistémica e hipotensión arterial.
des miocárdicas; por lo anterior, en estos pacientes no En presencia de permeabilidad del foramen oval se
puede precisarse el beneficio potencial de la reperfu- puede provocar hipoxemia secundaria al cortocircuito
sión de la arteria causante del infarto. de la AD a la izquierda; esta hipoxemia es resistente a
Nuestro grupo diseñó un estudio para evaluar a corto la terapia convencional con oxígeno suplementario.
y largo plazo los efectos de la reperfusión temprana en En cambio, la reducción de la poscarga del VD insu-
122 pacientes con obstrucción única de la arteria coro- ficiente con un vasodilatador pulmonar selectivo pue-
naria derecha e infarto de miocardio inferior con y sin de mejorar la función cardiaca sin producir vasodilata-
extensión al VD (52 y 70 pacientes, respectivamente). ción sistémica e hipotensión arterial.
Todos los pacientes recibieron tratamiento de reperfu- La inhalación de óxido nítrico produce relajación de
sión con angioplastia coronaria primaria, o con trombó- las células del músculo liso; esta disminución en el
lisis seguida de angioplastia electiva. En 16 de los 122 tono vascular pulmonar se ha observado en pacientes
pacientes (el 8%; 7 sin infarto y 9 con infarto del VD) con diversas formas de hipertensión arterial pulmonar
se detectó una oclusión persistente de la arteria causan- (primaria o secundaria). De igual manera, en un mode-
te del infarto; al comparar este subgrupo con los pa- lo experimental de infarto de VD en cerdos se ha de-
cientes con arteria permeable se encontró una mayor mostrado la reducción de la poscarga con la inhalación
incidencia de arritmias ventriculares, supraventriculares de óxido nítrico100.
Rev Esp Cardiol. 2007;60(1):51-66 63
En un estudio reciente efectuado en 13 humanos con 5. Kinch JW, Ryan TJ. Right ventricular infarction. N Engl J Med.
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infarto del miocardio ventricular derecho y choque car- 6. Anderson FA, Falk E, Nielson D. Right ventricular infarction:
diogénico se identificó que el tratamiento con óxido ní- frequency, size, and topography in coronary heart disease-a
trico inhalado disminuye la presión media en la AD, la prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a
presión media en la arteria pulmonar y la resistencia coronary care unit. J Am Coll Cardiol. 1987;10:1223-32.
vascular pulmonar; asimismo, incrementa el índice car- 7. Takahashi T, Sakuma M, Komaki K, Kumasaka N, Kitamukai O,
Hozawa H, et al. Greater impairment of right ventricular systolic
diaco y el índice de volumen/latido. En esta investiga- function in patients with anterior myocardial infarction because
ción se corroboró la ausencia de efectos del óxido nítri- of the extent of proximal lesions. Circ J. 2003;67:396-400.
co sobre las presiones capilar pulmonar y arterial 8. Clerc A, Levy R. Infarctus auriculaise: tachiarrhytmie terminale.
sistémica; otro efecto del óxido nítrico fue la reducción Bull Mem Soc Med Hop Paris. 1925;41:1603-25.
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sistema de soporte mecánico ventricular derecho. Este 13. Cross CE. Right ventricular pressure and coronary flow. Am J
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dispositivo puede mejorar la función ventricular dere- 14. Saito D, Yamada N, Kusachi S, Tani H, Shimizu A, Hina K, et
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puede facilitarse con la guía de una ETE; el propósito risk of right ventricular infarction. N Engl J Med. 1998;338:941-7.
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dimiento se ha registrado incrementos en la presión Hutter AM Jr, et al. Right ventricular infarction: clinical diagno-
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Infarto Agudo de Aurícula y Ventrículo Derechos

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Infarto agudo de aurícula y ventrículo derechos

Departamento de Ecocardiografía. Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. México.

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GENERALIDADES En estudios experimentales en perros se identificó el

Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

El primer informe de infarto del miocardio de la au-

Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

del 83% y una especificidad del 77%33; cuando se consi-

Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

años10; estos estudios cobraron mayor validez en años

La ecocardiografía es útil para mostrar la extensión

Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

Fig. 6. Ecocardiografía transgástrica en un paciente con infarto poste-

Fig. 8. Ecocardiografía transesofágica de 4 cámaras en un paciente

subgrupo no hubo muertes. Lo anterior es indicativo

Vargas-Barrón J et al. Infarto ventricular derecho

dad auricular derecha; c) trombosis en el sitio de la

Fig. 10. A: ecocardiografía transesofági-

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con ejercicio o estrés farmacológico, o protocolo Dual,

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TABLA 1. Técnicas diagnósticas

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ca del VD. Por el contrario, la onda A disminuida o

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TABLA 2. Estrategias de tratamiento

Mantener la precarga del VD Cargas de volumen (solución salina)

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