Fármacos antihipertensivos

farmacos ejemplos Mecanismo acción Efectos adversos

ARA II ● losartan Bloquean receptores AT1 de la Astenia, fatiga, mareo, hipotensión,

Angiotensina II, interfiriendo con sistema hiperkalemia
● valsartán R-A-A, con el consecuente efecto
● candesartan vasodilatador. (renoprotector)

● irbesartán

IECA ● captopril Inhiben enzima que convierte AT 1 a AT2 Tos (acumulación bradicinica) y
con el consecuente efecto hipotensor edema angioneurotico, hipotensión,
● enalapril (vasodilatador). (reduce HVI y cefalea, rash, nauseas, hiperkalemia.
● albuminuria= cardio y renoprotector)

DIURÉTICOS De asa: De asa:  inhibiendo la reabsorción tubular De asa: hipokalemia, hiponatremia,

del Na y Cl, en el segmento medular y deshidratación, hiperuricemia,
● Furosemida cortical de la rama ascendente gruesa mareos, hipotensión, calambres,
del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción
● torsemida palpitaciones, gota.
de sodio y cloro.

● bumetanida Tiazidas: bloquea cotransporte Cl/Na en

porción proximal del tubo contorneado distal. A
tiazidas: diferencia de la furosemida no evitan la
Tiazidas: hipokalemia, calambres,
reabsorción del agua en el asa de Henle y por hipotension, hiperglicemia.
● Clorotiazida consiguiente su eficacia diurética es
menor.excreta k, na y agua.
● Clortalidona
Ahorradores k: antagonista de receptores Ahorradores K: HIPERkalemia
● Hidrocloroti de aldosterona en porción distal del
azida tubulo renal. Aumenta excreción de Na al espironolactona: ginecomastia y
inhibir su reabsorción en tubulo distal y genitorragia.
● Indapamida de agua, evitando excreción de K+.
ahorradores k:

● Triamtereno

● espironolact
ona

● amilorida

Bloqueadores ● atenolol Se unen a receptores B, inhibiendo la Cefalea, hipotensión, bradicardia,

B unión de adrenalina a estos, inhibiendo fatiga, broncoespasmo.
● propanolol asi una respuesta inotropica y
 ● esmolol cronotropica.

● timolol

● sotalol

● labetalol

● carvedilol

Antagonistas No dh: Bloquean canales de Ca en musculo liso Taquicardia, edema maleolar y

del calcio vascular y cardiaco, impidiendo que pretibial, nauseas, enrojecimiento
verapamilo el calcio ingrese a las células del corazón y facial
diltiazem las arterias, el descenso de la
concentración de calcio libre citosólico en
las células musculares lisas arteriolares
condiciona la disminución del tono
Dihidropirinidicos:
contráctil, de la resistencia vascular y de
nifedipino las cifras de PA.

amlodipino

Hipoglicemiantes y antidiabéticos orales

farmacos ejemplos Mecanismo de acción Efectos adversos

Inhibidores de la alfa- ● acarbosa Inhibir enzima (alfa glicosidasa) del intestino flatulencia, dolor
glicosilada delgado que, habitualmente, rompe los abdominal y diarrea,
● miglitol disacáridos para facilitar su absorción. Al no Cuando se asocia junto
producirse esta ruptura, se retarda la absorción con la administración de
de los carbohidratos y, por lo tanto, se amortigua sulfonilureas, puede
la elevación de glucosa después de las comidas. causar hipoglicemia
Tienen un efecto antihiperglucemiante.

Sensibilizadores a la biguanidas: Biguanidas: Inhibe la producción hepática de Biguanidas: dolor

insulina glucosa y mejora la sensibilidad a la insulina. abdominal, diarrea y
● metformina (metformina) naúseas. Como no
estimula la producción de
● Butformina insulina, no produce
episodios de
 Tiazolidinedionas: Aumentan la captación y el hipoglucemia.
uso de glucosa en músculo y tejido graso.
tiazolidinedionas: Disminuye la insulinorresistencia a nivel Tiazolidinedionas:
periférico y mejora la concentración de lípidos en aumento de peso,
● ploglitazona sangre. edema.

● rosiglitazona

Estimulantes de sulfonilureas: Sulfonilureas: estimula secreción insulina Sulfonilureas: aumento

secreción de insulina preformada en páncreas. de peso, hipoglicemias.
● clorpropamid
a Metiglinidas: Estimulan la secreción de insulina
preformada en el páncreas. Vida media menor a
● tolbutamida sulfonilureas por lo que < riesgo de
hipoglicemias.
● glibenclamida
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV (gliptinas):
● glipizida inhibiendo a la enzima DPP-IV, cuya función es
degradar al péptido intestinal GLP-1 que se
glinidas: libera en el intestino ante la llegada de los
alimentos, produciendo la liberación de insulina
● nateglinida pancreática

● rapeglinida

inh. DPP4:

● sitagliptina

● vidagliptina

Fármaco Mecanismo acción RAMS

Celecoxib AINE Cox-2 La COX-2 es inducida en respuesta a estímulos Bronquitis, sinusitis,
inflamatorios, esto provoca la síntesis de insomnio, mareos,
prostaglandina E2, causando inflamación, edema y hipertonía, hipertensión,
dolor. Este fármaco inhibe la síntesis de COX-2, no así vómitos, dolor abdominal,
de COX-1 (participa en la producción de diarrea, flatulencias, prurito
prostaglandinas que intervienen en procesos
fisiológicos como la protección del epitelio gástrico,
mantenimiento del flujo renal, agregación plaquetaria,
migración de neutrófilos)

Paracetamol AINE si bien pertenece al grupo de los AINE no presenta neutropenia,

(analgesico y anti actividad antiinflamatoria ya que no inhibe la agranulocitopenia,
piretico) ciclooxigenasa (COX) en lugares con altas pancitopenia y
concentraciones de peróxido como los sitios de leucopenia. De manera
inflamación. *analgésico: vinculado al bloqueo de la ocasional, también se
COX se produciría por bloqueo de la isoforma COX3, han reportado náusea,
que aumentaría el umbral del dolor. A su vez, vómito, dolor
paracetamol estimula la actividad de las vías epigástrico,
serotoninérgicas descendentes que bloquean la somnolencia, ictericia,
transmisión de las señales nociceptivas a la médula anemia hemolítica, daño
espinal procedentes de tejidos periféricos. Su acción renal y hepático
antitérmica está relacionada con la inhibición de la
síntesis de PGE1 en el hipotálamo, órgano
coordinador fisiológico del proceso de
termorregulación.

Tramadol Analgésico de Se combina con receptores opiáceos de tipo delta y Estreñimiento, náuseas,
acción central kappa, con mayor afinidad por µ. Inhibe la recaptación vómitos, somnolencia
de noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso
central, impidiendo de esta forma la transmisión de
dolor por inhibición del estímulo nociceptivo.

Capsaicina tópica Anestésico produce estimulación selectiva de las neuronas Sensación de quemazón
tópico de las fibras amielínicas C, provocando la cutáneo y además en los
liberación de sustancia P y posiblemente otros parches cutáneos dolor en
neurotransmisores; y finalmente una depleción las extremidades, y en el
de sustancia P, con lo que se produciría una lugar de aplicación dolor,
alteración de la transmisión del dolor a los eritema, pápulas,
sistemas centrales produciéndose un fenómeno vesículas, edema,
de desensibilización. hinchazón y sequedad.

Parche de lidocaína Anestésico Bloquea la propagación del impulso nervioso Sensación de quemazón,
tópico impidiendo la entrada de iones Na+ a través de la dermatitis, eritema, prurito,
membrana nerviosa generando así reducción del dolor erupción, irritación cutánea
y vesículas
Fármaco Mecanismo acción RAMS

AINE Paracetamol

Metamizol Reduce la síntesis de prostaglandinas al inhibir la Toxicidad renal y agresión a la

actividad de la prostaglandina-sintetasa. mucosa gástrica, anemia
hemolítica, agranulocitosis

Opioide débil Tramadol Se sabe que se une a los receptores opioides ● dolor de cabeza.
mu del sistema nervioso central y que, ● nerviosismo.
además, inhibe la recaptación de norepinefrina ● temblores
y serotonina; por ello se piensa que su efecto ● tensión muscular.
analgésico depende de un mecanismo doble: ● cambios de humor.
opioide y no opioide. ● acidez o indigestión.
● boca seca.

Codeína agonista opiáceo débil en el SNC. La actividad Náuseas, vómitos, somnolencia,

analgésica de la codeína es debida a su estreñimiento
conversión a la morfina.

Opioide Morfina potente agonista de los receptores opiáceos Depresión respiratoria,

potente µ. estreñimiento, náuseas,
vómitos, confusión y/o
agitación, vértigo, retención
urinaria, prurito, mioclonias

Metadona Agonista opiáceo puro de origen sintético con Sudoración, estreñimiento,

potencia ligeramente superior a la morfina, mayor trastornos del sueño y
duración de acción y menor efecto euforizante. concentración, náuseas y
Presenta afinidad y marcada actividad en los vómitos
receptores µ.

Ranitidina Antagoniza los receptores H2 de la histamina de ● cefalea

las células parietales del estómago. Inhibe la ● estreñimiento.
secreción estimulada y basal de ác. gástrico y ● diarrea.
reduce la producción de pepsina. ● dolor estomacal.
● vómitos.

Omeprazol base débil, que se concentra y pasa a la forma ● estreñimiento.

activa en el medio extremadamente ácido de los ● gases.
canalículos intracelulares de la célula parietal, ● náuseas.
inhibiendo en ellos a la enzima H+-K+-ATPasa, es ● diarrea.
decir, la bomba de protones.
● vómitos.
● cefalea
 Metoclopramida Antagonismo dopaminérgico central y de sus efectos
gastrocinéticos. Además, la metoclopramida posee
efectos antagonistas sobre los receptores 5-HT3,
también implicados en los mecanismos de la náusea y
el vómitos. Disminuye la sensibilidad visceral de los
nervios que transmiten los impulsos de emésis desde el
tracto gastrointestinal hacia el centro emético.

fresubin jajaja Vaselina Vaselina: recubre las heces con una capa de
jajajajaja que Lactulosa (laxante aceite que impide la absorción intestinal de agua,
lindi osmotico) de esta forma ablanda las heces favoreciendo su
eliminación.

lactulosa: Efecto osmótico y disminución del pH del

lumen colónico por descomposición de lactulosa
en ác. orgánicos de peso molecular bajo.

Ansiolíticos Diazepam actúan sobre el receptor GABA (ácido gamma- Sueño, incontinencia o
Lorazepam amino butírico), un neurotransmisor que tiene la retención urinaria
Midazolam función de crear un efecto de relajación,
Clonazepam tranquilizante y/o de calma en nuestro cerebro,
reduciendo la transmisión de impulsos nerviosos
entre nuestras células.

Neurolépticos Haloperidol haldol bloquea los receptores dopaminérgicos D2 Hipotensión, retención urinaria
post-sinápticos en el sist mesolímbico e extrapiramidal
Clopromazina incrementa la recirculación de la dopamina al
(Tiene bloquear los autoreceptores D2 somatodendríticos.
propiedades
sedantes, Clorpromacina: bloqueo de los receptores
antieméticas, dopaminérgicos (D2) postsinápticos en el sistema
antimuscarínicas nervioso central, inhibiendo los efectos mediados
, hipotensoras.) por dopamina. También se postula que su efecto
antipsicótico está relacionado con su capacidad de
inhibir la fosforilación oxidativa y la excitabilidad de
las membranas neuronales. Por otro lado, bloquea
los receptores dopaminérgicos D1, adrenérgicos
alfa, histaminérgicos (H1), serotonérgicos (5-HT2),
colinérgicos muscarínicos, y disminuye la
liberación de las hormonas hipotalámicas e
hipofisarias.

Antidepresivos Amitriptilina Sequedad bucal, sedación,

Fluoxetina estreñimiento, retención
Imipramina urinaria, ortostatismo, visión
borrosa, anorexia, insomnio

Anticonvulsivan Carbamazepina estabiliza las membranas neuronales Somnolencia, hiperplasia

tes hiperexcitadas, inhibe las descargas neuronales gingival, toxicidad hepática
 repetitivas y reduce la propagación sináptica de los
impulsos nerviosos.

Fenitoina bloqueando los canales de sodio. También tiene Depresión SNC, depresión
un efecto sobre las corrientes de calcio e inhibe la médula ósea, toxicidad hepática
liberación de neurotransmisores excitadores
dependientes del voltaje, así como la acción de la
calmodulina y segundos mensajeros.

Clonazepam

Pregabalina actúa como un neuromodulador, de tal forma que Somnolencia, cansancio, mareos
(anticonvulsivante la unión potente a la subunidad α2-δ reduce la
, dolor entrada de calcio en las terminales nerviosas
neuropatico) presinápticas y, por tanto, la liberación de
neurotransmisores excitadores, como el glutamato,
la noradrenalina y la sustancia P.

Corticoesteroid Prednisona inhibición de la síntesis de prostaglandinas y Gastritis, hiperglicemia, micosis

es leucotrienos, sustancias que median en los oral, HTA, retención de líquido,
procesos vasculares y celulares de la inflamación, confusión, psicosis,
así como en la respuesta inmunológica. osteoporosis, insomnio
Betametasona reducen la inflamación al inhibir la liberación de
las hidrolasas ácidas de los leucocitos,
previniendo la acumulación de macrófagos en los
lugares infectados, interfiriendo con la adhesión
leucocitaria a las paredes de los capilares y
reduciendo la permeabilidad de la membrana de
los capilares, lo que ocasiona una reducción del
edema

Dexametasona Inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la

inflamación, interferencia en la función de los
mediadores de la respuesta inflamatoria y supresión de
la respuesta inmune humoral.

Antihistamínico Clorfenamina Antagonistas de la histamina que no inhibe la secreción Sequedad de mucosas,

s Hidroxicina de histamina por los mastocitos, sino que compite con somnolencia, retención urinaria
Difenhidramina la histamina en los receptores H1 del tracto digestivo,
útero, grandes vasos y músculos lisos de los bronquios.
El bloqueo de estos receptores suprime la formación de
edema, constricción y prurito que resultan de la acción
de la histamina.

Bifosfonatos Pamidronato Se fija a la matriz ósea mineralizada reduciendo la Fiebre, náuseas, vómitos,
Ácido zoledrónico solubilidad de la matriz y en consecuencia la resorción anorexia, dolor abdominal,
osteoclástica. Bloquea la fijación de los precursores de estreñimiento, gastritis
los osteoclastos a la matriz mineralizada, evitando que
se transformen en osteoclastos maduros. De esta
 manera reduce la remodelación ósea y cuando se
administra en una condiciones de hidratación
adecuadas favorece la excreción urinaria de calcio.

Anestésico local Parche tópico de

lidocaína
Lidocaína

Fármaco Mecanismo acción RAMS

Isoniacida Inhibe una serie de enzimas que las micobacterias Hepatitis, dolor epigástrico,
necesitan para sintetizar el ácido micólico impidiendo la xerostomía, hiperglicemias,
formación de la pared bacteriana. Inhibe la acidosis metabólica, retención
monoaminooxidasa del plasma, pero no la MAO urinaria y ginecomastia en
mitocondrial. Sin embargo, se desconoce el mecanismo varones.
exacto de su acción.

Rifampicina Se une a la subunidad beta de la DNA-polimeradasa Dolor epigástrico, náuseas,

RNA-dependiente, impidiendo que esta enzima se una vómitos, anorexia, flatulencias,
al DNA, bloqueando la transcripción del RNA. La colitis pseudomembranosa,
rifampina es bacteriostática o bactericida según las pancreatitis, hepatotoxicidad
concentraciones que alcance en su lugar de acción y de
la susceptibilidad del microorganismo

Pirazinamida Las cepas de Mycobacterium tuberculosis excretan una Hiperuricemia, hepatotoxidad

enzima, la pirazinamidasa que convierte la pirazinamida
en ácido pirazinoico. Es posible que este metabolito
sea, al menos parcialmente, el responsable de la
actividad de la pirazinamida. El ácido pirazinoico reduce
el pH a un nivel que impide el crecimiento de la M.
tuberculosis

Etambutol Actúa inhibiendo la síntesis del RNA lo que impide su Neuritis óptica, hiperuricemia,
multiplicación. El etambutol solo es efectivo frente a artralgias, cefaleas, fiebre,
microorganismos en fase de división activa neuropatía periférica

Rifapentina Es una rifamicina que tiene una vida media seis veces
más prolongada que la rifampicina, lo que permite su
administración una vez por semana.
 TRATAMIENTO EPOC

Fármaco Mecanismo acción RAMS

LAMA Salbutamol Los beta adrenérgicos (llamados también beta 2 Temblor, cefaleas, taquicardia,
agonistas) estimulan la adenilciclasa, enzima que
cataliza la formación de AMPc, a partir del ATP. El AMPc
media las respuestas celulares provocando una
adecuada broncodilatación y evitando el
broncoespasmo

Ipatropio, Agente anticolinérgico (parasimpaticomimético) el cual

bromuro parece inhibir las respuestas mediadas vagalmente
antagonizando la acción de la acetilcolina, el agente
liberado desde el nervio vago. Los anticolinérgicos
evitan el aumento de la concentración intracelular de
guanosin monofosfato cíclico, originado por la
interacción de acetilcolina y el receptor muscarínico en
el músculo liso bronquial

LABA Salmeterol Agonista selectivo de acción prolongada (12 h), de los

receptores beta-2 adrenérgicos, con una larga cadena
lateral que se fija al exo-sitio del receptor. Efectos
farmacodinámicos: Estas propiedades farmacológicas
del salmeterol ofrecen una protección más eficaz
contra la broncoconstricción inducida por histamina y,
además, proporcionan una broncodilatación más
prolongada, de cuando menos 12 horas, que la
obtenida con las dosis recomendadas de beta-2
agonistas de acción corta convencionales

Indacaterol Agonista B2 adrenérgico de larga duración, estimula

adenil ciclasa intracelular por lo que aumenta el AMP
cíclico, relajando el músculo liso bronquial

Tiotropio Antagonista de receptores muscarínicos de acción

prolongada. Inhibe efectos broncoconstrictores de
acetilcolina por unión a receptores muscarínicos en
musculatura lisa bronquial

Cortico- Budesonida Glucocorticosteroide dotado de un elevado efecto

esteroide antiinflamatorio local. Reduce la producción de
Fluticasona mediadores de la inflamación, la extravasación
microvascular en las vías respiratorias e inhibe la
afluencia de células inflamatorias al pulmón tras la
exposición alergénica.