INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO

Juan Sebastián Ferro Giraldo

Emanuel Granada Beltrán
 INTRODUCCIÓN
● Se caracteriza por la aparición brusca de un
cuadro de sufrimiento isquémico a una parte del
músculo del corazón.
● El infarto de miocardio es la principal causa de
muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.
● La razón es que el riesgo principal del infarto
agudo de miocardio está en la fase
extrahospitalaria; la mortalidad en esta fase
supera el 40%.
 DEFINICIÓN
Necrosis de cardiomiocitos en un contexto clínico consistente con isquemia miocárdica
aguda.
El diagnóstico de IAM requiere que se cumpla una combinación de criterios;
biomarcador cardiaco y al menos uno de los siguientes parámetros:

1. Clínica de isquemia miocárdica

2. Nuevos cambios electrocardiográficos
3. Ondas Q patológicas
4. Evidencia en imágenes de pérdida de viabilidad miocárdica o de nuevas
alteraciones en la contractilidad
5. Detección de un trombo intracoronario en la angiografía o en autopsia.
FACTORES DE RIESGO
 EPIDEMIOLOGÍA
● La mayor mortalidad por enfermedad
coronaria isquémica se evidenció en la
región central de Colombia,
especialmente en el eje cafetero,
donde se presenta el mayor consumo
de tabaco.
● El problema es especialmente grave en
los hombres, ya que, el 93% de ellos
tiene factores de riesgo como
tabaquismo, dislipidemia, obesidad
abdominal, DM o hipertensión arterial.
DETECCION POR BIOMARCADORES
Las Troponinas cardiacas I (cTnI) y T (cTnT) son componentes del aparato contráctil de las células
miocárdicas y se expresan casi exclusivamente en el corazón.
- Se recomienda el uso de cTn de alta sensibilidad (hs-cTn) en la práctica clínica habitual.

Otro biomarcador → Fracción MB de la creatincinasa (CK-MB)

- Daño agudo → aumento dinámico o patrón de descenso de los valores de cTn por encima del
percentil 99 del LSR en determinaciones consecutivas.
- Daño crónico → cuando los valores de cTn están persistentemente elevados.
- Criterios de daño miocárdico detección de un valor de cTn por encima del LSR del percentil 99.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se identifica con la historia clínica del paciente + el ECG.
- Posibles síntomas isquémicos: dolor torácico, irradiación a extremidades superiores,
mandibulares o epigástricas (al hacer esfuerzos o en reposos).
- Un equivalente isquémico: disnea o fatiga.
La molestia del dolor suele ser difusa, no posicional, no está afectada por el movimiento de la región y
puede estar acompañada de: diaforesis, náuseas o síncope. (no son específicos de isquemia).
- Síntomas atípicos: palpitaciones o parada cardiaca o incluso sin síntomas.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL IAM
1. IAM tipo I: Causado por una enfermedad coronaria aterotrombótica que suele precipitarse por la rotura o
erosión de una placa aterosclerótica.
- Fisiopatología: el componente trombótico dinámico puede producir una embolización coronaria distal que
causa la necrosis miocitaria. Además de la trombosis luminal, la aparición de hemorragia por la superficie
rota también puede complicar la rotura de la placa.
- Criterios: detección de aumento o descenso de los valores de cTn con al menos 1 de los valores por encima
del LSR de percentil 99 y al menos 1 de las siguientes:
- Síntomas de isquemia miocárdica aguda
- Nuevos cambios isquémicos en el ECG
- Aparición de ondas Q patológicas
- Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales en la motilidad de la
pared nuevas siguiendo un patrón compatible con etiología isquémica
- Identificación de un trombo coronario por angiografía con imagen intracoronaria o por autopsia
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL IAM
2. IAM tipo II:
- Fisiopatología: se da por el desajuste
entre entre el aporte y demanda de
oxígeno.
- Según estudios es más frecuente en
mujeres y su mortalidad a corto y
largo plazo en general es mayor que la
del tipo 1.
- Criterios: Disfunción coronaria
microvascular (disfunción endotelial,
disfunción de células musculares
lisas y desregulación de la inervación
simpática).
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL IAM
3. IAM tipo III: La detección de biomarcadores es fundamental para establecer el dx de IAM.
- En algunos pacientes pueden mostrar síntomas típicos que indican isquemia miocárdica/infarto +
supuestas alteraciones nuevas en el ECG o FV y morir antes de que se pueda tomar la muestra de sangre
para la determinación de biomarcadores.
- Cuando se diagnostica un IAM tipo III y la autopsia revela evidencia de IAM reciente, con un trombo fresco o
reciente en la arteria de la zona infartada, se reclasifica como tipo 1.
- Criterios: Pacientes con muerte cardiaca con síntomas compatibles con isquemia miocárdica
acompañados de alteraciones presuntamente nuevas en el ECG o FV, que mueren antes de obtenerse
muestras sanguíneas para la determinación de biomarcadores o antes de que se haya producido un
aumento detectable o cuando el IM se detecta por autopsia.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL IAM
DAÑO MIOCÁRDICO RELACIONADO CON PROCEDIMIENTOS CORONARIOS
ICP → Trombosis precoz o tardía del stent y reestenosis del stent
CABG → Estenosis u oclusión del injerto
- Criterios: aumento de los valores de cTn (por encima del percentil 99) en pacientes con valores basales
normales (≤ LSR del percentil 99) o un aumento > 20% de los valores basales de cTn cuando estos sean
>LSR del percentil 99 pero están estables o en descenso.
4. IAM tipo IV a: IAM relacionado con ICP. Requiere que se produzca una elevación de los valores de cTn más
de 5 veces superior al percentil 99 del LSR.
- En pacientes con valores cTn elevados antes de la intervención y estables el valor debe aumentar más del
20% hasta alcanzar un valor absoluto que sea 5 veces superior al percentil 99 del LSR.
- Criterios: Cambios en ECG, evidencia por imagen y desarrollo de Q patológicas nuevas o la evidencia post
mortem de trombo reciente relacionado con el procedimiento en la arteria culpable
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL IAM
4. IAM tipo IV b: Trombosis del STENT/STENT bioabsorbible relacionada con ICP. Documentado mediante
angiografía o autopsia usando los mismos criterios usados para el IAM tipo 1.
- Es importante indicar el momento de la aparición de la trombosis del stent/stent bioabsorbible en relacion
con el momento de la ICP.
IAM tipo IV c: por angiografia se evidencia la reestenosis del estent.

5. IAM tipo V: Es difícil definir un valor de cTn para el infarto tipo 5 debido a que suele elevarse por la cirugía
cardiaca, sin embargo se ha propuesto que el valor de corte de cTn para el dx de infarto tipo 5 sea 10 veces
superior al percentil 99 del LSR durante las primeras 48 horas tras la CABG.
- Es importante que la elevación de los valores de cTn tras el procedimiento se acompañe de:
- Evidencia de ECG
- Angiográfica
- Imagen de isquemia miocárdica/pérdida de viabilidad miocárdica nuevas.
ENFOQUE
BIOQUIMICO DEL
PACIENTE
IAMCEST
 IAMCEST
Para iniciar rápidamente estrategias de tto como la reperfusión normalmente se designa como pacientes con
IAM con elevación del ST (IAMCEST) a los que tienen dolor torácico persistente u otros síntomas de isquemia y
elevación del ST al menos 2 derivaciones contiguas.
- Descenso de la mortalidad → terapia de reperfusión, intervención coronaria percutánea (ICP) primaria, tto
antitrombótico moderno y prevención secundaria.
- Los síndromes coronarios agudos (SCA) son 3 o 4 veces más frecuentes en los varones menores de 60,
pero a partir de los 75 la mayoría de estos países son mujeres.
- Las mujeres suelen presentar síntomas atípicos (hasta 30% de los casos) y la enfermedad suele
manifestarse más tarde que en los varones.
Dx Inicial la atención al IAMCEST, incluido dx y tto comienza desde el momento del primer contacto médico
(PCM).
Mortalidad

● edad avanzada
● Clase KILLIP
● retraso del tratamiento
● Red de atención coordinada
● Estrategia del tratamiento
● DM
● Insuficiencia renal
● FEVI
● Número de arterias coronarias afectadas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presencia de síntomas → Dolor torácico y signos ECG de isquemia.
- Otros antecedentes de EAC e irradiación del dolor al cuello, mandíbula o brazo izquierdo.
Síntomas menos típicos → Falta de aire, náuseas o vómitos, fatiga, palpitaciones o síncope.
- El alivio de dolor tras administración de nitroglicerina puede conducir a error y no se recomienda como
maniobra diagnóstica.
- Paciente con sospecha clínica isquemia miocárdica y elevación del ST, se debe iniciar el tto de reperfusión
lo más rápido posible
- Si el ECG es ambiguo o no muestra evidencia clara de IAM, se debe repetir el ECG y compararlo con el
anterior.

La elevación del segmento ST (mediada en el punto J) puede indicar el desarrollo de una oclusión coronaria
aguda en los siguientes casos:
- Al menos 2 derivaciones contiguas con una elevación del ST >2.5 mm en varones <40
- Al menos 2 derivaciones contiguas con una elevación del ST > 2 mm en los de 40 o más o >1,5 en mujeres en
las derivaciones V2 V3 o >1 mm en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia del VI) o BRI.
 TRATAMIENTO
1. Tratamiento inicial del dolor y ansiedad → Opioides IV (Morfina) + Benzodiacepinas + Oxígeno SatO2 <90%
2. Tratamiento de reperfusión → La ICP es el tratamiento de reperfusión preferido para los px con IAMCEST
en las primeras 12 h tras el inicio de los síntomas, siempre que se pueda realizar rápidamente (120 min
desde el dx de IAMCEST).
- Acuerdo general en que la ICP primaria está indicada para pacientes con síntomas de evolución >12 h y:
a. Evidencia ECG de isquemia en curso
b. Dolor torácico presente o recurrente y cambios dinámicas en el ECG
c. Dolor torácico presente o recurrente y síntomas y signos de insuficiencia cardiaca, shock o arritmias
malignas.
- No hay consenso sobre los beneficios de la ICP en px >12 h desde el inicio de los síntomas, en ausencia de
evidencia clínica o ECG de isquemia en curso.
 TRATAMIENTO
3. Farmacoterapia periprocedimiento:
a. Inhibición plaquetaria → Terapia dual con ASA + Inhibidor de la P2Y12
i. ASA: Dosis carga 150 - 300 mg VO
ii. ASA: Administración IV 75 - 150 mg
iii. Inhibidor P2Y12:
1. Prasugrel carga 60 mg y mantenimiento 10 mg cada 24h.
2. Ticagrelor carga 180 mg y mantenimiento 90 mg cada 12h.
3. Clopidogrel carga 600 mg y mantenimiento 150 mg durante 1 semana.
b. Anticoagulación:
i. HNF bolo inicial 70 - 100 U/kg IV
ii. Enoxaparina bolo IV 0,5 mg
4. Terapia de fibrinolisis: Mayor beneficio en pacientes de alto riesgo, incluidos ancianos y cuando el tto se
aplica en menos de 2 h desde el inicio de los síntomas.
a. Recomendado en las primeras 12 horas del inicio de los síntomas cuando no se puede realizar la ICP
primaria.
b. Es preferible el uso de un fármaco específico para la fibrina → Tenecteplasa.
 TRATAMIENTO
5. Tratamiento anticoagulante y antiagregante coadyuvante → La primera dosis de ASA debe masticarse o
administrarse IV y posteriormente, se debe administrar una dosis menor por VO diariamente (70-100 mg).
- Clopidogrel añadido al ASA reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares y mortalidad total en
pacientes tratados con fibrinólisis. Y se debe combinar con ASA como coadyuvante fibrinolítico.
- Enoxaparina → reducción de muerte y reinfarto a los 30 días, aumento de las complicaciones hemorragias
no cerebrales.
- La tenecteplasa IV ajustada por peso, el ASA y el clopidogrel por VO y la enoxaparina IV seguida de
administración SC hasta el momento de la ICP constituyen la combinación antitrombótica más
ampliamente estudiada como parte de la estrategia farmacoinvasiva.
- Contraindicaciones:
- Parada cardiaca refractaria
- Reanimación prolongada o traumática
6. Cirugía de revascularización coronaría: Se considera urgente en paciente con ARI permeable pero
anatomía no apta para ICP.
 TRATAMIENTO
7. Tratamiento en hospitalización y alta:
a. Unidad coronaria o UCIC
b. Monitorización
c. Determinar el tiempo de hospitalización → Criterios PAMI-II
d. Evaluación del riesgo → A todo paciente con IAMCEST se le debe realizar una evaluación precoz del
riesgo a corto plazo que incluya determinar la extensión del daño miocárdico, grado de reperfusión y
presencia de marcadores clínicos de complicaciones posteriores, como edad avanzada, taquicardia,
hipotensión, clase KILLIP>1, localización anterior del IAM, cifras altas de creatinina sérica y
antecedentes de insuficiencia cardiaca o enfermedad arterial periférica.
e. La escala de GRACE está recomendada para la evaluación y el ajuste del riesgo.
Todos los pacientes deben tener determinado el riesgo a largo plazo antes del alta, incluir:
- FEVI
- Gravedad de la EAC y grado de revascularización coronaria
- Isquemia residual
- Complicaciones durante la hospitalización
- Títulos de marcadores metabólicos de riesgo: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL),
colesterol unido a proteínas de alta densidad (cHDL), triglicéridos en ayunas, glucosa plasmática, función
renal.
 TRATAMIENTO
8. Tratamiento a largo plazo: Intervenciones en el estilo de vida y control de los factores de riesgo.
- Abandono del tabaco
- Control de la presión arterial < 140 mmHg
- Dieta, peso y actividad física
- Tratamiento antitrombótico y antiagregante plaquetario en terapia dual → ASA 75 - 100 mg/día + P2Y12
(recomendado hasta 12 meses); el clopidogrel es el inhibidor de la P2Y12 de elección como tto coadyuvante
después de la fibrinolisis.
- Tratamiento hipolipemiante → Se debe administrar estatinas a todo paciente con IAM,
independientemente de la concentración de colesterol.
- Objetivo concentración de cLDL <1,8 mmol/l (<70 mg/dl) o como mínimo una reducción del 50% si la
concentración basal estaba en 1,8-3,5 mmol/l
- Los lípidos deben reevaluarse a las 4-6 semanas del SCA para determinar si las concentraciones diana
se han alcanzado y para valorar los aspectos relacionados con la seguridad.
- Px con intolerancia a cualquier dosis de estatinas, se debe considerar el tto con ezetimiba.
- 10 mg de ezetimiba + 40 mg de simvastatina o 40 de simvastatina en monoterapia.
IAMSEST
 IAMSEST
Paciente con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente
del segmento ST, y cambios electrocardiográficos como la
elevación transitoria del segmento ST, la depresión transitoria o
persistente del segmento ST, la inversión de las ondas T, ondas T
planas o seudo normalización de las ondas T, aunque el ECG puede
ser normal.
 ANGINA INESTABLE

● Abarca a aquellos pacientes que forman parte del espectro

del SCA sin ST en ausencia de un análisis positivo de la
troponina.
● Estos casos no reúnen los criterios del infarto de miocardio,
pero sí presentan síntomas, signos y alteraciones en el ECG
sugestivos de enfermedad coronaria.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
● El dolor torácico típico de origen isquémico se caracteriza por localizarse
en la región precordial y es de tipo opresivo, irradiado al cuello, la
garganta, la mandíbula, el hombro o el miembro superior izquierdo.
● Se desencadena con actividad física o emocional.
● Cede parcial o totalmente con reposo o con nitrato sublingual, y puede
estar asociado o no con síntomas vagales.
● No todos los pacientes presentan todas las características de una
presentación típica.
 PARACLÍNICOS
EKG
● Se debe realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente
● Debe repetirse cada 15 a 30 min según la afección clínica del paciente
y en caso de que el primer registro no sea concluyente.
● Aunque el ECG en el contexto de los SCASEST puede ser normal en
más del 30% de los pacientes, las alteraciones electrocardiográficas
características incluyen la depresión del segmento ST, la elevación
transitoria del segmento ST y cambios en la onda T.
Algoritmo diagnóstico y
triaje en los síndromes
coronarios agudos
 BIOMARCADORES DE LESIÓN
MIOCÁRDICA
Los biomarcadores complementan a la evaluación inicial y al ECG de 12 para el diagnóstico, la estratificación del
riesgo y el tratamiento

● La troponina I o la troponina T constituyen la regla de oro. Permite diferenciar entre una Al y un IVI sin ST.
● La presencia de un primer resultado negativo de la troponina no descarta la presencia de una lesión
miocárdica.
● La troponina ultrasensible es aquella que es detectable en más del 95 % de la población.
● Las troponinas de alta sensibilidad (ThT-hs, ThI-hs) identifican de una forma más rápida y exacta la
presencia de necrosis miocárdica, y permiten un mayor rendimiento diagnóstico del infarto de miocardio en
comparación con la troporina I o T de última generación.
● Cabe resaltar que la presencia de troponinas de alta sensibilidad con valor negativo descartan
rápidamente el infarto de miocardio, pero no se debe olvidar el otro espectro del SCA sin ST: la angina
inestable.
Algoritmo de 0 h/1 h para descartar o
confirmar el diagnóstico mediante la
determinación de hs-cTn para
pacientes con sospecha de SCASEST
atendidos en el servicio de urgencias.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES CUANDO EXISTE TROPONINA POSITIVA
Causas no isquémicas que se relacionan con la elevación de las troponinas
● Insuficiencia cardíaca descompensada (incluye FEVI preservada y reducida).
● Miocardiopatía viral.
● Miocarditis y pericarditis.
● Traumatismo cardíaco (incluye cardioversión eléctrica).
Injuria miocárdica por otras ● Miocardiopatía por estrés.
causas cardiacas
● Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis).
● Procedimientos de electrofisiología (ablación).
● Descargas de CDI.
● Intervenciones quirúrgicas cardiovasculares.

● Tromboembolia pulmonar.
● Toxicidad por antraciclinas y ciclofosfamida
● Traumatismo cerrado de tórax.
Injuria miocárdica por causas ● Insuficiencia renal.
sistémicas ● Choque séptico, choque hipovolémico.
● Enfermedad cerebrovascular
● Hemorragia subaracnoidea.
● Ejercicio extenuante.

El análisis aislado de esta prueba puede conllevar a diagnósticos incorrectos de infarto de miocardio y, por consiguiente a tratamientos innecesarios.
 TRATAMIENTO
● El pilar fundamental en el manejo de todo SCA es la terapia antiplaquetaria doble
más la anticoagulación plena hasta que se revascularicen las lesiones responsables
del episodio. Igual de importantes son la terapia anti isquémica, que tiene por
propósito limitar el tamaño de la zona miocárdica en riesgo, y el control de
comorbilidades como la hipertensión arterial.
● Se debe garantizar reposo absoluto, oxigenoterapia en caso de reducción en la
saturación de oxígeno menor del 92 % o en presencia de signos de dificultad
respiratoria.
● El manejo antiisquémico comprende el uso de nitratos, opioides, bloqueadores
beta-adrenérgicos, IECA o ARA-II.
 NITRATOS
➔ MA: Vasodilatación, predominantemente en el lecho venoso para lograr reducción de la
precarga.
➔ Presentaciones: sublingual, oral e intravenosa
➔ Dosis: sublingual 5mg cada 5 min, hasta un total de 3 dosis
➔ Efectos secundarios: cefalea intensa frontal e hipotensión arterial.
➔ Contraindicaciones: pacientes con presión sistólica igual o menor de 90 mm Hg,
bradicardia menor de 50Ipm e infarto del ventrículo derecho.

Nota: Si persiste la angina (y en ausencia de contraindicaciones), se reemplaza por

nitroglicerina IV bajo monitoreo estricto (urgencias o UCI) con dosis inicial de 10 mcg/min en
infusión y con aumentos progresivos de 10mcg/min hasta la resolución de la angina,
tendencia a hipotensión o una dosis máxima de 200mcg/min.
 BLOQUEADORES
OPIOIDES BETA-ADRENÉRGICOS (BB)

● Funcionan como ansiolíticos analgésicos y

vasodilatadores venosos. ● Se deben iniciar en las primeras 24 horas del
● Se indican en los casos de angina refractaria episodio, en ausencia de contraindicaciones.
al nitrato sublingual y con cifras tensionales ● Están disponibles en nuestro medio como
que limiten el uso de la nitroglicerina, angina metoprolol, carvedilol, bisoprolol, nebivolol y
refractaria a pesar del uso de la nitroglicerina
atenolol.
y en presencia de edema pulmonar.
● El objetivo del tratamiento es lograr, durante
● La dosis empleada oscila entre 1 y 5 mg I.V
● Dentro de los efectos secundarios, se la hospitalización, una frecuencia cardíaca de
documenta hipotensión arterial, bradicardia y entre 50 y 60lpm.
depresión respiratoria.
 CALCIOANTAGONISTAS NO IECAS Y ARA-II
DIHIDROPIRIDÍNICOS

● La razón más frecuente para no

implementar la terapia con bloqueadores
El subgrupo de pacientes que presentan SCA y,
beta-adrenérgicos es la neumopatía
además, antecedentes de diabetes mellitus,
exacerbada.
hipertensión arterial no controlada y disfunción
● El verapamilo o el diltiazem si presenta
ventricular izquierda es el que más se beneficia
alguna contraindicación.
de esta terapia, la cual se recomienda iniciar en
● Los calcioantagonistas dihidropiridínicos
las primeras 24 horas.
de larga acción (Nifedipino Retard,
amlodipino)
 ESTATINAS
● Todo paciente con SCA sin ST debe recibir tratamiento hipolipemiante, idealmente
de alta intensidad (40 a 30 mg de atorvastatina por noche o 20 a 40 mg de
rosuvastatina por noche).
● Se debe contar con un perfil lipídico de base para el seguimiento posterior.
● Meta de LDL: <55 mg/dl
 TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
● Terapia antiplaquetaria doble» o «DAPT:Consta de la administración de ASA + un inhibidor del receptor
plaquetario del difosfato de adenosina (ADP), denominado P2Y12, y su fundamento radica en reducir o
evitar la trombosis que se puede generar luego de la realización de una (angioplastia) con balón o con
implantación de un stent.
● El ASA se debe administrar en bolo de 160 a 325 mg sin cubierta entérica o en comprimidos masticables
para garantizar su rápida absorción.
● Si el paciente ya recibía tratamiento previo, no requiere el bolo. Luego, se debe continuar con una dosis
diaria de entre 81 y 100 mg por tiempo indefinido.
● En presencia de hipersensibilidad o alergia demostrada, se debe reemplazar por el clopidogrel.
● En Colombia: clopidogrel, el prasugrel y ticagrelor
● Establecer el riesgo de sangrado derivado de esta intervención.
● Los inhibidores del receptor de la glicoproteína IIb/IIla (abciximab, eptifibatida y tirofibán) su uso se
reserva para la sala de Hemodinamia en casos de alto riesgo en los que se documente alta carga
trombótica a pesar del manejo instaurado con la terapia DAPT.
 TERAPIA ANTICOAGULANTE
● Heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso molecular (HBPM) y fondaparinux.
● Se inicia el tratamiento con un bolo I.V de 60 a 70 U/ kg seguido de una infusión de 12 U/kg/hora
● La duración de la infusión de la HNF en un paciente con SCA sin ST debe ser de 48 h, máximo 8 días o hasta que se trate
el vaso culpable de la isquemia.
● La enoxaparina: administración subcutánea, vida media plasmática de 4 a 6 horas lo cual facilita la administración cada
12 horas y menor prevalencia de trombocitopenia por respuesta inmunitaria.
● La dosis de la enoxaparina depende de la edad del paciente y del funcionamiento renal:
➔ Edad menor de 75 años y depuración de creatinina mayor de 30 mL/min:1 mg/kg cada 12 h SC (bolo de 30 mg i.v.).
➔ Edad mayor de 75 años y depuración de creatinina mayor de 30 mL/min:0,75 mg/kg cada 12 h SC (no aplicar bolo).
➔ Depuración de creatinina menor de 30 mL/min, sin importar la edad:1 mg/kg cada 24 h SC (no aplicar bolo).
 Cuidados ambulatorios
● Se hace énfasis en la adherencia al manejo farmacológico, la modificación de hábitos
nutricionales y la rehabilitación cardíaca.
● Dentro del manejo farmacológico, se destaca la importancia de la duración de la terapia
antiplaquetaria doble, del uso indefinido de estatinas en dosis de alta intensidad, de la
presencia de medicamentos tipo EB, IECA o ARA-II - según las indicaciones precisadas y
del uso de protectores gástricos.
● Igual de importante es evitar el uso simultáneo de antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
● El manejo interdisciplinario es fundamental para el control apropiado de los principales
factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipi-demia, obesidad y tabaquismo).
 ORDENES MÉDICAS
1. Hospitalizar en urgencias
2. Nada vía oral
3. Reposo en decúbito supino
4. Catéter 14 o 16 G en ambos brazos
5. Oxígeno si es necesario
6. Liquido SS 0.9%
7. Realizar toma de Troponinas altamente sensibles
8. Depende del resultado de las troponinas iniciar terapia anti isquémica, anticoagulante y
antiagregante plaquetaria doble.
9. Toma de EKG
10. Vigilar signos vitales
 CASO CLÍNICO
Varón de 79 años con factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, hipercolesterolemia y ex fumador de 15 paquetes/año),con
antecedentes de enfermedad renal crónica (aclaramiento de creatinina, 45 ml/min) e hiperplasia benigna de próstata. Su historia cardiovascular
se inicia en 2006 con un infarto de miocardio inferolateral; se realizó cateterismo urgente y se objetivó una oclusión completa de la arteria
circunfleja y una extensa lesión en la arteria descendente anterior. El resto del árbol coronario estaba sin lesiones. Se decidió tratar mediante
angioplastia primaria e implante de stent farmacoactivo la lesión de la arteria circunfleja y mediante angioplastia y stent farmacoactivo en un
segundo tiempo la lesión de la arteria descendente anterior. La función sistólica del ventrículo izquierdo estaba conservada. Al alta, el
tratamiento consistió en ácido acetilsalicílico (AAS) 100 mg/día, clopidogrel 75 mg/día, atorvastatina 40 mg/día, atenolol 50 mg/día y enalapril 10
mg/día.En 2009 el paciente sufrió un episodio de dolor torácico, y en el ECG de urgencias se objetivó elevación del segmento ST inferolateral. Se
realizó cateterismo urgente, que objetivó oclusión de la arteria circunfleja en el stent previamente implantado. Se realizó aspiración de material
trombótico, angioplastia primaria e implante de stent farmacoactivo. Al alta, el tratamiento consistió en AAS 100 mg/día y clopidogrel 150
mg/día.En 2010 sufrió un nuevo infarto de miocardio con elevación del segmento ST de localización inferolateral. En la coronariografía urgente
se objetivó trombosis tardía del stent previamente implantado en la circunfleja, y se decidió realizar nueva angioplastia e implante de stent
farmacoactivo. Al alta, el tratamiento antitrombótico fue AAS 100 mg/día y prasugrel 5 mg/día. Asintomático hasta ahora, el paciente ha vuelto a
sufrir nuevo episodio de angina, por lo que ha acudido a urgencias. En el ECG realizado se objetiva elevación del segmento ST de localización
inferolateral (figura 1). Se realizó nueva coronariografía urgente, que objetiva trombosis del stent implantado en la arteria circunfleja. Se trata
mediante tromboaspiración y se realiza ecografía intravascular (IVUS) para comprobar la aposición de este stent, que en este caso era normal.
Comprobada la normal aposición del stent, se decide realizar angioplastia con balón medicado (figuras 2A y B). El paciente evoluciona
satisfactoriamente. Se decide administrar como tratamiento antiagregante AAS 100 mg/día y ticagrelor (dosis de carga de 180 mg y
mantenimiento con 90 mg/12 h). El paciente evoluciona satisfactoriamente, sin nuevos eventos isquémicos ni de sangrado.
 BIBLIOGRAFÍA
● https://www.revespcardiol.org/es-guia-esc-2020-sobre-el-articulo-S0300893221000890
● https://www.revespcardiol.org/es-guia-esc-2017-sobre-el-articulo-S0300893217306693
● Consenso ESC 2018 sobre la cuarta definición universal del infarto de miocardioK.
Thygesen et al. / Rev Esp Cardiol. 2019;72 1):72.e1-e27
● https://www.revespcardiol.org/en-pdf-S1131358714701049
GRACIAS.