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Indice | Curso PNFA

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1. Introducción

La cirugía artroscópica se considera uno de los avances más significativos del siglo XX
en el campo de la patología musculoesquelética, junto con la cirugía del reemplazo
articular y la fijación interna. A diferencia de los otros dos, la artroscopia es el enfoque
quirúrgico más mínimamente invasivo.

El término está formado por dos raíces griegas: artro, que significa articulación, y
escopia, que significa ver. La cirugía artroscópica utiliza pequeñas incisiones que
permiten la introducción de una cámara, el artroscopio, e instrumental quirúrgico en
una articulación. La historia del desarrollo de la técnica artroscópica es un ejemplo más
de la ingenuidad y la perseverancia de un grupo de pioneros que supieron sobreponerse
al escepticismo de sus colegas para ayudar a sus pacientes (1-11).

2. Los precursores de la artroscopia

La curiosidad y el deseo de examinar las cavidades del cuerpo se remontan a la


antigüedad con la evidencia del uso del espéculo vaginal y del proctoscopio en las ruinas
de Pompeya. La cirugía endoscópica como tal tiene sus orígenes en el siglo XIX, y la de
la artroscopia en el siglo XX.

En 1806 Philipp Bozzini, un médico alemán de Fráncfort, presentó su Lichtleiter, el


primer cistoscopio desarrollado para estudiar el interior de la vejiga urinaria ( Figura 1).
El Lichtleiter utilizaba dos tubos con una vela para observar el interior de la vejiga. En
1853, el médico francés Desormeaux refinó aún más el cistoscopio, utilizando una
mezcla de trementina y gasolina que, cuando se encendía en un pequeño
compartimiento aparte, producía una luz que se reflejaba a través de un sistema de
espejos hasta la vejiga para facilitar su visualización. El cistoscopio utilizado por
Desormeaux es considerado por los historiadores médicos como la primera
instrumentación endoscópica con utilidad real (Figura 2).

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Figura 1. El Lichtleiter de Philipp
Bozzini, circa 1806.

Figura 2. El cistoscopio de
Desormeaux (1845).

J. Bruck, que era al parecer dentista,


transilumina la vejiga desde el recto,
usando un "diafanoscopio" en 1860 que,
esencialmente, era un alambre caliente o
rojo brillante envuelto en una vaina
metálica. Los dentistas estaban
involucrados en estas técnicas ya que en
aquella época se pensaba que las piedras
de la vejiga eran similares a los dientes y
sólo los dentistas estaban capacitados
para manejar estos tejidos duros.

En 1876, el alemán Max Nitze introdujo


un cistoscopio que utilizaba un bucle de
platino calentado para mirar dentro de
la vejiga. Su primera demostración en
público tuvo lugar en octubre de 1877 en
el Instituto de Patología de la Clínica
Universidad de Dresde, donde Michael
Burman también realizó sus estudios artroscópicos 54 años después (véase más abajo).
Estos endoscopios primitivos se hicieron más seguros en 1879 con la invención de
Edison de la bombilla incandescente, ya que ésta pronto se consideró como la fuente de
luz ideal frente a la mezcla de trementina y gasolina de Desormeaux y el bucle al rojo de
Nitze. La introducción de estos primeros endoscopios proporcionó a la ciencia médica
un método de visualización que utilizaba la luz y los espejos para examinar las
estructuras anatómicas en una nueva forma. Además, Nitze tomó la primera fotografía
del interior de la vejiga en 1890. El desarrollo de esta técnica innovadora para
inspeccionar el cuerpo humano tendría trascendentales aplicaciones en el siglo XX.

3. Los primeros pasos de la artroscopia

El profesor sueco de medicina interna Hans Christian Jacobaeus, junto con la empresa
Georg Wolf de Berlín, Alemania (Figura 3), desarrolló un laparoscopio para examinar el
interior de las rodillas. Presentó su trabajo en el 41.º Congreso de la Sociedad de Cirugía
Alemana en Berlín. Es él quien primero llamó a este procedimiento "artroscopia", de lo
que hay constancia escrita en el resumen publicado de su presentación en los anales del
congreso. Sin embargo, no había ninguna indicación en su presentación de que utilizase
el instrumento con ninguna intención clínica específica, ya fuese diagnóstica o
terapéutica.

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Figura 3. El laparoscopio de Hans
Christian Jacobaeus. Fue el primer
aparato que se introdujo en una rodilla
con el fin de obtener una visualización
de su interior.

Fue el médico danés Severin Nordentoft


el primero en aplicarlo en un paciente en
1912. El profesor japonés Kenji Takagi
se percató de las opciones diagnósticas y
terapéuticas de esta técnica y ya en 1918
utilizó un voluminoso cistoscopio para
ver el interior de una rodilla de cadáver.
Sus primeros intentos de desarrollar un artroscopio específico resultaron en un
instrumento que tenía 7,3 mm de diámetro y era demasiado grande como para ser
práctico clínicamente en la rodilla. Takagi continuó refinando el cistoscopio, de modo
que para 1931 se había desarrollado el artroscopio n.º 1, un instrumento de 3,5 mm que
se convertiría en el modelo de todos los artroscopios actuales (Figura 4). Takagi creó 12
artroscopios diferentes, de nº. 1 al n.º 12, con diferentes ángulos de visión, junto con
instrumental quirúrgico lo suficientemente pequeño para realizar cirugía rudimentaria,
como biopsias dentro de la articulación de la rodilla. Había pues empezado la era de la
artroscopia quirúrgica(11).

Figura 4. El artroscopio n.º 1 de Kenji


Takagi. En él se aprecian todas las
características de los artroscopios
modernos.

En el mundo occidental, un médico


suizo, Eugen Bircher, realizó una
artroscopia en 1921, utilizando un
laparoscopio abdominal como
Nordentoft. Bircher publicó los primeros
artículos en relación con la artroscopia
de la rodilla, en los que hacía referencia
a esta técnica como
"artroendoscopia"(10) . Es interesante que Bircher nunca se refiriera en sus trabajos a los
experimentos previos de Nordentoft, aunque ambos presentaron sus técnicas en el
congreso anual de cirugía en Berlín. Bircher siempre utilizaba esta técnica como un
paso previo a la artrotomía. De manera similar a la laparoscopia, llenaba la articulación
con nitrógeno u oxígeno buscando principalmente visualizar y diagnosticar condiciones
tales como las lesiones del compartimento interno. Sus artículos publicados entre 1921 y

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1926 se basaron en aproximadamente 60 procedimientos artroendoscópicos. Sin
embargo, en 1930, Bircher abandonó la artroendoscopia en favor de la artrografía con
aire, citando una mejor visualización con la utilización de medios de contraste con las
imágenes radiográficas(10)

Con estos primeros aportes a la técnica artroscópica, Takagi y Bircher son considerados
como los "padres de la artroscopia" por muchos historiadores.

En 1931, Michael Burman, un joven residente en el Hospital de Enfermedades


Articulares de Nueva York, comenzó a usar un artroscopio en el laboratorio de
anatomía de la Universidad de Nueva York, con un instrumento especialmente
diseñado para él por R. Wappler. Pero, más tarde, tuvo que ir a Europa con una beca de
viaje en la primavera de 1931 para continuar sus estudios porque no había ninguna
posibilidad de realizar más estudios en la Universidad de Nueva York. Estudió con el
profesor Georg Schmorl, patólogo de renombre y entonces ya director del Instituto de
Patología en Dresde, Alemania. Allí, su experiencia en las técnicas artroscópicas ya
aplicables en la clínica se combinó con la línea de investigación que se estaba llevando a
cabo: un estudio del efecto de los colorantes inyectados en la cavidad articular en el
cartílago articular degenerativo.

En el otoño de 1931, Burman regresó a Nueva York y publicó los resultados de su


investigación en el Journal of Bone and Joint Surgery , "La artroscopia o la
visualización directa de las articulaciones" (Figura 5)(12). También imprimió 20
acuarelas de colores de los hallazgos endoscópicos en diferentes articulaciones; éstas
fueron realizadas por la artista médica del Instituto de Dresde, la señora Frieda Erfurt,
y eran en realidad las primeras imágenes de hallazgos artroscópicos jamás publicadas.
Michael Burman pasó a convertirse en cirujano ortopédico y trabajó en el Hospital de
Enfermedades Articulares en Nueva York a lo largo de toda su vida profesional. Durante
la década de 1950 recogió material para un Atlas de artroscopia, pero esta obra nunca
llegó a publicarse, ya que Burman nunca encontró un editor que apreciase la
trascendencia de su trabajo.

Figura 5. La pionera publicación de


Michael Burman en el Journal of Bone
and Joint Surgery de 1931.

La llegada de la Segunda Guerra


Mundial retrasó los avances en la
ciencia médica y pasaron 16 años tras el
final de la guerra hasta que se
reanudase la publicación de artículos
que informaban de los avances en la
cirugía artroscópica.

4. El desarrollo de la artroscopia
moderna
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En Japón emerge la figura clave en el desarrollo de las técnicas artroscópicas: Masaki
Watanabe (Figura 6), un protegido de Takagi. Se estableció como el "padre de la
artroscopia moderna" mediante el desarrollo de instrumentos endoscópicos
sofisticados, utilizando la electrónica y la óptica, que se hizo popular en Japón en la era
de la posguerra. Tras su servicio en las filas del ejército japonés como oficial de
inteligencia, reanudó su carrera de medicina en la Universidad de Tokio. Decidió seguir
el desarrollo de la artroscopia desde el punto alcanzado por su profesor y mentor, el Dr.
Takagi, que había trabajado anteriormente en los 12 diseños diferentes de artroscopios
ya referidos en su búsqueda de un instrumento útil.

Figura 6. Masaki Watanabe, padre de


la artroscopia moderna.

Watanabe se mudó de la Universidad de


Tokio para convertirse en jefe del
Hospital Tokyo Teishin y, en 1954, con
la ayuda de la emergente industria
óptica y electrónica de Japón, desarrolló
los artroscopios n.º 13 y n.º 14. Con el
artroscopio n.º 14, que incorporaba una
fuente de luz suplementaria introducida
a través de un portal independiente, fue
capaz de obtener las primeras
fotografías en color de la parte interior
de una articulación de rodilla. En 1957
viajó al Congreso SICOT (Société
Internationale de Chirurgie
Orthopédique et de Traumatologie) en
Barcelona donde presentó una película
en color de un procedimiento
artroscópico de rodilla. Como ocurre
tantas veces, este hecho capital en la historia de la medicina pasó desapercibido para la
mayoría. Infatigable en su vocación docente, tras el fracaso en el congreso, mostró la
película en varios centros médicos principales en Inglaterra y Europa y luego viajó a los
Estados Unidos, donde también la mostró en Nueva York (donde visitó al Dr. Burman),
en Filadelfia, en la Clínica Mayo en Rochester y en Los Ángeles. Aunque decepcionado
por la falta de respuesta positiva, regresó a Japón impertérrito y continuó su trabajo
pionero.

Los esfuerzos de Watanabe en los siguientes años se dirigieron a la producción de un


mejor artroscopio que consistiría básicamente en la misma óptica que la del n.º 14 pero
con una guía de luz que pudiese ser introducida a través de la misma vaina . Los
artroscopios n.º 15, 16, 17 y 18 no fueron considerados prácticos y nunca fueron
utilizados en la clínica. El n.º 19 apenas fue utilizado durante un corto periodo de
tiempo. Por fin, en 1958 desarrolló el artroscopio Watanabe n.º 21 (Figura 7). Aunque la
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vaina era de 6 mm de diámetro, este instrumento disponía de una magnífica lente con
un campo de visión de 101° (casi igual a la del ojo humano) y una profundidad de
campo desde 1 mm hasta el infinito. Cada lente se pulía a mano por un artesano
llamado Tsunekichi Fukuyo.

Figura 7. El artroscopio Watanabe n.º


21. El primer artroscopio de producción
industrial con uso generalizado.

Watanabe entonces recurrió a la ayuda


de una empresa de óptica y electrónica
japonesa de reciente aparición (la
compañía Tsusan Kaisha Kamiya) y el
artroscopio n.º 21 se convirtió en el
primer artroscopio de producción
industrial. El Dr. Watanabe utilizó este
artroscopio durante varios años y un
número moderado de ellos se vendieron
a todo el mundo. Sin embargo, a pesar del aumento de las mejoras, el artroscopio n.º 21
tenía sus desventajas: el sistema de luz se cortocircuitaba ocasionalmente y la bombilla
de vez en cuando se rompía dentro de la rodilla. En 1967 Watanabe presentó el
artroscopio n.º 22, que incorporaba ya un sistema de fibra óptica (o "luz fría") para la
iluminación(4) y, en 1970, se presentó el n.º 25, el primer endoscopio de fibra óptica
ultrafina, que tenía una funda de 2 mm de diámetro y una sola "fibra Selfoc ®" (1,7 mm
de diámetro) para transmitir la imagen al ojo.

Watanabe también fue pionero en el desarrollo no sólo de los instrumentos necesarios,


sino de las habilidades quirúrgicas imprescindibles para la práctica de la cirugía
artroscópica: fue el primero en desarrollar el concepto de "triangulación", que implicaba
hacer converger instrumentos en la rodilla desde diferentes portales para tratar la
patología. El 9 de marzo de 1955 se realizó el primer procedimiento quirúrgico bajo
control artroscópico: la extirpación de un tumor de células gigantes solitario de una
articulación de la rodilla. En 1961 hizo una resección de un cuerpo libre y el 4 de mayo
de 1962 realizó la primera meniscectomía parcial bajo control endoscópico (Figura 8).
En estas cirugías ya estaba asistido por los que serían sus sucesores: los doctores
Hiroshi Ikeuchi y Sakae Takeda.

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Figura 8. El Dr. Watanabe realizando
la primera meniscectomía artroscópica
el 4 de mayo de 1962.

Watanabe escribió el primer Atlas de


artroscopia, que fue publicado en inglés
en 1957 y fue bellamente ilustrado por
un artista llamado Fujihashi. Su
segundo Atlas de artroscopia se publicó
en 1969 y fue ilustrado con fotografías a
todo color del interior de la articulación
de la rodilla. Watanabe era un verdadero
científico y un gran maestro que
compartía sus conocimientos con quien estuviera interesado(5,7,9).

En 1964 el Dr. Robert W. Jackson se fue a Tokio con una beca de viaje de la
Universidad de Toronto en Canadá. Su objetivo principal era estudiar las técnicas de
cultivo de tejidos en la Universidad de Tokio. Sin embargo, su mentor en la
investigación de Toronto, el Dr. Ian Macnab, había oído de un documento sobre la
artroscopia de rodilla presentado en la reunión de 1957 de SICOT en España, a cargo de
un cirujano japonés (cuyo nombre no recordaba). Al joven Dr. Jackson le costó bastante
localizar al Dr. Masaki Watanabe en el Hospital Teishin Tokio, porque su trabajo era
prácticamente desconocido incluso en su propio país. Él fue el primer médico
extranjero en visitar a Watanabe y fue recibido calurosamente. Dos veces por semana,
durante varios meses, Jackson asistía a las intervenciones artroscópicas del Dr.
Watanabe, que le enseñaba sin tapujos todos los detalles de la técnica de la artroscopia;
mientras, el Dr. Jackson pasaba muchas horas enseñando inglés al Dr. Watanabe, en las
que pueden considerarse algunas de las clases de inglés mejor pagadas de la historia de
la medicina(5,7,9).

Reconociendo la importancia potencial de la artroscopia en el diagnóstico y el


tratamiento de problemas en las articulaciones, Jackson pidió permiso al profesor de
ortopedia en la Universidad de Toronto para la compra de un artroscopio n.º 21 de
Watanabe (que tenía un precio original de 675 dólares, unos 5.000 euros actuales). A su
regreso a la Universidad de Toronto en 1965, Jackson utilizó el artroscopio en sólo 25
casos en el primer año, hábilmente asistido por su compañero de investigación, el Dr.
Isao Abe. Lo cierto es que fue objeto de numerosas críticas y con frecuencia fue puesto
en ridículo por sus colegas. En varias ocasiones, el artroscopio era autoclavado
inadvertidamente por las enfermeras en lugar de esterilizarse por gas (los componentes
ópticos y eléctricos del artroscopio no estaban destinados para soportar altos niveles de
calor) y tenía que ser enviado de vuelta a Japón para las reparaciones. El progreso fue
lento al principio, pero en 1966 ya realizó 70 casos y el volumen creció constantemente
desde ese momento.

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El Dr. Dick O'Connor era un librepensador que con frecuencia operaba descalzo porque
no había manera fácil de controlar el derrame de solución salina utilizado en casos
artroscópicos y se quejaba de que sus zapatos de cuero se deterioraban al mojarse
repetidamente. Había visitado a Watanabe en 1971 y en 1972 para aprender sobre la
artroscopia. Se dio cuenta de la relevancia de la artroscopia registrando el aumento del
número de médicos que personalmente tenían un menisco desgarrado y le buscaban a
él para realizar el procedimiento artroscópico (llevando él a cabo el primer
procedimiento en los Estados Unidos en 1974)(7). Con la colaboración de la Richard
Wolf Company de Chicago, desarrolló herramientas de corte especiales diseñadas por
un técnico innovador, Chuck Ericksen, para eliminar los fragmentos de menisco
desgarrado. O'Connor y Hiroshi Ikeuchi, el discípulo de Watanabe, popularizaron la
artroscopia para incluir no sólo meniscectomía sino también la reparación meniscal(3).

Otra contribución significativa a la cirugía artroscópica se puede atribuir al Dr. Lanny


Johnson quien, con la ayuda de la Dyonics Corporation, desarrolló los primeros
instrumentos de los dispositivos de corte motorizados en 1976. El Dr. Johnson también
es considerado como un pionero en la cirugía artroscópica de hombro y de reparación
del manguito rotador(6).

El Dr. John Joyce III organizó el primer curso de artroscopia en 1972 en la Universidad
de Pennsylvania. Para 1974, el curso se repitió y se fundó la Asociación Internacional de
Artroscopia. En 1982, la Asociación de Artroscopia de América del Norte (AANA) se
estableció para promover la educación y la práctica de la cirugía artroscópica y
actualmente se ha convertido en una de las mayores organizaciones de subespecialidad
en ortopedia.

El auge de la artroscopia quirúrgica en la década de los setenta llegó con el desarrollo de


la fibra óptica y el uso de tecnología de la televisión. La visibilidad mejorada de los
cables de luz de fibra óptica y el monitor de televisión permitieron a los cirujanos ver la
imagen en una pantalla en vez de usar la visualización directa con el ojo sobre la lente,
liberando sus manos. Esto permitió facilitar los procedimientos tales como la
reconstrucción del ligamento cruzado con técnicas mínimamente invasivas.

Las décadas de los ochenta y los noventa anunciaron avances significativos en los
procedimientos artroscópicos y la instrumentación quirúrgica que permitieron a los
cirujanos ortopédicos diversificar los tratamientos de enfermedades y lesiones con
incisiones mínimamente invasivas, disminuyendo las complicaciones, el tiempo de
inactividad y los costos médicos a los pacientes con trastornos musculoesqueléticos. La
artroscopia quirúrgica se convirtió en una modalidad terapéutica relevante y no sólo
una herramienta de diagnóstico. Ya a mediados de la década de los ochenta, los
resultados clínicos mostraron que las técnicas quirúrgicas que utilizaban la artroscopia
eran en realidad superiores en muchos casos a la cirugía abierta convencional.

Hoy en día se puede acceder a través de la artroscopia a casi todas las articulaciones en
el cuerpo humano.

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5. La artroscopia en España

En España, el desarrollo de la técnica comenzó en 1977, cuando los reumatólogos


catalanes Marqués y Barceló presentaron una monografía sobre La artroscopia. A
partir de 1975, la artroscopia invadió tanto universidades como la medicina pública y
privada, pasando a ser una técnica diagnóstica aceptada; asimismo, se inició la segunda
era del desarrollo de la artroscopia quirúrgica. En 1982 se funda la Asociación Española
de Artroscopia, formada por traumatólogos interesados en el desarrollo de esta técnica,
anualmente se celebra el congreso nacional de la asociación para poder compartir
conocimientos e intercambiar opiniones y ya en 1993 se publica el primer número de la
revista Cuadernos de artroscopia.

El 6 de febrero de 1982 se funda la Asociación Española de Artroscopia, formada por


traumatólogos interesados en el desarrollo de esta técnica; sería Presidente Fundador
José García Cugat, que ostentó el cargo hasta 1983. El I Congreso Nacional se celebró
los días 8 y 9 de junio en la ciudad de Barcelona, siendo el profesor invitado Bertram
Zariins que fue nombrado Presidente de Honor de la Sociedad, ya que fue el impulsor
de su creación. El II Congreso se celebró en Madrid el año 1983. El organizador, Prof. D.
Luis Munuera Martínez fue nombrado Presidente y ostentó el cargo hasta 1987. El 3. er
Congreso se volvió a celebrar en Barcelona el año 1984. El organizador fue el Dr.
Joaquín Cabot. El 4.º se celebró en San Sebastián el año 1985. En esta ocasión el
organizador fue el Dr. José Achalandabaso. El 5.º Congreso se celebró en 1986 en la
ciudad de Sagunto (Valencia). En esta ocasión el organizador fue el Dr. Eduardo López
Vázquez. El 6.º Congreso se celebró en 1987 en Granada y lo organizó el Dr. Luis Roca.
En esa ocasión fue elegido presidente Joaquín Cabot.

En 1993 se publica el primer número de la revista "Cuadernos de Artroscopia". El


primer director fue el Dr. Enrique Galindo que fue sucedido posteriormente por el Dr.
Javier Vaquero, involucrado directamente en su fundación como redactor jefe desde el
inicio de su andadura editorial. En 2014 la revista fue refundada con el nombre de
“Revista Española de Cirugía Artroscópica y Cirugía articular” bajo la dirección del Dr.
Eduardo Sánchez Alepuz.

Bibliografía recomendada

1. Byrd JW. Legacies. Arthroscopy 2014; 30 (8): 980-6.


2. Jobe FW, Pink MM. The process of progress in medicine, in sports medicine, and
in baseball medicine. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2007; 36 (6): 298-302;
discussion 302.
3. McBryde A, Barfield B. Sports medicine: the last 100 years. South Med J 2006; 99
(7): 790-1.
4. Kieser CW, Jackson RW. How cold light was introduced to arthroscopy.
Arthroscopy 2006; 22 (4): 345-50.
5. Jackson RW. Arthroscopy: the catalyst for minimally invasive surgery. An R Acad
Nac Med (Madr) 2004; 121 (2): 257-60.

9/10
6. Burkhart SS. The arthroscopic surgeon: cowboy and scientist. Presidential
address. Arthroscopy 2003; 19 (6): 678-83.
7. Jackson RW. The introduction of arthroscopy to North America. Clin Orthop
Relat Res 2000 (374): 183-6.
8. Snook GA. The history of sports medicine. Part I. Am J Sports Med 1984; 12 (4):
252-4.
9. Jackson RW. A history of arthroscopy. Arthroscopy 2010; 26 (1): 91-103.
10. Pässler H, Yang Y. The past and the future of arthroscopy. En: Doral M (ed.).
Sports injuries. Heidelberg: Springer-Verlag; 2012. p. 10.
11. Andrews JR, Timmerman LA. Diagnostic and operative arthroscopy. Vol. 1. 1.ª ed.
Saunders; 1997.
12. Burman MS. Arthroscopy or the direct visualization of joints. An eperimental
cadaver study. J Bone Joint Surg 1931; 13 (4).

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1. Introducción

Para realizar una artroscopia y/o tenoscopia necesitaremos pocas cosas en principio,
que luego podremos ir sofisticando y especificando para cada situación o cirugía en
particular.

Básicamente necesitaremos un bisturí con hoja n.º 11 para realizar los portales de
acceso, una aguja Abbocath® o similar para situar el 2.º portal, una fuente de luz con su
cable de adaptación a la óptica, un sistema de irrigación (gravitatorio o por bomba de
irrigación), una óptica, una vaina con trocar romo, un sistema de visualización (monitor
y cámara) y un gancho palpador. Con todos estos materiales podremos acceder al
interior de la articulación. Una vez dentro de la articulación, nos encontraremos con
diferentes lesiones; para poder tratarlas vamos a necesitar pinzas Basket® con sus
diferentes angulaciones y tamaño de pala, un motor para artroscopia para
regularización de los tejidos (shaver o fresado) y un equipo de vaporización o
radiofrecuencia.

Pero, ahora bien, debéis tener presente que existen diferentes tamaños y angulaciones
de visión óptica que dependen de la articulación o tendón a explorar; debemos usar
formas variables de cánulas en diámetro y longitud para los portales de acceso, como así
también en lo que respecta a tamaños y formas de shaver, fresas y
vaporizadores/radiofrecuencia.

Además, debemos tener:

1. Una mesa articulada que se pueda adaptar a las diferentes posiciones, sobre todo
para aquellos que realizan artroscopia de hombro en posición "silla de playa".
2. Soportes de estabilización de pacientes o colchón de vacío.
3. Dependiendo de la articulación a tratar en particular, necesitaremos:
Hombro: sistema de tracción y de decoaptación.
Codo: sistema de soporte del brazo para que nos quede el codo en flexión de
90º tanto si posicionamos al paciente en decúbito supino o lateral.
Muñeca: una torre de tracción (Whipple o similar) con un sistema de
contratracción y de "caza muchachas" digital.
Tobillo: variaremos la posición entre decúbito supino para cámara anterior,
pudiendo o no utilizar las cinchas de tracción blanda (Dick Van Dijk), y
decúbito prono cuando trabajemos en cámara posterior.
Rodilla: prensa o soporte lateral según se adapte mejor a nuestra forma de
realizar varo-valgo para abrir la articulación.

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Cadera: una mesa de tracción para abrir la articulación, flexionar, aducir y
abducir la cadera, permitiéndonos además mantener cada una de estas
posiciones fija. Si no disponemos de una mesa específica, podemos valernos
de una mesa ortopédica de tracción estándar.

En cada capítulo, cuando se hable de una articulación en particular, se verá con mayor
detalle la colocación y las protecciones a tener en cuenta en cada posicionamiento del
paciente.

El propósito de este capítulo es mostrar pequeños detalles a tener presentes en el


momento de realizar una artroscopia/tenoscopia que normalmente no se encuentran en
la bibliografía habitual.

2. Ópticas

Tenemos tres tipos de angulación de visión: 0º, 30º y 70º. Actualmente, para nosotros
serán útiles las ópticas de 30º y 70º.

La de 0º (Figura 1) nos da una visión frontal que, con lo reducido del área donde
trabajamos, no nos será útil; sí lo es para los cirujanos digestivos que tienen un campo
mucho más amplio.

Figura 1. Campo de visión según


angulación óptica.

Los diámetros de óptica que


mayormente usamos son de 1,9, 2,7 y
4,5 mm; las más pequeñas las utilizamos
para trapecio-metacarpiana, muñeca o
cuando encontramos un tobillo muy
colapsado. Con la de diámetro de 4,5
mm podemos acceder a todas las demás
articulaciones, incluida la cámara
anterior y posterior del tobillo. También
tenemos ópticas de mayor longitud para
cuando hay que acceder a caderas de contexturas anatómicas grandes.

Una pregunta frecuente es: ¿cómo nos orientamos externamente, hacia donde estamos
mirando? La respuesta es sencilla: nos servirá de guía el cable de luz; éste está colocado
en la parte inversa de nuestra visión, o sea, que si está orientado hacia el suelo, la visión
será hacia arriba y, si está orientado hacia el techo, nuestra visión será hacia abajo. Al
rotar la óptica, no la cámara, con el cable de luz nuestro campo de visón se agranda
(Figura 2).

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Figura 2. Rotación de óptica para
ampliar el campo de visión.

También si avanzamos o retiramos la


óptica con cuidado sin salirnos de la
articulación (pistoneo), ampliaremos o
estrecharemos nuestro campo de visión.
El tercer movimiento será el barrido,
usando el portal como pivote para
maniobrar el artroscopio, que nos
permitirá mover la visión en sentido
transversal o vertical.

Así, tendremos tres maniobras,


rotación, pistoneo y barrido, para
aumentar nuestro campo de visión.

¿Para qué usaremos la óptica de 70º?


Cuando queremos ver la inserción del
subescapular sin tener que forzar la
óptica, para ver mayor recorrido del
tendón de la porción larga del bíceps en
la corredera o cuando estemos en una cadera, ya que allí nos costará movernos con
facilidad y necesitaremos mayor campo de visión y, si queremos otro ángulo de visión,
tendremos que cambiar de óptica. Para cambiar la óptica existe un acoplador que
pondremos al principio en la cámara y nos permitirá cambiarla más fácilmente sin
tener que desfundarla (Figura 3).

Figura 3. Ligamento cruzado anterior,


visión óptica de 70º y visión con 30º

Actualmente, Storz ha sacado al


mercado un artroscopio que lleva
incorporadas las dos angulaciones de
ópticas, con lo que sólo con girar el
dispositivo pasaremos de 30º a 70º
(Figura 4).

Figura 4. Nueva óptica con doble


angulación de óptica.

3. Fuente de luz

Actualmente, todas las fuentes de luz son de led –hasta hace poco eran de xenón– y el
cable de luz es de fibra óptica, por lo que hay que tener cuidado en su manipulación
tanto a la hora de la intervención quirúrgica, al montarlo y desmontarlo, como en su
preparación en esterilización, ya que si el 50% de las fibras se rompe, la calidad de luz
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ya no será buena.

Antes de iniciar la artroscopia, es


necesario hacer balance de blancos para
tener una visión natural de las
estructuras (Figura 5).

Figura 5. Balance de blancos. Visión


sin y con balance de blancos realizado.

Todas las cámaras y pantallas tienen


tecnología de alta definición (HD)
(Figura 6), por lo que varían poco entre
sí. La última novedad es el 4K; existe un
modelo en el mercado cuya resolución es
cuatro veces la de la HD. También se
han desarrollado las gafas con cámaras
3D pero, por lo reducido del campo
donde trabajamos, su uso marea un
poco.

Figura 6. Torre de artroscopia con


tecnología de alta definición (HD).

4. Vainas y puentes de irrigación

Las vainas de las ópticas han


desarrollado cierres a presión, ya que
cuando usamos bomba de irrigación
necesitan un cierre estanco y fuerte para
que no salte la óptica. Siempre
usaremos el trocar romo, ya que con un
trocar punzante lo más fácil es que
dañemos el cartílago cuando
introduzcamos la vaina (Figura 7).

Figura 7. Trocar romo y diferentes puentes de irrigación.

El puente de irrigación de las vainas antes estaba en un tercio de la longitud de la vaina.


Ahora está más distal, para poder ganar longitud de vaina para articulaciones profundas
y no tener que usar ópticas largas, que son más frágiles.

5. Sistema de irrigación

Podemos colocar los fungibles desde las bolsas de sueros de irrigación al puente/vaina
sirviéndonos de la gravedad para aumentar la presión del líquido y dilatar la cavidad
articular o bien usar las bombas de irrigación existentes con sus diferentes mecanismos
4/10
de control de presión de flujo y aspirado. Hay bombas de irrigación que cuentan con
sistemas de detección de turbulencias y
sistema de limpieza, donde aumentamos
el flujo y no la presión para realizar
lavados momentáneos. Son las llamadas
bombas inteligentes.

6. Cánulas

Existen de todo tipo: roscadas, lisas o


con aletas, transparentes o de colores,
con trocar o sin trocar y de todos los
calibres y longitudes (Figura 8).

Figura 8. Cánulas.

Su colocación la haremos a través de un


Wissinger para comprobar que
llegaremos con ella donde queremos y
con los sistemas de trocares canulados.
Las usaremos cuando haya mucho tejido
blando y cuando tengamos que deslizar
nudos. Es recomendable valorar en cada
caso en particular el tipo y la forma de la
cánula que mejor se adapte y que
facilite el trabajo, para que no sea un
inconveniente más durante la
intervención quirúrgica.

La ventaja de que sean transparentes


(Figura 9) es que veremos cómo baja el
nudo de sutura al extraer un cuerpo
libre que queremos evitar perder,
también cuando queramos recuperar un
implante que se ha roto al colocarlo, etc.

Figura 9. Cánulas transparentes:


normal y de sellado.

Es importante cuando usemos cánulas


tener en cuenta antes de colocarlas lo
que vamos a realizar a través de ellas.
No hay mayor frustración que, cuando
tenemos la cánula orientada y en el
espacio que queremos, nos demos
cuenta de que no pasa el SutureLasso® o
5/10
la pinza de sutura o de que no llegamos con el gancho o el implante (Figura 10). Por lo
tanto, conviene comprobar antes que el
SutureLasso®, la pinza de sutura, la
Penetrator®, etc., pasan por el calibre de
la cánula.

Figura 10. A: no pasa; B: paso correcto.

7. Pincería

Hoy en día tenemos disponibles, para


regularizar tejidos o resecar lesiones
meniscales, pinzas Basket® de todos los
tamaños de pala, profundidades y
angulaciones hacia todas partes, incluso
retrógradas. Pero no os preocupéis: con
una Basket® recta, una Up® de 15º y
una de 90º podréis acceder a todas
partes (Figura 11).

Figura 11. Pinzas Basket®.

En cuanto a las pinzas Grasping®,


existen rectas, anguladas, lisas, con
ranuras, con cuchara, etc.; son útiles
para coger tejido o materiales que
queramos extraer de la articulación.

Las pinzas de sutura llevan una aguja


para pasar el hilo de sutura como si
fuera una máquina de coser,
recuperando el hilo con la misma pinza
(Figura 12).

Figura 12. Pinza Scorpion® (Arthrex)


convencional.

Con respecto a los pasahilos, están


disponibles en formato desechable y
reutilizable (Figura 13).

Figura 13. Sistemas pasahilo de tipo


colitas con todas las angulaciones.

Los sistemas motorizados de shaver y


fresado llevan incorporado un sistema
de aspiración que permite regularizar
6/10
los diferentes tejidos (meniscal, sinovial, cartilaginoso, óseo). Existen de diferentes
formas y tamaños: dentados o lisos,
rectos o curvos, largos y cortos (Figura
14).

Figura 14. Diferentes shaver y fresas.

En cuanto a las fresas, disponemos de


las redondas, las poliédricas, las de
forma de piña, etc., para poder usarlas
de acuerdo a lo que mejor se adapte en
cada caso en particular.

Los últimos motores de mano, son más


sofisticados y llevan un sistema de
percusión para microfracturas y de
movimiento hacia delante y atrás para
resecciones óseas (Figura 15).

Figura 15. Motor con pieza de mano


para shaver y broca.

Con respecto a las nuevas pinzas de


sutura no precisan recuperar el hilo, ya
que ellas mismas lo recuperan,
facilitando así suturas ciegas, sin tener
que pescar el punto.

Con la introducción de nuevas


patologías meniscales como la
desinserción de la raíz meniscal y la
lesión de rampa, se han desarrollado
nuevas pinzas y nuevo instrumental, con
un perfil muy bajo para poder acceder al
cuerno posterior del menisco. Pinzas de sutura y guía tibial (Figura 16).

Figura 16. Guía para raíz meniscal.

Se han desarrollado nuevas pinzas de sutura con diferentes perfiles para sutura
meniscal, ligamento talo fibular y labrum acetabular (Figura 17).

Figura 17. Pinzas de sutura.

Las nuevas brocas retrógradas, han facilitado la elaboración de los túneles en las
plastias de LCA y LCP (Figura 18 y Figura 19).

Figura 18. Broca retrógada abierta.

7/10
Figura 19. Broca retrógada cerrada.

Lo importante es tener siempre el


mismo material, para que nos sea
conocido. No probéis sistemas que no
conozcáis en una cirugía, conviene
probarlos en talleres o en las salas de
anatomía. También es importante
conseguir el ambiente estable que
preconizaba Raúl Puig Adell, así
disfrutaréis, y, sobre todo, evitar la
gimnasia quirúrgica.

Bibliografía recomendada

Andrews J, Timmerman L. Master


Artroscopia. Cap. 2. Marban
Libros, S.L.
McGinty J, Burkhart MD, Jackson
RW, et al. Operative Arthroscopy.
Caps. 2, 5-6. Lippincott Williams &
Wilkins, 2002.
Strobel MJ. Manual of
Arthroscopic Surgery. Caps. 1.2,11-
12. Springer, 2002.

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Indice | Curso PNFA
pnfartroscopia.com/cursos/cod/0203/contenidos/01/03/01

1. Introducción

1.1. Ambiente estable

Término acuñado por el Dr. Raúl Puig Adell † para referirse a las condiciones ideales
que deberían cumplirse en un quirófano para la correcta realización del procedimiento
artroscópico. El objetivo es favorecer y simplificar la técnica quirúrgica y se
fundamenta en los siguientes pilares:

Valoración previa y adecuada del paciente:


Diagnóstico.
Alternativas.
Riesgos y complicaciones.
Consentimiento informado.

Entorno quirúrgico organizado:


Equipamiento.
Conocimiento del equipo (conexiones y cableado).
Conocimiento del material (anclajes, suturas, etc.).
Conocimiento del instrumental.
Personal entrenado y estable.
Instalación del paciente y reproducibilidad del procedimiento con sistemática en
la exploración y en los gestos quirúrgicos.

Plan de la intervención:
Plan inicial y conocimiento por todo el equipo quirúrgico.
Necesidades desde el punto de vista anestésico.
Plan alternativo en caso de complicaciones.
Disponibilidad de material para los imprevistos.

No hay que olvidar nunca las ventajas de contar con un equipo quirúrgico entrenado y
motivado, con interés por la formación continuada y la actualización de conocimientos y
habilidades en este campo de la cirugía ortopédica.

2. Organización del quirófano

2.1. Requerimientos

La organización del quirófano en la cirugía artroscópica, teniendo en cuenta que cada


cirujano o equipo quirúrgico tienen sus propios gustos y su propia idiosincrasia, debería
de cumplir, no obstante, los siguientes requerimientos:

1/9
Acceso visual, rápido y sencillo a la historia clínica del paciente y a sus pruebas
complementarias más relevantes (radiología simple, resonancia magnética,
tomografía axial computarizada –TAC–, etc.).
Espacio suficiente entre la zona a intervenir y el equipo de anestesia, que permita
maniobrar adecuadamente (Figura 1).

Figura 1. Espacio para circular.

Tener visibles y localizados la


bomba de infusión y las bolsas de
suero fisiológico de manera que
podamos visualizar y controlar la
presión en cualquier momento, si
fuera necesario.
La torre de artroscopia necesita
estar colocada en una zona que
permita el acceso fácil a cualquiera
de sus componentes,
habitualmente enfrente del
cirujano principal para permitir
una visión en línea recta (dado que
habitualmente el monitor principal
está situado en dicha torre (Figura
2).

Figura 2. Colocación de la torre de


artroscopia frente el cirujano principal.

Los diversos pedales (si fuera el


caso) de motor, electrobisturí o
vaporizador, bomba, etc., deberán
colocarse de forma que estén
accesibles a los pies del cirujano o
sus ayudantes.
Puede resultar de utilidad orientar
el monitor de tensión arterial hacia
el campo visual del cirujano.
Permitir una correcta visualización
del procedimiento por parte de todos los componentes del equipo quirúrgico. Para
esto, resulta de gran utilidad contar con un segundo monitor que podría colocarse
en la misma torre con un brazo extensor (Figura 3) o de forma independiente, en
la posición que fuera necesaria en cada momento (Figura 4). Una opción más
novedosa, no siempre disponible, es la presencia de monitores colgantes en el
quirófano, que permiten su movimiento según se precise.

2/9
Figura 3. Monitor doble frente al
cirujano. Una opción.

Figura 4. Monitor doble frente a


cirujano y ayudante.

Actualmente, es cada vez más


frecuente en algunos
procedimientos el uso simultáneo
de la torre de artroscopia y el
fluoroscopio de rayos X, con lo que
resulta de gran importancia la
colocación de ambos elementos
para favorecer la visualización
simultánea.

En la (Figura 5) se muestra, a modo de


ejemplo, un esquema básico de
distribución del campo para una
artroscopia de hombro.

Figura 5. Ejemplo de posicionamiento


en el quirófano. Distribución del campo
para una artroscopia de hombro
derecho en decúbito supino.

2.2. Descripción de los distintos


elementos

2.2.1. Colocación y preparación del


paciente y disposición de los distintos
elementos

Es importante que el cirujano invierta el


tiempo necesario para preparar el
quirófano de forma adecuada o que
entrene adecuadamente a su equipo
quirúrgico para poder conseguir
sistemas de montaje y preparación
sistemáticos, reproducibles y eficaces.

2.2.2. Instrumental

2.2.2.1. Instrumental general

3/9
• Artroscopio: utilizamos sistemáticamente la lente de 4 mm de 30°, con vaina de
artroscopia de alto flujo (5,5 o 6 mm) para permitir una adecuada entrada de líquido
por dicha vaina. En ocasiones, utilizamos la lente de 70º pero, si no está disponible para
los casos en que podría resultar útil, preferimos cambiar de portal la lente de 30º). No
obstante, algunos autores recomiendan la lente de 70º para la reparación del
subescapular, en la cirugía del compartimento posterior de la rodilla y en la artroscopia
de cadera (Figura 6 y Figura 7), Apéndice 1.

Figura 6. Ejemplos de artroscopio.

Figura 7. Ejemplos de artroscopio.

Varios conceptos básicos de óptica


resultan de gran interés a la hora de
manejar el artroscopio (Figura 8) y
(Figura 9).

Figura 8. Óptica. Angulo de visión


según angulación del artroscopio.

Figura 9. Óptica. Conceptos básicos de


la utilización de la óptica. Campo de
visión.

• Fuente de luz: lo más importante en


este caso es asegurar la compatibilidad
entre el cable de luz que utilizamos y la
fuente de luz (en el lado por donde
conectan) y entre el cable de luz y la
lente del artroscopio que estemos
utilizando. No todas las lentes y cables
son compatibles, por lo que habrá que
tener este tema en cuenta. Además, con
el tiempo y el uso, en los cables se va
estropeando la fibra óptica y van
precisando el recambio (Figura 10) y
(Figura 11).

Figura 10. Cables de luz.

Figura 11. Compatibilidad de conexiones.

• Cámara: existen múltiples marcas en el mercado, con una calidad similar en los
distintos niveles (gama alta o gama media). Depende de cada cirujano y de cada centro
la preferencia por un sistema u otro. Hoy en día, el mínimo se sitúa en cámaras de alta
definición (HD, high definition).

4/9
Un aspecto muy importante y muchas veces poco valorado es el conocimiento de la
existencia de diversas opciones de
conexión entre la consola de la cámara y
otros dispositivos como el monitor o una
capturadora de imágenes y vídeo. Las
conexiones más comunes son las de S-
vídeo, vídeo compuesto y DVI (digital
visual interface), aunque actualmente se
están implantando también las
conexiones HDMI (high definition
multimedia interface).

El conocimiento de las conexiones nos


permitirá corregir errores de
funcionamiento que suelen ocurrir en el
día a día, sobre todo cuando una torre
de artroscopia es utilizada por diversos
profesionales y en diversos quirófanos
dentro del mismo centro (Figura 12).

Figura 12. Conocimiento de las


conexiones.

• Capturador de imágenes y vídeo: un


aspecto muy importante en la cirugía es
poder documentar tanto los hallazgos
como el resultado de la cirugía, paro lo
cual un capturador de imágenes y vídeo
resulta de gran ayuda. En muchos casos,
están incorporados a las torres que
distribuyen las distintas marcas pero, en
otros casos, son independientes. Resulta
muy útil conocer su funcionamiento y el
correcto uso de las conexiones para
poder utilizarlos de forma rápida y ágil y a la vez poder programar los botones del
cabezal de la cámara del artroscopio para poder realizar las capturas directamente.

Existen sistemas que permiten conectarse directamente a la historia clínica del paciente
para guardar la imágenes en ella (si así lo permite el sistema informático del centro) o la
opción, siempre disponible, de almacenamiento en un disco duro portátil o un
pendrive.

• Motor de artroscopia y consola de motores: en general, utilizamos dos tipos de


terminales de motor, el sinoviotomo (resectores de partes blandas) de 4, 4,5 o 5 mm
para las partes blandas, y la fresa barrilera de 4 mm para el hueso, la cual permite un
fresado acromial o a un nivel más homogéneo que las fresas redondas (Figura 13).
5/9
Usamos esa misma fresa para la cruentación de la superficie de troquiter donde se
reinsertará el manguito en los casos de
sutura. Las fresas esféricas pueden
resultar de utilidad en la cruentación
ósea de los bordes de la glenoides (en la
inestabilidad de hombro). No obstante,
el tipo de sinoviotomo y de fresa
depende en gran manera de la
preferencia o costumbre del cirujano,
aunque lo que sí que resulta de gran
importancia es conocer previamente el
tamaño de las terminales que se están
usando, para tener la seguridad de que
pasan por las distintas cánulas que
puedan usarse y que además nos sirvan
como referencia de tamaño a la hora de
resecar hueso (Figura 14).

Figura 13. Ejemplos de sinoviotomos y


fresas.

Figura 14. Ejemplos de sinoviotomos y


fresas.

• Bomba de infusión: si bien no resulta


de uso obligatorio, la tendencia actual es
hacia su empleo habitual, dado que los
modelos más actuales permiten un
mejor control de la presión
intraauricular y un mejor manejo del
sangrado (Figura 15).

Figura 15. Bomba de infusión.

• Sistemas de coagulación y
radiofrecuencia (bisturí eléctrico,
vaporizador): dependiendo de la
disponibilidad y de la costumbre del
cirujano, se empleará uno u otro
sistema, habitualmente para resecar o
regularizar tejidos blandos y para
coagular vasos sangrantes (Figura 16).

Figura 16. Dispositivos


electroquirúrgicos. Sistemas de
coagulación y radiofrecuencia.
6/9
Hoy en día, al igual que en el
instrumental general, cada casa
comercial dispone habitualmente de su
propio instrumental manual para las
distintas técnicas, lo que permite cubrir
generalmente todas las necesidades del
cirujano artroscopista. Por tanto, los
nombres que aparecen en el texto no son
recomendación directa del autor sino
información de distintas opciones
disponibles en el mercado y,
lógicamente, no todas las disponibles
actualmente aparecen en el texto.

2.2.2.2. Instrumental manual básico

• Gancho palpador: nos permite “tocar”


las distintas estructuras intraarticulares.
No varía respecto al de cualquier otra
articulación de gran tamaño (Figura 17).

Figura 17. Gancho palpador.

• Varillas de Wissinger: favorecen el


intercambio de portales y la realización
de portales de dentro hacia fuera, y
también de fuera hacia dentro
ayudándose de los dilatadores (Figura
18).

Figura 18. Varilla de Wissinger y


dilatadores canulados.

2.2.2.3. Instrumental manual específico

• Pinzas de resección de menisco:


pueden ser rectas, con orientación
superior a 15º, o curvadas hacia derecha
o izquierda 45º o 90º.

• Pasadores de sutura:

7/9
Directos: aquellos que nos
permiten atravesar los tejidos y
cazar el cabo de una sutura o
atravesar directamente el tejido
llevando la sutura definitiva
(Figura 19) (Arthro Pierce®,
Penetrator®, Cleverhook®,
Sixtier®, Suture Tram®, Hawkeye
Suture Needle®, EZ Stitch®,
Raven®, Cuff-Sew ®, Expressew®,
Scorpion®, etc.).

Figura 19. Pasadores de sutura


directos.

Indirectos: aquellos que atraviesan


el tejido para “lanzar” un hilo o un
cable transportador que permitirá
ser sustituido por la sutura que
deseamos que atraviese el tejido
(Figura 20) (Spectrum®, Blitz®
Suture Retriever, pinza de
Caspary®, Suture Lasso®, etc.).

Figura 20. Pasadores de suturas


indirectos con hilo transportador.

• Manipulación de partes blandas:


Pinzas de tracción de tejidos o
pinzas de agarre (diversos modelos
–normales o autoestáticas–).

• Manipulación de suturas (Figura 21):


Figura 21. Manipulación de suturas. A:
pinza; B: terraja; C: sinoviotomo; D:
gancho.

Pinzas recuperadoras de suturas.


Gancho croché.
Empujador de nudos.
Tijeras artroscópicas para cortar
hilos (normales y para suturas de
alta resistencia).

• Desperiostizadores y raspas (para la preparación de la cápsula y el despegamiento del


tejido).
8/9
Conflicto de intereses

No existe ningún conflicto de intereses


entre el autor y algunas de las marcas
que aparecen en las imágenes. Varias
de las imágenes proceden de una
colección open access publicada por los
doctores Pau Golanó† y José
Achalandabaso y patrocinada por
ConMed-Linvatec.

Bibliografía recomendada

Brown AR, Weiss R, Greenberg C,


Flatow EL, Bigliani LU.
Interscalene block for shoulder
arthroscopy: Comparison with
general anesthesia. Arthroscopy
1993; 9: 295-300.
Burkhart SS, Pagan JLD, Wirth
MA, Athanasiou KA. Cyclic loading
of anchor-based rotator cuff
repairs: confirmation of the
tension overload phenomenon and
comparison of suture anchor
fixation with transosseous fixation.
Arthroscopy 1997; 13: 720-4.
Burkhart SS. The deadman theory
of suture anchors: observations along a South Texas fence line. Arthroscopy 1995;
11: 119-23.
Tingstad EM, Spindler KP. Basic arthroscopic instruments. Oper Tech Sports Med
2004; 12: 200-3.
Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR; The Hospital
Infection Control Practices Advisory Committee. Guideline for the prevention of
surgical site infection, 1999. Infect Control Hosp Epidemiol 1999; 20: 247-80.
Available at http://www.cdc.gov/ncidod/hip/SSI/SSI.pdf.

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Indice | Curso PNFA
pnfartroscopia.com/cursos/cod/0203/contenidos/01/04/01

1. Introducción

La cirugía artroscópica de rodilla, con su constante evolución y perfeccionamiento se ha


posicionado como la técnica de elección a la hora de tratar lesiones ligamentosas,
meniscales, sinoviales o condrales(1,2). En el presente capítulo nos centraremos en el
posicionamiento del paciente (3) para realizar una artroscopia de rodilla y cómo deben
realizarse los portales(4) de entrada para evitar complicaciones.

2. Posicionamiento del paciente

La posición del paciente puede variar dependiendo de las preferencias del cirujano, así
como de la patología a tratar. En opinión de los autores, la forma más práctica de
trabajar es usando una mesa quirúrgica estándar, colocando el paciente en decúbito
supino con los pies en el borde distal de la camilla. Muchos cirujanos prefieren, en
cambio, colocar al paciente en el borde de la camilla con las piernas colgando o utilizar
una prensa para sujetar la extremidad intervenida.

Se recomienda colocar en el muslo el manguito de isquemia, esperando a su inflado


cuando el campo quirúrgico esté montado. El manguito debe estar colocado lo más
proximal posible para facilitar las maniobras quirúrgicas.

La colocación del paciente en 3 set up básicos permite la realización de prácticamente


todas las cirugías artroscópicas de rodilla.

2.1. Reparaciones meniscales

El paciente se coloca en decúbito supino con los pies en el borde de la camilla (Figura 1).
Un tope lateral situado aproximadamente cuatro dedos proximalmente desde el polo
superior de la rótula permitirá estabilizar la pierna del paciente a la vez que dará
suficiente margen para realizar las maniobras de varo-valgo para acceder a los
diferentes compartimentos.

Figura 1. Paciente en decúbito supino y


tope lateral.

Es importante que este tope no esté


demasiado medializado, pudiendo así
dejar colgada la pierna del paciente por
fuera de la camilla (Figura 1). Esto
permite al cirujano colocarse entre la
pierna y la mesa para forzar el valgo de
rodilla (Figura 2) al acceder al
1/9
compartimento medial. Para acceder al compartimento lateral, en cambio, se coloca la
extremidad en la posición de 4, con la pierna a tratar sobre la sana, forzando así el varo
(Figura 3).

Figura 2. Posición del cirujano para


forzar el valgo de rodilla.

Figura 3. Paciente en decúbito supino,


tope lateral y rodilla en posición de “4”.

2.2. Ligamentos o técnicas quirúrgicas


combinadas

Colocamos el paciente en el borde de la


camilla, el tope lateral lo colocamos
sobre el manguito de isquemia y
añadimos un tope (tipo rulo) en el límite
distal de la camilla (Figura 4). El
paciente debe estar lo suficientemente
distal a la camilla como para que el tope
distal quede a la altura del tobillo
(Figura 4), de forma que cuando
queramos flexionar la rodilla durante la
artroscopia, este tope distal nos aguanta
la pierna sin ayuda del cirujano (Figura 5).

Figura 4. Paciente en el borde de la


camilla, tope lateral sobre el manguito
de isquemia y añadimos un tope (tipo
rulo) en el límite de la camilla.

Figura 5. Flexión de 90º de la rodilla


apoyada sobre el tope distal, sujeción
lateral mediante tope situado sobre el
manguito de isquemia.

2.3. Otros posicionamientos

En ocasiones, la técnica quirúrgica a


realizar puede condicionar otras
posiciones que favorezcan la realización
de dicha técnica. Las fracturas de meseta
lateral se realizan con el paciente en el
borde de la camilla, se coloca la pierna
lesionada en flexión sobre un pivote y la
pierna contralateral abierta para dejar
espacio al aparato de escopia (Figura 6).
2/9
Figura 6. Paciente en el borde de la
camilla con la pierna lesionada en
flexión sobre un pivote y la pierna
contralateral abierta para dejar espacio
al Rx.

3. Posicionamiento de los portales

De forma general, gran parte de las


cirugías artroscópicas de rodilla se
pueden llevar a cabo con el uso de dos
portales(5,6), el anteromedial y el
anterolateral. Sin embargo, el número y
la colocación de cada uno de ellos deben
estar condicionados por las necesidades
de cada cirugía.

Inicialmente, se realiza el portal


anterolateral que nos servirá para
colocar el artroscopio. Con la rodilla en
flexión, palparemos el punto blando que se sitúa 1 cm proximal a la interlínea articular
y lateral al borde del tendón rotuliano (Figura 7). Algunos autores preferimos realizar
un portal anterolateral ligeramente más alto de lo habitual, ya que nos facilita la visión
y el trabajo cuando debemos hacer más de dos portales.

Figura 7. Portales anteriores más


habituales en artroscopia de rodilla.

Realizaremos una incisión vertical de


medio centímetro con un bisturí del 11
hasta llegar a la cápsula articular. Se
introduce entonces el trocar romo con
vaina en dirección a la escotadura
intercondílea. Una vez éste ha penetrado
en la articulación, extenderemos la
rodilla a la vez que lo dirigimos hacia el
receso suprarrotuliano. Este portal nos
servirá para introducir la óptica de 30º
y proceder con el recorrido artroscópico
básico (7).

A continuación, realizaremos el portal


anteromedial (Figura 7). Es importante
en este punto saber si vamos a tener que
realizar una reconstrucción de los ligamentos cruzados (ya sea anatómica o una
reparación selectiva de uno de sus fascículos) (8) ya que, de ser así, se recomienda
3/9
realizar un portal anteromedial ligeramente más proximal para tener mayor separación
del portal anteromedial accesorio a través del cual haremos el túnel femoral para la
reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA).

De forma general, el portal anteromedial accesorio se sitúa lo más medial y distal


posible para que no dañe el cuerno anterior del menisco medial ni el cartílago articular
del cóndilo femoral medial al introducir las brocas. A la hora de realizar este portal,
siempre debemos tener precaución con la rama infrapatelar del nervio safeno que
pasará distal y medial a dicho portal. Se recomienda hacer la incisión de la piel hasta
llegar a cápsula articular con un bisturí del 11, para después con un mosquito recto
acabar de delimitar el portal. Una alternativa práctica es hacer este portal de forma
horizontal para minimizar la posibilidad de lesionar el menisco medial y poder
desplazar el portal lateralmente en caso de que el mismo se haya realizado
excesivamente medial y ponga en riesgo el cartílago del cóndilo femoral medial.

3.1. Portales accesorios

En algunas ocasiones, necesitaremos hacer portales suprarrotulianos(9) (Figura 7). En


estos casos, podemos realizar el portal suprarrotuliano medial o lateral. Éstos se sitúan
más frecuentemente en el lado lateral del receso suprarrotuliano.

El portal transrotuliano(6) (Figura 7) se realiza a través del tendón en su porción más


proximal y siempre debe realizarse longitudinalmente a las fibras del tendón previa
localización con una aguja guía. Este portal nos permite un fácil acceso a estructuras
posteriores y proporciona una visión directa del LCA y de la escotadura intercondílea.

En caso de que se necesite trabajar en el compartimento posterior de la rodilla(10,11)


debemos utilizar el portal posteromedial (Figura 8) y el posterolateral (Figura 9). Éstos
se realizan con la rodilla flexionada a 90º y se sitúan 1 cm proximal de la interlínea
articular, justo posterior al epicóndilo medial o lateral. En la realización de estos
portales, debemos tener especial precaución para no lesionar el nervio peroneo. Estos
portales son necesarios para la reconstrucción del ligamento cruzado posterior (LCP),
así como para localizar fragmentos condrales u otras patologías del compartimento
posterior.

4/9
Figura 8. Portal postero-medial para
artroscopia de rodilla.

Figura 9. Portal postero-lateral para


artroscopia de rodilla.

Bibliografía recomendada

1. Aviles SA, Allen CR. Knee


arthroscopy: the basics. En: Wiesel
SW (ed.). Operative techniques in
orthopaedic surgery. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins;
2011.
2. Ward BD, Lubowitz JH. Basic knee
arthroscopy, part 4:
chondroplastymeniscectomy, and
cruciate ligament evaluation.
Arthrosc Tech 2013; 2 (4): e507-8.
doi: 10.1016/j.eats.2013.07.011.
3. Ward BD, Lubowitz JH. Basic knee
arthroscopy, part 1: patient
positioning. Arthrosc Tech 2013; 2
(4): e497-9. doi:
10.1016/j.eats.2013.07.010.
4. Ward BD, Lubowitz JH. Basic knee
arthroscopy, part 2: surface
anatomy and portal placement.
Arthrosc Tech 2013; 2 (4): e501-2. doi: 10.1016/j.eats.2013.07.013.
5. Stetson WB, Templin K. Two-versus three-portal technique for routine knee
arthroscopy. Am J Sports Med 2002; 30 (1): 108-11.
6. Uzümcügil O, Doğan A, Yalçinkaya M, Mumcuoğlu E, Kabukçuoğlu Y. The three
portal (including transpatellar tendon portal) versus two portal technique in the
arthroscopic menisectomy procedure for isolated medial bucket-handle type
meniscal tears. Eklem Hastalik Cerrahisi 2010; 21 (1): 38-43.
7. Ward BD, Lubowitz JH. Basic knee arthroscopy, part 3: diagnostic arthroscopy.
Arthrosc Tech 2013; 2 (4): e503-5. doi: 10.1016/j.eats.2013.07.012.
8. Abat F, Gelber PE, Erquicia JI, Pelfort X, Tey M, Monllau JC. Promising short-
term results following selective bundle reconstruction in partial anterior cruciate
ligament tears. Knee 2013; 20 (5): 332-8. doi: 10.1016/j.knee.2013.05.006.
9. Haklar U, Ayhan E, Ustundag S, Canbora K. A new arthroscopic technique for
lateral parameniscal cyst decompression. Knee 2014; 21 (1): 126-8.
doi:10.1016/j.knee.2013.04.019.

5/9
10. Kramer DE, Bahk MS, Cascio BM, Cosgarea AJ. Posterior knee arthroscopy:
anatomy, technique, application. J Bone Joint Surg Am 2006; 88 (Suppl. 4): 110-
21.
11. Makridis KG, Wajsfisz A, Agrawal N, Basdekis G, Djian P. Neurovascular
anatomic relationships to arthroscopic posterior and transseptal portals in
different knee positions. Am J Sports Med 2013; 41 (7): 1559-64.
doi:10.1177/0363546513492704.

Galería de figuras

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1. Introducción

La artroscopia de rodilla es el procedimiento quirúrgico más frecuente en cirugía


ortopédica. Las indicaciones incluyen la artroscopia diagnóstica, la meniscectomía, la
sutura meniscal, la retirada de cuerpos libres, la condroplastia, las microfracturas, la
sinovectomía, las reconstrucciones ligamentosas, el lavado de infecciones, asistir en la
reducción de fracturas intraarticulares y, se ha evaluado menos exhaustivamente, pero
es un procedimiento aceptado como método de diagnostico y/o tratamiento de
complicaciones de las prótesis de rodilla (pinzamientos blandos, artrofibrosis, infección
protésicas y extracción de cuerpos libres o retenidos). En este capítulo se repasan
aspectos básicos de la artroscopia de rodilla como la anestesia, la colocación, la
realización de los portales y la exploración sistemática de la articulación (Vídeo 1).

Vídeo 1. Artroscopia de rodilla.


Exploración habitual y detalles del
procedimiento.

2. Anestesia

La elección de la anestesia depende del


paciente (comorbilidades y
expectativas), del equipo de anestesia y
del equipo quirúrgico.

2.1. General

El uso de anestesia general es seguro y eficiente. Permite la relajación completa del


paciente y puede ser beneficiosa en el caso de pacientes muy jóvenes, ansiosos o en
casos de fracaso de otras técnicas. La incidencia de náuseas/vómitos postoperatorios y
sedación postoperatoria prolongada pueden ser un problema. Siempre que se utilice
una anestesia general, es recomendable realizar una técnica añadida de infiltración con
anestésico local para mejorar la recuperación del paciente.

2.2. Neuroaxial

La anestesia típica para la artroscopia de rodilla es una anestesia espinal o epidural y es


una técnica de inicio rápido y ofrece las ventajas del alivio del dolor postoperatorio. Las
epidurales tienen la ventaja adicional de un poder colocar catéter permanente para el
ajuste de dosis y duración de la anestesia intraoperatoria y el tratamiento prolongado
del dolor postoperatorio. El tipo de anestésico utilizado determina la duración de la
anestesia y debe calibrarse según el tipo de procedimiento a emplear. Permite el uso de
un manguito de isquemia y la manipulación completa de la extremidad. Las desventajas
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son que puede ser un procedimiento difícil en algunos pacientes, que el despertar de la
pierna se puede prolongar y que existe un riesgo de retención urinaria y de cefalea
postoperatoria.

2.3 Regional

La anestesia regional consiste en bloquear nervios periféricos, y permite que la cirugía


se realice en pacientes conscientes. Los bloqueos de nervio periférico no son tan
comúnmente usados como otras modalidades anestésicas debido a que precisan un
tiempo más largo para su realización, un inicio de acción más lento de la anestesia y
tienen tasas de éxito variables.

El bloqueo del canal femoral y del canal aductor son los más comúnmente usados en la
artroscopia rodilla. El nervio obturador también proporciona sensibilidad a la rodilla y
debe ser bloqueado para la anestesia completa, pero con un bloqueo femoral de alto
volumen, este nervio suele quedar bloqueado. El bloqueo del compartimiento del psoas
produce un bloqueo del todo el plexo lumbar y se ha utilizado como único anestésico
para una artroscopia de rodilla ambulatoria.

Si se realiza una anestesia general o raquídea como técnica primaria para la artroscopia
de rodilla ambulatoria, se puede asociar un bloqueo de nervio femoral o del canal
aductor para la analgesia postoperatoria.

Un bloqueo del canal aductor es preferible ya que preserva la fuerza del cuádriceps y
capacidad para caminar mejor que el bloqueo del nervio femoral.

Los bloqueos del canal aductor también son efectivos como bloqueo de rescate para
tratar el dolor después de la cirugía.

2.4. Local

La anestesia local consiste en la infiltración intraarticular y periarticular. Cuando se


utiliza anestesia local como único anestésico para la artroscopia rodilla, se inyecta en los
portales artroscópicos y en la cápsula articular. La cirugía se inicia 30 minutos después
de la administración para permitir que la anestesia local haga efecto.

El uso de anestesia local puede asociarse a una sedación ligera del paciente y es
especialmente eficaz para procedimientos intraarticulares en régimen ambulatorio y
permite ahorra costes.

La anestesia local es técnicamente más difícil, requiere de un equipo quirúrgico y


anestésico experimentado y limita el uso del manguito de isquemia y la manipulación
de la pierna durante la cirugía.

Generalmente, se usa anestésico con epinefrina para limitar el sangrado perioperatorio


del tejido sinovial.

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Pacientes colaboradores y que quieren ver el procedimiento y aquellos sin patología
intraarticular extensa (como la sinovitis hipertrófica) son los mejores candidatos para
este tipo de anestesia. Proporciona un menor tiempo de recuperación del anestésico y
buen control del dolor postoperatorio (Tabla 1).

Tabla 1. Ventajas y desventajas de las


modalidades de anestesia para
artroscopia de rodilla.

3. Ambiente perioperatorio

Cada equipo quirúrgico debe decidir


cuál es la organización del quirófano
más conveniente para realizar un
procedimiento eficiente y seguro, pero
se deben cumplir ciertos requisitos
mínimos (Figura 1).

Figura 1. Colocación del paciente en la


mesa quirúrgica. Obsérvese que el
paciente se encuentra colocado en el
borde lateral de la mesa de quirófano.
En este caso, se utilizó un soporte
circunferencial que se tiene que colocar
proximalmente para permitir una
movilidad completa y la
instrumentación necesaria.

3.1. Mesa de quirófano

La colocación del paciente en la mesa


depende de la altura de este, pero
generalmente los talones del paciente
deben coincidir con el final de la mesa
quirúrgica (Figura 1). Una vez
establecida la altura en la mesa, se debe
mover la pelvis y alinearla con el borde
externo de la mesa quirúrgica para
poder tener un contrafuerte contra el
poste lateral o soporte de la pierna. La pernera se debe poder doblar o retirar para
permitir una flexión de unos 120º. La utilización de un poste lateral o un soporte
específico para la pierna facilita el procedimiento, pero debe colocarse alto en la pierna
para poder manipular la rodilla sin que limite el acceso durante la cirugía. En caso de
utilizar un soporte, éste se coloca unos 5 cm proximal al borde superior de la rótula. El
cirujano debe poder realizar un valgo forzado aplicando fuerza en el pie contra el poste
lateral para poder trabajar en el compartimento medial. La pierna se flexiona para
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explorar la escotadura intercondílea y se coloca en la figura de 4 para explorar el

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compartimento lateral.

3.2. Manguito de isquemia

El uso de un manguito de isquemia se basa en la indicación quirúrgica y la preferencia


del cirujano. La introducción de bombas de irrigación ha disminuido la necesidad de
utilizar un manguito de isquemia. En los casos en los que se considere necesario, se
debe utilizar un manguito ancho, bien almohadillado y limitar el tiempo de isquemia lo
máximo posible. En los adultos, la presión estándar del manguito de isquemia es de 350
mmHg.

3.3. Campo quirúrgico

Hoy en día, existen equipos quirúrgicos preparados de artroscopia de rodilla. Deben ser
impermeables, aislar el manguito de isquemia del campo quirúrgico y utilizar un botín
impermeable que se fija con una cinta adhesiva y/o una venda elástica. Las sábanas de
artroscopia generalmente incorporan una bolsa para recoger el líquido que se extravase
a través de los portales.

3.4. Antibiótico profiláctico

La cirugía artroscópica tiene una incidencia baja de infección debido al volumen y


arrastre del suero, pero el uso de antibiótico profiláctico en una dosis preoperatoria se
recomienda en la mayoría de los casos. En caso de utilizar el manguito de isquemia, es
necesario que éste pase completamente antes de subir la presión del mismo.

4. Cirugía

4.1. Instrumentación

La instrumentación es variada y está muy orientada a procedimientos específicos,


aunque existe un instrumental básico que se utiliza en casi todos los procedimientos.
Un equipo de pincería básica con meniscotomos en distintos ángulos de presentación,
un motor con condrotomos, sinoviotomos y fresas óseas y un vaporizador son, hoy en
día, elementos básicos. Una bomba de artroscopia puede ser de utilidad para algunos
procedimientos.

Obviamente, se necesita una fuente de luz, una cámara de video y un monitor.

Un aspecto técnico básico es aprender a triangular con los instrumentos dentro de la


rodilla. El triángulo se refiere a la figura formada por el instrumento y la cámara. Esta
habilidad se adquiere con entrenamiento y permite introducir “sin mirar” instrumentos
en el campo de visión intraarticular sin lesionar el cartílago articular.

5. Artroscopia diagnóstica

5.1. Portales estándar

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Es recomendable, al menos en los primeros casos, dibujar la anatomía relevante de la
rodilla antes de realizar los portales, incluyendo la rótula, la tuberosidad tibial anterior,
la cabeza del peroné, el tendón rotuliano y la interlínea articular interna y externa. La
interlínea externa suele ser más alta que la interna.

La mayor parte de las artroscopias de rodilla necesitan de un portal anteromedial y un


portal anterolateral (Figura 2). Se pueden realizar incisiones en piel verticales u
horizontales con una hoja de bisturí́ del n.º 11 o 15. Los portales horizontales son más
cosméticos, pero es más difícil corregir la altura si el portal es muy alto o muy bajo.

Figura 2. Portales estándar en la artroscopia de rodilla (rodilla derecha en la foto). Se


han marcado las referencias anatómicas para ayudar con la orientación anatómica
(CFE: cóndilo femoral externo; CFI: cóndilo femoral interno; MTE: meseta tibial
externa; MTI: meseta tibial interna; TR: tendón rotuliano; TTA: tuberosidad tibial
anterior). A: portal anteromedial (AM) y anterolateral (AL). Algunos procedimientos
usan un portal superolateral (SL) para la entrada de fluido. B: portal posteromedial. Se
marca la posición relativa del nervio safeno. C: portal posterolateral. Se marca la
posición del tendón del bíceps y del nervio peroneo.

El portal anterolateral (portal de visión) suele ser el portal de entrada y se localiza justo
lateral al tendón rotuliano y un centímetro proximal a la interlínea articular en un
punto blando. Si vamos a realizar una reconstrucción del LCA colocaremos este portal
ligeramente superior para obtener una mejor visión de la inserción tibial del LCA. Se
introduce la cánula de artroscopia con un obturador romo dirigido hacia la escotadura
intercondílea con la rodilla flexionada unos 45º para minimizar el daño al cartílago
durante la introducción del mismo. Una vez que se ha introducido la vaina, se extiende
la rodilla y se desliza la vaina hasta la articulación femoropatelar, donde se sustituye el
artroscopio por la óptica de 30º. Se inicia la irrigación de la rodilla y se comienza la
artroscopia diagnóstica.

El portal anteromedial (portal de trabajo) es un portal fundamental, por lo que resulta


crítico que su colocación sea precisa; así, se recomienda realizar dicho portal bajo visión
directa con ayuda de una aguja intramuscular para evaluar la dirección de la misma y
comprobar si la altura del portal permite realizar el procedimiento programado.
Habitualmente se localiza 1 cm medial al tendón rotuliano y unos 5 mm por encima de
la interlínea articular y la aguja debe permitir llegar al cuerno posterior del menisco
interno. Una vez decidida la altura adecuada, se realiza la incisión en la piel y la
cápsula, lo que permite la extravasación del líquido intraarticular. Es opcional usar una
pinza de mosquito para ampliar el portal y que los instrumentos pasen más fácilmente
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o, incluso, colocar una cánula bajo visión directa con un palo de Wissinger en el portal
en el que deseamos introducir la óptica. Acto seguido, retiramos la óptica y la vaina del
portal e introducimos la vaina utilizado el palo de Wissinger como guía. Una vez que se
ha introducido la vaina, se retira el palo de Wissinger y se introduce la óptica. Esta
maniobra es rápida y prolonga la vida de la óptica.

Algunos sistemas de irrigación requieren de un portal de irrigación propio;


generalmente se utiliza un portal superolateral independiente para ello.

5.2. Procedimiento de artroscopia diagnóstica

Es recomendable sistematizar la artroscopia diagnóstica para evitar fallos diagnósticos


y adquirir una rutina. En la Tabla 2 se repasan los compartimentos y el orden en que se
deben realizar (se asemeja a una “W” siguiendo el contorno del fémur distal).

Tabla 2. Artroscopia diagnóstica paso


por paso.

5.2.1 Bolsa suprapatelar

La vaina del endoscopio artroscópico se


inserta con un obturador romo a través
del portal anterolateral hacia la zona
intercondilar con la rodilla en una
flexión de 70° a 90°. Luego se extiende
la pierna y el artroscopio se introduce en
la bolsa suprapatelar. El trocar se
cambia por un artroscopio de 30°
manteniendo la rodilla en extensión. La
bolsa se examina de manera sistemática de superior a inferior y de medial a lateral en
busca de sinovitis, plicas, cuerpos libres, depósitos cristalinos o adherencias.

5.2.2. Compartimento patelofemoral

Una vez colocada la óptica en el compartimento patelofemoral y abierto el sistema de


irrigación, se coloca el cable de luz mirando al “techo”, arriba, para dirigir la óptica
hacia el “suelo” y observar el surco troclear y el movimiento contrario para poder
explorar el cartílago de la rótula (cresta central, faceta medial y lateral) (Figura 3). Las
lesiones condrales inestables y las lesiones condrales degenerativas se tratan mediante
condroplastia con diferentes instrumentos para retirar los bordes inestables y
regularizar el borde de la lesión.

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Figura 3. Articulación femoropatelar.
La hiperextensión de rodilla y la
movilidad de la rótula permiten la
exploración de toda la superficie
articular de la rótula. Con la flexión de
rodilla se puede valorar el contacto de la
articulación femoropatelar. Algunos
cirujanos prefieren valorarlo con la
óptica desde el portal superolateral.
Ambos portales se pueden utilizar como
portal de trabajo y de visión
intercambiando los instrumentos.

Examinamos las fijaciones capsulares


peripatelares medial y lateral para ver si
hay evidencia de plica patológica o una
rótula bipartita inestable. La existencia de plicas es normal en la rodilla y supone la
resorción inadecuada del tejido mesenquimal embrionario entre la epífisis femoral
distal y tibial proximal. La superior y la inferior son las más frecuentes (50%), la plica
lateral es rara (1-3%). La plica medial se encuentra en un 75% de las rodillas y puede
estar engrosada y ser sintomática en un 5% de los casos. Se debe buscar la existencia de
un pinzamiento de la plica medial contra la articulación patelofemoral y signos de
condromalacia. La artroscopia permite una exploración dinámica de la articulación.

5.2.3. Gotiera medial

Desde el compartimento patelofemoral, se mueve el artroscopio medialmente hacia la


gotiera medial y se levanta la mano para deslizar la cámara hacia la tibia, comprobando
la existencia de cuerpos libres y osteofitos. Se aplica un valgo y rotación externa sobre
la pierna para aumentar el espacio tibiofemoral interno y entramos en el
compartimento medial (Figura 4).

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Figura 4. Gotiera medial. Definida por
el cóndilo femoral interno y la cápsula
articular interna, es una localización
típica de cuerpos libres.

5.2.4. Compartimento medial

Bajo visión directa, se realiza el portal


anteromedial (véase “Portales
estándar”) y se introduce un gancho
palpador para inspeccionar el menisco
medial, desde el cuerno anterior,
cuerpo, cuerno posterior y raíz. Se debe
comprobar la superficie superior e
inferior del mismo y traccionar de
posterior a anterior el cuerno posterior
para descartar roturas de la raíz del
menisco. Si el acceso es difícil podemos provocar lesión iatrogénica del cartílago o
provocar una ruptura completa de ligamento lateral interno al forzar la apertura
medial. Se han propuesto técnicas para abrir el compartimento medial mediante
punciones repetidas en la región posteromedial desde fuera o desde dentro de la
articulación con una aguja, sin afectar a la estabilidad de la rodilla. Debemos
determinar la ubicación, el tamaño, el patrón y la estabilidad de cualquier desgarro del
menisco.

Acto seguido, se comprueban las superficies condrales del platillo tibial medial y del
cóndilo femoral medial y determinamos el tamaño y la ubicación de la lesión condral.
La exploración del cóndilo femoral interno puede requerir realizar la flexoextensión de
la rodilla para acompañar con la cámara dicho movimiento y explorar toda su superficie
(Figura 5).

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Figura 5. Compartimento femorotibial
medial. Definido por el cóndilo femoral
interno, la meseta tibial interna y el
menisco interno. Una visualización
óptima se consigue con un valgo forzado
de la rodilla.

La realización de la reparación o
resección parcial de los meniscos se
realiza habitualmente desde el portal
anteromedial con diferentes
instrumentos, aunque ocasionalmente
puede ser de ayuda intercambiar
portales para trabajar desde el portal
anterolateral para mejorar el ángulo de
ataque sobre la zona de lesión.

La técnica de la meniscectomía parcial debe seguir los siguientes principios: retirada de


fragmentos inestables, no dejar cambios agudos en el contorno del menisco remanente,
no obcecarse en dejar un borde libre perfectamente liso, proteger el borde externo del
menisco, utilizar instrumentos manuales y a motor, usar un palpador a menudo para
evaluar la estabilidad del remanente y, ante la duda, resecar menos menisco que más.

Las roturas meniscales se clasifican en verticales, radiales oblicuas, horizontales y


complejas, y deben documentarse en la hoja de quirófano.

5.2.5. Escotadura intercondílea

Tras explorar el compartimento medial, se flexiona la rodilla a 90º y se desliza la óptica


hasta la escotadura intercondílea para examinar el ligamento mucoso, el origen y la
inserción del ligamento cruzado anterior (LCA) y posterior (LCP), la espinas medial y
lateral, el ligamento intermeniscal.

Con la ayuda del gancho palpador, se comprueba su integridad y se valora la existencia


de cuerpos libres en esta zona (Figura 6).

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Figura 6. Escotadura intercondílea. Se
deben explorar los dos ligamentos
cruzados y la inserción meniscal
anterior y posterior de cada menisco. En
la parte anterior se encuentra el
ligamento mucoso que puede dificultar
el paso de la óptica (portal anterolateral)
desde el compartimento medial al
compartimento lateral.

5.2.6. Compartimento lateral

Para entrar en el compartimento lateral,


se identifica el espacio descrito por un
triángulo formado por el menisco
lateral, el cóndilo femoral externo y el
LCA. Se gira el cable de luz para que la
óptica mire hacia ese triángulo y aplicamos un varo mediante la colocación de la pierna
en la figura del 4 o realizando un varo forzado si usamos un soporte de pierna
circunferencial. Podemos aplicar presión hacia abajo en la parte media-distal del muslo
o ajustar el grado de flexión de la rodilla para maximizar la visualización. Debemos
mantener la óptica enfocando al triángulo mencionado mientras aplicamos el varo y
entramos en el compartimento lateral para examinar el menisco lateral, desde la
inserción de la raíz posterior hasta el cuerno anterior. Examinamos la superficie
superior e inferior del menisco lateral para evaluar si hay desgarros. y lesiones
capsulares, así como variantes de menisco discoideo.

Podemos evaluar el hiato poplíteo en una rodilla con una deficiencia de LCL/esquina
posterolateral en busca de un “drive-through sign” artroscópico, que es un
ensanchamiento excesivo de la línea de la articulación lateral con un estrés de varo.

Examinamos el cartílago articular de la misma forma en la que se examinó el


compartimento medial. Se deben evaluar el hiato poplíteo y el tendón poplíteo (Figura
7). La existencia de meniscos discoideos es más frecuente en el menisco lateral. Cuando
son un hallazgo artroscópico, no se debe realizar ningún gesto terapéutico. La
meniscectomía parcial se reserva para meniscos con roturas inestables. Algunos
presentan variantes en su inserción capsular posterior y pueden requerir una
reparación a la cápsula posterior (variantes de Wrisberg). Se pueden encontrar quistes
asociados a lesión del menisco lateral en un 1-10% de los casos.

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Figura 7. Compartimento femorotibial
lateral. Definido por el cóndilo femoral
externo, la meseta tibial externa y el
menisco externo. Se debe realizar un
varo forzado o una postura del 4 con
rotación externa de la cadera.

Suelen ser palpables y la exploración


artroscópica suele confirmar una rotura
meniscal. La resección meniscal y la
introducción del palpador para
descomprimir el quiste y un
sinoviotomo para desbridar las paredes
del mismo suelen ser eficaces para
tratarlo y evitar la recidiva. Rara vez es
necesario el uso de una escisión abierta.

5.2.7. Gotiera lateral

Se desliza la óptica hacia el canal lateral y se mira hacia arriba para explorar la
existencia de cuerpos libres u osteofitos femorales. En algunas rodillas apretadas, esta
maniobra es difícil de realizar y puede ser mejor reintroducir la óptica en el espacio
suprapatelar y deslizar lateralmente el artroscopio para visualizar la gotiera lateral
(Figura 8).

Figura 8. Gotiera lateral. Definida por


el cóndilo femoral externo y la cápsula
articular externa, es una localización
típica de cuerpos libres.

5.2.8. Compartimentos posterolateral y


posteromedial

A pesar de que son maniobras


avanzadas, se deben manejar para
realizar una artroscopia diagnóstica
completa. La exploración de
compartimento posteromedial se realiza
habitualmente con una técnica
transescotadura, aunque también se
puede realizar a través del portal
ipsicompartimental, quedando medial al
LCA y al LCP y lateral al cóndilo femoral medial. En la técnica transescotadura
(Maniobra de Gillquist modificada) se inserta la vaina con el obturador en el portal
lateral dirigido hacia el compartimento medial, con ligero valgo, controlando la
profundidad y aplicando un dedo a la vaina por fuera (Figura 9A). Se coloca la vaina en
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la escotadura y se alza la mano para seguir la inclinación tibial posterior y se empuja
para penetrar en el espacio posterior entrando entre el LCP y la parte medial del cóndilo
femoral medial. Una vez en el compartimento posterior, se introduce la cámara, se abre
la irrigación y se explora la existencia de lesiones del LCP, cuerpos libres y la raíz
posterior del menisco y las llamadas lesión en rampa o lesiones meniscocapsulares. En
ocasiones, es necesario retirar unos milímetros hacia atrás la óptica desde la posición
inicial. También se puede establecer un portal posteromedial complementario para
tratar la patología identificada.

La inspección del compartimento posterolateral es generalmente más fácil, ya que suele


haber más espacio que en el compartimento medial y se realiza a través del triángulo
mencionado antes, introduciendo el artroscopio en esa zona hacia posterior (Figura 9B).

Figura 9. Maniobras para la inspección


de espacio articular posteromedial (A) y
posterolateral (B) con técnica
transtendinosa.

5.2.9. Portales adicionales

Existen una serie de portales que no son


habituales pero que conviene conocer,
ya que pueden ser ventajosos para
realizar distintos procedimientos.

5.2.9.1. Portal accesorio anteromedial

Un portal aproximadamente 1-2 cm


medial y ligeramente inferior al portal
anteromedial para permitir la creación
de un túnel femoral independiente en
reconstrucciones anatómicas del LCA.

5.2.9.2. Portal posteromedial y


posterolateral

La creación de estos portales es más fácil y segura con la rodilla flexionada a 90º. Esta
maniobra abre la escotadura intercondílea y aleja las estructuras neurovasculares
posteriores. La localización de estos portales se ayuda de la transiluminación bajando la
intensidad de las luces de quirófano.

El portal posteromedial se establece de fuera a dentro con ayuda de una aguja


intramuscular. Se palpa el borde posteromedial de la rodilla y se introduce la aguja
dirigiéndola hacia la articulación. La vena y el nervio safeno se encuentran 1 cm
posteriores a la esquina posteromedial de la articulación con la rodilla a 90º de flexión,
por lo que es un portal seguro. Una vez comprobada la colocación de la aguja
intramuscular, se realiza la incisión en la piel y se usa un mosquito para disecar el tejido
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subcutáneo y las ramas nerviosas cutáneas adyacentes. Se penetra en la articulación con
un obturador con punta y, tras hacer el portal, se puede introducir el instrumental que
se precise.

El portal posterolateral se realiza flexionando la rodilla 90º, ya que aleja al nervio


peroneo hacia posterior bajo el bíceps femoral. Este portal se debe realizar siempre
anterior al tendón del bíceps para asegurar un espacio de seguridad de al menos 1 cm
con respecto al nervio. Se palpa la interlínea posterolateral, se apunta hacia anterior
para introducir la aguja en la articulación y se debe visualizar en el compartimento
posterolateral. Luego se sigue la misma secuencia que para realizar el portal
posteromedial.

5.2.9.3. Central/Transpatelar

Algunos autores han descrito la utilización de un portal central transpatelar para


algunos procedimientos artroscópicos (osteosíntesis de fractura de la espina tibial,
reconstrucción ligamentosa...). A pesar de que puede ser útil, la posible lesión del
tendón rotuliano hace que se limite su uso. En los casos en los que se utilice, el uso de
una cánula puede prevenir el daño de las fibras con las entradas repetidas de la
instrumentación.

5.2.9.4. Portales suprapatelares

Los portales suprapatelares se localizan 4 cm proximal al polo superior de la rótula y 1


cm lateral o medial al borde lateral de la rótula. Se suele utilizar con una cánula para la
entrada del fluido del sistema de irrigación o bien como portal de visión para la
valoración de la congruencia femoropatelar.

6. Cuidados postoperatorios

Los cuidados postoperatorios dependen del procedimiento utilizado y no son el ámbito


de este capítulo. Los portales artroscópicos pueden dejarse abiertos, suturarse con
puntos tradicionales o con puntos subcutáneo y tiritas, a elección del cirujano. La
aplicación de un vendaje elástico y frío local ayuda a controlar la inflamación
postoperatoria.

Bibliografía recomendada

Phillips BB. Arthroscopy of the lower extremity. En: Canale ST, Beaty JH (eds.).
Campbell’s operative orthopaedics. 11th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008.
pp. 2811-93.
Mital MA, Karlin LI. Diagnostic arthroscopy in sports injuries. Orthop Clin North
Am 1980; 11 (4): 771-85.
Kim SJ, Choe WS. Arthroscopic findings of the synovial plicae of the knee.
Arthroscopy 1997; 13 (1): 33-41.
Carson RW. Arthroscopic meniscectomy. Orthop Clin North Am 1979; 10: 619-27.

14/19
Ryu RKN, Jina AJ. Arthroscopic treatment of meniscal cysts. Arhroscopy 1993; 9:
591-5.
Vandermeer RD, Cunningham FK. Arthroscopic treatment of the discoid lateral
meniscus: results of long-term follow-up. Arthroscopy 1989: 12: 74-6.
Lubowitz JH, Rossi MJ, Baker BS, Guttmann D. Arthroscopic visualization of the
posterior compartments of the knee. Arthroscopy 2004; 20: 675-80.
Kim SH, Lee SH, Kim KI, Yang JW. Diagnostic accuracy of sequential arthroscopic
approach for ramp lesions of the posterior horn of the medial meniscus in anterior
cruciate ligament – deficient knee. Arthroscopy 2018: 34(5): 1582-1589.
Barroso-Rosa S, James D, Matthews BD. Is knee arthroscopy under local
anaesthetic a patient-friendly technique? A prospective controlled trial. Eur J
Orthop Surg Traumatol. 2016; 26(6): 633-8.
Encinas-Ullán CA, Rodríguez-Merchán EC. Isolated medial collateral ligament
tears: An update on management. EFORT Open Rev. 2018 Jul 2;3(7):398-407.
Encinas-Ullán CA, Rodríguez-Merchán EC. Arthroscopic treatment of total knee
arthroplasty complications. EFORT Open Rev (aceptado para su publicación).

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1. Introducción

Aunque la artroscopia de la rodilla es un procedimiento mínimamente invasivo, no está


exenta de complicaciones. La tasa de complicaciones del total de pacientes que se
someten a una artroscopia es relativamente pequeña, pero el número total en términos
absolutos en un procedimiento ampliamente extendido por todo el mundo no es
insignificante. Las complicaciones son, obviamente, más probables en los
procedimientos más complejos como las reparaciones meniscales, las sinovectomías o
las reconstrucciones del ligamento cruzado anterior (LCA) y el ligamento cruzado
posterior (LCP).

Las primeras comunicaciones desde el inicio de la artroscopia informaban series sin


complicaciones. Las primeras tasas de complicaciones presentadas eran del 0,1-0,2%(1).
Al comienzo de los años setenta se comunicaron tan sólo casos aislados en relación con
fenómenos tromboembólicos, hemartros, roturas de material, un cortocircuito en el
artroscopio n.º 21 de Watanabe(2), etc. Con el paso de los años, la cirugía artroscópica
se ha convertido en el procedimiento ortopédico más realizado en todo el mundo, con lo
cual la morbilidad ha ido aumentando al extenderse su uso y ampliarse las indicaciones
de la técnica artroscópica.

En 1983 la Arthroscopy Association of North America (AANA) organizó un seguimiento


nacional sobre las complicaciones en cirugía artroscópica, informado por DeLee(3) y
basado en 118.590 artroscopias. Se obtuvieron 930 complicaciones, lo que supone una
incidencia de un 0,8%. El 17% de ellas fueron complicaciones relacionadas con el
equipo y la lesión vascular representó un 1% del total.

En 1986 Small (4) informó sobre una encuesta a cirujanos de la AANA sobre
complicaciones en artroscopia en rodilla y otras articulaciones, recogiendo datos de
395.566 artroscopias, de las que 375.069 fueron de rodilla; se detallaron 2.215
complicaciones, con una tasa general del 0,56%, 2,4% en reparaciones meniscales y
1,8% en reconstrucción-reparación del LCA; la mayor tasa de complicaciones
correspondió a la capsulorrafia con grapa en el hombro y fue del 5,3%, siendo la tasa
para la cirugía del espacio subacromial del 0,76%.

Sherman et al.(5), en un estudio retrospectivo, informaron en 1986 216 complicaciones


sobre 2.640 procedimientos artroscópicos realizados por 4 cirujanos, lo que supone un
8,2%, de las cuales 126 se consideraron como complicaciones mayores y 97 como
menores (mayores: infección, hemartros, adherencias, derrames, problemas
cardiovasculares y neurológicos, algodistrofia y roturas de instrumental; menores:
problemas con la herida y equimosis). Dos factores fueron determinados como de

1/18
mayor riesgo para padecer complicaciones: edad mayor de 50 años y tiempo de
isquemia superior a 60 minutos; en esta serie, la experiencia del cirujano no demostró
correlación con la incidencia de complicaciones.

En Noruega, la cirugía artroscópica suponía en 2005 el 50% de los procedimientos de


cirugía mayor ambulatoria (CMA), unos 4,3 casos por 1.000 habitantes, para un total de
entre 18.000 y 19.000 al año. Reigstad y Grimsgaard(6) realizaron un estudio
retrospectivo sobre 785 pacientes de un total de 876 obteniendo un total de un 5% de
complicaciones, aunque sólo el 0,68% tuvo consecuencias “terapéuticas”.

Bohensky et al.(7) presentaron un estudio retrospectivo en 2013 tras haber revisado las
complicaciones presentes en 180.717 artroscopias electivas realizadas en 123 centros de
la región de Victoria (Australia) e informaron un total de 6,4 complicaciones por 1.000
artroscopias (0,64%), siendo las más frecuentes la trombosis venosa profunda (TVP)
con un 0,32%, derrame y sinovitis en un 0,09%, tromboembolismo pulmonar (TEP) en
un 0,08% y el hemartros con un 0,07%.

Ashraf et al.(8) revisaron 1.002 artroscopias de rodilla en pacientes menores de 17 años


desde 1997 a 2009 en la Clínica Mayo, encontrando una tasa global de complicaciones
del 14,7% (2,1% complicaciones mayores y 12,6% menores), concluyendo que las
complicaciones en edad pediátrica son raras y mayoritariamente menores, así como que
su presencia se incrementa con anestesias prolongadas, cirugías largas y tiempos de
isquemia asimismo prolongados.

Recientemente, Friberger et al.(9) han publicado un artículo on line en el que analizan


las complicaciones en artroscopia de rodilla en una región del sur de Suecia
comparándolas con las que sufre la población general de la misma área. El estudio
analiza 18.735 pacientes que se han sometido a artroscopia de rodilla en una población
de 1.171.084 habitantes. La tasa de complicaciones (artritis séptica, TVP, TEP) en
artroscopia de rodilla es del 1,1% y en la población general de referencia del 0,16%. Se
concluye que las complicaciones aumentan en incidencia y gravedad a mayor
complicación del procedimiento y destacan que el 5% de todas las artritis sépticas se
producen tras cirugía artroscópica de rodilla.

De todos los informes publicados se desprende que, al fin y al cabo, la artroscopia es


una técnica quirúrgica y, aunque en menor medida que otro tipo de cirugías, está
expuesta a las mismas complicaciones y, por añadidura, a otras específicas de la técnica
quirúrgica artroscópica.

Se pueden dividir las complicaciones en generales y en específicas de la técnica


artroscópica aunque, desde un punto de vista más didáctico, podemos clasificarlas en:

1. Complicaciones preoperatorias.
2. Complicaciones intraoperatorias. Generales de toda cirugía artroscópica o
específicas y propias de cada técnica.
3. Complicaciones postoperatorias.
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2. Complicaciones preoperatorias

2.1. Diagnóstico incorrecto e indicación quirúrgica incorrecta, excesiva o insuficiente

La artroscopia es un procedimiento invasivo y no el sustituto de otros medios


diagnósticos. El paciente debe acudir al quirófano con el diagnóstico realizado gracias a
una completa anamnesis, exploración física, radiología simple, resonancia magnética
(RM), etc., y la artroscopia no debe ser realizada sólo con un propósito diagnóstico.
Durante la intervención, la inexperiencia del cirujano puede provocar problemas de
visualización por una técnica pobre; por ello, es esencial una correcta supervisión en las
fases iniciales de la curva de aprendizaje y una buena formación en el establecimiento
de portales, posicionamiento de la rodilla, triangulación y correcta irrigación.

2.2. Cirugía del lado erróneo

La cirugía ortopédica es la especialidad en que más frecuentemente se produce este


problema. Si bien las publicaciones al respecto son muy escasas, las reclamaciones por
este hecho en los Estados Unidos han sido más frecuentes en la cirugía de la rodilla en
cuanto a localización y en cirugía artroscópica en cuanto a la técnica empleada(10) . El
hecho de que la mayor parte de las cirugías en ortopedia se realicen en regiones
anatómicas “duplicadas” hace que sea nuestra especialidad la que más incidencia tiene
en la cirugía del lado erróneo.

2.3. Complicaciones anestésicas

2.3.1. Anestesia general

Obstrucción de la vía aérea, broncoaspiración, arritmias y otras cardiopatías, reacciones


asmáticas, la excepcional hipertermia maligna...

2.3.2. Anestesia espinal intradural o epidural

Es la anestesia más utilizada en nuestro medio. Las complicaciones pueden ser:


radiculopatía irritativa transitoria (la más frecuente), alergias y reacciones adversas a
los fármacos (punción accidental intravascular e introducción del anestésico en el
torrente sanguíneo), hipotensión, parálisis diafragmática e intercostal (aumento del
nivel anestésico por punción muy alta, por medicación hipobárica o Trendelemburg con
medicación hiperbárica). Cada vez menos frecuentes son las cefaleas persistentes,
evitadas gracias al pequeño calibre de las agujas espinales. Infecciones en el punto de
punción e incluso meningitis son excepcionales. En una de nuestras cirugías se produjo
una espondilodiscitis por Escherichia coli tras una sobreinfección de una anestesia
espinal.

2.3.3. Anestesia local, regional

Reacciones adversas a fármacos, inyección intravascular o intraneural accidental.

3. Complicaciones intraoperatorias
3/18
3.1. Relacionadas con el equipamiento quirúrgico

Existe una enorme cantidad de material en el mercado diseñado para la cirugía


artroscópica. Antes de utilizar un instrumental, es muy importante que el cirujano esté
familiarizado con su uso y que lo utilice para aquello para lo que ha sido diseñado.
Intentar liberar adherencias con una camisa de artroscopia puede acabar provocando
su rotura, por ejemplo.

Es imprescindible que tanto el cirujano como el personal de quirófano conozcan


perfectamente el funcionamiento de todo el aparataje electrónico para poder evitar
complicaciones por fallo de funcionamiento (“¿qué pasa?, no se ve nada”, “el motor no
va”, “esta óptica está rayada”, etc.) (Figura 1).

Figura 1. Aparataje utilizado en cirugía


artroscópica. Monitor, teclado, cámara,
fuente de luz, motor de artroscopia,
vaporizador, ordenador.

El soporte para la pierna o el


soporte lateral son esenciales para
poder forzar el varo-valgo y abrir
el compartimento correspondiente
para realizar meniscectomías o
reparaciones meniscales. Existen
soportes con diferentes grados de
rigidez y se han descrito lesiones
de los ligamentos de la rodilla por
excesiva fuerza. En el estudio de la
AANA se describe la rotura del
ligamento lateral interno (LLI) en
el 4,4% de las complicaciones
(0,04% del total de
artroscopias)(3). La cantidad de
fuerza aplicada a la extremidad
debe ser juiciosamente controlada por el cirujano. El tratamiento es conservador
y la lesión es más frecuente en pacientes mayores y de mediana edad en el estrés
en valgo para tratar el cuerno posterior del menisco interno (Figura 2).

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Figura 2. El cirujano controla el valgo
en cirugía del menisco interno.

El torniquete de isquemia (Figura


3). Muchos cirujanos abogan por
no utilizarlo pero sí tenerlo
previsto para el caso de que la
presión del suero no pueda
controlar la hemorragia,
especialmente en procedimientos
muy sangrantes como una
sinovectomía artroscópica.
Nosotros tendemos a utilizarlo
siempre pero procurando que no supere los 300 mmHg de presión, usando un
torniquete amplio, bien almohadillado y evitando no superar los 90 minutos de
compresión, aunque algunos estudios sugieren no pasar de 60 minutos(5). Algunos
trabajos muestran alteraciones en la electromiografía (EMG) en el cuádriceps 6
semanas después de una meniscectomía(10) , mientras otros no han obtenido
diferencias significativas entre usar o no torniquete(11).

Figura 3. Colocación del torniquete de


isquemia y soporte para la pierna.

Bombas de infusión. Su uso se ha


popularizado en los últimos años,
ya que los nuevos modelos son
cada vez más seguros y
sofisticados. Sin embargo, es en
otras articulaciones (hombro,
cadera…) donde su utilización se
ha generalizado más. Se han
descrito roturas del fondo de saco
subcuadricipital, de la bursa
semimembranosa o incluso síndromes compartimentales(12) (por extravasación en
cirugías de lesiones agudas con roturas capsulares y ligamentosas o en fracturas
de meseta tibial)(2).
Artroscopia en medio gaseoso (CO2). Aunque su uso no parece haberse extendido,
sí existen artículos que informan complicaciones como el enfisema subcutáneo
que, en un caso, llegó al cuello con dificultades respiratorias por no haber
utilizado torniquete(1,2).

5/18
Instrumental quirúrgico. Son inversamente proporcionales a la habilidad y
preparación del cirujano. Casi cualquier tipo de instrumental puede romperse
dentro de las articulaciones durante una artroscopia: bisturí, el propio
artroscopio, pinzas, gancho palpador, brocas, etc. Incluso Lanny L. Johnson
diseñó un instrumental específico para recuperar material metálico en una
articulación, lo llamó el golden retriever, y consistía en un instrumento tubular
magnético y con aspiración(14). En el momento de producirse la rotura, debe
interrumpirse el flujo de entrada y salida de líquidos y, manteniendo un claro
campo de visión, extraer el fragmento con un grasper. En ocasiones, puede ser
necesario el intensificador de imágenes. En caso de fragmentos pequeños en
zonas de difícil acceso, es preferible en ocasiones dejarlos en su lugar para evitar
mayores lesiones en el intento de extracción(13) (Figura 4).

Figura 4. Rotura de broca durante la


cirugía del ligamento cruzado anterior
(LCA) (arriba) y fragmento de tornillo
interferencial reabsorbible en una
cirugía de rescate del LCA.

3.2. Complicaciones propias de la


técnica quirúrgica

Las complicaciones propias de cada


técnica dependen mucho de la
formación y habilidad del cirujano , pero
también de las características propias de
cada acto artroscópico. Nos referiremos
en este artículo a las complicaciones de
la artroscopia en la cirugía meniscal, en
la cirugía ligamentosa y en la sección
artroscópica de alerón rotuliano
externo, por tratarse de los
procedimientos más frecuentes en
nuestro medio.

Las complicaciones intraoperatorias de la técnica quirúrgica comunes a toda


artroscopia de rodilla son:

Sección del cuerno anterior de los meniscos en el establecimiento de los portales.


Para evitarla, es importante que el portal anteroexterno sea lo más alto posible y
que el anterointerno se haga con el bisturí en horizontal paralelo a la superficie
articular y previo control con visión directa de la colocación del mismo. Otros
abogan por realizar la incisión vertical en la dirección de las fibras del LLI y del
tendón rotuliano (Figura 5 y Figura 6).

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Figura 5. Incisiones y referencias
anatómicas dibujadas en la rodilla antes
de una cirugía del ligamento cruzado
anterior.

Figura 6. Localización del portal


anterointerno por encima del cuerno
anterior del menisco interno. Bisturí en
horizontal.

Lesión intraarticular. Para evitarla


es esencial no utilizar nunca
trócares agudos y cortantes y
realizar todas las maniobras
introductorias con suavidad.
Dilatar los portales de trabajo con
mosquitos es de gran utilidad para
facilitar la maniobrabilidad del
instrumental en el interior de la
articulación. Cualquier
instrumento debe ser utilizado
siempre bajo visión directa y
nunca “a ciegas”; especial cuidado
debe tenerse en la utilización del
instrumental motorizado, dado
que es el que puede producir una
mayor y más rápida lesión. La
presión del líquido ha de ser
siempre suficiente para obtener un
buen campo de visión claro en
todo momento (controlar la
aspiración del instrumental
motorizado)(13) (Figura 7).

Figura 7. Lesión condral del cóndilo


externo por broca durante una cirugía
de reconstrucción del ligamento cruzado
posterior.

7/18
Lesiones neurológicas. Rodeo,
Forster y Weiland(13,15) informaron
4 mecanismos de posible lesión
neurológica en una artroscopia de
rodilla: daño directo, síndrome
compartimental por extravasación
de fluido, daño por el torniquete y
disfunción neurológica por
síndrome de distrofia simpático-
refleja (SDSR). Es una
complicación afortunadamente
poco frecuente, 0,06% en la serie
inicial de Small(4), el nervio safeno
fue el más frecuentemente
implicado en un 42%; en el estudio
de DeLee(3) la incidencia fue del
0,05%. El nervio safeno puede resultar lesionado al practicar un portal
posteromedial o en una reparación del cuerno posterior del menisco interno; en
caso de duda, puede disecarse o mostrarse por transiluminación; la rama
infrapatelar puede verse afectada en una cirugía del LCA, más frecuentemente en
abordajes longitudinales que transversales; en ocasiones se ha considerado como
una lesión inevitable y aceptable de la cirugía de reparación meniscal (13), dada su
variable anatomía. La lesión del nervio ciático poplíteo externo (CPE) es, sin
embargo, potencialmente muy invalidante, por lo que debe siempre ser prevenida
y evitada; este nervio puede lesionarse durante el establecimiento de un portal
posterolateral o en la reparación de lesiones del cuerno posterior del menisco
externo, por lo que debemos mantenernos siempre en la zona de seguridad
delimitada por la cintilla iliotibial y el tendón del músculo bíceps femoral en el
establecimiento de los portales; aunque más infrecuentemente, el nervio CPE
puede dañarse de dentro a fuera durante una meniscectomía externa(16); para
evitarlo, debemos trabajar en esta zona con la rodilla en flexión para alejar el
nervio de la zona de trabajo y realizar siempre movimientos suaves y controlados
del instrumental evitando perforar la cápsula articular (Figura 8).

8/18
Figura 8. Abordaje anterointerno en
tibia proximal durante la cirugía del
ligamento cruzado anterior. Posibilidad
de lesionar la rama infrapatelar del
nervio safeno.

Lesión vascular. La lesión más


frecuente es la de la arteria
geniculada superior durante la
realización de una liberación del
alerón rotuliano externo; la
electrocoagulación, la presión de
fluido frío, los drenajes y el
vendaje compresivo pueden
minimizar las molestias
postoperatorias por hemartros a
tensión. La vena safena puede
resultar lesionada durante una
reparación meniscal interna o
durante la realización de un portal
posterointerno, al igual que el
nervio safeno. La rara pero grave lesión de la arteria poplítea (3,4,5,17) puede
producirse por penetración posterior en una meniscectomía externa o por
desgarro al intentar recuperar un tornillo interferencial en la zona posterior de la
rodilla; debemos sospecharla ante un dolor inusual y no controlado con la
analgesia habitual y no confundirlo con una TVP; se puede presentar como
isquemia aguda por lesión lacerante completa o subaguda por la formación de
aneurismas, seudoaneurismas contenidos o fístulas arteriovenosas. Trabajar con
la rodilla en flexión aleja las estructuras nobles del hueco poplíteo y conocer las
relaciones anatómicas es esencial para prevenir lesiones (Figura 9).

9/18
Figura 9. Sutura meniscal fuera
dentro. La dirección posterior de los
instrumentos de sutura puede dañar
estructuras neurovasculares del hueco
poplíteo.

3.2.1. Complicaciones propias de la


cirugía meniscal

3.2.1.1. Meniscectomía (18)

Malposición del soporte de la


pierna que impide suficiente estrés
en varo-valgo para abrir el
compartimento implicado: el
soporte no debe estar tan proximal
que impida que el valgo aplicado
sobre la extremidad no sea
efectivo. Como norma, debe estar
unos 4 o 5 traveses de dedo
proximal al polo superior de la
rótula (Figura 10).

Figura 10. Colocación del torniquete de


isquemia y soporte para la pierna.

Malposición de portales que


impiden acceder a todo el
compartimento y el menisco. El
portal anteroexterno debe situarse
entre 3 y 5 mm lateral al borde
externo del tendón rotuliano
evitando penetrar a través del
tendón. Para el resto de los
portales, localizar siempre con una
aguja previamente bajo visión
directa.
Incompleta identificación de las lesiones condrales que suelen asociarse a las
lesiones meniscales. Un completo recorrido sistemático por la rodilla minimizará
el riesgo de no apreciar lesiones asociadas. No dudar en intercambiar los portales
de visión y de trabajo (Figura 11).

10/18
Figura 11. Menisco interno
aparentemente normal. La palpación
cuidadosa y sistemática revela rotura
longitudinal. Arriba: rotura completa.
Abajo: rotura incompleta cara inferior.

Incompleta identificación de la
lesión meniscal. Resecar menos
menisco del necesario. No
quedarnos contentos sin ver todo
el menisco y explorarlo con el
gancho. Puede llevar a un mal
resultado y precisar nueva cirugía
para remediar el error. No dudar en intercambiar los portales de visión y de
trabajo.
Daño al cartílago articular durante la entrada o durante la meniscectomía.
Resecar más menisco del necesario por error técnico o falta de visualización. No
dudar en intercambiar los portales de visión y de trabajo.
Rotura de instrumental. Más frecuente en meniscectomías externas.

3.2.1.2. Reparación meniscal (19)

Mala selección del paciente para sutura meniscal . Contraindicación relativa, edad
mayor de 40 años, paciente incapaz de seguir el protocolo postoperatorio.
Reparar lesiones degenerativas, en la zona avascular, complejas o en rodillas
inestables: están condenadas al fracaso.
Sobretratar roturas meniscales. Roturas menores de 1 cm y de espesor parcial
generalmente cicatrizarán sin intervención; roturas estables y periféricas pueden
ser tratadas mediante abrasión (especialmente del menisco externo posteriores al
hiato del poplíteo).
Lesiones neurovasculares indicadas más arriba.
La técnica incorrecta de sutura, la elección inadecuada del patrón de sutura, la
inadecuada tensión de los hilos o incorrecta posición de la rodilla (las suturas
mediales deben tensarse en flexión de 20º y las laterales en 90º) o la incorrecta o
insuficiente preparación previa de la rotura para ser suturada son factores que
pueden llevar a la falta de curación o a la rerrotura meniscal.

3.2.2. Complicacciones de la cirugía de reconstrucción del ligamento cruzado


anterior(20)

La cirugía muy precoz tras la lesión puede llevar a la artrofibrosis con mayor
frecuencia. Realizarla demasiado tarde puede hacer que se hayan producido
lesiones condrales y meniscales que empeorarán el pronóstico y la inestabilidad.
Lesiones en la zona donante de la plastia ligamentosa : fracturas de rótula,
lesiones del nervio safeno, rotura de la plastia en la extracción (tendón rotuliano o
tendones de la pata de ganso).
11/18
Tunelización muy anterior del túnel tibial: pérdida o bloqueo de extensión.
Túnel tibial muy posterior: resultará muy vertical con insuficiente control
rotacional e impingement del LCP.
Túnel femoral muy anterior: pérdida de flexión e impingement de la plastia que
puede resultar en fracaso precoz.
Túnel femoral muy posterior: rotura de la pared posterior que puede
comprometer la fijación del injerto si pasa inadvertida. Puede provocar el
aflojamiento de sistemas de fijación y que se pierdan en el hueco poplíteo.
Túnel femoral muy vertical: escasa estabilidad rotacional que puede llevar al
fracaso de la cirugía.
La fijación de la plastia en excesiva flexión puede conducir a una pérdida de
extensión y a dolor femoropatelar.
Excesiva trocleoplastia: dolor secundario por deterioro del cartílago articular y
disfunción femoropatelar (Figura 12).

Figura 12. Trocleoplastia durante la


cirugía del ligamento cruzado anterior.
No siempre es necesaria y debemos no
"pasarnos".

La divergencia entre la plastia y el


tornillo puede llevar a fracaso de
la fijación y del LCA.
Las plastias sintéticas pueden no
integrarse y provocar una sinovitis
y ser necesario retirarlas, así como
los sistemas de fijación de las
plastias que pueden provocar
lesiones articulares, vasculares o
quedar libres en forma de cuerpo
extraño en la articulación (Vídeo
1).

Vídeo 1. Plastia sintética del ligamento


cruzado anterior. Extracción.

Las nuevas técnicas con doble


túnel pueden complicarse por rotura de la pared entre los dos túneles femorales,
provocando la insuficiente sujeción de las plastias.

3.2.3. Complicaciones de la liberación del alerón rotuliano externo (21) (Figura 13)
Figura 13. Sección alerón rotuliano externo. Arriba: evitar quemar la grasa subcutánea
y la piel. Abajo: vaporizador y, al fondo, las fibras musculares del vasto externo.

12/18
Es una de las cirugías donde la
correcta indicación y detección del
problema exacto que afecta a la
función femoropatelar es
imprescindible, ya que un fallo
puede llevar a consecuencias de
muy difícil solución. Se trata de
una técnica indicada aisladamente
en la hiperpresión patelar externa
y no en casos de inestabilidad
femoropatelar.
La falta de diagnóstico de lesiones
condrales de la faceta interna
puede llevar a transferir el dolor a
la zona interna de la articulación.
El insuficiente diagnóstico de la
artrosis llevará a la persistencia de
los síntomas. La no detección de
una hipermovilidad o un
malalineamiento puede llevar a
una inestabilidad patelar medial o
a que los síntomas persistan.
La excesiva sección del alerón (no
seccionar el tendón del vasto
externo) puede llevar a debilidad
muscular.
La insuficiente sección del alerón
externo (no llegar a las fibras
musculares proximalmente y al
ligamento patelo-tibial
distalmente) puede conducir a la
persistencia de la clínica.
La falta de coagulación de la arteria geniculada superoexterna puede provocar un
importante hemartros.
Existe un riesgo de “pasarse” en la resección con el instrumental térmico de
resección (electrobisturí o radiofrecuencia) y provocar quemaduras en la dermis o
en la piel de dentro afuera.

4. Complicaciones postoperatorias

4.1. Dolor

El control del dolor postoperatorio es muy importante para elevar la motivación del
paciente en las fases iniciales de la rehabilitación postoperatoria. Existen multitud de
tratamientos: antiinflamatiorios no esteroideos (AINE), analgésicos, anestésicos locales
13/18
intraarticulares, opiáceos, crioterapia, opiáceos intratecales o bloqueos regionales (“3 en
1”, miofascial, etc.).

4.2. Hemartros

Su incidencia es aproximadamente del 1%, si bien se han informado tasas desde el 5 al


42%, según el procedimiento(1,2). Reigstad y Grimsgaard informan un 0,46%(6). La
mayor incidencia se produce en las liberaciones patelares externas por sección de la
arteria geniculada superior(1,2), aunque no es infrecuente en la cirugía del LCA. Para
evitarlo puede ser necesaria la electrocoagulación de la arteria sangrante, el uso de
drenajes aspirativos postoperatorios y los vendajes comprensivos(13). En ocasiones, un
hemartros a tensión puede obligarnos a volver al quirófano a realizar un drenaje y un
lavado artroscópico, ya que la mera punción en el postoperatorio inmediato en
ocasiones no es efectiva por la coagulación parcial de la sangre en la articulación. La
detección preoperatoria de coagulopatías “menores” es esencial; hemos sufrido un
hemartros a tensión y recidivante a pesar de los tratamientos en una simple
meniscectomía interna que acabó en rigidez y gran discapacidad funcional por una
coagulopatía no filiada.

4.3. Enfermedad tromboembólica: tromboflebitis, trombosis venosa profunda y


tromboembolismo pulmonar

El riesgo de enfermedad tromboembólica en la artroscopia de rodilla es muy bajo por


tratarse de procedimientos rápidos y con muy poca o ninguna inmovilización. Sin
embargo, es una complicación ante la que hay que estar siempre alerta. En el estudio
inicial de la AANA(3) se estimó su incidencia en el 0,1% y en la serie de Small (4) en el
0,17%. En el estudio de la AANA(3) el 23% de los pacientes con TVP desarrollaron TEP,
con 4 muertes. Se establecen como factores de riesgo la duración prolongada de la
isquemia y/o de la intervención (aunque no está probado que el torniquete en sí mismo
sea factor causal), la edad del paciente mayor de 40 años y factores generales como la
obesidad, el tabaquismo o la toma de contraceptivos orales. La incidencia se acerca al
100% en casos de pacientes con antecedentes previos de enfermedad tromboembólica.
El uso de las heparinas de bajo peso molecular no está justificado en muchos
estudios(6,13), aunque en nuestro medio un corto periodo de profilaxis es habitual (10
días en artroscopias simples y meniscos, 30 días en cirugías del LCA).

4.4. Infección

Se trata de una complicación muy infrecuente pero de consecuencias graves al ser la


rodilla la cavidad sinovial más grande del cuerpo. DeLee(3) informó un 0,08% de
infecciones en su estudio de la AANA, Sherman et al.(5) un 0,1%. El diagnóstico no
siempre es sencillo, la infección aguda cursa con derrame, fiebre, dolor, eritema,
proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG) elevadas y el
Staphylococcus aureus suele ser el germen causal. Sin embargo, la presentación puede
ser mucho más insidiosa, casi siempre por Staphylococcus coagulasa negativo
(epidermidis), y muchas veces la tinción Gram y los cultivos iniciales son negativos, lo
14/18
que conlleva un retraso en el diagnóstico con la consiguiente destrucción condral y
articular. En caso de presentarse, se debe instaurar un tratamiento antibiótico
intravenoso (i.v.), específico a ser posible, y proceder a un lavado artroscópico con o sin
sistema de lavado-aspiración durante 48 o 72 horas (no siempre fácil de instalar y
mantener); aunque la simple punción articular puede servir para drenar la secreción
purulenta, difícilmente llegará a todos los rincones de la articulación, por lo que no es
aconsejable. Dada la escasa incidencia de la infección en la artroscopia de rodilla, la
profilaxis antibiótica debe reservarse solamente para cirugías más complejas o con
implantes, como la del LCA o el LCP.

4.5. Derrames de repetición y sinovitis

El derrame articular postartroscopia no es infrecuente pero rara vez causa problemas.


Su incidencia varía según los estudios entre el 0 y el 15%(6,13). En algunas ocasiones
puede ser de repetición (generalmente en rodillas degenerativas) y a veces
recalcitrantemente repetitivo. Habitualmente, el uso de AINE, reposo y hielo local es
suficiente para tratarlo con éxito. En caso de no control con tratamiento conservador, es
necesario investigar posibles causas como infección o SADR (analítica de sangre y
líquido sinovial, gammagrafía, RM…) y rara vez es necesaria una nueva artroscopia para
una sinovectomía, aunque no siempre nos asegura la resolución del problema.

4.6. Fístula sinovial

Es infrecuente en la rodilla en comparación con otras articulaciones ; DeLee(3) informó


30 casos de más de 118.000 artroscopias, parece asociarse más a casos degenerativos y
con portales posteriores y generalmente responde al tratamiento mediante simple
inmovilización, consiguiéndose el cierre en entre 7 y 14 días(13). Algunos pretenden
asociarlo a la sutura o no de los portales. Los cultivos son negativos y, por tanto, no
necesitan tratamiento antibiótico.

4.7. Síndrome de dolor regional complejo (13)

Nueva nomenclatura para la algodistrofia refleja: dolor en una rodilla lesionada u


operada una vez excluidas otras causas. Es más frecuente en mujeres y en la tercera y
cuarta décadas (aunque puede presentarse desde la infancia hasta la vejez), así como si
hay lesión neurológica cutánea; la articulación femoropatelar es especialmente
vulnerable. Es un síndrome impredecible y variable que se manifiesta principalmente
por dolor, a veces nocturno, difuso, con hiperestesia y puntos gatillo, inestabilidad
vasomotora con cambios de color, temperatura, etc.; se pueden afectar el crecimiento
del pelo y las uñas ipsilaterales y al final la rodilla se vuelve atrófica; se desencadena
más frecuentemente en traumatismos directos que tras torsiones o traumas indirectos.
El diagnóstico reposa en la sospecha clínica tras una cirugía de la rodilla, la
osteoporosis regional puede aparecer entre la segunda y la octava semanas sin
afectación del espacio articular, la gammagrafía ósea con Tc99 es útil, precoz y sensible
pero no específica. La tomografía axial computarizada (TAC) y la RM no suelen ser de

15/18
utilidad y la analítica de rutina es normal. El manejo de esta patología es difícil y pasa
por aliviar el dolor y permitir así la rehabilitación (AINE, fisio, bloqueos nerviosos,
bloqueos simpáticos…).

4.8. Síndrome de contractura infrapatelar

Más frecuente tras cirugías del LCA, consiste en una pérdida de movilidad de la rodilla
con significativa reducción de la movilidad de la patela tras una cirugía o traumatismo
en la rodilla. Clínicamente los pacientes presentan rodilla en flexo, derrame, edema,
dolor, debilidad muscular, claudicación, atrofia de cuádriceps y crepitación
femoropatelar. Radiológicamente un 16% presenta patela infera y osteopenia por
desuso en la articulación femoropatelar. El tratamiento es muy difícil. Es clave detectar
si la fibrosis es supra- o infrapatelar. El cese de la fisioterapia agresiva, con
manipulaciones suaves, AINE y, ocasionalmente, corticosteroides sistémicos, puede ir
mejorando el proceso, aunque en ocasiones es necesaria la corrección quirúrgica
liberando adherencias intraarticulares e incluso con osteotomías de la tuberosidad tibial
anterior.

5. Conclusiones

Ningún procedimiento invasivo está completamente libre de riesgos y la artroscopia de


rodilla no es la excepción. Las complicaciones son relativamente raras pero pueden
provocar importantes secuelas . No todas son inevitables y es importante estar
prevenido y prevenirlas durante todo el proceso quirúrgico incluyendo el estudio
preoperatorio, la cirugía en sí misma y el cuidado postoperatorio.

Bibliografía recomendada

1. McGinty JB. Complications of arthroscopy and arthroscopic surgery. En: Parisien


JS (ed.). Arthroscopic surgery. Nueva York: McGraw Hill; 1988. pp. 221-8.
2. McGinty JB. Complications of arthroscopy and arthroscopic surgery. En: McGinty
JB, Caspari RB, Jackson RW, Poehling GG (eds.). Operative arthroscopy. Nueva
York: Raven Press; 1991. pp. 47-54.
3. DeLee JC. Compications of arthroscopy and arthroscopic surgery: results of a
national survey. Arthroscopy 1985; 1: 204-20.
4. Small NC. Complications in arthroscopy: the knee and other joints: committee on
complications of the Arthroscopy Association of North America. Arthroscopy
1986; 2 (4): 253-8.
5. Sherman OH, Fox JM, Snyder SJ, Del Pizzo W, Friedman MJ, Ferkel RD, Lawley
MJ. Arthroscopy: "no-problem surgery". An analysis of complications in two
thousand six hundred and forty cases. J Bone Joint Surg Am 1986; 68 (2): 256-65.
6. Reigstad O, Grimsgaard C. Complications in knee arthroscopy. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2006; 14: 473-7.
7. Bohensky MA, deSteiger R, Kondogiannis C, Sundararajan V, Andrianopoulos N,
Bucknill A, et al. Adverse outcomes associated with elective knee arthroscopy: a
population-based cohort study. Arthroscopy 2013; 29 (4): 716-25.
16/18
8. Ashraf A, Luo TD, Christofersen C, Hunter LR, Dahm DL, McIntosh AL. Acute and
subacute complications of pediatric and adolescent knee arthroscopy.
Arthroscopy 2014; 29 (4): 716-25.
9. Friberger Pajalic K, Turkiewicz A, Englund M. Update on the risks of
complications after knee arthroscopy. BMC Musculoskelet Disord. 2018
Jun1;19(1):179.
10. Cowell HR. Wrong-site surgery. J Bone Joint Surg Am 1998; 80 (4): 463.
11. Dobner JJ, Nitz AJ. Postmeniscectomy tourniquet palsy and functional sequelae.
Am J Sports Med 1982; 10: 211-4.
12. Kirkley A, Rampersaud R, Griffin S, Amendola A, Litchfield R, Fowler P.
Tourniquet versus no tourniquet use in routine knee arthroscopy: a prospective,
double-blind, randomized clinical trial. Arthroscopy 2000; 16 (2): 121-6.
13. Allum R. Review article. Complications of arthroscopy of the knee. J Bone Joint
Surg Br 2002; 84-B: 937-45.
14. Johnson LL. Diagnostic and surgical arthroscopy. St. Louis: CV. Mosby; 1981.
15. Rodeo SA, Forster RA, Weiland AJ. Current concepts review: neurological
complications due to arthroscopy. J Bone Joint Surg Am 1993; 75-A: 917-26.
16. Méndez-López JM, Gómez-Fernández JM, Rodríguez-Ferrer E, Moranta-
Mesquida J, Lucas-Andreu E, Grau-Galtes P. Sección completa del ciático poplíteo
externo durante una meniscectomía externa por artroscopia. Rev Esp Cir Ortop
Traumatol 2010; 54 (3): 183-5.
17. Rodríguez-Moro C, Sáinz-González F, Pérez-Piqueras A. Rotura completa de
arteria poplítea de un mes de evolución, tras meniscectomía parcial artroscópica.
Rev Esp Cir Ortop Traumatol 2012; 56 (2): 153-5.
18. Kinsella SD, Carey JL. Complications in brief. Arthroscopic parctial
meniscectomy. Clin Orthop Relat Res 2013; 471: 1427-32.
19. Gwathmey FW, Golish SR, Diduch DR. Complications in brief. Meniscus repair.
Clin Orthop Relat Res 2012; 470: 2059-66.
20. Tjoumakaris FP, Herz-Brown AL, Legath-Bowers A, Sennett BJ, Bernstein J.
Complications in brief. Anterior cruciate ligament reconstruction. Clin Orthop
Relat Res 2012; 470: 630-6.
21. Elkousy H. Complications in brief. Arthroscopic lateral release. Clin Orthop Relat
Res 2012; 470: 2949-53.

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1. Posición del paciente

La posición habitual del paciente para una meniscectomía es en decúbito supino bajo
anestesia raquídea o general. Habitualmente, se realiza el procedimiento con isquemia
de la extremidad, aunque no es imprescindible. Es necesario colocar un tope lateral
unos 7-10 cm por encima del margen superior de la rótula y debe permitir la flexión de
la rodilla y facilitar la maniobra de valgo forzado para poder acceder al compartimento
medial (Figura 1 y Figura 2).

Figura 1. Posición habitual del paciente


y el soporte para realizar una
meniscectomía parcial.

Figura 2. El soporte lateral debe


permitir realizar valgo de la extremidad
para acceder cómodamente al
compartimento interno de la rodilla.

Es importante la colocación ordenada de


todo el sistema de cableado (motor
artroscópico, cámara, fuente de luz,
sistema de irrigación, aspiración y,
opcionalmente, radiofrecuencia), antes
de empezar el procedimiento para evitar
dificultades durante la intervención.
Suele ser útil ajustar la longitud de los
cables hasta los pies del paciente para
evitar un recorrido innecesario de los
mismos en la mesa quirúrgica (Figura
3).

Figura 3. Longitud imprescindible del


cableado para realizar el procedimiento
con comodidad.

2. Portales artroscópicos

La meniscectomía artroscópica se
realiza habitualmente utilizando dos
portales:

1/10
Portal anterolateral: se localiza de
forma aproximada en la
intersección localizada 1 cm
proximal de la línea articular y 1
cm lateral al margen lateral de la
rótula. Es el primero que debemos
crear y nos permitirá realizar el
recorrido artroscópico de la
articulación (Figura 4).

Figura 4. Referencias cutáneas para la


realización del portal anterolateral y
anteromedial.

Portal anteromedial: su
localización puede variar
levemente dependiendo del tipo y
la localización de la lesión
meniscal. El control artroscópico
desde el portal anterolateral
evitará lesionar el cuerno anterior
del menisco interno o el cartílago
con la entrada de la hoja de bisturí
(Figura 5, Figura 6 y Figura 7).

Figura 5. Creación del portal


anteromedial con control artroscópico
desde el portal anterolateral.

Figura 6. Opciones en el portal


anteromedial. Un portal más bajo va a
permitir acceder al cuerno posterior del
menisco interno. Un portal más alto y
medial nos permitirá acceder con mayor
comodidad al compartimento externo.

Figura 7. Entrada del portal


anteromedial con bisturí n.º 11.

3. Recorrido artroscópico básico

El recorrido artroscópico resulta


imprescindible en cualquier artroscopia
de rodilla. Debemos revisar todas las
estructuras articulares desde el portal anterolateral. Aunque el orden en la revisión de

2/10
las estructuras puede ser variable, es imprescindible identificarlas todas y muy
aconsejable hacerlo con la misma
secuencia para evitar errores (Vídeo 1).

Vídeo 1.

1. Fondo de saco subcuadricipital:


con la rodilla en extensión,
revisamos el fondo de saco, la
superficie de la rótula y la tróclea
femoral.
2. Corredera interna: permite
descartar la presencia de algún
cuerpo libre o adherencias de la
membrana sinovial.
3. Compartimento interno: con la
rodilla en semiflexión y forzando
el valgo debemos observar la
situación del cartílago en el cóndilo
femoral y el platillo tibial internos.
Asimismo, revisaremos el aspecto
macroscópico del menisco interno.
4. Cámara anterior: con la rodilla a
unos 70º-90º de flexión podemos
identificar el ligamento mucoso, el
intermeniscal y ambos ligamentos
cruzados. La rotación de la fuente
de luz nos permitirá identificar
con mayor detalle las inserciones
femoral y tibial del ligamento
cruzado anterior.
5. Compartimento externo: con la
extremidad en posición de
“cuatro” se revisa la situación del
cartílago del compartimento
femorotibial externo y del menisco
externo.
6. Hiato poplíteo y corredera
externa: nuevamente con la rodilla en extensión, se revisa el hiato poplíteo que, en
ocasiones, puede alojar algún cuerpo extraño y también la corredera externa.
7. Compartimento posteromedial: colocando la óptica a través de la parte lateral del
cóndilo medial podemos acceder al compartimento posterointerno. Nos permitirá
identificar el receso capsular posterointerno, el cuerno posterior del menisco
interno, la inserción tibial del ligamento cruzado posterior y también valorar la
potencial comunicación de la cápsula posterior con un quiste de Baker.
3/10
8. Compartimento posterolateral: en este caso colocamos la óptica anexa a la pared
medial del cóndilo femoral externo. Nos permitirá identificar y revisar el receso
capsular posteroexterno y el cuerno posterior del menisco externo.

4. Identificación y clasificación de la lesión meniscal

El recorrido artroscópico inicial nos permitirá confirmar en la mayoría de las ocasiones


el diagnóstico clínico y de resonancia magnética (RM)(1,2). El segundo portal nos
permitirá palpar la calidad del tejido, clasificar la rotura y diseñar cómo realizaremos la
meniscectomía.

Aunque existen diversas clasificaciones descritas, desde un punto de vista práctico las
podemos dividir en:

Verticales-longitudinales: la extensión longitudinal de una rotura vertical se


puede convertir en una rotura en “asa de cubo” (Figura 8).

Figura 8. Lesión vertical del cuerno


meniscal posterior.

Oblicuas (pico de loro): suelen


tener un pedículo inestable que
justifica la clínica de bloqueos que
suelen explicar los pacientes
(Figura 9).

Figura 9. Lesión pediculada o en “pico


de loro”.

Transversas o lesiones en clivaje


horizontal: dividen el menisco en
una hoja superior e inferior. Su
tamaño suele aumentar con el
paso del tiempo.
Radiales: se trata de lesiones con trazo vertical que tienden a dividir el menisco en
dos mitades, anterior y posterior (Figura 10).

Figura 10. Rotura radial del cuerpo del menisco externo.

Degenerativas: suelen afectar al cuerno posterior meniscal (Figura 11).

Figura 11. Rotura degenerativa del cuerno posterior del menisco interno.

En muchas ocasiones, el patrón de rotura es mixto y se combinan varios de los patrones


que hemos descrito. Después de clasificar la rotura, vamos a proceder a la
meniscectomía medial o lateral según la técnica que se describe a continuación.

5. Meniscectomía parcial interna


4/10
Para realizar de forma correcta una
meniscectomía parcial interna
utilizaremos habitualmente los portales
anterointerno y anteroexterno.
Teniendo en cuenta que la lesión más
frecuente es la del cuerno posterior del
menisco interno, resulta aconsejable
realizar el portal anteromedial justo por
encima del cuerno anterior meniscal y
no excesivamente medial (Figura 12).
Eso suele facilitar el acceso con el
instrumental al cuerno posterior del
menisco sin provocar lesiones condrales
sobre la superficie del cóndilo femoral
interno.

Figura 12. Portal anteromedial bajo


para acceder cómodamente al cuerno
posterior del menisco interno.

El siguiente paso es la palpación


meniscal con el gancho y la clasificación
de la lesión. Eso nos va a permitir
analizar la calidad del tejido y diseñar
cómo realizaremos la resección
meniscal. Aunque cada lesión va a tener
sus peculiaridades, existen varios
principios fundamentales que
deberemos tener en cuenta para realizar
la meniscectomía (Vídeo 2):

Vídeo 2.

5/10
Actuar sobre el menisco con perpendicularidad. Para ello, vamos a tener que
utilizar los portales medial y lateral de forma alternativa tanto para la colocación
de la cámara como para la introducción del instrumental. Eso nos va a permitir la
visualización de la resección desde diferente perspectiva y también poder recortar
menisco de forma más cómoda y eficiente. Así pues, para poder actuar sobre el
cuerno anterior y el cuerpo del menisco interno deberemos introducir el
instrumental desde el portal anteroexterno mientras observamos con la cámara
desde el portal medial. En cambio, para poder acceder con comodidad al cuerno
posterior, el portal medial va a ser el más adecuado para el instrumental y el
lateral lo utilizaremos para la
cámara.
Correcto balanceado de la lesión
meniscal. Para evitar una
alteración excesiva de la mecánica
meniscal, es importante que la
meniscectomía esté bien
equilibrada. Deben evitarse por
tanto grandes resecciones del
cuerno posterior que no vayan
acompañadas de un cierto grado
de resección del cuerpo y cuerno
anterior meniscales. Eso significa
que para realizar una correcta
meniscectomía parcial, deberemos
sacrificar una parte de tejido sano.
Importancia del ayudante. El
ayudante quirúrgico va a tener un
papel importante para poder
realizar el procedimiento de forma
correcta y sin causar ninguna
lesión condral en el
compartimento interno. Su papel
va a ser de máxima importancia
para conseguir un correcto acceso
al cuerno posterior, sobre todo en
las rodillas más “cerradas” en las
que resulte dificultoso abrir el
compartimento medial con la
maniobra de valgo forzado. En
estos casos, el ayudante deberá
fijar con firmeza el muslo para que
el cirujano pueda conseguir un
valgo suficiente y acceder al cuerno posterior con suficientes garantías (Figura 13).
Cuando, a pesar de eso, no sea posible acceder a la parte posterior, se puede
6/10
mejorar el acceso liberando las fibras profundas del ligamento lateral interno
realizando una técnica de tipo pie-crusting con una aguja intramuscular a nivel
inframeniscal y mediante control artroscópico (Figura 14).

Figura 13. El soporte lateral y el


ayudante son claves para realizar
correctamente el valgo de la rodilla.

Figura 14. Trefinación de las fibras


profundas (pie-crusting) del ligamento
lateral interno.

Lesiones en “asa de cubo”. En


estos casos, se recomienda de
entrada realizar una reducción del
menisco luxado con el gancho
palpador. Si en ese momento se
decide realizar una
meniscectomía, cortaremos en
primer lugar el pedículo posterior
y después el anterior(3). Una vez
libre de anclajes, se puede extraer
el menisco resecado a través del
portal anterointerno. La secuencia
para el menisco externo es
exactamente la misma(4) (Vídeo
3).

Vídeo 3.

Aunque en la actualidad existe una gran


variedad de instrumental para el
tratamiento de las lesiones meniscales,
en la mayoría de las ocasiones será
suficiente con algunas pinzas de tipo
Basket®, el motor artroscópico y, en
ocasiones, puede utilizarse un cabezal
de radiofrecuencia.

5.1. Pincería artroscópica

Habitualmente, para realizar la


resección desde el cuerpo meniscal
hasta el cuerno posterior, suele ser ideal la pinza de Basket® de 1,5 mm de grosor con
una angulación dorsal de 15º. Sin duda, es la que nos va a permitir mayor versatilidad
para realizar la meniscectomía combinando los accesos desde los portales anteromedial
7/10
y anterolateral. Para atacar con suficiente perpendicularidad el cuerno anterior, se
recomienda utilizar las pinzas con angulación de 90º a derecha o izquierda según de qué
rodilla se trate. Aunque éstas sean las más utilizadas, existen en el mercado multitud de
pinzas con diferentes grados de angulación que pueden ser útiles en ocasiones
concretas.

5.2. Motor artroscópico

El motor artroscópico va a ser muy útil para poder regularizar el menisco y aspirar los
fragmentos que se han resecado. Debemos ser cuidadosos con el grosor y la agresividad
del cabezal que vamos a utilizar. En ocasiones, sobre todo cuando la meniscectomía se
va a asociar a la reconstrucción del ligamento cruzado anterior, se utiliza el mismo
cabezal que para el ligamento, que en ocasiones supera los 5 mm de grosor. Estos
cabezales suelen ser muy agresivos para la regularización del menisco y se aconseja
tener una cierta experiencia para utilizarlos, ya que se puede dañar con mayor facilidad
el cartílago femoral o tibial del compartimento interno. El cabezal ideal para una
correcta meniscectomía no debería superar los 5 mm de grosor y tampoco es
imprescindible que sea con dientes, aunque eso va a depender también de la
experiencia y las preferencias del cirujano.

5.3. Radiofrecuencia

En los últimos años ha aumentado la utilización de la radiofrecuencia para el


tratamiento de las lesiones meniscales. Puede resultar útil tanto para una
meniscectomía parcial como para una reparación meniscal(5,6). Desde el punto de vista
de la meniscectomía, la radiofrecuencia puede resultar útil por dos motivos (Figura 15).

Figura 15. Radiofrecuencia aplicada a


una lesión meniscal.

1. Regularización del menisco.


Después de realizar la resección
meniscal con el instrumental
convencional o con el motor
artroscópico, la radiofrecuencia
nos permite regularizar el margen
libre con mayor precisión y
eliminar mínimos escalones que
puedan haber quedado.
2. Como estímulo para la
cicatrización meniscal. Algunos
trabajos han demostrado buenos
resultados utilizando la
radiofrecuencia como estímulo para la cicatrización meniscal. Para el tratamiento
de las lesiones en clivaje horizontal, en el que habitualmente es necesario resecar
una parte significativa del menisco, existe la alternativa de utilizar esta técnica con
8/10
el objetivo de favorecer la cicatrización y evitar una resección mayor.

6. Meniscectomía parcial externa

Para realizar de forma correcta una meniscectomía externa suelen ser suficientes los
portales anteromedial y anterolateral. Cuando se ha confirmado el diagnóstico de lesión
meniscal externa es cuando vamos a crear el acceso anteromedial. En este caso, el portal
deberá ser más medial y alto que para la meniscectomía medial. Eso va a evitar que la
espina tibial anterior dificulte el acceso directo del instrumental al compartimento
externo de la rodilla.

En este caso, debemos aplicar también los dos principios básicos ya mencionados:
atacar el menisco con perpendicularidad y obtener un correcto balanceo del menisco (7).

Así pues, la secuencia de actuación va a ser la misma que para el menisco interno
(Vídeo 4).

Vídeo 4.

1. Identificación y clasificación de la
lesión. La palpación con el gancho
desde el portal anteromedial va a
permitir clasificar la lesión y
diseñar el tipo de resección que
vamos a realizar. En este caso, el
acceso al cuerno anterior y cuerpo
del menisco externo va a resultar
más cómodo desde el portal
anteromedial, mientras que para el cuerno posterior utilizaremos el acceso
anteroexterno.
2. Meniscectomía parcial. Debemos tener presentes sus peculiaridades anatómicas y,
en concreto, la ausencia de anclaje capsular del menisco externo en la zona del
hiato poplíteo. Este condicionante anatómico nos va a obligar a ser muy
cuidadosos con el grado de resección meniscal que realizaremos en esa zona. Uno
de los errores más frecuentes cuando se realiza una meniscectomía parcial
externa es un exceso de resección al nivel del cuerpo meniscal dejando una gran
cantidad de cuerno anterior y posterior. Dejar un puente meniscal excesivamente
estrecho nos puede conducir a su rotura y, por tanto, a separar tanto anatómica
como funcionalmente el menisco en dos mitades. Eso nos obligaría a realizar una
meniscectomía prácticamente completa. Así pues, para realizar un correcto
balanceo de la meniscectomía deberemos sacrificar tejido sano y recortar la
misma proporción de cuerno anterior y posterior. De esta forma, la repercusión
sobre la biomecánica meniscal será menor.

6.1. Instrumental necesario

El instrumental que se requiere para realizar una meniscectomía externa va a ser el


9/10
mismo que para la interna: la pincería, el motor artroscópico y el cabezal de
radiofrecuencia.

En el caso de la pincería, nuevamente, la más adecuada será la pinza de resección de 1,5


mm de grosor con 15º de angulación dorsal. Resultará ideal para el acceso tanto al
cuerpo como al cuerno posterior meniscal. Para poder atacar cómodamente el cuerpo
anterior del menisco externo utilizaremos las que cuentan con 90º de angulación a
derecha e izquierda según la rodilla de la que se trate.

Para atacar con perpendicularidad el cuerno anterior y el cuerpo meniscal utilizaremos


el portal anterointerno. Para recortar el cuerno posterior lo haremos desde el portal
anteroexterno.

El cabezal de motor deberá ser de las características ya descritas previamente y nos


permitirá regularizar el remanente meniscal.

La radiofrecuencia, al igual que para el menisco interno, puede ser de utilidad para
contribuir a la regularización del menisco y también como estímulo a la cicatrización.

Bibliografía recomendada

1. Easley ME, Cushner FD, Scott N. Resección meniscal artroscópica. En: La Rodilla.
Insall-Scott, ed. Marbán 2006; 473-520.
2. Greis PE, Burks RT. Arthroscopic meniscectomy. En: Operative Arthroscopy.
McGinty, ed. Lippincot Williams-Wilkins 2003; 218-31.
3. Dandy DJ. The bucket-handle meniscal tear: a technique detaching the posterior
segment first. Orthop Clin North Am 1982; 13: 369-85.
4. Ikeuchi H, Arthroscopic treatment of the discoid lateral meniscus: technique and
long-term results. Clin Orthop 1982; 167: 19-28.
5. Monllau JC, Leal J, Voss C, Pelfort X, Tey M, Pavlovich RI. Good outcome after
meniscal repair using an all-inside suturing system in combination with high-
frequency biostimulation. Orthopaedics 2010; 33: 407-12.
6. Pavlovich I. Hi-frequency electrical cautery stimulation in the treatment of
displaced meniscal tears. Arthroscopy 1998; 14: 566-71.
7. Newman AP, Daniels AU, Burks RT. Principles and decisión making in meniscal
surgery. Arthroscopy 1993; 9: 33-51.

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1. Introducción

Nada ha cambiado tanto en los últimos años en artroscopia como la cirugía meniscal.
En los años setenta, la resección casi completa del menisco era la norma a seguir (Take
it out, take it all out. Even if it is not torn, take it out, frase famosa de Smillie(1), pionero
en la cirugía meniscal). La creciente literatura a favor de la reparación meniscal en
cuanto a los resultados funcionales a medio y largo plazo, así como el riesgo de
desarrollar artrosis precoz tras la meniscectomía(2) ha propiciado un avance hacia la
reparación, preservación y reemplazo del menisco. Aun así, la meniscectomía parcial
sigue siendo el tratamiento más utilizado para una rotura meniscal, a pesar de la
literatura a favor de la reparación del menisco dado los mejores resultados funcionales a
medio-largo plazo y menor riesgo de desarrollar artrosis precoz(2).

Evidentemente, para poder reparar un menisco existen numerosos factores que puedan
influir como la edad, tipo de actividad, tipo y cronicidad de la lesión meniscal, lesiones
concomitantes (por ejemplo rotura de LCA) y el potencial de cicatrización
(vascularización). A veces es una decisión conjunta con el paciente apoyada en la
experiencia del cirujano.

Pero, ¿por qué es mejor reparar un menisco? La respuesta ya existía en los años
cuarenta cuando Fairbank publicó su artículo sobre la progresión de la artrosis después
de una meniscectomía abierta(3). Múltiples estudios posteriores describen el efecto
perjudicial en el tiempo de la meniscectomía sobre el cartílago subyacente, efectos que
dependen también de varios factores como la edad del paciente, actividad física,
cantidad de resección meniscal, localización de la lesión, eje de la extremidad afecta,
entre otros(4-7) . Por otra parte, los meniscos participan en la propiocepción y nutrición
del cartílago hialino(8,9) y además actúan (el menisco interno) como estabilizadores
secundarios de la rodilla(10,11), sobre todo cuando existe una rotura de LCA.

A pesar de que la primera reparación meniscal fue descrita por Annandale a finales de
siglo XIX(12), fue en los años ochenta cuando realmente se empezó a popularizar la
técnica de reparación artroscópica del menisco.

2. Evaluación de la lesión

El primer paso a determinar si una lesión es reparable o no es establecer el tipo de


lesión. Consideramos la clasificación de ISAKOS (Figura 1) como la más aconsejable
para definir el tipo de lesión, ya que presenta menor variabilidad interobservador(13).
Según los nuevos avances técnicos, algunas lesiones consideradas irreparables
actualmente se recomiendan reparar. Las lesiones oblicuas (flap meniscal) y las
complejas degenerativas son prácticamente las únicas consideradas sin ninguna
capacidad reparadora.
1/17
Figura 1. Clasificación de ISAKOS
(recomendada) de las lesiones
meniscales.

A veces puede resultar difícil visualizar


la lesión y determinar su alcance. En el
compartimento medial se puede realizar
una punción percutánea del ligamento
colateral medial - pie crust(14). Es una
técnica segura y reproducible cuando el
acceso al segmento posterior del
menisco medial es difícil (Figura 2).
Para acceder a la parte posterior del
compartimento lateral, la rodilla se flexiona a 90° y se aplica tensión en varo en la
posición "figura de cuatro".

Figura 2. Antes (A) y después de


realizar el pie-crust en el LCM (B).
Observen la apertura del compartimento
medial, facilitando el acceso en la parte
posterior del menisco interno.

El siguiente paso es valorar la


estabilidad de la lesión. Cuando se
explora, el menisco no se debería
desplazar en la zona intercondílea y el
borde interno del menisco no debería
tocar la parte central del cóndilo femoral
(Figura 3). Por otra parte, se puede
establecer la ubicación de la rotura
según la clasificación de Arnoczky y
Warren(15): zona 0: la unión menisco-
sinovial periférica; zona 1: la zona roja-
roja; zona 2: la zona roja-blanca; y la
zona 3: la zona blanca-blanca. Las
lesiones en la zona roja-roja y roja-
blanca son susceptibles de reparación,
mientras que la reparación del menisco para las roturas en la zona blanca-blanca tienen
un potencial de cicatrización pobre, aunque todavía puede ser una opción en pacientes
muy jóvenes, especialmente para roturas del menisco lateral(16) como procedimiento de
rescate.

2/17
Figura 3. Lesión inestable del menisco
interno. Observen el desplazamiento del
fragmento meniscal cuando se moviliza
con el ganchito palpador.

3. Técnica de reparación (Vídeo 1)


Antes de cualquier tipo de sutura
meniscal se deben realizar unos pasos
previos, imprescindibles para el éxito
del procedimiento.

Vídeo 1. Técnica de la reparación


meniscal. Sutura tipo “todo-dentro”,
cuerno posterior del menisco interno.
Reparación clivaje cuerpo menisco
externo. Meniscectomía parcial. Sutura
vertical “todo-dentro”, “fuera-dentro” y
“dentro-fuera.

3.1. Desbridamiento

Para eliminar el tejido fibroso, las


paredes de la lesión se desbridan
usando un basket, raspa especial o el
shaver. El desbridamiento debe realizarse esencialmente en la parte externa del
menisco para promover la respuesta de curación y preservar el tejido meniscal en la
parte interna. El desbridamiento del segmento más posterior puede resultar difícil. El
uso de un portal posterior podría ayudar en estos casos.

3.2. Comprobar la reductibilidad

En el caso de una rotura tipo asa de cubo, se debe evaluar la reductibilidad. Una lesión
antigua puede desarrollar una contracción plástica, lo que puede conllevar una luxación
nuevamente tras la reducción. En este caso, las fuerzas de tensión son muy importantes
y pueden comprometer la fijación, independientemente del dispositivo implantado, y
disminuir la posibilidad de curación.

Para desgarros grandes en asa de cubo, pasar el gancho palpador a través de un portal
Gillquist (transtendinoso) permite sujetar el segmento interno en la posición correcta.
Entonces, la rotura se puede fijar adecuadamente.

3.3. Estimulación biológica

Varios métodos de estimulación biológica han sido descritos, pero generalmente la


literatura es escasa. Uno de ellos es la trefinación - perforación múltiple con una aguja
en el borde del menisco para estimular el sangrado a través de los canales

(17,18) (19) 3/17


vasculares(17,18). También se ha descrito el aporte de un coágulo de fibrina (19) o
pegamento (fibrin glue)(20) en el lecho de la lesión o estimulación eléctrica de alta
frecuencia perilesional(21,22) .

3.4. Fijación

Independientemente del dispositivo de sutura y la ubicación de la rotura meniscal


(medial o lateral), los implantes o las suturas se insertan de manera rutinaria a través
del portal ipsilateral para el segmento posterior y el portal contralateral para el
segmento medio. Deben colocarse suficientes suturas o dispositivos para evitar espacios
de más de 3-5 mm. Al usar suturas, estas deben ser no absorbibles (como Ethibond) o
lentamente absorbibles (como PDS).

3.4.1. Tipos de sutura (Figura 4)


Verticales

Consideradas el gold-estandard de la reparación meniscal debido a mayor resistencia


en los test biomecánicos(23). Esto se debe a su posicionamiento perpendicular a las
fibras circunferenciales de colágeno. Ideales para las reparaciones de lesiones
longitudinales y horizontales.

Horizontales

Ciertos estudios describen una mejor resistencia a las fuerzas de cizallamiento que las
suturas verticales(24). No existen diferencias entre los resultados clínicos con este tipo
de sutura frente a las verticales.

Oblicuas

Una combinación entre las verticales y horizontales, probablemente mezclando las


ventajas de cada una.

Figura 4. Sutura del cuerno posterior


del menisco con los 2 tipos de sutura:
vertical y horizontal.

3.4.2. Ubicación de la lesión

Cuerno posterior

Lesiones que clásicamente se reparaban


con suturas “dentro-fuera” pero que
actualmente se reparan con suturas tipo
“todo-dentro”. Se suele utilizar el portal
ipsilateral para la colocación de los
implantes. A veces un portal adicional trans-tendinoso (Gillquist) puede ser útil para
abordar las lesiones muy cercanas al cuerno posterior.

4/17
Cuerpo

Lesiones que se reparan en su mayoría con suturas tipo “fuera-dentro”. Las que están
situadas en la union cuerpo/cuerno posterior se pueden coser con implantes “todo-
dentro”, utilizando el portal contralateral. Recientemente se ha reactualizado el uso de
suturas “dentro-fuera”, utilizando cánulas especificas.

Cuerno anterior

Manejo muy similar a las lesiones del cuerpo, aunque la visualización y abordaje de la
lesión suele ser más dificultoso.

3.4.3. Técnicas de sutura

Todo dentro (All-inside)

Actualmente existen varios dispositivos artroscópicos “todo-dentro” para la reparación


del menisco. El mecanismo común de estos dispositivos es la entrega de anclajes que
contengan suturas autoajustables a través de la zona de reparación del menisco. Se
requieren dos anclajes para una sutura única, cada uno situado detrás de la periferia del
menisco, a cada lado de la lesión. Una vez desplegada, la sutura se tensa para cerrar el
gap de la lesión, apretando un nudo deslizante autobloqueante preatado (Figura 5).

Figura 5. Dibujo esquemático de una


sutura todo-dentro. Observen los 2
anclajes en la parte posterior del
menisco unidos por un hilo con un nudo
preajustable.

Se usan para reparaciones situadas en la


parte posterior del menisco.

Fuera dentro (Outside-in)

Para realizar esta técnica se utilizan dos


agujas espinales 18G y dos suturas PDS
# 0. La idea es atravesar con las agujas el menisco a cada lado de la rotura y pasar las
suturas a través de las agujas dentro de la articulación, recuperándolas por el portal
anterior. La primera aguja se coloca desde el exterior para perforar a través de la
cápsula hasta el área deseada de reparación del menisco. Una vez que se coloca la aguja,
se pasa el hilo PDS a través de la aguja espinal y se recupera desde el portal anterior con
una pinza grasper. Se realiza una pequeña incisión en el área de la aguja hacia la
cápsula. Se repite el mismo paso con la segunda aguja. Una vez que las dos suturas
pasan a través del menisco a cada lado de la lesión y se han recuperado por el portal
anterior, se atan una a a otra y se saca una de las suturas a través de la cápsula, dejando
solo una sutura con 2 hebras afuera. Luego, los dos hilos se atan sobre la cápsula
(Figura 6).
5/17
Figura 6. Dibujo esquemático de una
sutura tipo fuera-dentro.

Se utilizan para lesiones situadas en el


cuerpo o cuerno anterior del menisco.

Dentro fuera (Inside-out)

Clásicamente se han usado mucho


tiempo para la reparación de cualquier
lesión meniscal. Su uso en las lesiones
de cuerno posterior ha sido reemplazado
por suturas “todo-dentro” debido al
riesgo de lesión neuro-vascular y la necesidad de realizar una incisión postero-medial o
postero-lateral. Actualmente se recomienda su uso en lesiones de cuerpo o cuerno
anterior, mediante cánulas especificas según la localización.

La técnica consiste en pasar las suturas con unas agujas largas especiales a través de las
cánulas de dentro a fuera de la articulación. Una vez que se pasan todas las suturas, las
agujas se quitan y las suturas se tensan y se atan secuencialmente sobre la cápsula
(Figura 7).

Figura 7. Dibujo esquemático de una


sutura tipo dentro-fuera.

3.5. Reparaciones especificas

3.5.1. Lesiones verticales longitudinales

Prácticamente las lesiones consideradas


como el gold-estandard para la
reparación meniscal. Son lesiones
circunferenciales, paralelas a las fibras
de colágeno del menisco. Cuando la
lesión es considerable en tamaño se
denomina lesión en “asa de cubo”
(Figura 8). Son lesiones que pueden
determinar un bloqueo de la rodilla, y
cuando ocurre esto se deberían suturar
lo antes posible, tanto para desbloquear
la rodilla como para preservar el
menisco y evitar que dicha lesión acabe
en un flap meniscal irreparable.

6/17
Figura 8. Dibujo esquemático de la
reparación de una lesión tipo “asa de
cubo”.

Generalmente ocurren en zonas


vascularizadas del menisco y tienen un
gran potencial de cicatrización. Cuando
la lesión esta desplazada/inestable,
primero se debería reducir el fragmento
con el gancho palpador y
posteriormente suturar el menisco.
Idealmente para este tipo de lesión se
deberían realizar suturas verticales,
perpendiculares a la lesión y a las fibras circunferenciales de colágeno.

3.5.2. Lesiones radiales

Son lesiones generalmente traumáticas que van desde la parte articular del menisco
hacia la periferia. Pueden ser completas o incompletas. Son consideradas como lesiones
inestables y cuando son completas el efecto de la lesión no tratada en el tiempo es
similar a una meniscectomia total(25). En estos casos se recomienda la reparación,
difícil de realizar, mediante 2 puntos perpendiculares a la lesión o en X (Figura 9 y
Figura 10). La augmentación mediante un coágulo de fibirina podría ser útil en estos
casos.

Figura 9. Dibujo esquemático de una


lesión radial y la reparación
correspondiente.

Figura 10. Imagen final después de la


reparación de una lesión meniscal
radial.

3.5.3. Lesiones horizontales

Estas lesiones, denominadas también


clivajes, son de naturaleza degenerativa.
Son separaciones entre la superficie
superior e inferior del menisco, que pueden ocurrir por trayectos amplios. Si se resecan
estas lesiones grandes en pacientes jóvenes el resultado seria el de una meniscectomia
subtotal. En ciertos casos, sobre todo pacientes jóvenes, se pueden realizar reparaciones
de las lesiones mediante suturas verticales tipo sandwich, con o sin un coágulo de
fibrina entre medio (Figura 11 y Figura 12). Estudios clínicos recientes describen
resultados clínicos similares a las lesiones clásicos, apoyando la reparación en este tipo
de lesiones(26).

Figura 11. Dibujo esquemático de una reparación tipo “ sandwich” de una lesión
7/17
horizontal.

Figura 12. Imagen final después de la


reparación de una lesión meniscal
horizontal.

3.5.4. Avulsiones de cuernos meniscales

Este tipo de lesiones ha recibido un


mayor interés en los últimos años. El
efecto biomecánico sobre el cartílago
puede ser equivalente a una
meniscectomia total, sobre todo a nivel
del compartimento interno(27). Pueden
ser de origen traumático, generalmente
asociadas a lesiones de LCA,
frecuentemente del menisco externo(27).
Las avulsiones del cuerno posterior del
menisco interno son con mas frecuencia
degenerativas y se asocian a extrusión
meniscal(27,28).

Su tratamiento consiste en una


reinserción del cuerno posterior
mediante un túnel transóseo (Figura 13).

Figura 13. Dibujo esquemático


mostrando una reinserción transósea de
una avulsion del cuerno posterior.

3.5.5. Lesiones menisco-capsulares


(ramp lesion)

Estas lesiones de la cápsula postero-


medial han sido descritas en relación
con roturas de LCA, en una proporción
entre 15-30%(29,30). Su efecto
biomecánico aun esta desconocido.
Amis et al.(31), en un estudio biomecánico reciente, describe que su presencia en una
rotura de LCA aumenta la rotación externa y la translación anterior en un 30%
aproximadamente. Otros estudios serán necesarios para confirmar estos hallazgos en
vivo.

Los cirujanos deberían identificar estas lesiones en el momento de la cirugía de LCA.


Para esto es necesario introducir la cámara en el espacio postero-medial, entre el LCP y
cóndilo medial. Generalmente la simple visualización es suficiente sino se puede usar
una aguja espinal, realizando una palpación percutánea. Si la lesión esta presente, se
8/17
realiza un portal postero-medial y se
confirma el tamaño de la lesión,
palpando con el gancho la union
menisco-capsular. Para la reparación se
utilizan instrumentos de la artroscopia
de hombro - pasadores inclinados de
hilos. Una vez pasadas las suturas, se
anudan con nudos artroscopicos
corredizos (Figura 14).

Figura 14. Imagen de la reparación de


una lesión menisco-capsular (rampa
meniscal) a través de un portal postero-
medial y con la ayuda de un pasador de
hilos que se utilizan habitualmente en
artroscopia de hombro.

Ocasionalmente, una cánula en el portal


postero-medial podría ayudar en el
manejo de las suturas.

4. Postoperatorio

El postoperatorio de una reparación


meniscal es más laborioso que el de una
meniscectomia. En las primeras
semanas, se debe limitar la flexión y el
apoyo de la extremidad en función de
varios factores: tipo de lesión,
tratamiento realizado y el tipo de
paciente. Por ejemplo, las lesiones
radiales o las avulsiones de cuernos
posteriores precisan casi 6 semanas de
descarga; en cambio, para las suturas de
lesiones verticales no muy grandes o de clivajes horizontales se realiza una carga parcial
desde el principio. En general, las primeras 2 semanas se realiza una limitación de la
flexión hasta 60º, posteriormente aumentando progresivamente el grado de flexión. Se
deben evitar la posturas con flexión maxima forzada (cuclillas) en los primeros 6 meses.

5. Conclusión

Hoy en día las técnicas de reparación meniscal están bien establecidas y permiten
abordar roturas de ubicaciones y complejidades variables. No existe solamente uno sino
varios tipos de lesiones que son reparables y, en consecuencia, no solo uno, sino varios
métodos de reparación. Por eso, el cirujano debe conocer todas las técnicas presentadas
con sus diferentes indicaciones.
9/17
Con una indicación correcta y una técnica quirúrgica exquisita, los resultados
funcionales son excelentes a medio y largo plazo(32) y evitan los cambios degenerativos a
largo plazo(33,34).

Bibliografía recomendada

1. Smillie IS. Injuries of the knee joint. 4th ed. Edinburgh. Churchill Livingston.
1972.
2. Paxton ES, Stock MV ,Brophy RH. Meniscal repair versus partial meniscectomy: a
systematic review comparing reoperation rates and clinical outcomes.
Arthroscopy. 2011;27(9):1275–88.
3. Fairbank TJ. Knee joint changes after meniscectomy. J Bone Joint Surgery Br
1948 Nov;30B(4):664-70.
4. Petty CA, Lubowitz JH. Does arthroscopic partial meniscectomy result in knee
osteoarthritis? A systematic review with a minimum of 8 years' follow-up.
Arthroscopy 2011 Mar;27(3):419-24.
5. Eggli S, Wegmuller H, Kosina J et al. Long-term results of arthroscopic meniscal
repair. An analysis of isolated tears. Am J Sport Med 1995 Nov-Dec;23(6):715-20.
6. Johnson MJ, Lucas GL, Dusek JK, Henning CE. Isolated arthroscopic meniscal
repair: a long-term outcome study (more than 10 years). Am J Sports Med. 1999
Jan-Feb;27(1):44-9.
7. Rockborn P, Messner K. Long-term results of meniscus repair and meniscectomy:
a 13-year functional and radiographic follow-up study. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc. 2000;8(1):2-10.
8. Dye S, Vaupel GL, Dye CC. Conscious neurosensory mapping of the internal
structures of the human knee without intraarticular anesthesia. Am J Sport Med
1998 Nov-Dec;26(6):773-7.
9. Fithian DC, Kelly MA, Mow VC. Material properties and structure-function
relationships in the menisci. Clin Orthop Relat Res. 1990 Mar;(252):19-31.
Review.
10. Levy IM, Torzilli IM, Warren RF: The effect of medial meniscectomy on anterior-
posterior motion of the knee. J Bone Jt Surg 1982;64A:883.
11. Shoemaker SC, Markolf KL: The role of the meniscus in the anterior-posterior
stability of the loaded anterior cruciate-deficient knee. J Bone Jt Surg
1986;68A:71.
12. Annandale T. An operation for displaced semilunar cartilage. Br Med J 1885
1(1268):779.
13. Anderson AF, Irrgang JJ, Dunn W, Beaufils P et al. Interobserver reliability of the
International Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic Sports
Medicine (ISAKOS) classification of meniscal tears. Am J Sports Med. 2011
May;39(5):926-32.
14. Atoun E, Debbi R, Lubovsky O, Weiler A, Debbi E, Rath E (2013) Arthroscopic
trans-portal deep medial collateral ligament pie-crusting release. Arthrosc Tech
2:e41–e43.

10/17
15. Arnoczky SP, Warren RF. Microvasculature of the human meniscus. Am J Sports
Med. 1982 Mar-Apr;10(2):90-5.
16. Noyes FR, Barber-Westin SD. Arthroscopic repair of meniscal tears extending into
the avascular zone in patients younger than twenty years of age. Am J Sports Med.
2002 Jul-Aug;30(4):589-600.
17. Fox JM, Rintz KG, Ferkel RD (1993) Trephination of incomplete meniscal tears.
Arthroscopy 9:451–455.
18. McAndrews PT, Arnoczky SP (1996) Meniscal repair enhancement techniques.
Clin Sports Med 15:499–510.
19. Henning CE, Lynch MA, Yearout KM et al (1990) Arthroscopic meniscal repair
using an exogenous fibrin clot. Clin Orthop Relat Res (252):64–72.
20. Ishimura M, Ohgushi H, Habata T et al (1997) Arthroscopic meniscal repair using
fibrin glue. Part II: clinical applica- tions. Arthroscopy 13:558–563.
21. Pavlovich RI (1998) Hi-frequency electrical cautery stimulation in the treatment
of displaced meniscal tears. Arthroscopy 14:566–571.
22. Monllau JC, Leal J, Voss C, Pelfort X, Tey M, Iñigo-Pavlovich RI. Good outcome
after meniscal repair using an all-inside suturing system in combination with
high-frequency biostimulation. Ortho- paedics 2010; 33 (6): 1-6.
23. Erduran M, Hapa O, Sen B, Kocabey Y, Erdemli D, Aksel M, Havitcioglu H (2015)
The effect of inclination angle on the strength of vertical mattress configuration
for meniscus repair. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 23:41–44.
24. Kocabey Y, Taser O, Nyland J, Ince H, Sahin F, Sunbuloglu E, Baysal G (2013)
Horizontal suture placement influences meniscal repair fixation strength. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 21:615–619.
25. Matsubara H, Okazaki K, Izawa T, Tashiro Y, Matsuda S, Nishimura T, Nakanishi
Y, Kawamura H, Iwamoto Y. New suture method for radial tears of the meniscus:
biomechanical analysis of cross-suture and double horizontal suture techniques
using cyclic load testing. Am J Sports Med. 2012;40(2):414–8.
26. Kurzweil PR, Lynch NM., Coleman S., Kearney B. Repair of Horizontal Meniscus
Tears: A Systematic Review. Arthroscopy 2014;30(11):1513–9.
27. Bhatia S, LaPrade CM, Ellman MB, LaPrade RF. Meniscal root tears: significance,
diagnosis, and treatment. Am J Sports Med. 2014;42(12):3016–30.
28. Koenig JH, Ranawat AS, Umans HR, Difelice GS. Meniscal root tears: diagnosis
and treatment. Arthroscopy 2009;25(9):1025–32.
29. Bollen SR (2010) Posteromedial meniscocapsular injury associated with rupture
of the anterior cruciate ligament: a previously unrecognised association. J Bone
Joint Surg Br 92:222–223.
30. Liu X, Feng H, Zhang H, Hong L, Wang XS, Zhang J (2011) Arthroscopic
prevalence of ramp lesion in 868 patients with anterior cruciate ligament injury.
Am J Sports Med 39:832–837.
31. Stephen JM, Halewood C, Kittl C, Bollen SR, Williams A, Amis AA. Posteromedial
Meniscocapsular Lesions Increase Tibiofemoral Joint Laxity With Anterior
Cruciate Ligament Deficiency, and Their Repair Reduces Laxity. Am J Sports
Med. 2016 Feb;44(2):400-8.
11/17
32. Nepple JJ, Dunn WR, Wright RW. Meniscal repair outcomes at greater than five
years: a systematic literature review and meta-analysis. Review. J Bone Joint Surg
Am. 2012 Dec 19;94(24):2222-7.
33. Pujol N, Tardy N, Boisrenoult P, Beaufils P. Magnetic resonance imaging is not
suitable for interpretation of meniscal status ten years after arthroscopic repair.
Int Orthop. 2013 Dec;37(12):2371-6.
34. Pujol N, Tardy N, Boisrenoult P, Beaufils P. Long-term outcomes of all-inside
meniscal repair.Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.2015 Jan;23(1):219-24.

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1. El menisco. Introducción

Los meniscos son discos semilunares de tejido fibrocartilaginoso que desempeñan un


papel crítico en la biomecánica de la articulación de la rodilla(1). Estas estructuras
complejas se componen principalmente de una red entrelazada de fibras de colágeno
(predominantemente colágeno de tipo I) interpuesto con células, y una matriz
extracelular (MEC) formada básicamente por proteoglicanos y glicoproteínas.

Se sitúan dentro de cada rodilla, entre el correspondiente cóndilo femoral lateral y


medial a nivel proximal, y entre la meseta tibial lateral y medial a nivel distal (Figura 1).
Durante estos años, se ha reconocido que su eliminación determina importantes
consecuencias relacionadas con el deterioro del estado articular, sobre todo en el largo
plazo (2). En relación con este tema, se ha visto cada vez más que los meniscos,
estructuras diseñadas de tal manera que proporcionan congruencia femorotibial,
estabilización, absorción de cargas, y posiblemente relacionadas con la propiocepción,
son por tanto esenciales para la conservación de las articulaciones. Aproximadamente
del 50% al 70% del peso total del cuerpo transmitido ya sea través tanto del
compartimento medial o el compartimento lateral de la rodilla, se transmite también de
forma individual a través de cada menisco y esta disipación de cargas axiales es
imprescindible para la viabilidad y la función del cartílago articular(3).

Debido al papel fundamental que tiene el menisco en el mantenimiento de la


homeostasis de la rodilla y el adecuado funcionamiento/estabilidad de la articulación,
en los últimos años se ha tratado de incidir en los procedimientos de reparación y
sustitución meniscal tratando de evitar los efectos nocivos que una meniscectomía
ocasiona en la rodilla.

Figura 1. Corte axial donde se observa


la anatomía y ubicación del menisco
interno y externo en una rodilla
derecha.

1.1. Anatomía y ultraestructura

El menisco tiene un alto contenido de


agua (72%) mientras que el 28%
restante consiste en un componente
orgánico, sobre todo matriz extracelular
(MEC) y células. El colágeno comprende
la mayoría (75%) de la materia orgánica,
seguido de los glicosaminoglicanos (GAG) (17%), células (2%), glicoproteínas de
adhesión (1%), y elastina (1%). Estas proporciones varían según la edad, lesiones o
(4) 1/16
condiciones patológicas(4).

El colágeno es el principal componente fibrilar del menisco. Existen diferentes tipos de


colágeno en diversas cantidades en cada región del menisco. En la zona roja-roja, el
colágeno de tipo I es predominante (composición alrededor del 80% en peso en seco),
mientras que otras variantes de colágeno (por ejemplo, tipo II, III, IV, VI, y VII) están
presentes en menos de 1%. En la zona blanca-blanca, el colágeno supone hasta un 70%
de peso en seco, de los cuales 60% es colágeno tipo II y el 40% es colágeno tipo I (5).

Los proteoglicanos son el principal componente de la MEC. Estas moléculas están


compuestas por una proteína del núcleo, que está decorada con GAG. Los principales
tipos de GAG que se encuentran en el tejido meniscal humano normal son condroitin-6-
sulfato (60%), sulfato de dermatano (20-30%), condroitin-4-sulfato (10-20%), y sulfato
de queratina (15%). El agrecano constituye el principal proteoglicano del menisco,
mientras que el biglicano y la decorina son los otros principales proteoglicanos en
menor tamaño(6). Su principal función es permitir que el menisco absorba agua, dando
soporte al tejido bajo compresión. También se ha observado variación regional de estas
moléculas, de manera que los dos tercios interiores contienen una proporción
relativamente mayor de proteoglicanos que el tercio exterior. Las glicoproteínas de
adhesión son también componentes importantes de la matriz del menisco, ya que sirven
de enlace entre los componentes de la MEC y las células. Las principales glicoproteínas
de adhesión presentes en el menisco humano son fibronectina, trombospondina y el
colágeno tipo VI.

Atendiendo a la clasificación, forma y tipo de MEC, se identificaron en el menisco


células tipo condrocitos, fibroblastos y células intermedias(7). Es probable que estas
células también realicen diferentes roles como por ejemplo facilitar la comunicación con
otras células, capacidad de migrar o capacidades regenerativas. Esta microestructura se
cree que es crucial para determinar la función del menisco, que consiste en la
conversión de la carga de compresión axial en una fuerza circunferencial o tensión
circunferencial(8), que en última instancia disipa la energía y protege las superficies del
cartílago.

1.2. Aplicación biomecánica

La respuesta biomecánica que tiene los meniscos a la carga en la articulación


femorotibial, son debido a su macrogeometría, su arquitectura fina y sus ligamentos de
inserción. Las fibras de colágeno de la capa superficial se orientan al azar imitando al
cartílago hialino articular. De esta manera se reduce la fricción entre el menisco, el
fémur y la tibia durante el movimiento de la articulación. En la mayor parte del tejido
meniscal, en estas capas más superficiales, están presentes dos regiones distintas de
fibras de colágeno: en el tercio interior las fibras tienen un patrón radial, mientras que
los dos tercios exteriores están orientados de manera circunferencial. Por consiguiente,
se ha sugerido que el tercio interior puede funcionar en compresión y los dos tercios
exteriores en tensión. Además, algunas fibras de colágeno orientadas radialmente

2/16
también pueden encontrarse dentro de la masa de tejido meniscal actuando como
"fibras de unión" y resistiendo a la división longitudinal de los haces de colágeno
circunferenciales(9).

El comportamiento viscoelástico (similar al caucho a altas frecuencias de carga; y a


frecuencias más bajas se produce disipación viscosa) del menisco, se relaciona con la
composición de la MEC. No depende mucho del contenido en colágeno; siendo mayor
con el aumento de los glicosaminoglicanos (GAG) e inferior con el aumento de
contenido de agua. Por consiguiente, se pueden observar variaciones viscoelásticas en
función de las variaciones regionales existentes en el menisco(10) .

Las fibras circunferenciales de colágeno presentes en el cuerpo meniscal continúan


hacia los ligamentos de inserción anterior y posterior respectivamente, insertándose en
el hueso subcondral de la tibia. Los ligamentos de inserción tienen zonas de transición
fibrocartilaginosa que hacen que la transición entre el ligamento y el tejido óseo en la
zona de entesis sea menos repentina, por lo tanto, implica la reducción de la
concentración de tensión en esta unidad estructural y previene el fracaso de la misma.
Además, el ligamento intermeniscal anterior (o geniculado transverso) conecta las
fibras anteriores de los cuernos anteriores de ambos meniscos. Su prevalencia se estima
en torno al 60% y su relevancia funcional no está del todo clara.

Dos ligamentos meniscofemorales - Humphrey que pasa por delante del ligamento
cruzado posterior (LCP) y Wrisberg posterior al LCP – son conocidos por conectar el
cuerno posterior del menisco lateral con la cara lateral del cóndilo medial del femur. Los
ligamentos meniscofemorales contribuyen en un 28% a la resistencia de fuerza total
para prevenir un cajón posterior a 90° de flexión en una rodilla intacta, y hasta el 94%
en una rodilla con un LCP deficiente(11). Estos datos demuestran la relevancia funcional
de estos ligamentos y sugieren la importancia de su preservación y/o reparación.

2. Sustitución meniscal parcial

La lesión meniscal es la causa más frecuente de procedimiento quirúrgico en la rodilla.


En las últimas décadas ha habido un renovado interés por los efectos deletéreos que
conlleva la extirpación de una porción significativa del menisco. Esta inquietud, junto
con la imposibilidad de reparación en muchas ocasiones ha conducido al desarrollo y
evolución de los conceptos de preservación y sustitución meniscal.

El manejo del dolor después de una meniscectomía parcial no está bien estandarizado.
Cuando se considera el tratamiento quirúrgico, la reconstrucción del menisco es una de
las opciones: con un aloinjerto del menisco(12), con un sustituto del menisco a base de
colágeno como el CMI (Menaflex®, ReGen Biologics, Franklin Lakes, NJ, USA) (13) o con
el andamio meniscal de poliuretano Actifit® (Orteq Sport Medicine, Londres, Reino
Unido)(14). Los requisitos previos para la implantación de un sustituto de menisco son
un borde de menisco intacto con cuernos anteriores y posteriores en una rodilla estable
o bien estabilizada, así como bien alineada. El daño del cartílago debe ser mínimo.

3/16
Los implantes meniscales se empezaron a utilizar en la década de los 90. En la
actualidad dos implantes meniscales están aprobados para uso clínico, el CMI® (Ivy
Sports Medicine, LLC, Alemania) fabricado con colágeno bovino y el Actifit® (Orteq
Ltd, Reino Unido) fabricado con poliuretano (Figura 2). El primero de ellos cuenta con
más experiencia clínica(15). Ambos están diseñados para tratar lesiones meniscales
parciales, irreparables, mediales o laterales. Los implantes, con forma de menisco,
permiten una invasión progresiva de celularidad procedente del tejido sinovial
circundante para finalmente transformarse en un tejido pseudo meniscal (meniscus-
like) al tiempo que el implante original se reabsorbe.

Figura 2. Implante meniscal Actifit ®


medial y lateral.

2.1. Indicación. Definición de síndrome


postmeniscectomía

La primera idea que debe tener el


cirujano in mente es la de intentar
conservar los meniscos y reparar sus
lesiones. Sin embargo, nos encontramos
con la paradoja que, primero, la mayoría
de las roturas meniscales no se pueden
reparar y nos vemos obligados a realizar
una meniscectomía y, en segundo lugar,
los resultados de la sutura meniscal son
muy variables, pudiendo oscilar entre
20%-80% según las series publicadas. El
éxito de la sutura meniscal depende de muy diversos factores como la edad y morfotipo
del paciente, el tipo de rotura y la vascularización meniscal, el tiempo de evolución, las
lesiones asociadas, etc.

En este contexto se define el síndrome postmeniscectomía como dolor de características


mecánicas localizado en el compartimento femorotibial afectado por la pérdida de
tejido meniscal. Este dolor es progresivo y traduce en mayor o menor grado las lesiones
del cartílago articular y sobre todo la afectación del hueso subcondral por hiperpresión.

En los pacientes en que se desarrolle este cuadro clínico debemos pensar en la


posibilidad de recuperar el tejido meniscal perdido mediante su reconstrucción. Para
ello contamos con la posibilidad de utilizar los implantes meniscales sintéticos
nombrados anteriormente. Su funcionamiento se basa en la implantación en el muro
meniscal de una matriz porosa que permite el crecimiento de un nuevo tejido de
estructura fibrosa. Esta matriz es bioabsorbible y el nuevo tejido formado al cual
podemos denominar “fibromenisco” debe cumplir las funciones del menisco original;
especialmente la de reparto de presión y protección del cartílago articular. El implante

4/16
meniscal sintético está diseñado para rellenar un defecto meniscal parcial. No está
indicado en el caso de una meniscectomía total. Por el contrario, el aloinjerto tiene
como objetivo la sustitución tras una pérdida meniscal completa.

En el momento de la planificación del tratamiento del síndrome postmeniscectomía con


un implante meniscal sintético hay que evaluar cuidadosamente las lesiones asociadas
que presente la rodilla (inestabilidad por lesión de ligamentos colaterales, lesiones de
cartílago), así como realizar un estudio de las desaxaciones. Estas lesiones deben ser
tratadas como paso previo o en el momento de la colocación del implante meniscal.
Ligamentoplastias, microfracturas, osteotomías, etc., son procedimientos asociados
habitualmente al implante meniscal.

2.2. Técnica quirúrgica

Para la correcta implantación de un sustituto meniscal, los autores aconsejan seguir los
pasos que se detallan a continuación: 1) Revisión artroscópica, 2) Preparación del
defecto meniscal, 3) Medición del defecto, preparación del lecho y tallado del implante,
4) Introducción y fijación del implante meniscal in situ y 5) cuidados postoperatorios
(capítulo siguiente).

Para poder fijar un implante meniscal con garantía, es necesario que persistan un resto
suficiente de las astas meniscales anterior y posterior correctamente ancladas en su
inserción anatómica (Figura 3 y Figura 4). Es también imprescindible la presencia de
un remanente suficiente del muro periférico en toda la longitud del cuerpo meniscal
(Figura 5). Estos dos aspectos son muy relevantes dado que contrariamente a lo que
sucede con un trasplante meniscal alogénico, el implante meniscal pretende construir
un composite con el resto de menisco original y para ello, se deberá fijar a éste con
suturas. En este sentido, la calidad del tejido meniscal restante es también importante,
ya que una excesiva degeneración del mismo puede comprometer la solidez de la
fijación. Si el defecto meniscal no cumple estos requisitos la actitud más prudente es no
colocar el implante y plantear la utilización de técnicas alternativas para defectos
completos, como el trasplante meniscal con aloinjerto.

5/16
Figura 3. Imagen artroscópica del
remanente del cuerno posterior del
menisco interno. Nótese la indemnidad
de la raíz.

Figura 4. Resto del cuerno anterior y


muro meniscal preservados.

Figura 5. Trefinación de alta frecuencia


en el muro meniscal.

La preparación del defecto meniscal


requiere actuar sobre el cuerno
posterior, el muro periférico y el cuerno
anterior. En los casos de compartimento
medial poco complaciente, difícil de
exponer, con objeto de conseguir un
acceso y visualización suficiente del
cuerno posterior y evitar lesiones
condrales iatrogénicas en las superficies
condrales, se puede realizar una
liberación de las fibras profundas del
ligamento colateral interno. Los autores
la realizan practicando múltiples
punciones con una aguja intramuscular,
de fuera a dentro, en la región
submeniscal, mientras se aplica estrés
en valgo hasta conseguir la rotura
parcial del ligamento, técnica
denominada pie crusting (Vídeo 1).

Vídeo 1. Trefinación del remanente


meniscal con aguja espinal para
aumentar la probabilidad de cicatrización, previamente a la colocación de un implante
meniscal, así como de obtener un efecto pie crusting que nos permita una mejor
apertura del compartimento.

Cuerno posterior. En el cuerno posterior meniscal se debe realizar siempre un corte


ortogonal a 90 grados manteniendo la sólida inserción de la asta posterior meniscal
(raíz) intacta. El corte deberá ser adecuado para permitir un preciso encaje entre el
implante y el resto de cuerno posterior (Figura 6).

Figura 6. Esquema práctico de la preparación del corte anterior de una lesión


meniscal situada en el cuerno posterior. Ángulo de ataque del instrumento de corte,
desde el portal anteroexterno (AE), cercano a 90 grados.

6/16
Cuerpo meniscal. La preparación del cuerpo meniscal exige la resección
(meniscectomía) de todo resto meniscal
inestable, aunque manteniendo integro
el muro periférico, en toda su longitud,
que deberá estar en íntimo contacto con
el implante. Esta meniscectomía parcial
se puede hacer con instrumental
motorizado para resección meniscal o,
alternativamente, mediante el uso del
emisor de radiofrecuencia o trefinación
de alta frecuencia (TAF). Esta última
técnica permite, no solo una
regularización más económica de tejido
meniscal, sino que también sirve como
estímulo potencial para el proceso de
invasión y regeneración tisular del
implante. Como se ha demostrado
recientemente, la aplicación de TAF en
la unión meniscosinovial promueve la
formación de un pannus fibrovascular
que invade transitoriamente el implante
aportando factores quimiotácticos,
celularidad y vasos sanguíneos.

Cuerno anterior. La preparación del


cuerno anterior será parecida a la ya
realizada en el cuerno posterior. No
obstante, en este caso, la angulación del
corte va a depender del tamaño del
defecto y por tanto, de la zona donde se
va a realizar el encaje del implante.
Cuando el defecto meniscal creado sea
posterior, y no supere los 2 cm de
longitud, el corte se podrá realizar
habitualmente desde el portal
anteroexterno y con una angulación
cercana a los 90 grados, con respecto al
eje longitudinal del menisco (Figura 6).
Sin embargo, cuanto el defecto sea
mayor y alcance la asta anterior, será difícil conseguir un corte ortogonal debido al
ángulo de ataque de la pincería sobre el menisco a este nivel. Normalmente se obtiene
un corte oblicuo, de ángulo más abierto que en la asta posterior, factor este que deberá
tenerse en cuenta al preparar la zona del implante que deberá encajar en este punto
(Figura 7).

7/16
Figura 7. Esquema de la preparación
del corte anterior en un defecto del
menisco interno de mayor tamaño. En
esta ocasión, el abordaje desde el portal
contralateral obtiene un ángulo de corte
más abierto.

Se utiliza el sistema de medición propio


del implante para medir con la mayor
exactitud posible el defecto creado. La
cánula rígida de la que se dispone
facilita el acceso al cuerno posterior
meniscal. En esa zona se apoya el
extremo de la varilla elástica graduada de teflón y deslizándose a lo largo del defecto
meniscal creado, se determina su longitud (Figura 8). Una vez obtenida la medida, el
implante se sobredimensiona alrededor de un 10% del tamaño obtenido. La razón es
que la elasticidad del poliuretano, asociada al efecto de las suturas durante el proceso
de fijación, suele provocar una cierta desadecuación final de tamaño entre el implante
tallado y el defecto medido. La sobredimensión del implante permite compensar este
fenómeno conduciendo a una adaptación más exacta (Figura 9). Después del correcto
posicionamiento intraarticular, se procederá a la fijación del implante meniscal
siguiendo la siguiente secuencia:

Figura 8. Medición del defecto


meniscal con la varilla de teflón
graduada.

Figura 9. Implante Actifit ® de


aproximadamente 20 mm de longitud,
adaptado a un defecto del cuerno
posterior del menisco medial.

Fijación al cuerno posterior. Para


conseguir la curación/integración y una
correcta biomecánica del implante es
importante realizar una fijación sólida al
resto de cuerno posterior del menisco.
La experiencia de los autores aconseja la
utilización de un sistema de sutura
meniscal all-inside (FastFix®.
Smith&Nephew. Andover. Estados Unidos) para facilitar una óptima y rápida fijación a
este nivel. Habitualmente son necesarios uno o dos puntos horizontales entre el
implante y el cuerno posterior.

8/16
Fijación al muro meniscal. La sutura se inicia en la parte más posterior, emplazando
puntos cada 10 mm aproximadamente. Como ya se ha comentado, el marcaje previo del
implante puede resultar de utilidad en este momento. En cuanto al tipo y orientación de
los puntos de sutura, debe priorizarse el
correcto posicionamiento del implante y
se pueden utilizar tanto puntos
verticales como horizontales para
asegurar una buena estabilidad final.

Fijación al cuerno anterior. Para la


fijación al cuerno anterior se aconseja
utilizar los sistemas clásicos de sutura
outside-in. Los autores prefieren el uso
de 2 agujas espinales del número 18 e
hilo rígido que, para el anclaje
definitivo, se sustituye con una sutura
trenzada, no reabsorbible y de alta resistencia.

2.3. Resultados

La conclusión más importante y por otra parte unánime en la literatura publicada hasta
la fecha es que la sustitución de la pérdida meniscal con implantes sintéticos provee un
alivio significativo del dolor y una mejoría funcional sistemáticamente, siendo
considerado además un procedimiento seguro y con pocas complicaciones (Vídeo 2 y
Vídeo 3).

Vídeo 2. Preparación del lecho


meniscal previo a la colocación de un
implante. Obsérvese la falta de tejido
meniscal en el cuerpo y cuerno anterior
del menisco lateral.

Vídeo 3. Visualización del implante


meniscal Actifit® lateral colocado y
anclado correctamente, así como el
tratamiento con microfracturas de la
lesión condral tibial.

La serie más larga de resultados clínicos del implante Actifit ® ha sido un estudio
multicéntrico que incluyó 52 pacientes(16). En esa investigación, los autores observaron
una mejoría clínica y funcional en todos los test funcionales evaluados (el del
International Knee Documentation Committee –IKDC–, el Knee Injury and
Osteoarthritis Outcome Score –KOOS– o el de Lysholm) así como un considerable
descenso en la percepción de dolor en pacientes con al menos 24 meses de seguimiento.
Aunque en esta serie se evidenció una tasa de reoperaciones del orden del 17,3%, otras
series obtuvieron resultados clínicos similares(17) pero el agregado de que no
9/16
encontraron reacciones adversas ni necesidad de reoperaciones atribuibles al implante.
Gelber et al.(18) vieron que el aspecto de
resonancia magnética de un implante
meniscal de poliuretano es peor en
rodillas con defectos de cartílago
avanzado aunque sin repercutir en los
resultados clínicos después de un
seguimiento mínimo de dos años. En
otro estudio(19), el mismo grupo
evidenció que los pacientes con rodillas
genu varo sintomáticas que se trataron
con osteotomías tibiales altas en cuña abierta, la meniscectomía mejoró más en el
seguimiento a corto plazo en la mayoría de las puntuaciones funcionales evaluadas que
los pacientes tratados de forma concomitante con implante Actifit® medial. Sin
embargo, no hubo diferencias en cuanto a la satisfacción del paciente con el
procedimiento. Por ello, sobre la base de los resultados funcionales a corto plazo de este
estudio, no se proporcionaron datos para respaldar la sustitución de menisco medial
con un implante de poliuretano cuando se realiza una osteotomía tibial alta de cuña
abierta.

Recientemente, Leroy et al.(20) publicaron un estudio con resultados radiológicos y


clínicos de paciente con Actifit® con un seguimiento mínimo de 5 años. Concluyeron
que el implante meniscal de poliuretano Actifit® proporciona una rodilla cómoda, pero
las actividades deportivas pueden ser limitadas. Los resultados funcionales son estables
después de un seguimiento medio de 6 años. Sin embargo, la tasa de fracaso sigue
siendo alta. En esta población que a menudo se encuentra en una encrucijada de
tratamiento, esta indicación puede proponerse en pacientes seleccionados siempre que
estén bien informados.

3. Manejo postoperatorio de lesiones meniscales tratadas mediante sustitución meniscal


parcial

El postoperatorio para todo tipo de reparación meniscal puede ser muy parecido, tanto
para suturas meniscales como para implantes. Sin duda, se deberá considerar la
estabilidad conseguida durante el acto quirúrgico a la hora ser más o menos
conservadores y/o agresivos durante las primeras semanas postoperatorias, pues la
complejidad de cada tipo de lesión meniscal puede ser muy variable. En este sentido,
también puede estar determinado en función de otros actos quirúrgicos añadidos que
pueden condicionar el timing postoperatorio (reparación condral o ligamentosa, por
ejemplo).

Así pues, si hablamos de una reparación meniscal aislada, se utiliza un vendaje de tipo
Robert-Jones en el postoperatorio inmediato (3-4 días). Posteriormente, se puede
autorizar movilidad continua pasiva, hasta un máximo de 60 grados durante las
primeras 3 semanas para progresar a 90º alrededor de la cuarta. Entre el primer y
segundo mes se debe alcanzar el rango completo de movilidad sin restricción.
10/16
Durante las primeras tres semanas se inicia carga propioceptiva asistida con bastones
ingleses y férula en extensión completa. Entre la 3.ª y 6.ª semanas se aumenta la carga
de forma progresiva a tolerancia, para alcanzar la carga total sobre la 8.ª semana.

4. Conclusiones

Las técnicas de reparación meniscal son factibles y exitosas en alrededor del 75%
de los casos cuando se usan con una correcta indicación.
Los implantes meniscales sintéticos son una opción de tratamiento en pacientes
jóvenes con lesiones en que no está indicada la sutura o que esta ha fracasado y el
paciente presenta una meniscectomía parcial sintomática.
La sustitución de la pérdida meniscal con implantes sintéticos provee un alivio
significativo del dolor y una mejoría funcional sistemáticamente, siendo
considerado además un procedimiento seguro y con pocas complicaciones.
El proceso de rehabilitación tras una cirugía de sustitución meniscal es similar al
de una sutura o trasplante meniscal y difiere en términos de balance articular y
carga de peso al de un proceso por meniscectomía simple.

Bibliografía recomendada

1. Masouros SD, McDermott ID, Amis AA, Bull AM. Biomechanics of the meniscus-
meniscal ligament construct of the knee. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2008; 16 (12): 1121-32.
2. Baratz ME, Fu FH, Mengato R. Meniscal tears: the effect of meniscectomy and of
repair on intraarticular contact areas and stress in the human knee. A preliminary
report. Am J Sports Med 1986; 14 (4): 270-5.
3. Fithian DC, Kelly MA, Mow VC. Material properties and structure-function
relationships in the menisci. Clin Orthop Relat Res 1990; 252: 19-31.
4. Herwig J, Egner E, Buddecke E. Chemical changes of human knee joint menisci in
various stages of degeneration. Ann Rheum Dis 1984; 43: 635-40.
5. Cheung HS. Distribution of type I, II, III and V in the pepsin solubilized collagens
in bovine menisci. Connect Tissue Res 1987; 16 (4): 343-56.
6. Scott PG, Nakano T, Dodd CM. Isolation and characterization of small
proteoglycans from different zones of the porcine knee meniscus. Biochim Biophys
Acta 1997; 1336: 254-62.
7. Ghadially FN, Thomas I, Yong N, Lalonde JM. Ultrastructure of rabbit semilunar
cartilages. J Anat 1978; 125 (Pt. 3): 499-517.
8. Abdelkafy A. The concept of three-dimensional hold of both circumferential and
radial collagen fibres of the meniscus. Knee Surg Sports Traumatol Artrhosc 2015;
23 (1): 20-5.
9. Bullough PG, Munuera L, Murphy J, Weinstein AM. The strength of the menisci
of the knee as it relates to the ir fine structure. J Bone Joint Surg Br 1970; 52: 564-
7.

11/16
10. Bursac P, Arnoczky S, York A. Dynamic compressive behavior of human meniscus
213 correlates with its extra-cellular matrix composition. Biorheology 2009; 46:
227-37.
11. Gupte CM, Bull AM, Thomas RD, Amis AA. The meniscofemoral ligaments:
secondary restraints to the posterior drawer. Analysis of anteroposterior and
rotary laxity in the intact and posterior-cruciate-deficient knee. J Bone Joint Surg
Br 2003; 85: 765-73.
12. Packer JD, Rodeo SA. Meniscal allograft transplantation. Clin Sports Med,
2009;28(2): 259-83.
13. Rodkey WG, Steadman JR, Li ST. A clinical study of collagen meniscus implants
to restore the injured meniscus. Clin Orthop 1999; 367(Suppl.): S281-92.
14. Efe T, Getgood A, Schofer MD, Fuchs-Winkelmann S, Mann D, Paletta JRJ et al.
The safety and short-term efficacy of a novel polyurethane meniscal scaffold for
the treatment of segmental medial meniscus deficiency. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc, 2012; 20(9): 1822-30.
15. Rodkey WG, DeHaven KE, Montgomery WH 3rd, et al. Comparison of the
collagen meniscus implant with partial meniscectomy. A prospective randomized
trial. J Bone Joint Surg Am 2008; 90 (7): 1413-26.
16. Monllau JC, Gelber PE, Abat F, et al. Outcome after partial mendial meniscus
substitution with the collagen meniscus implant at a minimum of 10 years’ follow-
up. Arthroscopy 2011; 27 (7): 933-43.
17. Verdonk P, Beaufils P, Bellemans J, et al. Actifit study group successful treatment
of painful irreparable partial meniscal defects with a polyurethane scaffolds. Two-
year safety and clinical outcomes. Am J Sport Med 2012; 40: 844-53.
18. Gelber PE, Petrica AM, Isart A, Mari-Molina R, Monllau JC. The magnetic
resonance aspect of a polyurethane meniscal scaffold is worse in advanced
cartilage defects without deterioration of the clinical outcomes after a minimum of
two-years follow-up. Knee 2015; 22: 389-94.
19. Gelber PE, Isart A, Erquicia JI, Pelfort X, Tey-Pons M, Monllau JC. Partial
meniscus substitution with a polyurethane scaffold does not improve outcome
after an open-wedge high tibial osteotomy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2015;23(1):334-9. doi: 10.1007/s00167-014-3206-z. Epub 2014 Jul 29.
20. Leroy A, Beaufils P, Faivre B, Steltzlen C, Boisrenoult P, Pujol N. Actifit®
polyurethane meniscal scaffold: MRI and functional outcomes after a minimum
follow-up of 5 years. Orthop Traumatol Surg Res 2017;103(4):609-14. doi:
10.1016/j.otsr.2017.02.012. Epub 2017 Apr 1.

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1. Introducción

La meniscectomía parcial o subtotal es un procedimiento frecuente en España. Aunque


la falta de un segmento meniscal es en general bien tolerada (sobretodo si es pequeño),
en algunas ocasiones puede generar a corto plazo síntomas clínicos como dolor y
derrame articular que disminuyen la calidad de vida y la actividad de los pacientes tanto
en sus actividades de la vida diaria como laborales o deportivas(1). A medio y largo
plazo, una meniscectomía previa puede conllevar la aparición de artrosis precoz. El
número de trasplantes meniscales es en general bajo dado la buena tolerancia a la falta
de un segmento meniscal y a la complejidad quirúrgica. Esta técnica requiere un equipo
preparado y experimentado en técnicas avanzadas de rodilla. No obstante, para
aquellos pacientes que desarrollan un síndrome post-meniscectomía, el trasplante
meniscal supone prácticamente la única solución para aliviar sus síntomas y quizás
prevenir a largo plazo la aparición o progresión de la gonartrosis. Por tanto, es
importante conocer esta técnica y tenerla presente en el armamento terapéutico del
cirujano ortopédico.

En las próximas líneas, abordaremos aspectos anatómicos, fisiopatológicos, de


indicación, técnico-quirúrgicos, post-operatorios, de complicaciones y resultados del
trasplante meniscal con aloinjerto.

2. Anatomía

La rodilla contiene 2 meniscos, uno medial y más grande, de unas medidas aproximadas
entre 40 y 45 mm de longitud, y uno lateral de entre 32 y 35 mm. La mayor anchura del
lateral y el hecho de que el platillo tibial externo es más pequeño que el medial hacen
que el menisco lateral cubra el 75-93% de la superficie cartilaginosa lateral, mientras el
interno llega sólo al 51-74% del medial(2).

Una característica muy importante respecto la anatomía de los meniscos es su


vascularización. Mientras que en el periodo fetal como perinatal la vascularización de
ambos meniscos es completa, hacia los 10 años de edad sólo está presente en entre el 10
y el 30% de la superficie meniscal. En edad madura este porcentaje llega al 10-25% de
la zona periférica meniscal(3). Es por ello que hacemos referencia a la diferenciación en
áreas llamadas roja o blanca en función del grado de vascularización(4).

Otra de las características anatómicas a tener en cuenta respecto los meniscos es su


composición. El 28% de los meniscos estan formados por colágeno, proteoglicanos y
células. El 72% restante es agua y, por tanto, es fácil entender las funciones principales
del menisco: amortiguación y transmisión de las cargas, absorción de los impactos,
además de lubricar y dar congruencia a las superficies articulares de la rodilla(5).

1/22
3. Fisiopatología

Tras la meniscectomía se puede producir un deterioro articular tal como describió


Fairbank en 1948(6). Pero no fue hasta varias décadas después que diversos estudios
demostraron cómo la resección meniscal aumentaba de forma exponencial las
sobrecargas articulares. El resultado de una meniscectomía total lleva a una reducción
del 50% del contacto articular y eso a un aumento de presiones en las zonas de carga de
entre el 225 y el 350%(7-9).

La rotura meniscal es actualmente la lesión intraarticular de rodilla más frecuente del


mundo occidental(10) . La cirugía de resección meniscal nos ha llevado a la situación no
sólo de riesgo artrósico que supone la ausencia de un protector para los cartílagos, sino
a la manifestación clínica de dolor en esas rodillas. Es por ello que en los últimos años la
sutura meniscal tanto abierta como artroscópica, iniciada por Ikeuchi, ha intentado
minimizar estos hechos. Incluso los sustitutos meniscales de composición colágena o de
poliuretano han sido desarrollados buscando esa protección(11,12).

Desde la comunicación del primer trasplante meniscal en 1984 por Milachowski, se han
realizado múltiples trabajos sobre la utilidad y la mejora de rodillas que han sido objeto
de sustitución por aloinjerto de menisco(13-16). La facilidad de cicatrización de estos
injertos en el lecho capsular y su viabilidad han sido evaluadas en diferentes trabajos
con muy buenos resultados(16,17), observando un buen anclaje en la zona roja
vascularizada meniscal de la cápsula. Aunque este trasplante puede ser realizado
mediante técnicas abiertas o artroscópicas, es cierto que el uso de cirugías poco
invasivas permite una menor morbilidad, sin lesiones en ligamentos colaterales y una
rehabilitación más confortable para el paciente(16,17).

Un punto que ha generado controversia es la utilización de bloques óseos donde se


asienta el menisco original. Aunque diferentes estudios han demostrado resultados
clínicos y biomecánicos favorables(9,18-20), ningún estudio ha demostrado un resultado
superior a los injertos fijados con sutura(21). De hecho, los resultados de injertos fijados
con suturas han obtenido unos resultados muy favorables desde el punto de vista
clínico (4). El uso de bloques óseos, además, puede generar problemas degenerativos
cartilaginosos si la ubicación del bloque no es extremadamente precisa(24,25) e incluso
puede activar una respuesta inmunológica no deseada (26).

Los resultados han demostrado una mejora muy significativa en los estudios de revisión
de esta cirugía en términos de control del dolor, función y reactivación de las
actividades de vida diaria, laborales y deportivas(27).

4. Cirugía

La cirugía de trasplante meniscal es una técnica compleja y demandante sobre la que se


recomienda que sea realizada por equipos experimentados en cirugía de rodilla y
especialmente artroscópica, por la multitud de detalles importantes que veremos en los
siguientes puntos.
2/22
4.1. Indicaciones (Tabla 1)
Básicamente, la indicación principal para la realización de un trasplante de menisco es
la de un paciente que previamente ha sufrido una meniscectomía y que presenta dolor
en el compartimento intervenido. Se requiere que la línea articular no presente
alteraciones del eje y, por supuesto, que el grado de degeneración artrósica no sea
avanzado o el resultado podría no mejorar la clínica del paciente, siendo por eso
recomendada la limitación de edad de los pacientes, acotándola a los menores de 50
años.

En los casos en los que el paciente presenta patología concomitante, como alteraciones
del eje, lesiones condrales localizadas o inestabilidad, la corrección de dichas
alteraciones en el momento del trasplante ha demostrado buenos resultados en la
literatura(27). El objetivo final del trasplante meniscal es mejorar la sintomatología del
paciente y en última instancia tratar de evitar la aparición o progresión de la artrosis de
rodilla en pacientes con deficiencia meniscal.

Tabla 1. Indicaciones y
contraindicaciones del trasplante
meniscal.

4.2. Preparación del injerto

Los aloinjertos vienen preparados por


los bancos de tejidos territoriales, a
cargo de los organismos dependientes
del departamento ministerial de sanidad
de cada comunidad autónoma. La forma
en que pueden llegar hasta nuestro
quirófano estos meniscos puede ser
aislada o con el segmento óseo tibial
correspondiente (Figura 1).

Figura 1. Injerto procedente del banco


de tejidos, compuesto por un menisco
externo que conserva sus uniones al
segmento óseo tibial.

La preparación que se describirá corresponde a un menisco aislado que será


introducido en la rodilla de manera artroscópica, sin realizar bloque o taco óseo y, por
tanto, sin deteriorar estructuras cartilaginosas del receptor.

Los tejidos llegan al hospital en arcones con hielo seco a una temperatura de unos –4
°C. Anteriormente han sido almacenados a una temperatura de –80 °C en cámaras
frigoríficas especiales para tal fin donde pueden conservarse hasta un periodo de varios
años. Aproximadamente 6 horas antes de la cirugía, se extrae el tejido y se deja
descongelar a temperatura ambiente, sin usar ningún mecanismo hipertérmico como
3/22
agua caliente o similares que acelere el proceso de descongelado.

Se intenta que el menisco sea como


mínimo de un donante de
características similares al receptor o
hasta un 10% mayor que éste. Trabajar
sobre un tejido igual o levemente más
grande es mucho mejor que hacerlo
sobre un tejido insuficiente en tamaño,
aunque tampoco podemos excedernos
en el tamaño pues se ha relacionado con
una mayor extrusión postoperatoria(28).
Un menisco de tamaño más pequeño
(igual o más de 5 mm) conlleva mayor riesgo de peores resultados clínico y fracaso del
trasplante (29). Para calcular el tamaño del aloinjerto, puede ser suficiente con obtener la
talla, el peso y el sexo de donante y receptor(30). El aloinjerto debe por supuesto
coincidir con el tipo de menisco (interno o externo) y lateralidad de rodilla (derecha o
izquierda). Algunos estudios como los de Pollard et al. nos enseñan cómo estimar la
talla del menisco del receptor a través de una radiografía simple(31). Otros estudios en
cambio utilizan la RMN para determinar el tamaño más adecuado de aloinjerto
meniscal(32).

Una vez tenemos el injerto descongelado, se puede trabajar sobre un tejido de


consistencia normal y que no sea friable, procedemos a su preparación. El primer paso
es extraer partes blandas y su taco óseo si lleva (Figura 2). Seguidamente se suturan las
puntas de ambos cuernos, tanto anterior como posterior, con una sutura perpendicular
de material no reabsorbible del n.º 1 (Figura 3). En el tercio posterior del menisco que
corresponde al cuerno posterior se deja espacio para las suturas de tipo all-inside o
“todo dentro” que se utilizarán durante la cirugía. En el cuerpo y el cuerno anterior
meniscal se dibujan 5 puntos equidistantes para colocar diferentes suturas que servirán
para anclar el menisco de forma circunferencial (Figura 4 y Figura 5). Se utilizarán para
ello hilos alternos de diferente color para evitar confusiones.

4/22
Figura 2. Aloinjerto de menisco
externo aislado del taco óseo, marcando
las partes extremas. CA: cuerno
anterior; CP: cuerno posterior.

Figura 3. Menisco con las suturas en


ambos cuernos (marcados con flechas) y
los puntos donde se posicionarán las
suturas en el cuerpo y el cuerno anterior.
La tercera flecha marca el ángulo
posterolateral que se utilizará para el
mejor posicionamiento en el momento
de la introducción del injerto.

Figura 4. Representación de la
ubicación y el posicionamiento del
menisco externo sobre el platillo tibial.
Es esencial que en el posicionamiento no
se produzcan zonas de tensión que
provoquen posibles roturas o faltas de
asentamiento del injerto.

Figura 5. Se marca con la flecha el


cuerno posterior donde se dibujan
puntos de referencia para la colocación
de puntos de anclaje de tipo "todo
dentro".

Asimismo, en el límite entre el cuerno


posterior y el cuerpo, justo donde se
situaría el ángulo posteroexterno o
posterointerno, dependiendo del
menisco, se coloca una sutura
fundamental para la colocación del
injerto de una forma eficiente ya que
evitará la malrotación del aloinjerto al
entrar en la rodilla (Figura 3).

4.3. Técnica quirúrgica (Vídeo 1)


Vídeo 1. Videotécnica de trasplante
meniscal sin taco óseo vía artroscópica.

Existen múltiples variaciones en la


técnica, pero podríamos decir que hay
otra gran corriente dentro de la técnica
del trasplante meniscal que es la de
5/22
fijación con taco óseo, en la que se preserva un remanente óseo al nivel de los cuernos
para teóricamente facilitar la
integración en los túneles y minimizar la
extrusión. En el caso del menisco lateral,
la técnica del taco óseo incluye la
preservación del bloque óseo completo
que une ambos cuernos, anterior y
posterior, y que se ajusta al interior de
la rodilla mediante la trefinación de un
área equivalente en la región más medial
de la meseta tibial externa, pudiendo
fijarse press-fit o mediante tornillo
interferencial (dicha técnica no está
representada en este artículo pero se
describe de forma detallada en varios de
los trabajos de Scott Rodeo o Brian Cole
entre otros(33,34). A continuación, se
describe la técnica que se realiza en
nuestro servicio, que podría definirse
como técnica sin taco óseo, y en la que
los cuernos meniscales quedan
enterrados de forma anatómica
mediante tunelización de los mismos.

Bajo anestesia raquídea, se realiza la artroscopia de rodilla para la revisión de la


articulación. La colocación del paciente no difiere en gran medida de la habitual para la
artroscopia de rodilla; el uso de isquemia es opcional, lo mismo que la garra del muslo;
nuestra preferencia es la de colocar un soporte lateral en vez de la garra, pues permite
una mayor movilidad de la rodilla aunque, sobre todo en el caso del trasplante del
menisco externo, requiere de un ayudante que nos asista en la realización de un varo
eficiente para abrir el compartimento externo durante la cirugía. Es importante que el
lecho donde se va a colocar el nuevo menisco tenga una forma adecuada y los restos
meniscales no impidan un buen anclaje del implante.

Para la introducción del injerto, el primer paso es realizar 2 túneles para poder anclar
los 2 cuernos del menisco. Se utiliza una guía tibial simple de ligamento cruzado que se
ubica en la parte posterior de la meseta en la zona anatómica donde se inserta
originalmente el menisco interno o externo y se tuneliza la tibia con una broca de 4,5
mm. Se pasa una sutura con una aguja con ojal que nos servirá de sutura de transporte
en un tiempo posterior a la hora de introducir el cuerno meniscal en el túnel y se repite
el proceso para el cuerno anterior ubicando en este caso la guía tibial en la zona donde
se ancla el cuerno anterior meniscal. Si el trasplante es un menisco interno, la
localización de los túneles a nivel articular será detrás del tubérculo tibial medial y justo

6/22
delante de la inserción tibial del ligamento cruzado posterior. El cuerno anterior se
posicionará entre la inserción del ligamento cruzado anterior y el ligamento
intermeniscal.

Para los meniscos externos, el túnel posterior se localizará posteriormente a la inserción


tibial del ligamento cruzado anterior y el túnel anterior se sitúa anterior y lateral al
lugar de inserción tibial del ligamento cruzado anterior. En cualquier caso, la presencia
en la mayoría de los casos de los restos de la inserción original nos ayudará a la hora de
identificar dichas estructuras anatómicas.

La entrada externa de la guía tibial se situará en la cara lateral de la tibia para los
trasplantes de menisco interno y en la cara medial para el menisco externo. De esta
forma, las direcciones de tracción son favorables a que se mantengan anclados ambos
cuernos meniscales (Figura 6).

Figura 6. Introducción de la aguja para


la tunelización del cuerno posterior
desde la cara contralateral al menisco
operado. En este caso, abordaje medial
para menisco externo.

A través del túnel posterior se pasa una


sutura de Vicryl® del n.º 1 usando un
empujanudos (el mismo que se utiliza
para el anudado en cirugía artroscópica
de hombro). Esta sutura se extrae de la
rodilla a través del portal ipsilateral (por
el mismo por donde introducimos el
injerto) y se enlaza a la sutura del
cuerno posterior meniscal, utilizándose
como sutura de transporte.

Seguidamente, realizamos la misma


operación con el túnel anterior y de esta
forma aseguramos 2 puntos de amarre
para el injerto, para asegurar su posición
y evitar que gire.

Antes de la introducción del injerto, se aplican 2 agujas espinales del n.º 18 en el ángulo
posteromedial (para menisco interno) o posterolateral (para menisco externo) de fuera
de la piel hacia dentro de la articulación. Las 2 agujas se colocarán una sobre otra con 5
mm de separación, estando la inferior justo sobre el platillo tibial y la segunda a 5 mm
por encima (Figura 7 y Figura 8). A través de estas agujas se pasa una sutura de tipo
PDS (polidioxanona) del n.º 1 retirándose dichas agujas. Esta PDS se utiliza de la
misma forma que las suturas de los túneles, a modo de transportador, y se rescata por el
mismo portal que los otros dos. Se enlaza esta PDS al punto colocado en el injerto en el
7/22
ángulo posteromedial o posterolateral, dependiendo si es interno o externo. A diferencia
de los cuernos, en los que se dispone de una sola sutura, en este caso se dispone de 2
suturas, de forma que se tiene que diferenciar cuál de las suturas es la superior y cuál es
la inferior para enlazarlas a las partes del ángulo del injerto superior e inferior.

Figura 7. Se pasan suturas de


polidioxanona (PDS) a través de las 2
agujas ubicadas en el ángulo
posteroexterno.

Figura 8. Colocación a través de la piel


hasta la articulación en el ángulo
posterolateral para ubicar la sutura
tractora del ángulo posterolateral.

Con estos 3 puntos de anclaje y


utilizando las suturas de transporte y
mediante una tracción conjunta, se
introduce el injerto por la puerta
ipsilateral, bajo visión directa
artroscópica (Figura 9). Poder
traccionar desde 3 puntos diferentes
permite ajustar el injerto a su lecho y
sobre todo evitar que voltee y calcular la
tensión que tendrá el nuevo menisco en
su lugar de asentamiento (Figura 10).

Figura 9. Introducción del injerto a


través del portal anterolateral ayudado
por la tracción de los 2 cuernos y el
ángulo posteroexterno.

Figura 10. Colocación del injerto en su lecho, donde se puede observar la tracción de la
sutura del ángulo posterolate.

Una vez comprobado que no existen zonas de exceso de tensión, se rescatan desde la
piel los diferentes puntos del cuerpo y el cuerno anterior hacia fuera de la cápsula. Para
ello, se utiliza como localizador una aguja intramuscular que se pasa desde piel a la
zona donde se asienta el menisco (Figura 11 y Figura 12) y se calcula el punto por donde
se rescatarán las suturas. Una vez localizado el punto de anclaje, se realiza una incisión
en piel y se atraviesa la cápsula con una pinza artroscópica de tipo Arthro-Pierce®
(S&N, Andover, MA, EE. UU.), que rescatará de forma aislada los 2 cabos de cada
sutura (Figura 13).

Figura 11. Ubicación de una aguja pasando por encima del menisco localizando el
rescate del cabo superior.
8/22
Figura 12. Ubicación de una aguja a la
altura de la base meniscal.

Figura 13. Introducción de la pinza de


rescate de suturas.

Un paso importante es introducir dicha


pinza a una altura diferente para los 2
cabos, teniendo en cuenta que la
dirección de tracción final tiene que ser
horizontal o levemente a inferior al
borde meniscal, para que el menisco
quede bien asentado en su lecho (Figura
14). Es también un detalle importante
rescatar el cabo inferior en primer lugar
porque podremos calcular mejor el
punto de rescate del cabo superior.

Figura 14. Aspecto de la sutura una vez


pasada al exterior.

Para meniscos de tamaño normal, se


utilizan 5 suturas Ultrabraid® (S&N,
Andover, MA, EE. UU.), de 2 colores
diferentes para poder identificar mejor
el orden de extracción (Figura 15).

Figura 15. Aspecto exterior de los


cabos rescatados del menisco
correspondientes al cuerpo y al cuerno
anterior meniscal externo. Obsérvense
los diferentes colores de las suturas que
facilitan la identificación del orden de
extracción.

Cuando se han rescatado todas las


suturas y mediante tracción de las
mismas observamos una buena
adaptación del injerto, se procede a la
colocación de suturas de tipo todo-
dentro (Fast-Fix®, S&N, Andover, MA,
EE. UU.) en todo el cuerno posterior
meniscal (Figura 16).

9/22
Figura 16. Aspecto intraarticular de los
cabos rescatados hacia el exterior;
obsérvese la perfecta adaptación del
menisco trasplantado a la cápsula
articular.

Se procede al anudado de todas las


suturas de posterior a anterior con la
rodilla a unos 30° de flexión y evitando
el varo o valgo forzado para evitar que
una vez relajemos la rodilla las suturas
queden con menor tensión.

Una vez suturadas las heridas, la rodilla


se inmoviliza por unos 10 días con unas
férulas de yeso y se permite al paciente
iniciar el proceso de rehabilitación
(Tabla 2).

Tabla 2. Pautas habituales del proceso


rehabilitador tras un trasplante
meniscal en un paciente deportista.

4.4. Postoperatorio y rehabilitación

La cirugía de trasplante, aunque es una


cirugía compleja, es bien tolerada por el
paciente. Tiene unos niveles de dolor y
molestias que son equiparables a una
reconstrucción de ligamentos, porque
también se realizan tunelizaciones óseas
en la rodilla y las suturas meniscales
pueden provocar molestias similares a
las suturas meniscales convencionales
que se asocian a las lesiones del
ligamento cruzado anterior.

Por ello, el paciente requiere un ingreso


de 1 o 2 días en función del control analgésico, con antiinflamatorios y analgésicos de
primer orden, cobertura antibiótica y prevención antitrombótica similar a la que
realizamos con una ligamentoplastia.

El uso de unas férulas de yeso deja la rodilla inmovilizada y favorece una pronta
disminución del edema postoperatorio. Pero ello no impide que el paciente inicie su
proceso de rehabilitación mediante ejercicios de tonificación isométricos de cuádriceps
y deambulación con apoyo parcial de la extremidad operada y asistido con 2 muletas.
10/22
El proceso de rehabilitación se expone
en la Tabla 2, pero es importante
remarcar que dicho proceso y la
readaptación de estos pacientes debe
seguir las consignas de evitar el dolor, el
derrame y ganar la flexibilidad y la
potencia muscular de una forma
progresiva. De lo contrario,
obtendremos una rodilla en permanente
fase inflamatoria que enlentecerá el
proceso rehabilitador.

5. Resultados

El trasplante meniscal ha dejado desde


hace años de ser una técnica
experimental. Es una solución para
aquellos pacientes relativamente
jóvenes que experimentan
sintomatología a raíz de una
meniscectomía previa. Existen series
con resultados de supervivencia del
implante de entre el 70 y el 85% a 10-15
años y gran mejoría en las puntuaciones
subjetivas y objetivas mantenida en el
tiempo, aunque con un descenso gradual de los mismos; es cierto que se trata de una
técnica con un alto índice de reintervenciones, hasta un 20-30%, pero en la mayoría de
los casos se trata de gestos asociados que no suponen la extirpación o el recambio del
menisco trasplantado(35).

En el caso del trasplante meniscal asociado a otras técnicas (ligamento cruzado


anterior, osteotomía, procedimientos sobre el cartílago) hay algunos estudios como los
de Verdonk et al. o el de Brian Cole et al. que no han mostrado grandes diferencias en
comparación con trasplante aislado, obteniendo en ambos casos resultados
satisfactorios de entre el 74 y el 81% y supervivencia del injerto del 72 al 83% a 10
años(36,37). Una reciente revisión sistemática ha observado que la supervivencia del
trasplante a los 15 años es de alrededor de 60%(38). Sin embargo, otros estudios
recientes han observado peor supervivencia y peores resultados en cuestionarios
respondidos por el paciente (patient-reported outcomes) en pacientes con lesiones
condrales de espesor completo en comparación con pacientes sin dichas lesiones(39).

Un tema aún controvertido es la posibilidad de volver a la actividad deportiva después


de una trasplante meniscal. Si bien está bastante bien aceptado que esta intervención
quirúrgica permite al paciente tener un nivel de actividad física razonable o volver a
actividades deportivas de bajo impacto, todavía no existe suficiente evidencia para

11/22
recomendar con seguridad la vuelta a la competición en deportes de mayor
intensidad(40).

6. Complicaciones

En un reciente meta-análisis sobre 55


estudios de trasplante meniscal, la tasa
media de complicaciones asociada a la
técnica de trasplante fue del 3,6% para
el trasplante aislado y del 12,2% para los
casos de trasplante asociado a otras
técnicas; la complicación más frecuente
fue la rotura parcial del implante,
suponiendo casi el 60% de las
complicaciones, pudiendo resolverse en
la mayoría de los casos mediante la
realización de meniscectomía
simples(35). La sinovitis o derrame fue la
segunda complicación más frecuente, en
un 30% del total de las complicaciones,
y en el 10% restante fueron descritas
situaciones como la infección
superficial, pérdida de movilidad y tan
sólo 1 infección profunda del total de 55
estudios, si bien solo 11 de los 55 estudios analizados informaban de forma suficiente
sobre las complicaciones(35).

7. Conclusiones

La cirugía de trasplante meniscal es una cirugía que requiere un conocimiento


quirúrgico avanzado en técnicas artroscópicas de la rodilla. Por ello se recomienda que
esta cirugía sea realizada sólo por equipos con gran experiencia tanto desde el punto de
vista del cirujano como de enfermería.

Los resultados de esta cirugía son muy buenos teniendo en cuenta la complejidad de los
casos y el hecho de tratarse de un trasplante tisular, pero es hasta la fecha actual un
tipo de cirugía minoritaria que debe emplearse solamente en casos con clínica de dolor
en pacientes previamente meniscectomizados y con un eje correcto femorotibial (ver
Indicaciones).

Parece probado que el trasplante meniscal proporciona resultados clínicos buenos a


corto, medio e incluso largo plazo. Hay mejoría funcional en la mayoría de los casos con
una aceptable tasa de complicaciones y fallos. Estudios de más alta calidad científica
son necesarios en el futuro para demostrar si el trasplante meniscal tiene efecto

12/22
condroprotector, permite volver a actividad deportiva intensa (alto impacto) y si existen
diferencias clínicas entre las diferentes técnicas, en especial entre las técnicas de
fijación de los cuernos con o sin taco óseo.

Bibliografía recomendada

1. Smith NA, Costa ML, Spalding T. Meniscal allograft transplantation: rationale for
treatment. Bone Joint J 2015; 97-B (5): 590-4.
2. McDermott ID, Sharifi F, Bull AM, Gupte CM, Thomas RW, Amis AA. An
anatomical study of meniscal allograft sizing. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2004; 12 (2): 130-5.
3. Clark CR, Odgen JA. Development of the menisci of the human knee joint. J Bone
Joint Surg Am 1983; 65: 538-47.
4. Arnoczky SP, Warren RF. Microvasculature of the human meniscus. Am J Sports
Med 1982; 10 (2): 90-5.
5. Herwig J, Egner E, Buddecke E. Chemical changes of human knee joint menisci in
various stages of degeneration. Ann Rheum Dis 1984; 43: 635-40.
6. Fairbank TJ. Knee joint changes after meniscectomy. J Bone Joint Surg Br 1948;
30: 664-70.
7. Kurosawa H, Fukubayashi T, Nakajima H. Load-bearing mode of the knee joint:
physical behavior of the knee joint with or without menisci. Clin Orthop Relat Res
1980; 149: 283-90.
8. Seedhom BB. Transmission of the load in the knee with special reference to the
role of the menisci, part I. Eng Med 1979; 8: 207-18.
9. Paletta GA Jr, Manning T, Snell E, Parker R, Bergfeld J. The effect of allograft
meniscal replacement on intraarticular contact area and pressures in the human
knee. A biomechanical study. Am J Sports Med 1997; 25: 692-8.
10. Salata MJ, Gibbs AE, Sekiya JK. A systematic review of clinical outcomes in
patients undergoing meniscectomy. Am J Sports Med 2010; 38 (9): 1907-16.
11. Steadman JR, Rodkey WG. Tissue-engineered collagen meniscus implants: 5- to
6-year feasibility study results. Arthroscopy 2005; 21 (5): 515-25.
12. Houck DA, Kraeutler MJ, Belk JW, McCarty EC, Bravman JT. Similar clinical
outcomes following collagen or polyurethane meniscal scaffold implantation: a
systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2018;26(8):2259-2269.
13. Milachowski KA, Weismeier K, Wirth CJ. Homologous meniscus transplantation:
experimental and clinical results. Int Orthop 1989; 13: 1-11.
14. Canham W, Stanish W. A study of the biological behavior of the meniscus as a
transplant in the medial compartment of a dog’s knee. Am J Sports Med 1986; 14:
376-9.
15. Verdonk PC, Demurie A, Almqvist KF, Veys EM, Verbruggen G, Verdonk R.
Transplantation of viable meniscal allograft. Survivorship analysis and clinical
outcome of one hundred cases. J Bone Joint Surg Am 2005; 87 (4): 715-24.
16. Alentorn-Geli E, Seijas Vázquez R, García Balletbó M, Alvarez Díaz P, Steinbacher
G, Cuscó Segarra X, et al. Arthroscopic meniscal allograft transplantation without
bone plugs. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2011; 19 (2): 174-82.
13/22
17. Alentorn-Geli E, Vázquez RS, Díaz PA, Cuscó X, Cugat R. Arthroscopic meniscal
transplants in soccer players: outcomes at 2- to 5-year follow-up. Clin J Sport Med
2010; 20 (5): 340-3.
18. Alhalki MM, Howell SM, Hull ML. How three methods for fixing a medial
meniscal autograft affect tibial contact mechanics. Am J Sports Med 1999; 27:
320-8.
19. Rodeo SA. Meniscal allografts: where do we stand? Am J Sports Med 2001; 29:
246-61.
20. Sekaran SV, Hull ML, Howell SM. Nonanatomic location of the posterior horn of a
medial meniscal autograft implanted in a cadaveric knee adversely affects the
pressure distribution on the tibial plateau. Am J Sports Med 2002; 30: 74-82.
21. Hunt S, Kaplan K, Ishak C, Kummer FJ, Meislin R. Bone plug versus suture
fixation of the posterior horn in medial meniscal allograft transplantation. A
biomechanical study. Bull NYU Hosp Jt Dis 2008; 66: 22-6.
22. Stone KR, Walgenbach AW, Turek TJ, Freyer A, Hill MD. Meniscus allograft
survival in patients with moderate to severe unicompartmental arthritis: a 2-to 7-
year follow-up. Arthroscopy 2006; 22: 469-78.
23. Verdonk PC, Verstraete KL, Almqvist KF, De Cuyper K, Veys EM, Verbruggen G,
Verdonk R. Meniscal allograft transplantation: long-term clinical results with
radiological and magnetic resonance imaging correlation. Knee Surg Sports
Traum Arthrosc 2006; 14: 694-706.
24. Rijk PC. Meniscal allograft transplantation. Part I: Background, results, graft
selection and preservation, and surgical considerations. Arthroscopy 2004; 20:
728-43.
25. Lazovic D, Wirth CJ, Knosel T, Gosse M, Maschek HG. Meniscus replacement
using incongruent transplants: an experimental study. Z Orthop Ihre Grenzgeb
1997; 135: 131-7.
26. Bos GD, Goldberg VM, Zika JM, Heiple KG, Powell AE. Immune responses of rats
to frozen bone allografts. J Bone Joint Surg Am 1983; 69: 573-82.
27. Samitier G, Alentorn-Geli E, Taylor DC, Rill B, Lock T, Moutzouros V, Kolowich P.
Meniscal allograft transplantation. Part 2: systematic review of transplant timing,
outcomes, return to competition, associated procedures, and prevention of
osteoarthritis. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2015; 23 (1): 323-33.
28. Jang SH, Kim JG, Ha JG, Shim JC. Reducing the size of the meniscal allograft
decreases the percentage of extrusion after meniscalallograft transplantation.
Arthroscopy 2011; 27 (7): 914-22.
29. Stevenson C, Mahmoud A, Tudor F, Myers P. Meniscal allograft transplantation:
undersizing grafts can lead to increased rates of clinical and mechanical failures.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2019; Feb 14. Doi: 10.1007/s00167-019-
05398-2.
30. Van Thiel GS, Verma N, Yanke A, Basu S, Farr J, Cole B. Meniscal allograft size
can be predicted by height, weight, and gender. Arthroscopy 2009; 25 (7): 722-7.
31. Pollard ME, Kang Q, Berg EE. Radiographic sizing for meniscal transplantation.
Arthroscopy 1995; 11: 684-7.
14/22
32. Samitier G, Alentorn-Geli E, Taylor DC, Rill B, Lock T, Moutzouros V, Kolowich P.
Meniscal allograft transplantation. Part 1: systematic review of graft biology, graft
shrinkage, graft extrusion, graft sizing, and graft fixation. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2015; 23 (1): 310-322.
33. Rodeo SA, Seneviratne A, Suzuki K, Felker K, Wickiewicz TL, Warren RF J Bone
Joint Surg Am. 2000 Aug; 82-A (8): 1071-82.
34. Alford W, Cole BJ. The indications and technique for meniscal transplantation.
Ortho Clin N Am. 2005; 36 (4): 469-84.
35. Rosso F, Bisicchia S, Bonasia DE, Amendola A. Meniscal allograft transplantation:
a systematic review. Am J Sports Med 2015; 43 (4): 998-1007.
36. Verdonk PC, Demurie A, Almqvist KF, Veys EM, Verbruggen G, Verdonk R.
Transplantation of viable meniscal allograft: survivorship analysis and clinical
outcome of one hundred cases. J Bone Joint Surg Am 2005; 87 (4): 715-24.
37. Rue JP, Yanke AB, Busam ML, McNickle AG, Cole BJ. Prospective evaluation of
allograft meniscus transplantation: a minimum 2-year follow-up. Am J Sports
Med 2006; 34 (6): 919-27.
38. Novaretti JV, Patel NK, Lian J, Vaswani R, de Sa D, Getgood A, Musahl V. Long-
term survival analysis and outcomes of meniscal allograft transplantation with
mínimum 10-year follow-up: a systematic review. Arthroscopy 2019;35(2):659-
667.
39. Bloch B, Asplin L, Smith N, Thompson P, Spalding T. Higher survivorship
following meniscal allograft transplantation in less worn knees justifies earlier
referral for symptomatic patients: experience from 240 patients. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc. 2019; Mar 21.doi: 10.1007/s00167-019-05459-6.
40. Grassi A, Bailey JR, Filargo G, Samuelsson K, Zaffagnini S, Amendola A. Retur to
sport activity after meniscal allograft transplantation: At what level and at what
cost? A systematic review and meta-analysis. Sports Health 2019;11(2):123-133.

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1. Introducción

Al ligamento cruzado anterior (LCA) se lo define como el principal protagonista en la


estabilidad anterior de la rodilla, es el restrictor primario de la traslación tibial anterior
y de la rotación interna tibial y actor secundario ante el estrés en varo-valgo(1,2).
También aporta propiocepción y protección de las estructuras internas de la rodilla.

Estructuralmente, son ampliamente aceptados los numerosos artículos y trabajos


científicos en los que se describe que el LCA consta de 2 fascículos funcionalmente
distintos, uno anteromedial (AM) en relación con la estabilidad anteroposterior y otro
posterolateral (PL), que influye en la estabilidad rotacional.

En publicaciones recientes, Smigielski (2015) (3), Mochizuki (2014)(4) y Siebold (2015) (5)
demuestran la configuración plana del LCA, ofreciendo una perspectiva distinta de
dicha estructura, con posibles repercusiones y consecuencias en la reconstrucción del
LCA.

La lesión del LCA es común en el ámbito de la población físicamente activa (< 30 años),
estimándose su incidencia en más de 250.000 casos/año en los Estados Unidos, siendo
reconstruidos alrededor de 107.000 cada año(6). Se espera, en los próximos años, que
dicha tasa aumente, debido a la participación creciente en actividades deportivas de
exigencia de niños y adolescentes, y, al mismo tiempo, en adultos, por la capacidad de
éstos de prolongar las mismas a edades cada vez más tardías.

En términos absolutos, existe una predominancia de hombres sobre mujeres; sin


embargo, en porcentajes de participación en actividades deportivas, existe un riesgo
hasta 8 veces mayor en mujeres (7).

Su descripción data de hace casi 2.000 años por Claudio Galeno de Pérgamo (8).

Fue Stark (9) en 1850 el primero en comunicar una lesión del LCA en 2 pacientes.

A pesar de intentos iniciales de reparación quirúrgica, que datan de principios del siglo
XX, su tratamiento quirúrgico rutinario no comienza a ser corriente hasta el
florecimiento de la sports medicine como disciplina médica en los años setenta (6), al ser
considerado por los pioneros de la cirugía del LCA como un elemento de especial
relevancia para mantener la estabilidad de la rodilla en actividades de giro y “pivotaje”.

Consecuentemente, como queda documentado en los trabajos de Bonano (10) y


Wickiewicz(11), en 1990, la inestabilidad crónica de la rodilla se asocia a lesiones
meniscales y condrales, pudiendo predisponer a cambios degenerativos y artrosis,

1/28
aunque, sin embargo, la literatura no ha constatado una relación causal definitiva en
aquellas rodillas con LCA deficiente, no tratadas.

El objetivo, al seleccionar pacientes para el tratamiento quirúrgico, consiste en


identificar a los que tienen más probabilidad de presentar problemas en futuras tareas
funcionales, ya que no existen criterios estrictos de indicación para la reconstrucción
del LCA; no obstante, pacientes con comportamientos de alto riesgo, con altas
demandas funcionales que realizan trabajos pesados, actividades deportivas o
recreacionales, o aquellos con inestabilidad persistente tras tratamiento rehabilitador
adecuado, son fuertes candidatos para el tratamiento quirúrgico. Estos criterios están
basados en la incidencia de inestabilidad, que experimentan del 50 al 86% de los
pacientes con deficiencia del LCA durante actividades de alta exigencia física(12).

Hey Groves en 1915(13) fue el primero en realizar una reconstrucción del LCA con fascia
lata. Desde entonces, han sido numerosas las técnicas propuestas para reparar o
reconstruir el LCA. Inicialmente, el desarrollo de procedimientos extraarticulares, para
el tratamiento de la inestabilidad rotatoria AM, obtuvo resultados desfavorables, dando
paso a técnicas intraarticulares. Keneth Jones (14) fue el primero en describir, en 1970, el
uso del ⅓ central del tendón rotuliano y Zarins(15), en 1986, la utilización de tendones
isquiotibiales (ISQT).

1.1. Anatomía del ligamento cruzado anterior

1.1.1. Teoría de la doble banda

Nuestro conocimiento sobre la estructura y la función del LCA ha evolucionado gracias


a la investigación ortopédica biomecánica y clínica. Los primeros datos se remontan a
Galeno en el siglo II d. C., quien fue el primero en describir la anatomía del LCA(6).
Estudios ulteriores no se publicaron hasta el siglo XIX, en los que Eduard y Wilhelm
Weber describían que el LCA estaba formado por 2 fascículos independientes
entrelazados (16). Numerosas publicaciones actualizadas han validado y demostrado que
el LCA está compuesto por 2 fascículos: el AM y el PL, denominados así por su
ubicación en sus inserciones tibiales relativas(17) (Figura 1).

2/28
Figura 1. Imagen que muestra la
configuración bifasciculada del
ligamento cruzado anterior (LCA) en
feto y cadáver. AM: anteromedial; PL:
posterolateral.

Macroscópicamente, el LCA se define


como una banda intraarticular pero
extrasinovial, de tejido conjuntivo
denso, rodeada por un manto sinovial.
La inserción femoral del LCA se localiza
en el borde posteromedial (PM) del
cóndilo femoral lateral (CFL). Se ubica
posterior a la cresta del residente,
también conocida como cresta lateral
intercondílea, y no en el techo de la
escotadura. Dicha referencia ósea es de
importancia, ya que ninguna de las
fibras del LCA (AM-PL) se insertará de
manera anterior a esta estructura. La
cresta lateral bifurcada, presente en el
80% de los casos, divide el origen de los fascículos AM y PL, y es perpendicular a la
cresta lateral intercondílea (Figura 2).

Figura 2. Imágenes en tomografía axial


computarizada (TAC) 3D y Laser-
Scan® que muestran las referencias
óseas de la inserción femoral del
ligamento cruzado anterior (LCA): la
cresta lateral intercondílea y la cresta
lateral bifurcada. AM: anteromedial; PL:
posterolateral.

El tamaño de la huella femoral del LCA,


con apariencia oval o semicircular,
oscila entre 11 y 24 mm y tiene una
superficie de 113 ± 27 mm2(18,19). Desde
la misma, se dirige en dirección
anterior, medial y distal, hasta
insertarse en la fosa intercondílea
anterior tibial, de aspecto oval o

3/28
triangular. Ésta presenta una anchura de 11 mm (rango: 8-12 mm) y un diámetro
anteroposterior de 17 mm (rango: 14-21 mm), con un área total de superficie de
inserción de 136 ± 33 mm2(18,19), siendo un 120% mayor que la femoral.

En las cercanías de su inserción tibial, el LCA proyecta una cantidad variable de fibras
expandiéndose por debajo del ligamento transverso intermeniscal y algunas de ellas
pueden enlazar tanto con la inserción del cuerno anterior o posterior del menisco
lateral. La inserción tibial es algo más ancha y más fuerte que la femoral(18,19). La
longitud del LCA varía entre los 22 y los 41 mm (media de 32 mm) y su anchura de 7 a
12 mm(6). Se posiciona lateralmente a la línea media y ocupa el 66% del aspecto lateral
de la escotadura en una visualización anterior de la articulación, con la rodilla
flexionada.

Es ampliamente aceptado en la literatura(8,18,19) que el LCA se compone de 2 fascículos


funcionalmente distintos: el AM y el PL (Figura 3). Sin embargo, todavía persisten
evidencias contradictorias sobre la división anatómica de tales fascículos. Odensten y
Gillquist no evidenciaron distintos fascículos en el LCA, tras un estudio histológico(20).
En cambio, Amis y Dawkins identificaron 3 fascículos, que denominaron AM, PL e
intermedio, en un estudio cadavérico(21).

Figura 3. Plano sagital de la rodilla.


Orientación del fascículo anteromedial
(AM) y del posterolateral (PL) en
extensión (A) y flexión de 90° (B).

Ambos fascículos muestran un


comportamiento sinérgico, aunque con
distinta función biomecánica según el
grado de flexión de la rodilla. Amis y
Dawkins(21) reportan que el fascículo PL
es el dominante para resistir la
traslación anteroposterior en extensión,
mientras que el fascículo AM es el
restrictor primario a 90° de flexión, significando una relación recíproca entre ambos
fascículos; mientras que el fascículo AM se tensa en flexión y se relaja moderadamente
en extensión, el PL se tensa en extensión y se relaja en flexión, además de ser
dominante en restringir la estabilidad rotatoria(22). En conclusión, ambos fascículos
juegan un papel significativo para controlar la estabilidad anterior y rotatoria de la
rodilla, adoptan diferentes patrones de tensión durante toda la amplitud de movimiento
de la rodilla y son no isométricos (23).

1.1.2. Teoría multifascículo

El LCA no es un solo cordón, isométrico, sino más bien una colección de fascículos
individuales (más de 1.000 fibras) que se despliegan en abanico en un área amplia. Con
el propósito de profundizar en la microanatomía fascicular del LCA , definida como una
4/28
estructura jerárquica de fibras de colágeno agrupadas en fascículos de 0,25 a 3 mm de
diámetro, y en la función del LCA, Amis y Dawkins(6) en 1991 diferencian, en un estudio
realizado sobre 27 rodillas cadavéricas, la presencia de 3 fascículos funcionales: AM, PL
e intermedio, aunque en ocasiones sean difíciles de identificar, con un patrón general de
comportamiento de los mismos no isométrico, durante la flexión/extensión, en el que
los cambios principales son la elongación del fascículo AM y el acortamiento del PL en
flexión, sin determinar cambios significativos con la rotación tibial. Igualmente,
observan que el fascículo PL se tensa en extensión y el AM lo hace en flexión.

En conclusión, la denominación doble o triple fascículo es una simplificación de lo que


debiera denominarse “concepto multifascicular” de cara al mejor entendimiento y la
viabilidad de la técnica quirúrgica, cualquiera que ésta sea, ya que el LCA está
compuesto, en realidad, por un espectro continuo de fascículos con patrones diferentes
de tensión (activación/relajación) durante toda la amplitud de movimiento.

1.1.3. Teoría de la anatomía “plana” del ligamento cruzado anterior

Recientes estudios anatómicos apoyan y detallan una configuración plana, tanto de sus
inserciones en el fémur y la tibia, como del cuerpo del LCA.

Smigielski et al. en 2015(3), en un estudio cadavérico de 111 rodillas frescas congeladas,


tras eliminar la sinovial que envuelve al LCA, describe, en su zona de inserción femoral,
una configuración plana (ribbon-like) (Figura 4), en continuidad con la cortical femoral
posterior, cuyas fibras se ubican sobre y posterior a la cresta lateral intercondílea y
donde una diferenciación clara entre fascículos no es posible; además, el grosor medio
se calibra en 3,54 mm (rango: 2-4,8 mm).

Figura 4. Inserción femoral del


ligamento cruzado anterior (LCA):
ribbon-like. Cortesía del Dr. Smigielski.

Dichas conclusiones reconfirman los


trabajos de Mochizuki et al. en 2006(24)
y luego en 2014 (4), donde remarcan la
configuración intraligamentaria del
LCA, no oval, sino plana. Además,
revelan la existencia de 2 formas
distintas de inserción en el área femoral:
una mediante “fibras directas” que lo
hacen sobre la estrecha huella
anatómica y la otra, más amplia y que se extiende “en abanico”, sobre el cóndilo
femoral hasta el margen del cartílago articular (Figura 5).

5/28
Figura 5. Fibras directas e indirectas
(flechas blancas) en la inserción del
ligamento cruzado anterior (LCA).

Siebold et al. en 2015(5) se centran en la


inserción tibial del LCA, en otro estudio
cadavérico, describiéndola como un área
plana y en forma de “C” que se despliega
a lo largo de la espina tibial medial hasta
la parte anterior del cuerno anterior del
menisco externo en la zona
intercondílea anterior, sin hallar fibras
de inserción tibial del fascículo PL, ni
tampoco fibras en el centro de la “C”,
pero sí fibras PM. Su grosor medio se
calibra en 3,3 mm (rango: 2,3-3,9 mm)
(Figura 6).

Figura 6. Inserción en “C” del


ligamento cruzado anterior (LCA) en la
tibia.

Macroscópicamente, coexisten fibras de


inserción “directa”, sobre la estrecha
zona en forma de “C” de la espina tibial
medial, e “indirecta”, que se extienden
en forma de “abanico”, por debajo de
ligamento transverso hacia el borde
anterior del platillo tibial, conformando
ambas una huella de inserción “en pata
de ganso”.

En ningún caso advierten la existencia


de fascículos funcionalmente distintos y
lo atribuyen a pliegues que aparecen al
torsionar la estructura plana del LCA y a
la diferente alineación de ambos sitios
de inserción durante la flexión.

La confirmación de estos hallazgos


podría modificar tanto el abordaje
femoral como el tibial en la
reconstrucción del LCA, así como el tipo de injerto a emplear: una configuración en
“doble fascículo” utilizando 2 injertos ISQT de 5-6 mm, un injerto HTH (hueso, tendón,
hueso) plano de 5-6 mm o un injerto de tendón cuadricipital (QT) plano de 5-6 mm de
grosor, podría ser una mejor opción anatómica que un injerto de mayor diámetro y
(5) 6/28
anchura, para una reconstrucción de fascículo único(5).

1.2. Biomecánica

1.2.1. Función del ligamento cruzado anterior

El LCA juega un papel fundamental en la estabilidad articular, siendo el restrictor


primario de la traslación tibial anterior en relación con el fémur. Bajo condiciones
normales, el LCA restringe modificaciones de la posición neutra anterior, pero en
rodillas con LCA incompetente crónicas, la traslación anterior es 4 veces mayor que la
de rodillas normales(25).

Estudios in vitro muestran que durante la flexión y extensión pasiva, mientras que el
fascículo AM se tensa en flexión (entre 20 y 90°) y se relaja moderadamente en
extensión, el fascículo PL se tensa en extensión y se relaja en flexión, siendo el
dominante entre 0 y 20° de flexión(21).

El LCA también adquiere un papel secundario mayor al restringir la rotación interna,


especialmente en posiciones cercanas a la extensión completa. Además, con menos
relevancia, limita la rotación externa y el estrés en varo-valgo (1,2).

1.2.2. Teoría de la isometría

Definida como la ausencia de cambios en el patrón de tensión y longitud del ligamento


durante todo el arco de movimiento.

En el LCA sano, no se advierte una isometría verdadera, debido a la diferente


biomecánica de cada una de las fibras individuales y fascículos que lo componen, y a su
geometría compleja(8).

1.3. Mecanismo lesional

Son numerosas y variopintas las teorías que tratan de explicar la rotura del LCA; sin
embargo, sus causas no están, todavía, bien definidas(26).

Más del 75% de las lesiones del LCA se produce ante situaciones de no contacto o
indirectas (sin contacto directo en la rodilla lesionada) (27); en su mayor parte,
relacionadas con el deporte. En éstas, se describen 2 distintos mecanismos:

1. Deceleración durante actividades de pivotaje, situaciones habituales en fútbol o


baloncesto. Colby et al. muestran como esta maniobra se inicia con el pie apoyado y
flexión de rodilla de 20° con contracción del cuádriceps(28) (Figura 7).

7/28
Figura 7. Mecanismo lesional indirecto
del ligamento cruzado anterior (LCA):
una combinación de valgo y traslación
tibial anterior durante una maniobra de
recorte.

2. Aterrizaje en una pierna tras salto;


después, flexión y giro, asociado al
valgo, mientras continúa la contracción
del cuádriceps.

En ambos coexisten la ya mencionada


contracción mantenida del cuádriceps,
que supone una fuerza de traslación tibial anterior, y la escasa resistencia de los
estabilizadores secundarios de la rodilla, mínimos en grados de flexión leve de la rodilla
(0-20°), implicando el fracaso y la rotura del LCA(28). Otros mecanismos descritos,
menos frecuentes, incluyen la hiperextensión e hiperflexión de la rodilla. Fung et al., en
2003, en otra de las hipótesis propuestas, muestran como la rotación tibial externa
combinada con valgo y una posición en extensión o flexión parcial de la rodilla inicia la
sobrecarga y distensión del LCA, al inducir el contacto y posterior pinzamiento del
mismo, contra el aspecto medial del CFL(29).

Las lesiones por contacto o directas se suelen producir en lesiones deportivas o


accidentes de tráfico con fuerzas que actúan directamente en la extremidad afectada. En
éstas, una fuerza externa es la que provoca el colapso en valgo de la rodilla.

1.3.1. Lesiones parciales

En su mayor parte, intervienen los mismos mecanismos que en las roturas completas
del LCA, aunque las principales diferencias residen en la magnitud y dirección de la
fuerza lesional, que involucra sólo a una porción del LCA y no a su totalidad. Las
roturas del fascículo AM se piensa que están causadas por traumas de alta velocidad
para la rodilla y con fuerzas aplicadas en dirección anterior. Por el contrario, las del
fascículo PL están con frecuencia asociadas a traumatismos de baja velocidad con un
componente rotacional.

2. Diagnóstico

2.1. Historia y exploración física

Generalmente, la lesión del LCA tiene lugar durante la participación en una actividad
deportiva, laboral o cualquier otra, que implique caída de altura u otras, tras
deceleración y giro.

Suelen sentir con frecuencia un pop audible y en su mayoría son incapaces de continuar
la actividad o evento deportivo. Además, típicamente, durante las 6 horas siguientes,
aparece un derrame hemático. La presencia de estos hechos hace que la probabilidad de
(30) 8/28
rotura del LCA se estime en un 70%(30).

El paciente con insuficiencia crónica del LCA describe episodios de “fallos” o


inestabilidad de la rodilla, explicados como movimientos anormales entre la tibia y el
fémur, percibidos con más frecuencia sobre el lado lateral de la rodilla. Los fallos
pueden aparecer primero en actividades de giros y saltos, pero más adelante
sobrevienen, incluso, durante las actividades cotidianas.

El dolor y el edema, aparte de los provocados en los episodios de fallos, suelen estar
ausentes en la laxitud aislada del LCA. Si aparecen, hay que sospechar lesión meniscal y
degeneración asociada del cartílago, al igual que si hay bloqueo de la rodilla hay que
pensar en desgarro meniscal.

A continuación, se realiza la exploración física; el examen comienza evaluando el tipo


de marcha del paciente y la alineación del miembro; luego, determinando el rango
articular normal y la laxitud fisiológica de la rodilla, junto a la indemnidad del
ligamento cruzado posterior (LCP) (éste, junto al LCA, limita el desplazamiento
anteroposterior de la tibia).

El criterio básico para el diagnóstico clínico de una rodilla con LCA deficiente es la
traslación tibial anterior anormal. Para ello, disponemos de tres test (Vídeo 1):

Vídeo 1. Exploración bajo anestesia.

1. Test de Lachman-Noulis. Descrito por


Giorgios K. Noulis en 1875. Con una
sensibilidad y especificidad del 95%(31).
Se realiza con el paciente en supino y
flexión de rodilla a 30° con rotación
tibial neutra. El examinador fija el
extremo distal del fémur con una mano
y aplica presión en la parte posterior de
la zona tibial proximal, intentando el
desplazamiento anterior. Una traslación anterior de la tibia, visible, respecto al fémur,
con un tope “blando”, representa un test positivo. El resultado puede describirse, en
comparación con la rodilla contralateral, cuantitativamente:

Grado I: traslación anterior entre 1 y 5 mm.


Grado II: entre 6 y 10 mm de laxitud anterior.
Grado III: > 10 mm.

Cualitativamente, el tope o punto final puede interpretarse como: firme, blando o


ausente.

2. Test del cajón anterior. Tiene ciertas limitaciones, como la incapacidad del paciente
para flexionar 90° una rodilla inflamada y dolorida. También la anatomía ósea y los
cuernos posteriores meniscales pueden interferir en el test. Se realiza con el paciente en
9/28
supino, la tibia en rotación neutra y flexión de rodilla a 90°.

Aunque la precisión es mayor en lesiones crónicas, su especificidad en un paciente en


alerta varía y oscila del 22 al 95%, mientras que bajo anestesia mejora, del 50 al
90%(32).

El examinador debe asegurar que la tibia no está posteriormente subluxada, como


consecuencia de una rodilla con incompetencia del LCP, y animar al paciente a relajar
su musculatura ISQT, disminuyendo así su resistencia a la traslación tibial anterior. Se
agarra con ambas manos la parte posterior de zona tibial proximal y se aplica presión,
intentando el desplazamiento anterior. El test es positivo utilizando los mismos
criterios descritos que en el test de Lachman.

3. Test de pivot-shift. Expresa tanto un fenómeno clínico, traducido como inestabilidad


de la rodilla, como un signo físico que puede ser provocado en la exploración. Se
produce subluxación anterior del platillo tibial externo en relación con el cóndilo
femoral con la rodilla en extensión, que se reduce cuando se inicia la flexión.

Su sensibilidad oscila del 84 al 98,4%, con una especificidad > 98% en el paciente bajo
anestesia, mientras que sin ella se han descrito valores del 35%(31).

La forma de provocarlo es con el paciente en decúbito supino y máxima relajación de la


musculatura de la pierna. Se aplica, con una mano, rotación interna tibial en extensión
de la rodilla; con la otra, se aplica estrés en valgo y se flexiona con suavidad la rodilla.
En una rodilla con LCA incompetente, el platillo tibial externo se subluxa (a menos de
30° de flexión), reduciéndose de forma súbita al alcanzar la flexión de 10-20°. Esta
maniobra es visible, palpable y a menudo dolorosa.

Se clasifica, según el grado de desplazamiento, en:

Grado I: deslizamiento suave con ligero desplazamiento.


Grado II: moderado desplazamiento de la tibia.
Grado III: reducción brusca con gran desplazamiento.

Se han detallado, en rodillas LCA incompetentes, otros test para evaluar, además de la
inestabilidad anterior, la rotatoria:

• Jerk test. Consiste en sostener la tibia en rotación interna y la rodilla en flexión de 45°;
la rodilla es extendida mientras se ejerce una fuerza en valgo y hacia anterior de la tibia.

Esta combinación produce la subluxación anterior del platillo tibial externo. Cuando la
rodilla se acerca a la extensión, se reduce con un clunk palpable.

• Losse test (32). Similar al jerk test, se inicia con la rodilla en flexión de 45°, con la
diferencia de sostener la tibia en rotación externa. Conforme la rodilla se acerca a la
extensión, la tibia se rota internamente y un clunk nuevamente es percibido.

2.2. Imagen. Utilidades


10/28
2.2.1. Evaluación radiográfica

Su interés se centra en demostrar posibles lesiones óseas secundarias a la rotura del


LCA.

Debería realizarse, como mínimo, una proyección AP en carga, lateral y axial


(Merchant) de rodilla en todos los pacientes con sospecha de lesión aguda o crónica del
LCA, para descartar:

Fractura de Segond (Figura 8), descrita como una avulsión de la cápsula lateral o,
como se define actualmente, de la inserción tibial del ligamento anterolateral
(LAL) y que se observa en alrededor del 9% de los pacientes con lesión del
LCA(33).

Figura 8. Fractura de Segond.

Signo de la hendidura femoral


lateral (Figura 9), según Herbst et
al. en 2015, el hallazgo de una
muesca o hendidura de más de
2 mm de profundidad está
presente en el 26,4% de los
pacientes con una rotura aguda del
LCA y es altamente sospechoso de
una rotura análoga del menisco
lateral(34). Descrito como un
impacto sobre el CFL ante un
mecanismo lesional de pivot-shift.

Figura 9. B: signo de la hendidura


femoral lateral de más de 2 mm; A:
anatomía normal.

Fractura de las espinas tibiales, en


pacientes esqueléticamente
inmaduros.
Fenómenos degenerativos, tales como asimetrías femorotibiales, osteofitos,
esclerosis subcondral…

2.2.2. Telemetría en carga de miembros inferiores

Una telemetría en carga de miembros inferiores sería de gran utilidad para evaluar la
alineación de la pierna y detectar deformidades en el plano coronal, en pacientes con
insuficiencia crónica del LCA, siendo la deformidad en varo el hallazgo más común.

2.2.3. Tomografía axial computarizada

11/28
La tomografía axial computarizada (TAC) 3D ( Figura 2) proporciona referencias
anatómicas de relevancia clínica, como
la cresta del residente y la cresta lateral
bifurcada, pudiendo ser útil de cara a la
planificación quirúrgica de la
reconstrucción del LCA(35).

2.2.4. Resonancia magnética nuclear

Considerada hoy en día como el


procedimiento de elección en la rodilla.
Aporta no sólo información del LCA,
sino que también ayuda a identificar
posibles lesiones asociadas de
ligamentos colaterales, meniscos o
condrales. Se estima que la resonancia
magnética nuclear (RMN) tiene una
precisión del 95% para detectar lesiones
del LCA confirmadas por artroscopia. Si
se obtienen imágenes en T2, la precisión
mejora hasta el 97%(36).

El LCA normal se visualiza como una banda continua bien definida, de baja intensidad
de señal, que surge desde la cara medial del CFL hasta su inserción tibial en las
imágenes sagitales. Alteraciones en la morfología de dicho patrón son indicativas de
rotura.

2.3. Lesiones asociadas

Alrededor del 50% de las lesiones agudas del LCA se asocia a lesiones meniscales,
condrales o de otros ligamentos(37), que incluso se incrementa en situaciones de
insuficiencia crónica del LCA(10,11). La dificultad reside en discernir cuáles se originan al
mismo tiempo de la rotura del LCA y cuáles con el paso del tiempo, debido a la laxitud
patológica que provoca dicha rotura.

• Lesiones meniscales. En lesiones agudas del LCA, la incidencia global de roturas


meniscales oscila entre el 16 y el 82%, y en aquellas rodillas con deficiencia crónica del
LCA se eleva al 96% (10,11). Cipolla et al. muestran una mayor tasa de roturas del menisco
lateral en lesiones agudas del LCA, mientras que laxitudes crónicas de rodilla están muy
frecuentemente asociadas con lesiones severas del menisco medial(38).

La diferencia, probablemente, es debida al efecto estabilizador secundario que el


menisco medial proporciona en la traslación anterior tibial ante la incompetencia
crónica del LCA.

• Lesiones ligamentosas asociadas. La rotura del ligamento colateral medial (LCM) es


una asociación frecuente con la rotura del LCA, oscilando entre el 16 y el 57%(39), a
12/28
diferencia de las roturas del ligamento colateral lateral (LCL) y del LCP, que son
bastante infrecuentes.

• Lesiones condrales. Michalitsis et al. documentan una incidencia del 49% de las
lesiones del cartílago articular en rodillas con LCA deficiente, resaltando que su
frecuencia y severidad aumentan con el transcurrir del tiempo, desde que se produce la
lesión ligamentosa(40). Macroscópicamente se presentan como áreas de
“reblandecimiento” condral, fracturas condrales únicas o múltiples, flaps condrales o
lesiones por impactación, y se ubican con más frecuencia en el CFL, cuando de asocian
a roturas agudas del LCA(41).

• Edemas óseos. El edema óseo es un hallazgo habitual en las RMN cuando se asocian
lesiones del LCA. Se ha advertido la presencia de lesiones subcondrales o edema óseo en
más del 80% de los pacientes que sufren una rotura aguda del LCA(42).

El patrón típico afecta al cóndilo femoral lateral (CFL) y al platillo tibial lateral (PTL)
(Figura 10), reflejando el mecanismo lesional tras una rotura del LCA, en el que, el
platillo lateral se subluxa con más frecuencia, lateralmente, causando un impacto del
borde anterolateral del fémur y del borde posterolateral de la tibia(42).

Figura 10. Lesión del ligamento


cruzado anterior (LCA) con edema óseo
en el cóndilo femoral externo y el
platillo tibial posterolateral (flechas).

Se clasifican en 3 tipos:

Tipo I: patrón reticular, que


constituye el 70%.
Tipo II: patrón geográfico, que
subyace a la superficie articular, el
25%.
Tipo III: definido como una
depresión del contorno normal de
la superficie articular.

El resultado y el impacto a largo plazo


de estas lesiones osteocondrales está
todavía por determinar. Faber et al.
evidencian alteraciones subcondrales
persistentes en RMN en un 60% de los
pacientes a los 6 años posreconstrucción
del LCA(41), pero los síntomas clínicos no siempre se correlacionan con los hallazgos de
RMN.

El desarrollo, en ocasiones, de cambios degenerativos articulares puede explicarse por


la presencia de un daño oculto subcondral secundario al impacto mecánico condral
13/28
sufrido en la lesión del LCA.

2.4. Timing de la reconstrucción del ligamento cruzado anterior. ¿Evidencias?

La decisión del momento óptimo para la reconstrucción quirúrgica sigue siendo, aun
hoy en día, motivo de controversia. Se ha debatido tanto la fecha más temprana para
realizar la cirugía con seguridad, como hasta cuándo demorarla sin aumentar el riesgo
de lesiones secundarias de rodilla (condrales y meniscales).

La artrofibrosis es la complicación habitual más temida en las reconstrucciones


precoces del LCA (< 3 semanas)(43). Para su prevención se ha aconsejado un tiempo de
espera de entre 21 y 28 días antes de la reconstrucción del LCA, que facilite le
desaparición del derrame articular y la inflamación, así como la recuperación del
balance articular de la rodilla.

Por otra parte, Kwok et al., en un metaanálisis, concluyen que realizando una técnica
quirúrgica moderna y un programa de rehabilitación acelerado no existe riesgo alguno
de déficit en el balance articular, incluso si la cirugía se lleva a cabo dentro de la
primera semana tras la lesión(44) .

Teniendo en cuenta la asociación establecida entre el tiempo transcurrido y el aumento


en la incidencia de patología condral y meniscal secundaria en rodillas LCA
deficientes(10,11,37,39,40), se ha sugerido que la reconstrucción ideal no debería exceder
los 5 meses desde la lesión.

En nuestra experiencia, no seguimos un periodo de tiempo concreto, sino que, de forma


individualizada, tras determinar factores personales, familiares, deportivos, laborales,
lesiones asociadas y una vez que la rodilla consigue un buen tono/control muscular y
una recuperación completa de la movilidad articular, se acomete la cirugía, algo que
puede ocurrir precozmente, entre 1 y 2 semanas, o demorarse entre 6 y 8 semanas.

3. Injertos

3.1. Tipos y técnica de extracción y preparación. Trucos

No existe, actualmente, el injerto ideal o gold standard para la reconstrucción del LCA.
Cada uno presenta ventajas y desventajas, por lo que un punto crucial reside en la
elección individualizada según la experiencia del cirujano, el tipo de lesión, la
disponibilidad de injertos y las necesidades y deseos del paciente: inestabilidad aislada
o multiligamentaria, edad, nivel de actividad…

Tras descartar los injertos sintéticos (LAD, Gore-Tex®…), por la alta tasa de
complicaciones posquirúrgicas, para la reconstrucción del LCA, los injertos de elección
son:

a. Autoinjertos: tendón patelar (HTH) e isquiotibiales (ISQT).

14/28
b. Aloinjertos: tibial posterior (TP), Aquiles, tibial anterior (TA), HTH y peroneo
largo (PL).

La duda gira en torno a qué autoinjerto elegir, HTH vs. ISQT, o a la elección entre
autoinjerto vs. aloinjerto.

Las ventajas del autoinjerto son: mayor estabilidad, menor tasa de revisión, menor tasa
de infección, menor coste, sin riesgo de transmisiones de enfermedades infecciosas ni
reacciones inmunes, incorporación más rápida del injerto y una recuperación más
precoz para actividades plenas. Por otra parte, las ventajas del aloinjerto son una
recuperación postoperatoria más rápida, menor dolor postoperatorio, ausencia de
morbilidad en la zona donante, una mayor variedad de tallas y formas disponibles y una
mejor cosmesis(45).

• ISQT: su uso se ha extendido notablemente debido a que su extracción genera una


menor morbilidad de la zona donante. El semitendinoso (ST) y el Gracilis (G) doble o
tetrafascicular tienen una resistencia mecánica que supera al HTH. También, los
pacientes presentan una menor probabilidad de dolor femoropatelar y de déficits de
extensión.

El inconveniente es la limitada cantidad de tejido, a veces, disponible. Para resolverlo y


proporcionar el diámetro requerido, se procede a triplicar o cuadriplicar los
tendones(46) .

Para su extracción, son 2 las opciones:

1. Vía tradicional: a través de una incisión vertical/oblicua 2-3 cm medial a la


tuberosidad tibial (TT), se identifica el G más proximal y el ST, ambos situados bajo la
fascia crural o sartorio. Incidiendo a través de su intersticio mediante un bisturí del 15
se individualizan mediante un disector curvo de 90° y sin desinsertar distalmente. Se
tracciona primero del ST, liberando cuidadosamente las adherencias o sinequias
conectadas con el gastrocnemio medial para evitar una amputación prematura del
tendón (Figura 11). Se introduce un stripper o tenotomo abierto, avanzando
proximalmente hasta conseguir la extracción definitiva del mismo. Luego, si es
necesario, se emplea el mismo procedimiento para el G.

15/28
Figura 11. Tendón Gracilis (sup.) y
semitendinoso (inf.) con sus dos
vínculas.

Otra alternativa para la extracción es la


desinserción distal de ambos, mediante
la apertura en “L” invertida de la fascia
del sartorio y utilizando suturas en el
cabo distal del tendón para su tracción,
una vez individualizados, usando un
tenotomo cerrado.

2. Miniabordaje posterior: (Vídeo 2)


realizado en el pliegue de flexión medial
de la rodilla, tras palpar ambos
tendones. Se individualizan,
nuevamente, eliminado las numerosas
conexiones para evitar la amputación
prematura y, con un tenotomo abierto,
se avanza en dirección proximal
primero, hasta la liberación del tendón
de su vientre muscular; seguidamente y con un tenotomo cerrado, traccionando del
tendón y progresando en dirección distal, se logra su desinserción en la vecindad de la
TT.

Vídeo 2. Extracción tendones


isquiotibiales.

Los extremos de ambos tendones o sólo


del ST (si tetraplicado su diámetro es
> 8,5 mm) se suturan con hilo de alta
resistencia, alrededor de 25 mm y de
distinto color, para su identificación
posterior, durante la fijación tibial. Tras
esto, se cuelgan sobre el loop de un
botón, en caso de una fijación femoral
extracortical, y se miden ambos extremos con un “tallador” específico, para confirmar
que su diámetro es ≥ 8,5 mm.

En ocasiones, es necesario triplicar uno o ambos tendones, por el escaso grosor de los
mismos, para alcanzar así el diámetro adecuado para el relleno de los túneles óseos, ya
que la tasa de fallo de la reconstrucción es mayor cuando la plastia tiene un diámetro
menor de 7 mm.

16/28
• Tendón patelar (HTH): en su extracción, se obtienen bloques óseos de la patela y de la
TT, preferentemente de forma trapezoidal. Entre sus inconvenientes se describe un
riesgo aumentado del dolor anterior de rodilla, tendinitis rotuliana, fracturas de rótula,
fracturas de estrés de tibia, lesión del cartílago articular de la patela e hipoestesia en la
cara AL de la rodilla. Por otra parte, no se ha demostrado la pérdida de la potencia QT
en pacientes de elevada exigencia física que siguen un programa intenso de
rehabilitación(45).

Para su extracción, se procede a través de una incisión corta longitudinal, desde el polo
inferior patelar hasta la TT, y, dependiendo del grosor del tendón, delimitamos un
injerto de 8-10 mm con bisturí, en la zona medial, lateral o central del tendón. A
continuación, con una sierra se extrae el bloque óseo tibial de 15-20 mm, previo
brocado de un orificio de 2 mm en su ⅓ distal. Si la longitud del tendón es ≥ 75 mm,
podría obviarse la extracción del bloque óseo patelar, cuya obtención es similar a la ya
descrita, minimizando así la morbilidad de la zona donante.

• Tendón QT: su uso, aunque menos extendido como opción primaria, ha reportado
excelentes resultados en la literatura(45,46). Entre sus desventajas están una exigencia
técnica mayor en su obtención y una cicatriz menos estética, pero por otra parte es un
injerto muy versátil en anchura, grosor y longitud, que además puede usarse con o sin
bloque óseo.

Su obtención es mediante una incisión longitudinal de 4-5 cm proximal al polo


proximal de la patela o con mini-incisión transversa (instrumentación específica). Se
define un injerto de 10-12 mm de anchura con bisturí, en la zona media o algo lateral a
la patela, sin profundizar, para evitar abrir la cápsula articular. Con un grosor de entre 5
y 8 mm y con una longitud de 6 cm proximal (si incluye bloque óseo, que será de + 15-
20 mm) o 7-8 cm (si no incluye bloque óseo), se procede al corte y la desinserción. Con
una sierra oscilante y osteotomos, se extrae el bloque óseo patelar.

• Hemitendón anterior de PL: es una alternativa cuando no hay disponibilidad de los


autoinjertos descritos previamente, ya que presenta propiedades biomecánicas
similares a ST y G, G, además de una morbilidad mínima en la zona donante.

Se obtiene a través de una mini-incisión 3 cm proximal a la punta del peroné. Tras


identificarlo en una ubicación anterior al tendón peroneo corto, se incide con bisturí en
la mitad del cuerpo del tendón y, con la ayuda de la sutura de hemitendón distal para
traccionar y un tenotomo, se logra un injerto de 24-28 cm de longitud que se modelará,
para obtener una plastia, según las necesidades del paciente y la experiencia del
cirujano.

3.2. ¿Cuál usamos y por qué?

La decisión es individualizada para cada paciente, en función de su patrón lesional,


compromiso de estructuras periféricas, actividad deportiva y tamaño de la huella de
inserción femoral.
17/28
Como primera opción, hay 2 alternativas:

1. Si se observa un buen muñón de LCA, con el fin de preservar al máximo la biología


(mecanorreceptores, vascularización…) se utiliza el tendón ST, que se tetraplica,
consiguiendo en la mayoría de las ocasiones una plastia de 7 cm con un diámetro
≥ 8,5 mm. Ésta se cuelga en un sistema de fijación extracortical femoral. El objetivo es
tunelizar el remanente del LCA a modo de “macarrón”, mediante un fresado tibial
anterógrado, e introducir la plastia a través del mismo, para conectar con el túnel
femoral. Sólo se extrae el G si el diámetro es < 8,5 mm o, como alternativa, el PL.

2. Si el muñón es escaso o de baja calidad , el Dr. Villaescusa prefiere una plastia


tetrafascicular de ST, cerrada por ambos extremos, que incorpora el sistema de fijación
femoral y tibial, denominada graft-link (Figura 12), para realizar una técnica all-inside.

Figura 12. Plastia graft-link.

Si existe una lesión concomitante de las


estructuras mediales de cierta severidad,
se emplea una plastia de QT (Figura 13)
con pastilla ósea, preservando así el
efecto estabilizador secundario de los
ISQT sobre la zona medial de la rodilla.

Figura 13. Plastias QT.

3.3. Tensionado del injerto.


¿Evidencias?

Aunque son variadas las modalidades para el preacondicionado/pretensionado del


injerto (Newtons de carga, tiempo de carga...), no existe actualmente en la literatura un
protocolo consensuado que avale dicha práctica. Sin embargo, sí se han observado
efectos beneficiosos potenciales del mismo en relación con la reducción de la elongación
de la plastia tras su fijación y la preservación mejorada de la tensión y rigidez en el
postoperatorio inmediato(47). Por otra parte, es importante señalar que el concepto de
tensionado del injerto es de importancia limitada en el contexto de una reconstrucción
exitosa del LCA.

3.4. Dispositivos de fijación. Opciones

El objetivo de los distintos métodos de fijación, en la reconstrucción del LCA, reside en


proporcionar una fijación segura del injerto mientras se produce la consolidación
dentro de los túneles óseos, además de permitir la carga precoz y una movilización
inmediata, para así provocar el retorno temprano al deporte o a la actividad física
exigente, sin pérdida alguna de la fuerza de fijación.

Disponemos fundamentalmente de 2 tipos de fijación, con independencia del tipo de


injerto:
18/28
1. Fijación de apertura o intratúnel. Son
aquellos dispositivos que actúan en la
vecindad de la articulación. Destacan los
tornillos interferenciales y cross-pins.

2. Fijación suspendida o extraarticular.


Ejercen su acción alejados del espacio
articular, como por ejemplo, los botones
de fijación extracortical ajustables o
fijos.

En la actualidad, la resistencia de la
mayoría de los sistemas disponibles
sobrepasa los 450 N del umbral
fisiológico de carga del LCA sano.

La elección de los implantes, en la


mayoría de los casos, es cirujano-
dependiente. Dividiremos los distintos
tipos de implantes de fijación en:

1. Implantes para injertos con bloque


óseo: el gold standard son los tornillos interferenciales, bien metálicos, tradicionales
durante años, o biodegradables, de ácido poliglicólico (PGA) o poliláctico (PLLA), o,
más recientemente, biocomposites (incorporan ß-fosfato tricálcico, con propiedades
osteoconductivas), surgidos como una evolución de los anteriores, y de poliéter-éter-
cetona (PEEK), que no son reabsorbibles. Aunque los tornillos biodegradables
presentan ventajas de incorporación biológica y menor interferencia en RMN, los
estudios comparativos sobre fijación primaria en injertos HTH muestran resultados
clínicos similares, en fuerza y rigidez, con los tres tipos de tornillos(48).

2. Implantes para injertos de partes blandas (Figura 14): no hay consenso sobre el
mejor implante a utilizar.

Figura 14. Fijaciones de partes


blandas: cross-pin e implante
extracortical no ajustable.

Los tornillos interferenciales,


anteriormente comentados, son una
opción habitual, requiriendo longitudes
de 30-35 mm para conseguir una fuerza
de sujeción mejorada, sobre todo en la
tibia, ya que la densidad mineral ósea es
menor que en el fémur distal.

Los cross-pins biodegradables y


19/28
tornillos retrógrados también se utilizan para la fijación de partes blandas.

Los sistemas de suspensión, ajustables o fijos, son los más utilizados y parecen ofrecer
las mejores propiedades mecánicas en el lado femoral. Como ejemplos, disponemos en
el mercado de TightRope® (Arthrex), Endobutton ® (Smith&Nephew), XO Button®
(ConMed), ToggleLoc® (Biomet), etc. Se les ha atribuido, debido a la distancia entre la
fijación extracortical y la inserción nativa del LCA, la creación de un efecto bungee o de
cuerda elástica y de un efecto windshield-wiper o limpiaparabrisas, generando una
dilatación de los túneles óseos, aunque sigue siendo controvertido. El primero es una
deformación elástica longitudinal del injerto, mientras que el segundo es la expresión
de la movilidad sagital intratunel del injerto(48).

3.5. ¿Cuál usamos y por qué?

Dependerá del tipo de la plastia y de la calidad ósea.

Para plastias de ST tetrafascicular, se utiliza un sistema de fijación extracortical


ajustable femoral en la mayoría de los casos y un tornillo interfragmentario de
biocomposite de 35 mm tibial, 1 mm mayor del diámetro de la plastia, en caso de
fresado anterógrado del túnel. O bien un sistema de fijación extracortical ajustable
tibial con botón extraíble si la técnica realizada es all-inside.

Para plastias de QT se utiliza un sistema de fijación extracortical ajustable femoral


específico para bloques óseos, en la mayoría de los casos, reforzado o no con un tornillo
interferencial, según la calidad ósea, dos tallas menos que el calibre del túnel óseo. En
la tibia, un tornillo interfragmentario de 35 mm, 1 mm mayor del diámetro de la plastia.

La elección, a nivel femoral, está fundamentada en:

1. La incorporación/cicatrización circunferencial que experimenta el tejido dentro del


túnel sin interferencia de material extraño, tanto para partes blandas como para
bloques óseos.

2. La capacidad de estos implantes ajustables de rellenar por completo la longitud que


se fresa, preservando stock óseo, que es aplicable al lado tibial, en referencia a las
reconstrucciones all-inside.

4. Técnica quirúrgica

4.1. Posicionamiento y portales

Un factor importante, aun más si el túnel femoral se prevé realizarlo transportal, es una
flexión de rodilla sin restricciones. Para ello, el paciente se coloca en decúbito supino,
sobre una mesa quirúrgica estándar, con el torniquete ubicado en la parte superior del
muslo. Un poste en la parte inferior de la mesa permite estabilizar la rodilla con flexión
de 90° (Figura 15) y, además, la posibilidad de hiperflexionar 120°, para evitar que la

20/28
salida del pin guía femoral lesione al nervio peroneo y estructuras neurovasculares
posteriores. Otros dos soportes en el lateral de la mesa ayudan a estabilizar el muslo y a
realizar un estrés en valgo, para abrir el compartimento medial.

Figura 15. Posicionamiento.

La situación correcta de los portales


(Figura 16) será determinante para
facilitar el éxito del procedimiento, para
lo que se utilizan 3:

Figura 16. Portales habituales.

1. Portal anterolateral (AL): portal de


visión inicial.
2. Portal anteromedial (AM): portal
de trabajo y visualización de la
huella femoral del LCA.
3. Portal AM accesorio (AMA): portal
de trabajo, permite la
instrumentación y el brocado del
túnel femoral.

El uso de 3 portales mejora la


visualización y la precisión al identificar
las zonas de inserción del LCA.

4.2. Túnel femoral. Evolución de los


túneles

El “concepto” de la reconstrucción del


LCA ha evolucionado
considerablemente a lo largo del tiempo,
desde la isometría a la anatomía, e
igualmente del fascículo simple al
fascículo doble, el cual ha ayudado a los
cirujanos a profundizar en el “concepto
anatómico”. Paralelamente a tal
evolución, ha sido precisa la creación de
portales artroscópicos para generar a
través de ellos los sitios “ideales” de los
túneles en el fémur y la tibia, aspecto
clave y determinante para el resultado
quirúrgico final(17). Estas ubicaciones
“ideales” se han ido modificando con el
transcurrir del tiempo.
21/28
4.2.1. Transtibial (Figura 17)
Figura 17. Túnel transtibial.

Descrita por Morgan. En dicha técnica,


el túnel femoral se realiza a través del
túnel tibial, que es el que se realiza
primero, recomendándose su
localización 7 mm anterior al LCP.
Luego, con el uso de guías con off-set
colocadas en el over the top, se tuneliza
el fémur(13).

Frecuentemente la plastia se ubica en


una posición verticalizada que no
controla la rotación pero sí la traslación anteroposterior, dado que genera túneles
alejados de la huella anatómica original: el tibial muy posterior y el femoral muy alto,
cerca de la escotadura. Por lo tanto, en esos casos, se considera una técnica NO
anatómica.

4.2.2. Transportal anteromedial (Figura 18, Vídeo 3)


Figura 18. Túnel transportal
anteromedial y túnel out-in.

Vídeo 3. Reconstrucción anatómica


LCA transportal anteromedial.

Con el uso del portal AM o AMA se logra


una mayor versatilidad y el brocado de
los túneles de manera independiente,
permitiendo una posición más precisa y
anatómica de los mismos, mejorando la
estabilidad rotacional, algo que no
aporta la técnica transtibial. Por ello, se
considera una técnica anatómica.

Un gesto asociado y necesario es la


hiperflexión ≥ 120° para evitar túneles
cortos y el blow out o estallido de la
pared posterior de la cortical femoral. Es
compatible con cualquier sistema de
fijación e independiente del tipo de
injerto. Asimismo, facilita la ejecución
de variadas técnicas: fascículo simple,
fascículo doble, augmentations y

(13) 22/28
revisiones del LCA(13). Entre sus desventajas, destaca la posibilidad de lesionar el
cuerno anterior del menisco interno al realizar el portal o el cóndilo femoral interno al
introducir la broca. También la hiperflexión reduce el campo de visión y la facilidad en
el manejo del instrumental.

4.2.3. Dentro-fuera (in-out) (Figura 18, Vídeo 4)


Vídeo 4. Realización túnel femoral con
técnica fuera-dentro.

Facilitada por la aparición en el mercado


de nuevos sistemas de fresado
retrógrado (FlipCutter®…), que
permiten recrear túneles “ciegos” en una
localización anatómica, de dentro hacia
fuera, mediante una técnica
evolucionada, all-inside. Se considera
una técnica anatómica.

Como ventajas, presenta: no necesita hiperflexión de rodilla, permite el uso de plastias


más cortas y cosmesis mejorada(13).

4.3. Túnel tibial

4.3.1. Anterógrado/Retrógrado

Se han sugerido diversos puntos de referencia intraarticular que ayuden al cirujano


para decidir dónde ubicar la guía tibial. El más importante para recrear la anatomía es,
habitualmente, el muñón del LCA, además de otras estructuras anatómicas: el cuerno
posterior del menisco externo localiza el punto para el túnel del fascículo PL, el borde
posterior del cuerno anterior del menisco externo para el túnel AM y las espinas tibiales
ayudarán a situar el túnel en una posición más anterior y medial.

También, se ha utilizado el platillo tibial como referencia externa o extraarticular,


estableciendo como adecuada la ubicación de la guía tibial en un ángulo < 75° en el
plano coronal, con una graduación de la guía entre 45° y 55°, persiguiendo generar un
túnel de al menos 40 mm de longitud(13).

4.4. Reconstrucción del ligamento cruzado anterior con estabilización extraarticular

Ha despertado un interés inusitado desde que Claes et al., en 2013(49) , rescataran la


descripción anatómica del LAL (Figura 19) de la rodilla. Este grupo de anatómicos
localizan el LAL proximalmente en una zona posterior y proximal al epicóndilo lateral
del fémur hasta insertarse en la tibia, 1 cm distal a la interlínea articular, en un punto
intermedio entre el tubérculo de Gerdy y la cabeza del peroné.

23/28
Figura 19. Ligamento anterolateral.

Se le atribuye el control de la rotación


interna de la tibia y su lesión se
relaciona con un test de pivot-shift
positivo.

Al igual que el LCA, es una estructura no


isométrica, que se tensa entre los 0° y
los 50° y se relaja en flexión.

Entre las indicaciones para su


reconstrucción conjunta con el LCA,
destacan: atletas de altas demandas (deportes de pivotaje…), pivot-shift ++/+++,
rodillas con LCA deficiente crónicas, revisiones del LCA, hiperlaxitud articular,
< 20 años, fracturas de Segond y signo de la hendidura femoral lateral.

En caso de decidir la reconstrucción, se puede optar por plastias extraarticulares


clásicas, que no son el tema de este capítulo (de tipo Lemaire®, McIntosh®, Arnold-
Kocher…, no anatómicas), o bien realizar una técnica anatómica y percutánea,
restaurando el LAL mediante autoinjerto de tendón Gracilis en doble fascículo o
fascículo simple, fijado en extensión de 0° para conseguir rotación neutra.

Como conclusión, es importante proponer al cirujano dedicado al LCA su actualización


y compromiso en el conocimiento, tanto anatómico y biomecánico como de las
diferentes opciones de injertos e implantes disponibles, para el abordaje
individualizado de la reconstrucción del LCA y poder así mejorar y depurar nuestros
resultados clínicos.

Bibliografía recomendada

1. Butler DL, Noyes FR, Grood ES. Ligamentous restraints to anterior-posterior


drawer in the human knee. J Bone Joint Surg Am 1980; 62A: 259-70.
2. Markolf KL, Mensch JS, Amstutz HC. Stiffness and laxity of the knee: the
contributions of the supporting structures. J Bone Joint Surg Am 1976; 58A: 583-
93.
3. Śmigielski R, Zdanowicz U, Drwięga M, Ciszek B, Ciszkowska-Łysoń B, Siebold R.
Ribbon like appearance of the midsubstance fibres of the anterior cruciate
ligament close to its femoral insertion site: a cadaveric study including 111 knees.
KneeSurg Sports Traumatol Arthrosc 2015; 23 (11): 3143-50.
4. Mochizuki T, Fujishiro H, Nimura A, Mahakkanukrauh P, Yasuda K, Muneta T,
Akita K. Anatomic and histologic analysis of the mid-substance and fan-like
extension fibres of the anterior cruciate ligament during knee motion, with special
reference to the femoral attachment. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2014;
22 (2): 336-44.

24/28
5. Siebold R, Schuhmacher P, Fernandez F, Śmigielski R, Fink C, Brehmer A, Kirsch
J. Flat midsubstance of the anterior cruciate ligament with tibial "C"-shaped
insertion site. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2015; 23 (11): 3136-42.
6. Matava MJ, Wright RW, Ellis ED. Natural history of ACL tears: from rupture to
osteoarthritis. En: Bonnin M, Amendola A, Bellemans J, MacDonald S, Ménétrey
J. The knee joint. Surgical techniques and strategies. París: Springer-Verlag
France; 2012. p. 163.
7. Agel J, Arendt EA, Bershadsky B. Anterior cruciate ligament injury in national
collegiate athletic association basketball and soccer: a 13-year review. Am J Sports
Med 2005; 33 (4): 524-30.
8. Petersen W, Zantop T. Anatomy of the ACL with regard to its bundles. CORR
2007; 454: 35-47.
9. Stark J. Two cases of ruptura of the ACL of the knee joint. Edimb Med Surg 1850;
74: 267.
10. Bonamo JJ, Fay C, Firestone T. The conservative treatment of the anterior
cruciate deficient knee. Am J Sports Med 1990; 18 (6): 618-23.
11. Wickiewicz TL. Meniscal injuries in the cruciate-deficient knee. Clin Sports Med
1990; 9 (3): 681-94.
12. Meunier A, Odensten M, Good L. Long-term results after primary repair or non-
surgical treatment of anterior cruciate ligament rupture: a randomized study with
a 15-year follow-up Scand J Med Sci Sports 2007; 17 (3): 230-7.
13. Lopez-Vidriero E, Johnson D. Evolving concepts in tunnel placement. Sports Med
Arthrosc Rev 2009; 17: 210-16.
14. Jones KG. Reconstruction of the anterior cruciate ligament using the central one-
third of the patellar ligament. J Bone Joint Surg Am 1970; 52: 838-9.
15. Zarins B, Rowe CR. Combined anterior cruciate ligament reconstruction using
semitendinosus tendon and iliotibial tract. J Bone Joint Surg Am 1986; 68: 160-
77.
16. La Prade R Moulton S, Nitri N, Mueller W, Engebretsen L. Clinically relevant
anatomy and what anatomic reconstruction means. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2015; 23: 2950-9.
17. Anderson CJ, Westerhaus BD, Pietrini SD, Ziegler CG, Wijdicks CA, Johansen S,
et al. Kinematic impact of anteromedial and posterolateral bundle graft xation
angles on double bundle anterior cruciate ligament reconstructions. Am J Sports
Med 2010; 38 (8): 1575-83.
18. Arnoczky SP. Anatomy of the anterior cruciate ligament. Clin Orthop 1983; 172:
19-25.
19. Girgis FG, Marshall JL, Monajem A. The cruciate ligaments of the knee joint.
Anatomical, functional and experimental analysis. Clin Orthop Relat Res 1975;
106: 216-231.
20. Odensten M, Gillquist J. Functional anatomy of the anterior cruciate ligament and
a rationale for reconstruction. J Bone Joint Surg Am 1985; 67:257–62.

25/28
21. Amis A, Dawkins GP. Functional anatomy of the anterior cruciate ligament. Fibre
bundle actions related to ligament replacements and injuries. J Bone Joint Surg
Br 1991; 73 (2): 260-7.
22. Murray PJ, Alexander JW, Gold JE, Icenogle KD, Noble PC, Lowe WR. Anatomic
double-bundle anterior cruciate ligament reconstruction: kinematics and knee
flexion angle-graft tension relation. Arthroscopy 2010; 26: 202-13.
23. Bicer EK, Lustig S, Servien E, Ait Si Selmi T, Neyret P. Current knowledge in the
anatomy of the human anterior cruciate ligament. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2010; 18: 1075-84.
24. Mochizuki T, Muneta T, Nagase T, Shirasawa S, Akita KI, Sekiya I. Cadaveric knee
observation study for describing anatomic femoral tunnel placement for two-
bundle anterior cruciate ligament reconstruction Arthroscopy 2006; 22 (4): 356-
61.
25. Beynnon BD, Fleming BC, Labovitch R, Parsons B. Chronic anterior cruciate
ligament deficiency is associated with increased anterior translation of the tibia
during the transition from non-weightbearing to weightbearing. J Orthop Res
2002; 20: 332-7.
26. Bahr R, Krosshaug T. Understanding injury mechanisms: a key component of
preventing injuries in sport. Br J Sports Med 2005; 39: 324-9.
27. Boden BP, Dean GS, Feagin JA, Garrett WE. Mechanisms of anterior cruciate
ligament injury. Orthopedics 2000; 23: 573-8.
28. Colby S, Francisco A, Yu B, et al. Electromyographic and kinematic analysis of
cuttung maneuvers Implications for ACL injury. Am J Sport Med 2000; 28: 234-
40.
29. Fung DT, Zhang LQ. Modelling of ACL impingement against the intercondilar
notch. Clin Biomech 2003; 18 (10): 933-41.
30. Noyes, et al. The role of high tibial osteotomy in the anterior cruciate ligament
deficient knee wiht varus alingment. En: DeLee JC, Drez (eds.). Orthopedics
sports medicine. Principles and practice. Philadelphia: WB Saunders.
31. Katz JW, Fingeroth RJ. The diagnostic accuracy of ruptures of the anterior
cruciate ligament comparing the Lachman test, the anterior drawer sign, and the
pivot shift test in acute and chronic knee injuries. Am J Sports Med 1986; 14 (1):
88-91.
32. Losee RE, Johnson TR, Southwick WO. Anterior subluxation of the lateral tibial
plateau. A diagnostic test and operative repair.J Bone Joint Surg Am 1978; 60 (8):
1015-30.
33. Hess T, Rupp S, Hopf T, Gleitz M, Liebler J. Lateral tibial avulsion fractures and
disruptions to the anterior cruciate ligament. A clinical study of their incidence
and correlation. Clin Orthop Relat Res 1994; (303): 193-7.
34. Herbst E, Hoser C, et al The lateral femoral notch sign following ACL injury:
frequency, morphology and relation to meniscal injury and sports activity. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2015; 23: 2250-8.

26/28
35. Shino K, Suzuki T, Iwahashi T, Mae T, Nakamura N, Nakata K, Nakagawa S. The
resident's ridge as an arthroscopic landmark for anatomical femoral tunnel
drilling in ACL reconstruction. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010; 18 (9):
1164-8.
36. Nogalski MP, Bach BRJr. Acute cruciate ligament injuries. En: Fu Fh, Harner C
(eds.). Knee surgery. Baltimore: Williams and Wilkins; 1994.
37. Beynnon BD. Treatment of anterior cruciate ligament injuries. Part I. AM J Sports
Med 2005; 33: 579-1602.
38. Cipolla M, Scala A, Gianni E, Puddu G. Different patterns of meniscal tears in
acute anterior cruciate ligament (ACL) ruptures and in chronic ACL-deficient
knees. Classification, staging and timing of treatment. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 1995; 3 (3): 130-4.
39. Cimino P. The incidence of meniscal tears associated with acute anterior cruciate
ligament disruption secondary to snow skiing accidents. Arthroscopy 1994; 10:
198-200.
40. Michalitsis S, Vlychou M, Malizos KN, Thriskos P, Hantes ME. Meniscal and
articular cartilage lesions in the anterior cruciate ligament-deficient knee:
correlation between time from injury and knee scores. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2015; 23: 232-9.
41. Faber KJ, Dill JR, Amendola A, Thain L, Spouge A, Fowler PJ. Occult
osteochondral lesions after anterior cruciate ligament rupture. Six-year magnetic
resonance imaging follow-up study. Am J Sports Med 1999; 27 (4): 489-94.
42. Illingworth KD, Hensler D, Casagranda B, Borrero C, van Eck CF, Fu FH.
Relationship between bone bruise volume and the presence of meniscal tears in
acute anterior cruciate ligament rupture Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2014; 22: 2181-6.
43. Harner CD, Irrgang JJ, Paul J, Dearwater S, Fu FH. Loss of motion after anterior
cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med 1992; 20: 499-506.
44. Kwok CS, Harrison T, Servant C. The optimal timing for anterior cruciate ligament
reconstruction with respect to the risk of postoperative stiffness. Arthroscopy
2013; 29 (3): 556-65.
45. Bonasia DE, Amendola A. Graft choice in ACL reconstruction. Knee Joint 2012;
15: 173-81.
46. Monllau JC, Petersen W, Fink C, Scheffler SU, Gelber PE, Hoser C. Graft harvest
and preparation. En: Siebold, Dejor, Zaffaginni (eds.). Anterior cruciate ligament
reconstruction. Springer; 2014. pp. 129-46.
47. Jisa KA, Williams BT, Jaglowski JR, Turnbull TL, LaPrade R, Wijdicks CA. Lack of
consensus regarding pretensioning and preconditioning protocols for soft tissue
graft reconstruction of the anterior cruciate ligament. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2015; 1-8.
48. Milano G, Petersen W, et al. Fixation. En: Siebold, Dejor, Zaffaginni (eds.).
Anterior cruciate ligament reconstruction. Springer; 2014. pp. 215-56.
49. Claes S, Vereecke E, Maes M, Victor J, Verdonk P, Bellemans J. Anatomy of the
anterolateral ligament of the knee. J Anat 2013; 223 (4): 321-8.
27/28
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Indice | Curso PNFA
pnfartroscopia.com/cursos/cod/0203/contenidos/01/12/01

1. La lesión del LCA en el niño y adolescente

1.1. Introducción

La rodilla es la articulación más frecuentemente afectada en el niño deportista. Las


lesiones del LCA en pacientes con fisis en crecimiento representan entre el 0,5-3% del
total de población afecta de lesiones del Ligamento Cruzado Anterior (LCA).

El diagnostico se basa en criterios subjetivos y objetivos de inestabilidad y en la


presencia de hemartros. Son también claves para el diagnóstico los hallazgos de las
imágenes de resonancia magnética (RM), si bien su fiabilidad no es tan alta como en el
adulto(1)⁠.

En pacientes que no han alcanzado la madurez esquelética estableceremos el grado de


madurez mediante varios sistemas: las tablas de desarrollo óseo(2)⁠ según los criterios de
Greulich(3)⁠ y la maduración en base a caracteres sexuales secundarios según la escala de
Tanner. La escala de Tanner establece cinco grupos: Tanner I y II para prepuberales,
Tanner III para edad puberal, Tanner IV como puberal tardío y Tanner V para
postpuberales.

Se ha puesto de manifiesto que la fisis femoral distal y la fisis tibial proximal tienen una
participación en el crecimiento total de la extremidad del 70% y 60%
respectivamente(4)⁠.

La mayor dificultad para la indicación quirúrgica se da en aquellos casos con


inestabilidad de rodilla con lesión parcial del LCA en pacientes con posibilidades de
crecimiento, pues es aquí donde las posibilidades de tratamiento pueden variar,
máxime teniendo en cuenta que hasta en un 31% de casos las lesiones parciales
evolucionan a completas(5)⁠.

Teniendo en cuenta el gran incremento en las actividades deportivas de alto impacto a


edades precoces, el conocimiento de este tipo de patología resulta imprescindible para
el correcto retorno a la actividad deportiva. Un adecuado tratamiento evita riesgos
ulteriores derivados de la técnica seleccionada y las secuelas de un tratamiento
conservador mal indicado. Un 89% de los pacientes con lesión de LCA con fisis abiertas
presentan clínica de inestabilidad a medio-largo plazo, prácticamente el doble que en la
edad adulta(6)⁠.

1.2. Secuelas y complicaciones del tratamiento

1/36
Se ha puesto de manifiesto la importante asociación entre el retraso en la cirugía y la
aparición de otras lesiones(7)⁠ intraarticulares (cartílago, meniscos), estando publicado
que el riesgo de una lesión secundaria de meniscos encuentra su pico a las 12 semanas
de la lesión con tratamiento conservador(6)⁠. En aquellos pacientes tratados con una
demora mayor de 21 semanas desde la lesión se encontró un incremento de las lesiones
meniscales y condrales, estando relacionada la lesión condral con la presencia de
patología meniscal en el compartimento dañado(8)⁠. En pacientes menores de 17 años las
posibilidades de lesión meniscal interna fueron el doble cuando la cirugía se retraso
entre 5 y 12 meses y esta posibilidad se cuadriplicó cuando se sobrepasaron los 12
meses(9)⁠.

Las ventajas de retrasar la cirugía son una mayor y mejor maduración esquelética y
psicológica del paciente, que aumenta el rango de opciones quirúrgicas. Al retrasar la
cirugía se consigue una mayor madurez esquelética, con menor tiempo de crecimiento
restante que conlleva un menor riesgo de alteraciones del crecimiento asociada a la
cirugía.

El manejo de la lesión del LCA en el niño y adolescente está controvertido. Es


importante y a la vez difícil establecer con exactitud el crecimiento restante en el
momento de la lesión, y su influencia en la decisión del tipo de tratamiento. Las
expectativas del paciente, junto con la clínica existente, así como exponer con claridad
las posibles lesiones que pueden aparecer en relación con la inestabilidad crónica de
rodilla, son factores a tener en cuenta para decidir el mejor tratamiento en cada caso(10-
12)⁠. Este tipo de cirugías son técnicamente demandantes y exigen un exhaustivo

conocimiento de la rodilla y de los posibles riesgos potenciales de la cirugía.

Las principales secuelas asociadas a la cirugía son las que se derivan de la lesión de las
fisis de crecimiento. Puede producirse una dismetría de miembros. o alteraciones más
graves, como son las que implican una alteración del eje: recurvatum de rodilla por
cierre precoz de región anterior de fisis tibial, valgo por cierre precoz de la porción
externa de fisis femoral y/o tibial.

1.3. Tratamiento

El factor determinante para la elección de la técnica quirúrgica es el riesgo de daño a las


fisis de crecimiento. Existe una relación inversamente proporcional entre edad del
paciente y riesgo de secuelas por lesión de la fisis. También existe un alto riesgo en
pacientes adolescentes donde se combina un importante potencial de crecimiento
restante con tiempo insuficiente para correcciones fisiológicas de las alteraciones del
crecimiento, este grupo corresponde a pacientes intervenidos durante el último año
antes del cierre fisario(13-15)⁠. Como norma, se pueden considerar pacientes de alto riesgo
los que tengan Tanner I-II, de riesgo medio los que tengan Tanner III y bajo riesgo los
Tanner IV.

2/36
La realización de los túneles óseos a estas edades deberá seguir ciertas premisas. El
túnel transfisario tibial deberá realizarse levemente medial a la tuberosidad tibial
anterior (evitándola), más distal que en pacientes adultos y con una importante
apertura del ángulo de ataque de la guía específica, para evitar el daño sobre la
tuberosidad tibial anterior y minimizar la lesión sobre la fisis de la tibia proximal. Se
debe evitar la realización de un túnel excesivamente lateral, proximal o con escaso
ángulo de ataque(15,16)⁠.

Utilizamos como plastia de elección la de tendones isquiotibiales autólogos (recto


interno y semitendinoso). El uso de injertos hueso-tendón-hueso de tendón rotuliano
autólogo conlleva múltiples riesgos que desaconsejan su elección: riesgo de formación
de puentes óseos en la fisis por el uso de tacos óseos y alteraciones de la fisis al extraer
un fragmento de hueso de la misma, en la TTA (17)⁠. El uso de aloinjertos está
desaconsejado por la alta tasa de fallo de los mismos en pacientes jóvenes y activos,
unido al riesgo teórico de transmisión de enfermedades.

El exceso de tensión en la plastia o la inclinación del ángulo de fresado sobre la fisis


también ha sido puesto de manifiesto como factores implicados en la deformidad
residual, por lo que también será un factor a tener en cuenta(18,19)⁠. Igualmente, el exceso
de tensión al fijar la plastia de tejidos blandos a través de la fisis puede inducir cierre
precoz, como se ha puesto de manifiesto en modelos experimentales con fascia lata,
condicionando un valgo femoral y varo tibial(20).

Para prevenir cualquier posibilidad de daño de la placa fisaria, es crucial el tamaño y


orientación de los túneles. La prevalencia de detención de crecimiento se incrementa
cuando el fresado del túnel representa más del 7% del volumen total de la fisis(21)⁠. Se ha
puesto de manifiesto que un túnel entre 6 y 11 mm producirá un porcentaje de
afectación en volumen de la placa fisaria de entre 2,3 y 7,8%, y un ángulo de fresado –
por tanto de atravesar la placa- de entre 40º y 70º disminuirá el volumen de afectación
de 4,1% a 3,1%, con una media de 0,2% de menor daño en el volumen de la fisis cada 5º
en la angulación del túnel(21,22) ⁠. Por tanto el fresado de túneles pequeños con un
posicionamiento lo más central y vertical posible (dentro del concepto de anatomía
insercional o footprint) debe ser una premisa.

Una vez confirmado el diagnóstico, en base a la edad ósea, tras la valoración de la fisis
en la radiografía simple y con el conocimiento del estadio de Tanner, se planificará la
ligamentoplastia. Existen diferentes opciones de tratamiento quirúrgico, en base a la
edad del paciente: técnicas a través de la epífisis sin ningún contacto con la fisis,
denominadas técnicas transepifisarias o extrafisarias, donde o no se realiza túnel
femoral o todo el túnel se realiza dentro de la epifisis(23,24)⁠ y técnicas que tunelizan a
través de la fisis o placa fisaria y que son denominadas técnicas transfisarias. Dentro de
las técnicas transfisarias podemos distinguir: transfiarias totales cuando atraviesan
ambas físises (femoral y tibial) y transfisarias parciales cuando sólo atraviesan una de
ellas (habitualmente la tibial).

3/36
Las técnicas se realizan con la pierna colgando libre a 90º de flexión al borde de la
camilla, bajo isquemia del miembro y con soporte lateral que permita la flexión de la
rodilla. Se utilizan los portales estándar anterolateral y anteromedial.

1.3.1. Técnicas extrafisarias

1.3.1.1. Técnica transepifisaria o intraarticular

Se realiza con técnica de fuera adentro (mediante técnica de doble incisión). Bajo visión
artroscópica directa localizamos el punto de inicio del túnel femoral que posteriormente
verificamos bajo control radiológico. A continuación, colocamos una guía específica
(similar a la del LCP) (Figura 1) y se broca el túnel con técnica fuera-dentro: primero se
perfora con una aguja-guía de Kirschner y tras comprobar la localización (Figura 2) sin
pasar por la fisis se broca hasta obtener el diámetro que requiera la plastia (evitando
túnel mayores de 7 mm). El punto de entrada lateral debe ser distal a la fisis, cercano al
epicóndilo femoral. En la actualidad existe la posibilidad de fresado retrogrado de la
cual los autores no tienen experiencia, pero puede ser considerado de máxima utilidad.
Una vez completado el túnel femoral se mantiene en su interior una hilo-guía que
utilizaremos posteriormente para pasar el injerto.

Figura 1. Localización del túnel femoral


bajo control radiográfico, con guía tipo
LCP para guiar el brocado.

Figura 2. Comprobación artroscópica


del punto de salida de la aguja guía para
brocado del túnel femoral.

En segundo lugar, se procede a la


realización de la tunelización tibial en el
interior de la epífisis, evitando atravesar
la placa fisaria. Bajo control escópico
introducimos la aguja-guía de fuera-
dento, con un punto de entrada en
metáfisis tibial medial a la TTA y
proximal a la fisis, con un ángulo de
ataque de 5-10º en el plano sagital que
permita no dañar la fisis. Al pasar la aguja es crucial el control escópico para evitar
atravesar la fisis. Controlamos el punto de salida intraarticular bajo visión artroscópica
directa.

Una vez realizados ambos túneles recuperamos el hilo de tracción desde el punto de
entrada tibial y pasamos la plastia primero por el túnel tibial y posteriormente por el
femoral, bajo control artroscópico (Figura 3). Para la fijación de la plastia utilizamos
sistemas de suspensión cortical o tornillos interferenciales bioreabsorvibles. Para la
fijación tibial utilizamos tornillos transfixiantes (si bien también se pueden utilizar
4/36
tornillos bioreabsorvibles). La rodilla se debe mantener en extensión de 10-20º cuando
tensemos la plastia y realicemos la
fijación definitiva de la misma.

Figura 3. Técnica extrafisaria –es


decir, sin atravesar la fisis o placa
fisaria– intraarticular, o transepifisaria
total, donde los dos túneles se realizan
en el espesor de la epífisis.

1.3.1.2. Técnica extraarticular femoral o


técnica over the top

La realización del túnel tibial no difiere


de la técnica anteriormente descrita,
pero el paso por el fémur cambia.

En esta técnica no se realiza túnel a


nivel femoral sino que se pasa la plastia
hacia extraarticular, para ser fijada
sobre la cara lateral de la metáfisis
femoral, proximal a la fisis.

Tras la visualización artroscópica de la


huella del LCA nativo, se referencia el
muro posterior y en la zona de la
intersección con el techo de la
escotadura se localiza el llamado punto
over the top, para, tras realizar una
exhaustiva limpieza de dicho muro
posterior, proceder al despegamiento
capsular en esta área y del reborde
posterior del cóndilo femoral externo.

Realizado el paso a través de este over


the top con un pasador de hilos largo y
curvo, una pinza de Bengolea grande o
un instrumental especifico se realiza el
paso hasta la parte supero externa por detrás del cóndilo femoral externo hasta salir a
través de la parte externa, por debajo del tabique intermuscular, para recuperar el hilo-
guía por esta cara externa. Se realiza una mínima incisión cutánea que se profundiza
hasta atravesar la fascia. El hilo que hemos pasado de dentro hacia afuera por el punto
over the top se recupera a través de esta incisión.

5/36
En este caso, la fijación femoral se realizará mediante la ayuda del intensificador de
imágenes para asegurar el “salto” de la fisis femoral. La plastia se fija con una grapa de
osteotomía sobre la metafisis del fémur o mediante un sistema de tornillo “en poste”
con hilo de sutura no reabsorbible o, en caso de que la longitud de la plastia lo permita,
mediante un tornillo con arandela del que colgara el bucle de los tendones (Figura 4).

Figura 4. Técnica extrafisaria


extraarticular –es decir, sin atravesar la
fisis o placa fisaria– según la técnica
over the top.

Existe asimismo la posibilidad de una


técnica extraarticular como
modificación de la técnica clásica de
Macintosh o de Michelli. En esta técnica
se utiliza como plastia la banda
iliotibial: se secciona una porción de la
misma proximal a la rodilla y se rebate
sobre sí misma, manteniendo su
inserción en el tubérculo de Gerdy. La
porción liberada de banda iliotibial se
pasa por debajo del ligamento
intermeniscal anterior y se recupera
externamente de forma similar a la
realizada con técnica over the top.
Permite la sutura proximal al tabique
intermuscular y el periostio. Pero
resulta una técnica compleja y con dudosa implicación anatómica de la disposición del
LCA, si bien tiene a su favor la no realización de túneles.

1.3.2. Técnicas transfisarias

1.3.2.1. Técnicas transfisarias parciales

1.3.2.1.1. Femoral extrafisaria y tibial transfisaria

Bien si en lado femoral realizamos técnica extrafisaria, mediante la tunelización


transepifisaria o mediante técnica over the top como se ha descrito más arriba, o bien si
en la vertiente tibial realizamos una tunelización extrafisaria mediante la tunelización
transepifisaria (Figura 5) como asimismo se ha explicado en párrafos anteriores,
denominaremos a esta técnica parcial.

6/36
Figura 5. Técnica transfisaria parcial –
es decir, se atraviesa la fisis o placa
fisaria de uno de los dos huesos–. El
túnel femoral es transepifisario o
extrafisario en el espesor de la epífisis y
el tibial transfisario al realizarse a través
de la fisis.

Cuando en fémur utilizamos la técnica


extrafisaria u over the top, la realización
del túnel tibial transfisario se realizará
con la guía especifica: próxima o en
vecindad a la línea media de la tibia.
Con esta disposición central del túnel
tibial en caso de producirse una
alteración de crecimiento fisario éste no
se desarrollará en lateralidad por
detención del crecimiento en un
extremo sino en el centro. Se ha de tener
la precaución de visualizar la
tuberosidad tibial para no dañar su
placa de crecimiento. El paso de la plastia mediante hilos de tracción y la fijación de la
misma se realizará del mismo modo que en las técnicas extrafisarias.

Ambas fijaciones podrán realizarse mediante el uso de grapas de osteotomía o


atornillado en poste teniendo la seguridad del paso de la placa fisaria, mediante el uso
de hilos de sutura no reabsorbibles. En la vertiente femoral, en caso de tendón de
longitud apropiada que lo permita, podría utilizarse un tornillo con arandela del que
podría “colgar” o suspender el bucle de giro de la plastia tetrafascicular como se ha
descrito mas arriba para la técnica over the top. Si se ha decidido por técnica
transepifisaria femoral la fijación será mediante un tornillo interferencial.

1.3.2.1.2. Femoral transfisaria y tibial extrafisaria

Si la opción parcial es mediante la tunelización femoral a través de la fisis o fisaria y la


tibial extrafisaria, las recomendaciones para la vertiente femoral vendrán determinadas
por evitar un túnel corto que salga muy distal lateralmente o un túnel muy inclinado
lateralmente, aconsejando la realización de un túnel largo y con punto de origen
intraarticular hacia el exterior un poco lateralizado. La tunelización tibial se realizará
mediante recomendaciones de técnica extrafisaria intraarticular como se ha descrito
mas arriba.

1.3.2.2. Técnicas transfisarias totales

7/36
Definiremos como total a la técnica en que en ambos huesos se realiza la tunelización a
través de la placa fisaria (Figura 6). En estos casos, la técnica será muy similar a la que
habitualmente realizamos cuando se trata de pacientes adultos o en pacientes próximos
al cierre fisario.

Figura 6. Técnica transfisaria total


donde los dos túneles atraviesan la fisis
o placa fisaria.

Se deberá tener la precaución de realizar


los túneles lo mas pequeños posibles
(siempre dependiendo del grosor de la
plastia) y, tal y como se ha dicho
anteriormente, intentando evitar la
disposición lateral en la salida del túnel
femoral y medial en la vertiente tibial.
En este caso las fijaciones serán bien
mediante sistema de suspensión cortical
en el fémur y tornillo biorreabsorbible
corto en la tibia o grapa de osteotomía,
intentando evitar el uso de tornillos en
el espesor de la fisis.

1.3.3. Técnica de elección de los autores

La cirugía debe realizarse en los 6


primeros meses tras la lesión.
Recomendamos utilizar técnicas quirúrgicas que eviten atravesar la placa fisaria hasta
el cierre fisario o hasta edades los mas próximas a dicho cierre, por lo que resulta
obligado el conocimiento de la edad fisiológica y la realización de radiografías de la
rodilla afecta, para así ver si existe o no placa fisaria (Figura 7).

Figura 7. Algoritmo de toma de


decisiones. RM: resonancia magnética.

En base a estos dos parámetros (clínico


y radiográfico) consideramos que los
estadios I y II de Tanner, representados
aproximadamente en hombres menores
de 12 años y mujeres menores de 11, son
situaciones de máximo o alto riesgo
para la reconstrucción del LCA, por lo
que aconsejamos utilizar una técnicas
extrafisarias, bien intra o
extraarticulares, siendo nuestra
preferencia una técnica de doble incisión mediante tunelización de fuera adentro tanto
8/36
tibial como femoral con la ayuda del intensificador de imágenes, labrando el túnel en el
interior de la epifisis o transepifisaria y fuera de la fisis. El túnel tibial lo hacemos
asimismo de forma transepifisaria.

En los grupos estadio III de Tanner (varones entre 13 y 16 años y mujeres entre 12 y 14)
o estadio IV de Tanner aconsejamos las técnicas transfisarias parciales o totales en base
a su edad (a más edad, menor riesgo con técnica transfisaria total) con las
recomendaciones técnicas señaladas anteriormente. Son situaciones con menor
posibilidad de crecimiento óseo, por lo que realizamos idéntica técnica femoral y técnica
transfisaria tibial, en cercanía a la línea media evitando la tuberosidad tibial anterior y
en una disposición distal a la fisis tibial y “mas vertical” para así crear un túnel los mas
circunferencial posible y evitar una elipse en el fresado. Esto permite evitar
comprometer la fisis en la zona de la tuberosidad tibial anterior. La fijación la
realizamos mediante tornillo reabsorbible corto en ambas localizaciones.

En estadio V de Tanner (mujeres a partir de 15 años y varones a partir de 16) o en casos


de adolescentes sin prácticamente imagen de fisis en las radiografías estas lesiones
pueden ser tratadas con técnicas similares a las del adulto. Estamos ante pacientes muy
cercanos al cierre fisario, utilizamos técnica transfisaria tanto tibial como femoral desde
disposición anteromedial, con las precauciones arriba comentadas e intentando evitar la
oblicuidad del túnel lo máximo posible. La fijación se realiza con métodos de
suspensión cortical en fémur y tibia.

Los protocolos y tiempos de rehabilitación vendrán determinados por los protocolos


establecidos fundamentalmente en base a las posibles lesiones asociadas, al igual que la
reincorporación a la actividad deportiva, debiendo incluir la realización de ejercicios
específicos de propiocepción y control neuromuscular así como fortalecimiento
muscular.

1.4. Conclusiones

La valoración de la bibliografía sugiere que la indicación quirúrgica en niños


deportistas debe ser considerada de forma inicial para evitar posibles daños ulteriores, y
que las técnicas a través de la fisis o transfisarias –con ciertas recomendaciones
técnicas- pueden realizarse en aquellos casos cercanos a la madurez esquelética o cierre
fisario, siendo indicado el uso de técnicas que eviten el atravesar la fisis en edades o
estadios precoces de Tanner y debiendo seguir unas recomendaciones técnicas.

2. Reconstrucción unifascicular del LCA

2.1. Introducción

El factor que más influye a la hora de obtener un mejor o peor resultado en lo que a
estabilidad articular se refiere tras realizar ligamentoplastia de ligamento cruzado
anterior (LCA), es el correcto posicionamiento y orientación de la plastia, la cual vendrá
determinada por el punto de entrada y salida tanto en el fémur como en la tibia(25)⁠.

9/36
Los errores en el posicionamiento del túnel femoral son más críticos que en el túnel
tibial, ya que una mala colocación del mismo hace la plastia no mantenga una adecuada
tensión en todo el balance articular.

Un tema de reciente debate es la actitud a tomar en aquellas lesiones "parciales" del


LCA en las que hay una rotura del fascículo anteromedial (AM) o posterolateral (PL) con
preservación del otro; habiéndose puesto de manifiesto que la incidencia de rotura de
uno u otro fascículo es de entre el 10-25%(26)⁠ de los casos tras lesión parcial del LCA,
con integridad del fascículo PL en el 12% de los casos(27)⁠.

Tradicionalmente en este tipo de lesiones, aún encontrándose un fascículo íntegro, se


solía emplear una técnica quirúrgica estándar mediante el reemplazo de ambos
fascículos. Sin embargo estudios recientes abogan por realizar ligamentoplastia y
reemplazo exclusivo del fascículo afecto, preservando el otro fascículo íntegro.

La reconstrucción anatómica monofascicular consiste en el empleo del auto o aloinjerto


de manera que se forme un solo haz que recree la correcta posición y orientación del
fascículo AM o PL; estando demostrado que otorga una recuperación funcional del LCA
original, permitiendo conservar un mayor potencial de curación biológica al mantener
mayor aporte vascular(28)⁠.

El conservar el fascículos del LCA viable hace que se preserven los mecanorreceptores
del fascículo no afectado(29)⁠ que permitirán incrementar la estabilidad articular y tienen
mayor potencial curativo al mantener el aporte vascular del fascículo intacto, facilitando
así mismo el acoplamiento de la plastia sobre el fascículo íntegro de manera que actúen
sinérgicamente.
Del mismo modo la reconstrucción monofascicular permite realizar túneles de menor
diámetro consiguiendo conservar así mayor cantidad de hueso, haciendo una posible
futura cirugía de revisión más asequible.

En estos casos en los que se pretenda realizar una ligamentoplastia anatómica


monofascicular es importante realizar reconstrucción en período agudo, siendo
considerado éste antes de los 4 meses tras la lesión, para evitar que los procesos
inflamatorios y de apoptosis que ocurren tras el traumatismo dañen el fascículo viable.

Hay estudios biomecánicos que han demostrado que un injerto monofascicular


posicionado en el centro de la inserción femoral y tibial del LCA nativo, ofrece mejor
control de movimientos de traslación anterior de la tibia y de movimientos rotacionales
combinados, restaurando más fielmente la cinemática de la rodilla previa a la
lesión(30,31)⁠.

Las reconstrucciones parciales del LCA son técnicamente más exigentes. A nivel de la
vertiente tibial la localización del punto de inserción del fascículo PL por detrás del
fascículo AM es compleja; del mismo modo en el área femoral la inserción del fascículo
AM está más profunda y por detrás del fascículo PL en el espacio intercondíleo (Figura
8).
10/36
Figura 8. Zonas de inserción de
fascículo posterolateral (PL) íntegro con
plastia del fascículo anteromedial (AM).

A la hora de realizar reconstrucción


monofascicular existen varias
alternativas quirúrgicas que varían
sobre todo en la técnica empleada a la
hora de realizar el túnel femoral. La
finalidad sería emplear técnicas que
permitan realizar una reconstrucción
anatómica de los túneles femoral y tibial
coincidiendo con la huella del fascículo
afecto del LCA nativo.

2.2. Tratamiento

2.2.1. Colocación del paciente, portales y extracción de plastia

El paciente se coloca en decúbito supino con un tope lateral en región proximal de la


rodilla a intervenir, empleando manguito de isquemia y dejando la pierna afecta
colgando, estando seguros de que podemos realizar flexión de rodilla por encima de
90º.

En primer lugar, realizamos portales artroscópicos anteromedial y anterolateral para


poder a través del portal anterolateral introducir la óptica y a través del anteromedial
introducir instrumento explorador para confirmar en primer lugar que nos
encontramos ante una rotura parcial del LCA, y que al menos uno de los fascículos se
encuentra íntegro.

Una vez confirmamos la presencia de rotura parcial y hemos decidido que vamos a
emplear una técnica monofascicular, pasamos a extraer la plastia.

Tradicionalmente para este tipo de procedimiento empleamos plastia obtenida a partir


del tendón semitendinoso con la intención de obtener una plastia definitiva de 8-10 mm
de diámetro con una longitud de 12 cm aproximadamente; realizando posteriormente el
preparado de la plastia según técnica que corresponda.

2.2.2. Realización del túnel femoral

Con la cámara artroscópica situada en el portal anterolateral, localizamos a través del


portal anteromedial el mejor punto de entrada y la mejor dirección del nuevo fascículo a
restituir. En primer lugar, realizamos desbridamiento y resección de fascículo lesionado
intentando preserva la huella de su inserción femoral y tibial. Es fundamental poder
localizar de forma correcta la huella de los fascículos AM y PL para situar la plastia en la
posición más anatómica posible.

11/36
El fascículo PL está localizado en una línea imaginaria dibujada verticalmente desde el
punto de contacto femorotibial con la rodilla a 90º de flexión, a una distancia de 5-8
mm del borde del cartílago articular (Figura 9). En este caso a través del portal
anterolateral introducimos la guía específica para, mediante técnica fuera-dentro y tras
localizar la huella del fascículo PL, introducir la aguja que saldrá en el lugar
considerado como óptimo, para posteriormente realizar fresado progresivo del túnel
femoral.

Figura 9. Punto de entrada marcado


por aguja de Kirschner (KW) del
fascículo posterolateral (PL) en el
cóndilo lateral (LC) con preservación de
fascículo anteromedial (AM) íntegro.

Por su parte, el punto de inserción


femoral anatómico del fascículo AM
(Figura 10) se localiza 5-8 mm anterior
y 5 mm medial al fascículo PL. A través
del portal anteromedial introducimos la
guía para realizar el túnel femoral,
empleando técnica dentro-fuera para
localizar la correcta ubicación de la
huella del fascículo anteromedial e
introducir la aguja con la dirección del
canal femoral que se va a realizar para seguidamente realizar fresado progresivo hasta
el diámetro correspondiente en relación con el diámetro de la plastia ya medido.

Figura 10. Ligamentoplastia de


fascículo anteromedial con preservación
del fascículo posterolateral íntegro.

2.2.3. Realización del túnel tibial

Para realizar el túnel tibial,


introducimos la guía a través del portal
anteromedial para posteriormente
localizar la huella del fascículo AM o PL
según corresponda, con el fin de realizar
reconstrucción anatómica.

En la tibia la huella del fascículo PL se


localiza en una línea imaginaria que
continúa el borde medial del cuerno
anterior del menisco externo
Coincidiendo con la referencia tradicional empleada para localización del túnel tibial en
las ligamentoplastias tradicionales.
12/36
El fascículo AM se insertaría en un punto de la meseta tibial situado 5-8 mm anterior y
5 mm medial al punto definido antes como localización del fascículo PL.

La inclinación de la aguja guía para posteriormente labrar el canal tibial es de 45º para
ambos túneles; sin embargo, en el plano axial la dirección tiene una inclinación de 20º
para el fascículo AM y 45º para el fascículo PL.

Una vez que estamos seguros de la correcta dirección del canal tibial se realiza fresado
progresivo hasta conseguir el diámetro que corresponda a la plastia obtenida.

Cuando ya hemos preparado la plastia y se han hecho los túneles femoral y tibial se
realiza el paso de la misma en dirección distal-proximal para después fijar el
componente femoral y tibial según técnica deseada (tornillo interferencial, Endobutton,
Tightrope,…)

La fijación del fascículo AM la solemos realizar a 30-40º de flexión de la rodilla, y el


fascículo PL se realiza con la rodilla con flexión de 15-20º, ya que consideramos que es
la posición en la que se consigue dar más tensión a cada fascículo(32)⁠.

Para conseguir esta reconstrucción anatómica unifascicular, a la hora de realizar el túnel


femoral, existen nuevas alternativas quirúrgicas como son el uso de guías y brocas
flexibles o el uso de Retrobutton con técnica fuera-dentro mediante el uso de Flipcutter.

2.2.4. Reconstrucción con guías y brocas flexibles

Está técnica se realiza empleando cámara de artroscopia de 30º empleando portal


anterolateral de visión y anteromedial de trabajo, pudiéndose emplear un portal
superomedial accesorio para introducir flujo continuo de suero.

El portal anteromedial sería empleado como portal de trabajo a través del cual se
introduciría la guía de aguja de nitinol para marcar el correcto trayecto del canal
femoral y posteriormente mediante el uso de fresas también flexibles, realizar el fresado
del canal femoral en posición anatómica.

El empleo de dispositivos de fresado flexibles permite una adecuada recreación del


túnel femoral evitando el tener que realizar hiperflexión de rodilla que en ocasiones
condiciona una disminución del flujo de suero y condiciona la posición y colocación del
paciente(33).

2.2.5. Retrobutton y técnica fuera-dentro con Flipcutter

Las técnicas fuera-dentro para la reconstrucción del túnel femoral están cada vez más
en auge ya que hay una serie de estudios que concluyen que son la mejor manera para
replicar la correcta localización anatómica de la inserción femoral del fascículo del LCA
nativo(34)⁠.

La punta de la guía del sistema FlipCutter se sitúa a nivel de la huella del LCA nativo; si
la huella no está conservada habrá que utilizar las referencias anatómicas habituales
13/36
como son la cresta intercondílea lateral y la cresta lateral bifurcada para realizar una
localización anatómica del túnel femoral.

En primer lugar se introduce la aguja guía para asegurar la correcta localización del
túnel femoral y después mediante el sistema FlipCutter se realiza retrobrocado del canal
femoral. A través del canal femoral introducimos hilo de sutura que se extrae a través
del canal tibial para posteriormente realizar el paso de la plastia.

Con la técnica de Retrobutton se utilizan dispositivos de fijación femoral de la plastia


mediante suspensión cortical, que aportan unas propiedades biomecánicas aceptables.

Mediante esta técnica se puede realizar el túnel femoral trabajando con la rodilla a 90º
de flexión sin forzar la hiperflexión de la misma.

3. Reconstrucción bifascicular del LCA

3.1. Introducción y desarrollo de la técnica

La reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA) continúa siendo objeto de


debate y continúan buscándose nuevas técnicas que mejoren sus resultados. Las
técnicas monofasciculares (SB, por sus siglas en inglés Single Bundle), han mejorado
sus resultados en cuanto a estabilidad rotacional y AP con técnicas más anatómicas,
pero aún no han conseguido una reproducción completa de la cinemática de la rodilla
nativa(35–37)⁠. Para resolver este problema, y siguiendo la tendencia hacia una
reproducción más fiel de la anatomía del LCA(35,38,39) ⁠ se desarrollaron, a partir de la
década de los ochenta, las técnicas del doble fascículo (DB, por sus siglas en inglés
Double Bundle).

El ligamento cruzado anterior no es un ligamento isométrico, su tensión varía a lo largo


del rango articular de la rodilla. A su vez, cada uno de los fascículos que lo conforman
presenta distinta tensión a lo largo del rango articular. El fascículo anteromedial (AM)
actúa principalmente como restrictor del desplazamiento anteroposterior, con máxima
tensión en flexión de 45-60º. El fascículo posterolateral (PL) presenta una mayor
contribución a la estabilidad rotacional, con su máxima tensión en extensión
completa(39–41).

La técnica de la reconstrucción bifascicular pretende, a diferencia de las técnicas


monofasciculares, reproducir de forma independiente los dos fascículos que conforman
el LCA nativo: fascículo anteromedial (AM) y posterolateral (PL), para obtener una
reproducción más exacta del complejo juego de tensiones y fuerzas de los mismos a lo
largo del rango articular de la rodilla. Se han descrito varias técnicas, dirigidas a buscar
una disposición de ambos fascículos lo más anatómica posible(37–39)⁠. Dichas técnicas
proponen distintas combinaciones de túneles óseos, siendo la más habitual la de un
túnel tibial y dos femorales o dos túneles tibiales y dos femorales. Dentro del desarrollo
de la técnica quirúrgica, las nuevas investigaciones y los conocimientos adquiridos con
la evaluación clínica de resultados han condicionado una evolución constante en
distintos aspectos técnicos(39)⁠.
14/36
3.2. Resultados clínicos y evidencia disponible

Los dos principales problemas para llegar a unas conclusiones sólidas son que no
siempre una reconstrucción bifascicular es sinónimo de anatómica y que los datos
aportados en los estudios disponibles suelen ser insuficientes(42)⁠.Un reciente estudio
retrospectivo sobre 60.000 pacientes no ha demostrado una disminución de la tasa de
revisión para el doble fascículo con respecto al fascículo simple(43)⁠. Este mismo
estudio(43)⁠ encontró menor tasa de fallo de plastia en la reconstrucción con doble
fascículo para un subgrupo, hallazgo que no se ha demostrado en la mayoría de
estudios(44,45)⁠.

Desde el punto de vista del coste-efectividad, si bien el coste directo inicial es mayor en
la técnica del doble fascículo por el mayor tiempo quirúrgico y por requerir más
implantes, el coste-efectividad global no difiere entre las técnicas SB y DB(46) ⁠.

Cuando valoramos de forma global los metaanálisis y estudios aleatorizados que


comparan técnicas SB y DB, tenemos tanto estudios que encuentra superioridad de la
DB como otros que no encuentran diferencias entre ambas(47)⁠. Un reciente metaanálisis
que engloba múltiples estudios y valora la superioridad de una técnica con respecto a
otra a largo plazo (5 años o más) no ha encontrado diferencias en cuanto a fallo de la
plastia, evolución a la artrosis, estabilidad rotacional y escalas funcionales(47)⁠.

Tiamklang et al.(48) encontró que la técnica bifascicular puede tener resultados


superiores en cuanto a recuperación del nivel de actividad deportiva previo, estabilidad
de rodilla y protección frente a lesiones posteriores. También Mascarenhas et al.(49) ⁠
encuentra una mejor estabilidad con la técnica bifascicular, si bien no correlaciona esta
superioridad con una diferencia clínica entre ambas técnicas. Bjornsson et al.(50) tras
analizar los datos del registro sueco sobre 16.791 pacientes sometidos a
ligamentoplastia no encontraron diferencias entre ambos grupos, ni de fallo de plastia,
ni de satisfacción clínica. Si bien estos datos deben interpretarse con precaución, debido
a las limitaciones que presenta este estudio por el método de recogida de datos.

Como conclusión podemos destacar que hay cierta consistencia de resultados en favor
de la técnica del doble fascículo(41,48,49,51) en cuanto a mejor estabilidad objetiva,
especialmente en cuanto a mejoría de la estabilidad rotacional. La relevancia clínica y
de satisfacción subjetiva del paciente de esta mejoría objetiva de la estabilidad no está
tan claramente establecida, si bien ciertos estudios también han apuntado en esta
dirección(41,52,53)⁠. Los estudios más recientes, con mayores muestras, mejor calidad
metodológica y mayor número de pacientes, en su mayoría no han encontrado
diferencias funcionales, de fallo de plastia o progresión a la artrosis entre las dos
técnicas(43–45,54) ⁠.

Una técnica monofascicular o bifascicular por sí misma no asegura unos buenos


resultados si no se reproducen fielmente los puntos de inserción originales del LCA en
cada paciente. Esto es especialmente importante a la hora de reproducir la huella

15/36
femoral, distinguiendo y localizando adecuadamente las zonas de inserción de cada uno
de los fascículos(35,39)⁠.

El tipo de paciente, su nivel de actividad y las características anatómicas de cada rodilla


resultan clave a la hora de elegir una u otra técnica: rodillas pequeñas, con surco
intercondilar estrecho y huellas de LCA nativo pequeñas presentan impedimentos
técnicos para las técnicas bifasciculares(35,39,55)⁠. Así mismo, la mayor complejidad
técnica, el mayor gasto y la necesidad de mayor pérdida de stock óseo con la técnica
bifascicular no deben olvidarse a la hora de decantarnos por ella, en especial cuando
tenemos en cuenta criterios de coste-efectividad e implicaciones de dicha técnica
cuando se requiera una cirugía de revisión(49) ⁠.

3.3. Técnica quirúrgica (Vídeo 1)


Vídeo 1. Reconstrucción bifascicular o
doble túnel.

A continuación describimos la técnica


utilizada de forma habitual por el autor
principal (Antonio Maestro Fernández).
Es una técnica con túnel único en tibia y
doble túnel femoral, con brocado fuera-
dentro para túnel tibial y túnel femoral
del fascículo PL y dentro-fuera (desde
un portal anteromedial) para el túnel
femoral del fascículo AM. La fijación tibial de la plastia se realiza mediante el uso de
tornillo interferencial. La fijación de la plastia a nivel femoral se realiza con dispositivo
de suspensión cortical para el fascículo AM y tornillo interferencial para el fascículo PL.
Como plastia se utiliza injerto autólogo de tendones isquiotibiales(55).

3.3.1. Colocación del paciente, portales y extracción de plastia

Colocamos al paciente en decúbito supino, con isquemia del miembro. Se utilizará un


soporte lateral de pierna y se dejará el miembro colgando sobre el borde de la mesa,
flexionado y libre para poder manipularlo durante la cirugía. Se realizarán dos portales
artroscópicos estándar anterolateral y anteromedial. El portal anteromedial debe
realizarse lateral y bajo, inmediatamente superior al cuerno anterior del menisco
interno, para facilitar el correcto posicionamiento de los túneles óseos. También se ha
descrito el uso de tres portales artroscópicos para una mejor visualización e
instrumentación durante la cirugía: un portal inicial “alto” anterolateral por encima de
la grasa de Hoffa con la posterior creación de otros dos portales bajo visión directa. Un
portal central (inmediatamente medial al tendón rotuliano y encima del cuerno anterior
del menisco interno) y otro medial estándar.

Mediante una incisión oblicua en la región medial proximal de la tibia sobre la pata de
ganso se localizan los tendones recto interno y semitendinoso, que se extraen según
técnica habitual. Utilizaremos el tendón de menor diámetro (recto interno) para la
16/36
reconstrucción del fascículo posterolateral y el de mayor diámetro (isquiotibial) para la
reconstrucción del fascículo anteromedial. Cada tendón se doblará sobre sí mismo para
obtener el diámetro deseado: 6-7 mm para fascículo PL y 7-9 mm para fascículo AM. Es
muy importante mantener una separación suficiente de los túneles femorales, con una
dirección divergente y un puente óseo de separación entre ambos túneles de no menos
de 2 mm, para evitar la comunicación de ambos túneles.

3.3.2. Realización de túneles femorales

Realizaremos la visualización y correcta localización de la huella femoral del LCA.


Siempre que existan restos de la inserción, realizaremos desbridamiento de los mismos,
en la cara medial del cóndilo femoral externo. Marcamos el centro de la huella de cada
fascículo (AM y PL) con un vaporizador, estos puntos serán posteriormente usados
como referencia para el brocado. Además del remanente de inserción del ligamento, las
referencias anatómicas nos permiten localizar la huella anatómica: ambos fascículos se
insertan inmediatamente posteriores a la cresta intercondilar lateral (“cresta del
residente”) y con la cresta bifurcada, perpendicular y posterior a la cresta intercondilar
lateral, separando la huella anatómica de los dos fascículos. El fascículo AM se inserta
superior a la cresta intercondilar y el fascículo PL inferior a la misma. El tamaño total
de la huella femoral sumando la zona de inserción de ambos fascículos debe ser como
mínimo de 12 mm para permitir la reconstrucción con plastia bifascular. Una inserción
menor no permite realizar los túneles femorales sin riesgo de comunicación entre
ambos.

Con la rodilla flexionada 100-110º introduciremos la aguja Kirschner por el portal AM y


la situaremos sobre el centro de la huella del fascículo AM, que previamente hemos
marcado con el vaporizador. Con una orientación de la aguja hacia posterior y proximal,
procedemos a perforar con la aguja-guía, desde dentro hacia afuera, hasta traspasar la
cortical lateral del cóndilo femoral externo. La posición de la aguja debe ser lo más fiel
posible a la localización del centro de la huella del fascículo AM, respetando siempre un
grosor de al menos 2 mm desde el túnel hasta la cortical femoral posterior. Una vez
posicionada la aguja-guía se realiza el brocado sucesivo sobre la misma según el grosor
de la plastia, con túnel ciego para fijación mediante dispositivo cortical de suspensión.

Para el fascículo PL utilizaremos una guía fuera dentro diseñada a tal efecto.
Cambiamos el portal de trabajo a PL, con portal de visión AM. Introducimos la guía
para brocado del túnel PL por el portal anterolateral y situamos la esfera del extremo de
la guía sobre el túnel del fascículo AM. A continuación situamos la zona externa de la
guía en los tres planos del espacio, a unos 2 centímetros del epicóndilo lateral del
fémur. Este segundo túnel debe situarse anterior y horizontal con respecto al túnel del
fascículo anteromedial. Perforamos con una aguja desde la cortical femoral externa a
través de la guía. Bajo control artroscópico se debe visualizar que el extremo de la aguja
perfore la cortical medial del cóndilo femoral en adecuada posición, sobre el centro de
la huella anatómica del fascículo PL. A continuación, con técnica fuera-dentro,
brocamos un túnel completo del diámetro necesario según el tamaño de la plastia
obtenida.
17/36
Para el brocado del túnel del fascículo PL también se puede realizar el brocado directo
dentro-fuera con aguja bajo visión directa, con técnica similar a la descrita para la
realización del túnel AM. Otra posibilidad es optar por un brocado con guía fuera
dentro utilizando brocas de brocado inverso.

3.3.3. Realización del túnel tibial

Una vez completados los túneles femorales se procede a realizar el túnel tibial. Para el
brocado del túnel tibial utilizamos el portal anterolateral como portal de visión y el
anteromedial como portal de trabajo. En primer lugar, debemos visualizar y valorar la
huella tibial del LCA. En los casos en los que el muñón proximal sea evidente, esta
localización será más sencilla. Las referencias anatómicas, principalmente las espinas
tibiales y el cuerno anterior del menisco interno, también nos ayudan en su localización.
Con un vaporizador, marcaremos la inserción del LCA en su huella anatómica. Esta
huella tibial debe ser de al menos 14 mm para permitir la realización de una técnica
bifascicular, pues huellas más pequeñas no permiten el paso adecuado de la plastia y
pueden condicionar un mayor riego de atrapamiento de la misma en el surco
intercondíleo.

Tras localizar la huella anatómica, se realiza un desbridamiento eliminando los restos


que puedan impedir el posterior paso de las plastias. Utilizaremos una guía de brocado
fuera-dentro. Introducimos el extremo de la guía y, bajo control escópico desde el portal
anterolateral, lo situamos sobre el centro de la huella anatómica tibial previamente
marcada, posterior al cuerno anterior del menisco interno. Al posicionar el punto de
salida del túnel tibial debemos evitar posiciones muy anteriores, que pudieran producir
un efecto de atrapamiento de la plastia dentro del surco intercondíleo (conocido como
efecto cíclope). Una vez posicionado el extremo de la guía en la huella anatómica tibial
del LCA, ajustamos dicha guía con una angulación de 50º en el plano sagital y 30º en el
coronal. Con el motor, brocamos para introducir la aguja a través de la guía, con técnica
fuera-dentro. El punto de entrada para la aguja en la cortical externa de la tibia es
superior a la inserción de la pata de ganso, utilizando la incisión realizada para la
extracción de la plastia. Controlaremos bajo visión directa la salida de la aguja al
perforar la cortical de la meseta tibial para evitar lesiones en las superficies articulares.
Bajo visión directa comprobamos que la punta de la aguja sale por el centro de la huella
anatómica. A continuación procedemos al brocado del túnel tibial hasta el diámetro de
la plastia.

3.3.4. Paso y fijación de plastias

Bajo visión artroscópica directa se introducen desde los orificios de los túneles
femorales dos suturas que se recuperan a través del túnel tibial. En primer lugar,
mediante tracción de la sutura, se pasa la plastia del fascículo PL a través del túnel
correspondiente y se fija en su túnel femoral mediante un tornillo interferencial. A
continuación se pasa el fascículo AM por ambos túneles y se fija en fémur mediante un
dispositivo de suspensión cortical. Tras el paso de los dos fascículos el fascículo AM
18/36
debe quedar anterior al PL en su salida por el túnel tibial. Manteniendo la tensión sobre
las plastias se realizan 15-20 ciclos de flexión y extensión completa de la rodilla para
permitir una adecuada adaptación de las plastias dentro de los túneles óseos. Por
último, con la rodilla en 30º de flexión y rotación neutra, se realiza la fijación tibial de
las plastias mediante un tornillo interferencial.

3.4. Postoperatorio

Durante las primeras dos semanas se permite la carga parcial del miembro, con férula
semirrígida de protección, en extensión. Se inician ejercicios de flexo-extensión activa
asistida, entre 0 y 30º la primera semana y 0-60º a partir de la segunda semana. A
partir de la tercera semana se retira la férula y se permite rango de flexo-extensión libre
con ejercicios de cadena cerrada para potenciación muscular. La reincorporación a la
actividad deportiva ligera evitando ejercicios que impliquen giro se autoriza sobre los 3
meses, con reincorporación completa a la actividad deportiva entre los 5 y 6 meses,
condicionada principalmente por la recuperación de la fuerza muscular del miembro.

3.5. Trucos y consejos (Tabla 1)


Tabla 1. Trucos y consejos.

3.6. Conclusiones

Las técnicas bifasculares buscan


reproducir lo más fielmente posible la
anatomía original del LCA, para
recuperar la cinemática y estabilidad de
la rodilla previas a la lesión.

La evidencia disponible no ha
demostrado una superioridad clínica de las técnicas bifasciculares frente a las
monofasciculares, por lo que no se puede recomendar su uso rutinario: una técnica
monofascicular con adeacuada reproducción de las huellas anatómicas aporta buenos
resultados(54)⁠ y el factor más importante para un buen resultado es la adecuada
reproducción de las huellas anatómicas del LCA, independientemente del uso de
técnicas monofasciculares o bifasciculares(54)⁠.

4. Reconstrucción del ligamento anterolateral como refuerzo en la reconstrucción del


LCA (Vídeo 2, Vídeo 3 y Vídeo 4)

19/36
Vídeo 2. Se aprecia el pasaje de la
plastia a través de los túneles tibial y
femoral, siendo en el tramo
intraarticular de forma tetrafascicular y
saliendo a través del orificio femoral el
tendón del gracilis para hacer el tiempo
extraarticular.

Vídeo 3. Una vez realizada la fijación


de la plastia intraarticular mediante
tornillos interferenciales de fuera-
adentro, se procede a la disección bajo
la cintilla iliotibial hasta un punto de la
tibia proximal entre la cabeza del peroné
y el tubérculo de Gerdy y se pasa la
plastia para realizar su fijación mediante
una grapa de osteotomía o un arpón
óseo habitual de 5,5 (Twin-Fix®). Se
debe realizar en extensión.

Vídeo 4. Realizada la fijación distal se


vuelve a pasar hacia proximal asimismo
bajo la cintilla para anclarse
nuevamente mediante sutura habitual
sobre sí misma en vecindad del orificio
femoral.

4.1. Introducción

Los resultados clínicos de la


ligamentoplastia del Ligamento Cruzado
Anterior (LCA) cuando se combina con
la realización de manera simultánea la reconstrucción del Ligamento Anterolateral
(LAL) han demostrado ser mejores en determinadas circunstancias que si se realiza de
manea aislada la reconstrucción del LCA(56)⁠.

Desde hace años se han descrito numerosas alternativas de refuerzo o reconstrucción


anterolateral, y recientemente han cobrado de nuevo importancia ya que en ocasiones
nos encontramos ante pacientes o situaciones especiales, donde la reconstrucción
aislada del LCA puede ser insuficiente, aumentando de manera importante la tasa de
re-rotura, siendo muchas veces necesario el realizar un nuevo tratamiento
quirúrgico(57)⁠.

Es en estas circunstancias especiales, es cuando el realizar de manera simultánea la


ligamentoplastia de LCA y del LAL puede marcar la diferencia con respecto a realizar la
ligamentoplastia aislada del LCA, permitiéndonos obtener mayor tasa de éxito.
20/36
4.2. Indicaciones

Consideramos necesario el realizar de manera combinada la ligamentoplastia del LCA


junto con reconstrucción del LAL en aquellos casos donde, por determinadas
circunstancias, hay mayor riesgo de rotura de la plastia de LCA. Estas situaciones
especiales son (58)⁠:

Pacientes jóvenes (< 20 años).


Pacientes que realizan deportes con alta demanda funcional o que requieran de
alto pivotaje.
Exploración con alto grado de pivot shift.
Rotura del LCA en el contexto de fractura de Segond.
Cirugía de revisión del LCA.
Lesiones crónicas de más de 12 meses de evolución.
Presencia de notch femoral lateral.

4.3. ¿Qué plastia empleo?

Para la realización de ligamentoplastia combinada de LCA y LAL, tenemos varias


alternativas de injerto a emplear. Al igual que cuando se realiza una reconstrucción
aislada del LCA, podemos emplear bien aloinjerto o autoinjerto. Como todos conocemos
cada uno tiene sus ventajas y sus inconvenientes.

En nuestra práctica habitual, siempre que es posible, empleamos autoinjerto


procedente de tendones Semitendinoso (ST) y Recto Interno (RI). Con el empleo de
estos dos tendones, conformamos una plastia formada por un triple fascículo del
tendón ST y un fascículo único formado por el tendón RI que lógicamente tendrá mayor
longitud.

De esta manera tendremos una plastia tetrafascicular que restituirá el LCA nativo, y
aparte una prolongación del tendón RI que emplearemos para configurar el refuerzo
anterolateral.

Mediante esta técnica quirúrgica, cobra mucha importancia el proceso de extracción y


preparación de la plastia, y es muy dependiente del tipo de tendones que nos
encontremos, siendo mandatario el poder conseguir un mínimo de 7 mm de diámetro
de plastia del LCA al realizar la configuración tetrafascicular.

Tras realizar la cirugía, el paciente presentará heridas quirúrgicas en relación con


portales artroscópicos anteromedial y anterolateral, zona de extracción de tendones
para conformar la plastia, localización de inserción femoral y tibial del LAL (Figura 11).

21/36
Figura 11. Incisión quirúrgicas tras
realizar reconstrucción de LCA y LAL
con autoinjerto procedente de tendones
RI y ST. Rodilla Izquierda.

En casos de tratarse de cirugías de


revisión, en la que previamente ya se
hayan empleado los tendones RI y ST, o
en casos en los que los tendones de los
que disponemos no nos permitan
configurar una plastia adecuada, estaría
indicado emplear aloinjerto, empleando
en nuestro caso de manera habitual
injerto de tendón de Aquiles.

4.4. Procedimiento quirúrgico

Una vez ya tenemos la plastia preparada


y asumimos que vamos a realizar una
ligamentoplastia combinada del LCA y
LAL, y tras realizar correcta limpieza
articular, procedemos a planificar la
localización de los túneles femoral y tibial.

Antes de empezar el procedimiento quirúrgico, realizamos una seria de marcas a nivel


cutáneo con las referencias óseas que vamos a tener que tener en cuenta a la hora de
realizar el procedimiento quirúrgico como son: epicóndilo lateral, tubérculo de Gerdy y
cabeza de peroné (Figura 12).

Figura 12. Localización cutánea de


referencias óseas: epicóndilo lateral,
tubérculo de Gerdy y cabeza de peroné.

4.4.1. Túnel femoral

Hay que tener en cuenta que el túnel


femoral va a coincidir con el punto de
inserción proximal tanto del LCA cono
del LAL.

De esta manera, con la óptica


artroscópica situada en el portal medial
y la guía femoral fuera-dentro introducida desde el portal lateral, localizamos el punto
de inserción intraarticular femoral del LCA. En la cara lateral del fémur distal,
localizamos el punto de inserción del LAL, que estaría localizado aproximadamente 1
cm proximal y 1 cm posterior al epicóndilo ∫lateral femoral. De esta manera, mediante
técnica fuera dentro, realizamos un túnel femoral desde el punto extraraticular que
22/36
consideramos de inserción femoral del LAL hasta el punto intraarticular que
consideramos de inserción del LCA, pudiendo usar como referencia los restos del LCA
nativo(59)⁠ y saber el punto concreto de inserción. Posteriormente realizamos fresado
progresivo hasta alcanzar el diámetro que previamente hemos medido en la plastia que
hemos preparado.

4.4.2. Túnel tibial

En este tipo de reconstrucción ligamentaria combinada, el túnel tibial se realiza como


en las reconstrucciones ligamentarias de LCA estándar.

Localizamos la huella de inserción tibial del LCA y mediante técnica fuera-dentro,


realizamos el localización y fresado túnel tibial, que será de diámetro acorde a la plastia
configurada.

4.4.3. Fijación de plastia

Para realizar la fijación de la plastia de LCA y del LAL, empleamos tornillos


interferenciales a nivel tibial y a nivel femoral, consiguiendo de esta manera realizar la
fijación proximal del LCA y del LAL en el fémur, y la fijación distal tibial del LCA.

Para realizar la fijación distal en la tibia del LAL, en primer lugar, realizamos el pase de
la plastia por debajo de la cintilla iliotibial para fijarlo en la región anterolateral
proximal de la tibia, entre el tubérculo de Gerdy y la cabeza del peroné (Figura 13 y
Figura 14).

Figura 13. Fijación femoral de plastia


con tornillo interferencial.

Figura 14. Pase de plastia por debajo


de cintilla iliotibial para posterior
fijación tibial de LAL a nivel de región
anterolateral de tibia proximal entre la
cabeza del peroné y el tubérculo de
Gerdy.

5. Complicaciones de la reconstrucción
del LCA

En la actualidad no existe ningún


registro oficial en que se recojan las
complicaciones derivadas de la cirugía
de reconstrucción del LCA. Sin embargo,
podemos considerar esta técnica como
muy segura.

23/36
Es difícil establecer el porcentaje exacto
de complicaciones que aparecen tras
esté procedimiento, dado que en un alto
porcentaje de los casos la lesión del LCA
no aparece de forma aislada, tan solo el
37,3%(60)⁠⁠ son reconstrucciones de este
tipo. Podríamos decir que no todas las
inestabilidades de rodilla son iguales y
por lo tanto las complicaciones varian.
En el articulo de Lymans et al.(60)⁠⁠ en el
que estudio 70.547 reconstrucciones del
LCA durante los años 1997 al 2009
observó una incidencia de reingreso
durante los primeros 90 días tras la
cirugía del 2,3% que durante el primer
año aumentaba hasta el 6,5%.

Para facilitar el estudio y la compresión


de estas complicaciones asociadas a la
reconstrucción del LCA las podemos
clasificar en intraoperatorios y
postoperatorias o en inmediatas o a corto plazo (primeros 90 días tras la cirugía) y
tardías o a largo plazo (pasados 90 días de la cirugía).

5.1. Complicaciones intraoperatorias

5.1.1. Complicaciones relacionadas con la extracción de la plastia

Fractura de la rótula . Son pocos los casos descritos de fractura de la rótula durante la
extracción del injerto. Esta complicación puede evitarse sin profundizar los cortes más
de 8 mm y con una orientación de la sierra de corte de 45º en el plano sagital con
respecto al plano perpendicular de la rótula.

Mal extracción del injerto de isquiotibiales. Probablemente el uso de los isquiotibiales


como plastia para la reconstrucción del LCA es técnicamente más exigente. Una de las
complicaciones más frecuentes cuando se emplea este tipo de injerto es la sección
prematura de los tendones. Suele ser debido a la presencias de bandas fasciales que de
no seccionarse adecuadamente pueden variar el trayecto del tenotomo seccionando los
tendones lejos del vientre muscular.

5.1.2. Complicaciones relacionadas con la posición de la plastia

Es primordial una disposición anatómica de la plastia, de tal forma que podamos


reproducir las funciones del ligamento. Las posiciones correctas de los túneles han sido
descritas en apartados anteriores. Según el estudio MARS el fallo más frecuente a la
hora de colocar las plastias se encuentra en el túnel femoral con un 80% de error
(61) 24/36
mientras que para el túnel tibial la tasa de error era del 37% (61)⁠. De esta forma si
tenemos un túnel femoral muy posterior, la plastia puede presentar cierta laxitud en
flexión, por el contrario si el túnel fuese muy anterior y lo hubiéramos fijado con la
rodilla en extensión la plastia estaría muy tensa en flexión con la posible pérdida de
movilidad. A nivel tibial, si brocamos un túnel demasiado anterior nos puede causar un
atrapamiento de la plastia en la escotadura intercondílea durante el movimiento de la
rodilla provocando una irritación de la plastia, causando la aparición de un cíclope y
provocando la limitación de la movilidad.

5.1.3. Lesión del nervio safeno

Podemos considerar la lesión de este nervio como la más común de las complicaciones
derivadas de la reconstrucción del LCA, llegando a tener una incidencia de hasta el
77%(62)⁠. Por ello es básico conocer su anatomía y de esta forma minimizar el riesgo de
lesión.

El nervio safeno interno es una rama sensitiva terminal del nervio femoral. Únicamente
sensitivo, se divide, a nivel del cóndilo femoral interno, en dos ramas. Una rama
infrapatelar que se dirige anterior para recoger la sensibilidad de la parte anteriomedial
de la rodilla (Figura 15). Otra rama, el propio nervio safeno, que se dirige distalmente
por la región medial de la rodilla detrás del sartorio y en íntima relación con el músculo
recto interno para posteriormente hacerse subcutáneo y descender hacia el pie junto
con la vena safena por la cara interna de la pierna.

Figura 15. Distribución de la


sensibilidad que recogen las ramas del
nervio safeno: I: rama infrapatelar; y S:
rama del safeno interno.

La rama infrapatelar es la que se lesiona


con más frecuencia. Dicha lesión se
puede producir por dos motivos:

Incisión para los portales


artroscópicos.
Incisión para extracción de la
plastia o bien realizar el túnel
tibial.

Se han postulado diferentes tipos de


incisión para limitar el riesgo de lesión
de esta rama. En el estudio de Sabat y
Kumar(63) en el que analizaron los tres
tipos de incisiones encontraron una
mayor incidencia de lesión del ramo
infrapatelar cuando se realizaba una
25/36
incisión vertical en comparación con las incisiones oblicuas y horizontales. No parece
que exista una relación entre la incisión y la lesión del nervio safeno pero sí se puede
lesionar durante la extracción de la plastia. Para evitar esta lesión es recomendable la
extracción de la misma con la rodilla en flexión y la cadera en rotación externa para
mejorar la exposición y reducir la tensión del nervio.

5.2. Complicaciones postoperatorias

5.2.1. Dolor anterior de rodilla

Es una de las complicaciones más frecuentes con una incidencia que varía desde el 3%
hasta el 47%. La etiología de este dolor es muy variada desde lesiones patelo-femorales
previas hasta contracturas en flexión, debilidad del cuádriceps y sobrecarga del tendón
rotuliano durante la rehabilitación.

Debemos evitar el empleo de injertos de tendón rotuliano en casos de condropatía


femoropatelar, malalineamiento rotuliano o con tendón estrecho, tendinopatía previa y
en aquellas profesiones que exijan flexiones frecuentes de rodilla.

5.2.2. Hemartros

El hemartros es un complicación que no se menciona frecuentemente. Andrés-Cano et


al.(64) ⁠ publicaron una serie con un 4,4% de hemartros en un grupo de 342 pacientes.
Bah et al.(65)⁠ presentaron un estudio en el que observó un aumento de hemartros en los
pacientes que se sometían cirugía de doble túnel, 1,5%, frente a los que se les practicaba
una técnica de túnel simple 0,7%. El drenaje medio recogido fue de 94 ml en el grupo
del doble túnel y de 60 ml en el simple. Si bien, el hemartros no tiene efectos negativos
a largo plazo, si puede ser causa de dolor y pérdida de movilidad durante los primeros
tres meses.

5.2.3. Infección

La infección es una complicación poco frecuente tras la cirugía de reconstrucción del


LCA y su incidencia varía entre 0,14% al 1,8%(66)⁠. Aunque rara, sus consecuencias
pueden ser terribles para la articulación. Puede aparecer en cualquier momento tras la
cirugía pero habitualmente suele presentarse de forma aguda, en las dos primeras
semanas, o subaguda entre las dos semanas y los dos meses. Un rápido diagnóstico es
prioritario para comenzar el tratamiento y evitar las devastadoras secuelas. Hoy en día
existe un consenso en el diagnóstico de la infección periprotésica según The Workgroup
of the Musculoskeletal Infection Society(67)⁠ (Tabla 2). Sin embargo, parece que está
ganando protagonismo el empleo de la alfa-defensina, por su alta sensibilidad 97,4% y
especificidad 97,1%(68)⁠, para el diagnóstico de la infección.

26/36
Tabla 2. Criterios MSIS
(Musculoskeletal Infection Society) de
infección. Debe estar presente uno de
los dos criterios mayores o cuatro de los
seis criterios menores.

El tratamiento mediante lavado y


desbridamiento artroscópico,
manteniendo la plastia y asociando
terapia antibiótica, con la cual
empezaremos tras tomar muestras de
liquido sinovial o hemocultivos, parece
tener buenos resultados tanto
funcionales como erradicadores de la infección. Cualquier tejido de aspecto necrótico,
infeccioso o significativamente inflamado debe ser resecado.

5.2.4. Trombosis venosa profunda

El riesgo de desarrollar una trombosis venosa durante los primeros 90 días tras la
reconstrucción del LCA es relativamente bajo. Graskill et al.(69)⁠ publicaron una
incidencia de 0,53% en un estudios sobre 15.767 pacientes. La edad por encima de 35
años, el sexo femenino, un indice de masa corporal superior a 25, el hábito tabáquico, y
el uso de anticonceptivos orales pueden estar relacionados con un mayor riesgo de
padecer TVP(70)⁠.

La guía ACCP recomienda la movilización precoz de los pacientes sometidos a cirugía


artroscópica en lugar de la tromboprofilaxis(71)⁠. Por el contrario, otros estudios como el
de Michot et al.(72)⁠, han demostrado un descenso de la TVP, medido mediante
ecografía, del 15,6% al 1,5% con el empleo de la heparinas de bajo peso molecular,
aunque a nivel subclínico. Por otro lado el empleo de esta tromboprofilaxis puede
aumentar el riesgo de sangrado. Por lo tanto, consideramos que seria necesario
individualizar, según factores de riesgo, el empleo de la profilaxis antritrombótica en el
postoperatorio.

5.2.5. Estabilidad

El objetivo principal de la reconstrucción el LCA es recuperar la estabilidad de la


rodilla. Sin embargo, y a pesar del tratamiento la inestabilidad puede persistir. Sus
causas son muy variadas:

Malposicionamiento de los túneles.

Lesiones asociadas. Se estima que más de un 15% (73)⁠ de los fallos en las plastias de
reconstrucción son debidos a errores en el diagnóstico de lesiones asociadas. Las
inestabilidad que probablemente más pase por el alto es la posterolateral, se estiman
que la incidencia de esta inestabilidad en paciente con déficit cronico del LCA es del 10-
15%.
27/36
Fallo en la elección del tipo de plastia. No parece que exista una relación entre el tipo de
plastia empleada para reconstrucción y la aparición de inestabilidad(73)⁠.

5.2.6. Artrofibrosis

La incidencia de artrofibrosis, que podemos definir como la necesidad de manipulación


bajo anestesia de la rodilla o liberación quirúrgica de adhesiones, oscila entre el 2 y el
35%. Clínicamente se caracteriza por dolor e inflamación persistente. El déficit balance
articular varía entre 10º de extensión y 25º de flexión. Un flexión por debajo de 125º
puede dificultar el subir escaleras, sentarse o realizar un sprint. El déficit de extensión
provoca una hiperpresión rotuliana lo que es causa de dolor anterior de rodilla y
artrosis femoropatelar. No debemos olvidar que nuestro objetivo es conseguir una
movilidad articular lo más cerca posible a la rodilla contralateral.

Su etiología no está completamente aclarada. Algunos estudios la relacionan con la


presencia de citocinas y alteraciones de la homeostasis que favorecen la proliferación de
los fibroblastos (74)⁠, o bien puede estar relacionada con una mala técnica quirúrgica,
inadecuada rehabilitación, una mala movilidad previa a la cirugía. No existe relación
entre adelantar o retrasar el tiempo de la cirugía y el riesgo de artrofibrosis. A pesar de
la limitación que puede llegar a producir la artrofibrosis podemos decir que presenta
buenos resultados tras la manipulación o artrolisis con una mejoría de 40º de en la
flexión y una extensión completa.

Bibliografía recomendada

1. Micheli LJ, Foster TE. Acute knee injuries in the immature athlete. Instr Course
Lect [Internet]. 1993 [cited 2018 Nov 19];42:473–81. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8463697.
2. Gilsanz V, Ratib O. Hand bone age : a digital atlas of skeletal maturity [Internet].
Springer; 2012 [cited 2018 Nov 19]. 96 p. Available from:
https://books.google.es/books/about/Hand_Bone_Age.html?
id=uUo6z5_XfyIC&printsec=frontcover&source=kp_read_button&redir_esc=y#
v=onepage&q&f=false
3. Greulich WW, Pyle S. RADIOGRAPHIC ATLAS OF SKELETAL DEVELOP-MENT
OF THE HAND AND WRIST-Second Edition [Internet]. 2nd ed. Stanford:
Stanford University Press; 1959 [cited 2018 Nov 19]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1577858/pdf/califmed00103-
0129a.pdf
4. Weinstein SL, Flynn JM. Lovell and Winter’s Pediatric Orthopaedics [Internet].
7th ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Walkers; 2013 [cited 2018 Nov 19].
Available from: https://shop.lww.com/Lovell-and-Winter-s-Pediatric-
Orthopaedics/p/9781605478142

28/36
5. Kocher MS, Saxon HS, Hovis WD, Hawkins RJ. Management and complications
of anterior cruciate ligament injuries in skeletally immature patients: survey of the
Herodicus Society and The ACL Study Group. J Pediatr Orthop [Internet]. [cited
2018 Nov 19];22(4):452–7. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12131440
6. Preiss A, Brodhun T, Stietencron I, Frosch K-H. Die vordere Kreuzbandruptur im
Wachstumsalter – operativ oder konservativ? Unfallchirurg [Internet]. 2012 Sep 6
[cited 2018 Nov 19];115(9):848–54. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22476376
7. Funahashi KM, Moksnes H, Maletis GB, Csintalan RP, Inacio MCS, Funahashi TT.
Anterior Cruciate Ligament Injuries in Adolescents With Open Physis. Am J
Sports Med [Internet]. 2014 May 14 [cited 2018 Nov 19];42(5):1068–73. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24634449
8. Dumont GD, Hogue GD, Padalecki JR, Okoro N, Wilson PL. Meniscal and
Chondral Injuries Associated With Pediatric Anterior Cruciate Ligament Tears.
Am J Sports Med [Internet]. 2012 Sep 22 [cited 2018 Nov 19];40(9):2128–33.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22729621
9. Sri-Ram K, Salmon LJ, Pinczewski LA, Roe JP. The incidence of secondary
pathology after anterior cruciate ligament rupture in 5086 patients requiring
ligament reconstruction. Bone Joint J [Internet]. 2013 Jan [cited 2018 Nov
19];95–B(1):59–64. Available from:
http://online.boneandjoint.org.uk/doi/10.1302/0301-620X.95B1.29636
10. Fabricant PD, Jones KJ, Delos D, Cordasco FA, Marx RG, Pearle AD, et al.
Reconstruction of the Anterior Cruciate Ligament in the Skeletally Immature
Athlete: A Review of Current Concepts. J Bone Jt Surgery-American Vol
[Internet]. 2013 Mar 6 [cited 2018 Nov 19];95(5):e28-1–13. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23467876
11. Graf BK, Lange RH, Fujisaki CK, Landry GL, Saluja RK. Anterior cruciate
ligament tears in skeletally immature patients: meniscal pathology at presentation
and after attempted conservative treatment. Arthroscopy [Internet]. 1992 [cited
2018 Nov 19];8(2):229–33. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1637437
12. Vence L, López Hernández M, Buenadicha M, García G, Hortigüela F, Leyes Vence
CM. Anterior cruciate ligament ruptures in patients with open physes. Trauma
Fund MAPFRE [Internet]. 2008 [cited 2018 Nov 19];19:48–54. Available from:
http://www.mapfre.com/fundacion/html/revistas/trauma/v19s1/pdf/02_06.pdf
13. Siebold R, Dejour D, Zaffagnini S. Anterior cruciate ligament reconstruction : a
practical surgical guide [Internet]. [cited 2018 Nov 19]. 505 p. Available from:
https://books.google.es/books/about/Anterior_Cruciate_Ligament_Reconstructi
o.html?
id=1Pq7BAAAQBAJ&printsec=frontcover&source=kp_read_button&redir_esc=y
#v=onepage&q&f=false

29/36
14. Guzzanti V, Falciglia F, Stanitski CL. Physeal-sparing intraarticular anterior
cruciate ligament reconstruction in preadolescents. Am J Sports Med [Internet].
2003 Nov 7 [cited 2018 Nov 19];31(6):949–53. Available from:
http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/03635465030310063401
15. Shea KG, Apel PJ, Pfeiffer RP, Traughber PD. The anatomy of the proximal tibia
in pediatric and adolescent patients: implications for ACL reconstruction and
prevention of physeal arrest. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc [Internet].
2007 Apr 2 [cited 2018 Nov 19];15(4):320–7. Available from:
http://link.springer.com/10.1007/s00167-006-0171-1
16. Chotel F, Seil R. Growth disturbances after transphyseal ACL reconstruction in
skeletally immature patients: who is more at risk? Young child or adolescent? J
Pediatr Orthop [Internet]. 2013 [cited 2018 Nov 20];33(5):585–6. Available from:
http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?
sid=WKPTLP:landingpage&an=01241398-201307000-00022
17. Seil R, Pape D, Kohn D. The risk of growth changes during transphyseal drilling in
sheep with open physes. Arthroscopy [Internet]. 2008 Jul [cited 2018 Nov
19];24(7):824–33. Available from:
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0749806308001497
18. Seil R, Weitz FK, Pape D. Surgical-experimental principles of anterior cruciate
ligament (ACL) reconstruction with open growth plates. J Exp Orthop [Internet].
Springer Berlin Heidelberg; 2015 Dec 10 [cited 2018 Nov 19];2(1):11. Available
from: http://www.jeo-esska.com/content/2/1/11
19. Wester W, Canale ST, Dutkowsky JP, Warner WC, Beaty JH. Prediction of angular
deformity and leg-length discrepancy after anterior cruciate ligament
reconstruction in skeletally immature patients. J Pediatr Orthop [Internet]. [cited
2018 Nov 19];14(4):516–21. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8077439
20. Edwards TB, Green C, Baratta R. THE EFFECT OF PLACING A TENSIONED ACL
GRAFT ACROSS OPEN GROWTH PLATES. J Bone Jt Surg Am [Internet]. 2001
[cited 2018 Nov 19];83:725–34. Available from:
https://www.ors.org/Transactions/47/0142.pdf
21. Guzzanti V, Falciglia F, Gigante A, Fabbriciani C. The effect of intra-articular ACL
reconstruction on the growth plates of rabbits. J Bone Joint Surg Br [Internet].
1994 Nov [cited 2018 Nov 19];76(6):960–3. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7983128
22. Shea KG, Grimm NL, Belzer JS. Volumetric Injury of the Distal Femoral Physis
During Double-Bundle ACL Reconstruction in Children. J Bone Jt Surgery-
American Vol [Internet]. 2011 Jun 1 [cited 2018 Nov 19];93(11):1033–8. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21655896
23. Brey JMB, Collis PN. Anterior cruciate ligament injuries in children and
adolescents. Curr Orthop Pract [Internet]. 2015 [cited 2018 Nov 19];26(5):452–7.
Available from: https://insights.ovid.com/article/01337441-201509000-00002

30/36
24. Lawrence JTR, Bowers AL, Belding J, Cody SR, Ganley TJ. All-epiphyseal Anterior
Cruciate Ligament Reconstruction in Skeletally Immature Patients. Clin Orthop
Relat Res [Internet]. 2010 Jul 20 [cited 2018 Nov 19];468(7):1971–7. Available
from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20174901/
25. Sohn DH, Garrett WE. Transitioning to anatomic anterior cruciate ligament graft
placement. J Knee Surg [Internet]. 2009 Apr [cited 2018 Nov 20];22(2):155–60.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19476183
26. Amis AA, Jakob RP. Anterior cruciate ligament graft positioning, tensioning and
twisting. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc [Internet]. 1998 Apr 27 [cited 2018
Nov 20];6 Suppl 1(0):S2-12. Available from:
http://link.springer.com/10.1007/s001670050215
27. Ochi M, Adachi N, Deie M, Kanaya A. Anterior Cruciate Ligament Augmentation
Procedure With a 1-incision Technique: Anteromedial Bundle or Posterolateral
Bundle Reconstruction. Arthrosc J Arthrosc Relat Surg [Internet]. 2006 Apr [cited
2018 Nov 20];22(4):463.e1-463.e5. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16581465
28. Zantop T, Brucker PU, Vidal A, Zelle BA, Fu FH. Intraarticular Rupture Pattern of
the ACL. Clin Orthop Relat Res [Internet]. 2007 Jan [cited 2018 Nov 20];454:48–
53. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17202917
29. Adachi N, Ochi M, Uchio Y, Sumen Y. Anterior cruciate ligament augmentation
under arthroscopy. A minimum 2-year follow-up in 40 patients. Arch Orthop
Trauma Surg [Internet]. 2000 [cited 2018 Nov 20];120(3–4):128–33. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10738868
30. Kato Y, Ingham SJM, Kramer S, Smolinski P, Saito A, Fu FH. Effect of tunnel
position for anatomic single-bundle ACL reconstruction on knee biomechanics in
a porcine model. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc [Internet]. 2010 Jan 26
[cited 2018 Nov 20];18(1):2–10. Available from:
http://link.springer.com/10.1007/s00167-009-0916-8
31. Driscoll MD, Isabell GP, Conditt MA, Ismaily SK, Jupiter DC, Noble PC, et al.
Comparison of 2 femoral tunnel locations in anatomic single-bundle anterior
cruciate ligament reconstruction: a biomechanical study. Arthroscopy [Internet].
2012 Oct [cited 2018 Nov 20];28(10):1481–9. Available from:
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0749806312002113
32. Maestro A. Stability evaluation after isolated reconstruction of anteromedial or
posterolateral bundle in symptomatic partial tears of ACL. 2012.
33. Lubowitz JH. Anteromedial portal technique for the anterior cruciate ligament
femoral socket: pitfalls and solutions. Arthroscopy [Internet]. 2009 Jan [cited
2018 Nov 20];25(1):95–101. Available from:
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0749806308008116
34. Alentorn-Geli E, Samitier G, Álvarez P, Steinbacher G, Cugat R. Anteromedial
portal versus transtibial drilling techniques in ACL reconstruction: a blinded
cross-sectional study at two- to five-year follow-up. Int Orthop [Internet]. 2010
Jun 20 [cited 2018 Nov 20];34(5):747–54. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20401753
31/36
35. Murawski CD, Wolf MR, Araki D, Muller B, Tashman S, Fu FH. Anatomic
Anterior Cruciate Ligament Reconstruction: Current Concepts and Future
Perspective. Cartilage [Internet]. 2013;4(3 Suppl):27S–37S. Available from:
http://car.sagepub.com/cgi/doi/10.1177/1947603513486557
36. Kim HS, Seon JK, Jo AR. Current Trends in Anterior Cruciate Ligament
Reconstruction. Knee Surg Relat Res [Internet]. 2013;25(4):165–73. Available
from: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?
artid=3867608&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
37. Muneta T. Twenty-Year Experience of a Double-Bundle Anterior Cruciate
Ligament Reconstruction. 2015;143–51.
38. Rayan F, Nanjayan SK, Quah C, Ramoutar D, Konan S, Haddad FS. Review of
evolution of tunnel position in anterior cruciate ligament reconstruction. World J
Orthop [Internet]. 2015;6(2):252–62. Available from:
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?
artid=4363807&tool=pmcentrez&rendertype=abstract
39. Muller B, Hofbauer M, Wongcharoenwatana J, Fu FH. Indications and
contraindications for double-bundle ACL reconstruction. Int Orthop.
2013;37(2):239–46.
40. Laprade RF, Moulton SG, Nitri M, Mueller W, Engebretsen L. Clinically relevant
anatomy and what anatomic reconstruction means. Knee Surgery, Sport
Traumatol Arthrosc. Springer Berlin Heidelberg; 2015;23(10):2950–9.
41. Suomalainen P, Kannus P, Jarvela T. Double-bundle anterior cruciate ligament
reconstruction: a review of literature. Int Orthop. 2013;37(2):227–32.
42. Desai N, Alentorn-Geli E, van Eck CF, Musahl V, Fu FH, Karlsson J, et al. A
systematic review of single- versus double-bundle ACL reconstruction using the
anatomic anterior cruciate ligament reconstruction scoring checklist. Knee
Surgery, Sport Traumatol Arthrosc. Springer Berlin Heidelberg; 2016;24(3):862–
72.
43. Aga C, Kartus JT, Lind M, Lygre SHL, Granan LP, Engebretsen L. Risk of Revision
Was Not Reduced by a Double-bundle ACL Reconstruction Technique: Results
From the Scandinavian Registers. Clin Orthop Relat Res. 2017;475(10):2503–12.
44. Järvelä S, Kiekara T, Suomalainen P, Järvelä T. Double-Bundle Versus Single-
Bundle Anterior Cruciate Ligament Reconstruction: A Prospective Randomized
Study with 10-Year Results. Am J Sports Med. 2017;45(11):2578–85.
45. Aga C, Risberg MA, Fagerland MW, Johansen S, Trøan I, Heir S, et al. No
Difference in the KOOS Quality of Life Subscore Between Anatomic Double-
Bundle and Anatomic Single-Bundle Anterior Cruciate Ligament Reconstruction
of the Knee: A Prospective Randomized Controlled Trial With 2 Years’ Follow-up.
Am J Sports Med. 2018;46(10):2341–54.
46. Sernert N, Hansson E. Similar cost-utility for double- and single-bundle
techniques in ACL reconstruction. Knee Surgery, Sport Traumatol Arthrosc.
Springer Berlin Heidelberg; 2018;26(2):634–47.

32/36
47. Chen H, Chen B, Tie K, Fu Z, Chen L. Single-bundle versus double-bundle
autologous anterior cruciate ligament reconstruction: A meta-analysis of
randomized controlled trials at 5-year minimum follow-up. J Orthop Surg Res.
Journal of Orthopaedic Surgery and Research; 2018;13(1):1–12.
48. Tiamklang T, Sumanont S, Foocharoen T, Laopaiboon M. Double-bundle versus
single-bundle reconstruction for anterior cruciate ligament rupture in adults.
Cochrane database Syst Rev [Internet]. 2012 Jan [cited 2015 Dec 8];11:CD008413.
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23152258
49. Mascarenhas R, Cvetanovich GL, Sayegh ET, Verma NN, Cole BJ, Bush-Joseph C,
et al. Does double-bundle anterior cruciate ligament reconstruction improve
postoperative knee stability compared with single-bundle techniques? A
systematic review of overlapping meta-analyses. Arthroscopy [Internet].
Arthroscopy Association of North America; 2015;31(6):1185–96. Available from:
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0749806314009074
50. Bjornsson H, Andernord D, Desai N, Norrby O, Forssblad M, Petzold M, et al. No
Difference in Revision Rates Between Single- and Double-Bundle Anterior
Cruciate Ligament Reconstruction: A Comparative Study of 16,791 Patients From
the Swedish National Knee Ligament Register. Arthroscopy [Internet].
Arthroscopy Association of North America; 2015;31(4):659–64. Available from:
http://www.arthroscopyjournal.org/article/S0749-8063(14)00954-2/abstract
51. Koga H, Muneta T, Yagishita K, Watanabe T, Mochizuki T, Horie M, et al. Mid- to
long-term results of single-bundle versus double-bundle anterior cruciate
ligament reconstruction: randomized controlled trial. Arthroscopy [Internet].
Arthroscopy Association of North America; 2015;31(1):69–76. Available from:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0749806314006446
52. Chen G, Wang S. Comparison of single-bundle versus double-bundle anterior
cruciate ligament reconstruction after a minimum of 3-year follow-up : a meta-
analysis of randomized controlled trials. 2015;8(9):14604–14.
53. V.M. M, H.L. N, B. C, S.R. S, S.M. N. A prospective comparative study of clinical
and functional outcomes between anatomic double bundle and single bundle
hamstring grafts for arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction. Int J
Surg [Internet]. Elsevier Ltd; 2015;21:162–7. Available from:
http://www.embase.com/search/results?
subaction=viewrecord&from=export&id=L605983748
54. Arciero RA. Commentary: Double-bundle and single-bundle ACL reconstruction
techniques did not differ in terms of clinical outcomes at 2 or 5 years. J Bone Jt
Surg - Am Vol. 2016;98(22):1933–4.
55. Maestro A, Rodriguez L. Out-in aimer for PL bundle in double-bundle ACL
reconstruction based on standard single-bundle technique. Eur Orthop
Traumatol. 2012;3:147–9.

33/36
56. Sonnery-Cottet B, Saithna A, Cavalier M, Kajetanek C, Temponi EF, Daggett M, et
al. Anterolateral Ligament Reconstruction Is Associated With Significantly
Reduced ACL Graft Rupture Rates at a Minimum Follow-up of 2 Years: A
Prospective Comparative Study of 502 Patients From the SANTI Study Group. Am
J Sports Med [Internet]. 2017 Jun 2 [cited 2018 Nov 20];45(7):1547–57. Available
from: http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0363546516686057
57. Thaunat M, Clowez G, Saithna A, Cavalier M, Choudja E, Vieira TD, et al.
Reoperation Rates After Combined Anterior Cruciate Ligament and Anterolateral
Ligament Reconstruction: A Series of 548 Patients From the SANTI Study Group
With a Minimum Follow-up of 2 Years. Am J Sports Med [Internet]. 2017 Sep 13
[cited 2018 Nov 20];45(11):2569–77. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28610433
58. Saithna A, Thaunat M, Delaloye JR, Ouanezar H, Fayard JM, Sonnery-Cottet B.
Combined ACL and Anterolateral Ligament Reconstruction. JBJS Essent Surg
Tech [Internet]. 2018 Jan 28 [cited 2018 Nov 20];8(1):e2. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30233974
59. Tanabe Y, Yasuda K, Kondo E, Kitamura N. Clinical results of anterior cruciate
ligament reconstruction with ligament remnant tissue preservation: A systematic
review. Asia-Pacific J Sport Med Arthrosc Rehabil Technol [Internet]. 2016 Apr
[cited 2018 Nov 20];4:1–8. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2214687316300024
60. Lyman S, Koulouvaris P, Sherman S, Do H, Mandl LA, Marx RG. Epidemiology of
Anterior Cruciate Ligament Reconstruction. J Bone Jt Surgery-American Vol
[Internet]. 2009 Oct [cited 2018 Nov 20];91(10):2321–8. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19797565
61. Wright RW, Huston LJ, Spindler KP, Dunn WR, Haas AK, Allen CR, et al.
Descriptive Epidemiology of the Multicenter ACL Revision Study (MARS) Cohort.
Am J Sports Med [Internet]. SAGE PublicationsSage CA: Los Angeles, CA; 2010
Oct 5 [cited 2018 Nov 20];38(10):1979–86. Available from:
http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/0363546510378645
62. Aglietti P, Giron F, Buzzi R, Biddau F, Sasso F. Anterior cruciate ligament
reconstruction: bone-patellar tendon-bone compared with double semitendinosus
and gracilis tendon grafts. A prospective, randomized clinical trial. J Bone Joint
Surg Am [Internet]. 2004 Oct [cited 2018 Nov 20];86–A(10):2143–55. Available
from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15466722
63. Sabat D, Kumar V. Nerve injury during hamstring graft harvest: a prospective
comparative study of three different incisions. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc [Internet]. 2013 Sep 17 [cited 2018 Nov 20];21(9):2089–95. Available
from: http://link.springer.com/10.1007/s00167-012-2243-8
64. Andrés-Cano P, Godino M, Vides M, Guerado E. Complicaciones de la reparación
artroscópica del ligamento cruzado anterior sin ingreso hospitalario. Rev Esp Cir
Ortop Traumatol [Internet]. Elsevier; 2015 May 1 [cited 2018 Nov 20];59(3):157–
64. Available from:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1888441514001908
34/36
65. Bahl V, Goyal A, Jain V, Joshi D, Chaudhary D. Effect of haemarthrosis on the
rehabilitation of anterior cruciate ligament reconstruction-single bundle versus
double bundle. J Orthop Surg Res [Internet]. 2013 Mar 19 [cited 2018 Nov
20];8(1):5. Available from: http://josr-
online.biomedcentral.com/articles/10.1186/1749-799X-8-5
66. Cadet ER, Makhni EC, Mehran N, Schulz BM. Management of Septic Arthritis
Following Anterior Cruciate Ligament Reconstruction: A Review of Current
Practices and Recommendations. J Am Acad Orthop Surg [Internet]. 2013 Nov
[cited 2018 Nov 20];21(11):647–56. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24187034
67. Parvizi J, Kerr GJ, Glynn A, Higuera CA, Hansen EN. Periprosthetic joint
infection : practical management guide [Internet]. [cited 2018 Nov 20]. 409 p.
Available from:
https://books.google.es/books/about/Periprosthetic_Joint_Infection.html?
id=FPkaBQAAQBAJ&printsec=frontcover&source=kp_read_button&redir_esc=y
#v=onepage&q&f=false
68. Deirmengian C, Kardos K, Kilmartin P, Cameron A, Schiller K, Parvizi J.
Combined Measurement of Synovial Fluid α-Defensin and C-Reactive Protein
Levels: Highly Accurate for Diagnosing Periprosthetic Joint Infection. J Bone Jt
Surgery-American Vol [Internet]. 2014 Sep [cited 2018 Nov 20];96(17):1439–45.
Available from: https://insights.ovid.com/crossref?an=00004623-201409030-
00007
69. Gaskill T, Pullen M, Bryant B, Sicignano N, Evans AM, DeMaio M. The Prevalence
of Symptomatic Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism After
Anterior Cruciate Ligament Reconstruction. Am J Sports Med [Internet]. 2015
Nov 21 [cited 2018 Nov 20];43(11):2714–9. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26391861
70. Peragallo Urrutia R, Coeytaux RR, McBroom AJ, Gierisch JM, Havrilesky LJ,
Moorman PG, et al. Risk of acute thromboembolic events with oral contraceptive
use: a systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol [Internet]. 2013 Aug
[cited 2018 Nov 20];122(2 Pt 1):380–9. Available from:
http://insights.ovid.com/crossref?an=00006250-201308000-00028
71. Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, Curley C, Dahl OE, Schulman S, et al.
Prevention of VTE in Orthopedic Surgery Patients. Chest [Internet]. 2012 Feb
[cited 2018 Nov 20];141(2):e278S–e325S. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22315265
72. Michot M, Conen D, Holtz D, Erni D, Zumstein MD, Ruflin GB, et al. Prevention of
deep-vein thrombosis in ambulatory arthroscopic knee surgery: A randomized
trial of prophylaxis with low--molecular weight heparin. Arthroscopy [Internet].
2002 Mar [cited 2018 Nov 20];18(3):257–63. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11877611

35/36
73. Samitier G, Marcano AI, Alentorn-Geli E, Cugat R, Farmer KW, Moser MW.
Failure of Anterior Cruciate Ligament Reconstruction. Arch bone Jt Surg
[Internet]. 2015 Oct [cited 2018 Nov 20];3(4):220–40. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26550585
74. Gharaee-Kermani M, Phan SH. Role of cytokines and cytokine therapy in wound
healing and fibrotic diseases. Curr Pharm Des [Internet]. 2001 Jul [cited 2018 Nov
20];7(11):1083–103. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11472255

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1. Introducción

Johnson y Fu (1) establecieron que “debería considerarse un fallo clínico toda rodilla
intervenida por rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) que presente una
inestabilidad recurrente o que, aun siendo estable, presente dolor o rigidez, con un
rango de movimiento entre 10° y 120°”. Por su parte, Alford et al.(2) establecen que una
diferencia lado a lado de + 3 mm (medida con el artrómetro KT-1000®, MEDmetric,
San Diego, California) o un desplazamiento absoluto de más de 10 mm tiene una
sensibilidad del 99% para la rotura del LCA.

La tasa de buenos y excelentes resultados en la cirugía del LCA primario está entre el 75
y el 90%(3); la extrapolación de estos resultados implica que hay alrededor de un 10-
15% de fallos susceptibles de cirugía de revisión y, aunque la lesión repetida por
traumatismo es frecuente, varios autores(4) citan los errores técnicos como causa de
más del 70% de las reconstrucciones fallidas. La identificación de la causa de la
rerrotura, la selección del injerto, los sistemas de fijación y la recolocación de los
túneles son algunos de los muchos detalles a cuidar en la cirugía de recambio del LCA .

El objetivo de este capítulo es centrarse en la técnica quirúrgica del recambio del LCA
repasando los detalles pre-, intra- y postoperatorios que llevan al éxito de esta
intervención; asimismo, se describen de forma resumida las causas más frecuentes de
rerrotura del LCA, las diversas opciones quirúrgicas en cirugía de revisión del LCA y se
realiza una breve descripción de las complicaciones más frecuentes y las técnicas de
rehabilitación más actuales.

2. Planificación preoperatoria

A través de una meticulosa historia clínica, apoyados en la exploración física y las


pruebas de imagen, todo ello nos va a permitir realizar el diagnóstico e identificar la
causa de la rerrotura y, asimismo, comenzar a planificar los detalles de la
reintervención si finalmente ésta es necesaria (Tabla 1).

1/22
Tabla 1. Historia clínica (datos
relevantes).

2.1. Identificación de las causas de


rerrotura del ligamento cruzado anterior

Dentro de la planificación
preoperatoria, un punto muy
importante es identificar las causas que
llevaron a la rotura de la plastia del LCA
y, por tanto, a una inestabilidad
recurrente; en ocasiones, los defectos
técnicos de la cirugía primaria son
evidentes, el obviar lesiones asociadas o
factores de riesgo de fracaso en el
paciente puede ser otra causa, mientras
que en otras simplemente existe un
nuevo antecedente traumático que
justifican la rerrotura, pero a menudo
no existe una causa claramente
identificada, por lo que hemos de ser cuidadosos en el análisis de estos pacientes para
identificar dichas causas y corregirlas si es preciso.

La presencia de dolor persistente y/o la falta de una completa recuperación funcional en


términos de movilidad y fuerza pueden dar un lugar a lo que se denomina fracaso
relativo de la cirugía del LCA; estos casos no se acompañan de inestabilidad franca, por
lo que no estaría indicada la cirugía de recambio de la plastia, aunque podría haber la
necesidad de reintervención en función de la etiología del problema.

2.2. Inestabilidad recurrente traumática

La incidencia de rerroturas traumáticas oscila entre un 5 y un 10%, aunque la verdadera


incidencia no es bien conocida por la cantidad de factores que contribuyen.

Una rehabilitación excesivamente intensa y el aumento de la actividad en el


postoperatorio incrementan el riesgo de lesionar un injerto en fase de anclaje biológico,
maduración o cuando está todavía parcialmente vascularizado, como ocurre entre las 6
y las 12 semanas postoperatorias. Durante el primer año después de la reconstrucción,
la resistencia del injerto se reduce entre un 30 y un 50%(5), por lo que cargas excesivas
durante este tiempo potencialmente pueden permitir una deformidad plástica y
elongación del injerto que puede finalmente resultar en inestabilidad secundaria
aunque no exista rotura.

2.3. Inestabilidad recurrente atraumática

Entre las causas de inestabilidades no traumáticas, los errores técnicos es la más


habitual, especialmente en lo referente a la colocación de los túneles (70-80% de los
(6) 2/22
casos), sobre todo el túnel femoral demasiado anterior y superior(6). Otros errores
técnicos frecuentes son la inadecuada trocleoplastia, la incorrecta fijación o tensión
inadecuada de la plastia, su mala calidad o no valorar las inestabilidades asociadas en el
momento del diagnóstico.

La Tabla 2 resume las causas más frecuentes de fracaso de la cirugía primaria del LCA .

Tabla 2. Clasificación fracasos de la


cirugía del ligamento cruzado anterior
(LCA).

En el plano sagital, el túnel femoral


anterior es el error técnico más habitual,
propio de las técnicas monotúnel en las
que la introducción de la guía por el
túnel tibial dificultaba llegar a la región
anatómica de la huella femoral que está
más posterior e inferior. También puede
ser motivo de este error la mala
visualización de los límites de la pared
posterior o su confusión con la “cresta
del residente” o cresta lateral
intercondílea.

El punto idóneo para su colocación es


tan posterior como sea posible,
respetando el límite posterior de la
pared medial del cóndilo femoral
externo dejando, al menos, unos 2 mm
de pared posterior, en la intersección de
la huella de ambos fascículos (Figura 1).
Un injerto demasiado anterior en el
fémur fijado en extensión dará lugar a
un ligamento tensionado y muy
elongado en flexión, provocando un
déficit de flexión. Si la plastia se tensa
en flexión, habrá una laxitud
inaceptable en extensión y, si además
coexiste con un túnel tibial muy anterior, también se producirá una sobretensión de la
plastia en los últimos grados de extensión por pinzamiento con el techo de la
escotadura.

3/22
Figura 1. Imagen intraoperatoria que
muestra la situación idónea anatómica
del túnel femoral, dejando
aproximadamente 2-3 mm tanto de
pared posterior como en la región
inferior al túnel.

Cuando el túnel femoral es muy


posterior, la plastia se tensa en
extensión y se debilita. Si aguanta sin
romperse, originará una contractura en
flexo con déficit de la extensión en los
últimos grados. Esto altera la marcha
con riesgo de provocar dolor anterior de
la rodilla por sobrecarga femoropatelar
e incluso, si se fija en extensión para
eliminar este efecto, tendremos entonces una menor tensión en flexión. En los últimos
años, ha sido introducido por Smigielski un nuevo concepto anatómico sobre el LCA; las
conclusiones de sus trabajos observan que la estructura aparente macroscópica de dos
fascículos del LCA podría ser en realidad una sola estructura aplanada, “tipo cinta” o en
inglés ribbon-like, que por la torsión de sus fibras crea la ilusión de estar compuesta por
dos fascículos separados; además observaron que dentro de esa estructura cordonal
aunque la base de sustentación del LCA sea amplia en la huella femoral en realidad las
fibras que soportan la mayor parte de la tensión son las denominadas fibras “directas“
situadas sobre la cresta lateral intercondílea y por tanto preconizan centrar la porción
principal de las fibras de nuestra plastia en el centro de dicha eminencia ósea con
discreta tendencia hacia la región de las fibras anteromediales para minimizar los
cambios de tensión en la plastia con los movimientos de flexo-extensión(7,8).

En cuanto al túnel tibial, originalmente se pensaba que su colocación era menos


importante, con un área isométrica más amplia en el plano sagital, pero ha demostrado
tener una sustancial relevancia en los resultados postoperatorios(9). La colocación del
túnel tibial debe permitir que las fibras del LCA estén inclinadas y paralelas a la línea de
Blumensaat con la rodilla en extensión, situándose en su salida en la huella de las fibras
anteromediales del LCA(10) ; otros autores recomiendan la salida de dicho túnel tibial en
la región posteromedial de la huella del LCA para evitar los riesgos de contractura en
extensión y en flexión; esto puede ser especialmente importante en pacientes con
importante componente de laxitud y recurvatum fisiológico de rodilla(11).

Siguiendo los mismos trabajos anatómicos antes referidos de Smigielski y Siebold (7,12)
que describen la inserción del LCA como en forma de C, a lo largo del borde lateral de la
espina tibial medial y anterior a la raíz del menisco externo, nuestra recomendación
actual coloca el túnel tibial ligeramente excéntrico, anterior y medial, a 5 mm del centro
de la huella en la tibia del LCA (Figura 2).

4/22
Figura 2. Salida de la aguja guía para el
túnel tibial ligeramente excéntrico,
anterior y medial, a 5 mm del centro de
la huella en la tibia del ligamento
cruzado anterior.

Un túnel tibial demasiado anterior


provocará el pinzamiento del injerto con
el techo de la escotadura intercondílea
en la extensión, lo cual aumenta la
tensión del injerto, dificultando la
incorporación biológica o bien
originando un síndrome de cíclope que
producirá una pérdida de extensión con
mayor probabilidad(13). Por su parte, un
túnel tibial muy posterior causará
excesiva laxitud en flexión y tensión durante la extensión. Sin embargo, en los pacientes
con recurvatum o una escotadura especialmente estrecha, está indicado un túnel tibial
algo más posterior acompañado, en ocasiones, del fresado del techo de la escotadura
intercondílea para evitar el pinzamiento en extensión y conseguir un rango de
movilidad completo. Si nos fijamos en el plano coronal, un túnel en el fémur demasiado
vertical y central, situación propia de las técnicas monotúnel, puede provocar una
inestabilidad rotacional con un test de pivot shift positivo(14) (Figura 3).

Figura 3. Imagen de resonancia


magnética que muestra una situación
del túnel femoral verticalizada, típica de
las técnicas monotúnel o transtibial.

En el plano coronal, una situación


medial del túnel tibial puede pinzar la
plastia con el cóndilo femoral medial y
contra el ligamento cruzado posterior
(LCP). Por el contrario, una situación
demasiado lateral provocará un
pinzamiento contra la cara interna del
cóndilo femoral lateral y una
inestabilidad rotatoria.

La Tabla 3 repasa los fallos técnicos más


habituales en la colocación de los
túneles y sus consecuencias sobre la plastia.

5/22
Tabla 3. Fallos habituales en la colocación de los túneles y su consecuencia sobre la
tensión de la plastia.

Si los túneles están bien posicionados otra posible causa de fallo es la presencia de
lesiones asociadas que puede afectar a estabilizadores secundarios de la rodilla. Un 15%
de los fracasos de la plastia de LCA se deben a alguna lesión ligamentosa concomitante
no tratada. Hasta un 20% de los casos de lesión del LCA asocian lesión del ligamento
lateral interno, que cura generalmente con tratamiento no quirúrgico pero que si deja
cierta inestabilidad residual en valgo puede contribuir al fracaso de la plastia(15). En las
roturas crónicas del LCA, podemos encontrar una laxitud posterolateral hasta en el 15%
de los casos. Ni las técnicas mono ni bifasciculares pueden restaurar la cinemática de la
rodilla en presencia de lesión del ligamento colateral lateral(16).

En este apartado cada vez se presta más atención a la lesión del llamado ligamento
anterolateral (LAL), un engrosamiento de la cápsula anterolateral responsable de la
imagen radiográfica de la fractura de Segond(15). La lesión de esta estructura podría ser
la responsable de la inestabilidad rotacional persistente según algunos estudios
anatómicos (Vídeo 1).

Vídeo 1. Revisión del ligamento


cruzado anterior (LCA) utilizando una
plastia hueso-tendón-hueso (HTH).
Reconstrucción del ligamento
anterolateral.

No debemos olvidar las lesiones


meniscales asociadas, en ocasiones
ocultas si no se piensa en ellas como los
tipos ramp lesión o lesión en rampa, las
lesiones de la raíz meniscal o la ausencia
de un menisco funcional por una meniscectomía previa total o subtotal. Ambos
meniscos son estabilizadores importantes de la rodilla por lo que podrían ser causa de
fallo de la plastia y debemos tenerlos en cuenta en la revisión(18), pudiendo ser necesaria
una cirugía reparadora o incluso un trasplante meniscal.

Por último, debemos tener en cuenta como factor influyente en el fracaso de la plastia
previa una posible malalineación ósea, tanto en el plano sagital como en el plano
coronal. Las rodillas varas deben ser estudiadas cuidadosamente para determinar la
presencia de un lateral thrust o movimiento de “vaivén” lateral durante la marcha,
algunos autores defienden la realización de una osteotomía tibial valguizante en estos
6/22
casos; a esta corrección coronal se puede asociar un discreto efecto de disminución de
la pendiente tibial con el fin de compensar la traslación anterior por la deficiencia de
LCA y esto en los casos más leves o de menor demanda pues ser suficiente y hacer
innecesaria la reconstrucción con plastia. Al hilo de este concepto, en el plano coronal,
en los últimos años se ha hablado mucho de la influencia de la caída tibial posterior
(posterior tibial slope, PTS) sobre el riesgo de lesión del LCA. Algunos autores
defienden la osteotomía correctora para deflexionar el extremo proximal de la tibia si el
PTS es superior a 12º (Normal entre 5º y 9º) en los casos de revisión de
ligamentoplastia de LCA(19) (Figura 4).

Figura 4. Imagen radiológica lateral


del Cálculo de la caída o slope tibial
posterior: Los valores normales están
entre los 5º-9º, valores por encima, es
decir con mayor caída posterior,
favorecen la inestabilidad anterior en
caso de rotura crónica del LCA mientras
que una disminución del slope, favorece
la inestabilidad posterior en pacientes
con rotura crónica del ligamento
posterior.

3. Técnica quirúrgica

3.1. Identificación de potenciales


problemas intraoperatorios

Una vez identificadas las causas de


rerrotura, lo siguiente es plantear una
estrategia quirúrgica sobre todo en lo
que respecta a la situación de nuestros
nuevos túneles. Cuando la cirugía inicial
fue una técnica transtibial, normalmente el túnel femoral no va a plantear problemas,
por lo que nos centraremos en el túnel tibial en esos casos, variando el punto de entrada
en la tibia, así como la angulación del túnel para intentar evitar a toda costa un efecto
“cañón de escopeta" que pudiera comprometer la fijación.

En cualquier caso, siempre podemos comprobar mediante visualización directa con el


artroscopio la integridad de nuestro túnel en toda su circunferencia y longitud (Figura
5); en caso de compromiso importante y solapamiento con túneles previos, tendremos
que tener prevista la posibilidad de utilizar tornillos de mayor diámetro o incluso usar
más de uno para generar un soporte sólido en el túnel previo que no comprometa la
fijación en el nuevo. En caso de que la pared del túnel esté comprometida en una parte
de su circunferencia, habremos de tener esto en cuenta a la hora de situar el tornillo

7/22
interferencial para no empujar la plastia contra la zona más débil de nuestro túnel.
Pensar a priori en una técnica en 2 tiempos también es una opción aceptable en casos
de túneles bien situados con diámetro de más de 18-20 mm.

Figura 5. Comprobación de la
integridad del túnel tibial en cirugía de
revisión del ligamento cruzado anterior.

3.2. Técnica operatoria anatómica


(Vídeo 1 y Vídeo 2)
Vídeo 1. Revisión del ligamento
cruzado anterior (LCA) utilizando una
plastia hueso-tendón-hueso (HTH).
Reconstrucción del ligamento
anterolateral.

Vídeo 2. Descripción detallada de


cirugía de revisión del ligamento
cruzado anterior (LCA) mediante ST-RI.

En la cirugía de recambio, la posición


del paciente no difiere de la habitual
recomendada en la cirugía primaria, por
lo que no se comentará en este capítulo,
como tampoco varía el tipo de anestesia,
preferentemente regional.
Intraoperatoriamente, una vez realizada
la inspección completa de la rodilla y
confirmada la insuficiencia de la plastia,
el objetivo será visualizar la salida de los
túneles previos, así como los límites de
la pared posterior y el borde inferior del
cóndilo femoral externo y su integridad;
para ello, debe procederse a una
limpieza minuciosa de los restos de la
antigua plastia mediante sinoviotomo y
regularizar, si es preciso, mediante
fresado, la pared interna del cóndilo
femoral externo para facilitar la
colocación de la guía femoral.

En ocasiones, es necesario también


ampliar o limpiar la escotadura de posibles osteofitos que, a veces, pueden dificultar la
extensión por pinzamiento con la nueva plastia: es lo que se llama "trocleoplastia". Una
vez hecho esto, los nuevos túneles deben respetar, en la medida de lo posible, las
inserciones anatómicas del LCA y a la vez apartarse de la salida de los túneles antiguos
8/22
y llevar una dirección diferente a éstos para evitar el solapamiento y el efecto cañón de

9/22
escopeta.

La técnica anatómica mediante portal anteromedial (AMP) es idónea para evitar los
túneles antiguos, sobre todo si la cirugía primaria fue hecha mediante técnica
transtibial (Figura 6). Un portal accesorio pararrotuliano anteromedial o AMP debe
crearse bien inferior, justo por encima del cuerno anterior del menisco medial y lo más
pegado al cóndilo femoral interno (CFI), teniendo cuidado, eso sí, de no dañarlo en el
momento de la introducción de la broca; hoy en día existen agujas guías y brocas
flexibles que, utilizadas junto con una guía femoral curva, minimizan esta complicación,
como también existe la posibilidad de utilizar hemibrocas especiales que permiten
pasar con menos peligro de erosión del CFI su parte más plana.

Figura 6. Imagen externa que muestra


la hipotética dirección de nuestro túnel
femoral utilizando una técnica
transtibial vs. técnica anatómica.
Cortesía del Dr. Ramón Cugat. Hospital
Quirón Salud, Barcelona.

Forzando la flexión de la rodilla a más


de 90°, se evita dañar las estructuras
vasculonerviosas con la aguja y se
permite redirigir el túnel femoral a una
situación más posterior y
aproximadamente a las 22 h o 14 h en el
plano coronal, en posición más
horizontal y perpendicular al cóndilo
femoral externo; la hiperflexión de la
rodilla también favorece la obtención de
túneles óseos más largos, entre 30 y
40 mm en la mayoría de los casos.

Si la pared posterior del cóndilo femoral


externo es insuficiente, hay varias opciones técnicas entre las que se incluye el uso de
una fijación extracortical de tipo botón suspensorio (Figura 7), la fijación over-the-top
mediante un tope generalmente creado con tornillo y el cambio de orientación del túnel
femoral mediante portales accesorios, utilizando guías curvas o mediante técnica fuera-
dentro.

10/22
Figura 7. Imagen radiológica
postoperatoria tras ligamento cruzado
anterior donde se muestra la fijación
femoral con dispositivo en suspensión
apoyado en la cortical externa y fijación
tibial mediante tornillo interferencial
Bio.

La retirada de los tornillos o sistemas de


fijación anteriores puede llegar a ser
difícil en algunos casos y no siempre
resulta mandatoria si no molestan para
la colocación de los nuevos túneles.
Incluso, en ocasiones, un tornillo de la
cirugía primaria puede servir de soporte
del túnel antiguo para evitar "caer" en él
cuando labramos otro muy próximo. En
caso de que se produzca este efecto y se
comuniquen en mayor o menor medida
los 2 túneles, jugaremos dentro del túnel
con la colocación de la plastia y de los
tornillos o sistema de fijación elegido, intentando que el taco óseo quede bloqueado
contra pared sana y no contra el túnel antiguo.

La visualización periódica a través del túnel tibial nos permitirá conocer la situación
exacta de la antigua plastia, su túnel y si lo estamos invadiendo. Cuando es necesaria la
retirada de material previo como los tornillos interferenciales, resulta imprescindible a
menudo tener el destornillador adecuado, escoger el portal previo desde el cual se
introdujo y flexionar la rodilla imitando el momento implantación. Si no se puede
extraer un tornillo interferencial previo, se puede brocar sobre ellos directamente,
siempre y cuando sean biorreabsorbibles. Si se han usado grapas, es recomendable
tener el extractor apropiado y tener en cuenta que, a pesar de ser dispositivos de menor
tamaño, en general pueden dar lugar a una pérdida de masa ósea importante al
retirarlas si están fuertemente integradas.

Aunque no existe una medida específica que contraindique la cirugía en un solo tiempo,
en caso de túneles muy ensanchados, fístulas de líquido sinovial a través del túnel o de
plastias artificiales con intensa sinovitis, si pensamos que puede quedar comprometida
la fijación en la cirugía del recambio, éste lo haremos en 2 tiempos, colocando injerto
óseo en los túneles antiguos en primer lugar y, al cabo de 3-4 meses, realizando el
segundo tiempo quirúrgico de reconstrucción del LCA; el fenómeno de expansión de los
túneles óseos ocurre con mayor frecuencia con el uso de plastias de isquiotibiales,
aloinjerto de Aquiles e implantes sintéticos (actualmente no permitidos), provocado en
parte por el efecto denominado “parabrisas” dentro del túnel cuando éste no se ajusta
perfectamente a la plastia; este efecto se minimiza utilizando tornillos interferenciales
11/22
que bloqueen la plastia lo más cerca posible de su salida a la articulación. Otra situación
que nos puede obligar al recambio en 2 tiempos es la rigidez, una falta de movilidad
mayor de 5° en extensión y de 20° en flexión, así como una infección activa.

3.3. Fijación de la plastia

Kurosaka et al.(20) establecieron que el lugar de la fijación es el eslabón más débil en el


postoperatorio inmediato, por lo que una fijación sólida es imprescindible para
prevenir cambios en la posición del injerto en el interior del túnel, siendo la integración
hueso-hueso más rápida que la de tejido blando-hueso.

La resistencia de la fijación depende del tipo de injerto, de fijación y de la calidad del


hueso. La fijación del hueso-tendón-hueso (HTH) es más segura y ofrece menos
problemas que la fijación de los isquiotibiales, pero a menudo la colocación idónea de la
pastilla ósea puede resultar técnicamente más exigente. Para la fijación del HTH, los
tornillos interferenciales se han mostrado más efectivos que las grapas, el poste u otros
dispositivos(21), aunque pueden dar problemas a la hora de la fijación, como cuando
avanzan en el túnel y existe divergencia con la dirección del tornillo, la rotura del bloque
óseo o del tornillo, daño de las fibras tendinosas, etc. Para la fijación de la cuádruple
plastia de isquiotibiales se emplean fundamentalmente sistemas extracorticales en
suspensión en fémur, aunque también pueden utilizarse los tornillos interferenciales y
las grapas; en la tibia, lo más frecuente suele ser la asociación de tornillo interferencial
con o sin grapa. Recientemente disponemos en el mercado de sistemas extracorticales
de lazo ajustable, que están teniendo bastante éxito al simplificar la técnica quirúrgica,
pero que resultan controvertidos ya que algunos estudios hablan de la pérdida de
tensión que se produce en ellos con los ciclos de carga, especialmente con los que se
basan en el sistema “atrapadedos chino” (chinese finger trap)(22) (Figura 8).

12/22
Figura 8. Imagen intraoperatoria en el
momento de la inserción de una plastia
tetrafascicular trenzada con
isquiotibiales, según técnica descrita por
Samitier en Journal of Arthroscopy
Techniques, acoplada a un dispositivo
en suspensión deslizante.

3.4. Tensión de la plastia

La tensión ideal de la plastia en el


momento de la fijación depende de
varios factores, que incluyen la longitud,
la rigidez y la viscoelasticidad del
injerto, así como la posición de la pierna
en el momento de la fijación(23).
Cambios en el ángulo de flexión en el
momento de la fijación, entre 0° y 30°,
influyen más en la fuerza del injerto que
la tensión aplicada(24).

Una tensión inadecuada de la plastia,


tanto por exceso como por defecto, en el momento de la fijación puede ser motivo de
fallo de la misma, ya sea con hueso-tendón-hueso o isquiotibiales; Yoshiya et al.(25), en
su estudio experimental en perros, vieron que, al aumentar la tensión, disminuía la
vascularización y se retrasaba la incorporación del injerto con una degeneración
mixoide del injerto. También la excesiva tensión en la plastia, sobre todo con técnicas
HTH, puede aumentar la presión articular que el paciente acusa en forma de rigidez y
dolor, e incluso puede favorecer el desarrollo de una artrosis. Por otro lado, una falta de
tensión puede conducir a una inestabilidad residual(10) .

Se desconoce la tensión intraoperatoria adecuada, aunque se ha estimado necesaria una


tensión inicial entre 20 y 40 N como fisiológica(26). De forma más práctica, Howe et
al.(27) establecieron que la tensión aplicada al injerto en el momento de la fijación
debería ser suficiente como para eliminar el cajón anterior pero permitiendo una
movilidad completa de rodilla.

Una vez fijado el injerto en el fémur, se deben realizar varios ciclos de flexoextensión de
la rodilla para preinstalar el injerto antes de la fijación, lo cual hace que se reduzca la
elongación del injerto después de fijado y permite comprobar que el injerto no tenga
ningún movimiento en la salida tibial, es decir, que se halla en posición isométrica.
Antes de la fijación tibial, probaremos la tensión del injerto con el gancho bajo control
artroscópico y la sensación debe ser la misma o parecida a la que tenemos con un LCA
normal.

13/22
En cuanto a las técnicas de doble fascículo, el papel dinámico de los fascículos
anteromedial y posterolateral en la estabilidad a diferentes ángulos de flexión no está
claro. El fascículo anteromedial tiene una tensión constante desde la extensión
completa hasta los 90° de flexión, mientras que el fascículo posterolateral disminuye su
tensión con ángulos mayores de flexión(4).

3.5. Control de la isometría

La isometría es un principio biomecánico fundamental en la reconstrucción


ligamentosa de rodilla y viene determinada por la situación anatómica de los puntos de
anclaje de cualquier ligamento, en este caso del LCA, en el fémur y en la tibia,
permitiendo que la longitud del mismo en su conjunto se mantenga relativamente
constante durante todo el recorrido de flexoextensión de la rodilla.

Puesto que el LCA tiene 2 fascículos principales, algunos estudios biomecánicos han
demostrado que el LCA no se comporta de forma completamente isométrica en todo el
rango de flexoextensión, pero parece lógico, y algunos estudios así lo han demostrado,
enfatizar la necesidad de limitar los cambios de longitud intraarticular de la plastia a
menos de 3 mm durante la movilización de la rodilla para no comprometer la fijación
durante la rehabilitación.

Nosotros somos partidarios de comprobar la isometría durante la intervención


mediante la colocación de un hilo de Vicryl® en tensión a través de los túneles y
observando su comportamiento durante un ciclo de flexoextensión de la rodilla. En caso
de excesiva tensión del hilo en extensión o flexión, comprobaremos la situación de
nuestros túneles y/o la existencia de un posible impingement y haremos las
modificaciones oportunas para minimizar dicha sobretensión de nuestra plastia.

3.6. Técnicas asociadas

3.6.1. Técnica de doble fascículo

La técnica bifascicular en la reconstrucción del LCA, tanto en estudios en cadáver como


en algunos estudios clínicos, ha demostrado que biomecánicamente da una mayor
estabilidad rotacional; sin embargo, estas diferencias, sobre todo en comparación con
las actuales técnicas anatómicas monofasciculares, son tan pequeñas, que no se
trasladan después a la clínica. Potenciales complicaciones asociadas con el doble
fascículo anatómico son la dificultad en la cirugía de revisión por el número de túneles y
el ensanchamiento de la huella tibial, la mayor probabilidad de error en la colocación de
los túneles, así como la falta de consenso en el ángulo de tensión para los diferentes
fascículos, sin olvidar la fractura del puente óseo intertúneles. Para repasar los detalles
de dicha técnica se remite a los alumnos al capítulo de LCA del bloque de miembro
inferior.

3.6.2. Reconstrucción del ligamento anterolateral ( Vídeo 1)

14/22
Vídeo 1. Revisión del ligamento
cruzado anterior (LCA) utilizando una
plastia hueso-tendón-hueso (HTH).
Reconstrucción del ligamento
anterolateral.

Al margen de si es mejor la técnica de


doble fascículo o el fascículo simple
anatómico, recientes estudios han
demostrado que ninguna de las
2 técnicas restaura de forma completa la
estabilidad de la rodilla como para considerarla normal(28); es por eso que la atención
en los últimos años ha vuelto a centrarse en las técnicas extraarticulares y en concreto
en la necesidad o no, y en qué casos, de restaurar el denominado ligamento
anterolateral (LAL), conocido por provocar la fractura de Segond en algunos casos de
rotura del LCA. Hasta un 25% de las reconstrucciones primarias del LCA tienen un
pivot-shift residual(29), lo que reafirma la teoría de que es posible que, en aquellos
pacientes con mayor laxitud o pivot-shift preoperatorio (3+) y en especial los pacientes
que requieren un recambio del LCA, debería considerarse la necesidad de llevar a cabo
la reconstrucción de dicha estructura anterolateral capsuloligamentosa.

Otras posibles indicaciones (30) de asociar reconstrucción del LAL son: práctica de
deportes con movimientos de pivotaje o deportistas de alto nivel, laxitud ligamentosa y
fractura de Segond, roturas crónicas del LCA, edad menor de 25 años, y signo del surco
en cóndilo femoral externo.

A la espera de estudios clínicos prospectivos aleatorizados que pongan de manifiesto si


existen o no diferencias objetivas y subjetivas en este grupo de pacientes comparando la
reconstrucción aislada del LCA vs. LCA + LAL, un reciente estudio biomecánico en
cadáver concluye que, en aquellos casos en los que hay lesión del LCA y el LAL, la
reconstrucción quirúrgica de ambos produce una mejora estadísticamente significativa
en la estabilidad rotatoria en comparación con la reconstrucción aislada del LCA(31).

3.6.3. Inestabilidades asociadas

Ante una rotura del LCA, se deben explorar y examinar las pruebas complementarias de
todos los elementos estabilizadores pasivos de la rodilla tanto en la consulta como en
quirófano, bajo anestesia. Las lesiones asociadas pueden comprometer el futuro de la
plastia por inestabilidad residual; estructuras como el ligamento lateral interno (LLI), el
ligamento lateral externo (LLE) y el ángulo posteroexterno (APE), el LCP y la cápsula
posterior e incluso meniscectomías, en especial del cuerno posterior del menisco
interno, pueden alterar la cinemática de la rodilla y, por tanto, aumentar las
solicitaciones sobre el LCA. Más del 15% de los fracasos de la cirugía del LCA es debido
a la falta diagnóstica de algún tipo de lesión ligamentosa, meniscal o cartilaginosa
asociada en el momento de la cirugía(10) (Figura 9).

15/22
Figura 9. Reconstrucción de LCA
artroscópica mediante semitendonoso-
recto interno autólogo (flecha roja) +
reconstrucción abierta de Ligamento
Lateral Interno (LLI), porciones
profunda y superficial (flechas verdes) +
Ligamento Popliteo oblicuo (POL)
(flechas amarillas).

La descripción en detalle de las técnicas


de reconstrucción abierta del LLI, el
LLE y el ángulo posterolateral o
posteromedial no son objeto de este
capítulo, pero deben ser técnicas de dominio del cirujano de rodilla y complementar la
cirugía del LCA cuando sea necesario. En ocasiones, incluso, en presencia de un varo
muy acusado y lateral thrust, puede estar indicada la osteotomía tibial valguizante para
evitar el fallo del LCA por elongación crónica repetida. En los casos en que se asocie
osteotomía tibial valguizante, algunos autores abogan por realizarla de cierre para un
mejor control de la caída tibial posterior(32), que ha demostrado ser determinante para
las tensiones sobre el LCA por encima de +5º respecto a los valores normales de 5 a 9º.

La lesión asociada del LCP y el LCA no es frecuente, pero puede inducirnos a error en la
toma de decisiones; tradicionalmente, se ha optado por reconstruir en primer lugar el
LCP, de rehabilitación más lenta y centrada en el cuádriceps (opuesto a la rehabilitación
del LCA), devolviendo así la tibia a su posición anterior para, en un segundo tiempo
quirúrgico, reconstruir el LCA. La tendencia más actual es intentar resolver la
inestabilidad de ambos ligamentos en un solo tiempo quirúrgico. Si por error se fijara
en primer lugar el LCA sin tratar el LCP y dejando la rodilla en una situación de cajón
posterior, ésta será una causa de fracaso previsible del LCA.

Southam y colaboradores aconsejan considerar la necesidad de realizar un trasplante


meniscal asociado en los casos en los que nos enfrentemos a una rotura de
ligamentoplastia previa con un dolor en la interlínea o inestabilidad sintomática en
ausencia de menisco, incluyendo la ausencia de raíz meniscal posterior o un remanente
meniscal menor del 40%(18).

4. Complicaciones

4.1. Infección

Las infecciones deben ser clasificadas en la categoría de fallo biológico, pues aunque los
factores técnicos durante la intervención o en el postoperatorio pueden influir, la
infección es rara en esta cirugía, apenas un 0,5%, aunque puede ser devastadora. La
persistencia de signos clínicos como la fiebre por encima de 38°-39°, unos parámetros
analíticos elevados (leucocitosis, aumento de la proteína C reactiva –PCR– y la
velocidad de sedimentación globular –VSG–), dolor en fondo de saco subcuadricipital y
16/22
derrame de características inflamatorias o infecciosas deben plantear la necesidad de
irrigar la articulación abundantemente de inmediato y desbridarla mediante lavado
artroscópico, asociando terapia con antibióticos de amplio espectro, de forma empírica,
a la espera de los cultivos.

La decisión de retirar el injerto debe ser personalizada, aunque el lavado artroscópico


precoz suele ser resolutivo en la mayoría de los casos. Los factores decisivos para la
extracción de la plastia incluyen la extensión de la infección, el organismo causante, el
tipo de injerto, en especial los artificiales, y el tipo de fijación. La revisión en caso de
deterioro irreversible de la plastia no debe considerarse al menos hasta 6 semanas
después, una vez se han restablecido los valores de laboratorio y los signos y síntomas
clínicos de infección(32).

4.2. Pérdida de la movilidad articular o artrofibrosis

Después de la cirugía del LCA, la incidencia de déficits de movilidad de rodilla, una


pérdida de flexión, de extensión o de ambas que puede abarcar desde pocos grados
hasta la rigidez está entre el 5,5 y el 24%, siendo la complicación más frecuente(33).

En general, la pérdida de extensión es la que más problemas funcionales plantea, sobre


todo por la sobrecarga secundaria de la articulación patelofemoral por la marcha en
flexo, así como por la dificultad para ganar fuerza de cuádriceps, que empeora los
problemas femoropatelares(34). Una pérdida de extensión de sólo 5° puede constituir un
resultado inaceptable en un atleta profesional. La pérdida de flexión, sin embargo, no
constituye un problema a no ser que esté por debajo de los 120° o menos y depende del
estilo de vida del paciente. La falta de flexión sólo será reseñable en actividades como
subir escaleras, ponerse en cuclillas, sentarse o arrodillarse.

En el tema de rigidez de rodilla y artrofibrosis del bloque de miembro inferior se


repasan las causas más frecuentes de rigidez de rodilla postoperatoria y su manejo tras
la cirugía del LCA.

Tan sólo decir que, independientemente de la causa de la rigidez, la resolución de la


misma en fases precoces debe ir orientada hacia una intensa recuperación, la utilización
de máquinas de CPM (continuous passive movement), yesos en extensión, trabajo
muscular del músculo cuádriceps y los isquiotibiales, movilizaciones pasivas,
fisioterapia y un tratamiento médico que evite el dolor y los procesos inflamatorios
(antiinflamatorios no esteroideos –AINE–, corticoides orales e incluso infiltraciones
intraarticulares en el LLI).

El manejo de la hemartrosis y las sinovitis es importante, pues los derrames


voluminosos inhiben la activación muscular del cuádriceps, llevando a una marcha
alterada con pérdida de movimiento, en especial de la extensión. En los casos
refractarios se debe realizar una artrolisis artroscópica, limpiando el abundante tejido

17/22
fibroso neoformado, resecando las posibles lesiones de cíclope y, si existe pinzamiento,
puede ser necesaria la trocleoplastia para, a continuación, realizar una manipulación
suave de la rodilla forzando progresivamente el déficit existente.

En ocasiones, la rigidez es tal que la plastia se hace innecesaria y puede resultar incluso
aconsejable la resección de la misma para eliminar las presiones sobre el cartílago
articular y permitir mayor rango de movilidad.

4.3. Dolor persistente

Como referíamos al principio, el concepto de fracaso de la cirugía del LCA no va


exclusivamente ligado en términos de estabilidad, sino que situaciones como un dolor
persistente en relación con la intervención pueden provocar la sensación en el paciente
de un mal resultado si no se corrigen. Las complicaciones incluidas en este grupo rara
vez son subsidiarias de revisión de la plastia, pero pueden precisar una reintervención
en determinados casos refractarios.

El dolor anterior de rodilla es una de las complicaciones más frecuentes de la


reconstrucción del LCA, con una incidencia que varía entre el 3 y el 47% y depende de
varios factores, sobre todo del tipo de injerto obtenido y del protocolo de rehabilitación
postoperatoria(35).

Muchos de los problemas del aparato extensor se pueden prevenir mediante una técnica
quirúrgica cuidadosa y precisa, así como con un protocolo de rehabilitación adecuado
que incida en la recuperación del trofismo muscular del cuádriceps, principal
responsable de los desequilibrios a nivel del aparato extensor.

4.4. Artropatía; dolor del cartílago femorotibial

Uno de los objetivos primordiales de la cirugía del LCA es la prevención del desgaste de
la rodilla mediante la estabilización de la misma. El desarrollo de la artrosis también
puede ser el resultado de lesiones previas o bien del traumatismo inicial que podría
haber causado lesiones de cartílago, menisco, edema óseo o bone bruises de la literatura
en inglés, o de otros ligamentos de la rodilla.

4.5. Fallo biológico en la incorporación y la selección del injerto

Respecto al tema de la selección del injerto, es un tema repasado en el capítulo de LCA


del bloque general, pero conviene recordar que no hay una única opción válida de
elección del injerto para la reconstrucción, cada caso debe ser evaluado
individualmente. Factores como el injerto usado previamente, la situación de los túneles
y su ensanchamiento, la presencia de síntomas femoropatelares, las incisiones
preexistentes en la piel, las preferencias del paciente, etc., deben ser tenidos en cuenta.
El comportamiento biológico y los plazos de integración de auto- y aloinjertos deben
conocerse bien para poder independizar el tratamiento rehabilitador(10) .

18/22
Se considera un fallo biológico cuando una rodilla con una plastia de LCA, autóloga o
aloinjerto, no teniendo ningún error técnico quirúrgico ni traumatismo posterior, se
vuelve inestable. Es conocido que cualquier injerto autólogo o aloinjerto una vez
implantado sufre unos procesos biológicos, como necrosis del injerto, revascularización,
repoblación celular, aposición de fibras colágenas y remodelación, un proceso que se
conoce como ligamentización. El retraso de revascularización del injerto, por una
tensión excesiva, una inadecuada inmovilización postoperatoria, una infección o la
reacción inmune, origina un retraso de la integración del injerto (26). Durante la fase de
ligamentización, la plastia es particularmente sensible, exigiendo cuando se utilizan
aloinjertos una rehabilitación algo más cuidadosa y lenta. También, como se ha visto en
modelos de animales, la integración de las plastias tendinosas es más lenta que con
plastias que incorporan hueso, aunque no se ha demostrado clínicamente(36) (Figura 10
y Figura 11). Algunos estudios han postulado que las plastias mixtas de alo- y
autoinjerto podrían estar relacionadas con una peor integración y mayor tasa de
fracaso, sin embargo, esto no ha podido demostrarse hasta la fecha.

Figura 10. Plastia de isquiotibiales (ST-


RI) durante su extracción.

Figura 11. Imagen de una plastia ya


preparada tipo hueso tendón hueso.

La Tabla 4 resume las diferencias


fundamentales asociadas clásicamente a
la utilización de autoinjertos de HTH vs.
ST-RI (semitendinoso-recto interno).

Tabla 4. Diferencias fundamentales


asociadas clásicamente a la utilización
de autoinjerto tipo HYH y ST-RI.

4.6. Rerrotura de la plastia

Existen pocos estudios que revisen las


tasas y factores de riesgo de
reintervención después de una revisión
de reconstrucción de LCA. Revisiones
recientes(37) como la publicada por el
Multicenter ACL Revision Study
(MARS) revelan que la causa más
frecuente de fallo es el traumatismo
repetido, seguido por errores técnicos,
falta de fijación biológica o alguna combinación de las tres. La tasa de reintervenciones

19/22
tras una revisión fue del 11%, de estas reintervenciones las más frecuentes fueron
debidas a actuaciones sobre el menisco
27%, seguidas de nuevas
reconstrucciones del LCA 19%,
procedimientos sobre el cartílago 17%,
retiradas de material 11 y
artrolisis/sinovectomía en un 9%.

Se encontró en una mayor tasa de


reintervenciones a dos años en el grupo
de pacientes de menos de 20 años, así como en los casos en que se utilizó un aloinjerto.
No se encontraron diferencias en cuanto a sexo, uso de tabaco, técnica anatómica vs.
transtibial o IMC.

5. Rehabilitación

Hay una serie de factores claves para la recuperación funcional en el postoperatorio,


tras la reconstrucción del LCA, como son:

Limitar la extensión activa desde 30° hasta 0° pues provoca solicitaciones y


tensiones de la plastia, por lo que debe realizarse de forma asistida durante las
primeras semanas.
Los ejercicios de cadena abierta provocan fuerzas de cizallamiento máximo.
Los ejercicios de cadena cerrada no provocan tensión sobre la plastia del LCA.

Existen protocolos que marcan las pautas para el retorno a las actividades restringidas o
al deporte cuando se cumple que el paciente posee(38):

Un rango de movilidad completo.


Una fuerza del músculo cuádriceps mayor del 85% de la del lado contralateral.
Una fuerza de isquiotibiales semejante a la del lado contralateral.
Buen balance muscular isquiotibiales/cuádriceps > 70%.
Salto monopodal de longitud del 85% del del lado contralateral.
Una diferencia entre ambas rodillas con KT-100® < 3 mm.

6. Conclusiones

La cirugía de recambio del LCA es una técnica exigente y muestra resultados, a


menudo, inferiores a los de la cirugía primaria, asociando hasta en un 90% de los casos
problemas de cartílago, menisco, de alineamiento o lesiones ligamentosas adicionales
que afectarán al resultado. Para muchos es una cirugía de rescate cuyo objetivo es la
restauración de la estabilidad y la función para las actividades de la vida diaria, lo cual
debe ajustarse a las expectativas del paciente, que debe ser consciente de que la vuelta a
la práctica deportiva intensa no siempre es posible, o al menos recomendable, y que
debe estar motivado para llevar a cabo un intenso y prolongado programa de
rehabilitación. Unas expectativas desproporcionadas del paciente pueden hacer que un
procedimiento técnicamente exitoso acabe con una sensación subjetiva de fracaso.
20/22
Asimismo, dada la complejidad del procedimiento y el postoperatorio, pacientes
sedentarios o que están deseando modificar sus niveles de actividad pueden ser
candidatos para realizar un tratamiento conservador.

Agradecimientos

Al Dr. Ramón Cugat Bertomeu; muchas de las ideas y técnicas reflejadas en este
capítulo son fruto de sus enseñanzas de toda una vida dedicada a la Cirugía
Artroscópica de Rodilla.

Bibliografía recomendada

1. Johnson DL, Fu FH. Anterior cruciate ligament reconstruction: why do failures


occur? Jackson DW (ed.). Instructional course lectures. Rosemont, IL: American
Academy of Orthopaedic Surgeons; 1995. pp. 391-406.
2. Alford JW, Bach BR Jr. Arthrometric aspects of anterior cruciate ligament surgery
before and after reconstruction with patellar tendon grafts. Tech Orthop 2005;
20: 421-38.
3. Bach BR, Tradonsky S, Bojchuk J. Arthroscopically assisted anterior cruciate
ligament reconstruction using patellar tendon autograft: five- to nine-year follow-
up evaluation. Am J Sports Med 1998; 26: 20-9.
4. George MS, Dunn WR, Spindler KP. Current concepts review: revision anterior
cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med 2006; 34: 2026-37.
5. Drez DJ, DeLee J, Holden JP. Anterior cruciate reconstruction using bone-patellar
tendon-bone allografts: a biological and biomechanical evaluation in goats. Am J
Sports Med 1991; 19: 256-63.
6. Noyes FR, Barber-Westin SD. Anterior cruciate ligament revision reconstruction
results using a quadriceps tendon-patellar bone autograft. Am J Sports Med
2006; 34: 553-64.
7. Smigielski R, Zdanowicz U, Drwiega M, Ciszek B, Ciszkowska-Lyson B, Siebold R.
Ribbon like appearance of the midsubstance fibres of the anterior cruciate
ligament close to its femoral insertion site: a cadaveric study including 111 knees.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2015;23(11):3143-50.
8. Smigielski R, Zdanowicz U, Drwiega M, Ciszek B, Williams A. The anatomy of the
anterior cruciate ligament and its relevance to the technique of reconstruction.
Bone Joint J. 2016;98-B(8):1020-6.
9. Howell SM, Barad SJ. Knee extension and its relationship to the slope of the
intercondylar roof: implications for positioning the tibial tunnel in anterior
cruciate ligament reconstructions. Am J Sports Med 1995; 23: 288-94.
10. Getelman MH, Friedman M. Revision anterior cruciata ligament reconstruction
surgery. J Am Acad Orthop Surg 1999; 7: 189-98.
11. Tanzer M, Lenczner E. The relationship of intercondylar notch size and content to
notchplasty requirement in anterior cruciate ligament surgery. Arthroscopy 1990;
6: 89-93.

21/22
12. Siebold R, Schuhmacher P, Fernandez F, Smigielski R, Fink C, Brehmer A, et al.
Flat midsubstance of the anterior cruciate ligament with tibial "C"-shaped
insertion site. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2015;23(11):3136-42.
13. Jackson DW, Schaefer RK. Cyclops syndrome: loss of extension following intra-
articular anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 1990; 6: 171-8.
14. Wylie JD, Marchand LS, Burks RT. Etiologic Factors That Lead to Failure After
Primary Anterior Cruciate Ligament Surgery. Clin Sports Med. 2017;36(1):155-72.
15. Woo SL, Kanamori A, Zeminski J, Yagi M, Papageorgiou C, Fu FH. The
effectiveness of reconstruction of the anterior cruciate ligament with hamstrings
and patellar tendon: a cadaveric study comparing anterior tibial and rotational
loads. J Bone Joint Surg (Am) 2002; 84-A: 907-14.
16. Zantop T, Schumacher T, Schanz S, Raschke MJ, Petersen W. Double-bundle
reconstruction cannot restore intact knee kinematics in the ACL/LCL-deficient
knee. Arch Orthop Trauma Surg. 2010;130(8):1019-26.
17. Goldman AB, Pavlov H, Rubenstein D. The Segond fracture of the proximal tibia:
a small avulsion that reflects major ligamentous damage. AJR Am J Roentgenol.
1988;151(6):1163-7.
18. Southam BR, Colosimo AJ, Grawe B. Underappreciated Factors to Consider in
Revision Anterior Cruciate Ligament Reconstruction: A Current Concepts Review.
Orthop J Sports Med. 2018;6(1):2325967117751689.
19. Dejour D, Saffarini M, Demey G, Baverel L. Tibial slope correction combined with
second revision ACL produces good knee stability and prevents graft rupture.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2015;23(10):2846-52.
20. Kurosaka M, Yoshiya S, Andrish JT. A biomechanical comparison of different
surgical techniques of graft fixation in anterior cruciate ligament reconstructions.
Am J Sports Med 1987; 15: 225-9.
21. Steiner ME, Hecker AT, Brown CH. Anterior cruciate ligament graft fixation:
comparison of hamstring and patellar tendon grafts. Am J Sports Med 1994; 22:
240-6.
22. Glasbrenner J, Domnick C, Raschke MJ, Willinghofer T, Kittl C, Michel P, et al.
Adjustable buttons for ACL graft cortical fixation partially fail with cyclic loading
and unloading. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2018.
23. Wetzler MJ, Bartolozzi AR, Gillespie MJ, Rubenstein DL, Ciccotti MG, Miller LS.
Revision anterior cruciata ligament reconstruction. Oper Tech Orthop 1996; 6:
181-9.
24. Gertel TH, Lew WD, Lewis JL, Stewart NJ, Hunter RE. Effect of anterior cruciate
ligament graft tensioning direction, magnitude, and flexion angle on knee
biomechanics. Am J Sports Med 1993; 21: 572-81.
25. Yoshiya S, Andrish JT, Manley MT, Bauer TW. Graft tension in anterior cruciate
ligament reconstruction. An in vivo study in dogs. Am J Sports Med.
1987;15(5):464-70.
26. Amis AA, Jakob RP. Anterior cruciate ligament graft positioning, tensioning and
twisting. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1998; 6 (Suppl. 1): S2-S12.

22/22
27. Howe JG, Johnson RJ, Kaplan MJ. Anterior cruciate ligament reconstruction
using quadriceps patellar tendon graft: part I. Long term follow-up. Am J Sports
Med 1991; 19: 447-57.
28. Goldsmith MT, Jansson KS, Smith SD, Engebretsen L, LaPrade RF, Wijdicks CA.
Biomechanical comparison of anatomic single- and double-bundle anterior
cruciate ligament reconstructions: an in vitro study. Am J Sports Med 2013; 41
(7): 1595-604.
29. Ferretti A. Extra-articular reconstruction in the anterior cruciate ligament
deficient knee: a commentary. Joints 2014; 2 (1): 41-7.
30. Ariel de Lima D HC, Lima FRA, Leite JAD. Surgical indications for anterior
cruciate ligament reconstruction combined with extra-articular lateral tenodesis
or anterolateral ligament reconstruction. Rev Bras Ortop. 2018;6(53):661-7.
31. Nitri M, Rasmussen MT, Williams BT, Moulton SG, Cruz RS, Dornan GJ, et al. An
in vitro robotic assessment of the anterolateral ligament, part 2: anterolateral
ligament reconstruction combined with anterior cruciate ligament reconstruction.
Am J Sports Med 2016; 44 (3): 593-601.
32. Tischer T, Paul J, Pape D, Hirschmann MT, Imhoff AB, Hinterwimmer S, et al.
The Impact of Osseous Malalignment and Realignment Procedures in Knee
Ligament Surgery: A Systematic Review of the Clinical Evidence. Orthop J Sports
Med. 2017;5(3):2325967117697287.
33. Burks RT, Friederichs MG, Fink B, Luker MG, West HS, Greis PE. Treatment of
postoperative anterior cruciate ligament infections with graft removal and early
reimplantation. Am J Sports Med 2003; 31 (3): 414-8.
34. Irrgang JJ, Harner CD. Loss of motion following knee ligament reconstruction.
Sports Med 1995; 19: 150-9.
35. Sachs RA, Daniel DM, Stone ML. Patellofemoral problems after anterior cruciate
ligament reconstruction. Am J Sports Med 1989; 17: 760-5.
36. Rodeo SA, Arnoczky SP, Torzilli PA, Hidaka C, Warren RF. Tendon healing in a
bone tunnel: a biomechanical and histological study in the dog. J Bone Joint Surg
Am 1993; 75: 1795-803.
37. Group M, Ding DY, Zhang AL, Allen CR, Anderson AF, Cooper DE, et al.
Subsequent Surgery After Revision Anterior Cruciate Ligament Reconstruction:
Rates and Risk Factors From a Multicenter Cohort. Am J Sports Med.
2017;45(9):2068-76.
38. McCarty LP III, Bach BR Jr. Rehabilitation after patellar tendon autograft
anterior cruciate ligament reconstruction. Tech Orthop 2005; 20: 439-51.

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Indice | Curso PNFA
pnfartroscopia.com/cursos/cod/0203/contenidos/01/14/01

1. Recuerdo anatómico

El ligamento cruzado posterior (LCP) es una estructura muy resistente, con un límite de
rotura que varía entre 739 y 1.627 N(1), lo que representa una resistencia superior a la
del ligamento cruzado anterior (LCA) de especímenes de edad similar. El LCP es el
elemento principal que limita el desplazamiento posterior de la tibia , representando
aproximadamente el 90% de la resistencia a lo largo del arco de movimiento de la
rodilla, aunque a medida que la rodilla se aproxima a la extensión, otras estructuras que
contribuyen a la estabilidad se hacen protagonistas, lo que puede explicar que algunas
roturas aisladas produzcan una sintomatología poco marcada y bien tolerada por los
pacientes (2).

Las fibras del LCP se pueden dividir en 2 fascículos principales, el anterolateral (FAL),
que es el más voluminoso, y el posteromedial (FPM), aunque para algunos autores esta
división es demasiado simple y consideran que el LCP muestra un comportamiento de
solapamiento entre sus fibras, o –en caso de dividirlo en fascículos– una estructura
compleja con 3 o 4 fascículos diferenciados. Aunque estos fascículos están separados a
nivel del fémur, su inserción tibial es mucho menos diferenciada. El FAL se inserta
principalmente en el techo de la escotadura intercondílea y tiene un área de inserción
que es prácticamente el doble que la del FPM: unos 115 mm2. El FPM lo hace sobre todo
en la pared medial de la escotadura, de manera algo más proximal que el FAL. El FAL
tiene una sección mayor y es más resistente que el FPM(3).

De acuerdo con los estudios biomecánicos(4), el FPM está tenso en extensión completa
de la rodilla, por lo que parece resistir la hiperextensión y se relaja durante la flexión
intermedia, para volver a tensarse en flexión máxima, resistiendo así el desplazamiento
en cajón posterior. El FAL está relajado cuando la rodilla está en extensión (lo que
vemos en los estudios de resonancia magnética –RM–, dándole el característico aspecto
curvado), para tensarse al flexionar la rodilla.

Además de estos fascículos, hay 2 ligamentos meniscofemorales de presencia variable,


el ligamento meniscofemoral anterior –o ligamento de Humphrey– y el ligamento
meniscofemoral posterior –o ligamento de Wrisberg–, aunque al menos uno de ellos
aparece en más del 90% de las rodillas(5). La recomendación de la reconstrucción del
FAL en las técnicas de un solo fascículo se debe a que éste duplica la sección transversal
del FPM, con una resistencia máxima y una rigidez hasta 2,7 veces mayores que las del
FPM(6). Además, al tensarse en flexión intermedia, actúa como estabilizador en el arco
en el que la función del LCP parece más importante.

2. Diagnóstico de las roturas del ligamento cruzado posterior

A medida que nuestro conocimiento de las lesiones del LCP va aumentando, también lo
1/18
hace la exigencia en el diagnóstico: hace unos años, era suficiente con determinar si el
ligamento posterior estaba roto o no; hoy en día, sabemos que es crucial no sólo
deslindar aquellas roturas parciales (o de grado 1) de las totales, sino también
determinar si existen lesiones acompañantes que obliguen a una reparación simultánea,
para evitar los fracasos de las plastias del LCP(7).

La historia clínica puede dar información muy importante sobre el mecanismo de lesión
y –por lo tanto– las posibles lesiones asociadas. En el ámbito deportivo, un mecanismo
típico es el traumatismo sobre la cara anterior de la región proximal de la pierna del
portero de fútbol en la salida, al chocar contra el delantero mientras se mantiene en
posición flexionada, casi fetal, para proteger el balón; otro es el impacto directo sobre la
tuberosidad tibial anterior contra el suelo, en una caída con el pie en flexión plantar.
Este mecanismo suele producir una rotura del FAL, ya que el FPM se tensa en
extensión, pero está relajado en esta posición de flexión intermedia. Por contra, el FPM
será el primero en romperse en las lesiones por hiperextensión.

En los accidentes de tráfico, los mecanismos posibles son múltiples, pero es frecuente
entre los motoristas, al golpear contra un objeto fijo o un vehículo con la cara anterior
de la región proximal de la pierna, o por el impacto contra el salpicadero en los
automovilistas. En las roturas aisladas, los pacientes suelen presentar un derrame
moderado, con una discreta limitación de la extensión de la rodilla, y referir el dolor a la
región poplítea. A diferencia de lo que ocurre en las lesiones crónicas del LCA, los
pacientes con una rotura crónica del LCP suelen referir más dolor que inestabilidad. En
las lesiones agudas del LCP, y especialmente si se asocian a las de estructuras periféricas
(o si se sospecha una luxación de rodilla autorreducida), es fundamental realizar un
examen neurovascular que descarte lesiones en la arteria poplítea o en el nervio ciático
poplíteo externo. Si existe cualquier duda sobre una posible afectación vascular, está
indicada la realización de una arteriografía, de la misma manera que si los pulsos
distales están presentes pero son progresivamente más débiles, por el riesgo de que
exista una lesión en la íntima arterial, o si el índice braquiosural es inferior a 0,8
comparado con el del lado sano (8).

2.1. Exploración física

Muchas veces, la lesión del LCP se diagnostica por simple inspección, al apreciar la
caída tibial posterior con la rodilla en flexión. El signo más fiable para diagnosticar una
rotura del LCP es el cajón posterior (Figura 1, Vídeo 1), que debe realizarse con el pie en
posición neutra, en rotación interna y en rotación externa. Bergfeld describió un curso
clínico más benigno, con menor limitación funcional, en aquellos pacientes en los que el
cajón posterior se reduce significativamente en rotación interna(9).

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Figura 1. Cajón posterior 3+.

Vídeo 1. Signo más fiable para


diagnosticar una rotura del ligamento
cruzado posterior es el cajón posterior.

En general, las lesiones del LCP se


clasifican en agudas o crónicas, y en
aisladas o combinadas con otras lesiones
ligamentosas. Para compararlas, se
utiliza el grado de desplazamiento
posterior del plato tibial interno en
relación con el cóndilo femoral interno:
en condiciones normales, la parte
anterior de la tibia se sitúa
aproximadamente 1 cm anterior al
cóndilo femoral interno; en las lesiones
de grado 1, la tibia continúa
manteniéndose por delante del cóndilo
femoral interno (lo que representa una
laxitud de aproximadamente 5 mm); en
las de grado 2, la tibia se coloca al
mismo nivel que el cóndilo interno (lo
que representa una laxitud de 5-10 mm); en las de grado 3, la tibia puede llevarse por
detrás del cóndilo interno (lo que representa una laxitud superior a 10 mm) y debe
hacernos sospechar la presencia de lesiones periféricas.

El test del resalte dinámico posterior fue descrito por Shelbourne et al.(10) en 1989 y se
trata de una prueba muy fiable pero que se realiza pocas veces. Se lleva a cabo
flexionando la cadera del lado afectado hasta los 90º y extendiendo pasivamente a
continuación la rodilla. Al irse extendiendo, el efecto combinado de la gravedad y de la
tensión de los isquiotibiales genera una subluxación posterior de la tibia que está
sometida a tensión por lo que, al reducirse y aproximarse la rodilla a extensión (Vídeo
2), se produce un resalte visible y habitualmente audible que no suele ser doloroso.

Vídeo 2. Test del resalte dinámico


posterior.

El test de pivot-shift inverso se realiza


con el paciente en supino, con la rodilla
y cadera flexionadas para llevar la
rodilla hacia el pecho y la tibia en
rotación externa mientras se aplica una

3/18
fuerza valguizante a la rodilla. Mientras se lleva la rodilla a extensión, el examinador
palpa el reborse subluxado del plato tibial externo, que se reducirá bruscamente al ir
llevando la rodilla a extensión.

El test del dial se realiza en supino o en prono (11) con las rodillas flexionadas 30º y 90º.
En ambos casos, se mantienen las rodillas juntas y se realiza una rotación externa
forzada de las tibias aplicando la fuerza desde los pies. Si existe una diferencia superior
a 10º, el test se considera positivo y, aunque la medición angular sea difícil, la regla
simpe es que “si puedes verlo, es que existe”. Si el test es positivo sólo a 30º, la lesión
predominante es de las estructuras posterolaterales, y si es positivo a 90º, la lesión será
del ligamento cruzado posterior; lógicamente, si el test es positivo en ambas posiciones,
tendremos que presumir que existe una lesión combinas posterior-posterolateral.

El test de recurvatum-rotación externa se realiza con el paciente en supino y la rodilla


en extensión. El examinador toma los dedos gordos de ambos pies y elevará los pies
mientras el paciente permanece relajado. En caso de ser positivo, el lado afecto
mostrará un aumento del recurvatum, con un varo y rotación externa asociadas por la
apertura posterolateral de la articulación si existe una lesión de las estructuras
posterolaterales.

Antes de proponer una reconstrucción del LCP, es fundamental haber descartado la


existencia de lesiones periféricas asociadas –puesto que deben repararse
sistemáticamente–, para evitar el fracaso de la cirugía del LCP.

2.2. Estudios de imagen

El estudio radiográfico simple y las radiografías funcionales pueden aportar una


información muy valiosa sobre la existencia de cambios degenerativos, el grado de
laxitud y la posible presencia de un cajón posterior fijo (aquel que no puede reducirse
manualmente), que constituye una contraindicación formal para la reconstrucción(12),
así como de la magnitud de la pendiente tibial posterior, que puede obligar a realizar
una osteotomía de apertura anterior de la tibia para reducir las fuerzas cizallantes sobre
la reconstrucción, o incluso permitir que la rodilla compense la inestabilidad sin
requerir una plastia del LCP(13).

En general, hoy en día la mayor parte de las veces se confirma la presencia de una
rotura del LCP por medio de un estudio de RM (Figura 2), que muestra una fiabilidad
superior al 96%(14), aunque en lesiones crónicas –sobre todo con afectación parcial–
puede no ser tan precisa, por lo que la exploración física sigue siendo absolutamente
fundamental para el diagnóstico correcto.

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Figura 2. A: resonancia magnética
(RM) que muestra la ausencia de
visualización del ligamento cruzado
posterior (LCP) en una lesión completa
del mismo; B: imagen de RM de la
plastia de sustitución del LCP (realizada
con tendones de la pata de ganso
autólogos) en el mismo caso.

3. Historia natural

La mayor parte de los autores coinciden


en que las roturas aisladas del LCP van a
tener una buena evolución en cuanto a
dolor, sensación de inestabilidad y
capacidad funcional a corto plazo,
aunque los resultados se deteriorarán
con el tiempo. No parece existir una
correlación evidente entre el grado de
laxitud y el resultado funcional, ni entre
el grado de laxitud y el deterioro
articular radiográfico. En general, se considera que aproximadamente el 50% de los
pacientes con una rotura aislada de grado 1 o 2 del LCP podrá retornar a la práctica
deportiva al mismo o mejor nivel que antes de la lesión y que el otro 50% no lo
conseguirá(15). La mayor parte de las roturas aisladas del LCP serán roturas
intersticiales y tanto la evidencia clínica (por la reducción en la laxitud posterior) como
las imágenes de RM sugieren que un porcentaje de ellas pueden cicatrizar y alcanzar un
tope sólido en el cajón posterior, aunque mantengan una discreta laxitud(16).

Muchos pacientes no van a experimentar síncopes articulares, incluso a pesar de


presentar laxitudes importantes, o dolor y aprensión al realizar actividades de la vida
cotidiana. Una de las actividades más limitadas en los pacientes con roturas del LCP es
bajar escaleras(17), probablemente por la necesidad de los pacientes de evitar gestos de
carga sobre la rodilla en el ángulo de flexión que provoca el deslizamiento posterior de
la articulación, en lo que sería el equivalente a la marcha en evitación del cuádriceps de
los pacientes con una rotura del LCA. Algunos pacientes desarrollarán cambios
degenerativos articulares, predominantemente en los compartimentos medial y
femoropatelar, aparentemente por el trastorno biomecánico que condiciona la rotura
del LCP(18).

4. Tratamiento quirúrgico

4.1. Indicaciones

5/18
Actualmente, las indicaciones quirúrgicas para las roturas del LCP incluyen a aquellas
lesiones combinadas en las que el LCP esté afectado, las laxitudes sintomáticas de
grado 2 y 3, y las fracturas por arrancamiento, aunque la evolución de las técnicas
quirúrgicas y el conocimiento de la historia natural de estas lesiones podría modificarlas
en el futuro (8). En la planificación de la cirugía deben tenerse en cuenta el tipo de injerto
que se va a emplear, si la reconstrucción se hará con 1 o 2 fascículos, si se va a utilizar
una técnica transtibial o una fijación inlay, y si es necesario resolver alguna
inestabilidad asociada a la del LCP o realizar una osteotomía para aumentar la
pendiente tibial (Figura 3).

Figura 3. A: radiografía
anteroposterior de una osteotomía de
apertura tibial anterior,
anti-recurvatum, para compensar un
recurvatum excesivo en un paciente con
fracaso de plastia del ligamento cruzado
posterior (LCP); B: radiografía lateral de
una osteotomía de apertura tibial
anterior, anti-recurvatum, para
compensar un recurvatum excesivo en
un paciente con fracaso de plastia del
LCP.

4.2. Selección de la técnica

La reconstrucción puede realizarse a


través de una artrotomía anterointerna
o por vía artroscópica. Cualquiera de
ellas es una cirugía compleja, que
requiere un dominio técnico reservado a
cirujanos con amplia experiencia y la
utilización de instrumental específico.
Es preciso elegir el tipo de injerto con el
que se realizará la plastia de sustitución
del LCP, que variará en función de las preferencias del cirujano y del paciente, así como
de la filosofía quirúrgica con la que el cirujano se enfrente a la reconstrucción.

La mayor parte de los estudios publicados usando un solo fascículo muestran unos
resultados en los que se restaura la estabilidad de la rodilla en el cajón posterior
(medida como un desplazamiento de 5 mm o menos con KT-1000 a 90° de flexión) de
alrededor de un 75%, con independencia del tipo de injerto empleado(19-21), lo cual,
unido a la evidencia biomecánica que demuestra que las técnicas “isométricas” no
logran un control satisfactorio del cajón posterior, ha hecho que –en los últimos años y
aunque todavía no exista una evidencia clínica clara a su favor– se haya producido una
tendencia a utilizar técnicas con doble túnel femoral. Al comparar rodillas operadas de

(22) 6/18
roturas del LCP con especímenes intactos, Wijdicks et al.(22) encontraron una laxitud
residual de 4,8 mm a 90° de flexión para las reconstrucciones con un único fascículo,
mientras que las reconstruidas con técnica bifascicular tenían un incremento de tan
sólo 0,6 mm.

4.3. Técnica quirúrgica transtibial con túnel femoral ciego (Vídeo 3)


Vídeo 3. Técnica de reconstrucción
monofascicular del ligamento cruzado
posterior con tendones de pata de ganso
en una rodilla derecha.

La técnica que utilizamos habitualmente


fue publicada en el año 1997(21) y, desde
entonces, la empleamos con la única
modificación de realizar 1 o 2 túneles
femorales, dependiendo del caso y las
preferencias del cirujano, aunque cada
vez con más frecuencia y a la luz de los estudios biomecánicos recientes, empleamos un
doble fascículo(24,25). Emplearemos una óptica de 30°, que se intercambia por los
3 portales de artroscopia que efectuaremos en la rodilla, sin necesidad de recurrir a la
óptica de 70°. Puede utilizarse cualquier sistema de guía específico para la cirugía del
LCP con el que el cirujano esté familiarizado. Los puntos de entrada en la rodilla son
críticos para permitir una cirugía con las menores dificultades (Figura 4):

Figura 4. A: esquema de la posición de


los portales modificados para la
reconstrucción del ligamento cruzado
posterior (LCP) en una rodilla derecha;
B: portales quirúrgicos durante la
reconstrucción del LCP en una rodilla
izquierda. La cánula está colocada en el
portal posterointerno, la óptica en el
portal anterointerno modificado y las
suturas-guía se están introduciendo a
través del portal anteroexterno
modificado. En este caso, se puede
apreciar todavía la secuela de la
contusión de la cara anteromedial de la
tibia que produjo la lesión del LCP y el
complejo posterolateral (CPL).

Una vía anterointerna (AI), algo


más alta (aproximadamente 1,5 cm
desde la interlínea articular) y más
próxima al tendón rotuliano de lo
habitual, que nos permitirá un buen acceso a la zona intercondílea posterior y nos
7/18
ayudará a resecar los restos del LCP de su inserción femoral.
Una vía anteroexterna (AE), algo más baja (a nivel de la interlínea) y más alejada
del tendón rotuliano (unos 2 cm) de lo habitual, que nos permitirá realizar el o los
túneles femorales de dentro a fuera y emplear túneles ciegos.
Una vía posterointerna (PI), teniendo la precaución de localizarla bajo visión
directa desde el portal AI, para asegurarnos de que esté lo suficientemente alta
como para permitirnos un buen acceso a la zona de implantación tibial del LCP y
que nos ayude a manipular la plastia durante su entrada en la articulación.

Desde la vía AI, y con la óptica en AE, se desbridan los restos del LCP, tratando de
mantener los ligamentos meniscofemorales que pudiesen permanecer íntegros y
delimitar (incluso con electrobisturí o vaporizador) los márgenes de la zona de inserción
femoral original, que muchas veces es fácilmente identificable. Sea con una
reconstrucción uni- o bifascicular, los túneles deben encontrarse dentro de la zona de
inserción nativa del LCP.

Si realizamos una reconstrucción bifascicular y empleamos tendones de pata de ganso,


el FAL se reconstruye con el más grueso (semitendinoso o aloinjerto de tibial anterior),
realizando un túnel de 6-7 mm de diámetro y 25 mm de profundidad, cuyo margen más
anterior se encuentra a unos 2-3 mm del margen articular, centrándolo a la 1 del reloj
en la escotadura en una rodilla derecha y a las 11 en una rodilla izquierda (y, por lo
tanto, su centro lo localizaremos a unos 6 mm del margen articular anterior); el túnel
para el FPM se realizará centrado a las 3 en la rodilla derecha y a las 9 en la rodilla
izquierda, con un diámetro de 4-6 mm (dependiendo del grosor del tendón), una
profundidad de 25 mm y con su margen anterior a unos 4-5 mm del reborde articular
(y, por lo tanto, su centro lo localizaremos a unos 7-8 mm del reborde articular). A
continuación, se introduce la óptica por la vía AI y –bajo visión directa– se localiza el
portal PI (Figura 5). Empleando de forma alternativa los portales AI y PI se pueden
resecar los restos tibiales del LCP y visualizar con claridad su zona de inserción,
aproximadamente 15 mm por debajo del nivel de la articulación, sin necesidad de
recurrir a una óptica de 70° (Figura 6).

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Figura 5. Cánula de trabajo introducida
desde el portal posterointerno de una
rodilla derecha, visto con la óptica en el
portal anterointerno modificado.

Figura 6. Posicionamiento de la guía


tibial (introducida a través de la
escotadura desde el portal anterointerno
modificado) en el centro de la huella
anatómica del ligamento cruzado
posterior de una rodilla derecha, visto
desde el portal posterointerno.

Mientras tanto, se puede ir preparando


el injerto tendinoso por parte de los
ayudantes. Si se utiliza tendón de
cuádriceps, rotuliano o pata de ganso,
pueden extraerse una vez finalizada la
preparación intraarticular, que puede
realizarse perfectamente sin isquemia, y
antes de iniciar la tunelización ósea.

Nosotros realizamos primero el tiempo


femoral, colocando la óptica en AI e
introduciendo la aguja guía en el centro
de la posición que hayamos
determinado para los túneles óseos
desde AE. Si empleamos un solo
fascículo, se realizará un túnel de 10 u
11 mm, ocupando el lugar del FAL, con el
margen anterior del túnel a unos 2-
3 mm del borde articular; y, si se trata
de un injerto con taco óseo, girando luego la pastilla ósea para disponer las fibras del
tendón siguiendo el eje de la inserción original del LCP, para intentar que las fibras se
tensen de manera diferenciada, dependiendo del ángulo de flexión o extensión de la
rodilla.

Si empleamos doble fascículo, los túneles se centrarán en la posición que ya se comentó


más arriba (Figura 7). Debemos tener cuidado de no lesionar el cartílago del cóndilo
femoral externo, puesto que la broca pasa inmediatamente adyacente a él (Figura 8),
para lo cual la avanzaremos sin girar, hasta sobrepasar su margen y, preferentemente,
utilizaremos una "media broca", disponibles en el instrumental de diferentes casas
comerciales y que se emplean en las reconstrucciones del LCA desde el portal
anteromedial.

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Figura 7. Reconstrucción del ligamento
cruzado posterior con doble fascículo en
una luxación de rodilla (con
reconstrucción simultánea del ligamento
cruzado anterior) empleando sistema de
fijación cortical de suspensión de tipo
Endobutton®.

Figura 8. Espécimen anatómico que


muestra la proximidad de la cabeza de
la broca al cartílago del cóndilo femoral
externo durante el labrado del túnel
femoral si se emplea la técnica de
dentro-fuera desde el portal
anteroexterno modificado.

Es muy importante regularizar ahora los


bordes de los túneles femorales con la
fresa motorizada, para evitar que se
produzca un segundo “ángulo asesino” y
para facilitar la introducción de la
plastia en ellos. Se puede preparar
primero el túnel femoral, lo que nos
permite trabajar con más comodidad, al
no perder líquido a través del túnel óseo
tibial, o bien preparar primero el túnel tibial y taponarlo con una cánula o incluso un
tapón estéril de una bolsa de orina, para no perder líquido mientras se prepara el
femoral. En cualquier caso, lo fundamental es mantener una excelente visión de la
región posterior de la tibia (Figura 9).

Figura 9. Visión de la cara posterior de


la tibia y de la salida del la aguja guía,
desde el portal posterointerno.

Se prepara ahora el punto de entrada de


la cortical tibial, que suele estar
ligeramente distal a la tuberosidad tibial
anterior y aproximadamente 1,5 cm
medial a ella. El centro del túnel tibial
debería situarse prácticamente en el
centro de la epífisis tibial
(aproximadamente 2 mm lateral a la
línea media) y unos 8 mm por debajo
del nivel de la articulación(26). Para
localizarlo, puede emplearse como

10/18
ayuda la posición de la inserción del cuerno posterior del menisco interno, visto desde
el portal PI, pero es obligatorio tener una visión clara de la zona de inserción del LCP
antes de realizar ningún tipo de perforación. Manteniendo la óptica en PI, se introduce
por el portal AI la guía tibial y se labra el túnel óseo, comprobando primero la posición
de la aguja guía y, después, asegurándonos de que no progresa si es empujada por la
broca, para lo cual se puede emplear una cucharilla o un instrumento de los disponibles
en los instrumentales específicos de las distintas casas comerciales (Figura 10).

Figura 10. Ejemplo de sistemas de guía


tibial para reconstrucción del ligamento
cruzado posterior, con protección para
bloquear la punta de la aguja guía.

Algunos autores han recomendado el


control fluoroscópico de la aguja guía y
de la broca durante este paso, atravesar
la cortical posterior a mano y no con
ayuda de motor, utilizar fresas cónicas,
cuya detención es más intuitiva al ceder
la resistencia del hueso, etc.(27). A pesar
de que hay muy pocos casos publicados
de lesiones de la arteria poplítea durante la reconstrucción del LCP (28), todos los
autores consideran el labrado del túnel tibial como el paso crítico de la técnica, por el
riesgo potencial que implica el hecho de que incluso en ángulos de flexión de la rodilla
superiores a 90°, la distancia entre la inserción del LCP y la arteria poplítea no supera
los 7 mm (Figura 11) y, en algún espécimen anatómico, ha sido de tan sólo 2 mm (29).

Figura 11. Espécimen anatómico que


muestra la proximidad de la salida del
túnel tibial de la reconstrucción del
ligamento cruzado posterior a la arteria
poplítea.

Es fundamental ahora redondear los


márgenes del túnel tibial, con ayuda de
una raspa específica o de la fresa
motorizada, para evitar un ángulo agudo
que favorezca la abrasión de la plastia y
su rotura, en el llamado “ángulo
asesino”(30). Si utilizamos una técnica de
doble túnel, fijaremos los injertos en el lado femoral con implantes corticales de
suspensión de tipo Endobutton® (Smith&Nephew), TightRope® (Arthrex) (Figura 7) o
similares, cuyas suturas guía pasaremos con ayuda de una sutura previamente colocada.
Si utilizamos una técnica de un sólo fascículo con tendón de Aquiles o rotuliano,
usamos rutinariamente la sutura de Ethibond ® n.º 5, ya que –en nuestra experiencia–
su calibre hace más difícil que se produzca la rotura de la guía (a veces el paso del
11/18
injerto puede requerir ejercer una fuerza considerable, por la angulación a la que se
somete durante el paso de un túnel a otro dentro de la rodilla) o el rasgado de injerto
que si utilizásemos una sutura más fina y, además, su resistencia nos permitiría (en el
caso de que el anclaje con un tornillo interferencial no fuese satisfactorio) un anclaje
sólido a un poste cortical.

Al realizar los túneles femorales ciegos, nos resulta más sencillo introducir los injertos
desde tibial. Si usamos un doble fascículo, primero introduciremos el FPM y luego el
FAL, para permitir un paso más sencillo y que un fascículo no obstruya la visión del
otro. Se puede pasar fácilmente (con ayuda de 2 pinzas de fragmentos de artroscopia)
una sutura desde el portal AI al interior de la rodilla, para recogerla desde la apertura
articular del túnel tibial, para exteriorizarla en la cara anterior de la tibia. En este
momento, se anuda sobre las suturas guía de los Endobutton ® o del taco óseo de la
plastia si es unifascicular (en cuyo caso, debe ser de unos 20 mm tan sólo, para permitir
el giro intraarticular) y, tirando de ella, se sacan las suturas por el portal AI, o
directamente, a través del túnel femoral. Para que este paso sea sencillo, debemos darle
a las suturas guía una longitud suficiente (generalmente, deben tener al menos 25 cm
una vez dobladas).

Con la óptica colocada en el portal AE para visualizar el proceso, se tracciona


firmemente de las suturas guía desde AI (o desde el exterior del túnel femoral,
dependiendo del grosor del injerto y la dificultad de paso), mientras empleamos un
trocar romo o el instrumental específico de la casa Karl Storz (Figura 12), o incluso un
ganchito palpador sólido desde el portal PI, para redireccionar la fuerza de tracción de
la sutura y facilitar la entrada en la articulación de la plastia . Si no hemos introducido
las suturas guía directamente en el túnel femoral, tendremos una parte del injerto
dentro de la articulación, ya pasado el punto difícil que representa el ángulo tibial, y
una vez que consideramos que hay suficiente longitud de injerto dentro de la
articulación, será preciso recuperar las suturas guía por el portal AE, lo cual puede
hacerse fácilmente con ayuda de un gancho o pinza de suturas artroscópica. Al finalizar
este paso, debemos tener la óptica en AI y ser capaces de visualizar las suturas desde su
entrada en la rodilla hasta su salida por el portal AE, asegurándonos de que no están
enganchadas en ninguna estructura.

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Figura 12. Modificación del ángulo de
tracción de las suturas guía que salen del
túnel tibial en una reconstrucción del
ligamento cruzado posterior con el
instrumento específico de la casa Karl
Storz, introducido desde el portal
posterointerno.

Se enhebran ahora las suturas en una


aguja con ojal y se reintroducen en la
rodilla con su ayuda, desde el portal AE
hasta el fondo del túnel femoral,
atravesando el cóndilo restante hasta
exteriorizarlas por la cara medial de la
rodilla. Traccionando ahora de las
suturas y con ayuda del gancho palpador
colocado alternativamente en los portales PI y AI (Figura 13), para facilitar la entrada
de la plastia en el túnel, se procede a su fijación en la cortical con el primer
Endobutton®, sistema de tipo TightRope® o similar, y se repite el proceso con el
segundo. Si empleamos una plastia unifascicular, o si la fijación que nos proporcionan
los Endobutton® no nos resulta satisfactoria, podemos introducir desde AE un tornillo
interferencial (metálico o reabsorbible) sobre una aguja guía flexible. Este paso, al igual
que durante la fijación de una plastia del LCA, puede llevarse a cabo con irrigación o,
tras cortar ésta, aprovechando la excelente visión que nos proporciona el aire que se
acumula en la parte alta de la articulación, “en seco”.

Figura 13. Introducción de un injerto


de tendón de Aquiles en el túnel femoral
de una rodilla derecha con ayuda del
gancho palpador colocado en el portal
anterointerno.

Aplicando tracción a los cabos de las


suturas que salen por el túnel tibial, se
tensa la plastia y se realizan 15-20 ciclos
de flexoextensión de la rodilla para
comprobar que no exista un pistoneo
inaceptable de la plastia y pretensar las
fibras colágenas. Nosotros tensamos la
plastia en una posición de flexión
intermedia, aplicando un cajón anterior
(siempre que no coexista una rotura del
LCA) y con una tensión discreta, ya que el exceso de tensión parece tener un efecto
nocivo sobre la movilidad de la rodilla y probablemente favorezca el fracaso mecánico
de la plastia, al tener 2 fascículos tan claramente diferenciados mecánicamente. En caso
(31) 13/18
de emplear un solo fascículo AL, se debe tensar en 90° de flexión (31). Si la plastia queda
dentro del túnel tibial, se puede todavía fijar con un tornillo interferencial, para lo que
recomendamos posicionar la aguja guía flexible bajo control directo, introduciendo el
artroscopio por el túnel tibial (Figura 14). De este modo, nos aseguramos de la posición
del tornillo y, a la vez, de aproximar el punto de fijación a la región más próxima a la
apertura articular del túnel, lo que mejorará la fijación y reducirá el efecto del “ángulo
asesino” tibial.

Figura 14. Fijación con un tornillo


interferencial metálico del taco óseo en
el interior del túnel tibial en una
reconstrucción del ligamento cruzado
posterior, bajo visión directa de
artroscopio en seco.

4.4. Reconstrucción con técnica tibial


inlay

Para evitar la angulación de la plastia al


salir del túnel tibial (el llamado “ángulo
asesino”), se propuso(32) efectuar un
abordaje posterior, para colocar la
pastilla ósea de una plastia de tendón de
Aquiles o de tendón rotuliano en una
trinchera realizada en la cara posterior
de la tibia, fijándola con un tornillo. Para no tener que cambiar al paciente de mesa
quirúrgica durante la cirugía, una posibilidad atractiva es posicionarlo en decúbito
lateral, de manera que se pueda rotar desde la cadera, para poner la rodilla al cenit y
efectuar la artroscopia y el labrado de los túneles femorales, y luego rotar el miembro
internamente, para efectuar el abordaje posterior.

Las ventajas teóricas del abordaje con una fijación inlay tibial son el hecho de que
elimina el riesgo de error al labrar el túnel tibial, interiorizándolo; que permite utilizar
injertos de gran calibre, al evitar el engorroso paso de la plastia a través del túnel, o el
tener que emplear un diámetro muy grande de túnel tibial; que no existe el riesgo de
que la plastia se deslice por una fijación inicial insuficiente; que no existe un “ángulo
asesino”; y que proporciona una opción idónea para casos de revisión, con
independencia de que se haya producido una dilatación del túnel tibial. Sin embargo,
presenta también inconvenientes, que hacen que no sea la técnica más utilizada: sobre
todo, la incomodidad del posicionamiento en decúbito lateral para realizar el abordaje
posterior o la necesidad de cambiar al paciente de posición intraoperatoriamente.

5. Roturas del ligamento cruzado posterior en niños

14/18
Las roturas del LCP en niños son, al igual que en los adultos, mucho menos frecuentes
que las roturas del LCA. De hecho, la mayor parte de las publicaciones se refieren a
casos aislados y hay muy pocas series con varios casos(33) en los que se han descrito
tanto tratamientos conservadores como quirúrgicos. En general, el tratamiento
quirúrgico ha mostrado buenos resultados, tanto desde el punto de vista de dolor como
de función, sin que se hayan notificado alteraciones significativas del crecimiento, a
pesar de que la mayor parte de las técnicas quirúrgicas empleadas violan al menos una
de las dos fisis fértiles en estos pacientes(34).

En los niños, parece que son más frecuentes las lesiones por avulsión preferentemente
en el lado femoral, que podrían tratarse por medio de reinserciones por vía abierta o
artroscópica. La reconstrucción con auto o aloinjerto, incluso empleando el tendón del
semitendinoso materno en fresco si el niño es muy pequeño(35) de las lesiones
completas del cuerpo del LCP, parece dar buenos resultados, permitiendo un nivel de
actividad física notable, aunque se desconoce la evolución a largo plazo de estas
rodillas.

6. Manejo postoperatorio

Uno de los puntos críticos en el manejo postoperatorio de los pacientes operados de una
rotura del LCP es evitar la caída posterior de la tibia, que parece ser uno de los factores
condicionantes de la tendencia a perder estabilidad progresivamente, a pesar de
obtener una correcta sensación intraoperatoria. Recientemente, han aparecido en el
mercado varias órtesis posquirúrgicas específicas para combatir este problema, con
ayuda de un soporte colocado en la zona de la pantorrilla y que ejerce una presión hacia
adelante sobre la pierna, con el fin de permitir la movilidad del paciente y la rodilla,
reduciendo el estrés inicial sobre la plastia (MEDI-LCP). Nosotros hemos tenido la
oportunidad de emplearlas desde hace varios años y –aunque tienen algún problema,
como la conveniencia de colocar al paciente también una media de compresión, por el
riesgo potencial de trombosis venosa profunda (TVP) que supone la compresión de la
pantorrilla por el soporte– los resultados son extremadamente satisfactorios (Figura
15), mejorando la estabilidad final que conseguimos, de manera constante.

15/18
Figura 15. Resultado de la plastia del
ligamento cruzado posterior con
tendones de la pata de ganso,
respetando los restos previos y evitando
la caída posterior de la tibia con órtesis
específica.

Bibliografía recomendada

1. Kennedy JC, Hawkins RJ, Willis


RB, Danylchuck KD. Tension
studies of human knee ligaments.
Yield point, ultimate failure, and
disruption of the cruciate and
tibial collateral ligaments. J Bone
Joint Surg Am 1976; 58: 350-5.
2. Amis AA, Bull AMJ, Gupte CM,
Hijazi I, Race A, Robinson JR. Biomechanics of the PCL and related structures:
posterolateral, posteromedial and meniscofemoral ligaments. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2003; 11: 271-81.
3. Anderson CJ, Ziegler CG, Wijdicks CA, Engebretsen L, LaPrade RF.
Arthroscopically pertinent anatomy of the anterolateral and posteromedial
bundles of the posterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg Am 2012; 94 (21):
1936-45.
4. Amis AA, Gupte CM, Bull AMJ, Edwards A. Anatomy of the posterior cruciate
ligament and the meniscofemoral ligaments. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2006; 14: 257-63.
5. Gupte CM, Smith A, McDermott ID, Bull AM, Thomas RD, Amis AA.
Meniscofemoral ligaments revisited: anatomical study, age correlation and clinical
implications. J Bone Joint Surg Br 2002; 84: 846-51.
6. Harner CD, Xerogeanes JW, Livesay GA, et al. The human posterior cruciate
ligament complex, an interdisciplinary study: ligament morphology and
biomechanical evaluation. Am J Sports Med 1995; 23: 736-45.
7. LaPrade CM, Civitares DM, Rasmussen MT, LaPrade RF. Emerging updates on
the posterior cruciate ligament: a review of the current literature. Am J Sports
Med 2015; 43: 3077-92.
8. Wind WM Jr, Bergfeld JA, Parker RD. Evaluation and treatment of posterior
cruciate ligament injuries: revisited. Am J Sports Med 2004; 32: 1765-75.
9. Bergfeld JA, McAllister DR, Parker RD, Valdevit AD, Kambic H. The effects of
tibial rotation on posterior translation in knees in which the posterior cruciate
ligament has been cut. J Bone Joint Surg Am 2001; 83: 1339-43.
10. Shelbourne KD, Benedict F, McCarroll JR, et al. Dynamic posterior shift test: an
adjuvant in evaluation of posterior tibial subluxation. Am J Sports Med.
1989;17:275–7.

16/18
11. Lubowitz JH, Bernardini BJ, Reid JB. Current Concepts Review Comprehensive
Physical Examination for Instability of the Knee. Amer J Sports Med. 2008;
36(3):577-94.
12. Strobel MJ, Weiler A, Schultz MS, Russe K, Eichhorn HJ. Fixed posterior
subluxation in posterior cruciate ligament-deficient knees. Diagnosis and
treatment of a new clinical sign. Am J Sports Med 2002; 30: 32-8.
13. Giffin JR, Stabile KJ, Zantop T, Vogrin TM, Woo SLY, Harner CD. Importance of
tibial slope for stability of the posterior cruciate ligament deficient knee. Am J
Sports Med 2007; 35: 1443-9.
14. Fischer SP, Fox JM, Del Pizzo W, Friedman MJ, Snyder SJ, Ferkel RD. Accuracy
of diagnoses from magnetic resonance imaging of the knee: a multi-center
analysis of one thousand and fourteen patients. J Bone Joint Surg Am 1991; 73: 2-
10.
15. Shelbourne KD, Davis TJ, Patel DV. The natural history of acute, isolated,
nonoperatively treated posterior cruciate ligament injuries: a prospective study.
Am J Sports Med 1999; 27: 276-83.
16. Tewes DP, Fritts HM, Fields RD, et al. Chronically injured posterior cruciate
ligament. Magnetic resonance imaging. Clin Orthop 1997; 335: 224-32.
17. Iwata S, Suda Y, Natura T, Matsumoto H, Otani T, Andriacchi TP, Toyama Y.
Clinical disability in posterior cruciate ligament deficient patients does not relate
to knee laxity, but relates to dynamic knee function during stair descending. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2007; 15: 335-42.
18. Skyhar M, Warren R, Ortiz G, Schwartz E, Otis J. The effects of sectioning of the
posterior cruciate ligament and the posterolateral complex on the articular contact
pressure within the knee. J Bone Joint Surg Am 1993; 75: 694-9.
19. Mariani PP, Adriani E, Santori N, Maresca G. Arthroscopic posterior cruciate
ligament reonstruction with bone-tendon-bone patellar graft. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 1997; 5: 239-44.
20. Noyes FR, Barber-Westin SD. Posterior cruciate ligament allograft reconstruction
with and without a ligament augmentation device. Arthroscopy 1994; 10: 371-82.
21. Chen CH, Chen WJ, Shih CH. Arthroscopic reconstruction of the posterior
cruciate ligament: a comparison of quadriceps tendon autograft and quadruple
hamstring tendon graft. Arthroscopy 2002; 18: 603-12.
22. Wijdicks CA, Kennedy NI, Goldsmith MT, et al. Kinematic analysis of the posterior
cruciate ligament, part 2: a comparison of anatomic single- versus double-bundle
reconstruction. Am J Sports Med 2013; 41 (12): 2839-48.
23. Arriaza R, Sampedro C, Del Cerro M, Muñoz JA. Reconstrucción del ligamento
cruzado posterior con túnel femoral ciego. Cuadernos Artroscopia 1997; 4: 36-40.
24. Giffin JR, Maemmerle MJ, Vogrin TM, Harner CD. Single- versus double-bundle
PCL reconstruction: a biomechanical analysis. J Knee Surg 2002; 15: 114-20.
25. Harner CD, Janaushek MA, Kanamori A, et al. Biomechanical analysis of a
double-bundle posterior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med
2000; 28: 144-51.

17/18
26. Racanelli JA, Drez D. Posterior cruciate ligament tibial attachment anatomy and
radiographic landmarks for tibial tunnel placement in PCL reconstruction.
Arthroscopy 1994; 10: 546-9.
27. Jackson DW, Proctor CS, Simon TM. Arthroscopic assisted PCL reconstruction: a
technical note on potential neurovascular injury related to drill bit configuration.
Arthroscopy 1993; 9: 224-7.
28. Makino A, Costa-Paz M, Aponte-Tinao L, Ayerza MA, Muscolo L. Popliteal artery
laceration during arthroscopic posterior cruciate ligament reconstruction.
Arthroscopy 2005; 21: 1396.e1-1396.e4.
29. Matava MJ, Sethi NS, Totty WG. Proximity of the posterior cruciate ligament
insertion to the popliteal artery as a function of the knee flexion angle:
implications for posterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 2000; 16
(8): 796-804.
30. Weimann A, Wolfert A, Zantop T, Eggers AK, Raschke M, Petersen W. Reducing
the “killer turn” in posterior cruciate ligament reconstruction by fixation level and
smoothing the tibial apertura. Arthroscopy 2007; 23: 1104-11.
31. Christel P. Basic principles for surgical reconstruction of the PCL in chronic
posterior knee instability. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2003; 11: 289-96.
32. Berg EE. Posterior cruciate ligament tibial inlay reconstruction. Arthroscopy
1995;11:69-76.
33. Sorensen OG, Fauno P, Christiansen SE, Lind P. Posterior cruciate ligament
reconstruction in skeletal immature children. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc. 2017; 25(12): 3901-5.
34. Bovid KM, Salata MJ, Vander Have KL, Sekiya JK. Arthroscopic posterior cruciate
ligament reconstruction in a skeletally immature patient: a new technique with
case report. Arthroscopy 2010; 26:563–70.
35. Shah N, Mukhopadhyay R, Vakta R, Bhatt J. Pre-pubescent posterior cruciate
ligament (PCL) reconstruction using maternal allograft. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2016; 24:768–72.

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1. Introducción

La articulación femoropatelar (AFP) está formada por las superficies articulares de la


tróclea femoral y de la rótula. La rótula, incluida en el aparato extensor de la rodilla,
está situada entre los tendones cuadricipital y rotuliano y estabilizada por los
retináculos medial y lateral. Por tanto, la forma en que estas 2 estructuras soportan y
comparten cargas está muy condicionada por el estado de sus estructuras vecinas, tanto
óseas como musculotendinosas.

El dolor en la cara anterior de la rodilla (DAR) es una entidad muy frecuente en nuestro
medio. Boling et al.(1) han encontrado una prevalencia del 15% en mujeres y del 12% en
hombres. Además, estos mismos autores han observado una incidencia anual de 33 por
1.000 en mujeres y 15 por 1.000 en varones, siendo la incidencia en mujeres 2,23 veces
más alta que en varones. Estos datos se basan en un estudio realizado en una población
militar. En la población general no tenemos datos fiables en estos momentos. Sin
embargo, a pesar de su alta incidencia y prevalencia, su patogénesis todavía no está
totalmente aclarada. Clásicamente, se han descrito 2 teorías para dar explicación al
DAR. Una, mecanicista, se basa en la mala alineación femoropatelar, mientras que otra,
más compleja, invoca una alteración en la homeostasis de la rodilla (2). Este capítulo
pretende exponer el conocimiento actual sobre el DAR y las posibilidades terapéuticas
existentes.

Una segunda entidad que afecta con frecuencia a la AFP es la inestabilidad o luxación
recidivante de la rótula. La etiología y los factores predisponentes de esta entidad están
mucho más claros que en el caso del DAR. En el plano terapéutico, especialmente en los
últimos años, se ha impuesto lo que se conoce como tratamiento “a la carta”, dirigido a
corregir las diferentes alteraciones anatómicas que favorecen la inestabilidad. A
continuación, se expondrá el algoritmo diagnóstico, con el protocolo radiológico preciso
para poder planificar una cirugía destinada a corregir los factores predisponentes.

Por último, se abordará una tercera entidad menos frecuente, la artrosis femoropatelar
aislada. Se trata de un problema menos estudiado y conocido, predominante en el sexo
femenino, que comparte factores de riesgo con las 2 patologías anteriores y que debe
tener un abordaje terapéutico específico que se expondrá a continuación. De alguna
manera, se puede considerar que hay cierta linealidad entre las 3 grandes entidades
incluidas en este capítulo.

2. Estudio clínico

Es importante tener en cuenta que, aunque pueda tener problemas específicos, la AFP
forma parte de la rodilla y, por tanto, sus problemas pueden presentarse acompañados
de otras patologías de esta articulación. Este hecho obliga a hacer una evaluación global
1/14
de la rodilla, identificando cuidadosamente los puntos exactos de dolor, descartando
inestabilidad ligamentosa, comprobando la integridad meniscal, etc. Así, como en
cualquier problema de la rodilla, la exploración de la articulación contralateral
asintomática debe ser el primer paso, con el fin de objetivar la normalidad.

En esta patología, la anamnesis cobra especial importancia; es necesario realizar una


correcta historia clínica y una exploración minuciosa que incluya la forma de andar
(análisis de marcha) y la morfología de ambas extremidades inferiores, para descartar
alteraciones de la alineación en cualquier plano del espacio. La presencia de cicatrices,
aun las mínimas correspondientes a una artroscopia reciente, pueden justificar una
hipotrofia del músculo cuádriceps y la aparición de DAR. Una fractura de la rótula en la
infancia puede explicar una artrosis femoropatelar aislada. Por todo ello, el examen
físico de toda la extremidad, incluyendo ambas caderas y pies, es importante, puesto
que el dolor femoropatelar puede tener relación con ciertas alteraciones anatómicas o
funcionales de estas articulaciones.

2.1. Dolor anterior de la rodilla

El DAR puede iniciarse con una historia de sobreuso, un inicio insidioso que puede
relacionarse con la realización de una nueva actividad o un aumento de una actividad
habitual. A veces, el inicio se relaciona con un episodio traumático, pero a menudo es
difícil establecer el origen o momento en que el DAR aparece. Los pacientes refieren
imposibilidad para estar sentados largos periodos de tiempo “signo de la butaca de
cine”, dolor al subir y/o bajar escaleras (más común al bajar escaleras o pendientes) o la
imposibilidad de arrodillarse o ponerse en cuclillas. Muchas veces el dolor es bilateral y
el paciente puede presentar dificultad para localizar de forma exacta el punto o lugar
exacto de su localización.

Habitualmente, el paciente refiere el DAR sobre la rótula, en su faceta medial o lateral,


pero a veces llega a señalar las interlíneas, pudiendo llevar a confusión con una lesión
meniscal. Es posible que la afectación de los ligamentos patelomeniscal y patelotibial
pueda contribuir a este hecho. A veces los pacientes se quejan, además, de dolor o
molestias en la fosa poplítea, posiblemente en relación con una contractura secundaria
de los isquiotibiales.

Hay que distinguir también el DAR de dolores referidos de otras articulaciones


(fundamentalmente cadera y raquis lumbar) y de dolores neuropáticos.

En cuanto a la exploración física, es imprescindible observar la marcha del paciente.


Una excesiva anteversión de caderas (Figura 1), una debilidad de la musculatura
abductora de la cadera, un valgo de rodilla, unas rótulas convergentes o una
hiperpronación del pie son factores relacionados con este tipo de dolor que pueden
identificarse fácilmente mediante simple inspección. Se puede solicitar al paciente que
se mantenga en posición monopodal con flexión hasta el pecho de la rodilla no apoyada.
Estos pacientes suelen tener un problema de equilibrio, que les dificulta mantener esta
posición, debido a los síntomas femoropatelares que presentan. El controvertido
2/14
ángulo Q (< 10°, en condiciones normales), formado por el vector principal del
cuádriceps y el del tendón rotuliano, orientará sobre una posible lateralización de la
tuberosidad tibial anterior (TTA). Se deben identificar la eventual presencia de derrame
articular, de crepitaciones y de puntos dolorosos alrededor de la rótula.

Figura 1. Excesiva anteversión femoral.

Una serie de pruebas diagnósticas,


fáciles de realizar, suele aportar mucha
información. Así el grind test, que se
realiza aplicando presión sobre la rótula
en extensión y movilizándola en sentido
craneocaudal. Si se desencadena dolor,
se considera positivo y se relaciona con
el DAR, aunque es poco específico
puesto que en muchas rodillas
asintomáticas la maniobra también despierta dolor. El glide test explora la movilidad
lateral de la patela. Si se mueve menos de un cuadrante (un cuarto de su superficie), es
indicativo de excesiva tirantez de los retináculos. Si, por otra parte, puede desplazarse
más de 3 cuadrantes, indica debilidad de los restrictores. Además, no debe olvidarse el
estado del músculo cuádriceps, puesto que su atrofia o hipotrofia, más concretamente la
del vastus medialis obliquus, también se ha relacionado con la aparición de DAR.

2.2. Inestabilidad rotuliana

La inestabilidad de rótula se define como un movimiento anormal de este hueso


respecto a la tróclea femoral. El paciente describe episodios en que la rodilla “se va” o
“falla”. Así, se habla de luxación cuando se puede objetivar el desplazamiento lateral de
la rótula fuera de la tróclea, que precisa reducción, mientras que en la subluxación no
es necesaria ninguna maniobra de recolocación. Muchas veces el primer episodio se
produce sin un traumatismo evidente, pero en otras ocasiones es consecuencia de un
mecanismo indirecto, que incluye una contracción excéntrica del cuádriceps con la
rodilla flexionada y en posición de valgo y rotación interna del fémur o externa de la
tibia. Este primer episodio suele ser dramático por el intenso dolor que puede
desencadenar. Además, puede implicar la producción de lesiones condrales u
osteocondrales asociadas (Figura 2).

3/14
Figura 2. Episodio de luxación de
rótula.

La escuela de Lyon clasifica las


alteraciones femoropatelares en gente
joven como: a) inestabilidad objetiva
(aquella que ha producido y ha
precisado de una maniobra de
reducción); b) inestabilidad potencial
(aquella que tiene las alteraciones
anatómicas que hacen probable una
luxación de rótula aunque ésta no se ha producido todavía); y c) síndrome de DAR(3).

Respecto a la exploración física en estos pacientes, debe incluir lo anteriormente


comentado para el DAR. Además, estos pacientes tienen un signo de aprensión positivo,
el llamado signo de Fairbanks, que se explora con el paciente acostado, la rodilla en
flexión de 20°-30° y el cuádriceps relajado, mientras el examinador aplica presión
lateral a la patela. El examen se considera positivo si el paciente experimenta una
sensación de luxación inminente, que generalmente le lleva a coger con sus manos las
manos del explorador para evitar que prosiga la maniobra. Por último, se debe explorar
siempre el recorrido patelar (tracking para los anglosajones) donde en ocasiones se
puede observar como la rótula, subluxada lateralmente con la rodilla en extensión, se
introduce espontáneamente en la tróclea femoral al flexionar la rodilla con un resalte
visible.

2.3. Artrosis femororrotuliana aislada

Al igual que la artrosis que afecta a los compartimentos femorotibiales, la artrosis


femoropatelar aislada es más frecuente en mujeres. Los pacientes que sufren esta
dolencia suelen referir una historia de fallos de rodilla y dolor, que les dificulta el bajar
escaleras o levantarse de una silla. El origen de esta artrosis es primario en la mayoría
de los casos (49%), pero puede ser también secundario a inestabilidad rotuliana (33%),
postraumático (9%) o debido a una enfermedad reumática (9%)(4). Entre los factores
predisponentes destaca, en primer lugar, la displasia troclear y, secundariamente, la
displasia de la rótula. La exploración física suele mostrar dolor aislado al presionar la
rótula sobre la tróclea femoral o a la palpación de una o ambas facetas.

Con el objetivo de diseñar la estrategia terapéutica más apropiada, es imprescindible


descartar la presencia de dolor en el resto de los compartimentos de la rodilla, que sería
sugestivo de gonartrosis bi- o tricompartimental.

3. Estudio radiológico

El diagnóstico del DAR y de la inestabilidad de rótula es fundamentalmente clínico y no


hacen falta estudios complementarios para confirmarlo. Sin embargo, estos estudios
son necesarios para esclarecer posibles causas o la existencia de factores
4/14
predisponentes. A todos los pacientes se les debería realizar un estudio radiológico que
incluya: a) una radiografía telemétrica de extremidades inferiores (telegoniometría),
para analizar la alineación de las extremidades inferiores; b) una proyección
posteroanterior de rodillas en carga, a 45° de flexión (proyección de Rosenberg o
Schuss), para analizar el estado de la parte posterior de la superficie condral
femorotibial; y c) un perfil estricto de rodilla a unos 30° de flexión, para analizar la
altura rotuliana e identificar una posible displasia troclear. Este estudio se debe
completar con una proyección axial de ambas rótulas, que sirve para objetivar el grado
de artrosis en la femoropatelar. Iwano describió una clasificación de la artrosis
femoropatelar aislada, que incluye 4 grados, de menor a mayor afectación, y está basada
en la proyección axial de la rótula(5).

La altura de la rótula se puede calcular a partir de una simple proyección de perfil


mediante una serie de índices publicados (Insall-Salvati, Caton-Deschamps,
Blackburne-Peel e Insall-Salvati modificado). Los autores prefieren el índice de Caton-
Deschamps, que mide la distancia desde la parte más distal de la superficie articular de
la rótula con respecto a la parte más anterior de la meseta tibial, por considerarlo más
reproducible (Figura 3A).

En esta misma proyección lateral, se puede estudiar la presencia de displasia troclear,


para lo que se recomienda seguir la clasificación propuesta por Dejour(6), que identifica
4 tipos diferentes de displasia en dependencia de la morfología troclear (Figura 3B).
Esta misma proyección también permite evaluar la forma de la rótula , para lo que se
pueden seguir las clasificaciones de Grelsamer o la de Maldague y Malghem. La primera
estudia la relación entre la longitud del perfil de la rótula y la longitud de su carilla
articular, mientras que la segunda estudia la inclinación de la rótula con respecto al
fémur.

5/14
Figura 3. Displasia troclear de tipo D.
Se exponen diferentes mediciones
anatómicas.

La proyección axial de rótula se puede


realizar en varios grados de flexión. La
clásica proyección de Merchant se
realiza con el paciente supino, las
rodillas flexionadas a 45° y el haz de
rayos inclinado unos 30° en sentido
caudal. En estas proyecciones se pueden
objetivar el tipo de rótula, el ángulo de
congruencia y el ángulo del surco
troclear. En cuanto al tipo o forma de la
rótula, puede mostrar 3 morfologías
atendiendo a la clasificación propuesta
por Wiberg: I: ambas facetas son
cóncavas y tienen un tamaño
equivalente; II: la faceta medial es más
pequeña que la lateral; y III: la faceta medial es casi inexistente. El tipo más
frecuentemente encontrado en las luxaciones de rótula es el II, mientras que en casos de
displasia severa predomina el tipo III.

La tomografía computarizada (TC) es también un instrumento importante para


estudiar la AFP, puesto que permite realizar reconstrucciones bi- y tridimensionales de
la zona y, mediante superposición de imágenes, calcular la lateralización de la TTA. La
distancia entre la TTA y el surco o garganta de la tróclea femoral (distancia TA-GT), se
obtiene superponiendo 2 cortes axiales de TC realizados, respectivamente, en la parte
más profunda del surco troclear y en la inserción tibial del tendón rotuliano en la TTA.
Distancias superiores a 20 mm indican una excesiva lateralización de la TTA y son
consideradas patológicas. La TC también permite analizar la báscula rotuliana, que
mide el ángulo formado por el eje transversal de la rótula y la línea biepicondílea
posterior (Figura 4). Clásicamente, se ha considerado que esta inclinación traduce
directamente una displasia del vasto medial. Sin embargo, este extremo no está
totalmente aclarado y parece que puede haber una relación entre la inclinación
rotuliana y el grado de displasia troclear.

6/14
Figura 4. Báscula rotuliana.

La resonancia magnética (RM), con la


que también se pueden superponer
imágenes, puede permitir también
medir la distancia TA-GT, aunque no
está claro si los valores obtenidos por
este método son superponibles a los
determinados mediante TC. La RM
permite objetivar otras causas de DAR
como la sinovitis peripatelar, el
pellizcamiento (impingement) de la
grasa infrapatelar de Hoffa o focos de
edema óseo (Figura 5).

Figura 5. Imagen de resonancia


magnética donde se observa una
ruptura aguda del ligamento
patelofemoral medial.

Otra herramienta de imagen útil,


especialmente cuando se sospecha una
inestabilidad iatrogénica medial de
rótula, es la radiología axial forzada(7).

Finalmente, no se debe olvidar la


gammagrafía ósea con Tc99m que
permite objetivar alteraciones en la
homeostasis ósea (2).

4. Tratamiento del dolor anterior de la


rodilla

4.1. No operatorio

Habida cuenta de que la etiología del


DAR es multifactorial, el tratamiento
debe ser personalizado, “a la carta”, con
objeto de obtener el mejor resultado.

El DAR es tributario de un tratamiento no quirúrgico en la inmensa mayoría de los


casos(8). Kettunen et al., en un estudio aleatorizado, demostraron que un tratamiento
artroscópico asociado a un protocolo de rehabilitación no era superior a un tratamiento
rehabilitador aislado(9).

7/14
Una alteración funcional de la alineación de la extremidad , como es el valgo dinámico
de la rodilla, puede encontrarse entre las causas subyacente de DAR. Este valgo se
puede producir por una disminución de la fuerza de los abductores de la cadera o por
un pie hiperpronado. La mala alineación funcional se puede producir también por una
alteración en los balances musculares del cuádriceps, de los isquiotibiales o de la banda
iliotibial.

Históricamente, el tratamiento rehabilitador ha estado basado en la potenciación del


cuádriceps, más concretamente del vasto medial oblicuo, pero, en los últimos años, se
ha observado que el trabajo rehabilitador debe dirigirse a más grupos musculares que
intervienen en la dinámica de la marcha. Para potenciar el músculo cuádriceps se han
utilizado diferentes estrategias que incluyen: ejercicios de cadena cerrada, ejercicios de
cadena abierta y ejercicios isocinéticos, entre otros. Sin embargo, la evidencia actual no
permite afirmar que ninguno de estos métodos sea superior al otro, ya que todos han
demostrado ser capaces de mejorar la función del aparato extensor de la rodilla(4).

No existe el mismo grado de evidencia para defender el uso común de rodillera para el
centraje rotuliano o del taping. Estas técnicas están basadas en la teórica malposición
de la rótula en la tróclea femoral que conduce a un “encarrilamiento” anómalo de la
misma durante la flexión de la rodilla. Aunque hay estudios que muestran buenos
resultados iniciales, su eficacia a largo plazo no está comprobada(11).

Respecto a las alteraciones del pie, ha quedado demostrado que la eversión del retropié
está relacionada con la aparición de DAR. El efecto de la posición dinámica en valgo
repercute en la rodilla de una forma similar a la que producía la alteración de la
musculatura de la cadera. Johnston et al. demostraron que el uso durante 2 semanas de
una ortesis hecha a medida para contrarrestar la pronación del retropié mejoraba el
cuadro de DAR(12). Aunque estas ortesis podrían ser una alternativa terapéutica válida
para pacientes con alteraciones del retropié que presenten este cuadro, no existe
evidencia sólida sobre qué subgrupos de pacientes se podrían beneficiar más de este
tratamiento.

Una vez finalizado el tratamiento rehabilitador, es importante estimular al paciente


para que siga realizando algún tipo de actividad física para mantener el balance
articular que ha ganado durante este periodo. La paralización de toda actividad tras la
finalización del tratamiento rehabilitador probablemente condiciona la reaparición de
los síntomas.

4.2. Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico en el paciente con DAR ha quedado relegado a casos muy


concretos, puesto que se ha comprobado que hasta un 90% de estos pacientes mejora
con un tratamiento conservador adecuado(6). Tratamientos quirúrgicos como la
patelectomía o la osteotomía de Maquet (anteriorización aislada de la TTA), populares
en la década de los setenta, han quedado totalmente en desuso en la actualidad.

8/14
A mediados de la década de los setenta se popularizó la liberación de la aleta rotuliana
lateral, primero por vía abierta y luego mediante artroscopia. Sin embargo, tal como
indica una encuesta realizada a expertos en este campo, su uso de forma aislada es más
que discutible(13), debido a su baja tasa de éxito y a las potenciales complicaciones,
como es la inestabilidad rotuliana medial iatrogénica(14). La liberación de la aleta
rotuliana lateral está indicada en los raros casos en los que se objetive un retináculo
lateral excesivamente tenso y retraído y, siempre, después del fracaso de un tratamiento
conservador apropiado. Ahora bien, se debe enfatizar en que los malos resultados de la
liberación de la aleta rotuliana son principalmente secundarios a una mala indicación o
a una técnica quirúrgica incorrecta (Figura 6).

Figura 6. A: imagen axial de


tomografía computarizada (TC) donde
se objetiva una facetectomía extensa de
rótula; B: reconstrucción de TC donde
se observa una excesiva facetectomía
lateral de rótula.

En caso de no respuesta al tratamiento


no operatorio se puede plantear un
tratamiento quirúrgico, siempre y
cuando existan hallazgos objetivos que
justifiquen los síntomas. En casos seleccionados podemos considerar: a) la osteotomía
de anteromedialización del tubérculo medial de Fulkerson cuyo objetivo es descargar la
parte externa de la faceta troclear y el polo distal de la rótula(15); b) las sinovectomías
focales peripatelares(2,16); y c) las técnicas de descompresión extraarticular de la rótula
en pacientes con síndrome de hiperpresión intrapatelar(17). En pacientes con dolor
severo de más de 6 meses de evolución, recalcitrante al tratamiento conservador y sin
alteraciones mecánicas objetivables se puede considerar la denervación artroscópica
peripatelar(18).

5. Tratamiento de la inestabilidad rotuliana

En los últimos años se ha preconizado por parte de la escuela de Lyon un abordaje “a la


carta” destinado a corregir todas las diferentes alteraciones anatómicas de riesgo para el
desarrollo de la inestabilidad lateral de rótula. Han sido identificados 4 parámetros
radiológicos como los principales favorecedores de esta inestabilidad cuando exceden la
normalidad: 1) la altura de la patela; 2) la distancia TA-GT; 3) la báscula (tilt) rotuliana;
y, finalmente, 4) la displasia troclear. Sin embargo, existen otras alteraciones
anatómicas también favorecedoras de la inestabilidad y susceptibles de ser corregidas,
como son la alineación en valgo y la anteversión femoral marcadas.

El primer punto a considerar es la reconstrucción del ligamento patelofemoral medial


(LPFM)(19). Este ligamento, que ha recibido mucha atención en los últimos 10 años, es
el principal estabilizador de la rótula frente a la inestabilidad lateral y debe ser
reconstruido siempre que se plantee una cirugía de luxación recidivante de rótula
9/14
(inestabilidad objetiva). No se debe plantear su reconstrucción, en cambio, en casos de
inestabilidad potencial. El LPFM se origina en el tercio proximal de la rótula y discurre
hacia el epicóndilo femoral, para insertarse cerca del tubérculo del aductor mayor. Se
han descrito diversas técnicas para su reconstrucción pero la más utilizada es
probablemente la llamada reconstrucción anatómica, que intenta reproducir la
anatomía del ligamento, en cuanto a sus inserciones femoral y rotuliana, y utiliza como
injerto el tendón del recto interno o el semitendinoso(19). Uno de los autores ha descrito
una variante cuasi anatómica de reconstrucción del LPFM que utiliza como punto de
fijación femoral el tendón del aductor mayor, evitando la tunelización del fémur a este
nivel, y que ha mostrado buenos resultados funcionales(20).

Sorprendentemente, otras técnicas más alejadas de la anatomía del LPFM, como la


fijación dinámica propuesta por Becher et al., que crea una fijación dinámica
desinsertando el recto interno de la pata de ganso y reconduciéndolo a través de un
túnel en la patela, también han probado ser efectivas(21). En esencia, todas estas
técnicas pretenden reconstruir o suplir a una estructura anatómica que se lesiona de
forma prácticamente constante tras el primer episodio de luxación. Sin embargo, no
modifican en absoluto las alteraciones anatómicas que predisponen a la luxación. Y, lo
que es más importante, la reconstrucción del LPFM no corrige un encarrilamiento
femoropatelar anormal, sólo estabiliza.

Si hay una alteración evidente, desde el punto de vista clínico, del encarrilamiento
femoropatelar, el primer paso será su corrección y sólo después de haberla corregido,
procederemos a la reconstrucción del LPFM. La corrección del recorrido femoropatelar
sólo se puede conseguir con técnicas como la osteotomía del tubérculo tibial o la
trocleoplastia. La realineación distal, mediante osteotomía de la TTA, está indicada
cuando el valor de la TA-GT es superior a 20 mm y/o cuando la altura de la rótula es
superior a 1,2, tomando como referencia el índice de Caton-Deschamps. Si sólo se
requiere corregir la altura de la rótula, la simple osteotomía de distalización de la TTA
es suficiente. En cambio, si es necesario realizar una medialización, la osteotomía de
deslizamiento transversal descrita por Elmslie-Trillat es la más indicada. Sin embargo,
la indicación de la osteotomía basándose en estos valores absolutos, sin tener en cuenta
nada más, es más que discutible por la falta de evidencia científica.

Stephen et al.(22), en un estudio de laboratorio y por tanto de baja evidencia científica,


afirman que la reconstrucción aislada del LPFM debería limitarse a rodillas con valores
TA-GT inferiores a 15 mm. Para valores superiores, se debería asociar una
medialización de la TTA. En muchas ocasiones se deben combinar ambas técnicas,
distalización y medialización, puesto que no es infrecuente que ambas alteraciones
coexistan. Si además hay dolor femoropatelar asociado a una condropatía de la faceta
externa y/o polo distal de la rótula, la osteotomía descrita por Fulkerson(15), en que se
combina la medialización con una anteriorización de la TTA, es probablemente el mejor
procedimiento.

La displasia troclear es otro factor anatómico prácticamente constante en el contexto de


la inestabilidad. Esta alteración esta presente en un 90% de las luxaciones de rótula,
10/14
pero es reparada en muy pocas ocasiones. Entre los posibles motivos cabe destacar que
habitualmente la displasia es de bajo grado y que, además, la trocleoplastia es una
técnica quirúrgica muy demandante y con complicaciones potenciales importantes.
Dejour et al.(23) publicaron una serie de tan sólo 24 trocleoplastias realizadas durante
un periodo de más de 10 años. Los autores reconocían que la trocleoplastia se reservaba
para casos muy seleccionados y, en muchas ocasiones, tras el fracaso de gestos
quirúrgicos previos más simples. La finalidad última de la técnica es crear un nuevo
surco troclear capaz de conducir/contener a la rótula a partir de los 30° de flexión.

Otros parámetros a considerar susceptibles de ser modificados quirúrgicamente son la


anteversión femoral, la rotación externa de la tibia y el eje mecánico de la rodilla
(valgo). Diederichs et al., mediante un estudio con RM, observaron que los pacientes
con inestabilidad femoropatelar tienen una anteversión y una tendencia al genu valgo
mayor que los pacientes sin este problema (24). Sin embargo, este aspecto no está
completamente aclarado, de manera que no hay constancia del valor umbral de
anteversión femoral, genu valgo o rotación externa de tibia a partir del cual habría que
plantear cirugía correctora.

Otros gestos quirúrgicos sobre partes blandas, como son la trasposición del vasto
medial oblicuo (realineación proximal de tipo Insall), antaño muy utilizado, se han
abandonado prácticamente en favor de la más anatómica reconstrucción del LPFM.

6. Tratamiento de la artrosis femoropatelar aislada

Muchos casos de artrosis femoropatelar aislada están relacionados con una


inestabilidad rotuliana, al menos potencial. Inicialmente, el tratamiento conservador
irá encaminado a mejorar la musculatura alrededor de la rodilla (similar a los
programas propuestos para el DAR). La realización de ejercicios dentro del agua puede
ser positiva. Es importante insistir en la reducción de peso en los pacientes con
sobrepeso o franca obesidad.

En cuanto al tratamiento quirúrgico, en aquellos casos en que no existe una displasia


troclear, se podrían plantear tratamientos dirigidos a realinear el aparato extensor,
especialmente en caso de TA-GT elevada. La osteotomía de anteromedialización de
Fulkerson, especialmente si la faceta más afectada es la lateral o hay una afectación del
polo distal de la rótula, puede ser muy beneficiosa y se han publicado buenos resultados
en la literatura(25).

Otras técnicas actuales con buenos resultados en casos bien seleccionados son la
facetectomía lateral parcial(26) y la osteotomía coronal de adelgazamiento de la
rótula (27).

Finalmente, en caso de una displasia troclear severa o de una artrosis avanzada, el


tratamiento más resolutivo sería una prótesis femoropatelar. En estos casos, además de
eliminar la displasia, se puede modificar levemente la posición de la tróclea femoral.

11/14
Además, se podrían combinar modificaciones de la altura de la patela y de la
lateralización de la TTA, con objeto de restaurar la mecánica más ventajosa para el
aparato extensor (Figura 7).

Figura 7. A: imagen de perfil donde se


observa una displasia troclear con una
patela baja iatrogénica; B: artroplastia
femoropatelar y ascenso de la TTA.

Es importante recordar que no se debe


colocar una prótesis femoropatelar si no
se corrige un mal encarrilamiento de la
AFP. Una prótesis femoropatelar nunca
compensará un mal tracking
femoropatelar y está condenada al
fracaso. Existen algunas contraindicaciones formales para este procedimiento, como
son la artrosis femorotibial, la artropatía inflamatoria, un eje mecánico alterado, la
obesidad o un flexo de la rodilla superior a 10°. El principal motivo de fracaso de la
prótesis femoropatelar es la progresión de la artrosis a los compartimentos
femorotibiales, por lo que una correcta selección del paciente es crucial para el éxito
final y una larga supervivencia del implante.

Bibliografía recomendada

1. Boling M, Padua D, Marshall S, et al. Gender differences in the incidence and


prevalence of patellofemoral pain syndrome. Scand J Med Sci Sports 2010; 20:
723-30.
2. Dye SF. The pathophysiology of patellofemoral pain: a tissue homeostasis
perspective. Clin Orthop Relat Res 2005; 436: 100-10.
3. Dejour H. Instabilité et souffrance rotulienne. 8e Journées Lyonnaises du Genou;
1995. pp. 49-52.
4. Zaffagnini F, Dejour D, Arendt EA. Patellofemoral pain, instability and arthritis.
Berlin: Springer; 2010.
5. Iwano T, Kurosawa H, Tokuyama H, Hoshikawa Y. Roentgenographic and clinical
findings of patellofemoral osteoarthrosis. With special reference to its relationship
to femorotibial osteoarthrosis and etiologic factors. Clin Orthop Relat Res 1990;
252: 190-7.
6. Sanchis-Alfonso V. Anterior knee pain and patellar instability. London: Springer;
2011.
7. Teitge RA, Faerber WW, Des Madryl P. Stress radiographs of the patellofemoral
joint. J Bone Joint Surg 1996; 78-A: 193-203.
8. Heintjes E, Berger MY, Bierma-Zeinstra SM, Bernsen RM, Verhaar JA, Koes BW.
Exercise therapy for patellofemoral pain syndrome. Cochrane Database Syst Rev
2003; 4: CD00347.

12/14
9. Kettunen JA, Harilainen A, Sandelin J, Schlenzka D, Hietaniemi K, Seitsalo S, et
al. Knee arthroscopy and exercise versus exercise only for chronic patellofemoral
pain síndrome: a randomized controlled trial. BMC Med 2007; 13 (5): 38-45.
10. Petersen W, Ellermann A, Gösele-Koppenburg A, et al. Patellofemoral pain
syndrome. Knee Surg Sports Traumatol Artrhosc 2014; 22 (10): 2264-74.
11. Aminaka N, Gribble PA. A systematic review of the effects of therapeutic taping on
patelofemoral pain síndrome. J Ath Train 2005; 20 (4): 341-51.
12. Johnston LB, Gross MT. Effects of foot orthoses on quality of life for individuals
with patellofemoral pains síndrome. J Orthop Sports Phys Ther 2004; 34 (8):
440-8.
13. Fithian DC, Paxton EW, Post WR, Panni AS; International Patellofemoral Study
Group. Lateral retetinacular release: a survey of the International Patellofemoral
Study Group. Arthroscopy 2004; 20 (5): 463-8.
14. Sanchis-Alfonso, Merchant AC. Iatrogenic medial patellar instability: an avoidable
injury. Arthroscopy 2015; 31 (8): 1628-32.
15. Fulkerson JP. Anteromedialization of the tibial tuberosity for patellofemoral
malalignment. Clin Orthop Relat Res 1983; (177): 176-81.
16. Maier D, Bornebusch L, Salzmann GM, Südkamp NP, Ogon P. Mid- and long-
term efficacy of the arthroscopic patellar release for treatment of patellar
tendinopathy unresponsive to nonoperative management. Arthroscopy 2013; 29
(8): 1338-45.
17. Miltner O, Siebert CH, Schneider U, Niethard FU, Graf J. Patellar hypertension
syndrome in adolescence: a three-year follow up. Arch Orthop Trauma Surg 2003;
123 (9): 455-9.
18. Vega J, Golanó P, Pérez-Carro L. Electrosurgical arthroscopic patellar
denervation. Arthroscopy 2006; 22 (9): 1028.e1-3.
19. Sanchis-Alfonso V. Guidelines for medial patellofemoral ligament reconstruction
in chronic lateral patellar instability. J Am Acad Orthop Surg 2014; 22 (3): 175-82.
20. Monllau JC, Masferrer-Pino A, Ginovart G, Pérez-Prieto D, Gelber PE, Sanchis-
Alfonso V. Clinical and radiological outcomes after a quasi-anatomical
reconstruction of medial patellofemoral ligament with gracilis tendon autograft.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2015 Dec 24. [Epub ahead of print].
21. Becher C, Kley K, Lobenhoffer P, Ezechieli M, Smith T, Ostermeier S. Dynamic
versus static reconstruction of the medial patellofemoral ligament for recurrent
lateral patellar dislocation. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2014; 22 (10):
2452-7.
22. Stephen JM, Dodds AL, Lumpaopong P, Kader D, Williams A, Amis AA. The
ability of medial patellofemoral ligament reconstruction to correct patellar
kinematics and contact mechanics in the presence of a lateralized tibial tubercle.
Am J Sports Med 2015; 43: 2198-207.
23. Dejour D, Byn P, Ntagiopoulos PG. The Lyon's sulcus-deepening trochreoplasty in
previous unsuccessful patellofemoral surg. Int Orthop 2013; 37 (3): 433-9.

13/14
24. Diederichs G, Köhlitz T, Kornaropoulos E, Heller MO, Vollnberg B, Scheffler S.
Magnetic resonance imaging analysis of rotational alignment in patients with
patellar dislocations. Am J Sports Med 2013; 41 (1): 51-7.
25. Tjoumakaris FP, Forsythe B, Bradley JP. Patellofemoral instability in athletes:
treatment via modified Fulkerson osteotomy and lateral release. Am J Sports Med
2010; 38 (5): 992-9.
26. Wetzels T, Bellemans J. Patellofemoral osteoarthritis treated by partial lateral
facetectomy: results at long-term follow up. Knee 2012; 19 (4): 411-5.
27. Vaquero J, Calvo JA, Chana F, Perez-Mañanes R. The patellar thinning osteotomy
in patellofemoral arthritis: four to 18 years' follow-up. J Bone Joint Surg Br 2010;
92 (10): 1385-91.

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1. Introducción

Históricamente se pensaba que el cartílago era una estructura inerte, que no


respondería al daño o lesiones, pero actualmente se sabe que el cartílago hialino es una
estructura metabólicamente activa y que gracias a sus propiedades biomecánicas es
capaz de mantener viable e íntegra la superficie articular.

Las lesiones cartilaginosas son muy prevalentes, especialmente en la articulación de la


rodilla y en determinados deportes (impacto, pivotaje y contacto) y actividades; aunque
lejos de ser sencillo su diagnóstico los avances en artroscopia y en resonancia magnética
(RM) han permitido ser conscientes del impacto real de estas lesiones, así como su
frecuencia.

El espectro de la enfermedad cartilaginosa es muy amplio: desde defectos locales (en los
cuales puede ser razonable emplear una técnica de reparación o reconstrucción del
cartílago) a la enfermedad degenerativa articular difusa, o la que conocemos como
artrosis (pacientes candidatos, en el caso de la rodilla, a técnicas como la osteotomía
aislada, la prótesis unicompartimental o la prótesis total de rodilla en casos de desgaste
tricompartimental).

Las lesiones cartilaginosas pueden tener como mecanismo lesional un trauma agudo,
ser derivado de cargas/movimientos repetitivos o de causa desconocida (como la
osteocondritis disecante o la artropatía primaria).

El cartílago es una estructura avascular sin vasos o terminaciones nerviosas, razón por
la cual se piensa que “el cartílago no duele”, sin embargo, se piensa que la afectación del
hueso subcondral es la que provoca el dolor, derrame articular y limitación funcional y
puede llegar a requerir una solución quirúrgica para resolver los síntomas del paciente,
e intentar prevenir una futura degeneración articular. Así mismo la capacidad de auto-
reparación de las lesiones del cartílago articular es muy limitada precisamente por ser
un tejido avascular, con baja actividad mitótica y pocas células especializadas,
realizándose mediante transformación en un tejido fibroso (fibrocartílago), que es de
menor calidad que el original, muchas veces incapaz de soportar las solicitaciones a las
que se ven sometidas las articulaciones de carga conllevando a corto o medio plazo a
una degeneración articular precoz.

La clínica no siempre es continua, pudiendo presentar largos periodos asintomáticos.


Muchas de las veces estas lesiones son hallazgos casuales encontrados en RM o durante
la realización de una artroscopia. Por eso es fundamental una buena anamnesis y
exploración física para poder distinguir e identificar las lesiones sintomáticas y tratarlas
correctamente. Desafortunadamente todavía no existe consenso en la actualidad para
tratar estas lesiones.
1/13
Existen numerosas técnicas quirúrgicas aplicadas según el grado de la lesión condral,
zona anatómica, superficie de carga, tamaño y profundidad de la lesión. Esta es la razón
por la cual se carece de estudios con sólida evidencia científica sobre que tratamiento
aplicar en cada paciente ya que la evolución clínica, biológica o radiológica de cada
lesión implica una serie de factores, algunos ya mencionados, que hace que la
comparación sea muy difícil, no exenta de sesgos y que precisa un seguimiento a largo
plazo. Factores tan diversos como la edad y peso de los pacientes tratados, el tiempo de
evolución de la lesión, eje de alineación, la localización, su profundidad y extensión, el
índice de masa corporal (IMC) del paciente, la duración del tejido reparado, la
morbilidad del procedimiento o el elevado coste de algunos tratamientos son todos
factores a tener en cuenta.

Así factores de riesgo para reparación cartilaginosa que aumentan el riesgo de fracaso
son: edad mayor de 30 años; obesidad (IMC mayor de 30), fumadores, sedentarismo,
artritis inflamatoria, meniscopatía, instabilidad ligamentosa, mala alineación rotuliana,
alteraciones del eje de la rodilla, múltiples defectos cartilaginosos, mayor tiempo de
espera desde los síntomas hasta la cirugía(1-5). La localización de la lesión también
influye en el tratamiento y en los resultados. Así, las lesiones en el cóndilo femoral
medial ofrecen mejores resultados que las del cóndilo lateral o el tratamiento con
microfracturas ofrece mejores resultados en los cóndilos femorales que en la rótula o en
los platillos tibiales(6,7).

Existen varios algoritmos de tratamiento propuestos que tienen en cuenta


generalmente el tamaño de la lesión. La Figura 1 refleja una propuesta de un algoritmo
sencillo con las técnicas más estudiadas para el tratamiento de lesiones osteocondrales.

Figura 1. Algoritmo para el tratamiento


de lesiones osteocondrales en función
del tamaño lesional, el tipo de
reparación, el coste y el número de
procedimientos/año.
ACI: Autologous Chondrocyte
Implantation; MACI: Matrix-Induced
Autologous Chondrocyte Implantation;
OATS: Osteochondral Autograft
Transfer System; OCA: Osteochondral
Allograft.

En la actualidad, el desarrollo y la combinación creciente de nuevas terapias biológicas


de células, factores de crecimiento, matrices y tejidos o preparados de cartílago, muchos
de ellos provenientes de la industria, hace difícil evaluar la eficacia a largo plazo de cada
una de estas técnicas por lo que no serán explicadas en detalle en este capítulo (Tabla
1).

2/13
Tabla 1. Principales tratamientos de las lesiones osteocondrales según el tamaño de la
lesión.

2. Opciones de tratamiento para lesiones condrales

Se han descrito numerosas técnicas para la reparación del tejido cartilaginoso dañado.
Las principales técnicas descritas son el desbridamiento artroscópico (condroplastia),
técnicas de estimulación de la médula ósea (microfractura y nanofractura); injertos
osteocondrales autólogos (mosaicoplastia), técnicas de trasplante de condrocitos ACI y
MACI; aloinjertos osteocondrales (OCA) y terapias biológicas (Plasma Rico en
Plaquetas PRP, células mesenquimales) asociadas a matrices estabilizadoras
(membranas de colágeno, gel de fibrina y otros) que como se ha comentado están en
plena fase expansiva y de desarrollo a la espera de evaluar resultados a largo plazo y de
múltiples fuentes; será importante con respecto a las nuevas técnicas comparar sus
resultados con técnicas convencionales de las que se hablará a continuación en este
capítulo.

3. Técnicas de reparación del cartílago articular

3.1. Desbridamiento artroscópico (condroplastia)

El objetivo del desbridamiento es el de modelar y regularizar la superficie articular,


tratando de eliminar pequeños desflecamientos fibrilares condrales creando una
superficie más lisa, y evitando que pueden dar lugar a irritación articular, extensión del
daño condral o cuerpos libres.

Hay dos tipos de condroplastia: mecánica (con sinoviotomo) y térmica (vaporizador).


Debe de realizarse esta técnica para lesiones pequeñas y poco profundas (Outerbridge
de grado 2)(8) (Tabla 2), con suero fisiológico abierto y succión y con extremo cuidado
(“como un pincel”) de forma que no se dañe por calor el cartílago sano. Es importante
cambiar de portales de trabajo para obtener una superficie lisa.

3/13
Tabla 2. Clasificación de Outerbridge
para las lesiones condrales(8).

3.2. Técnicas de estimulación de la


médula ósea (microfractura)

Estas técnicas se basan en el principio


de exponer el defecto del cartílago hasta
el hueso subcondral ósea para intentar
estimular un ambiente sangrante que
estimule la migración celular (células de
la médula ósea). Esta técnica es la más
utilizada por ser muy sencilla, mínimamente invasiva, rápida, con baja morbilidad,
barata y eficaz en el corto plazo(9).

Sin embargo, la reparación se realiza con tejido fibroso o fibrocartílago, con abundante
colágeno tipo I(10) , en vez del tipo II hialino maduro, por lo que no es rara una
degeneración posterior del tejido y deterioro de los resultados clínicos con el tiempo(11).
Por otro lado, es una técnica poco invasiva que produce fibrocartílago, y que ha
demostrado buenos resultados en la literatura a corto y medio plazo en pacientes
jóvenes sintomáticos. Sin embargo, también ha sido criticada por el daño producido a
nivel del hueso subcondral provocando la formación de edema y ocasionalmente quistes
subcondrales y formación de osteofitos.

Estudios recientes como el de Eldracher et al.(12) en 2014, preconizan el uso de


“nanofracturas”, perforaciones en hueso subcondral de 1 mm de diámetro, pero más
profundas que la microfractura, ya que mejoran la reparación osteocondral comparado
con las perforaciones creadas de mayor diámetro (Vídeo 1).

Tanto la técnica de micro como nanofracturas comienza realizando un desbridamiento


del cartílago calcificado remanente con cureta o shaver en la zona del defecto y
posteriormente realizando las perforaciones mediante un punzón angulado separadas
entre si 3 y 4 mm y con una profundidad de 4 mm en el caso de las microfracturas y de 5
a 10 mm en las nanofracturas usando una aguja de Kirchner de 1,5 mm. Tan importante
como realizar una buena técnica quirúrgica es un protocolo de rehabilitación
propiamente planificado.

Estas técnicas de estimulación de la médula ósea deben de ser usadas en lesiones


pequeñas (menor de 2 cm2), con placa subcondral intacta y preferentemente en
pacientes jóvenes.

Otra crítica de la técnica original es que parte del sangrado crea un coágulo pero la
mayor parte posiblemente desaparece con el lavado artroscópico o el líquido sinovial,
por esta razón algunos autores preconizan el uso de membranas de colágeno(13) o
matrices con polímeros naturales como la fibrina o el chitosan para evitar la pérdida del

4/13
coágulo tras la cirugía; sobre este último se ha demostrado que produce una reparación
con más tejido y de mayor calidad, a los 5 años, comparado con la microfractura
aislada (14).

Vídeo 1. Técnica artroscópica de nano-


perforaciones de hueso subcondral en
paciente con defecto grado IV
cartilaginoso del cóndilo femoral
medial.

3.3. Injertos condrales autólogos


(mosaicoplastia)

Más conocida como técnica OATS


(Osteochondral Autograft Transfer
System), esta técnica de trasplante de cartílago hialino autólogo se puede emplear
cuando la lesión es pequeña, pero profunda (≤ 2 cm2) existiendo pérdida de hueso
subcondral (por ejemplo, osteocondritis disecante). La mosaicoplastia permite obtener
cartílago hialino maduro y duradero, así como una integración primaria ósea
(reparación hueso subcondral) con recuperación más rápida que la microfractura(15).

Consiste en extraer uno o varios cilindros de una zona de no carga (zona medial o lateral
de la tróclea femoral) e impactarlos individualmente con un diámetro entre 4 y 10 mm a
presión, con instrumental específico, de forma perpendicular a la superficie articular(16)
(Figura 2).

Figura 2. A: imagen de defecto condral


grado IV en el cóndilo femoral externo;
las suturas pertenecen a una sutura
fuera dentro del cuerpo-cuerno anterior
del menisco externo; B: imagen una vez
posicionados 3 cilindros osteocondrales
de 8 mm en la zona receptora lesionada;
la zona dadora de los cilindros
corresponde a la región superoexterna
de la tróclea femoral.

Esta técnica se realiza en un solo tiempo, de forma artroscópica o mediante mini-


apertura, es barata y permite una recuperación rápida sin pérdida de rango de
movimiento. Sin embargo es técnicamente difícil y comporta una importante
morbilidad de la zona dadora, donde es creado un defecto osteocondral en una zona
previamente sana(17) lo cual puede conducir a la aparición de dolor o deterioro articular
patelofemoral con el tiempo en un porcentaje de pacientes. Otras de las críticas es que
los espacios libres de cartílago son rellenados por tejido fibroso y el diferente grosor de

(18) 5/13
cartílago entre la zona donante y receptora (18). El porcentaje de resultados excelentes y
buenos es mayor cuando se utiliza en los cóndilos en comparación con los platillos
tibiales o la rótula (19) (Figura 3).

Figura 3. A: imagen artroscópica en


rodilla izquierda de una lesión
osteocondral grado IV amplia; B: misma
imagen postoperatoria en rodilla
izquierda 1 año después del tratamiento
mediante mosaicoplastia.

3.4. Terapias biológicas regenerativas


(ACI/MACI)

Esta técnica se emplea sobre todo en


lesiones ≥ 2 cm2 con rodillas bien
alineadas de personas jóvenes y activas
y permite la creación de cartílago
hialino. La técnica ACI (Autologous
Chondrocyte Implantation) consiste en
realizar una biopsia de cartílago hialino
articular en una zona “no esencial”, se
digiere la matriz extracelular, se cultiva
y se expanden los condrocitos.
Posteriormente se implantan en un
segundo tiempo quirúrgico al paciente. Si la aplicación de las células se realiza sobre
una matriz que se adhiere al hueso subcondral se denomina MACI (Matrix-Induced
Autologous Chondrocyte Implantation). Esta es suturada al cartílago sano o bien se
sella con fibrina (Vídeo 2)(20).

Vídeo 2. Vídeo de la técnica ICC


desarrollada por el Dr. Guillén de
implante de condrocitos,
conceptualmente similar al MACI con la
diferencia que la siembra de condrocitos
en la membrana colágena se realiza
intraoperatoriamente con la ventaja de
que se consigue mayor proporción de
condrocitos por cm2 que la técnica de
MACI convencional. Imágenes
obtenidas en Clínica Cemtro con la
autorización de los Dres. Pedro e Isabel Guillén(20).

Esta técnica tiene la ventaja de preservar el hueso subcondral y la reparación de


cartílago hialino (no repara hueso subcondral); su coste suele ser elevado al implicar el
empleo de terapia celular, requerir dos tiempos quirúrgicos, una rehabilitación
6/13
compleja y una vuelta a la actividad deportiva prolongada (entre 12 y 18 meses). En el
caso de lesiones osteocondrales profundas, Brittberg et al.(21) propusieron el relleno del
defecto con injerto óseo, la colocación de una membrana sobre la que se depositan las
células que se vuelven a recubrir con otra membrana, suturada y sellada, por lo que la
técnica fue denominada ACI “en sándwich”.

Respecto a la rehabilitación, esta debe ser progresiva y depende de la estabilidad de


nuestra reparación, aunque estudios recientes han mostrado que pacientes sometidos a
técnica de MACI pueden experimentar la misma mejoría independientemente del
protocolo siempre que se respeten 6 semanas hasta carga completa sin muletas, no
mostrando diferencias con protocolos más lentos de 8 y 12 semanas(22).

3.5. Aloinjertos osteocondrales (OCA)

Se basa en el mismo principio de la mosaicoplastia, pero tiene como diferencia que el


tejido usado es un aloinjerto fresco, lo que constituye una ventaja dado que no presenta
morbilidad para el paciente, frente a la desventaja de no ser un tejido autólogo (propio).
Otra de las diferencias respeto a la mosaicoplastia es que los aloinjertos osteocondrales
se emplean en lesiones osteocondrales mayores de 2 cm2 dada la dificultad en obtener
estos injertos.

Los aloinjertos osteocondrales frescos, más conocido como técnica “Fresh OCA”
(Osteochondral Allograft), son procedentes de donantes fallecidos, con la ventaja de su
adaptabilidad a la forma articular, pues se pueden diseñar injertos para cualquier
tamaño y curvatura de lesión, además de obtenerlo de zonas de carga y de una zona
anatómica idéntica a la lesión y con una forma, tamaño, profundidad y una curvatura
idénticas, sin limitación de tamaño y sin morbilidad para el receptor como ocurre en la
mosaicoplastia. Poseen también la ventaja de aportar cartílago hialino de forma
inmediata y una integración rápida y favorable hueso-hueso además de que requiere un
solo tiempo quirúrgico (diferencia respeto al ACI/MACI). El inconveniente es que debe
conservarse fresco en suero a 4º un máximo de 15 a 28 días después de su extracción;
los aloinjertos que poseen cartílago criopreservado a -80º tienen una matriz con pocas
células viables, lo que repercute en la recuperación de la morfología cartilaginosa y por
tanto no son adecuados para esta técnica. También hay riesgo de reacciones
inmunológicas y transmisión de enfermedades. La técnica quirúrgica requiere
artrotomía y la reincorporación deportiva es larga, a menudo de 9 a 12 meses, sobre
todo cuando hay otras lesiones asociadas, pero menor que el ACI/MACI. Otro
inconveniente mayor es que depende de la disponibilidad de donantes e injertos, lo que
también encarece el procedimiento(23). Se pueden realizar en defectos osteocondrales
de localizaciones más raras como la tróclea femoral o la rótula, siendo más difícil el
acceso por ejemplo a la superficie de la meseta tibial(23) (Vídeo 3).

7/13
Vídeo 3. Vídeo que muestra la
realización de un trasplante
osteocondral fresco de cóndilo femoral
externo en un paciente con defecto
osteocondral masivo secundario a
osteonecrosis por un tratamiento con
corticoides.

Respecto a los resultados, existen


múltiples estudios en la literatura que
muestran buenos resultados incluso en
el largo plazo, en especial para las localizaciones del cóndilo femoral y la tróclea, el
diagnóstico de osteocondritis disecante y los pacientes por debajo de los 50 años; los
peores resultados se obtienen en las lesiones > 8 cm2, a nivel de la rótula y la tibia así
como en las lesiones bipolares, en la artropatía difusa o en las secuelas de
fracturas(24,25).

En la Tabla 3 se muestran las ventajas e inconvenientes de las técnicas con mayor


número de estudios y evidencia para el tratamiento de los defectos condrales > 2 cm2.

Tabla 3. Ventajas e inconvenientes de


las técnicas con mayor número de
estudios y evidencia para el tratamiento
de los defectos condrales > 2 cm2;
técnica de OCA vs. MACI.

4. Conclusión y futuro

Todas estas técnicas buscan mejorar la


sintomatología y la evolución a largo
plazo de las lesiones condrales, sin
embargo, no se ha demostrado una
evidencia científica sólida que nos permita decantarnos por una técnica u otra en todas
las situaciones, dada la dificultad de realizar estudios comparativos aleatorizados a
largo plazo.

Lo importante es indicar la técnica más apropiada para cada paciente “a la carta”. En el


deportista, sobre todo en los profesionales, se debe de tener muy en cuenta el tiempo de
retorno a la competición que requiere cada técnica y sobre todo se ha de tener muy
claro si realmente la lesión cartilaginosa es la que provoca los síntomas principales,
pues a menudo coexisten lesiones meniscales, ligamentosas o de otro tipo que pueden
llevarnos a sobre tratar las lesiones de cartílago en estos pacientes con el consiguiente
retraso en su recuperación. La reparación de las lesiones del cartílago focales requiere
un diagnóstico preciso y una indicación quirúrgica proporcional a la lesión, los
síntomas y adaptada a cada paciente.

8/13
El futuro de la reparación del cartílago debe basarse en un diagnóstico certero, con
técnicas de imagen más precisas que permitan efectuar diagnósticos precoces de las
lesiones y evaluar la evolución de los tratamientos.

La terapia celular y la ingeniería de tejidos, así como la impresión 3D de células y


matrices, tendrá un papel muy importante en los próximos años.

El futuro pasará por encontrar soluciones mecánicas y biológicas que mimeticen el


cartílago nativo y se adapten al ambiente articular, evitando la degradación precoz.

Bibliografía recomendada

1. Shin YJ, Kim TH, Won AJ, Jung JY, Kwack SJ, Kacew S, et al. Age-related
differences in kidney injury biomarkers induced by cisplatin. Environ Toxicol
Pharmacol. 2014;37(3):1028-39.
2. Gudas R, Simonaityte R, Cekanauskas E, Tamosiunas R. A prospective,
randomized clinical study of osteochondral autologous transplantation versus
microfracture for the treatment of osteochondritis dissecans in the knee joint in
children. J Pediatr Orthop. 2009;29(7):741-8.
3. Knutsen G, Drogset JO, Engebretsen L, Grontvedt T, Isaksen V, Ludvigsen TC, et
al. A randomized trial comparing autologous chondrocyte implantation with
microfracture. Findings at five years. J Bone Joint Surg Am. 2007;89(10):2105-12.
4. Steadman JR, Briggs KK, Rodrigo JJ, Kocher MS, Gill TJ, Rodkey WG. Outcomes
of microfracture for traumatic chondral defects of the knee: average 11-year
follow-up. Arthroscopy. 2003;19(5):477-84.
5. Cole BJ, Pascual-Garrido C, Grumet RC. Surgical management of articular
cartilage defects in the knee. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(7):1778-90.
6. de Windt TS, Bekkers JE, Creemers LB, Dhert WJ, Saris DB. Patient profiling in
cartilage regeneration: prognostic factors determining success of treatment for
cartilage defects. Am J Sports Med. 2009;37 Suppl 1:58S-62S.
7. Kreuz PC, Muller S, Ossendorf C, Kaps C, Erggelet C. Treatment of focal
degenerative cartilage defects with polymer-based autologous chondrocyte grafts:
four-year clinical results. Arthritis Res Ther. 2009;11(2):R33.
8. Outerbridge RE. The etiology of chondromalacia patellae. J Bone Joint Surg Br.
1961;43-B:752-7.
9. Williams RJ, 3rd, Harnly HW. Microfracture: indications, technique, and results.
Instr Course Lect. 2007;56:419-28.
10. Minas T, Bryant T. The role of autologous chondrocyte implantation in the
patellofemoral joint. Clin Orthop Relat Res. 2005(436):30-9.
11. Goyal D, Keyhani S, Lee EH, Hui JH. Evidence-based status of microfracture
technique: a systematic review of level I and II studies. Arthroscopy.
2013;29(9):1579-88.
12. Eldracher M, Orth P, Cucchiarini M, Pape D, Madry H. Small subchondral drill
holes improve marrow stimulation of articular cartilage defects. Am J Sports Med.
2014;42(11):2741-50.

9/13
13. Chung JY, Lee DH, Kim TH, Kwack KS, Yoon KH, Min BH. Cartilage extra-cellular
matrix biomembrane for the enhancement of microfractured defects. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc. 2014;22(6):1249-59.
14. Shive MS, Stanish WD, McCormack R, Forriol F, Mohtadi N, Pelet S, et al. BST-
CarGel(R) Treatment Maintains Cartilage Repair Superiority over Microfracture at
5 Years in a Multicenter Randomized Controlled Trial. Cartilage. 2015;6(2):62-72.
15. Solheim E, Hegna J, Inderhaug E. Long-term clinical follow-up of microfracture
versus mosaicplasty in articular cartilage defects of medial femoral condyle. Knee.
2017;24(6):1402-7.
16. Kordas G, Szabo JS, Hangody L. Primary stability of osteochondral grafts used in
mosaicplasty. Arthroscopy. 2006;22(4):414-21.
17. Nakagawa Y, Mukai S, Setoguchi Y, Goto T, Furukawa T, Nakamura T. Clinical
Outcomes of Donor Sites After Osteochondral Graft Harvest From Healthy Knees.
Orthop J Sports Med. 2017;5(10):2325967117732525.
18. Pearce SG, Hurtig MB, Clarnette R, Kalra M, Cowan B, Miniaci A. An investigation
of 2 techniques for optimizing joint surface congruency using multiple cylindrical
osteochondral autografts. Arthroscopy. 2001;17(1):50-5.
19. Solheim E, Oyen J, Hegna J, Austgulen OK, Harlem T, Strand T. Microfracture
treatment of single or multiple articular cartilage defects of the knee: a 5-year
median follow-up of 110 patients. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc.
2010;18(4):504-8.
20. Lopez-Alcorocho JM, Aboli L, Guillen-Vicente I, Rodriguez-Inigo E, Guillen-
Vicente M, Fernandez-Jaen TF, et al. Cartilage Defect Treatment Using High-
Density Autologous Chondrocyte Implantation: Two-Year Follow-up. Cartilage.
2018;9(4):363-9.
21. Brittberg M. Autologous chondrocyte implantation--technique and long-term
follow-up. Injury. 2008;39 Suppl 1:S40-9.
22. Kraeutler MJ, Belk JW, Carver TJ, McCarty EC. Is Delayed Weightbearing After
Matrix-Associated Autologous Chondrocyte Implantation in the Knee Associated
With Better Outcomes? A Systematic Review of Randomized Controlled Trials.
Orthop J Sports Med. 2018;6(5):2325967118770986.
23. Cinque ME, Kennedy NI, Moatshe G, Vinagre G, Chahla J, Hussain ZB, et al.
Osteochondral Allograft Transplants for Large Trochlear Defects. Arthrosc Tech.
2017;6(5):e1703-e7.
24. Chahal J, Gross AE, Gross C, Mall N, Dwyer T, Chahal A, et al. Outcomes of
osteochondral allograft transplantation in the knee. Arthroscopy. 2013;29(3):575-
88.
25. Sherman SL, Garrity J, Bauer K, Cook J, Stannard J, Bugbee W. Fresh
osteochondral allograft transplantation for the knee: current concepts. J Am Acad
Orthop Surg. 2014;22(2):121-33.

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1. Introducción

La rigidez es una complicación frecuente tras traumatismos y cirugías sobre la


articulación de la rodilla, y puede deberse a causas intrarticulares y/o extraarticulares.
Clínicamente se manifiesta como una limitación para la extensión, para la flexión, o
para ambas, pudiendo asociarse con disfunción, cojera y, en ultimo caso, con la
degeneración artrósica de la rodilla(1), ya que la cinemática articular y los mecanismos
de deslizamiento y rodamiento fisiológicos se alteran, favoreciendo un aumento de la
presión en el cartílago y el hueso subcondral.

1.1. Pérdida de extensión

La pérdida de la extensión tiene mayores repercusiones funcionales y es peor tolerada


que la pérdida de flexión. Déficits de tan sólo 5° de extensión pueden producir una
cojera notable, al tener el paciente que bascular la pelvis para plantar el pie en el suelo
durante la marcha. Cuando la pérdida es superior a los 10º la alteración funcional es
invariablemente mal tolerada, y de superar los 20º aparece una discrepancia de
longitud relativa importante entre ambos miembros inferiores(2,3) (Figura 1).

Figura 1. Flexo de rodilla secundario a


cirugía de reconstrucción del ligamento
cruzado anterior.

En condiciones normales la rodilla


permite una hiperextensión de 5º en
hombres y de 6º en mujeres, por
término medio. Esta hiperextensión es
esencial para conseguir el "bloqueo" de
la rodilla que se produce durante la fase
de apoyo de la marcha, lo que traduce
una relajación del cuádriceps y con ello
una disminución en la presión en la
articulación femoropatelar. Cuando una limitación para la extensión impide este
"bloqueo", el cuádriceps no llega a relajarse durante la marcha, lo que aumenta la
presión en la articulación femoropatelar y favorece la aparición de dolor anterior de
rodilla(3).

1.2. Pérdida de flexión

La articulación de la rodilla permite una flexión en torno a los 135º, en condiciones


normales. Generalmente las pérdidas menores de flexión son bien toleradas, y los
pacientes no suelen notar alteraciones en su patrón de marcha (aunque sí pueden
1/30
aparecer durante ciertas actividades deportivas).

Cuando la flexión no alcanza los 125º pueden aparecer dificultades para bajar escaleras,
así como para ponerse en cuclillas. En esta situación es más probable que los pacientes
se quejen de dolor, debilidad cuadricipital, fatiga y una mala valoración subjetiva de
resultados en el caso de cirugías previas.

2. Definición

El uso de los términos artrofibrosis, contractura y anquilosis ha sido en ocasiones


equívoco(3), tratándose como sinónimos cuando en realidad existen importantes
diferencias entre ellos.

La artrofibrosis se caracteriza por la proliferación difusa de tejido cicatricial en el


interior de una articulación. La cápsula se engrosa y se forman adherencias entre
distintas estructuras articulares, apareciendo una limitación de la movilidad (Figura 2).

Figura 2. Imagen intrarticular de


adherencias cicatriciales
postquirúrgicas.

El término contractura debe reservarse


para los procesos patológicos que cursan
con disminución relativa de la longitud
de las partes blandas (principalmente
los músculos y la cápsula articular). No
obstante, debe recordarse que hoy en
día seguimos hablando de "contractura
en flexión o en flexo" para referirnos a
un déficit de extensión, sin importar la
causa del mismo.

La anquilosis se define por un arco de


movilidad inferior a los 30º,
generalmente a causa de una proliferación ósea o fibrosa.

La rigidez de rodilla se define como la pérdida de flexión y/o de extensión que supone
una diferencia respecto a la movilidad considerada como "normal", a la de la rodilla
contralateral, o a la de la misma rodilla antes haber sido intervenida (sobre todo cuando
esta movilidad postoperatoria no satisface las expectativas del paciente). De esta forma,
una extensión máxima de 0º podría considerarse patológica (si tomamos como
referencia la hiperextensión habitual de 5º) o normal (si es simétrica a la de extremidad
contralateral).

En la comparación con los valores de referencia, algunos autores (2) definen la rigidez
por la pérdida de 10º de extensión o una flexión menor de 125º, mientras que para otros
el límite está en la pérdida de tan sólo 5º de extensión(3). Cuando esta comparación se
2/30
hace con la movilidad de la extremidad contralateral, el International Knee
Documentation Committee (IKDC)(4) clasifica la extensión como normal cuando una
diferencia menor de 3º, casi normal con diferencias entre los 3º y los 5º, anormal por
encima de los 6º y gravemente anormal cuando es superior a los 10º. Para Shelbourne
et al.(5), sin embargo, cualquier asimetría sintomática respecto a la rodilla contralateral
debe considerarse rigidez de rodilla.

El marco temporal también ha de tenerse en cuenta a la hora de diagnosticar una


rigidez de rodilla, y es igualmente controvertido. En general, se considera que tras una
intervención los pacientes deberían recuperar la movilidad completa entre las 4 y 8
primeras semanas postoperatorias. Existe la recomendación de iniciar rehabilitación
intensa y de vigilar estrechamente a los pacientes que presentan déficits de extensión a
las 4 semanas de la cirugía, ya que aproximadamente el 50% precisarán de una segunda
intervención para mejorar su movilidad(4).

3. Incidencia

La incidencia de la rigidez de rodilla es difícil de estimar, al haberse descrito diferentes


definiciones del mismo proceso. Estudios centrados en la realización de movilizaciones
bajo anestesia tras cirugía artroscópica sitúan esta incidencia entre el 0,06 y el 6,0% a
los 3 meses, y entre el 0,11 y el 8,0% a los 6 meses(6), aunque parece ser mucho mayor
(5-35%)(7) tras la reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA).

Un estudio realizado por Jackson et al.(8) encontró una incidencia de rigidez del 6% tras
la reconstrucción del LCA, y otro estudio demostró que aumenta de forma importante
(hasta el 30-57%) en el caso de reconstrucciones multiligamentosas tras luxaciones de
rodilla(9) (Figura 3).

Figura 3. Pérdida de flexión tras


luxación de rodilla y cirugía de
reconstrucción del ligamento cruzado
anterior + ligamento cruzado posterior
+ complejo posterolateral.

4. Etiopatogenia

La causa concreta es desconocida, pero


se sabe que durante la respuesta
inflamatoria producida por un
traumatismo o intervención quirúrgica
se liberan desde la membrana sinovial
ciertas citocinas que estimulan la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de
proteínas de la matriz extracelular (colágeno de tipos I, III y IV), al mismo tiempo que
inhiben la función de las enzimas proteolíticas que degradan dicho colágeno.

Tres de las citocinas importantes en este proceso son el factor de crecimiento derivado
de las plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento transformante beta (TGF-β) y el factor
3/30
de crecimiento endotelial (VEGF), y se han encontrado altos niveles de las mismas en la
grasa de Hoffa tras cirugía reconstructiva del LCA, así como en pacientes con procesos
fibróticos en otros órganos (riñón, hígado y pulmón) y en algunas enfermedades
asociadas a la proliferación del tejido conectivo, como la esclerodermia y la fibrosis
pulmonar. En el caso de la artrofibrosis, se ha relacionado con los alelos del HLA Cw* y
DQB1(10) .

Por otro lado, también está descrita la pérdida de movilidad de la rodilla sin el
antecedente de un traumatismo o cirugía previos, a causa de una capsulitis adhesiva
similar a la que aparece en la articulación del hombro(11).

5. Clasificación

La clasificación de Shelbourne et al.(12) está basada en la medición de la pérdida de


movilidad, pero posee además un valor pronóstico: los resultados del tratamiento
artroscópico son menos predecibles a medida que aumenta la pérdida de movilidad,
siendo claramente peores en el tipo IV (Tabla 1).

Tabla 1. Clasificación de Shelborne.

Sprague(13) clasificó la rigidez en función de los hallazgos intraoperatorios. De esta


forma, el tipo 1 corresponde a aquellos pacientes con adherencias puntuales y bridas
cicatriciales en el fondo de saco suprarrotuliano, el tipo 2 a los pacientes con intensa
formación de tejido cicatricial que oblitera el fondo de saco y los recesos laterales, y el
tipo 3 a los casos en que existe un completa obliteración del espacio articular con un
componente extraarticular asociado. Este último grupo tiene mal pronóstico a pesar del
tratamiento quirúrgico por vía artroscópica, debiendo considerarse la necesidad de un
abordaje abierto.

Por ultimo, Paulos et al.(14) describieron la cronología del síndrome de contractura


infrapatelar, con una fase prodrómica (estadio I), una fase activa (estadio II) y una fase
residual (estadio III). En el estadio I (2-8 semanas) aparecen induración de la sinovial,
tumefacción, dolor alrededor de una rótula con movilidad limitada y típicamente una
falta de progresión en la rehabilitación. El estadio II (6-20 semanas) se caracteriza por
una progresiva induración inflamatoria peripatelar con restricción de la movilidad, y en
el estadio III (de 8 meses a 1 año) dicha inflamación se reduce, apareciendo en su lugar
atrofia de la grasa de Hoffa con el desarrollo de patela baja, pérdida de la masa
muscular cuadricipital, crepitación articular y artrosis de rodilla.

6. Anatomía patológica
4/30
La artrofibrosis se caracteriza por la presencia de tejido cicatricial y fibrótico
intraarticular, pudiendo localizarse en el fondo de saco suprapatelar, ambas gotieras, el
intervalo anterior de la rodilla y la cápsula posterior.

La pérdida de extensión está relacionada con la fibrosis del intervalo anterior y de la


cápsula posterior, con la presencia de un nódulo fibroso anterior (lesión en cíclope),
malposición de una plastia del LCA, atrapamiento rotuliano y contractura muscular de
los isquiotibiales, mientras que la pérdida de flexión se asocia a la fibrosis del fondo de
saco suprapatelar y de las gotieras medial y lateral.

Entre las causas extraarticulares de rigidez de rodilla se encuentran la fibrosis y


contracturas musculares, la miosItis osificante y las osificaciones heterotópicas.

7. Exploración física

En la exploración es importante comprobar la altura patelar, la movilidad de la rótula y


el tendón rotuliano, y la posible retracción del mismo. La presencia de un chasquido
doloroso en los últimos grados de extensión hace sospechar una lesión en cíclope, y
debe también descartarse la posibilidad de una inestabilidad asociada, ya que esta no es
incompatible con la rigidez.

A la hora de documentar el rango de movimiento recomendamos utilizar el sistema de 3


cifras propuesto por Shelbourne et al.(5), en que la primera de ellas indica los grados de
hiperextensión, la segunda los grados de déficit de extensión y la tercera los grados de
flexión. Así, un paciente con 5º/0º/140º tendrá 5º de hiperextensión, una extensión
completa y 140º de flexión, mientras que otro con 0º/5º/130º tendrá un flexo de 5º
(naturalmente sin hiperextensión) y 130º de flexión de rodilla.

8. Pruebas de imagen

La radiología simple aporta valiosa información en estos casos, como la posibilidad de


una patela baja, osteofitos anteriores, una calcificación del ligamento colateral medial
(LCM), protrusión de material de osteosíntesis… al mismo tiempo que informa sobre el
grado de deterioro articular, fundamental para orientar el tratamiento a aplicar.

La resonancia magnética (RM) y la artrotomografía computerizada (artro-TC) pueden


ser útiles para caracterizar alteraciones en el volumen capsular, retracción asimétrica de
la región medial de la cápsula posterior(15) y causas intrarticulares de rigidez como
lesiones en cíclope (Figura 4), la fibrosis de la grasa de Hoffa y la fibrosis del intervalo
anterior, que se ve como una banda de baja intensidad de señal en T1 y T2 dirigida
hacia la parte más anterior de la tibia(16).

5/30
Figura 4. Imagen de corte sagital de
resonancia magnética donde se aprecia
la presencia de una lesión en cíclope
anterior a la plastia de ligamento
cruzado anterior.

9. Factores de riesgo

Las causas de la pérdida de movilidad


postoperatoria de la rodilla son
múltiples. El tipo de lesión, la gravedad
de la misma, la presencia de afectación
de múltiples ligamentos, infecciones,
luxaciones o sinovitis pueden influir en
la aparición de rigidez, al igual que otros
factores como el tiempo de espera hasta
la cirugía, la demora en la rehabilitación
postoperatoria, el síndrome de dolor regional complejo, y errores técnicos durante la
intervención.

La inmovilización postoperatoria prolongada es un factor clave, al igual que la


realización de varios procedimientos en una misma cirugía(7). La utilización de
autoinjerto de tendón rotuliano para la reconstrucción del LCA puede estar relacionada
con pérdida de extensión de la rodilla secundaria a retracción y fibrosis del intervalo
anterior e inhibición del cuádriceps por dolor.

La edad puede ser otro factor de riesgo, siendo la rigidez más frecuente en los pacientes
más mayores. En aquellos casos en los que se ha excluido una causa concreta que
justifique la aparición de artrofibrosis ésta puede ser considerada como “primaria”
(existe una predisposición genética para la fibrosis).

9.1. Reconstrucción del ligamento cruzado anterior

La rigidez postoperatoria es la complicación más frecuente tras la reconstrucción del


LCA. Suele consistir en una pérdida de extensión, y puede provocar que la función de la
rodilla sea peor que antes de la cirugía.

Entre otros factores, el desarrollo de protocolos de rehabilitación sin inmovilización


postoperatoria ha permitido un importante descenso en la incidencia de rigidez
postoperatoria, del 35% en los años '90 al 0-4% actual (7).

9.1.1. Demora en la reconstrucción del ligamento cruzado anterior

A día de hoy sigue todavía abierto el debate sobre la posible relación entre la demora
desde la rotura del LCA hasta la cirugía y una mayor incidencia de rigidez
postoperatoria. Los estudios de Shelbourne et al.(17) y Mohtadi et al.(18) detectaron por
primera vez esta asociación, recomendando una demora de al menos 2-3 semanas (e
6/30
incluso hasta 6) desde la lesión hasta la reconstrucción, aunque también debe
considerarse que con un retraso excesivo aumenta el riesgo de roturas meniscales y
lesiones condrales(19).

Posteriormente se han publicado varios metaanálisis (20) sobre esta cuestión, y la


mayoría de ellos no encuentran diferencias entre la reconstrucción diferida y en agudo
del LCA con los dispositivos de fijación más modernos (que por su fiabilidad permiten
una rehabilitación con carga precoz y sin limitaciones de la movilidad).

El criterio para la fecha de la intervención más aceptado actualmente se basa en estas 4


condiciones, independientemente del factor temporal(5):

1. Recuperación de un rango de movilidad igual al del miembro contralateral.


2. Desaparición del derrame articular e inflamación local.
3. Función correcta del cuádriceps.
4. Ausencia de cojera y buen control de la extremidad (apoyo monopodal).

De esta forma, es el estado de la rodilla y no el número de semanas desde el


traumatismo el que debe marcar el momento de la cirugía, aunque esto no siempre es
posible, como sucede en presencia de un bloqueo de rodilla secundario a una rotura
meniscal en asa de cubo. En dicho caso la intervención debe realizarse de forma precoz,
y el paciente debe ser informado de la mayor probabilidad de una rigidez
postoperatoria.

9.1.2. Posición de los túneles

Con la generalización de la técnica de reconstrucción anatómica del LCA han perdido


relevancia algunos detalles técnicos que eran importantes con la técnica transtibial
(p.ej, la condiloplastia y la posición posterior del túnel tibial). De la misma forma, la
tendencia actual de fijar el injerto en extensión completa hace que la tensión de la
plastia hay perdido igualmente importancia(21).

9.1.3. Limitación postoperatoria de la extensión

La limitación de la extensión completa mediante ortesis en el postoperatorio es un


factor de riesgo muy importante para el desarrollo de rigidez, y su uso está actualmente
desaconsejado (la incidencia de pérdida de extensión pasa del 3 al 23% cuando se
emplean estas ortesis(2)). Es importante insistir mucho a los pacientes en que el rango
de movimiento, especialmente la extensión completa, no debe limitarse durante el
postoperatorio(22).

9.1.4. Tipo de injerto

Existe controversia al respecto, y se ha descrito una mayor tasa de rigidez, fibrosis del
intervalo anterior y retracción patelar con el uso del autoinjerto HTH de tendón
rotuliano(3).

7/30
9.1.5. Lesión en cíclope

Descrita por Jackson y Schaefer en 1990, la lesión en cíclope consiste en una


proliferación de tejido anterior a la inserción tibial del LCA que puede condicionar la
pérdida de extensión de la rodilla(8). Se ha descrito principalmente como una
complicación de la cirugía de reconstrucción del LCA, pero también ha sido descrita en
pacientes con roturas parciales no tratadas quirúrgicamente(23) y con el uso de plastias
artificiales. Se trata de un nódulo de tejido conectivo fibroso con neoformación de vasos
que en ocasiones contiene también tejido condral u óseo (Figura 5). Su situación
anatómica provoca un tope mecánico que impide la extensión completa, al chocar
contra el techo de la escotadura intercondílea. Con frecuencia, el paciente presenta una
pérdida progresiva de extensión tras la cirugía que puede llegar a los 20°.

Figura 5. Típica imagen de lesión en


cíclope en la escotadura intercondílea.
Se aprecia el nódulo denso anterior a la
plastia del ligamento cruzado anterior y
posterior al ligamento intermeniscal.

Se han propuesto varias teorías para


explicar la formación de este nódulo: la
irritación de la plastia contra la
escotadura intercondílea, microtraumas
sobre la plastia, proliferación de tejido
de granulación sobre fibras sueltas de la
propia plastia, papel de la grasa de
Hoffa e irritación secundaria al uso de
autoinjerto de tendón rotuliano(24). No
obstante, el factor más importante para
la aparición de esta complicación es probablemente la limitación de la extensión
completa de la rodilla en el postoperatorio inmediato mediante el uso de ortesis con
limitación a la extensión completa, práctica muy habitual hasta hace poco tiempo. La
limitación en la extensión completa permite que quede un espacio vacío anterior a la
inserción tibial de la plastia, espacio que es rápidamente ocupado por tejido cicatricial
generado tras la sinovectomía anterior, tunelización tibial y cruentado de la huella(3).

El tratamiento conservador no tiene buenos resultados, pero los resultados de la


resección artroscópica del nódulo son excelentes, recuperándose la extensión completa
en casi todos los casos(25).

9.2. Fractura de las espinas tibiales

La pérdida de movilidad es también la complicación más frecuente del tratamiento de


las fracturas de la espina tibial (60% de los casos). Esto se debe a que demorar la cirugía
puede condicionar una retracción del LCA (haciendo imposible la reducción anatómica)
y/o la reabsorción del fragmento óseo(26), por lo que estas lesiones suelen intervenirse
8/30
de forma aguda, sin esperar a que la rodilla se "enfríe". Otros factores son la ausencia
de rehabilitación preoperatoria y la inmovilización postoperatoria cuando la síntesis no
es completamente fiable(27).

La mayoría de los pacientes con fracturas de la espina son esqueléticamente inmaduros,


por lo que al problema de la pérdida de movilidad hay que añadir la posibilidad de
alteraciones en el crecimiento secundarias al cierre fisario, bien sea por el tratamiento
inicial o por el tratamiento posterior de la rigidez. En estos casos la movilización bajo
anestesia está contraindicada, ya que tiene como complicación específica el daño de la
placa de crecimiento (incidencia del 38% en el fémur distal), con alteraciones en el
desarrollo de la extremidad y malos resultados a largo plazo(28). El tratamiento de
elección es la liberación artroscópica, con especial interés en el intervalo anterior y
añadiendo la retirada del material de síntesis, de ser posible.

En pacientes adultos la incidencia de rigidez postoperatoria es también elevada, y se


relaciona en más del 50% de los casos con la inmovilización postoperatoria(29). Por ello
es fundamental conseguir una síntesis estable de la fractura que permita una
movilización precoz de la rodilla. En el caso de fracturas conminutas o una mala
reducción del fragmento avulsionado se puede producir una osificación anterior con
tope mecánico a la extensión de la rodilla, pudiendo ésta ser eliminada de forma
artroscópica.

10. Tratamiento

10.1. Indicación

Una pérdida de 10°-15° de extensión necesita ser tratada, debido a las repercusiones
funcionales de perder la extensión terminal. En el caso de pacientes deportistas o de
alta demanda funcional puede ser necesario el tratamiento con grados menores de
rigidez.

El tratamiento inicial es siempre conservador, con fisioterapia, movilización de la


patela, ortesis en extensión y movilización pasiva continua, intentando mejorar el rango
de movimiento. Una reciente revisión sistemática confirma que este manejo es eficaz y
evita la cirugía en algunos pacientes(30). No obstante, la presencia de artrosis
significativa es una indicación directa para la artroplastia, obviando el tratamiento
conservador.

Tras cualquier intervención sobre la rodilla el rango de movilidad postoperatorio debe


ser monitorizado, con el objetivo de conseguir la extensión completa y una flexión de
120º a las 2 semanas. Cuando esto no se consigue en 2 meses, o cuando no existe
progreso en la recuperación, la rigidez debe ser tratada de forma agresiva(31,32),
comprobando previamente que la rodilla no esté inflamada y descartando un síndrome
de dolor regional complejo. En el caso de la rigidez secundaria a cirugía del LCA,
demorar la artrolisis más de un año empeora los resultados y se relaciona con mayor
progresión a la artrosis de rodilla(33).
9/30
La prevención es esencial para evitar el desarrollo de una rigidez que posteriormente
será difícil de tratar, identificando a los pacientes de alto riesgo y evitando la formación
de hemartros, que al inhibir la función del cuádriceps provoca alteraciones en el patrón
de la marcha y rigidez secundaria.

10.2. No quirúrgico

El mejor tratamiento es la prevención, por lo que tras un traumatismo o cirugía de


rodilla se deben recomendar reposo, elevación de la extremidad, aplicación de frío local,
toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) e inicio precoz, suave y progresivo de
la movilidad articular, una vez que la inflamación se haya reducido. La inmovilización
pre- y postoperatoria debe limitarse al mínimo imprescindible.

La flexión se recupera más fácilmente y su limitación tiene menos repercusiones que la


pérdida de extensión, por lo que es esencial insistir desde el principio en conseguir una
extensión completa de la rodilla, con ejercicios de extensión activa y pasiva en decúbito
supino y en decúbito prono. Se deberá evitar el uso de almohadones en el hueco
poplíteo que mantengan la rodilla en flexión. Son muy útiles los estiramientos pasivos
en decúbito prono con las piernas colgando y las rótulas apoyadas al borde de la camilla
(Prone Hangs) (Figura 6).

Figura 6. Prone Hangs. Ejercicio de


estiramiento pasivo para ganar
extensión en decúbito prono dejando las
piernas colgando por gravedad con las
rótulas apoyadas en la camilla.

En el caso de aparecer importante


inflamación de la rodilla será necesario
detener la fisioterapia hasta su
resolución, ya que la pérdida de
movilidad podría empeorar.

10.2.1. Movilización bajo anestesia

La movilización bajo anestesia es un procedimiento clásico para recuperar el rango de


movimiento de la rodilla en presencia de artrofibrosis, pero en los últimos años ha ido
perdiendo popularidad por sus riesgos y complicaciones, incluyendo fracturas
(principalmente del fémur distal), hemorragia intraarticular (seguida de un aumento de
la fibrosis), aumento de la presión de contacto entre las superficies articulares (que
provoca degeneración condral), rotura del tendón cuadricipital, y aparición de un
síndrome de dolor regional complejo, miositis osificante del cuádriceps o calcificación
del LCM. En pacientes esqueléticamente inmaduros se añade la posibilidad de daño
fisario y alteraciones del crecimiento. Estas complicaciones pueden evitarse realizando

(15,34) 10/30
una adecuada liberación artroscópica previa(15,34). Aunque la manipulación puede ser
beneficiosa en pérdidas leves de flexión(34), la mayoría de los casos de rigidez de rodilla
responden mejor al tratamiento quirúrgico.

10.3. Quirúrgico

En el caso de precisar una intervención es preferible la anestesia raquídea, con


colocación de un catéter epidural para lograr una adecuada analgesia durante el
tratamiento postoperatorio inmediato. Para realizar este procedimiento es preferible no
utilizar un soporte de rodilla y dejar la pierna apoyada en la mesa de quirófano. Esto
permitirá una movilización libre de la extremidad para realizar el tiempo artroscópico y
la movilización posterior (Figura 7).

Figura 7. A: colocación de la rodilla en


la mesa de quirófano evitando el uso del
soporte de rodilla para poder controlar
adecuadamente la flexo-extensión de la
rodilla. Nótese en la imagen la
limitación para la flexión de la rodilla
con el paciente ya anestesiado; B:
comprobación de una flexión pasiva
adecuada de la rodilla tras la artrolisis
artroscópica y manipulación, sin forzar
manualmente la flexión.

En caso de utilizar un manguito de


isquemia se deberá colocar muy
proximal, en la raíz del muslo, para
evitar condicionar una retracción del
cuádriceps.

Con el paciente anestesiado debe


evaluarse la movilidad preoperatoria, y
es muy importante evitar el sangrado
postoperatorio mediante una minuciosa hemostasia, al favorecer éste que se reproduzca
la artrofibrosis.

10.3.1. Artroscópico

El tratamiento artroscópico (Vídeo 1) es especialmente útil cuando la causa de la rigidez


es intraarticular, incluyendo la presencia de nódulos y adherencias(35). La mayoría de
los casos pueden resolverse con un artroscopio de 30º, aunque algunos autores
recomiendan usar de ópticas de 70°. Establecer los portales puede ser difícil en el caso
de fibrosis intensa (Figura 8), pero distender previamente la articulación mediante la
infiltración de 120-180 ml de suero salino con una aguja de 18G(36) aumenta el volumen
articular y lo facilita.
11/30
Vídeo 1. Rigidez de rodilla y
artrofibrosis.

Figura 8. Localización de los portales


anteriores estándar y anterosuperiores.

Es recomendable sistematizar la
exploración y liberación artroscópica de
la artrofibrosis de rodilla, para no obviar
ninguna zona patológica. Para ello
Kim(37) describe una secuencia de 5
pasos que facilita la cirugía:

10.3.1.1. Liberación patelar

La fibrosis y retracción peripatelares


provocan pérdida de flexión. La rótula
suele encontrarse fija, con pérdida de la
excursión en todas las direcciones,
incluyendo su volteo (tilt) por retracción
del retináculo lateral. El objetivo de este
primer paso es reestablecer el fondo de
saco suprapatelar, liberando las
adherencias y tejidos cicatriciales
utilizando sinoviotomo y vaporizador de
forma alterna por ambos portales
anteriores. El fondo de saco debería
extenderse de forma proximal hasta 3-4
cm respecto al polo superior de la rótula
(Figura 9).

Figura 9. Recreación del fondo de saco


suprapatelar. Éste debería extenderse 3-4 cm proximal al polo proximal de la rótula.

Posteriormente, se eliminan las adherencias entre la cápsula y los cóndilos femorales.


Se debe evaluar la movilidad rotuliana y valorar la realización de una liberación de los
alerones medial y lateral. Esta liberación puede ser total o parcial, aunque las
complicaciones asociadas a la sección del alerón rotuliano son bien conocidas
(incluyendo hemartros, atrofia cuadricipital e inestabilidad rotuliana) y la liberación
completa de ambos alerones es rara vez necesaria. Este paso puede facilitarse mediante
el uso de los portales superomedial y superolateral.

10.3.1.2. Liberación de las gotieras medial y lateral

Tras la liberación del fondo de saco suprapatelar, se reestablecen las dos correderas
laterales de la articulación, eliminando las bridas y tejidos cicatriciales que pudieran
encontrarse (Figura 10).
12/30
Figura 10. Bridas cicatriciales cerrando
la gotiera lateral.

10.3.1.3. Liberación del intervalo


anterior

El intervalo anterior es el espacio


comprendido entre la grasa de Hoffa y
el tendón rotuliano (anteriormente) y el
borde anterior de la tibia y el ligamento
transverso intermeniscal por
posterior(16). La fibrosis del intervalo
anterior facilita la adhesión del tendón
rotuliano a la cara anterior de la tibia,
afectando a la inclinación patelar y
aumentando las fuerzas de contacto
femoropatelares. El síndrome de
contractura infrapatelar descrito por
Paulos consiste en una fibrosis extrema
del intervalo anterior, en que existe una
limitación completa de la movilidad
rotuliana asociada a patela baja y
artrosis femoropatelar.

La afectación del ligamento


intermeniscal, por otro lado, puede
alterar la movilidad normal de los
meniscos durante el rango de
flexoextensión y alterar la transmisión
fisiológica de cargas en la articulación
femorotibial(16).

Los pacientes con fibrosis del intervalo anterior tienen molestias y limitación para la
extensión de la rodilla y la movilidad patelar, y un test de Hoffa positivo. Este test se
realiza presionando con los pulgares sobre la grasa de Hoffa a ambos lados del tendón
rotuliano mientras se extiende completamente la rodilla, y es positivo en caso de
aparecer dolor (38).

Para la resección artroscópica de la fibrosis del intervalo anterior es útil realizar un


portal anterolateral ligeramente más craneal y lateral que el habitual, lo que mejora la
visión. La fibrosis se manifiesta como una disminución en la apertura del intervalo con
la rodilla en extensión y una distancia menor hasta el cartílago articular del fémur. El
tejido patológico se elimina con un vaporizador, comenzando justo anterior al
ligamento intermeniscal (que debe ser respetado siempre que sea posible) y avanzando
en sentido anterior y caudal hasta llegar a la cortical anterior de la tibia (Figura 11).
13/30
Figura 11. Liberación del intervalo
anterior con vaporizador manteniendo
la integridad del ligamento
intermeniscal.

Los resultados publicados para la


liberación del intervalo anterior son
generalmente buenos (16), pero aquellos
pacientes con síndrome de contractura
infrapatelar asociada a degeneración
femoropatelar no tendrán buenos
resultados funcionales pese a la mejoría
en el rango de movimiento tras la
artrolisis artroscópica(14).

10.3.1.4. Exploración de la escotadura y


lesión en cíclope

Las lesiones en cíclope suelen ser evidentes al explorar la escotadura, apareciendo como
un nódulo indurado en posición anterior a la plastia del LCA. Deben resecarse de forma
completa, pero con precaución para no dañar la propia plastia (Vídeo 2).

Vídeo 2. Resección artroscópica de


lesión en Cíclope.

Con reconstrucciones no anatómicas del


LCA puede darse un choque de la plastia
(impingement) contra el techo de la
escotadura durante la extensión de la
rodilla. En este caso, la resección de los
osteofitos de los márgenes laterales de
la escotadura no mejora la movilidad
(aunque sí puede producir una
hemorragia postoperatoria), por lo que la condiloplastia debe limitarse al techo de la
misma. Con las reconstrucciones anatómicas más actuales este problema es
infrecuente, pero si se considera que la pérdida de extensión está relacionada con una
posición inadecuada de los túneles (sobre todo un túnel tibial demasiado anterior) debe
considerarse una nueva reconstrucción.

10.3.1.5. Liberación de la cápsula posterior

La liberación de la cápsula posterior debe considerarse cuando la extensión completa


no se consigue a pesar de una correcta liberación del intervalo anterior. La presencia de
fibrosis posterior y una movilidad limitada hacen que esta parte del procedimiento
pueda resultar muy demandante técnicamente.

El acceso a la región posterior de la rodilla suele comenzar avanzando el artroscopio por


14/30
el portal anterolateral hacia el espacio posteromedial, entre el ligamento cruzado
posterior (LCP) y el cóndilo medial. Puede ser útil utilizar previamente el obturador
romo para liberar adherencias y facilitar el acceso. Una vez en el compartimento
posteromedial y bajo visión directa se introduce una aguja guía de forma percutánea,
tomando como referencias el semitendinoso distalmente, el cóndilo medial por anterior
y el gemelo interno por posterior. La identificación por transiluminación de la vena
Safena reduce el riesgo de lesionar esta o el nervio Safeno (Figura 12, Figura 13 y Figura
14). El portal posteromedial se crea ampliando al trayecto de la aguja con una hoja de
bisturí y un tallo de Wissinger, pudiendo mantenerse permeable con una cánula.

Figura 12. Localización del portal


posteromedial.

Figura 13. Localización del portal


posteromedial con ayuda de la
transiluminación.

Figura 14. Imagen intraarticular de la


creación del portal posteromedial con
ayuda de una aguja percutánea (rodilla
izquierda). CFI: cóndilo femoral interno;
CP: cápsula posterior; CP MI: cuerno
posterior menisco interno.

Para realizar el portal posterolateral se


introduce el artroscopio en el
compartimento posterolateral entre el
cóndilo femoral externo y el LCA. Esto
suele ser posible desde el portal
anteromedial, aunque en ocasiones es
preciso realizar un portal transpatelar
para conseguirlo. Al igual que antes, el
portal posterolateral se crea utilizando
una aguja guía bajo visión directa y
transiluminación (Figura 15 y Figura
16). En este caso, las referencias
externas son el tendón del bíceps por
posterior, la cintilla iliotibial por
anterior, el cóndilo femoral externo por
distal y el gemelo externo por proximal
(Figura 17). La realización del portal
posterolateral presenta mayor riesgo de
lesión neurovascular(39), debido a la
proximidad de la arteria poplítea y del
nervio ciático poplíteo externo (CPE).

15/30
Figura 15. Localización del portal posterolateral. Véase la relación con el tendón del
bíceps crural y la cintilla iliotibial.

Figura 16. Localización del portal


posterolateral con ayuda de la
transiluminación.

Figura 17. Imagen intraarticular de la


creación del portal posterolateral con
ayuda de una aguja percutánea (rodilla
izquierda). CFE: cóndilo femoral
externo; CP: cápsula posterior; CP ME:
cuerno menisco externo.

En ocasiones la presencia de osteofitos o


una intensa fibrosis impiden la entrada
del artroscopio en los compartimentos
posteromedial o posterolateral desde los
portales anteriores. En este caso puede
realizarse uno de los portales
posteriores desde el otro: una vez
establecido uno de los portales
posteriores, podremos introducir un
tallo de Wissinger por el mismo y
avanzarlo bien pegado al cóndilo
posterior ipsilateral hasta atravesar el
tabique que se encuentra entre el LCP y
la cápsula posterior (septo posterior).
Tras sustituir el Wissinger por el
artroscopio, el portal posterior
contralateral puede realizarse
igualmente bajo visión directa(40). Una
vez establecidos ambos portales
posteriores, y si no se ha hecho
previamente, es posible eliminar dicho
septo utilizando un vaporizador. Esta
maniobra (portal transeptal) amplía el
espacio posterior para trabajar y rechaza a posterior el paquete vasculonervioso,
aumentando la distancia hasta el mismo(39).

LaPrade et al.(31) defienden que la fibrosis de la cápsula posterior afecta


fundamentalmente al compartimento posteromedial, que puede ser liberado desde el
portal posteromedial. Para ello en primer lugar se diseca el plano entre la cápsula y el
gemelo medial con el obturador romo del artroscopio, para después resecar
transversalmente la cápsula de medial a lateral con pinzas de artroscopia o el

16/30
sinoviotomo (orientado siempre hacia anterior por seguridad). Otros autores, sin
embargo, defienden extender la
liberación a la cápsula posterolateral(41)
e incluso de forma completa a toda la
cápsula posterior(42), ya que la
liberación selectiva de la cápsula
posteromedial podría dar lugar a
alteraciones rotacionales. Los resultados
publicados son buenos con reducciones
del flexo desde 14,7° a 0,7° en un
estudio(31) y desde 34° a 3° en otro (41).

10.3.2. Abordaje abierto

En la mayoría de los casos la artrolisis


artroscópica es suficiente para resolver
la pérdida de movilidad, y la cirugía
abierta suele reservarse para aquellos
casos en los que la artroscopia no ha
tenido éxito o no es posible, por la
contribución de factores extraarticulares
o una intensa fibrosis intraarticular.

Entre los factores extraarticulares


destaca la consolidación en mala
posición de fracturas del fémur distal,
con formación de adherencias del
cuádriceps al fémur anterior. El
cuádriceps puede liberarse de forma
abierta (43), aunque también se han descrito técnicas endoscópicas para realizar esta
liberación más proximal(41).Otro factor es una importante retracción del tendón
rotuliano como causa de una patela baja, debiendo asociarse en ese caso una osteotomía
de ascenso de la tuberosidad tibial anterior(15).

Cuando no es posible completar la técnica artroscópica porque la fibrosis impide la


creación de los portales posteriores, este paso puede realizarse de forma abierta(44) .
Tras completar todos los pasos previos se realizan dos abordajes laterales, similares a
los de una reparación meniscal dentro-fuera, pero discretamente más proximales.
Dejando los gemelos a posterior, se puede independizar la cápsula y liberarla de su
unión proximal al fémur con tijeras de disección, avanzando desde medial a
lateral(15,31). Los resultados publicados con abordajes abiertos son buenos, con pérdidas
de extensión finales menores a 5° y sin complicaciones neurovasculares(45).

10.4. Tratamiento postoperatorio

17/30
Dependiendo del grado de resección necesaria, la agresividad del tratamiento realizado
y las opciones de rehabilitación domiciliaria, los pacientes pueden ser dados de alta o
ingresados para recibir tratamiento rehabilitador hospitalario. En este último caso, la
colocación de un catéter epidural es muy agradecida por el paciente, al igual que la
administración de corticoides por vía intravenosa y crioterapia local para reducir la
respuesta inflamatoria.

El empleo de férulas de extensión completa en intervalos de 4 horas puede ser


beneficiosa para mantener la extensión obtenida en quirófano(31), mientras que la
movilización pasiva continua puede ser beneficiosa para conservar la flexión.

11. Resultados

Los resultados publicados son buenos en su mayoría, con una clara mejoría del rango de
movimiento, déficits residuales de extensión aceptables y una baja tasa de
complicaciones. En el caso concreto del tratamiento de la lesión en cíclope, estos
resultados son excelentes(46) .

Respecto a la liberación artroscópica, Sprague (13) publicó unos resultados magníficos,


Marzo et al.(47) publicaron mejoras de 11° a 0° de extensión, y Jackson et al.(8) de 16° a
3,8°. LaPrade et al.(31) obtuvieron buenos resultados con la liberación artroscópica de la
cápsula posteromedial, incluso con una media de 18 meses desde la cirugía inicial
(mejoría de la extensión de 14,7° a 0,7°), de la misma forma que Steadman et al.(48)
consiguieron buenos resultados con la liberación del intervalo anterior. En una reciente
revisión sistemática Ekhtiari et al.(30) encontraron una mejoría en la extensión en casi
todos los estudios centrados en la rigidez secundaria a la reconstrucción del LCA.

Cuando se combinan causas intra- y extrarticulares los resultados son peores, tanto
para las liberaciones artroscópicas como para las técnicas abiertas.

12. Conclusiones

1. La rigidez de rodilla es una complicación frecuentemente asociada a los


traumatismos y cirugías de la rodilla.
2. La pérdida de la extensión tiene mayores repercusiones funcionales y es peor
tolerada que la pérdida de flexión.
3. Su causa concreta es desconocida. Las citocinas producidas por la membrana
sinovial estimulan la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de matriz
extracelular.
4. El tipo de lesión, la gravedad de la misma, la presencia de afectación de múltiples
ligamentos, infecciones, luxaciones, sinovitis, la demora en la rehabilitación
postoperatoria, el síndrome de dolor regional complejo, así como errores técnicos
durante la cirugía, pueden condicionar la aparición de rigidez postoperatoria.
5. En el caso de la reconstrucción del LCA, el tiempo de espera hasta la cirugía, la
colocación de los túneles, el tipo de injerto y la rehabilitación postoperatoria
pueden condicionar la aparición de rigidez.
18/30
6. Se debe evitar la limitación en la extensión postoperatoria con ortesis tras la
reconstrucción del LCA, ya que ha demostrado estar relacionada con la pérdida de
extensión.
7. La pérdida de extensión secundaria a una lesión en cíclope se trata con la
resección quirúrgica del nódulo fibroso, con muy buenos resultados.
8. En el tratamiento de las fracturas de la espina tibial es esencial conseguir una
síntesis estable, que permita una movilización precoz. Estos pacientes deben ser
advertidos del alto riesgo de rigidez postoperatoria.
9. Los resultados de la artrolisis artroscópica son generalmente buenos, con mejoría
en el rango de movimiento y baja tasa de complicaciones.
10. En caso de fracaso del tratamiento artroscópico o imposibilidad de acceder a la
articulación la cirugía abierta es una opción válida a considerar.

Bibliografía recomendada

1. Millett PJ, Wiilliams RJ 3rd, Wickiewicz TL. Open debridement and soft tissue
release as a salvage procedure for the severely arthrofibrotic knee. Am J Sports
Med 1999; 27: 552-61.
2. Cosgarea AJ, DeHaven KE, Lovelock JE. The surgical treatment of arthrofibrosis
of the knee. Am J Sports Med 1994; 22: 184-91.
3. Millett PJ, Wickiewicz TL, Warren RF. Motion loss after ligament injuries to the
knee. Part I: causes. Am J Sports Med 2001; 29: 664-75.
4. Mauro CS, Irrgang JJ, Williams BA, Harner CD. Loss of extensión following
anterior cruciate ligament reconstruction: Analysis of incidence and etiology using
IKCD criteria. Arthroscopy 2008; 24: 146-53.
5. Shelbourne KD, Patel DV. Treatment of limited motion after anterior cruciate
ligament reconstruction. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1999; 7: 85-92.
6. Werner BC, Cancienne JM, Miller MD, Gwathmey FW. Incidence of manipulation
under anesthesia or lysis of adhesions after arthroscopic knee surgery. Am J
Sports Med 2015; 43 (7): 1656-61.
7. Irrgang JJ, Harner CD, Fu FH, Silby MB, Di Giacomo R. Loss of motion following
ACL reconstruction: a second look. J Sports Rehabil 1997; 6: 213-25.
8. Jackson DW, Schaefer RK: Cyclops syndrome: Loss of extension following intra-
articular anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 1990; 6: 171-8.
9. Shapiro MS, Freedman EL: Allograft reconstruction of the anterior and posterior
cruciate ligaments after traumatic knee dislocation. Am J Sports Med 1995; 23:
580-7.
10. Skutek M, Elsner HA, Slateva K, Mayr HO, Weig TG, Griesven M, Krettek C,
Bosch U. Screening for arthrobibrosis after anterior cruciate ligament
reconstruction: analysis of association with human leucocyte antigen. Arthroscopy
2004; 20: 469-73.
11. De Abreu MR, Falcão M, Sprinz C, Furian R, Marczyk . Adhesive capsulitis of the
knee. Skeletal Radiol 2013; 42: 741-6.

19/30
12. Shelbourne KD, Patel DV, Martini DJ. Classification and management of
arthrofibrosis of the knee after anterior cruciate ligament reconstruction. Am J
Sports Med 1996; 24: 857-62.
13. Sprague NF III. Motion-limiting arthrofibrosis of the knee: the role of
arthroscopic management. Clin Sports Med 1987; 6: 537-49.
14. Paulos LE, Wnorowski DC, Greenwald AE. Infrapatelar contracture syndrome.
Diagnosis, treatment and long term followup. Am J Sports Med 1994; 22: 440-9.
15. Pujol N, Boisrenoult P, Beaufils P. Post-traumatic knee stiffness: surgical
techniques. Orthop Traumatol Surg Res 2015; 101: S179-86.
16. Steadman JR, Dragoo JL, Hines SL, Briggs KK. Arthroscopic release for
symptomatic scarring of the anterior interval of the knee. Am J Sports Med 2008;
36: 1763-9.
17. Shelbourne KD, Gray T. Anterior cruciate ligament reconstruction with
autogenous patellar tendón graft followed by accelerated rehabilitation. A two-to
nine-year followup. Am J Sports Med 1997; 25: 786-95.
18. Mohtadi NG, Webster-Bogaert S, Fowler PJ. Limitation of motion following
anterior cruciate ligament reconstrution. A case-control study. Am J Sports Med
1991; 19: 620-4.
19. Krutsch W, Zellner J, Baumann F, Pfeifer C, Nerlich M, Angele P. Timing of
anterior cruciate ligament reconstruction within the first year after trauma and its
influence on treatment of cartilage and meniscus pathology. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2015 Oct 16. [Epub ahead of print].
20. Kwok CS, Harrison T, Servant C. The optimal timing for anterior cruciate ligament
reconstruction with respect to the risk of postoperative stiffness. Arthroscopy
2013; 29: 556-65.
21. Lubowitz JH. Anatomic ACL reconstruction produces greater graft length change
during knee range-of-motion than transtibial technique. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2014; 22: 1190-5.
22. Irrgang JJ, Harner CD. Loss of motion following knee ligament reconstruction.
Sports Med 1995; 19: 150-9.
23. Tonin M, Saciri V, Veselko M, Rotter A. Progressive loss of knee extension after
Injury. Cyclops syndrome due to a lesion of the anterior cruciate ligament. Am J
Sports Med 2001; 29(5): 545-9.
24. Delcogliano A, Franzese S, Branca A, Magi M, Fabbriciani C. Light and scan
electron microscopic analysis of cyclops syndrome: etiopathogenic hypothesis and
technical solutions. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1996; 4: 194-9.
25. Di Giacomo LM, Khan MS, Piscitelli L, Bisaccia M, Caraffa A. Management of
cyclops syndrome: a case report. J Pak Med Assoc 2016; 66(10):1330-33.
26. Parikh SN, Myer D, Eismann EA. Prevention of arthrofibrosis after arthroscopic
screw fixation of tibial spine fracture in children and adolescents. Orthopedics
2014; 37 (1): e58-65.
27. Perez Carro L, Garcia Suarez G, Gomez Cimiano F. The arthroscopic knot
technique for fracture of the tibia in children. Arthroscopy 1994; 10: 698-9.

20/30
28. Vander Have KL, Ganley TJ, Kocher MS, Price CT, Herrera-Soto JA.
Arthrofibrosis after surgical fixation of tibial eminence fractures in children and
adolescents. Am J Sports Med 2010; 38: 298-301.
29. Montgomery KD, Cavanaugh J, Cohen S, Wickiewicz TL, Warren RF, Blevens F.
Motion complications after arthroscopic repair of anterior cruciate ligament
avulsión fractures in the adult. Arthroscopy 2002; 18: 171-6.
30. Ekhtiari S, Horner NS, de Sa D, Simunovic N, Hirschmann MT, Ogilvie R,
Berardelli RL, Whelan DB, Ayeni OR. Arthrofibrosis after ACL reconstruction is
best treated in a step-wise approach with early recognition and intervention: a
systematic review. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2017; 25:3929–3937.
31. LaPrade RF, Pedtke AC, Roethle ST. Arthroscopic posteromedial capsular release
for knee flexion contractures. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008; 16 (5):
469-75.
32. Cosgarea AJ, Sebastianelli WJ, DeHaven KE. Prevention of arthrofibrosis after
anterior cruciate ligament reconstruction using the central third patellar tendon
autograft. Am J Sports Med 1995; 23: 87-92.
33. Mayr HO, Brandt CM, Weig T, Koehne M, Bernstein A, Suedkamp NP, Hube R,
Stoehr. Long term results of arthroscopic arthrolysis for arthrofibrosis after
anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 2017; 33(2):408-14.
34. Millett PJ, Wickiewicz TL, Warren RF. Motion loss after ligament injuries to the
knee. Part II: prevention and treatment. Am J Sports Med 2001; 29: 822-8.
35. Vaquero J, Vidal C, Medina E, Baena J. Arthroscopic lysis in knee arthrofibrosis.
Arthroscopy 1993; 9: 691-4.
36. Millett PJ, Steadman JR. The role of capsular distensión in the arthroscopic
management of the arthrofibrosis of the knee: a technical consideration.
Arthroscopy 2001; 17: E31.
37. Kim DH, Gill TJ, Millett PJ. Arthroscopic treatment of the arthrofibrotic knee.
Arthroscopy 2004; 20: 187-94.
38. Chen MR, Dragoo JL. Arthroscopic releases for arthrofibrosis of the knee. J Am
Acad Orthop Surg 2011; 19 (11): 709-16.
39. Pace JL, Wahl CJ. Arthroscopy of the posterior knee compartments:
neurovascular anatomic relationships during arthroscopic transverse
capsulotomy. Arthroscopy 2010; 26: 637-42.
40. Louisia S, Charrois O, Beaufils P. Posterior “back and forth” approach in
arthroscopic surgery on the posterior knee compartments. Arthroscopy 2003; 19:
321-5.
41. Mariani PP. Arthroscopic release of the posterior compartments in the treatment
of extension deficit of knee. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010; 18: 736-
41.
42. Malinowski K, Góralczyk A, Hermanowicz K, LaPrade RF, Więcek R, Domzalski
ME. Arthroscopic complete posterior capsulotomy for knee flexion contracture.
Artrhosc Tech. Publicado online Octubre 2018. Disponible en
https://www.arthroscopytechniques.org/article/S2212-6287(18)30117-8/fulltext

21/30
43. Ali AM, Villafuerte J, Hashmi M, Saleh M. Judet’s Quadricepsplasty, Surgical
Technique, and Results In Limb Reconstruction Clin Orthop Relat Res 2003;
(415):214-20.
44. Gomes JLE, Leie MA, de Freitas Soares A, Ferrari MB, M.D, Sánchez G. Posterior
capsulotomy of the knee: treatment of minimal knee extension deficit. Arthrosc
Tech 2017; 6(5):1535-39.
45. Tardy N, Thaunat M, Sonnery-Cottet B, Murphy C, Chambat P, Fayard JM.
Extension deficit after ACL reconstruction: Is open posterior release a safe and
efficient procedure? Knee 2016; 23(3):465-71.
46. Delcoglano A, Franzese S, Branca A, Magi M, Fabbriciani C. Light and scan
electron microscopic analysis of cyclops síndrome: ethiopatogenic hypothesis and
technical solutions. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1996; 4: 194-9.
47. Marzo JM, Bowen MK, Warren RF, et al. Intraarticular fibrous nodule as a cause
of loss of extension following anterior cruciate ligament reconstruction.
Arthroscopy 1992; 8: 10-8.
48. Steadman JR, Burns TP, Peloza J, Surgical treatment of arthrofibrosis of the knee.
J Orthop Tech 1993; 1: 119-27.

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1. Introducción

La artritis séptica de rodilla es una entidad poco frecuente pero con graves
consecuencias para la articulación. Esta entidad puede desarrollarse en una rodilla tras
un procedimiento quirúrgico o sin que haya habido una agresión quirúrgica previa. En
este capítulo nos centraremos en las artritis infecciosas de rodilla tras un procedimiento
artroscópico; más en concreto, tras una ligamentoplastia. El porcentaje de infecciones
tras una artroscopia simple es muy pequeño y la mayoría de los conceptos que aquí se
transmiten pueden ser aplicados en infecciones tras artroscopia simple.

El primer concepto a tener claro es que la aparición de esta complicación debe ser
identificada con máxima celeridad con la finalidad de minimizar los daños que pueda
causar sobre los tejidos articulares. En las últimas décadas las reparaciones
ligamentosas en la rodilla por vía artroscópica se han generalizado, de manera que, en
números absolutos, el volumen de infecciones articulares tras este procedimiento no es
desdeñable. Por esto, se hace necesario conocer la historia natural de esta complicación,
reconocerla rápidamente y tener claros los pasos terapéuticos a seguir. También es
importante conocer los parámetros a tener en cuenta en el postoperatorio, que nos
darán información sobre la correcta o incorrecta evolución de la infección. Además,
describiremos una propuesta de protocolo de actuación frente a una sospecha de artritis
séptica tras una cirugía de reconstrucción ligamentosa artroscópica de rodilla.

2. Historia natural y prevalencia

Las infecciones que afectan al tejido óseo o cartilaginoso son un desafío para el cirujano
ortopédico. En otros tejidos osteoarticulares, la tasa de éxito frente a esta complicación
es muy alta, pero esto no ocurre igual en estos 2 tejidos. Para que una infección tenga
lugar, se precisa que un número suficiente de gérmenes penetren en la articulación (por
extensión, traumatismo, cirugía o por vía hematógena) y que no sean eliminados por el
sistema inmunológico. A pesar de haber investigado en profundidad la fisiopatología y
el tratamiento de las artritis sépticas agudas, la morbimortalidad es todavía
significativa. Incluso con el uso de antibióticos de última generación y una técnica
quirúrgica minuciosa para solventar esta complicación, las consecuencias que pueden
desarrollar pueden ser nefastas para el futuro de la articulación (1).

Cuando consideramos la prevalencia de la artritis séptica tras un procedimiento


artroscópico simple, ésta es inferior al 1%(2). Si consideramos esta misma tasa de
infección tras una reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA), ésta varía
desde un 0,14% hasta un 1,8%(3,4).

3. Etiopatología

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Lo primero, hay que considerar que cualquier proceso quirúrgico es un riesgo en sí
mismo a la hora de sufrir una infección. La violación de una articulación mediante un
proceso artroscópico minimiza el riesgo de infección respecto a un procedimiento
abierto, pero este riesgo no es nulo. Hay ciertas entidades que pueden aumentar el
riesgo de infección: un sistema inmunitario inmaduro, neoplasias, alcoholismo,
diabetes mellitus o enfermedades autoinmunes, entre muchas otras. Por todo ello, es
importante, como en cualquier otro campo de la medicina, conocer los antecedentes
médico-quirúrgicos y la situación del paciente antes de indicar cualquier procedimiento
de este tipo. Por todo lo anterior, podemos agrupar los factores de riesgo en:
dependientes del paciente o dependientes del propio procedimiento . Los primeros
estarían en relación con el estado nutricional e inmunitario del paciente y los segundos
con la preparación de la piel, el ambiente de quirófano y la profilaxis antibiótica
correcta, si la cirugía lo precisa.

Aunque la piel no se puede desinfectar por completo, el número de bacterias presentes


puede disminuirse de un modo importante antes de la cirugía. La piel y el pelo se
pueden esterilizar con alcohol, yodo o clorhexidina, pero es casi imposible esterilizar los
folículos pilosos y las glándulas sebáceas, donde normalmente residen y se reproducen
las bacterias. Por otro lado, no se recomienda el afeitado del campo operatorio, a no ser
que se realice en el propio quirófano. El afeitado el día anterior a la cirugía puede
producir un traumatismo local, creando un medio favorable para la multiplicación
bacteriana(5). En cuanto al ambiente de quirófano, hay que saber que las
concentraciones de bacterias vehiculadas por el aire del quirófano se pueden reducir, al
menos un 80%, mediante sistemas de flujo de aire laminar, e incluso más con sistemas
de aislamiento personal(6).

Si nos centramos en las infecciones tras cirugía reconstructiva ligamentosa en la rodilla,


Fong et al.(7) las clasificaron en 3 tipos dependiendo del tiempo transcurrido desde la
reconstrucción hasta la aparición de la misma. De esta manera, podemos considerarlas
como: agudas (< 2 semanas tras la cirugía), subagudas (entre 2 semanas y 2 meses) y
tardías (más allá de 2 meses tras la cirugía). Esta clasificación fue realizada en una serie
de 472 casos en donde sólo se observaron 7 infecciones. De hecho, ninguna de estas
infecciones fue considerada como tardía. Hasta el momento, esta es la gradación más
seguida a la hora de clasificar estas infecciones. Sin embargo, el hecho que esta
clasificación esté basada en una serie tan corta hace que dichos puntos de corte sean, al
menos, criticables por su aleatoriedad.

La contaminación en el momento de la incisión o acto quirúrgico es la más probable


causa de la infección. También se podría considerar la manipulación de la plastia como
el origen de la infección. Algún autor ha llegado a hipotetizar que el origen de dicha
infección podría residir en el hematoma que se produce a nivel del túnel tibial tras la
cirugía que, tras ser contaminado, los microorganismos migran a la articulación a
través del túnel(7,8). En cualquier lugar, es importante saber que el tiempo transcurrido

2/14
desde el inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento es capital a la hora de mejorar
el pronóstico de esta entidad. Esto es aplicable a cualquier artritis séptica, ya sea
secundaria a un procedimiento artroscópico o no.

La mayoría de las infecciones tras cirugía de reconstrucción ligamentosa que presentan


buenos resultados han sido diagnosticadas y tratadas dentro de las 4 primeras semanas
tras la cirugía. Sin embargo, hay series, como la de Shulz et al.(9), donde transcurrieron
más de 60 días de media hasta iniciar el tratamiento de la infección. En esta serie, las
consecuencias sobre el cartílago y la plastia del LCA fueron nefastas.

Staphylococcus aureus y Staphylococcus coagulasa negativos (SCN) son los dos


gérmenes causantes más comunes en la mayoría de las series publicadas(3,4,8,10,11). De
hecho, las infecciones publicadas hasta 2009 presentaban al Staphylococcus aureus
como el microorganismo causante más frecuente, pero en las series publicadas tras este
año, el SCN es el microorganismo más frecuente. De hecho, Sonnery-Cottet et al.(10)
recientemente publicaron una serie donde 11 de las 12 infecciones eran causadas por
SCN. Por otro lado, también hay que considerar la presencia de Staphylococcus aureus
resistentes a la meticilina como un nuevo agente causal de las infecciones. Este hecho es
importante a la hora de considerar el tratamiento antibiótico empírico a instaurar
cuando se confirma la infección.

Hay que conocer que el Staphylococcus es un microorganismo capaz de formar una


biopelícula en las primeras semanas de colonización que le protegen del tratamiento
antimicrobiano, la opsonización y la fagocitosis, haciéndolo sumamente difícil de
erradicar(12). Por todo esto, aquellas infecciones diagnosticadas a las 3-4 semanas tras
la cirugía tienen un peor pronóstico de curación que aquellas que son identificadas y
tratadas los primero días. Smith et al.(13) demostraron que el cartílago pierde más de la
mitad de sus glucosaminoglicanos y fibras de colágeno si el tratamiento no se inicia
durante los primeros 7 días de infección. Este estudio se realizó en un modelo animal,
por lo que el número de días podría ser diferente en humanos, aunque nos orienta muy
bien sobre las consecuencias de no identificar rápidamente una infección articular.

Hay diferentes factores que se ha considerado que pueden aumentar el riesgo de


infección tras la reconstrucción del LCA. Las plastias pueden actuar como un cuerpo
extraño, puesto que es un tejido avascular en el momento de su implantación que,
además, en el caso de los isquiotibiales, está asociado a material de sutura. De hecho, la
plastia obtenida de los tendones de los isquiotibiales presenta un mayor riesgo de
infección que la plastia de tendón rotuliano(14). Por otro lado, no queda claro que el uso
de aloinjertos aumente este riesgo. Hay series, como la de Crawford et al.(15), donde la
tasa de infección con aloinjerto era de un 3,8% y de un 0% en plastias autólogas. Sin
embargo, otras series como la de Barker et al.(16), con 3.126 reconstrucciones de LCA,
no sólo no confirmaron estos resultados, sino que observaron que la tasa de infección
de los isquiotibiales era superior a la que observaron en aloinjertos.

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Otra controversia radica en la importancia de los cultivos que se realizan a los
aloinjertos antes de ser implantados. Parece demostrado que un resultado positivo de
estos cultivos no aumenta el riesgo de infección clínica(17). Sin embargo, según los
resultados de diferentes series, la realización de un proceso quirúrgico adicional en el
momento de la reconstrucción del LCA o haber recibido una cirugía previa en la misma
rodilla sí que se ha demostrado que aumenta este riesgo de infección (8,10). El uso de
drenajes o los diferentes tipos de fijación de la plastia también se ha sugerido que
podrían tener relación con el riesgo de infección.

4. Profilaxis

Como ya hemos comentado anteriormente, es importante tomar las medidas


profilácticas generales para minimizar el número de bacterias en el campo quirúrgico
(preparado de la piel, poco tránsito de gente en quirófano, aire laminar, entre muchas
otras). Tenemos que destacar la importancia de la administración de la profilaxis
antibiótica para prevenir la infección tras una reconstrucción del LCA. Actualmente, la
cefazolina y la cefuroxima son las preferencias para cualquier proceso ortopédico, de
acuerdo con las recomendaciones de la American Academy of Orthopaedic Surgeons
(AAOS)(18). En los casos de alergia a la penicilina o pacientes colonizados por
Staphylococcus resistentes a la meticilina, la vancomicina es la primera alternativa a
considerar.

Es importante la correcta administración del antibiótico profiláctico, puesto que se ha


comprobado que es el factor más importante a la hora de evitar infecciones en cirugía
protésica(19). Si consideramos la cirugía reconstructiva del LCA, no existe un claro
consenso sobre la necesidad de añadir unas dosis postoperatorias. Algunos autores
describen en sus series la administración de una dosis exclusiva preoperatoria(4) y otros
administran antibiótico hasta 5 días después de la cirugía(20). En cualquier caso, lo que
parece realmente importante es la correcta administración de la dosis preoperatoria.

Otro gesto que ha demostrado un descenso en la tasa de infecciones tras la


reconstrucción del LCA es la inmersión de la plastia en vancomicina. Las plastias
utilizadas para reconstruir el LCA pueden ser colonizadas por bacterias de baja
virulencia que son comensales de la piel, convirtiéndose en una potencial fuente de
infección. Recientemente, se han publicado 2 series que demuestran que este simple
gesto quirúrgico es capaz de lograr descensos importantes en el número de
infecciones(21,22) . El gesto consiste en empapar una gasa con un concentrado de
vancomicina. Una vez la plastia está preparada, se envuelve con esta gasa y se deja así
hasta su implantación.

Nuestro grupo publicó un primer trabajo donde analizábamos nuestra tasa de infección
tras una reconstrucción de LCA. Esta tasa fue del 1,8% en una serie inicial de
810 pacientes(4). Esta tasa estaba situada en el rango alto de la normalidad, por lo que
decidimos aplicar este procedimiento durante la preparación de la plastia. A partir de
este momento, nuestra tasa de infección descendió drásticamente hasta prácticamente
haber eliminado estas infecciones(22).
4/14
5. Diagnóstico

5.1. Clínico

La aparición de una infección articular posterior a una reconstrucción de un LCA


reproduce los signos y síntomas clásicos de una infección. La aparición o incremento del
dolor, la limitación en el rango articular, la aparición de un mayor derrame, un mayor
drenaje o eritema local son algunos de estos síntomas. Todos estos síntomas se
corresponden con el postoperatorio normal de una reconstrucción del LCA, por lo que el
diagnóstico de esta infección puede pasar claramente desapercibido inicialmente. Por lo
tanto, tenemos que estar muy atentos ante un postoperatorio insidioso, unas heridas
con un aspecto dudoso o aquellos pacientes que realicen un empeoramiento repentino
de su rodilla, puesto que pueden estar desarrollando esta complicación.

Cuando tengamos una mínima sospecha de que esta complicación puede estar
ocurriendo, deberíamos realizar una artrocentesis de la rodilla. Este líquido debe ser
enviado a cultivar, pero es importante obtener una muestra para analizar la bioquímica
del líquido, ya que los resultados de ésta serán inmediatos y nos harán decidir si iniciar
o no un tratamiento. Por último, la tinción de Gram también debe solicitarse, puesto
que nos daría unos resultados también inmediatos. Por tanto, podríamos definir el
orden de tubos a rellenar según el líquido articular obtenido en la artrocentesis. Este
orden sería: bioquímica, cultivos aerobios, cultivos anaerobios y, en último lugar,
tinción Gram. En este momento también deberíamos tomar una muestra sanguínea
donde se incluiría recuento de serie blanca y reactantes de fase aguda (proteína C
reactiva –PCR– y velocidad de sedimentación globular –VSG–).

5.2. Analítico

Por tanto, ante una sospecha clínica, realizamos inmediatamente una analítica y un
aspirado articular. Si el Gram es positivo, realizamos el diagnóstico de infección y
tratamos como tal. Sin embargo, la sensibilidad del Gram es inferior al 50%, por lo que
un resultado negativo en absoluto descarta la infección. Es mucho más fiable el
resultado de la bioquímica. De entrada, un aspecto turbio del líquido nos sugiere
infección y un aspecto purulento del mismo es prácticamente diagnóstico. Un
porcentaje de polimorfonucleares superior al 90% es casi diagnóstico de infección
articular. Un aumento del recuento de células de la serie blanca o una disminución de
los niveles de glucosa en líquido articular también lo sugieren(23). Otros parámetros
como la procalcitonina también nos podrían ayudar con el diagnóstico, aunque su
sensibilidad no sea superior a los ya mencionados.

Es de interés mencionar el trabajo realizado por Paci et al.(24) en donde estudiaron la


evolución de diferentes valores de la bioquímica del líquido articular en pacientes
operados de una reconstrucción del LCA. Pudieron concluir en este estudio que valores
de granulocitos superiores a 16.200 gran/mm 3 serían un buen punto de corte para

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definir un líquido como infeccioso con una sensibilidad del 86% y una especificidad del
92%. También realizan cultivos de líquido articular y tinciones de Gram. El cultivo
presenta una sensibilidad ligeramente superior al 80% y la tinción inferior al 50%.

Al revisar las diferentes series publicadas en la literatura podemos observar que la


mayor parte de ellas han sido capaces de identificar al microorganismo causante de la
infección(4,7,8,9,25). Sin embargo, en otras series su éxito no ha sido tan grande y tan sólo
han podido identificar al 14% de estos microorganismos(11). Por tanto, es importante
tener claro la importancia de poder obtener líquido articular y analizarlo rápidamente.
Estos resultados nos marcaran la conducta a seguir.

La analítica sanguínea también es un instrumento a tener en cuenta para descartar o


confirmar la infección articular. El recuento de granulocitos, los valores de la PCR o de
la VSG nos pueden ayudar a la hora de decidir si estamos ante una infección articular.
Calvisi et al.(26) y Margheritini et al.(27) estudiaron las variaciones de los valores
postoperatorios de la PCR en los pacientes que fueron sometidos a una reconstrucción
del LCA. En estos estudios se define una curva de valores de PCR en los días siguientes
a una reconstrucción de un LCA. De esta manera, se observa como estos valores
alcanzan un pico máximo en el tercer día postoperatorio y vuelven a la normalidad
cerca del día 15. Los valores de VSG, sin embargo, no vuelven a la normalidad antes del
día 30 después de la cirugía. Por todo esto, consideramos que los valores de PCR son
más fiables que los de VSG para monitorizar los parámetros inflamatorios después de
una reconstrucción de LCA. Unos valores fuera de la curva dibujada por estos autores
junto con una sospecha clínica de infección son criterios mayores para considerar el
cuadro clínico como una infección articular poscirugía.

En aquellos casos en los que se ha excluido una causa concreta que justifique la
aparición de artrofibrosis, ésta puede ser considerada como “primaria”.

Es interesante también el trabajo llevado a cabo por Ruiz-Ibán et al.(28) donde se


observó que los valores más altos de PCR en pacientes no infectados se correlacionaban
con el sexo masculino (× 1,7), un cirujano sénior (× 2,5) y la realización de
microfracturas (× 1,9).

Recientemente, nuestro grupo ha publicado un estudio donde se proponen unos


criterios diagnósticos ante una sospecha de infección tras una reconstrucción del
LCA(29). En la (Tabla 1) se pueden observar estos criterios.

6/14
Tabla 1. Parámetros diagnósticos de
artritis séptica de rodilla tras una
reconstrucción del ligamento cruzado
anterior (LCA). Un parámetro
diagnóstico o al menos 2 con alta
sospecha son necesarios para establecer
el diagnóstico de artritis séptica de
rodilla tras reconstrucción del LCA.

Como hemos ido repitiendo, la sospecha


clínica ante esta infección es muy
importante. Los signos clínicos se
superponen muchas veces con el
postoperatorio habitual de una
reconstrucción de LCA, pero la
presencia de febrícula, empeoramiento
repentino, evolución tórpida, entre
otras, nos debe hacer sospechar la presencia de esta complicación. En este momento,
debemos realizar rápidamente una artrocentesis para poder estudiar la bioquímica del
líquido articular. Secundariamente, también realizaremos un cultivo, un Gram del
líquido articular y una analítica sanguínea con PCR, VSG y serie blanca. Si
consideramos la presencia de una artritis séptica, siguiendo los criterios diagnósticos
descritos, deberemos actuar con celeridad para instaurar el tratamiento lo más
rápidamente posible.

6. Tratamiento

El objetivo primordial ante cualquier infección articular es salvaguardar o minimizar el


daño producido sobre el cartílago articular. Un segundo objetivo sería salvar la plastia
del LCA. Hemos ido comentando diversas series clínicas publicadas sobre infecciones
articulares tras una reconstrucción del LCA. Las diferentes series presentan sus
tratamientos sin un claro consenso entre ellos. Hay alguna serie que considera el
tratamiento conservador como una alternativa frente a esta complicación. Viola et
al.(30) realizaron un tratamiento antibiótico durante un periodo de 15 a 90 días, pero
este tratamiento fue fallido en más del 40% de los casos. Monaco et al.(31) también
escogieron un tratamiento antibiótico, junto con irrigaciones articulares repetidas, con
una tasa de fracaso de un 30%. Con estas excepciones, el resto de los autores parecen
coincidir en la necesidad de un tratamiento quirúrgico junto con un tratamiento médico
para afrontar esta complicación. Veremos por separado ambas actuaciones.

6.1. Médico

Como en cualquier infección, es capital obtener inicialmente las muestras necesarias


para garantizar la identificación del microorganismo responsable de la infección . Una
vez obtenidas las muestras, ya sea tras una artrocentesis o tras la cirugía, podríamos
establecer el tratamiento antibiótico. No queda claro cuál es el tratamiento empírico
7/14
que deberíamos iniciar. La mayoría de las series inician un tratamiento con una
cefalosporina o vancomicina en el momento inicial del tratamiento(14,20). Van Tongel et
al.(25) reportan un tratamiento inicial con cloxacilina y gentamicina, aunque muchos de
los microorganismos cultivados en su serie eran resistentes a estos antibióticos. Muchas
otras series ni tan siquiera mencionan el tratamiento empírico a seguir en estos casos.
Lo que parece evidente es que dicho tratamiento inicial debería ser efectivo ante las
bacterias que con más frecuencia provocan dicha infección: Staphylococcus aureus y
SCN. Al mismo tiempo, también debería ser efectivo ante el Staphylococcus aureus
meticilin-resistente y Gram-negativos.

En cierta manera, podemos considerar que una infección articular tras la


reconstrucción de un LCA actúa de forma similar a una infección protésica aguda,
puesto que tenemos material inerte intraarticular que, como hemos comentado
anteriormente, favorece la formación de una biopelícula que dificulta la acción del
tratamiento antibiótico. En nuestra serie(4), el tratamiento antibiótico empírico
propuesto fue vancomicina 1 g/12 h endovenosa (e.v.) y una cefalosporina de tercera
generación, en nuestro caso, ceftazidima 2 g/8 h e.v. Este tratamiento es el mismo que
utilizamos de forma protocolaria en las infecciones protésicas o con implantes
metálicos. El tratamiento antimicrobiano debe instaurarse inmediatamente tras realizar
una artrocentesis o tras la cirugía, si ésta se puede realizar inmediatamente. Este
tratamiento se debe adaptar a los resultados del cultivo y del antibiograma.

No está claro tampoco el tiempo que se debe administrar el tratamiento antibiótico , así
como el tiempo que se debe mantener el tratamiento antimicrobiano por vía e.v. La
mayoría de los autores coinciden en el mantenimiento del tratamiento un mínimo de
6 semanas y, de éstas, 2 o 3 semanas por vía e.v. Sin embargo, creemos que este
tratamiento debería estar basado en el microorganismo aislado, su sensibilidad y la
evolución clínica y analítica tras el lavado artroscópico(32). De esta manera,
dependiendo de la evolución postoperatoria, el tiempo e.v. se podría acortar o alargar.

6.2. Quirúrgico

Wang et al.(20) reportan una serie con 21 casos de infección tras una reconstrucción del
LCA. Algunas de éstas fueron tratadas conservadoramente por falta de experiencia,
según reconoce el autor. En aquellos pacientes tratados conservadoramente, la fiebre
tardó 9,2 días en descender y el tratamiento antibiótico se mantuvo durante 27,7 días.
En aquellos tratados quirúrgicamente, la fiebre duró 1,5 días y el tratamiento
antibiótico se mantuvo 19 días. Éste sería el estudio más cercano a un comparativo en
un mismo centro.

Está totalmente aceptado en la comunidad científica que se debe plantear un


tratamiento quirúrgico de entrada ante una sospecha fundada de infección articular tras
este procedimiento. Incluso si el diagnóstico no está totalmente confirmado, es
preferible realizar la artroscopia y coger muestras antes de iniciar el tratamiento
antibiótico. Debemos asegurar la identificación del microorganismo antes de iniciar el
tratamiento antimicrobiano.
8/14
La artroscopia debe incluir un lavado amplio de la articulación con suero fisiológico y
retirar el tejido desvitalizado y realizar una sinovectomía. Se debería también retirar la
capa de fibrina que puede envolver la plastia, así como evaluar la integridad y tensión
de la misma(4). Si la plastia no es viable, debería ser retirada junto con el material inerte
utilizado para su fijación.

6.3. Manejo postquirúrgico

Una vez realizado el tratamiento artroscópico e iniciado el tratamiento antibiótico, la


evolución vendrá determinada por la clínica y por los parámetros analíticos. Éstos
deberían mejorar inmediatamente tras la instauración del tratamiento. Como hemos
dicho anteriormente, la PCR es un parámetro inflamatorio más fiable que la VSG para
monitorizar analíticamente el postoperatorio de un lavado artroscópico. Una mala
evolución clínica o analítica a las 72 horas debería implicar la realización de un nuevo
lavado artroscópico. Éste, además, debería repetirse tantas veces como fuesen
necesarias hasta conseguir una normalización de los parámetros analíticos y una
correcta evolución clínica. Si se tienen que repetir diversas veces, debería valorarse
retirar la plastia aunque sea funcional, puesto que podría actuar como reservorio de la
infección. La mayoría de las series son capaces de retener la plastia en la mayoría de los
casos.

Más dudas representa el manejo rehabilitador en el postoperatorio. Si la evolución


inicial es correcta (tanto clínica como analítica), no habría motivo para no iniciar la
recuperación del balance articular a los 5 o 6 días de la cirugía. La carga asistida con
2 bastones podría permitirse a la semana. No existe evidencia al respecto, por lo que
esto podemos considerar que son recomendaciones del autor.

En la (Figura 1) se muestra un protocolo de actuación propuesto por los autores para


estos casos y que recientemente ha sido publicado(29).

Figura 1. Protocolo de actuación frente


a una sospecha de infección tras
reconstrucción del ligamento cruzado
anterior (LCA). Torres-Claramunt et al.
(imagen reproducida con el permiso de
Int Orthop). ATB: antibiótico; PCR:
proteína C reactiva.

7. Resultados funcionales

De entrada, conviene comentar que es


difícil evaluar los resultados de muchas
series publicadas puesto que éstas
definen los resultados como: buen
resultado funcional, preservación del LCA, recuperación del rango de movilidad, entre
otras. Además, muchas series publican resultados a muy corto plazo. Aquellas series
9/14
que aportan diferentes cuestionarios para evaluar los resultados funcionales han
objetivado que éstos varían de manera importante de unas series a otras. Mientras que
hay series que consideran como satisfactorios un Lysholm medio de 65,6(33), otras
presentan resultados superiores a 90 puntos(30,34). Algunos autores como Monaco et
al.(31) incluso consiguen que sus pacientes recuperen su misma actividad deportiva
prequirúrgica.

Con respecto al KT-1000, diferentes series (4,31) muestran un diferencial medio con la
rodilla contralateral inferior a 3 mm. Parece ser que, si se consigue mantener la plastia,
la laxitud resultante no varía mucho de aquellos pacientes que no han sufrido una
infección articular. La razón puede ser que cierta artrofibrosis residual junto con una
depleción del colágeno y de los glucosaminoglicanos produzcan un aumento de la
rigidez de la rodilla que reduzca la potencial inestabilidad residual. Es interesante la
serie presentada por Shub et al.(34), en la que reportan 4 casos de infección con un
seguimiento de casi 18 años. Estos pacientes presentaban unos resultados funcionales y
radiológicos inferiores a las reconstrucciones no complicadas, aunque ninguno de estos
4 pacientes requirió nuevas cirugías.

El uso de tendón rotuliano como injerto se ha visto que presenta más cambios
degenerativos tras una infección que los observados con los isquiotibiales(8,25). Se han
presentado además otros factores que contribuyen a la aparición de cambios
degenerativos tras una infección posterior a una reconstrucción del LCA, como pueden
ser: Staphylococcus aureus como agente causal, 2 o más desbridamientos y el uso de
aloinjertos(32).

8. Conclusiones

1. El porcentaje de infección tras reconstrucción del LCA es inferior al 1% en la


mayoría de las series.
2. Una cirugía abierta concomitante o una cirugía previa en la misma rodilla
incrementa el riesgo de artritis séptica tras reconstrucción del LCA.
3. Staphylococcus aureus y SCN son los principales agentes causales.
4. La mayoría de estas infecciones se producen durante el primer mes tras la
reconstrucción. Por esto, es importante una vigilancia estrecha del paciente
durante este periodo.
5. El uso de una gasa empapada con vancomicina que cubra la plastia una vez
preparada, previa a su implantación, disminuye la tasa de infección.
6. La artrocentesis y una analítica de sangre, ante una sospecha de infección, son el
primer paso para su diagnóstico. Si la infección no se puede confirmar
completamente, pero los parámetros analíticos y la clínica son altamente
sugestivos, debería tratarse como una infección.
7. El tratamiento debe iniciarse inmediatamente. Éste consta de un desbridamiento
artroscópico y de un tratamiento antimicrobiano. El tratamiento empírico
antibiótico debería quedar consensuado y protocolizado, pero en su defecto
podríamos utilizar el mismo que se usa ante una infección protésica.

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8. Si los parámetros analíticos no mejoran en 48-72 horas, un nuevo lavado
artroscópico debería considerarse. Si la plastia es viable, debería mantenerse.
9. El tratamiento antibiótico e.v. debería mantenerse hasta que los parámetros
clínicos y analíticos tiendan a normalizarse. El tratamiento por vía oral se debería
mantener al menos 6 semanas.
10. La función obtenida tras esta complicación es muy variable según las series
publicadas. Parece que se puede conseguir una correcta funcionalidad de la
rodilla, aunque es difícil recobrar las actividades atléticas previas de forma
completa.

Bibliografía recomendada

1. Gillespie WJ. Epidemiology in bone and joint infection. Infect Dis Clin North Am
1990; 4: 361.
2. Bauer T, Boisrenoult P, Jenny JY. Post-arthroscopy septic arthritis: current data
and practical recommendations. Orthop Traumatol Surg Res 2015; 101 (8 Suppl.):
S347-50.
3. Indelli PF, Dilingham M, Fanton G, Shurman DJ. Septic arthritis in postoperative
anterior cruciate ligament reconstruction. Clin Orthop Rel Res 2002; 398: 182-8.
4. Torres-Claramunt R, Pelfort X, Erquicia J, Gil-González S, Gelber PE, Puig L,
Monllau JC. Knee joint infection after ACL reconstruction; prevalence,
management and functional outcomes. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2013; 21 (12): 2844-9.
5. O’Riordan C, Adler JL, Banks HH, Finland M. Wound infections on an
orthopaedic service: a prospective study. Am J Epidemiol 1972; 95: 442.
6. Howorth FH. Prevention of airborne infection during surgery. Lancet 1985; 1:
386.
7. Fong SY, Tan JL. Septic artritis after arthroscopic anterior cruciate ligament
reconstruction. Ann Acad Med Singap 2004; 33: 228-34.
8. McAllister D, Parker R, Cooper A, Recht M, Abate J. Outcomes of postoperative
septic arthritis after anterior cruciate ligament reconstruction. Am J Sports Med
1999; 27: 562-70.
9. Shulz AP, Götze S, Schmidt HG, Jürgens C, Faschingbauer M. Septic arthritis of
theknee after anterior cruciate ligament surgery: a stage-adapted treatment
regimen. Am J Sports Med 2007; 35 (7): 1064-9.
10. Sonnery-Cottet B, Archbold P, Zayni R, Bortolletto J, Thaunat M, Prost T, et al.
Prevalence of septic arthritis after anterior cruciate ligament reconstruction
among professional athletes. Am J Sports Med 2011; 39 (11): 2371-6.
11. Burks RT, Friederichs MG, Fink B, Luker MG, West HS, Greis PE. Treatment of
postoperative anterior cruciate ligament infections with graft removal and early
reimplantation. Am J Sports Med 2003; 31: 414-8.
12. Lazzarini L, Lipsky BA, Mader JT. Antibiotic treatment of osteomyelitis: what
have we learned from 30 years of clinical trials? Int J Infect Dis 2005; 9: 127-38.

11/14
13. Smith RL, Schurman DJ, Kajiyama G, Mell M, Gilkerson E. The effect of
antibiotics on the destruction of cartilage in experimental infectious arthritis. J
Bone Joint Surg Am 1987; 69: 1063-8.
14. Judd D, Bottoni C, Kim D, Burke M, Hooker S. Infections following anterior
cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 2006; 22: 375-84.
15. Crawford C, Kainer M, Jernigan D. Investigation of postoperative allograft
associated infections in patients who underwent musculoskeletal allograft
implantation. Clin Infect Dis 2005; 41: 195-200.
16. Barker JU, Drakos MC, Maak TG, Warren RF, Williams RJ 3rd, Allen AA. Effect
of graft selection on the prevalence of postoperative infection in anterior
cruciateligament reconstruction. Am J Sports Med 2010; 38 (2): 281-6.
17. Fowler JR, Truant AL, Sewards JM. The incidence of and clinical approach to
positive allograft cultures in anterior cruciate ligament reconstruction. Clin J
Sport Med 2011; 21 (5): 402-4.
18. Illingworth KD, Mihalko WM, Parvizi J, Sculco T, McArthur B, el Bitar Y, Saleh
KJ. How to minimize infection and thereby maximize patient outcomes in total
knee arthroplasty: a multicentre approach: AAOS exhibit selection. J Bone Joint
Surg Am 2013; 95 (8): e50.
19. Van Kasteren ME, Manniën J, Ott A, Kullberg BJ, de Boer AS, Gyssens IC.
Antibiotic prophylaxis and the risk factor of surgical site infections following total
hip arthroplasty: timely administration is the most important factor. Clin Infect
Dis 2007; 1 (7): 921-7.
20. Wang C, Ao Y, Wang J, Hu Y, Cui G, Yu J. Septic arthritis after arthroscopic
anterior cruciate ligament reconstruction: a retrospective analysis of incidence,
presentation, treatment, and cause. Arthroscopy 2009; 25 (3): 243-9.
21. Vertullo CJ, Quick M, Jones A, Grayson JE. A surgical technique using presoaked
vancomycin hamstring grafts to decrease the risk of infection after anterior
cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 2012; 28 (3): 337-42.
22. Pérez-Prieto D, Torres-Claramunt R, Gelber PE, Shehata TM, Pelfort X, Monllau
JC. Autograft soaking in vancomycine reduces the risk of infection after
anteriorcruciate ligament reconstruction. Knee Surg, Sports Traumatol Arthrosc
2014 Nov 22 [Epub ahead of print].
23. Margaretten ME, Kohlwes J, Moore D, Bent S. Does this adult patient have septic
arthritis? JAMA 2007; 297: 1478-88.
24. Paci SM, Schweizer SK, Wibur DM, Sutton LG, Werner FW, Scuderi MG,
Cannizzaro JP. Results of laboratory evaluation of acute knee effusion after
anterior cruciate ligament reconstruction: what is found in patients with a
noninfected, painful postoperative knee? Am J Sports Med 2010; 38: 2267-72.
25. Van Tongel A, Stuyck J, Bellemans J, Vandenneucker H. Septic arthritis after
arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction: a retrospective analysis of
incidence, management and outcome. Am J Sports Med 2007; 35 (7): 1059-63.
26. Calvisi V, Lupparelli S. C-reactive protein changes in the uncomplicated course of
arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction. Int J Inmunopathol 2008;
21 (3): 603-7.
12/14
27. Margheritini F, Carnillieri G, Mancini L, Mariani PP. C-reactive protein and
erythrocyte sedimentation rate changes following arthroscopically assisted
anterior cruciate ligament reconstruction. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2001; 9 (6): 343-5.
28. Ruiz-Ibán MA, Díaz Heredia J, Martínez Val IC, Alonso Güemes S, Cuéllar
Gutiérrez R, Sastre Solsona S. Evolution of C-reactive protein values in the first
month after anterior cruciate ligament reconstruction: reference values. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2015; 23 (3): 763-9.
29. Torres-Claramunt R, Gelber P, Pelfort X, Hinarejos P, Leal-Blanquet J, Pérez-
Prieto D, Monllau JC. Managing septic arthritis after knee ligament
reconstruction. Int Orthop 2015 Aug 4 [Epub ahead of print].
30. Viola R, Marzano N, Vianello R. An unusual epidemic of Staphylococcus-negative
infections involving anterior cruciate ligament recontruction with salvage of the
graft and function. Arthroscopy 2000; 16 (2): 173-7.
31. Monaco E, Maestri B, Labianca L, Speranza A, Vadalà A, Iorio R, Ferretti A.
Clinical and radiological outcomes of postoperative septic arthritis after anterior
cruciate ligament reconstruction. J Orthop Sci 2010; 15 (2): 198-203.
32. Saper M, Stephenson K, Heisey M. Arthroscopic irrigation and debridement in the
treatment of septic arthritis after anterior cruciate ligament reconstructation.
Arthroscopy 2014; 30 (6): 747-54.
33. Bohy B, Feyen J, Smits P, Nuyts R. Bone wax as a way to prevent hematoma after
arthroscopic anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 2002; 18:
E45.
34. Schub DL, Schmitz LM, Sakamoto FA, Winalski CS, Parker RD. Long-term
outcomes of postoperative septic arthritis after anterior cruciate ligament
reconstruction. Am J Sports Med 2012; 40 (12): 2764-70.

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1. Introducción

En este capítulo se aborda el estudio de la membrana sinovial y de sus patologías, así


como de la sinovectomía artroscópica. Se ha querido resaltar la importancia de
considerar la rodilla como un órgano completo, en el que el estado de cada estructura
influye en el resto de los elementos y en el conjunto de la articulación. Así, la membrana
sinovial no sólo es la estructura que recubre la superficie interna de la cápsula articular
y produce el líquido sinovial, sino que está implicada en muchos otros procesos,
pudiendo colaborar en el desarrollo de una posible degeneración articular. Las
patologías se han divido en inflamatorias y no inflamatorias, dedicando más tiempo a
éstas últimas debido a que es en estas patologías donde la cirugía artroscópica cobra
especial sentido, como en las plicas sinoviales, en la sinovitis villonodular pigmentada
(SVNP) focal o en el quiste de Baker. Tras explicar detalladamente la sinovectomía
artroscópica, se hace una pequeña mención de los tratamientos biológicos, los cuales
pueden tener efectos beneficiosos si se aplican de forma correcta durante las
intervenciones quirúrgicas. La patología tumoral de la membrana sinovial queda fuera
de este capítulo debido al diagnóstico y tratamiento específico que requiere.

2. La rodilla como órgano

En la cirugía ortopédica y la medicina deportiva, la articulación de la rodilla ha sido


considerada tradicionalmente como una de las articulaciones más atractivas debido a
sus características tanto anatómicas como funcionales. A diferencia de otras
articulaciones sinoviales del cuerpo, la rodilla abarca un grupo de estructuras
anatómicas tales como menisco, ligamentos extra- e intraarticulares, huesos, cartílago,
membrana sinovial y músculos periarticulares. Su integridad, congruencia y alineación
garantizan su dinámica pero frágil estabilidad, así como su capacidad para hacer frente
a las exigentes compensaciones biomecánicas a las que está sometida.

Desde un punto de vista mecánico, la rodilla es una compleja interfase de absorción de


impactos en la que es necesaria una coordinada y ordenada respuesta secuencial de los
elementos articulares y los músculos con el fin de mantener la integridad física de las
estructuras anatómicas y la homeostasis de los tejidos de la rodilla. En este sentido, la
respuesta propioceptiva que depende de los tejidos periarticulares de la rodilla jugará
un papel crucial tanto en los mecanismos implicados en la lesión de rodilla como en los
responsables de su rehabilitación. Así, desde una perspectiva biomecánica de la
articulación de la rodilla, es más eficaz presentarla a través de un enfoque holístico
cuando la intención es restaurar la función de esta frágil articulación (1).

1/21
Si se consigue comprender la importancia de la interacción entre las estructuras de la
rodilla antes mencionadas y la función de la rodilla, es fácil reconocer que la
reconstrucción de todos los elementos dañados en esta articulación será crucial para
que el cirujano consiga su objetivo de restaurar la función de la rodilla y prevenir la
degeneración hacia patologías como la artrosis. Por ejemplo, tanto la actividad física
intensa (una característica común compartida por los deportes de élite) como la
ausencia de reparación quirúrgica (principalmente en las lesiones del ligamento cruzado
anterior que hace que la articulación de la rodilla actúe como una estructura excéntrica)
pueden dar como un posible resultado una artrosis degenerativa de la articulación (2).

En lo que respecta a la membrana sinovial, el enfoque que contempla la rodilla como un


órgano completo cobra especial importancia debido a la relación que existe entre la
membrana sinovial, el cartílago y el hueso subcondral, los cuales crean un complejo
sistema biológico. El cartílago es uno de los elementos más cruciales de esta articulación
y su integridad condiciona el buen funcionamiento de la rodilla. Sin embargo, y
teniendo en mente el enfoque que hemos explicado anteriormente, parte de esa
integridad del cartílago es altamente dependiente de una membrana sinovial saludable
y del líquido sinovial que esta estructura produce. La dependencia del cartílago articular
no sólo con la membrana sinovial sino también con el hueso subcondral lo convierte en
la víctima de un proceso degenerativo que engloba a todas las estructuras (3).

Procesos degenerativos presentes en la articulación generan productos que pasan al


líquido sinovial y pueden desencadenar una serie de mecanismos cuyo último fin es la
activación de la vía NF-κB . La activación de esta vía de señalización media la expresión
de varios genes inflamatorios y la síntesis de citocinas inflamatorias, convirtiendo a esta
vía en un elemento clave en el desarrollo de la artrosis, siendo posibles desencadenantes
afecciones de la membrana sinovial(4). Así pues, el papel de la inflamación de la
membrana sinovial en la patogenia y la progresión de la artrosis está cada vez más
documentado.

3. Anatomía e histología de la membrana sinovial

La membrana sinovial es un tejido blando que reviste los espacios de las articulaciones,
de las bursas y las vainas de los tendones. Está formada por 2 capas, la íntima interna,
que tiene un grosor de 20 a 40 mm en sección transversal, y la subíntima o capa
exterior, que puede llegar a tener 5 mm.

La anatomía microscópica del tejido sinovial puede clasificase dependiendo de la


estructura y del contenido de la capa subíntima, pudiendo encontrar 3 tipos: areolar,
adiposo y fibroso. La membrana sinovial de tipo areolar es la forma más especializada.
A menudo se ondula en pliegues que pueden desaparecer al estirarla, conteniendo
proyecciones o vellosidades. Generalmente, hay una capa continua de recubrimiento
celular en la superficie del tejido. Inmediatamente debajo de estas células se encuentran
capilares con un plexo más profundo de pequeñas arteriolas y vénulas asociadas con los
mastocitos. Las fibras nerviosas están presentes en asociación con los vasos sanguíneos
y los vasos linfáticos se encuentran generalmente en las capas profundas de la
2/21
subíntima y la capa fibrosa. El contenido adiposo se encuentra principalmente en las
almohadillas de grasa, pero también en las vellosidades, formado por una capa celular
íntima y una red de capilares. Respecto al contenido fibroso, es difícil de definir, siendo
un tejido parecido al ligamento o tendón, en el cual se encuentra una capa intermitente
de células.

En relación con su composición celular, la capa íntima se compone por sinoviocitos de


tipo A, provenientes del linaje de macrófagos, y sinoviocitos de tipo B, provenientes de
fibroblastos. La subíntima se compone de 2 o 3 capas de sinoviocitos situados sobre
tejido conectivo. En la subíntima también se encuentran algunos macrófagos y
linfocitos, células de grasa y vasos sanguíneos que proporcionan nutrientes a la
membrana sinovial y al cartílago avascular adyacente(5). Además de estas poblaciones
celulares, algunos hallazgos consideran a la membrana y al líquido sinovial como un
nicho de células madre mesenquimales (CMM), cuyo número suele aumentar a medida
que el proceso de degeneración articular se agrava (6).

Las células de la capa íntima son las responsables de secretar líquido sinovial,
proporcionando lubricación y nutrición al cartílago articular. La composición de este
líquido depende de le membrana sinovial, la cual actúa como una membrana
semipermeable que controla el tráfico de moléculas(7). Gran parte de la lubricación del
líquido sinovial se debe al ácido hialurónico (AH) producido por los sinoviocitos de
tipo B, y proporciona viscosidad al líquido sinovial debido a su alto peso molecular.
Además del AH, la lubricina también juega un papel importante en la lubricación
articular y reduce la deposición patológica de proteínas y pequeñas moléculas como
citocinas sobre la superficie del cartílago articular que difunden fácilmente en el líquido
sinovial.

Los sinoviocitos de tipo B también expresan la molécula de histocompatibilidad mayor


de tipo II, que concede un papel fundamental en la presentación de antígenos en fases
tempranas de la respuesta inmune en la membrana sinovial. Por otro lado, los
macrófagos sinoviales (tipo A) de esta capa pueden contribuir en condiciones
patológicas a la destrucción del cartílago debido a la prolongada producción de citocinas
proinflamatorias o a través de la formación de osteofitos.

4. Patologías de la membrana sinovial

4.1. Patologías inflamatorias

La membrana sinovial puede reflejar una enfermedad intraarticular de tipo traumático


o degenerativo, o ser sede de una enfermedad propia inflamatoria, microcristalina o
tumoral. Aunque son muy escasos los criterios diagnósticos de contenido
anatomopatológico, en ciertos casos la biopsia sinovial podría constituir una
herramienta de interés diagnóstico, junto con el estudio del líquido sinovial.

3/21
En la valoración artroscópica de los casos de sinovitis inflamatoria, se puede observar
una gran proliferación de las vellosidades, apareciendo en gran número con aspecto
hipertrófico e hiperémico (fenómeno de hipervascularización), deformadas e insufladas.
A veces se evidencian depósitos de fibrina, formando puentes entre las vellosidades o
aglutinándose con los desechos de éstas, con aspecto en grano de arroz. Otro rasgo
macroscópico relevante es el pannus sinovial, el cual se describe como un tejido sinovial
adherido al cartílago hialino, a los meniscos, a los ligamentos o al hueso.

Se han publicado diversos estudios que intentan distinguir los hallazgos entre
espondiloartropatías seronegativas y artritis reumatoide. Los primeros presentan vasos
tortuosos, distorsionados y con un patrón en bucle; los segundos, muestran vasos rectos
con ramificaciones(8,9).

Entre los hallazgos que podemos encontrar en otras etiologías de sinovitis tenemos:

Mecánica: ligero aumento del número de vellosidades, con un mayor espesor, más
altas, con pérdida de transparencia y pérdida de visión del eje vascular. Una
característica importante que diferencia el proceso artrósico es que dichos
hallazgos predominan en zonas de carga por conflicto articular mecánico
(meniscopatía o condropatía), a diferencia de la sinovitis inflamatoria, donde la
erosión del cartílago o sinovitis quedan lejos de una zona de carga.
Microcristalina: depósitos tofáceos de cristales de gota o condrocalcinosis en la
membrana sinovial, los meniscos o el cartílago. Cabe destacar que se debe
conservar la muestra en alcohol y no en formol, para evitar su disolución.
Infecciosa: aparecen depósitos de fibrina y adhesiones, con membrana sinovial
friable, sangrante y necrótica, además de cartílago deslustrado.
Por cuerpo extraño: partículas de origen vegetal, animal, mineral o sintético
pueden producir sinovitis local y granulomas con células gigantes.

Se han diseñado diversos sistemas de puntuación, basados en la valoración del grado de


vascularización y proliferación sinovial observada, desde una visión global o focal en
una misma articulación. Sin embargo, aunque el interés clínico de estos sistemas
requiere definirse, se ha demostrado que existe una correlación entre estos hallazgos
macroscópicos y los microscópicos de la sinovitis(10) .

4.2. Patologías no inflamatorias

4.2.1. Sinovitis villonodular pigmentada

La SVNP es una condición de la membrana sinovial que se caracteriza por la presencia


de depósitos de hemosiderina e inflamación de la membrana sinovial. A nivel
microscópico, se identifica la presencia característica de los macrófagos cargados de
lípidos, células gigantes multinucleadas, depósito de hemosiderina y la proliferación de
fibroblastos. Las 2 formas de SVNP que se distinguen en el literatura son la difusa

4/21
(SVNPD) y localizada o focal (SVNPL o SVNPF). Aunque a menudo se describen como
2 entidades diferentes, posiblemente sean los extremos del espectro de una misma
patología.

A pesar de que la SVNP no presenta ni atipias celulares ni actividad mitótica anormal,


observaciones recientes de anomalías citogenéticas demuestran que su patogenia y
etiología siguen siendo desconocidas. Algunos sugieren que se produce como resultado
de traumatismos y posterior hemorragia local recurrente de la articulación afectada(11).
También se ha sugerido una actividad metabólica local anormal como un evento
desencadenante de la inflamación que se observa en la SVNP, pero ha sido un hallazgo
inconsistente. Todavía existe cierto apoyo en la literatura para sugerir que la SVNP es
un proceso neoplásico. La presencia de trisomía 7 y reordenamientos clonales de ADN
han sido descritos por varios autores. Además, se ha descrito de forma poco frecuente la
transformación maligna y metástasis en pacientes inicialmente diagnosticados de
SVNP. Sin embargo, actualmente no existen datos concluyentes para corroborar la
etiología de la SVNP, ya sea como un proceso oncológico o un proceso inflamatorio(12).

La SVNP aparece a menudo en la tercera y la cuarta décadas de la vida y es de tipo


monoarticular, que implica a menudo a grandes articulaciones. La rodilla es la
articulación más frecuentemente afectada, pero también se incluye la cadera, tobillo,
hombro, y codo.

4.2.1.1. Sinovitis villonodular pigmentada focal

La sintomatología de la forma localizada de la enfermedad se caracteriza por una lesión


pediculada, lobular, localizada en una zona de la membrana sinovial (Figura 1A).
Debido a su naturaleza, la SVNPL tiene un pronóstico favorable. Si no se trata, causa
dolor y limitación de la actividad.

El diagnóstico de la SVNP no es siempre evidente desde el punto de vista clínico. La


radiografía simple es una herramienta de diagnóstico inespecífica y poco sensible. Para
el diagnóstico precoz, el aspirado de líquido sinovial de un color marrón junto con
sangre es indicativo de SVNP; sin embargo, este método carece de sensibilidad y
especificidad altas. Más recientemente, la resonancia magnética (RM) se ha convertido
en la modalidad de elección para el diagnóstico de la SVNP. La RM es un método no
invasivo y, con las secuencias nuevas, puede ser altamente sensible y específica (Figura
1B).

5/21
Figura 1. Sinovitis villonodular pigmentada focal (SNVPF). A: zona de la membrana
sinovial afectada por la SNVPF presentándose en su característica forma lobular; B: la
resonancia magnética es un método muy valioso para el diagnóstico de esta patología,
donde se observa masa nodular bien definida (flecha).

El tratamiento de la SVNPL incluye principalmente tanto la radioterapia como la


sinovectomía artroscópica. La radioterapia se ha usado durante muchos años como
alternativa al tratamiento quirúrgico. Su uso más generalizado se ha realizado en
pacientes con artritis reumatoide con una tasa de buena respuesta de hasta el 80%(13).
Se ha empleado tanto el haz de radiación externa como más recientemente las técnicas
de radioterapia intraarticular. Sin embargo, la familiaridad por parte de la mayoría de
los cirujanos ortopédicos con las técnicas artroscópicas ha hecho que actualmente ésta
sea la modalidad de tratamiento predilecta para la SVNPL en la rodilla, reportando una
tasa de recidiva baja. Aunque también se han publicado buenas tasas de éxito en el
tratamiento con cirugía abierta de la SVNPL, se recomienda la cirugía artroscópica para
la afectación local, debido a la obtención de resultados similares con esta modalidad(14).

4.2.1.2. Sinovitis villonodular pigmentada difusa

Al contrario que en la forma localizada, la SVNPD se caracteriza por la participación de


la mayor parte o la totalidad de la sinovial de la articulación (Figura 2A). Es la forma
más común de la SVNP y a menudo presenta signos clínicos más globales. La hinchazón
y el dolor son más pronunciados que en la SVNPL y por lo general están mal
localizados. La SVNPD tiende a tener un curso más rápidamente destructivo y como
resultado, un peor pronóstico. Además, puede presentar una extensión extraarticular,
por lo que en ocasiones su escisión quirúrgica es más difícil.

El curso clínico de la SVNPD es notable por su inicio lento e insidioso de dolor,


hinchazón y rigidez en la articulación afectada. Con frecuencia, la SVNPD se diagnostica
con retraso o erróneamente como osteoartritis, artritis reumatoide, un desgarro de
menisco o cualquier otra lesión ligamentosa. Al igual que lo explicado anteriormente
para la forma localizada, el estudio mediante RM es la mejor opción para diagnosticar
la SVNPD (Figura 2B)(15).

Figura 2. Sinovitis villonodular pigmentada difusa (SNVPD). La SNVPD se extiende


por la mayor parte de la membrana sinovial (A) y para su diagnóstico la resonancia
magnética es de gran utilidad, presentando áreas de engrosamiento sinovial de tipo
difuso y heterogéneo (flechas) (B).
6/21
La artrotomía abierta y la sinovectomía completa han sido el estándar quirúrgico para
el tratamiento de la SVNPD a través de un abordaje anterior y posterior combinado. Sin
embargo, esta técnica no está exenta de complicaciones, informando de una estancia
hospitalaria mayor, mayor necesidad de rehabilitación y tasas más altas de rigidez
articular que incluso pueden requerir de manipulación poscirugía. Los casos más
desafiantes, la enfermedad recurrente o la participación de estructuras anatómicas
críticas a veces no hacen posible este enfoque quirúrgico abierto, haciendo que las
técnicas adyuvantes de sinovectomía radiactiva sean una alternativa razonable(16).

Para el tratamiento de la SVNPD, el uso de las técnicas artroscópicas no ha estado


exento de controversia en sus estadios iniciales por las altas tasas de recidiva. Sin
embargo, actualmente es la técnica de elección, consiguiéndose una visión satisfactoria
del compartimento posterior, una cirugía con una baja morbilidad y unas tasas más
bajas de recidiva (sobre todo cuando se combina con técnicas radioterápicas). En
cualquier caso, esta modalidad de tratamiento debe ser realizada por manos
expertas(17).

4.2.2. Condromatosis sinovial

La condromatosis sinovial es una metaplasia idiopática benigna de la membrana


sinovial que afecta principalmente a las articulaciones aunque también a bolsas
sinoviales y vainas tendinosas.

Esta patología se caracteriza por la presencia de nódulos cartilaginosos que cuando se


desprenden forman cuerpos libres intraarticulares que son nutridos por el líquido
sinovial (Figura 3). El tamaño de estos cuerpos libres puede ir aumentando con el
tiempo y puede oscilar desde unos pocos milímetros hasta algunos centímetros.

Figura 3. Condromatosis sinovial. Esta


patología presenta nódulos
cartilaginosos que cuando se
desprenden forman cuerpos libres
intraarticulares.

La condromatosis sinovial es
típicamente de carácter monoarticular y,
aunque puede aparecer en cualquier
articulación, afecta sobre todo a las
grandes articulaciones, siendo la rodilla
la localización más frecuente (70%),
seguida de la cadera. Puede afectar a
cualquier edad pero la mayoría de los
casos se presentan entre los 30 y los
50 años de vida y con mayor incidencia
entre los varones.

7/21
Su etiología es desconocida, aunque se ha asociado a mutaciones cromosómicas (p21.3
y 12q13) que afectarían a las proteínas. El inicio suele ser insidioso y generalmente no se
asocia a un traumatismo previo, aunque sí que se han descrito casos relacionados con
un antecedente traumático.

Los síntomas principales están relacionados con el efecto mecánico que ejercen los
cuerpos libres sobre la superficie articular, dando lugar a la aparición progresiva de
dolor, derrame, rigidez articular y bloqueos o pseudobloqueos de la articulación afecta.

El estudio radiológico puede variar desde ser completamente normal (en el caso de
nódulos cartilaginosos no calcificados), hasta evidenciar la presencia de múltiples
cuerpos libres calcificados que suelen corresponder a un estadio avanzado de la
enfermedad. Estos cuerpos libres pueden presentarse junto con cambios degenerativos
secundarios ocasionales.

Los estudios de RM muestran lesiones con señal heterogénea alta en secuencias T2, con
zonas de vacío de señal que reflejan la calcificación u osificación. La RM permite un
diagnóstico más precoz así como evaluar el grado de afectación articular.

El diagnóstico diferencial incluye aquellas patologías que cursan con presencia de


cuerpos libres pero en las que en realidad se trata de fragmentos procedentes de
superficie articular, los cuales se desprenden debido a diferentes situaciones como la
necrosis avascular, la osteocondritis disecante y la artrosis degenerativa, además de con
la sinovitis villonodular y el condrosarcoma sinovial. Finalmente, el diagnóstico
definitivo de la condromatosis sinovial es anatomopatológico.

El tratamiento de elección consiste en llevar a cabo una exéresis quirúrgica de los


cuerpos libres y una sinovectomía parcial artroscópica que permite una recuperación
más rápida y con menor morbilidad quirúrgica. Además, mediante este tipo de
intervención se consigue una disminución de la tasa de recidiva local que se sitúa
alrededor del 15%(18).

La degeneración neoplásica de la condromatosis sinovial a condrosarcoma se da en muy


raras ocasiones. Puede sospecharse de esta evolución cuando existe un empeoramiento
general del paciente, recurrencias múltiples o deterioro rápido de los síntomas, además
de producirse tanto invasiones óseas evidenciables radiológicamente como invasión del
canal medular visible mediante estudios de RM(19).

4.3. Plicas sinoviales

La plica o pliegue sinovial es una estructura fibrosa de la rodilla, remanente de la


diferenciación embrionaria normal de la rodilla. Durante su desarrollo presenta
3 tabiques fibrosos, los cuales son el suprarrotuliano, el medial y el infrarrotuliano. Éste
último es el único que se considera normal dentro de la anatomía de la rodilla del
adulto, presentándose en el 87% de las rodillas, y se conoce como ligamento mucoso o
suspensor del paquete adiposo de Hoffa, el cual corre desde el polo inferior de la rótula
y la parte superior de la escotadura femoral hasta la grasa de Hoffa. Aparte del pliegue
8/21
infrarrotuliano, suele ser frecuente observar, durante el transcurso de artroscopias de
rodilla realizadas para tratar otras patologías, la presencia asintomática de las plicas o
remanentes sinoviales mediorrotulianos y suprarrotulianos, tanto completos como
incompletos (Figura 4)(20).

Figura 4. Plicas sinoviales. Las plicas o remanentes sinoviales pueden observarse


durante algunas cirugías artroscópicas, encontrándose pliegues suprarrotulianos (A),
mediorrotulianos (B) e infrarrotulianos o ligamento mucoso (C), el cual es el que se
considera normal dentro de la rodilla adulta.

La clasificación más conocida de las plicas sinoviales se realiza en función de su


localización anatómica y coincide con las mencionadas anteriormente durante el
desarrollo embrionario. Así, se pueden describir la infrarrotuliana, la mediorrotuliana,
la suprarrotuliana y algunos autores describen una cuarta denominada
laterorrotuliana(21).

Aunque las plicas sinoviales son normalmente asintomáticas pueden convertirse en


sintomáticas debido a traumatismos, actividades deportivas repetitivas como el ciclismo
u otras situaciones patológicas de la rodilla como la sinovitis, la artrofibrosis, etc.

Una plica se puede considerar patológica cuando existe un deterioro doloroso de la


función de la rodilla, en el cual el único hallazgo para explicar la sintomatología
dolorosa es la presencia de un remanente septal de tejido fibroso duro y tenso (Figura
5). Este elemento puede limitar la distensión de la articulación y el desplazamiento de la
rótula, además de rozar o ejercer presión sobre el cartílago de la rótula y el fémur. Todo
este cuadro clínico debido a una plica patológica se conoce como el síndrome de la plica
sinovial. Otros síntomas que se asocian con este tipo de síndrome son la inflamación
suprarrotuliana, sensaciones de chasquido o salto, o sensación de pinzamiento, siendo
con mayor frecuencia en el caso de los pliegues mediales e infrarrotulianos. Es frecuente
que este dolor se caracterice por aparecer y aumentar su intensidad con el ejercicio
repetitivo(22).

Figura 5. Plica sinovial patológica. La plica sinovial aparece en una resonancia


magnética (A) como una imagen lineal hipointensa rodeada de líquido sinovial (flecha).
La confirmación de una plica patológica se realiza mediante artroscopia (B), tras lo cual
se procede a una extirpación de la misma (C).
9/21
La sospecha de estar frente a un caso de síndrome de la plica sinovial es mediante la
presencia de la clínica descrita anteriormente y su diagnóstico puede realizarse por
exclusión de otras patologías, siendo recomendable recurrir a pruebas de artro-RM.

La cirugía artroscópica es el método utilizado tanto para la confirmación de esta


patología como para su tratamiento, el cual consiste en la extirpación de la plica con
pinzas Basket®, terminales sinoviales de motor de artroscopia o con otros
instrumentales tales como bisturís eléctricos de uso artroscópico, vaporizadores o láser.
Hay que procurar no dañar en exceso la membrana sinovial y hacer una adecuada
hemostasia para no provocar hemartros posquirúrgicos, ya que es la complicación más
frecuente(23).

4.4. Quiste de Baker

Los quistes sinoviales se definen como colecciones líquidas yuxtaarticulares tapizadas


de células sinoviales, lo que los diferencia de otras como los quistes meniscales, los
gangliones o los quistes intraóseos. El quiste sinovial poplíteo consiste en una
distensión de la bursa entre el músculo gastrocnemio medial y el semimembranoso.
Representan una extensión focal de líquido sinovial que puede extenderse en cualquier
dirección y que puede o no comunicarse con la rodilla. En aquellos casos en los que
existe comunicación con la articulación se ha propuesto un sistema valvular que
permitiría la comunicación del líquido sinovial de forma unidireccional de la rodilla al
quiste. Se asocian en muchos casos a problemas articulares de la rodilla como la
patología degenerativa, traumatismos, artritis reumatoide, gota, lupus eritematoso
sistémico y artritis reumatoide juvenil, con una prevalencia en población adulta de entre
el 10 y el 41% (24).

Aunque asintomáticos, pueden cursar con tumefacción y dolor en relación con la


tumoración en el límite inferior del hueco poplíteo y en los últimos grados de extensión
y de flexión de la rodilla (Figura 6). En ocasiones, puede romperse y verter su contenido
líquido entre las fascias de los músculos del compartimento posterior simulando un
cuadro de trombosis venosa profunda, descartada mediante eco-Doppler. En casos
extremos, podría desembocar en un síndrome compartimental posterior. No siendo
habitual, pueden complicarse con infección, tromboflebitis, síndrome y neuropatía
compresiva.

10/21
Figura 6. Quiste poplíteo. El quiste
poplíteo puede cursar con tumefacción y
dolor y en la exploración se palpa una
masa en la región medial de la fosa
poplítea.

Clínicamente se sospecha un quiste de


Baker en aquellos pacientes con dolor en
la región posterior de la rodilla y en los
que en la exploración se palpe una masa
en la región medial de la fosa poplítea,
de consistencia variable, en general
blanda y levemente sensible, pudiendo
ser pulsátil o no a la palpación.
Mediante ecografía es sencillo
localizarlo como una colección de
líquido que da una imagen hipoecoica con refuerzo posterior de morfología redondeada
u ovoidea bien delimitada.

El quiste suele ser diagnosticado de manera casual en pruebas de imagen, sobre todo de
RM, solicitadas para el estudio de la rodilla ante la sospecha de patología intraarticular,
en pacientes sin clínica característica en el hueco poplíteo. Es la prueba estándar de
diagnóstico, en la que se visualiza el contenido líquido del quiste en secuencias T2. El
uso de contraste endovenoso permite el diagnóstico diferencial con otras lesiones
quísticas y con tumores de partes blandas de la región posterior de la rodilla (Figura 7).
En quistes infectados o con contenido hemorrágico en su interior, se puede ver un
aumento de señal dentro del quiste en las secuencias T1. Un quiste poplíteo roto se
presenta como un edema disperso sobre los tejidos adyacentes y entre los planos
fasciales, dando señal de alta intensidad en las secuencias T2 con saturación grasa(24).

Figura 7. Corte anatómico y resonancia


magnética de quiste poplíteo. En el corte
anatómico en cadáver se observa la
cavidad del quiste poplíteo (A),
(agradecimiento por la cesión de la
imagen a Pau Golanó, in memoriam).
Mediante estudios de resonancia
magnética, el contenido líquido del
quiste se visualiza fácilmente tanto en
secuencias axiales (B) como sagitales
(C).

No suele ser necesario un tratamiento


específico en pacientes que no presentan
clínica dolorosa. La evacuación del

11/21
quiste mediante control ecográfico es fácil de realizar, pudiendo además infiltrar un
corticoide, aunque suele asociarse a una alta tasa de recidiva. En el contexto de
patología intraarticular, el manejo estándar de dicha patología se acompaña muchas
veces de una mejoría clínica global. Un tratamiento efectivo mediante infiltraciones
intraarticulares de corticoides, AH o plasma rico en plaquetas (PRP) puede
acompañarse de mejoría e incluso disminución o desaparición del quiste poplíteo.
Puede ocurrir lo mismo en aquellos casos en los que la patología intraarticular requiera
de un abordaje quirúrgico.

La resección quirúrgica del quiste poplíteo es necesaria en raras ocasiones y estaría


indicada en la persistencia de la clínica tras tratamiento. En un primer tiempo se
realizará un abordaje artroscópico estándar de la patología intraarticular asociada y,
tras éste, se planifica un tratamiento específico, existiendo posibles abordajes
quirúrgicos del mismo como el abordaje abierto posterior o posteromedial, el cual es el
abordaje quirúrgico tradicional. En cuanto a los abordajes artroscópicos, existen
2 posibilidades:

El abordaje artroscópico dentro-fuera (25) es la técnica artroscópica más descrita y


demuestra buenos resultados a corto plazo. Utiliza los portales posteromedial y
posterolateral para acceder al compartimento posterior de la rodilla. Estos
portales se establecen con visión directa desde el artroscopio de 30° en la
escotadura intercondílea. Alternando la óptica entre los portales anteriores y
posterolateral y utilizando en ocasiones la óptica de 70°, se procede desde el
portal posteromedial a la apertura y resección de la válvula de acceso al quiste y
posteriormente de la membrana del mismo.
El abordaje endoscópico fuera-dentro se ha descrito como un establecimiento de
portal posterior con un control desde el interior de la articulación(26). Ahn et al.
describieron un acceso endoscópico desde posteromedial con cierto riesgo de
lesión iatrogénica del nervio safeno(27).

El abordaje de elección para los quistes de moderado-gran tamaño refractarios al


tratamiento de la patología intraarticular subyacente es el acceso endoscópico directo
sobre el quiste poplíteo, precedido de una revisión artroscópica de la articulación. Para
este abordaje se coloca al paciente en decúbito prono y, tras una evaluación con
ecógrafo, se marcan las estructuras neurovasculares, los límites del quiste y los portales
de acceso (Figura 8).

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Figura 8. Posicionamiento para abordaje endoscópico fuera-dentro. Con paciente en
decúbito prono y marcadas las estructuras neurovasculares y los límites del quiste con
evaluación ecográfica (A), se infiltra el quiste con suero fisiológico y se establece un
primer portal de visión con un artroscopio de pequeñas articulaciones de 30° (B).

Tras la infiltración del quiste con suero fisiológico, se establece un primer portal de
visión, siendo de gran utilidad un artroscopio de pequeñas articulaciones de 30°
(2,7 mm), y con visión directa se establece el segundo portal. Se realiza un
desbridamiento de los posibles tabiques y del contenido del quiste para continuar con la
sinovectomía cuidadosa y completa del propio quiste manteniendo siempre las
referencias del gastrocnemio medial y del semimembranoso (Figura 9). Es aconsejable
dejar un drenaje de tipo redón de 10 Ch que puede ser retirado en las primeras
24 horas. El paciente usará un vendaje ligeramente compresivo para evitar hematomas
y, tras la retirada de los puntos, podrá incorporarse a un programa de rehabilitación de
rodilla estándar.

Figura 9. Abordaje endoscópico fuera-dentro. Con visión directa del interior del quiste
(A), se establece el segundo portal (B) y se continúa con la sinovectomía del quiste
manteniendo la referencia del gastrocnemio medial.

5. Técnica de la sinovectomía artroscópica

5.1. Preparación del paciente

La cirugía se realiza bajo anestesia regional y se utiliza isquemia durante la


intervención quirúrgica. El paciente se posiciona en la mesa ortopédica con la
extremidad a intervenir colocada en el cepo artroscópico. La colocación del manguito de
isquemia y del cepo artroscópico debe hacerse pensando en mantener un correcto
espacio de trabajo en la región posterior, que permita con facilidad realizar abordajes
posteriores y trabajar a través de ellos. A tal efecto, es recomendable una colocación alta
del manguito y del cepo, manteniendo al menos una distancia de 20 cm desde el polo
superior de la rótula con la rodilla en extensión; al colocar la extremidad contralateral
sobre la pernera, se facilita el trabajo en el compartimento posteromedial (Figura 10).

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Figura 10. Posicionamiento del
paciente para la sinovectomía
artroscópica. Es recomendable una
colocación alta del manguito y del cepo.
La extremidad contralateral sobre la
pernera facilita el trabajo en el
compartimento posteromedial.

5.2. Establecimiento de portales y


exploración artroscópica

Se establecen en primer lugar los


portales anteriores convencionales,
comenzando por el portal anterolateral
(Figura 11A). La situación de este portal
en una ubicación más superior hará que
la grasa de Hoffa no se interponga en el
acceso del cirujano y no dificulte así la
visión. El portal anteromedial se
establece bajo visualización directa. A
través de estos 2 portales se tendrá
acceso a toda la cámara anterior de la rodilla. La exploración artroscópica se inicia con
la rodilla en extensión para acceder al fondo de saco suprarrotuliano (Figura 11B).
Alternando los portales de visión y de trabajo se puede llegar tanto a la región más
medial como a la más lateral. En fondos de saco muy distendidos (habituales en estas
rodillas por los derrames de repetición asociados) pueden ser necesarios portales
accesorios suprarrotulianos, que permitan acceder al cirujano a las zonas más alejadas.
Es importante tener especial cuidado en la exploración del receso medial (Figura 11C),
el cual se visualiza mejor en posición de discreta varoextensión, y del receso lateral (que
se extiende hasta el hiato poplíteo), que se visualiza mejor en discreta valgoextensión
(Figura 11D).

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Figura 11. Exploración artroscópica.
Una vez marcados los portales
anteriores convencionales (A), se accede
al fondo de saco suprarrotuliano (B). Es
importante tener especial cuidado en la
exploración del receso medial (C) y del
receso lateral que se extiende hasta el
hiato poplíteo (D).

A continuación, se realiza la exploración


de los compartimentos femorotibiales.
Las condiciones de trabajo son en valgo
para el compartimento interno, con
flexión de 30° para la región anterior,
que se irá incrementando de forma
progresiva para acceder a la región más
posterior; nos aseguraremos de localizar y tratar (si fuera necesario) lesiones meniscales
y/o condrales asociadas. El trabajo en el compartimento se realiza en varo, con flexión
de 30° para la región más anterior, que se irá incrementando de forma progresiva para
acceder a la región más posterior (posición de “4”); de igual manera que en el
compartimento interno, las lesiones meniscales y/o condrales serán tratadas si fuera
necesario.

5.3. Acceso a la cámara posterior

El establecimiento de los portales posteriores se realiza con visión directa intraarticular.


La rodilla siempre debe estar colocada en flexión de 90°, lo que permite una correcta
visión de los ligamentos cruzados a nivel de la escotadura intercondílea, evitando así
posibles lesiones al acceder al compartimento posterior. Esta posición impide, así
mismo, que se lesionen las estructuras vasculonerviosas posteriores, ya que quedan
alejadas de la cápsula posterior, y crea un receso en la cápsula posterior que permite al
cirujano realizar el trabajo a dicho nivel.

El acceso al compartimento posterointerno se realiza de la siguiente manera:

Colocación de la cámara de visión en el portal anteromedial (Figura 12A).


Acceso al compartimiento posterointerno deslizando una aguja Wissinger o una
segunda camisa de artroscopio por debajo del ligamento cruzado posterior y
medial a él, siguiendo una dirección desde lateral hacia medial (Figura 12B). Se
entra inmediatamente por encima del cuerno posterior del menisco interno y, tras
notar una leve resistencia que hay que salvar, se cae dentro del compartimento
posterointerno. Esta maniobra permite acceder a esta región de la rodilla sin
lesionar el ligamento cruzado posterior ni el menisco interno.
Con el acceso guiado al compartimento posterointerno, se coloca la visión en esa
localización (Figura 12C). Emplear una óptica de 70° permite aumentar la visión
en la región posterior, ya que la movilidad en el portal de visión es muy limitada.
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Figura 12. Acceso al compartimento posterointerno. Una vez colocada la cámara de
visión en el portal anteromedial (A), se accede al compartimiento por debajo del
ligamento cruzado posterior y medial a él (B) y se coloca la visión en esa localización
(C). *: ligamento cruzado anterior; ●: ligamento cruzado posterior.

Bajo visualización directa se establece el portal posterointerno; el portal queda


ubicado en la región más posterior del cóndilo interno y superior al
semimembranoso; con ayuda de una aguja se comprueba la dirección de entrada
del portal, que es paralelo al suelo y paralelo al contorno posterior de los cóndilos
femorales (la visualización transcutánea de la luz de artroscopia es una referencia
útil para elegir el punto de entrada) (Figura 13A).
Una vez comprobada la correcta dirección, se incide con el bisturí hasta el plano
capsular (Figura 13B) y se establece el portal colocando una cánula de artroscopia,
que mantiene el portal estable, evitando el fugado de suero al espacio
extraarticular (Figura 13C).

Figura 13. Establecimiento del portal posterointerno. Con ayuda de una aguja se
comprueba la dirección de entrada del portal (A). Una vez comprobada la correcta
dirección, se incide con el bisturí hasta el plano capsular (B) y se establece el portal
colocando una cánula de artroscopia (C).

El acceso al compartimento posteroexterno se realiza de forma similar al


posterointerno, pero con algunas diferencias:

Colocación de la cámara de visión en el portal anterolateral (Figura 14A).


El acceso se realiza deslizándose por debajo de la cara externa del ligamento
cruzado anterior y por encima del cuerno posterior del menisco externo, siguiendo
una dirección desde medial hasta lateral (Figura 14B).
Bajo visualización directa se establece el portal posteroexterno de la misma
manera que antes, entrando en la región posterior del cóndilo externo y, por
encima del tendón del bíceps femoral, siguiendo una dirección paralela al suelo y
a los cóndilos posteriores (Figura 14C).

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Figura 14. Acceso al compartimento posteroexterno. Con la cámara de visión en el
portal anterolateral (A), el acceso se realiza deslizándose por debajo de la cara externa
del ligamento cruzado anterior y por encima del cuerno posterior del menisco externo,
siguiendo una dirección desde medial hasta lateral, estableciendo el portal
posteroexterno (B y C).

La flexión forzada de rodilla permite acceder a los recesos más superiores de ambos
compartimentos posteriores.

5.4. Sinovectomía

El primer gesto quirúrgico es la toma de biopsias en cada uno de los compartimentos de


trabajo, con ayuda de una pinza de tipo Basket o una pinza de cuerpos libres. Se
recomienda el envío de biopsias a anatomía patológica en formol (Figura 15).

Figura 15. Toma de biopsias. Al inicio


de la sinovectomía se toman biopsias en
cada uno de los compartimentos de
trabajo, con una pinza de tipo Basket o
una pinza de cuerpos libres.

Una vez completada la toma de biopsias,


se procede a la sinovectomía. Se debe
escindir la capa sinovial superficial,
intentando respetar la estructura
capsular y los ligamentos subyacentes.
Hay que tener especial cuidado en los
compartimentos posteriores para no
lesionar las estructuras
vasculonerviosas. La flexión de rodilla
desplaza dichas estructuras hacia una
posición más posterior, si bien a nivel tibial proximal la arcada poplítea las mantiene
cercanas a la cápsula, por lo que el riesgo en esa zona es mayor y es necesario extremar
las precauciones. Mantener la cápsula íntegra asegura que se están respetando las
estructuras vasculonerviosas.

La sinovectomía se puede realizar con artromotor, empleando un terminal de tipo


shaver. Otra posibilidad son los terminales de vaporización, que permiten una ablación
de la sinovial sin riesgos de sangrado secundario; asimismo, el empleo de láser realiza
la misma función, pero con un mayor control de la profundidad de la ablación. Debe

17/21
conseguirse una escisión completa de la membrana sinovial, ordenada y meticulosa.
Finalmente, se coloca un drenaje aspirativo durante al menos 24 horas, que evacúe el
hemartros postoperatorio.

6. Tratamiento biológico de la patología articular

La inclusión de tratamientos basados en terapias biológicas como el PRP o las CMM


abre nuevas perspectivas en la cirugía de la rodilla. La combinación de estas terapias
con las técnicas quirúrgicas empleadas para restablecer la función de la articulación
permite la consecución de efectos sinérgicos que, por un lado, aceleren y mejoren la
recuperación del paciente y, por otro, retrasen una futura degeneración articular debido
a la patología que se ha tratado o a la propia intervención quirúrgica(28).

Aunque todavía queda mucho conocimiento por dilucidar, el fundamento científico


detrás del PRP es la liberación de factores de crecimiento, citocinas y proteínas de
adhesión presentes en las plaquetas y el plasma, así como otras proteínas
biológicamente activas transportadas, tales como fibrinógeno, protrombina y
fibronectina, entre otros. En relación con las CMM, durante mucho tiempo se ha
postulado que su acción se basa en su capacidad de diferenciación a otros tipos
celulares como hueso, cartílago, tendón, ligamento o músculo. Sin embargo, cada vez
está cobrando más fuerza la teoría que defiende su capacidad para modular y favorecer
un ambiente biológico propicio para la regeneración tisular, que, al igual que con el
PRP, se consigue gracias a la acción de diferentes biomoléculas como los factores de
crecimiento(29).

La acción de factores de crecimiento como el HGF, el PDGF y el IGF-1, así como la de


las micropartículas plaquetarias presentes en el PRP, implica una respuesta
inmunomoduladora y antiinflamatoria mediada sobre todo por el efecto del HGF,
inhibiendo la activación de la vía de señalización intracelular NF-κβ (Figura 16). En esta
respuesta antiinflamatoria también está implicado el proceso oxidativo de la vía NrF2-
ARE. La aplicación de estas terapias estimula la acción antioxidante mediante el
incremento en la síntesis del ARE, el elemento de respuesta antioxidante. Esta variedad
en la respuesta antiinflamatoria inducida por el PRP puede romper el bucle catabólico y
amortiguar la respuesta inflamatoria tanto en la membrana sinovial como en el
cartílago articular cuando estas células se exponen a condiciones biológicas y mecánicas
propias de procesos degenerativos(28). Este efecto antiinflamatorio también es una de
las principales acciones moduladoras que producen las CMM y que pueden justificar su
uso como herramienta terapéutica(29). Además del efecto antiinflamatorio, los factores
de crecimiento pueden producir un efecto condroprotector en la articulación sinovial
debido a la secreción de AH mediante sinoviocitos(28).

18/21
Figura 16. Toma de biopsias. Al inicio
de la sinovectomía se toman biopsias en
cada uno de los compartimentos de
trabajo, con una pinza de tipo Basket o
una pinza de cuerpos libres.

Estos procesos son un una pincelada de


cómo implementar estos u otros
tratamientos biológicos durante las
intervenciones quirúrgicas puede
mejorar el proceso de recuperación. El
cirujano ha de ser totalmente consciente
del producto que está manejando y
poseer la experiencia y los
conocimientos suficientes para sacar el
mayor rendimiento a estas terapias. Un
ejemplo de esto es utilizar varias vías de administración y combinar la vía intraarticular
más la intraósea para actuar sobre el hueso subcondral, alcanzando así la mayoría de
las estructuras clave implicadas en los procesos patológicos.

7. Conclusiones

La membrana sinovial junto con el hueso subcondral y el cartílago son los


3 tejidos más importantes para considerar a la articulación de la rodilla como un
órgano. Existe una comunicación molecular entre estos tejidos por lo que las
alteraciones del hueso subcondral y el cartílago repercuten sobre la membrana
sinovial y las alteraciones de la misma repercuten sobre los otros 2 tejidos. Su
afectación es evidente en los procesos articulares, tanto en los degenerativos como
en los inflamatorios.
La sinovectomía total o parcial es un tratamiento quirúrgico que está indicado en
ciertas patologías como la sinovitis villonodular, tanto en la localizada como en la
difusa, así como ante el fracaso del tratamiento médico de otras patologías
inflamatorias. Dicha sinovectomía se realiza por múltiples abordajes tanto
anteriores como posteriores, pudiendo extirparse la mayoría de la membrana
sinovial.
El estudio del comportamiento de las diferentes estirpes celulares presentes en la
membrana sinovial, así como en líquido sinovial, abrirá nuevas expectativas de
diagnóstico y tratamiento, tanto de las patologías inflamatorias como
degenerativas de la rodilla.

Bibliografía recomendada

1. Brandt KD, Radin EL, Dieppe PA, van de Putte L. Yet more evidence that
osteoarthritis is not a cartilage disease. Ann Rheum Dis 2006; 65 (10): 1261-4.

19/21
2. Stergiou N, Ristanis S, Moraiti C, Georgoulis AD. Tibial rotation in anterior
cruciate ligament (ACL)-deficient and ACL-reconstructed knees: a theoretical
proposition for the development of osteoarthritis. Sports Med 2007; 37 (7): 601-
13.
3. Lajeunesse D, Reboul P. Subchondral bone in osteoarthritis: a biologic link with
articular cartilage leading to abnormal remodeling. Curr Opin Rheumatol 2003;
15: 628-33.
4. Marcu KB, Otero M, Olivotto E, Borzi RM, Goldring MB. NF-kappaB signaling:
multiple angles to target OA. Current Drug Targets 2010; 11: 599-613.
5. Smith MD. The normal synovium. Open Rheumatol J 2011; 5: 100-6.
6. De Sousa EB, Casado PL, Moura Neto V, Duarte ME, Aguiar DP. Synovial fluid
and synovial membrane mesenchymal stem cells: latest discoveries and
therapeutic perspectives. Stem Cell Res Ther 2014; 5: 112.
7. Temple-Wong MM, Ren S, Quach P, Hansen BC, Chen AC, Hasegawa A, et al.
Hyaluronan concentration and size distribution in human knee synovial fluid:
variations with age and cartilage degeneration. Arthritis Res Ther 2016; 18: 18.
8. Reece RJ, Canete JD, Parsons WJ, Emery P, Veale DJ. Distinct vascular patterns
pf early synovitis in psoriasic, reactive and rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum
1999; 42: 1481-4.
9. Reece RJ, Canete JD, Emery P, et al. Arhroscopy synovitis granding in RA and
seronegative spondyloarthritis: inter-observer reliability. Arthritis Rheum 1998:
41 (Suppl.): 479.
10. Lindbland S, Hedfords E. Intraarticular variation in synovitis. Local macroscopic
and microscopic signs of inflammatory activity are significantly correlated.
Arthritis Rheum 1985; 28: 977-86.
11. Flandry F, Hughston JC. Pigmented villonodular synovitis. J Bone Joint Surg Am
1987; 69: 942-9.
12. Bertoni F, Unni KK, Beabout JW, Sim FH. Malignant giant cell tumor of the
tendon sheaths and joints (malignant pigmented villonodular synovitis). Am J
Surg Pathol 1997; 21: 153-63.
13. Kresnik E, Mikosch P, Gallowitsch HJ, Jesenko R, Just H, Kogler D, et al. Clinical
outcome of radio- synoviorthesis: a meta-analysis including 2190 treated joints.
Nucl Med Commun 2002; 23: 683-8.
14. Moskovich R, Parisien JS. Localized pigmented villonodular synovitis of the knee:
arthroscopic treatment. Clin Orthop Relat Res 1991; 271: 218-24.
15. Flandry F, Hughston JC, McCann SB, Kurtz DM. Diagnostic features of diffuse
pigmented villonodular synovitis of the knee. Clin Orthop Relat Res 1994; 298:
212-20.
16. Flandry FC, Hughston JC, Jacobson KE, Barrack RL, McCann SB, Kurtz DM.
Surgical treatment of diffuse pigmented villonodular synovitis of the knee. Clin
Orthop Relat Res 1994; 300: 183-92.
17. Blanco CE, Leon HO, Guthrie TB. Combined partial arthroscopic synovectomy
and radiation therapy for diffuse pigmented villonodular synovitis of the knee.
Arthroscopy 2001; 17: 527-31.
20/21
18. Davis RI, Hamilton A, Biggart JD: Prymary synovial chondromatosis: a
clinicopathologic review and assessement of malignant potential. Hum Pathol
1988; 29: 683-8.
19. Hallam P, Ashwood N, Cobb J, Fazal A, Heatley W. Malignant transformation in
synovial chondromatosis of the knee? Knee 2001; 8 (3): 239-42.
20. Dupont JY. Synovial plicae of the knee. Controversies and review. Clin Sports Med
1997; 16 (1): 87-122.
21. Zidorn T. Classification of the suprapatelar septum considering ontogenetic
development. Arthroscopy 1992; 8 (4): 459-64.
22. Farkas C, Gaspara L, Jonas Z. The pathological plica in the knee. Acta Chir Hung
1997; 36 (1-4): 83-5.
23. Strover AE, Rouholamin E, Guirguis N, Behdad H. An arthroscopic technique of
demostrating the pathomechanics of the suprapatelar plica. Arthroscopy 1991; 7
(3): 308-10.
24. Perdikakis E, Skiadas V. MRI characteristics of cysts and “cyst-like” lesions in and
around the knee: what the radiologist needs to know. Insights Imaging 2013; 4
(3): 257-72.
25. Ohishi T, Takahashi M, Suzuki D, Matsuyama Y. Arthroscopic approach to the
posterior compartment of the knee using a posterior transseptal portal. World J
Orthop 2015; 6 (7): 505-12.
26. Kongmalai P, Chernchujit B. Arthroscopic treatment of popliteal cyst: a direct
posterior portal by inside-out technique for intracystic debridement. Arthrosc
Tech 2015; 4 (2): e143-8.
27. Ahn JH, Lee SH, Yoo JC, Chang MJ, Park YS. Arthroscopic treatment of popliteal
cysts: clinical and magnetic resonance imaging results. Arthroscopy 2010; 26 (10):
1340-7.
28. Sanchez M, Anitua E, Delgado D, Sanchez P, Goiriena JJ, Prósper F, et al. A new
strategy to tackle severe knee osteoarthritis with plasma rich in growth factors:
intraosseous infiltrations. Expert Opin Biol Ther 2016; 16 (5): 627-43.
29. Caplan Al. Adult mesenchymal stem cells: when, where, and how. Stem Cells Int
2015; 2015: 628767.

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1. Artroscopia sobre prótesis unicompartimental de rodilla

1.1. Introducción

El dolor persistente tras la colocación de una prótesis unicompartimental medial de


rodilla (PUR), es una causa muy prevalente de revisión a una prótesis total de rodilla
(PTR).

Muchas de las patologías que conllevan dolor sobre prótesis unicompartimental,


pueden ser tratadas eficazmente de forma artroscópica, entre ellas nos encontramos:
lesión del ligamento cruzado anterior, artrofibrosis, sinovitis, hemartrosis recurrente,
degeneración del compartimento lateral (incluida lesión meniscal aislada) y fragmentos
de cemento libres.

1.2. Estudio

Hurst et al.(1) presentaron los resultados de su estudio a cerca de artroscopias sobre


prótesis unicompartimental medial de rodilla dolorosa, los pacientes con sinovitis
mostraron una mejora significativa del dolor, la clínica y la funcionalidad tras la
realización de la artroscopia de rodilla. En los casos de impingement sinovial, el
tratamiento artroscópico de dicha patología supuso una mejora en cuanto al dolor y en
pacientes con artrofibrosis tras PUR, la artroscopia también supuso un aumento del
rango de movilidad.

Hurts sugiere también que la retirada de fragmentos de cemento artroscópica no solo


no compromete la longevidad de las PUR, sino que evita la necesidad de revisión a
prótesis total de rodilla, disminuye el dolor y mejora la calidad de vida de los pacientes.
Sin embargo, el tratamiento artroscópico de la degeneración del compartimento lateral
de la rodilla parece ser ineficaz y predice un alto riesgo de necesidad de recambio a
PTR, aun no observando grandes cambios radiográficos.

2. Enclavado intramedular retrógrado para fractura periprotésica de fémur en prótesis


total de rodilla posteroestabilizada asistida por artroscopia

2.1. Introducción

El enclavado intramedular retrógrado ha sido usado en fracturas periprotésicas de


fémur distal tras PTR con buenos resultados en cuanto unión y satisfacción. Sin
embargo, en PTR posteroestabilizadas existe el riesgo de mal posición en el punto de
entrada del clavo, y la posibilidad de dañar el poste del polietileno. Para evitarlo, se
requiere habitualmente de una artrotomía.

2.2. Estudio
(2) 1/12
Kazukiho et al.(2) presentan el caso de un hombre de 79 años con fractura periprotésica
de fémur sobre una PTR posteroestabilizada, describen como realizar la osteosíntesis
con clavo retrógrado asistido por artroscopia, definiendo el punto de entrada y sin dañar
el polietileno en la inserción del clavo.

Incluso para prótesis con preservación del cruzado, PTR posteroestabilizadas con cajón
abierto, la detección del punto de entrada ideal del clavo no puede ser detectado
correctamente con fluoroscopia, debido a la superposición de los cóndilos femorales.

2.3. Técnica quirúrgica

En primer lugar, se realiza sinovectomía bajo visión artroscópica, y se identifica el


punto de entrada entre los cóndilos del componente femoral usando el portal
anterolateral estándar. Se coloca una aguja guía y se fresa la entrada observando la no
lesión del poste tibial, posteriormente se coloca la guía de oliva en el canal femoral
proximal (Figura 1 y Figura 2). Desde la visión artroscópica podemos observar la
entrada del clavo tras el fresado (Figura 3), ver y elegir la profundidad real de inserción
(Figura 4), permitiéndonos de este modo el uso del enclavo retrógrado en fracturas muy
distales con pequeños fragmentos distales.

Figura 1. Inserción de la aguja guía.

Figura 2. Punto de entrada de la broca


salvando el poste.

Figura 3. Inserción del clavo.

Figura 4. La flecha indica el final del


clavo.

La importancia de la selección adecuada


del punto de entrada radica en el
objetivo de buscar una mejor reducción
y alineación de la fractura. Para evitar la
hiperextensión del componente femoral
y el daño del poste tibial, nos podemos
ayudar de la artroscopia en la correcta
selección del punto de entrada.

3. Liberación artroscópica de impingement de tejido cicatrizal tras PTR

3.1. Introducción

La mayoría de los pacientes sometidos a PTR mejoran de su sintomatología, pero, sin


embargo, unos pocos (5% a 9%) continúan con dolor residual y no se encuentra una
causa que lo justifique. El clunk patelar y la hiperplasia sinovial patelar son dos de las
entidades que producen pinzamiento y dolor tras PTR. Otros tipos de pinzamiento como
2/12
el pinzamiento intercondilar, pinzamiento del muñón del ligamento cruzado posterior y
la artrofibrosis también han sido
descritos y resueltos con desbridamiento
artroscópico.

3.2. Estudio

Sekiya(3) presenta otro tipo de


pinzamiento en una serie de 30 casos
con dolor en compartimento medial o
lateral al caminar con o sin dolor en
reposo tras PTR. Les realiza artroscopia
sobre PTR y encuentra compresión de
tejido cicatrizal clasificándolos en grado
moderado o severo en el 30% de los
casos en ambos compartimentos medial
y lateral. La grasa infrapatelar estaba
cubierta con tejido cicatrizal
blanquecino en todos los casos y el
tejido conectaba con el tejido cicatrizal
del compartimento medial o lateral
(Figura 5).

Sekiya postula que la disminución de la


movilidad de la cicatriz debido a la
continuidad del tejido entre la grasa
infrapatelar y la articulación
femorotibial, podría ser la causa del
pinzamiento femorotibial, incluso
cuando el volumen de cicatriz no sea
muy extenso. En su serie de casos
muestra unos resultados favorables a la
realización de la artroscopia de rodilla
sobre PTR, con un 63% de pacientes sin
dolor, 3% con una mejoría importante,
20% con una mejoría parcial, 3% con
una mejoría ligera y 11% sin cambios.
Concluye que el desbridamiento
artroscópico parece ser una buena
opción para resolver el dolor una vez
descartadas otras causas.

Figura 5. Compartimento anteromedial visto desde portal anterolateral (rodilla


derecha). El pinzamiento del tejido cicatrizal fue clasificado de pequeño tamaño. El
tejido cicatrizal conecta con el tejido cicatrizal de la grasa de Hoffa. F: componente
femoral; L: polietileno tibial; S: tejido cicatrizal.
3/12
4. Clunk post-cam tras PTR como signo
de aflojamiento precoz del componente
femoral

4.1. Estudio

Akihiko et al.(4) describen el caso de un


paciente que a los dos años de la
colocación de su PTR presenta dolor e
incapacidad para la deambulación; a la
exploración llama la atención una
sensación de atrapamiento sin dolor.
Tras una artroscopia sobre PTR se
objetiva un pinzamiento de tejidos
blandos entre la fosa intercondílea
femoral y el poste del polietileno en una
PTR PS; durante la movilización pasiva
bajo anestesia se aprecia una
subluxación femorotibial que ocurría
simultáneamente con el clunk. Tras la
cirugía con eliminación del tejido
cicatrizal, los síntomas desaparecen. Sin
embargo, unos meses después se
objetiva un aflojamiento aséptico del
componente femoral que requirió una
revisión de la PTR. Postulan que la
movilización precoz del componente
femoral podría inducir la proliferación
de tejido blando entre el poste del
polietileno y la fosa intercondilar del
fémur (Figura 6).

Figura 6. A: tejido blando en la


superficie de hueso femoral en la fosa
intercondílea; B: tras la exéresis del
tejido.

5. Variante del síndrome clunk patelar

5.1. Estudio

Ze et al.(5) presenta el caso de un paciente con sintomatología de clunk patelar entre los
70º y 90º de flexión en comparación con el clunk patelar clásico que ocurre entre los
30º y 40º. Postulan que su paciente presentaba una combinación de clunk patelar más
atrapamiento sinovial. El manejo artroscópico de esta condición consiste en la
4/12
extirpación del nódulo fibroso, el tejido cicatrizal sinovial suprapatelar y en este caso,
una plica lateral.

Este articulo pone en valor la necesidad


de una buena exploración previa y la
detección de posibles atrapamientos de
partes blandas, que puede objetivarse en
múltiples localizaciones (Figura 7).

Figura 7. Representación en diagrama


de una rodilla derecha mostrando el
tejido cicatricial sinovial surgiendo de la
bursa suprapatelar y conectando con el
nódulo fibroso hipertrófico en la región
suprapatelar.

6. Biopsia sinovial artroscópica para el


diagnóstico de infección periprotésica de
bajo grado

6.1. Introducción

El algoritmo diagnóstico, en casos de


infección de bajo grado tras PTR, está en
discusión y aún no hay consenso. Un
proceso subagudo o crónico con
ausencia frecuente de los signos más
comunes de infección, junto con
parámetros diagnósticos convencionales
normales caracterizan una infección
preriprotesica de bajo grado.

6.2. Estudio

Leif et al.(6) presentan un estudio sobre


56 pacientes que fueron sometidos a
una artroscopia de rodilla sobre PTR, la
indicación se basó en la persistencia de
disfunción o problemas en la rodilla
protetizada, especialmente en casos de
artrofibrosis o aflojamiento precoz. Se
realizó biopsia de la sinovial. De estos
pacientes, 34 fueron sometidos
posteriormente a recambio de PTR por infección. En los resultados que muestran se
objetiva una sensibilidad de 0,88 y una especificidad de 0,88, con un valor predictivo
negativo de 0,96. Con esto, comparada con la proteína C reactiva, muestran mayor
5/12
sensibilidad, al igual que al compararlo con recuento leucocitario en suero. La
evaluación detallada de los resultados histológicos mostró una sensibilidad
significativamente mayor en comparación con los resultados microbiológicos y una
mayor precisión.

Debido a la comunicación de la cavidad articular con el área periprotésica, los cambios


histológicos de la sinovial son comparables a los cambios de las membranas
periprotésicas. Durante la artroscopia, las biopsias fueron realizadas de cinco áreas
distintas, también se tomaron cinco muestras para estudio microbiológico (Figura 8).

Figura 8. Biopsia sinovial. Localización


de los 5 puntos de la biopsia.

El diagnostico de infección se realizó al


obtener cultivo positivo en al menos dos
muestras o al realizar el estudio
anatomopatológico obtener el
equivalente a membranas tipo 2 o 3
según la clasificación de Krenn y
Morawietz (tipo 2: membrana
periprotésica de tipo infeccioso, tipo 3:
membrana periprotésica de tipo
combinado infeccioso y no).

El análisis de las biopsias sinovial


artroscópica puede ayudar a verificar o
excluir una infección periprotésica en
pacientes seleccionados, mostrando una
alta concordancia con los resultados
finales.

7. Desbridamiento artroscópico para el


tratamiento de infección aguda tras PTR

7.1. Estudio

Song et al.(7) en su artículo del 2017, comparan los efectos clínicos del desbridamiento
artroscópico versus desbridamiento abierto para el control y tratamiento de la infección
sobre PTR. Los pacientes del grupo artroscópico, se les realizó artroscopia de rodilla con
eliminación de tejido necrótico y colocación de un sistema cerrado de irrigación y
drenaje durante 3 o 5 (hasta la salida de líquido claro) más tratamiento antibiótico
intravenoso durante 2 o 3 semanas.

Concluyen que, si el germen es sensible a los antibióticos, en prótesis sin destrucción de


hueso o aflojamiento protésico, el desbridamiento artroscópico más sistema de
irrigación y drenaje continuo tiene mejor efecto terapéutico.

6/12
8. Artrodesis de rodilla con técnica Ilizarov asistida por artroscopia

8.1. Introducción

A modo de curiosidad, se presenta un artículo que muestra una opción para realizar
una artrodesis de rodilla asistida por artroscopia en aquellos pacientes que, debido a
múltiples intervenciones o traumatismos muy severos, precisen una artrodesis de
rodilla y las partes blandas no sean de la calidad adecuada para realizar una artrodesis
abierta.

8.2. Estudio

Waszczykowski et al.(8) presentan un paciente de 18 años que, debido a un accidente de


motocicleta previo, muestra una deformidad de rodilla izquierda, cicatrices masivas
adheridas a tibial proximal, disfunción del nervio ciático poplíteo externo e
inestabilidad multidireccional de rodilla. En las radiografías se objetiva perdida subtotal
de compartimento externo de la rodilla y total de la patela. El paciente refiere
inestabilidad severa de la rodilla y dolor muy limitante.

Este caso supone un ejemplo de cómo el desarrollo de técnicas mínimamente invasivas


puede ayudar al cirujano ortopédico a conseguir objetivos que antiguamente solo
podían obtenerse con grandes abordajes (Figura 9).

Figura 9. Control postoperatorio 2 días


después de la cirugía.

Bibliografía recomendada

1. Hurst JM, Ranieri R, Berend KR,


Morris MJ, Adams JB, Lombardi
AV Jr. Outcomes after
arthroscopic evaluation of patients
with painful medial
unicompartmental
kneearthroplasty. J Arthroplasty.
2018;33(10):3268-72.
2. Udagawa K, Niki Y, Harato K, Kobayashi S, Nomoto S. Arthroscopically assisted
retrograde intramedullary nailing for periprosthetic fracture of the femur after
posterior-stabilized total knee arthroplasty. Case Rep Orthop. 2018;2018:1805145.
3. Sekiya H. Painful knee is not uncommon after total knee arthroplasty and can be
treated by arthroscopic debridement. Open Orthop J. 2017; 11:1147-53.
4. Toda A, Tei K, Matsumoto T, Ishida K, Sasaki H, Kodato K. Post-cam clunk
syndrome after posterior stabilized total knee arthroplasty as a sign of early
femoral component loosening. Asia Pac J Sports Med Arthrosc Rehabil Technol.
2017;11:19-21.

7/12
5. Teo EY, Ang CL, Sathappan SS. A variant of patellar clunk syndrome after
bilateral total knee arthroplasty: clinical manifestations and arthroscopic images.
Orthop Surg. 2014;6(4):326-8.
6. Claassen L, Ettinger S, Pastor MF, Budde S, Windhagen H, Floerkemeier T. The
value of arthroscopic neosynovium biopsies to diagnose periprosthetic knee joint
low-grade infection. Arch Orthop Trauma Surg. 2016;136(12):1753-9.
7. Song HB, Chen J, Liux LH, Zhou ZH, Wang JF, Gu HJ. Clinical analysis on
arthroscopic debridement for the treatment of early infection after total knee
replacement (abstract). Zhongguo Gu Shang. 2017;30(4):318-21.
8. Waszczykowski M, Niedzielski K, Radek M, Fabis J. Arthroscopic-assisted
arthrodesis of the knee joint with the Ilizarov technique: a case report and
literature review. Medicine (Baltimore). 2016;95(3):e2540.

Galería de figuras

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Indice | Curso PNFA
pnfartroscopia.com/cursos/cod/0203/contenidos/01/21/01

1. Introducción

Aunque existe una gran variedad de fracturas que pueden afectar la articulación de la
rodilla, las de meseta tibial son las más frecuentes. Suponen un 1% del total de fracturas
y su tratamiento representa un auténtico reto para el cirujano ortopédico (1). Los
principales objetivos del tratamiento quirúrgico son la reducción anatómica de la
fractura, el restablecimiento del eje de la extremidad, la estabilización ligamentosa, la
movilidad precoz y el tratamiento de las lesiones asociadas de partes blandas, tanto
intra- como extraarticulares. El tratamiento clásico establecido para el manejo de estas
lesiones es la reducción abierta y la fijación interna. No obstante, la utilización de la
técnica artroscópica ha demostrado ser de gran utilidad, fundamentalmente por tratarse
de una técnica poco invasiva que permite controlar la reducción de la fractura con una
mínima agresión y diagnosticar de forma exacta todas las lesiones intraarticulares
asociadas y resolverlas en muchos casos en el mismo acto quirúrgico. No obstante, el
principal inconveniente de la técnica reside en la larga curva de aprendizaje que
requiere. Debemos tener presente que la artroscopia en los pacientes que han sufrido
una fractura articular de la rodilla va a ser más compleja que una artroscopia
convencional. Asimismo, la reducción anatómica será uno de los factores pronósticos
importantes para la supervivencia del cartílago(2).

2. Indicaciones

Existe cierta controversia en cuanto al tipo de fractura que puede beneficiarse de la


técnica artroscópica para su resolución. La mayoría de las series clínicas han utilizado
la técnica artroscópica para fracturas de tipo I a III de la clasificación de Schatzker (1,3).
No obstante, diversos autores también la han utilizado como herramienta en fracturas
de tipo IV a VI. A pesar de ser fracturas de gran complejidad, diversos trabajos no han
observado complicaciones relacionadas con la técnica(4,5). Así pues, lo más razonable
será que el cirujano valore cada caso de forma individualizada y, dependiendo del grado
de experiencia, considere si debe utilizar la artroscopia como herramienta de ayuda
para su resolución.

3. Técnica quirúrgica

3.1. Posición del paciente y del equipo quirúrgico

Para poder realizar la intervención con éxito, va a ser muy importante el correcto
posicionamiento del paciente en la mesa de quirófano. En este tipo de cirugía todos los
detalles son de vital importancia para poder trabajar cómodamente. Después de la
anestesia regional, que es la más habitual en estos casos, colocaremos al paciente con la
extremidad fracturada a 90° de flexión. El manguito de isquemia debe situarse lo más
proximal y bien adaptado posible para evitar que durante la intervención se afloje o se
1/24
desplace hacia la rodilla. Es aconsejable vendarlo para mejorar su fijación. Si es posible
y la longitud del fémur es suficiente, debemos colocar el soporte de la rodilla de forma
que nos permita una cierta hiperflexión de la misma, ya que esto puede facilitar en
ocasiones las maniobras de reducción durante la intervención (Figura 1).

Figura 1. Colocación del soporte en la


extremidad a intervenir. Debe permitir
la movilidad de la pierna para facilitar
las maniobras de reducción de la
fractura.

La extremidad contralateral se coloca en


una pernera y con máxima flexión de
cadera y abducción, para que resulte
sencilla la entrada y salida del aparato
de rayos X durante la intervención. Una
vez posicionado el paciente, es muy
importante comprobar antes del lavado
quirúrgico que el aparato de rayos X entra fácilmente en el campo quirúrgico y que
podemos observar la fractura tanto en el plano anteroposterior como de perfil (Figura
2). Es aconsejable no realizar la isquemia de la extremidad en ese momento y hacerlo de
forma estéril momentos antes de iniciar la intervención. Eso nos va a permitir ganar
unos minutos que pueden ser importantes más adelante.

Figura 2. Con la rodilla en extensión


debe ser cómoda la entrada del aparato
de rayos X para tener una correcta
proyección anteroposterior y de perfil de
la fractura.

En cuanto a la posición del cirujano, lo


más cómodo suele ser trabajar desde la
parte frontal y alternar la bipedestación
durante el procedimiento artroscópico
con la sedestación durante las
maniobras de reducción y síntesis de la
fractura. El ayudante suele colocarse en
la parte lateral de la rodilla que se
interviene. De esta forma, no interfiere
la entrada del aparato de rayos X y
puede asistir al cirujano con el control
artroscópico durante las maniobras de
reducción.

3.2. Organización del quirófano

2/24
La correcta colocación de todo el aparataje en el quirófano va a facilitar el trabajo de la
enfermera circulante y el de todo el equipo quirúrgico durante la cirugía. No nos debe
importar invertir el tiempo que sea necesario, con ello ganaremos en rapidez y
comodidad durante la intervención.

3.2.1. Aparato de radiología

El arco del aparato suele colocarse con entrada desde la extremidad opuesta,
posicionada con máxima flexión y abducción. Eso permite de forma rápida la entrada y
salida del aparato por parte del técnico, así como realizar las proyecciones
anteroposterior y de perfil. El monitor puede colocarse en el lado opuesto al arco, de
forma que el cirujano pueda ver cómodamente tanto el monitor radiológico como el de
la torre de artroscopia.

3.2.2. Torre de artroscopia

La torre de artroscopia, como se hace de forma habitual para otras técnicas, es


aconsejable colocarla en el lado opuesto al de la extremidad que vamos a intervenir. Así
pues, durante el procedimiento el cirujano tiene ambos monitores de frente, uno a cada
lado del paciente y puede controlarlos sin necesidad de buscar posiciones más forzadas
o incomodas (Figura 3). Algunos autores prefieren colocar ambos monitores en el
mismo lado de la extremidad lesionada pero, desde nuestro punto de vista, esto puede
hacer que el ayudante dificulte involuntariamente el campo de visión del cirujano(6).

Figura 3. Esquema de colocación de los


diferentes aparatajes en el quirófano.

3.3. Técnica quirúrgica

3.3.1. Planificación quirúrgica

Para poder resolver la fractura con éxito,


será muy importante planificar de forma
adecuada la intervención. Para ello, los
estudios de imagen serán de gran
utilidad. Actualmente, además del
estudio radiológico convencional
(Figura 4), la tomografía computarizada
convencional (Figura 5) o con
reconstrucción tridimensional (Vídeo 1)
nos van a permitir decidir tanto el
abordaje quirúrgico más adecuado como
el tipo de osteosíntesis que vamos a
realizar.

3/24
Figura 4. Estudio radiológico básico
anteroposterior y de perfil de una
fractura de meseta tibial.

Figura 5. Estudio de tomografía computarizada que permite con mayor precisión


identificar los trazos de la fractura y planificar la intervención.

Vídeo 1. La reconstrucción
tridimensional de la fractura puede ser
útil para planificar la osteosíntesis.

3.3.2. Artroscopia inicial

La intervención suele iniciarse con una


artroscopia exploradora. El primer
portal a establecer habitualmente es el
anteroexterno. Antes de introducir la
óptica, es muy importante lavar
abundantemente la articulación para evacuar el hemartros. Resulta útil realizar con el
trocar las maniobras de recorrido artroscópico a través del fondo de saco
subcuadricipital, goteras laterales y compartimento anterior. Eso facilita el drenaje de
los restos hemáticos y poder identificar correctamente las estructuras intraarticulares
cuando empecemos a utilizar la óptica. A pesar del lavado, suelen quedar zonas con
coágulos de fibrina que pueden dificultar parcialmente la visión al empezar la
intervención (Vídeo 2). Después del recorrido artroscópico, realizaremos el portal
anterointerno. El motor artroscópico será útil para mejorar la visión articular.
Deberemos, en primer lugar, identificar y definir el trazo intraarticular de la fractura,
así como localizar fragmentos libres (Vídeo 3).

4/24
Vídeo 2. Visión habitual después del
lavado articular. Presencia de
abundantes coágulos de fibrina que
dificultan la identificación de la fractura
y las partes blandas.

Vídeo 3. Limpieza de restos de fibrina,


revisión del compartimento interno e
identificación de estructuras como el
ligamento cruzado anterior.

Asimismo, éste es el momento de revisar


y diagnosticar las lesiones asociadas de
partes blandas, sobre todo condrales,
meniscales y ligamentosas (Vídeo 4).

Vídeo 4. Identificación de la fractura


de meseta externa y meniscectomía
parcial.

3.3.2.1. Lesiones condrales

Las lesiones condrales suelen localizarse


en el cóndilo femoral externo como
consecuencia del impacto del platillo
tibial externo contra el cóndilo durante
el mecanismo de valgo forzado que se
produce frecuentemente en estas
fracturas. Dependiendo de las
características de la lesión, decidiremos
cuál es el más adecuado: una simple
regularización, la exéresis de un
fragmento inestable asociado o no a
micro- o nanofracturas, o bien la fijación de un fragmento osteocondral si tiene un
tamaño y una solidez adecuados.

3.3.2.2. Lesiones meniscales

La incidencia de lesión meniscal inestable en las fracturas de meseta tibial está


alrededor del 36-49% según las series y la rotura más frecuente suele ser la
longitudinal(7,8). Habitualmente, suelen ser lesiones periféricas y por desgarro durante
el mecanismo de la fractura y, en el caso del menisco externo, algunos autores las han
relacionado con un grado de hundimiento de la meseta externa superior a 1 cm(9). Así
pues, el hecho de ser lesiones agudas y periféricas en muchos casos las hace tributarias
de una reparación meniscal(10) (Vídeo 5). No corresponde a este capítulo entrar en los
detalles de la reparación meniscal. Simplemente, debemos conocer y utilizar la técnica
5/24
habitual que realizamos para la cirugía artroscópica convencional. En nuestra
experiencia, utilizamos sistemas de fijación “todo-dentro” para el cuerno posterior y
cuerpo meniscal, y sistemas “fuera-dentro” con 2 agujas espinales para lesiones del
cuerno anterior.

Vídeo 5. Proceso de reparación


meniscal de una rotura periférica del
menisco externo con sistema fuera-
dentro.

En otros casos, existe un gran


hundimiento tibial de la meseta externa
y el menisco externo mantiene su
anclaje. En estas ocasiones, el menisco
es útil, ya que puede utilizarse como
referencia para la reducción del
fragmento (Figura 6). Cuando la fractura articular tiene un trazo muy periférico, el
menisco puede dificultar la identificación y el control de la reducción. Un truco sencillo
y útil en estos casos es utilizar una lazada con un hilo de sutura alrededor del menisco
con ayuda de 2 agujas espinales para poder levantarlo y poder visualizar la parte más
lateral del platillo tibial (Figura 7).

6/24
Figura 6. Fractura de meseta tibial
externa en un paciente varón de 55 años.
Imágenes radiológicas pre- y
postoperatorias. Durante la artroscopia,
el menisco externo indemne se utilizó
como referencia para la reducción de la
fractura.

Figura 7. Fractura de meseta tibial


externa. El pasaje de la sutura alrededor
del menisco externo permite visualizar
más cómodamente el trazo de la
fractura.

3.3.2.3. Lesiones ligamentosas

En cuanto a las lesiones ligamentosas


asociadas, es importante valorar la
situación de todo el pivote central,
ligamentos cruzados anterior (LCA) y
posterior (LCP). La incidencia de
lesiones ligamentosas suele aumentar
en relación con la gravedad de la
fractura. En las de tipo I a III de la
clasificación de Schatzker, la incidencia
suele estar alrededor del 35-45% y en las
de tipo IV a VI puede llegar al 70-80%.
Las lesiones del LCA suponen entre un
15-62%, las del LCP entre un 31 y un
54% y las combinadas del pivote central
entre un 19 y un 46% (8).

En el caso de lesión aguda del LCA , es


importante localizar la zona de la rotura.
En ocasiones, la lesión se produce en el
contexto de un arrancamiento óseo de la
espina tibial. Si es así, es muy
importante realizar un reanclaje de la
espina tibial para mantener la
funcionalidad del ligamento. Existen
diversas técnicas descritas en la
literatura. Aunque de forma más clásica
se había utilizado la fijación con
tornillos canulados (Figura 8), parece
que la fijación con suturas transóseas

(11) 7/24
ofrece mejores resultados y no interfiere la osteosíntesis convencional con placas(11)
(Vídeo 6). No diagnosticar ni tratar esta lesión en el momento inicial puede conducir a
una inestabilidad de la rodilla en el futuro. Además, la pseudoartrosis y o el ascenso
residual del fragmento pueden conducir también a una posible limitación de la
extensión de la rodilla (Figura 9). Cuando la lesión se produce a nivel proximal, en el
tercio medio del LCA o bien con asociación a una lesión del LCP, lo más razonable
probablemente será documentar la lesión, resolver la fractura y dejar para un segundo
tiempo la estabilización ligamentosa de la rodilla si se considera indicado.

Figura 8. Fractura de meseta tibial


asociada a un arrancamiento de la
espina tibial. Ejemplo de fijación con
tornillo canulado.

Vídeo 6. Avulsión de la espina tibial en


el contexto de una fractura de meseta
tibial. Reanclaje mediante suturas
transóseas.

Figura 9. Fractura de meseta tibial en


la que no se trató el arrancamiento de la
espina tibial. Imagen artroscópica meses
después con el ascenso residual del
fragmento, que se trató en este caso con
una regularización con el motor
artroscópico.

En los casos en los que se produce un


arrancamiento óseo de la inserción tibial
del LCP, se puede plantear una fijación
del fragmento ya sea mediante un
abordaje posterior de rodilla o
utilizando la técnica artroscópica
mediante túneles y suturas transóseas
(Figura 10).

Figura 10. Fractura avulsión tibial del


ligamento cruzado posterior. Fijación
convencional con tornillo canulado a
través de un abordaje posterior de
rodilla.

3.3.3. Abordaje quirúrgico, reducción y


fijación interna

8/24
Para la correcta reducción y fijación de la fractura utilizaremos el/los abordajes que nos
permitan acceder al foco con mayor comodidad y con la menor morbilidad posible. No
es el objetivo de este capítulo definir en
qué tipo de fracturas es recomendable
utilizar un doble abordaje y en cuáles
uno simple. Asimismo, tampoco
entraremos en detalles en cuanto al tipo
de osteosíntesis más adecuada. No
obstante, existen algunas fracturas
prioritariamente de meseta tibial
externa de tipo I a III de Schatzker en
las que se puede planificar una síntesis
percutánea con tornillos canulados. En
estos casos, el abordaje sólo será
necesario para permitir la reducción de
la fractura y el control de la misma se
hará de forma artroscópica y
radiológica. Para ello, el acceso más
sencillo suele ser realizando una
incisión cutánea de unos 2 cm en la cara
anteroexterna de la tibia proximal.
Después de localizar la cortical,
realizaremos una pequeña ventana ósea
a través de la cual podremos introducir
diversos impactadores óseos de
esponjosa (Figura 11). Con ellos y con
ayuda de la artroscopia tendremos la
capacidad de ascender y reducir los
fragmentos óseos. En los casos en los que tengamos que localizar una zona muy
concreta, puede ser de utilidad la guía tibial del instrumental de reconstrucción del
LCA.

9/24
Figura 11. Creación de una ventana perióstica a través de la que introduciremos un
impactador óseo para reducir la fractura.

En ocasiones, para ayudar a la correcta colocación de los tornillos resulta útil introducir
una aguja espinal intraarticular en la dirección en la que queramos colocar el tornillo.
La dirección de esta aguja nos servirá de guía para la colocación de la aguja guía de
Kirschner del tornillo canulado (Figura 12). En fracturas más complejas, la mayor
dificultad suele residir en el grado de conminución y el defecto óseo creado por la
impactación del hueso esponjoso. Cuanto mayor sea el tamaño de los fragmentos, más
sencilla será su reducción y fijación. En los casos en que la combinación de ambos
factores provoque un defecto al nivel de la superficie articular y tengamos un defecto de
la superficie condral, el aporte de injerto puede realizarse incluso a través del portal
artroscópico anterointerno (Vídeo 7).

10/24
Figura 12. La colocación de una aguja
espinal intraarticular puede ser útil para
orientar la colocación del tornillo
canulado perpendicular al trazo de la
fractura.

Vídeo 7. Colocación de autoinjerto en


el foco de fractura mediante control
artroscópico.

En los casos en los que después de la


reducción y fijación de la fractura exista
un defecto óseo metafisario, podemos
rellenarlo con un sustitutivo óseo
sintético, aloinjerto o bien autoinjerto
de cresta iliaca, dependiendo del criterio
del cirujano.

3.4. Protocolo postoperatorio

Después de la intervención quirúrgica,


se inicia el protocolo de rehabilitación. Se inicia la movilización pasiva de la extremidad
a tolerancia durante las primeras 24 horas. Habitualmente, durante el ingreso
hospitalario se utiliza Kinetec®, aumentando el balance articular de forma progresiva.
Después del alta, es importante la supervisión del fisioterapeuta. No suele establecerse
ninguna limitación para la flexión de la rodilla si se ha realizado una osteosíntesis
convencional. En los casos en que se haya asociado una reparación meniscal, se evitará
una flexión mayor a unos 60° durante las 3 primeras semanas del postoperatorio.

En los casos de arrancamiento de la espina tibial en los que se ha realizado un reanclaje


con suturas puede ser prudente evitar la flexión de la rodilla más allá de los 90° durante
las primeras 4 semanas. El periodo de descarga será variable dependiendo de factores
como el tipo de fractura, la calidad ósea o la solidez de la síntesis. Suele oscilar entre las
4 y las 8 semanas y el cirujano es el máximo responsable en tomar esta decisión. El
trabajo de recuperación muscular debe ser progresivo al menos durante los primeros
6 meses después de la intervención y se centrará sobre todo en la potenciación
cuadricipital.

3.5. Resultados

Aunque existe cierta variabilidad en cuanto a los criterios de evaluación de los


resultados, muchas de las series clínicas publicadas lo hacen utilizando la escala de
Rasmussen, que tiene en cuenta el dolor, el perímetro de marcha, el balance articular, la
estabilidad de la rodilla y los signos inflamatorios locales(12). La mayoría de los trabajos
presentan unos resultados funcionales buenos o excelentes entre el 80 y el 90% de los
casos(1,13-15), incluso en fracturas de tipo V y VI de Schatzker (4). No obstante, en algunos
11/24
trabajos de revisión de la literatura se puede observar como los resultados radiológicos,
aunque correctos, no lo son al mismo nivel que los clínicos(1). En cuanto a la
comparación con los métodos convencionales de osteosíntesis abierta, alguna serie ha
presentado resultados clínico-funcionales comparables, aunque la rehabilitación
postoperatoria fue más rápida utilizando la técnica artroscópica. La técnica artroscópica
también fue superior a la convencional en cuanto a la calidad de la reducción(16).

3.6. Complicaciones

3.6.1. Partes blandas

El edema de la extremidad, las flictenas circundantes y, en definitiva, el traumatismo de


partes blandas que se produce en estas fracturas pueden ser causa de complicaciones
importantes como la necrosis cutánea o la infección (Figura 13). Dependiendo del tipo
de fractura, de las lesiones asociadas y de la experiencia del cirujano, en muchas
ocasiones será prudente esperar unos días o hasta 2 semanas para poder abordar la
fractura con las máximas garantías. Lo más adecuado en estos casos será estabilizar
transitoriamente la fractura bien con un yeso, una férula de confort o mediante un
fijador externo.

Figura 13. Edema y flictenas en una


fractura de meseta tibial.

3.6.2. Intraoperatorias

Las complicaciones intraoperatorias son


las propias que pueden aparecer
realizando una osteosíntesis de forma
convencional o bien realizando un
procedimiento artroscópico de
moderada complejidad. La experiencia
del cirujano tanto en el manejo de estas
fracturas como en el dominio de la
técnica artroscópica es de vital importancia. Las más frecuentes suelen ser los errores
en la reducción de la fractura, una mala colocación de los tornillos o placas de fijación , o
incluso la rotura de material (Figura 14).

12/24
Figura 14. Rotura intraarticular de una
hoja de bisturí en una fractura de
meseta tibial.

3.6.3. Síndrome compartimental

El síndrome compartimental es una de


las complicaciones clásicas más temidas
en este tipo de fracturas. No obstante, se
desconoce con exactitud hasta qué
punto la artroscopia incrementa el
riesgo de aparición del mismo. Existen
en la literatura muy pocos casos
descritos relacionando la técnica
artroscópica en estas fracturas con la
aparición de un síndrome
compartimental(17,18). Parece lógico
pensar que la extravasación de líquido a través del foco de fractura puede suponer un
factor de riesgo añadido. No obstante, diversas series clínicas en la literatura utilizando
la artroscopia como herramienta en el manejo de fracturas de tibia de tipo V y VI de
Schatzker no han observado esta complicación (4-5). Así pues, no parece que exista hasta
el momento una contraindicación “formal” para utilizar la artroscopia en estas
fracturas. No obstante, en caso de utilizarse, se recomienda hacerlo en los casos de más
riesgo evitando el uso de la bomba de perfusión para evitar una extravasación excesiva
de suero hacia los grupos musculares. Asimismo, también debemos valorar la
posibilidad de realizar un control artroscópico “en seco”, evitar un periodo excesivo de
isquemia y realizar la intervención cuando las partes blandas estén en las mejores
condiciones posibles.

3.6.4. Rigidez postoperatoria

La rigidez postoperatoria no es una complicación infrecuente en este tipo de fracturas.


Cuando el paciente presenta un enlentecimiento o una limitación en su ritmo de
recuperación del balance articular debemos analizar si existe alguna causa tanto intra-
como extraarticular que lo justifique o bien un problema relacionado con la
osteosíntesis. El manejo terapéutico inicial suele ser conservador. Se inicia con una
pauta específica de fisioterapia. En los casos en los que no se consigue una mejoría
clínica y preferiblemente antes de los 3-4 primeros meses del postoperatorio, estará
indicada una movilización articular bajo anestesia asociada a una artrolisis
artroscópica. La artrolisis deberá ser exhaustiva y en todos los compartimentos de la
rodilla, fondo de saco subcuadricipital (Figura 15), goteras medial y lateral,
compartimento anterior y, en ocasiones, también en los compartimentos posteriores.
Habitualmente, después de la intervención se mantiene al paciente con un catéter de
analgesia peridural unos días para poder iniciar una pauta de rehabilitación agresiva
que nos permita mantener el rango de movilidad obtenido sin causar dolor.

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Figura 15. Rigidez postraumática 3
meses después de una fractura de
meseta tibial. Imágenes artroscópicas
pre- y postartrolisis del fondo de saco
subcuadricipital y del compartimento
anterior.

Bibliografía recomendada

1. Chen HW, Liu GD, Wu LJ. Clinical


and radiological outcomes
following arthroscopic-assisted
management of tibial plateau
fractures: a systematic review.
Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2015; 23: 3464-72.
2. Cetic O, Cift H, Asik M. Second-
look arthroscopy after arthroscopy-assisted treatment of tibial plateau fractures.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2007; 15: 747-52.
3. Chen X, Liu C, Chen Y, Wang L, Zhu Q, Lin P. Arthroscopy-assisted surgery for
tibial plateau fractures. Arthroscopy 2015; 31: 143-53.
4. Chan YS, Yuan LJ, Hung SS, Wang CJ, Yu SW, Chen CY, Chao EK. Arthroscopic-
assisted reduction with bilateral buttress plate fixation of complex tibial plateau
fractures. Arthroscopy 2003; 19: 974-84.
5. Chiu CH, Cheng CY, Tsai MC, Chang SS, Chen AC, Chan YS. Arthroscopy-assisted
reduction of posteromedial tibial plateau fractures with buttress plate and
cannulated screw construct. Arthroscopy 2013; 29: 1346-54.
6. Hartigan DE, McCarthy MA, Krych AJ, Levy B. Arthroscopic-assisted reduction
and percutaneous fixation of tibial plateau fractures. Arthroscopy 2015; 4: e51-5.
7. Mudstone AO, Koivikko MP, Lindahl J, Koskinen SK. MRI of acute injury
associated with tibial plateau fractures: prevalence, type, and location. AJR Am J
Roentgenol 2008; 191: 1002-9.
8. Stannard JP, Lopez R, Volgas D. Soft tissue injury of the knee after tibial plateau
fractures. J Knee Surg 2010; 23: 187-92.
9. Ringus VM, Lemley FR, Hubbard DF, Wearden S, Jones DL. Lateral tibial plateau
fracture depression as a predictor of lateral meniscus pathology. Orthopedics
2010; 33: 1-5.
10. Ruiz-Ibán MA, Diaz-Heredia J, Elías-Martin E, Moros-Marco S, del Val ICM.
Repair of meniscal tears associated with tibial plateau fractures: a review of 15
cases. Am J Sports Med 2012; 40: 2289-95.
11. Huang TW, Lee CY, Chen SY, Lin SJ, Hsu RW, Chan YS, Lee MS. Outcomes and
second-look arthroscopic evaluation after combined arthroscopic treatment of
tibial eminence avulsion fractures: a 5-year minimal follow-up. BMC
Musculoskeletal Disorders 2015; 16: 311-22.

14/24
12. Rasmussen PS. Impairment of knee joint stability as an indication for surgical
treatment. J Bone Joint Surg Am 1973; 55: 1331-50.
13. Gill TJ, Moezzi DM, Oates KM, Sterett WI. Arthroscopic reduction and internal
fixation of tibial plateau fractures in skiing. Clin Orthop Relat Res 2001; 383: 243-
9.
14. Lobenhoffer P, Schulze M, Gerich T, Lattermann C, Tscherne H. Closed
reduction/percutaneous fixation of tibial plateau fractures: arthroscopic versus
fluoroscopic control of reduction. J Orthop Trauma 1999; 13: 426-31.
15. Kayali C, Ozturk H, Altay T, Reisoglu A, Agus H. Arthroscopically assisted
percutaneous osteosynthesis of lateral tibial plateau fractures. Can J Surg 2008;
51: 378-82.
16. Ohdera T, Tokunaga M, Hiroshima S, Yoshimoto E, Tokunaga J, Kobayashi A.
Arthroscopic management of tibial plateau fractures: comparison with open
reduction method. Arch Orthop Trauma Surg 2003; 123: 489-93.
17. Belanger M, Fadale P. Compartment syndrome of the leg after arthroscopic
examination of a tibial plateau fracture. Case report and review of the literature.
Arthroscopy 1997; 13: 646-51.
18. Kiefer H, Zivaljevic N, Imbirgilia JE. Arthroscopic reduction and internal fixation
of lateral tibial plateau fractures. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2001; 9:
167-72.

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