OPIOIDES

FÁRMACO RECEPTOR EFECTOS/ MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES

COMPARACIÓN ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
MORFINA
CINÉTICA
Morfina Opioides Analgesia, Agonista opioide A: VO/EV Tto del dolor Nauseas, vomito, I: Inhibidor enzimáticos aumentan
sedación, miosis M: baja BD, somnolencia, BD y t1/2
met CYP450 x estreñimiento,
glucoronidació retención
n M3G: efecto urinaria,
anagesico hipotension,
M6G: s/efecto prurito
Petidina Opioides 10 veces menos Agonista opioide A: EV (baja Analgésico en parto, RAMs asociadas
(meperidina) potente + anticolinérgico VD oral) aunque presenta alta a opioides,
M: produce liposolubilidad y cardio/neuro
metabolito puede llegar al feto. toxicidad.
cardio/neutro Convulsiones.
tóxico Arritmia
(norpetidina)
Metadona Opioides Levemente mas Agonista opioide A: VO/EV alta Analgésico en dolor Comunes a
potente. + ant NMDA BD neuropático (ant opioides.
D: alta, alta NMDA). Tto
UPP adicciones a
E: lenta x alta opioides o heroína,
liposolubilidad esto debido a que
tiene una
eliminación lenta,
px tarda en sentir
síndrome
abstinencia
Oxicodona Opioides Mayor potencia y Agonista opioide A: VO x comp Uso Comunes a
BD liberación intrahospitalario opioides
prolongada para el manejo del
dolor
Codeína Opioides Menor afinidad Agonista opioide A: BD 50% Bajas Comunes a I: Inhibidores enzimáticos
receptor mu t1/2: 3-4 hrs concentraciones: opioides
M: profarmaco antitusivo
→ morfina
Buprenorfina Opioides 25-50 veces más Agonista parcial A: parche Tto dolor moderado Comunes a Difícil de antagonizar pq se
potente opioide a severo oncológico opioides, con una produce disociación lenta
Efecto analgésico o no oncólogico y menor
prolongado pxs en rehab por prevalencia de
 adiccion a opioides. rams GI (parche)
Fentanilo Opioides 100 veces más Agonista opioide A: diversas FF, Tto dolor crónico Comunes a
potene. Efecto atraviesa BHE intenso (parche), opioides
rápido, intenso y M: hepático dolor irruptivo
breve. D: tricomparti (comp bucal),
mental premedicación
anestésica (IV),
trabajo de parto
(IV), analgesia post
operatoria.
Sufentanilo Opioides 1000 veces más Agonista opioide A: atraviesa Premedicacion Comunes a
potente. Efecto BHE anestésica, trabajo opioides
rápido, intenso y M: hepático de parto y analgesia
breve. D: tricomparti post operatoria.
mental
Remifentanilo Opioides 100 veces más Agonista opioide M: por Premedicación Comunes a
potente estearasas, anestésica y opioides
seguro en IH analgesia post
D: tricomparti operatoria.
mental
Tramadol Opioides Efecto débil. Agonista opioide M: hepatica, Tratamiento del Comunes a IMAO, ISRS, fármacos que
Buen efecto + inh recapt genera dolor opioides + reduzcan el umbral convulsivo.
analgésico por 5-HT y NA metabolito 2-4 síndrome
mecanismo dual veces más serotoninergico
potente (nauseas,
vomitos,
sedación
sequedad bucal,
cefalea, conv)
Tapentadol Opioides Efecto débil Agonista opioide A:VO Analgesia moderada Nauseas, IMAO, fármacos que reduzcan el
+ inh recapt NA a severa, neuropatía vómitos, umbral convulsivo
diabética sedación, cefalea.
- fr: depresión
resp, retención
urinaria,
estreñimiento.
Naloxona Opioides Antagoniza Antagonista A:EV t1/2: 1 hr Tto adicción o
recept opioides opioide M: abundante intoxicación opioide
presistem
Naltrexona Opioides Antagoniza Antagonista Duración Estreñimiento
recept opioides opioide + prolongada, crónico por opioides
mas potente y alcoholismo.
 AINEs y ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS
FÁRMACO NIVEL DE FAMILIA MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA
Ácido COX-1 Salicilatos Inh select e irrev A: t1/2 corta. Analgésico, GI, Pxs con hipersensibilidad al
acetilsalicílico cox-1 Rápida antipiretico, hipersensibilidad, fármaco, úlcera, infecciones virales,
embarazo.
aparición antiagregante broncoespasmo,
efectos plaquetario angioedema,
M: EPPH urticaria,
salcilismo,
síndrome de
Reye.
Salicilato de COX-1 Salicilatos Inh cox-1 AAA
metilo
Paracetamol COX-3 Paraaminofenoles Inh cox-3 select A: BD 75-90% Antipiretico y Hipersensibilidad CI: daño hepático, hipersensibilidad
t1/2 corta. analgésico , elevación al fármaco, px con inflamación (no
le servirá de nada).
M: hepático, transaminasas,
forma hepatitis.
metabolito
tóxico
Metamizol Ca2+ Pirazolonas Evita la A:VO/EV Analgésico y Agranulocitosis,
(dipirona) COX movilidad de antipirético anemia aplásica,
Ca2+ a través de trombocitopenia,
la célula. Relaja bajas GI.
ML produciendo EV: calor, rubor,
baja en PA. Inh palpitaciones,
no select cox hipotensión,
nauseas.
Fenilbutazona COX Pirazolonas Inh NS cox A: tópica Antiinflamatorio y
analgésico tópico
Ibuprofeno COX Derivados Ácido Inh NS cox D: Alta UPP, Dolor leve a RAMs comunes
propiónico difunden bien a moderado, a AINEs, sin
tejidos. antipirético en riego
M: alto niños, antiagregación
hepático antirreumatico plaq.
Naproxeno COX Derivados Ácido Inh NS cox E: escasa Estadios VC renal
propiónico Mayor t1/2 excreción renal. inflamatorios, dolor
leve a moderado,
antirreumatico
Ketoprofeno COX Derivados Ácido Inh NS cox Dolor leve a CI: niños
propiónico moderado,
antirreumatico
Diclofenaco COX Derivados Ácido Inh COX-1 Atraviesa Analgésico, Dolor CI: pxs con riesgo CV
acético Menor COX-2 líquido antipirético y epigástrico,
sinovial. Buena antiinfl. Como elevación
abs oral atraviesa líquido enzimas
sinovial puede hepáticas,
usarse en dolor accidentes CV
reumático
Ketorolaco COX Derivados Ácido Inh NS cox M: tóxico Cuadros dolorosos, Dispepsias, I: antiagregantes plaquetarios, anti
acético De los + eficaces Usar no mas de dolor post lesiones GI, HTA, anticoagulantes
5-7 días operatorio, aumenta tiempo
profilaxis/tto hemorragia
inflamación ocular
Indometacina COX Derivados Ácido Inh NS cox Rápida abs, Antiinflamatorio Cefalea, CI: EV neonatos produce cierre de
acético De los + eficaces amplia dist y más potente pero el desorientación, ducto arterioso
met hepático más tóxico confusión. GI
Muy tóxico
Clonixinato de COX Derivados Ácido Inh NS cox Dolor leve a Cefalea,
lisina nicotínico moderado, asociado somnolencia,
o no a lesión mareos, baja
inflamatoria incidencia GI
Ácido COX Derivados Ácido Inh NS cox Abs lenta y casi Analgesia sin Dispepsia,
mefenámico antranílico total, alta UPP, necesidad de gran esteatorrea.
M parcial. act antiinfl.
E: orina y bilis Dismenorrea
Piroxicam COX Derivados Ácido Inh NS cox t1/2 alta AAA Comunes a
enólico AINEs
Tenoxicam COX Derivados Ácido Inh NS cox t1/2 alta AAA Comunes a
enólico AINEs
Meloxicam COX 2 Derivados Ácido Inh S cox 2 t1/2 baja AAA Comunes a
enólogo AINEs
Celecoxib COX 2 Coxibs Inh S cox 2 A: VO Tto dolor e Cefalea, diarrea, CI:IH o IR grave
Menos select M: hepático inflamación en infecciones Etoricoxib HTA no controlada
Parecoxib: cirugía bypass coronario
E: inactivo patologías respiratorias, (px con riesgo CV alto)
Etoricoxib COX 2 Coxibs Inh S cox 2 reumáticas. Manejo nauseas
Más select del dolor post
Parecoxib COX 2 Coxibs Inh S cox 2 A: EV quirúrgico
Capsaicina Neuronas Otros Despolariza A: tópica Artritis Irritación en la
neuronas hasta reumatoidea, piel
fatigar las y que artritis, neuralgia
dejen de post herpética,
propagar el neuropatía diabética
impulso
nervioso.
Papaína Otros Activa el A: sublingual infecciones locales, Escozor,
Serrapeptasa Otros plasminógeno, abscesos, otitis. hormigueo.
transformándol Hematomas.
en plasmina, Flebitis,
despolimerizando hemorroides,
la fibrina trombosis,
depositadaen gingivitis, edema,
tejidos extracciones
inflamados múltiples
 CORTICOIDES
FÁRMACO RECEPTOR EFECTO MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA
Hidrocortisona GR MR Agonista VO: insuficiencia HTA, miopatía,
receptores suprarrenal primaria glaucoma,
corticoides o secundaria. osteoporosis,
EV/IM: terapia de redistribución
reemplazo tejido adiposo,
suprarrenal, antiinf, trastornos GI,
shock anafiláctic. alteración
Tópico: tto cicatrización,
alteraciones alteración
inflamatorias y crecimiento
alérgicas de la piel, niños,
antiinflamatorio hiperglicemia.
ótico. Supresión eje
Prednisona GR Agonista Insuficiencia hipotalamo-
receptores suprarrenal primaria hipofisis
corticoides o secundaria, enf
hematológicas,
inmunosupresión en
trasplantes, enf
autoinmunes,
cuadros inf
respiratorios.
Prednisolona GR Agonista A: oftálmico Cuadros HTA, miopatía,
receptores inflamatorios glaucoma,
corticoides (uveitis, iritis) y osteoporosis,
 alérgicos del ojo, redistribución
postoperatio de tejido adiposo,
cuadros oculares. trastornos GI,
Metilprednisolona GR Agonista Insuficiencia alteración
receptores suprarrenal primaria cicatrización,
corticoides o secundaria, alteración
enfermedades crecimiento
hematológicas, niños,
inmunosupresión en hiperglicemia.
trasplantes, Supresión eje
enfermedades hipotalamo-
autoinmunes. hipofisis
IM: artritis
Betametasona GR Agonista A:VO, EV/IM, VO:Insuficiencia HTA, miopatía,
receptores intraarticular, suprarrenal primaria glaucoma,
corticoides tópico o secundaria, enf osteoporosis,
hematológicas, redistribución
inmunosupresión en tejido adiposo,
trasplantes, enf trastornos GI,
autoinmunes, alteración
cuadros inf cicatrización,
respiratorios. alteración
Se usa asociado a crecimiento
antihistamínicos. niños,
EV/IM: antiinf, hiperglicemia.
antirreumatico, Supresión eje
antialérgico, hipotalamo-
maduracion hipofisis
pulmonar fetal.
Tópico: tto
alteraciones
inflamatorias y
alérgicas de la piel,
antiinf otico, antinf
y antialérgico
ocular.
Triamcinolona GR Agonista A: Intraarticular: HTA, miopatía,
receptores intraarticular, artritis, osteópata glaucoma,
corticoides intravitreo ritos. osteoporosis,
Intravitreo: redistribución
oftálmica, arteritis, tejido adiposo,
uveítis. trastornos GI,
Dexametasona GR Agonista A: VO, IM/EM, VO:Insuficiencia alteración
receptores tópico suprarrenal primaria cicatrización,
corticoides o secundaria, enf alteración
hematológicas, crecimiento
inmunosupresión en niños,
trasplantes, enf hiperglicemia.
autoinmunes, Supresión eje
cuadros inf hipotalamo-
respiratorios. hipofisis
EV/IM: terapia de
sustitución, antiinfl,
antirreumatico,
antialérgico.
Tópico: igual q beta
Deflezacort Agonista A:VO VO: Insuficiencia
receptores suprarrenal primaria
corticoides o secundaria, enf
hematológicas,
inmunosupresión en
trasplantes, enf
autoinmunes,
cuadros inf
respiratorios.
Clobetasol MR Por efecto MR: Agonista A: tópica Tto de patologías
edema o HTA receptores que afectan la piel
corticoides (psoriasis,
dermatitis)
 ANTIHISTAMÍNICOS
FÁRMACO RECEPTOR GENERACIÓN MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA
Clorfenamina H1 1° gen Antagonista A:VO, EV, IM, Rinitis, urticaria,
competitivo SC conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Dexclorfenamina H1 1° gen Antagonista A:VO Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Hidroxicina H1 1° gen Antagonista A:VO Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Difenhidramina H1 1° gen Antagonista A:VO, tópica Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Dimenhideinato H1 1° gen Antagonista A:VO Cinetosis y nauseas
competitivo
 receptores H1
Ciproheptadina H1 1° gen Antagonista A:VO Aumento de apetito
competitivo en px pediátrico
receptores H1
Feniramina H1 1° gen Antagonista A: oftálmica Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Ketotifeno H1 1° gen Antagonista A: oftálmica Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Cromoglicolato H1 1° gen Antagonista Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Cetirizina H1 2° gen Antagonista A: VO. Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Loratadina H1 2° gen Antagonista A:VO Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Desloratadina H1 3° gen Antagonista A:VO Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Levocetirizina H1 3° gen Antagonista A:VO Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Rupatadina H1 3° gen Antagonista A:VO Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Bilastina H1 3° gen Antagonista A:VO Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Azelastina H1 3° gen Antagonista A: oftálmica Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Epinastina H1 3° gen Antagonista A: oftálmica Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
Fexofenadina H1 3° gen Antagonista A: oftálmica Rinitis, urticaria,
competitivo conjuntivitis
receptores H1 alérgica
 ANTIRREUMÁTICOS
FÁRMACO RECEPTOR FAMILIA/ MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
EFECTO ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA
Metotrexato F: Modificadores Inh dihidrofolato BD 60% Artritis, mejor Leucopenia: Int: hepatotóxicos aumentando
de la enfermedad reductasa, T1/2 13 hrs rápidamente os Disminución hepatotoxicidad asociado a
acumulación de fármaco en tejido
impidiendo la signos y síntomas proliferación hepático (dosis altas).
E: proliferación de 7-hidroxi- inflamatorios leucocitos. Acido fólico: disminución de
inmunosupresor, células metotrexato se Disminución eficacia metotrexano disminuyendo
disminuyendo inmunitarias metaboliza por proliferación las rams.
AINEs: disminuyen secreción
linfocitos T, (afecta síntesis de hidroxilación celular tubular.
síntesis de ADN). produciendo generando
citocinas y factor Inh timidilato cristaluria, por alopecia, anemia.
reumatoideo. sintasa, lo tanto se debe Intolerancia GI.
inhibiendo alcalinizar
síntesis ADN. orina.
Inh síntesis
citocinas.
Inhibe síntesis de
folato
Leflunomida Modificadores de Bloq enzima M: a Artritis Diarrea, Metotrexato: aumenta riesgo
la enfermedad dihidroorotato teriflunomida nauseas,vomitos. hepatotox.
Warfarina: sangrado.
deshidrogenasa, Aumento rev de
deteniendo ciclo aminotransf,
celular de células prurito, leucemia,
inmunes. pancitopenia,
Inhibe JAK- hepatotox
STAT y DHODH
Hidroxicloroquina Modificadores de Inhibición Artritis Toxicidad ocular, Digoxina: aumenta niveles
la enfermedad activación del erupciones digoxina.
Antiepilepticos: reducen su act
E: al inhibir toll-like receptor cutáneas, prurito, farmacológica.
TLR-9 no se 9 (TLR-9), alopecia, Insulina y antidiabéticos: aumento
reconoce disminuyendo nauseas, vomito, de efectos hipoglicemiantes.
 patogeno capacidad diarrea.
evitando proceso presentadora de Debilidad
inflamatorio antígeno, muscular.
reduciendo
inflamación
Azatioprina Modificadores de Inhibición de Metabolismo Artritis Supresión
la enfermedad síntesis de ADN, bimodal, se médula ósea, GI,
haciendo que elimina más aumento del
exista menor rápido. riesgo de
proliferación, Profarmaco: 6- infección.
ayudando al TG Rar: fiebre,
cuadro exantema,
inflamatorio hepatotoxicidad.
Abatacept Proteina de Bloqueo a nivel AR moderada-grave Riesgo de CI: con ant TNF-alfa por mayor
fusión de célula en combinación con infección riesgo de infección grave
presentadora de otro FARME respiratoria, rxns
antígeno de
hipersensibilidad
(raro)
Certolizumab Anti-TNF alfa
Golimumab Anti-TNF alfa
Tocilizumab IL-6 Anti IL-6 Bloquea recept AR activa Infecciones
IL-6, disminuye moderada-grave, respiratorias
inflamación y que no responden graves, cefalea,
resp inmune bien a uno o mas ant HTA, elevación
TNF enzimas
hepaticas,
neutropenia y
trombocitopenia,
alteración niveles
LDL, HDL,
casos de
perforación
digestiva en
individuos con
diverticulitis o
que usan
corticoides.
Tofacitinib Inhibidor JAK 3 Disminuye la Anemia,
proliferación neutropenia,
celular alteraciones del
met lipidico,
 infecciones.
Rituximab Anti CD-20 Bloqueo de la AR moderada-grave Exantemas,
proteína del en combinación con reducción IgM e
linfocito B CD20 metotrexato IgG, aumento de
riesgo de
infecciones.

ANTIGOTOSOS
FÁRMACO TIPO FAMILIA MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA
Alopurinol Reversible Inh enzima Gota Cuadros de Ci: hiperuricemias asintomáticas
oxidasa de hipersensibilidad, I: ampicilina: aumenta riesgo de
aparición erupciones cutáneas.
xantina GI, alteración Anticoagulantes cumbarí nichos:
función hepatica, inh enzimas encargadas de su
somnolencia, metabolizacion, mayor prob de
cefalea, sabor sangrado.
metálico
Febuxostat Irreversible Inh enzima Accidentes
oxidasa de dolorosos de
xantina gota, alteraciones
en pruebas
hepaticas,
diarrea, cefalea,
dolores
osteomusculares
Colchicina Unión a tubulina, Problemas I: inh CYP3A4 y glucoprot P,
evitando sanguíneos favorecen acumulación de
colchicina
polimerización
en microtubulos,
ocasiónando
inhibición de la
migración
linfocitica y
fagocito a

AGONISTAS ADRENERGICOS
FÁRMACO RECEPTOR FAMILIA MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA
Salburamol B2 Vida media corta
Fenoterol B2 Vida media corta
Formoterol B2
Salmeterol B2
Vilanterol B2
Olodaterol B2
Terbutalina Fenoterol Vida media corta

ANTICOLINÉRGICOS
FÁRMACO RECEPTOR FAMILIA MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA

ANTAGONISTAS LEUCOTRIENOS
FÁRMACO RECEPTOR FAMILIA MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA

CORTICOIDES
FÁRMACO RECEPTOR FAMILIA MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA
 XANTINAS
FÁRMACO RECEPTOR FAMILIA MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA

ANTICUERPOS
FÁRMACO RECEPTOR FAMILIA MECANISMO ADME/ USOS RAM CONTRAINDICACIONES
ACCIÓN FARMACO- TERAPEÚTICOS INTERACCIONES
CINÉTICA