INTRODUCCIÓN

Los trastornos del metabolismo del potasio se encuentran entre las alteraciones
electrolíticas más frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de gravedad
variable.Tanto la hipo como la hiperpotasemia ocasionan alteraciones de la polarización de
la membrana celular, que dan lugar a diversas manifestaciones clínicas.
Los valores normales de referencia para el potasio son de 3.5-5.1 mEq/l en plasma
Las reservas corporales de potasio pueden variar en función del peso, la edad, el
sexo y la masa muscular, pero siempre es necesaria la existencia de un equilibrio entre las
pérdidas y ganancias de potasio para garantizar una adecuada transmisión nerviosa,
contracción muscular, contractilidad cardiaca, tonicidad intracelular,
secreción de aldosterona, función renal, metabolismo de hidratos de carbono y síntesis
proteica.

DISTRIBUCIÓN Y BALANCE DEL POTASIO

● El potasio (K+) es el principal electrolito intracelular; cerca del 98% del contenido
total de este se localiza en el espacio intracelular (~140 mEq/l) y el 2% restante en el
espacio extracelular (3,5-5 mEq/l),Esta diferencia de concentración a ambos lados
de la membrana celular es el determinante para preservar el gradiente a través de la
membrana plasmática requerido para el mantenimiento de las funciones celulares.
● Por ello, pequeños cambios en la homeostasis del potasio, y en concreto en su
concentración extracelular, pueden tener importantes repercusiones en la
excitabilidad neuromuscular.Los mecanismos que controlan los niveles de K+
extracelulares deben ser mucho más sensibles que aquellos responsables del
control del K+ intracelular. Cambios en la concentración extracelular de potasio
altera las diferencias de gradiente entre el espacio intra y extracelular, afectando
drásticamente los mecanismos de despolarización. Sin embrago, un cambio de la
misma magnitud a nivel intracelular únicamente tiene como resultado un leve cambio
de la concentración intracelular, de forma que la diferencia entre la concentración
intracelular y extracelular no es afectada.
● La concentración de potasio plasmático es el resultado de la relación entre la
ingesta, la eliminación y la distribución transcelular.
● En condiciones normales el ingreso de potasio al organismo está dado por la
ingesta. Su principal vía de eliminación es la renal. Aproximadamente el 80% del
potasio ingerido es excretado por los riñones, el 15 % por el tracto gastrointestinal y
el 5 % restante por el sudor.
● La distribución del potasio entre los líquidos intracelulares y extracelulares está
ampliamente determinada por la bomba de la membrana celular ATPasa (Na+-K+)
(adenosín trifosfatasa activada por sodio y potasio), la cual activamente introduce
potasio en la célula y lo intercambia por sodio. .El descenso del K+ extracelular
(hipopotasemia) provoca un aumento en la electronegatividad del potencial de
reposo, y por lo tanto la célula se hiperpolariza, lo que dificulta alcanzar el potencial
de acción. En cambio, el aumento del K+ extracelular (hiperpotasemia) acerca el
potencial de reposo al potencial umbral, lo que facilita la despolarización
FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

El movimiento transcelular de potasio depende de diferentes factores.

En condiciones fisiológicas, los más importantes son la insulina y la estimulación
beta-adrenérgica.
Ambos aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la
bomba sodio potasio adenin-tri-fosfatasa (Na-K-ATPasa)

Acidosis estimula la salida del K+ desde las células hacia el plasma, mientras que la
alcalosis, la insulina y los agonistas ß2 adrenérgicos estimulan el ingreso del K+ hacia la
célula al intercambiar a éste por protones

1. Insulina: Estimula la captación intracelular de K+ mediada por la ATPasa Na+/K+

dependiente, y por lo tanto genera un rápido ingreso del K+ desde el espacio
extracelular hacia el interior de células.
2. Estímulos adrenérgicos: la estimulación beta2-adrenérgica (salbutamol y el
fenoterol) estimula a la bomba Na-K-ATPasa y facilita la captación intracelular de
potasio. Las catecolaminas también estimulan los receptores beta-2, favoreciendo la
aparición de hipopotasemia en situaciones de estrés (liberación de epinefrina en la
isquemia coronaria)De forma inversa, los agonistas alfa-adrenérgicos como la
fenilefrina inhiben la entrada de potasio al interiorde la célula.
 3. Aldosterona: además de aumentar la excreción renal de potasio y la secreción de
este catión por las glándulas salivares, sudoríparas y por el intestino, puede,
asimismo, favorecer la entrada de potasio a la célula
4. Estado ácido base:El descenso del pH extracelular y el ejercicio estimulan la salida
del K+ desde las células hacia el plasma, mientras que el aumento del pH estimula
el ingreso del K+ hacia la célula.En general, la acidosis metabólica se asocia con
hiperpotasemia y la alcalosis con hipopotasemia
a. En la alcalosis metabólica o respiratoria la concentración de potasio en suero
disminuye hasta 0.4 mEq/l por cada 0.1 unidades de aumento de pH. En
respuesta al aumento del pH extracelular existe salida de hidrogeniones para
mantener la electroneutralidad y pasaje de K+ al intracelular.
b. En la acidosis metabolica o respiratoria.La concentracion de potasio sube en
0.6 mEq/l (rango: 0.2-1.7 mEq/l) por cada 0.1 unidades de reduccion de ph
extracelular.
5. Hiperosmolalidad del líquido extracelular: la inducida por hiperglucemia grave o
administración de manitol , favorece la salida de agua del espacio intracelular al
extracelular. Esta salida de agua arrastra pasivamente potasio hacia el líquido
extracelular por un efecto conocido como arrastre por solvente.
6. Función renal: Se requiere de una función renal normal para mantener el balance del
potasio, ya que 80-90% del potasio excretado lo hace por la orina (el restante se
pierde por materia fecal y glándulas salivales).
a. El 90 % del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal
b. Es en el túbulo distal donde se modificará la eliminación urinaria en función
de las necesidades del organismo. Las porciones finales del túbulo
contorneado distal y el túbulo colector cortical son las principales
responsables del control de la eliminación renal de potasio
c. El aumento del K+ en la circulación estimula la la secreción de aldosterona
en la glándula suprarrenal.
i. La secreción distal de potasio puede verse influida por diversas
circunstancias:
1. Flujo tubular distal y aporte distal de sodio: un aumento en el
aporte distal de sodio facilita el intercambio y por tanto la
eliminación renal de potasio.
2. Mineralocorticoides: la aldosterona aumenta la reabsorción
distal de sodio y la secreción de potasio. La secreción de
aldosterona por las glándulas adrenales se estimula en la
hiperpotasemia y se inhibe en la hipopotasemi
Ojo: La aldosterona es liberada cuando el riñón censa hiperpotasemia como ya se
mencionó aumentando la reabsorción de sodio y la secrecion de potasio en los segmentos
distales del nefrón..
La hipopotasemia se define por una concentración sérica de potasio por debajo del
límite,inferior de la normalidad: K < 3,5 mEq/L

La hipopotasemia generalmente se considera:

● leve si la concentración de potasio es de 3 a 3,5 mEq/l
● moderada entre 2,5 y 3 mEq/l
● grave si la concentración de potasio es inferior a 2,5 mEq

Es un trastorno electrolítico frecuente que puede ser el resultado de:

1. redistribución hacia el espacio intracelular
2. pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas)
3. pérdidas renales
a. Disminución del ingreso de K+ al organismo:
● Desórdenes de la conducta alimentaria (anorexia y bulimia)
● Desnutrición por hipoaporte (mala calidad alimentaria, trastornos deglutorios en
pacientes neurológicos).

b. Pérdida aumentada de K+: Hipopotasemia con depleción de potasio.

● Pérdidas enterales:
○ La gastroenteritis es la causa más frecuente de este trastorno en la edad
pediátrica. La pérdida de potasio por diarrea es alta (20-50 mEq/l) comparada
con otros fluidos.
○ vómitos y/o sonda nasogástrica la pérdida de potasio es más baja (5-10
mEq/l).
○ laxantes y enemas.
● Pérdidas renales:
○ Pueden aumentar por tubulopatías
■ acidosis tubular renal proximal o distal
■ Nefritis intersticial; poliuria por daño renal (necrosis tubular aguda);
■ Drogas (anfotericina, tiazidas, furosemida, cisplatino)
■ Cetoacidosis diabética (debido a la poliuria y mayor oferta distal de
Na+).
○ Hipomagnesemia: Con frecuencia se asocia a hipokalemia, alcalosis
metabólica e hipocalcemia.
■ Existe mayor excreción de potasio por la orina en pacientes con
déficit de magnesio. En condiciones de normalidad la secreción de
potasio por las células principales del túbulo conector y colector
cortical es mediada por canales ROMK ("renal outern medullary
potassium channels"), secreción inhibida por el magnesio intracelular,
disminuido en pacientes con hipomagnesemia. Dada la alta
concentración de K+ intracelular, este sale a la luz tubular y se
 excreta por orina. En esta situación, la hipokalemia es refractaria a la
administración de K+ y requiere que se corrija el déficit de Mg.

c. Desplazamiento del K+ hacia el interior de las células: Hipopotasemia sin depleción de

potasio:
● Alcalemia: En cuadros que provoquen alcalosis (metabólica o respiratoria) puede
ocurrir hipokalemia, dado que para compensar esto ocurre salida de protones (H+)
desde el interior celular hacia el plasma, que son intercambiados por K+ para
mantener la electroneutralidad.
● Infusión de drogas: Insulina y agonistas ß2 adrenérgicos estimulan el ingreso del
K+ hacia la célula al estimular la Na+/K+ ATPasa; teofilina y cafeína al inhibir la
fosfodieste
● La pseudohipopotasemia: Disminuciones de la cifra de potasio sérico, y puede
producirse por leucocitosis extremas, habitualmente superiores a 100.000/mm3, o si
se retrasa el procesamiento de la muestra, dejándola durante algún tiempo a
temperatura ambiente. Distintos estudios muestran una relación inversa entra la
temperatura y la cifra de potasio. Se piensa que el aumento de la temperatura
estimula el metabolismo de la glucosa y la captación de potasio por las células. En
estas condiciones, los leucocitos captan el potasio y las cifras que medimos son
falsamente bajas
● Estados de anabolismo:La incorporación de potasio a las células de tejidos en
rápido crecimiento también puede causar hipopotasemia, como ocurre tras la
administración de vitamina B12 y ácido fólico en el tratamiento de la anemia
megaloblástica, o del factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos
(GM-CSF) en el tratamiento de la neutropenia
● Parálisis periódica hipokalémica: Es un raro trastorno con formas familiares
(autosómico dominante) y no familiares, frecuentemente asociadas a hipertiroidismo.
Se origina en una mutación genética de los canales Na+, que induce una
despolarización del sarcolema durante los ataques. Esto resulta en episodios súbitos
de desplazamiento del potasio desde el plasma hacia el interior del músculo con la
consiguiente hipopotasemia.
● Síndrome de realimentación: Durante la inanición se genera un estado catabólico
crónico que inhibe la concentración plasmática de insulina. Al ocurrir la
realimentación se retoma el metabolismo de los hidratos de carbono, esto provoca la
liberación de insulina lo que resulta en la captación celular de glucosa, fosfato,
potasio y magnesio.

CLINICA:

La gravedad de las manifestaciones clínicas de la hipopotasemia se correlaciona con su

concentración y con su velocidad de instauración.Los signos y síntomas son manifiestos en
general con valores de potasemia menor a 3 mEq/l.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOPOTASEMIA SEGÚN GRAVEDAD

Los cambios clásicos que se producen en el electrocardiograma (ECG) debido a la
hipopotasemia raramente aparecen con K+ séricos por encima de 2.7 mEq/l, y son

1. reducción de la amplitud de la onda T

2. depresión del segmento S-T
3. aparición de ondas U, vistas como una pequeña deflexión positiva luego de la onda
T que se puede observar mejor en V2 y V3
4. en presencia de hipomagnesemia asociada, prolongación del intervalo QT y
extrasístoles ventriculares
5. onda P con aumento de amplitud y duración, alargamiento del intervalo PR,
ensanchamiento del QRS y onda T invertida, actividad ectópica
DIAGNÓSTICO

A. Realizar una anamnesis minuciosa para establecer el posible factor etiológico.

B. Toma de constantes vitales y exploración física completa.
C. Asegurar una vía venosa permeable y solicitar analítica: hemograma, ionograma
(incluido el magnesio), función renal, osmolalidad. Además, en orina: AyS,
iones y osmolalidad.
D. Electrocardiograma (ECG): onda U, descenso de segmento ST, aplanamiento de onda T
y QT prolongado.
E. El riñón estará manejando correctamente el potasio si nos encontramos ante un K+
urinario menor a 15 mEql/L.Esta situación se produce ante falta de aporte, pérdidas
no-renales o renales remotas y redistribución transcelular de potasio.
F. Sin embargo, sí la pérdida renal es inadecuadamente alta (> 15 mmol/l), hay que pensar
en un exceso de mineralocorticoides o en la presencia anormal de aniones en el túbulo
distal o en tubulopatías
G. Recordar que para interpretar adecuadamente la concentración urinaria de potasio es
preciso que el paciente se encuentre en situación de euvolemia y que sea capaz de excretar
más de 100 mEq/día de Na+.

Dado que los resultados del potasio en muestras de micción aislada pueden estar
artefactados por el grado de concentración o dilución de la orina resulta útil corregir el
potasio urinario según la reabsorción de agua en el túbulo colector mediante el gradiente
transtubular de potasio (GTTK),que nos permite valorar la existencia y la magnitud de la
acción mineralocorticoide en el túbulo distal

GTTK < 4: ausencia de actividad mineralocorticoide.

GTTK > 7: presencia de actividad mineralocorticoide
El cociente K/Creatinina en muestra simple de orina, es un marcador de uso creciente que
se basa en la excreción constante de la creatinina, lo que permitiría eliminar, al igual que
con el TTKG la influencia de la concentración o dilución de la orina. Un cociente Ko/Cro >
2,5-3,5 mmol/mmol (>25-35 mEq/gramo) indicaría una respuesta renal inadecuada y, por
tanto, un origen renal de la hipokalemia

TRATAMIENTO

● La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia y de la

comorbilidad del paciente.
● El tratamiento tiene dos objetivos: la reposición de K+ y la corrección de la pérdida
de K+, si existiera.
● La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral. Sin embargo, priorizar la
vía intravenosa en caso: intolerancia a la vía oral, sospecha de íleo paralítico,
hipopotasemiagrave (K+ < 2,5 mEq/l), presencia de arritmias, infarto agudo de
miocardio.
● La administración de una dosis de 20 mEq de K+ producirá un incremento sérico
aproximado de 0,25 mEq/L.

a) Hipopotasemia leve (K+: 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio
como naranja, plátano, tomate, kiwi, etc.

b) Hipopotasemia moderada (K+: 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio.

● Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos / día repartidos en 2-3 tomas.
 ● Ascorbato-aspartato potásico: de 2 a 4 comprimidos / día en 2-3 tomas.
● Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml / día.
● Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3 tomas. Produce irritación
gástrica y ulceras intestinales.

c) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración intravenosa
de ClK se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectación
neuromuscular, afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que
dificulten la deglución. Consideraciones importantes:
● Por cada mEq/l que baja de “3”, se produce un déficit total de 200-400 mEq.
● La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq / día.
● La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500
cc de suero.
● El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.

HIPOPOTASEMIA ASINTOMÁTICA O CON SÍNTOMAS LEVES

● Al ser el potasio un catión predominantemente intracelular, la concentración

plasmática sólo es orientativa del déficit de potasio corporal.
● Se puede considerar que por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las
reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq.
● Cuando el potasio es < 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800-1.000 mEq.
● Con potasio sérico >3 mEq/l en algunos casos es suficiente recomendar alimentos
ricos en K+;
● cuando éste es ≤ 3 mEq/l pero > 2 mEq/l se incorporan suplementos de K+
acompañados por un aporte calórico adecuado
● La hipopotasemia se asocia frecuentemente con hipomagnesemia. Cuando ambas
alteraciones están presentes es necesario que el paciente reciba al menos 0,5 g/h (4
mEq/h) de sulfato de magnesio (ampollas al 15%: 12 mEq por cada 10 ml) junto con
el reemplazo de potasio, en caso contrario el potasio no se moverá intracelularmente
y el paciente perderá potasio por excreción.

HIPOPOTASEMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS O CRÍTICA (≤ 2 mEq/l)

● Esta forma de presentación es la única que se corrige en forma rápida y EV.

● Se utiliza cloruro de potasio diluido preferentemente en solución fisiológica (SF), en
concentraciones que no deben superar los 60 mEq/l por un acceso vascular
periférico y no más de 150-200 mEq/l por accesos venosos centrales.
● Se recomienda utilizar flujos entre 0,25 y 0,5 mEq/kg/hora en salas de internación.
Se puede llegar hasta un máximo entre 0,5 y 1 mEq/kg/hora cuando existe riesgo de
muerte inminente (máximo 40 mEq/dosis) siempre con paciente internado en unidad
de terapia intensiva.
● La dosis recomendada para la corrección EV rápida en hipopotasemias sintomáticas
es de 0,5 a 1 mEq/kg/dosis, a un flujo entre 0,25-0,5 mEq/kg/hora.

Pasos para el cálculo de una corrección EV de potasio

Paso 1: Calcular la dosis deseada para la corrección: 0,25 a 1 mEq/kg/dosis.

Paso 2: Seleccionar el solvente: es de elección la solución fisiológica. En pacientes con
restricción al ingreso de sodio (algunas cardiopatías, hepatopatías, hipertensión arterial,
corticoterapia a altas dosis, etc.) Se puede elegir la dextrosa, pero tener en cuenta que
estimula el rápido ingreso de potasio a la célula y por lo tanto puede incluso en lo inmediato
disminuir el potasio sérico.
Paso 3: Elegir la concentración (depende de la clase de acceso vascular): número de
miliequivalentes (mEq) de potasio / Volumen.
Vía periférica: recomendada 40 mEq/l; máxima 60 mEq/l. Vía central: recomendada 80
mEq/l; máxima 200 mEq/l.
Paso 4: Elegir la velocidad de infusión respetando los flujos máximos:
Corrección lenta: velocidad ≤ 0,25 mEq/kg/hora Corrección rápida: velocidad > 0,25 y < 0,5
mEq/kg/hora
Paso 5: Doble control de la indicación médica: Toda indicación de potasio endovenoso
requiere ser controlada por otro colega que verifique incluso la necesidad de realizarla

RECOMENDACIONES

● Corregir la hipopotasemia asintomática en forma oral (enteral) siempre que sea

posible y cuando el potasio sérico sea >2 mEq/l.
● La dosis recomendada para corrección vía oral es entre 1 y 1.5 mEq/kg/dosis,
repitiéndola cada 4 a 6 horas según necesidad y controles de potasio sérico
(máximo 40 mEq/dosis).
● Por vía iv, la hipopotasemia se trata con cloruro potásico (ClK) y deben adoptarse las
siguientes precauciones:
 1. Debe administrarse en una solución con una concentración inferior a 50
mEq/l, a un ritmo inferior a 20 mEq/hora y en una cantidad diaria total que no
exceda 200 mEq.
2. Por las razones anteriormente señaladas, para aumentar la cifra de potasio
en 1 mEq/l habrá que administrar entre 100 y 200 mEq de potasio.
3. Durante la reposición, hay que monitorizar frecuentemente el potasio sérico y
evitar una corrección excesiva del déficit

Caso Clínico

● Hombre, 54 años. Antecedentes personales de obesidad moderada,

hipertensión arterial (HTA) mal controlada en tratamiento irregular con
furosemide y enalapril que abandona.
● Consultó por cuadro de 24 horas de evolución de disminución de fuerzas de
los cuatro miembros a predominio de miembros inferiores, de inicio proximal,
que imposibilita la bipedestación. No fue precedido de trauma. En apirexia.
● Se destaca la ingesta de 6 litros de bebida cola azucarada por día.
● Examen físico: lúcido, bien hidratado, eupneico, cifras de presión arterial de
150/90 mmHg.
● Glicemia capilar 1,4 mg/dl. A nivel neuromuscular paresia de los cuatro
miembros a predominio proximal asociada a hipotonía, sin fasciculaciones y
reflejos osteotendinosos presentes. Reflejo idiomuscular abolido.
● Bioquímica sanguínea: potasio plasmático de 1,6 mEq/l,
creatinina-fosfocinasa plasmática (CK total) de 1035 UI/L. Azoemia y
Creatininemia dentro de valores normales. Potasuria de 6 mmol/l (VN: 30 a
60 mmol/l).
● Electrocardiograma: elementos de hipopotasemia como onda T de aspecto
bifásica, por adosamiento de onda U e intervalo QT alargado.
● Se realizó diagnóstico de miopatía secundaria a hipopotasemia severa, se
inició tratamiento con cloruro de potasio (KCl) e hidratación con mejoría
progresiva, logrando la recuperación total de la afectación neurológica a las
48 hrs del ingreso.

● En el estudio etiológico, dada la asociación con HTA se buscó la presencia

de una hipertensión secundaria. Se descartó un hiperaldosteronismo primario
dado que la determinación de la concentración de aldosterona, actividad de
renina plasmática (ARP) y la relación aldosterona/ renina en ausencia de
inhibidores del sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA) estaban
dentro de rangos normales.
● La tomografía computarizada (TC) de abdomen con contraste no mostró
lesión en las glándulas suprarrenales. El eco-doppler de arterias renales no
mostró la presencia de estenosis arterial, alejando el diagnóstico de
hipertensión de origen renovascular.
● No se constataron pérdidas digestivas y urinarias, así como tampoco la
ingesta de fármacos en la última semana. La determinación hormonal tiroidea
(TSH) estaba en rango.
● No se planteó una parálisis familiar periódica dado que no presentaba
antecedentes familiares de parálisis, y recupero la función con reposición de
potasio.
● Tras la internación y el cese de la ingesta de bebidas cola azucaradas, el
paciente se mantuvo asintomático, con valores de potasio dentro de límites
normales.

● Concluimos que, en ausencia de las principales causas de hipopotasemia, y

la estabilidad de los valores de potasio tras abandonar el consumo de estos
refrescos, la etiología está en vinculación directa con la ingesta excesiva de
bebidas cola azucaradas.
● La hipopotasemia secundaria a bebidas cola azucaradas se explica por el
consumo excesivo de sus principales componentes: cafeína, glucosa, y
fructosa.
● La cafeína tiene un papel preponderante, esto se ha demostrado analizando
casos que se centran en otros productos que contienen únicamente
cafeína.Son varios mecanismos por los cuales la cafeína genera
hipopotasemia.
● Por su estructura es similar a la adenosina, actúa como agonista competitivo
de sus receptores. Esto genera liberación de catecolaminas, con activación
beta-adrenérgica generando corrientes de potasio al interior
celular.Concomitantemente genera un incremento en la diuresis,
promoviendo pérdidas renales de potasio, y activación del SRAA. Tras la
ingesta crónica de cafeína se puede desarrollar tolerancia a ambos
mecanismos descritos, lo que podría explicar la potasuria baja en nuestro
caso.
● La ingesta de grandes cantidades de glucosa es otro mecanismo por el cual
se explica la hipopotasemia de nuestro paciente. La concentración de
glucosa en las bebidas cola azucaradas es de 11 gr/dl.
● El alto consumo de glucosa genera un aumento en la secreción de insulina,
con la consecuente redistribución intracelular del ion a través del canal Na- K
atpasa. Concomitantemente se produce una diuresis osmótica con la
consiguiente pérdida renal de potasio
● El primer caso descrito de hipopotasemia inducida por bebidas cola
azucaradas fue en 1993 por Matsunami et al (5) en una gestante de 21 años,
que ingería 3 lts de bebida cola diarios, y se presentó con debilidad muscular
ascendente, astenia y vómitos, con una potasemia de 1,9 mEq/l.
Posteriormente se describieron dos casos más, que fueron publicados por
Appel-Myles y Chaudhry, et al que informaron sobre pacientes de 24 y 21
años respectivamente, con debilidad muscular ascendente y baja potasemia
(2 y 2.2 mEq/l respectivamente).
●