FISIOPATOLOGÍA

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■ Continencia
La vejiga es un órgano que almacena la orina, con capacidad para adaptarse a grandes
incrementos del volumen urinario con elevaciones mínimas o nulas de la presión intravesical.
La continencia es la capacidad para mantener el almacenamiento de orina con vaciamiento
voluntario conveniente y socialmente aceptable. La continencia requiere la coordinación
compleja de múltiples elementos que incluyen contracción y relajación muscular; apoyo
adecuado del tejido conjuntivo, e inervación integrada y comunicación entre estas estructuras.
En términos simplistas, durante el llenado la contracción uretral se coordina con la relajación
vesical y la orina se almacena. A su vez, durante la micción la uretra se relaja y la vejiga se
contrae. Estos mecanismos pueden ponerse a prueba con las contracciones descontroladas del
detrusor, aumentos marcados de la presión intraabdominal y cambios en varios componentes
anatómicos del mecanismo de continencia.
Llenado vesical
Anatomía vesical
La pared vesical tiene múltiples capas, con mucosa, submucosa, muscular y adventicia. La
mucosa vesical está formada por epitelio de transición sostenido por una lámina propia.
Cuando los volúmenes vesicales son pequeños, la mucosa forma pliegues contorneados. Sin
embargo, con el llenado vesical se estira y adelgaza. El epitelio vesical, denominado urotelio,
se compone de tres capas celulares distintas. La más superfi cial es la capa de células en
sombrilla y se cree que su impermeabilidad crea la barrera uroplásmica primaria. Además de
sus tres mantos celulares, en su superfi cie luminal el urotelio está cubierto por una capa de
glucosaminoglucanos (GAG). Esta cubierta de GAG evita la adherencia bacteriana y previene el
daño del urotelio, ya que actúa como barrera protectora. En particular, las teorías describen
que esta capa de polímeros de carbohidrato podría ser defectuosa en pacientes con cistitis
intersticial.
La túnica muscular, llamada músculo detrusor, está compuesta por tres capas de músculo liso
con disposición plexiforme. Esta disposición única permite la expansión multidimensional
rápida durante el llenado vesical y es el elemento clave de la capacidad vesical para contener
grandes volúmenes de orina.
Esfínter urogenital
Conforme la vejiga se llena, la contracción sincronizada del esfínter urogenital estriado actúa
en forma integrada para la continencia. Los componentes del esfínter son: 1) el esfínter uretral
(SU), 2) el esfínter uretrovaginal (UVS) y 3) el compresor de la uretra
(CU) (fi g. 23-3). El esfínter uretral está formado por músculo estriado y envuelve toda la
circunferencia uretral. En comparación, el UVS y el CU son bandas de músculo estriado que
forman arcos ventrales sobre la uretra y se insertan en el tejido fi bromuscular de la pared
vaginal anterior. Estos tres músculos funcionan como unidad y su contracción efectiva cierra la
uretra. La contracción de estos músculos en toda la circunferencia constriñe los dos tercios
superiores de la uretra y comprime lateralmente el tercio inferior. El esfínter uretral está
formado sobre todo por fi bras de contracción lenta y mantiene una contracción tónica, lo que
contribuye en gran medida a la continencia en reposo. Por el contrario, el UVS y el CU se
componen de fi bras musculares rápidas, lo que permite la contracción enérgica con cierre de
la luz uretral cuando la continencia se pone a prueba por aumentos súbitos en la presión
intraabdominal.
Inervación importante para el almacenamiento
Los músculos estriados del esfínter urogenital reciben inervación motora a través del nervio
pudendo . Estas fi bras nerviosas somáticas controlan el músculo estriado voluntario de este
esfínter. Por tanto, la neuropatía del nervio pudendo, que puede ser consecuencia del trabajo
de parto prolongado, puede afectar la función normal de estos músculos. Además, el
antecedente de intervención quirúrgica o radioterapia pélvica puede dañar los nervios, vasos
sanguíneos y tejidos blandos. Esto deriva en acción inefi caz del esfínter urogenital y
contribuye a la incontinencia. Las fi bras simpáticas viajan en el plexo nervioso hipogástrico y
se comunican con receptores a y b dentro de la vejiga y la uretra. La estimulación adrenérgica
b en el fondo vesical produce relajación del músculo liso y contribuye con el almacenamiento
urinario. Por el contrario, los receptores a1 predominan en la base de la vejiga y en la uretra.
Los receptores adrenérgicos a se estimulan con noradrenalina, lo cual inicia una cascada de
fenómenos que conduce de manera preferente a la contracción uretral; esto favorece el
almacenamiento de orina y la continencia. Estos efectos de la estimulación a explican el
tratamiento de la incontinencia urinaria con imipramina, un antidepresivo tricíclico con
propiedades agonistas adrenérgicas (p. 526).
Coaptación uretral
Un elemento clave para mantener la continencia es la coaptación adecuada de la mucosa

uretral. Como se describió antes, el urotelio está sostenido por una capa de tejido conjuntivo
que forma pliegues profundos. Una abundante red capilar corre dentro de la capa subepitelial.
Esta red vascular ayuda a aproximar la mucosa uretral, lo que también se denomina
coaptación, ya que actúa como un colchón inflable . En las mujeres
con hipoestrogenismo, este plexo vascular submucoso es menos prominente. En parte, la

restitución hormonal se dirige a esta disminución en la vascularidad y aumenta la
coaptación, lo que mejora la continencia.
Vaciamiento vesical
Inervación relacionada con la micción
Cuando se presenta un momento apropiado para vaciar la vejiga, la estimulación simpática se

reduce y se activa la estimulación parasimpática. En particular, los impulsos neurales
de los nervios pélvicos estimulan la liberación de acetilcolina e inducen la contracción
del músculo detrusor. Al mismo tiempo de la estimulación del detrusor, la acetilcolina
estimula los receptores uretrales e induce la relajación del cuello vesical para iniciar la
micción. En el sistema parasimpático, los receptores para acetilcolina se defi nen en
términos generales como muscarínicos y nicotínicos. La vejiga tiene abundantes
receptores muscarínicos, en los cuales se han identifi cado cinco glucoproteínas
designadas M1 a M5 . Los receptores del subtipo M2 y M3 se reconocieron como los
principales causantes de la contracción del músculo liso del detrusor. Por tanto, el
tratamiento con antagonistas muscarínicos amortigua la contracción del detrusor y
mejora la continencia. En particular, los fármacos para la continencia que se dirigen
sólo al receptor M3 tienen la máxima efi cacia farmacológica, al tiempo que reducen al
mínimo la activación de otros receptores muscarínicos y otros efectos colaterales
farmacológicos.
Actividad muscular durante la micción
Las células musculares lisas dentro del detrusor se fusionan entre sí, por lo que existe una vía
eléctrica de baja resistencia entre una célula muscular y la siguiente. Por eso, los
potenciales de acción pueden extenderse con rapidez por todo el músculo detrusor
para producir una contracción rápida de toda la vejiga. Además, la disposición
plexiforme de las fi bras del detrusor permite la contracción en múltiples direcciones y
es ideal para la contracción concéntrica rápida durante el vaciamiento vesical. Durante
la micción se relajan todos los componentes del esfínter urogenital de músculo
estriado. Algo importante es que la contracción vesical y la relajación del esfínter
deben coordinarse para que la micción sea efi caz. En ocasiones, la contracción tónica
del detrusor no es sincrónica con la relajación uretral. Cuando hay disinergia entre el
detrusor y el esfínter, la uretra no se relaja durante la contracción del detrusor y hay
retención urinaria. En ocasiones, las mujeres con este trastorno pueden tratarse con
fármacos como relajantes musculares. Se supone que estos fármacos relajan el esfínter
uretral y los músculos elevadores del ano para mejorar la micción coordinada.

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