Sistemáticas Cardiología Ramos 20-21

Sistemáticas Residencia
de
Cardiología
20 - 21
Sistemáticas Residencia de Cardiología 20-21
Unidad de dolor precordial
Fig. 1. Protocolo propuesto para el manejo de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor torácico (véase
explicación en el texto). CK-MB: fracción MB de la creatincinasa; ECG: electrocardiograma; ND: no diagnóstico; Rx: radiografía
de tórax; Tn = troponinas; UC: unidad coronaria; UDT: unidad de dolor torácico. *Considerar ingreso en caso de dolor
indicativo de ser coronario en presencia de marcadores de riesgo: antecedentes de infarto, angioplastia o cirugía coronaria,
insuficiencia cardíaca o vasculopatía periférica. **Descartar disección aórtica y tromboembolismo pulmonar
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Síndrome Coronario Agudo (SCA)
Síndrome Coronario Agudo (SCA): Todos aquellos cuadros de origen isquémico agudo con la subdivisión
inicial de acuerdo a la presencia o ausencia de elevación del segmento ST.
1. SCA con elevación persistente del segmento ST (CEST): Angina de pecho prolongada (>20
min), con elevación del segmento ST (> o = a 1 mm) en dos o más derivaciones contiguas o
bien, un BCRI nuevo.
2. SCA sin elevación del segmento ST (SEST): Angina de pecho sin elevación persistente del
segmento ST, con o sin elevación de biomarcadores.
Definición de INFARTO AGUDO de MIOCARDIO
Detección de un aumento o descenso de los valores de troponina con al menos 1 de los valores por encima del LSR del
percentil 99 y al menos 1 de las siguientes condiciones:
1. Síntomas de isquemia.
2. Cambios nuevos del segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda.
3. Aparición de ondas Q.
4. Imágenes compatibles con pérdida de miocardio viable o aparición de nuevos trastornos regionales de
la contracción.
5. Hallazgo de un trombo intracoronario por angiografía o autopsia.
Causas de Elevación de Troponina (Tn):
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Cuarta definición universal de infarto

Cuarta definición universal de infarto (según fisiopatogenia):
INFARTO DE MIOCARDIO ESPONTÁNEO (IAM TIPO I): Se produce debido a accidente de placa (fisura, erosión,
rotura) con la consecuente producción de un trombo intraluminal que estrecha la luz y reduce el flujo.
INFARTO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A UN DESEQUILIBRIO ISQUÉMICO (IAM TIPO II): Se produce un desequilibrio
entre oferta y la demanda de oxígeno miocárdico. Es común en pacientes con aumento de frecuencia cardíaca
debido a anemia, fiebre, tirotoxicosis, cirugía mayor no cardíaca, vasoespasmo, shock de otras causas entre otras.
MUERTE CARDÍACA DEBIDA A INFARTO DE MIOCARDIO (IAM TIPO III): Pacientes que sufren muerte cardiaca con
síntomas compatibles con isquemia miocárdica acompañados de alteraciones presuntamente nuevas en el ECG o
fibrilación ventricular, que mueren antes de obtenerse muestras sanguíneas para la determinación de
biomarcadores o antes de que se haya producido un aumento detectable o cuando el IM se detecta por autopsia.
IAM TIPO IV
INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO A INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA HASTA 48 H DESPUÉS DEL

PROCEDIMIENTO ÍNDICE (IM tipo 4a): Existe una elevación de los valores de cTn > 5 veces el LSR del percentil 99
en pacientes con valores basales normales. En pacientes con valores de cTn elevados antes del procedimiento y
estables (variación ≤ 20%) o descendentes, el valor de cTn posterior al procedimiento debe aumentar más del 20%.
TROMBOSIS DEL STENT RELACIONADA CON ICP (IM TIPO 4b): Se proponen las siguientes categorías temporales:
aguda, 0-24 h; subaguda, > 24 h-30 días; tardía, > 30 dias-1 ano; muy tardía, > 1 ano tras el implante del stent
bioabsorbible.
REESTENOSIS RELACIONADA CON ICP (IM TIPO 4c): Se define como la reestenosis focal o difusa o lesión compleja
asociada con aumento o descenso de los valores de cTn por encima del percentil 99 del LSR posterior a angioplastia
con balón o stent.
INFARTO DE MIOCARDIO RELACIONADO CON CABG (IM TIPO 5): Definida por la elevación de los valores de cTn 10
veces > LSR del percentil 99 en pacientes con valores basales de cTn normales. En pacientes con valores pre
quirúrgicos de cTn elevados pero estables (variación ≤ 20%) o en descenso, la cTn después del procedimiento debe
subir más del 20%.
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Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST (SCA SEST)

NOMENCLATURA
El SCASEST tiene tres presentaciones principales:

1. Angina de reposo (la angina comienza con el paciente en reposo).
2. Angina de reciente comienzo (menos de dos meses).
3. Angina in crescendo (angina que aumenta en intensidad, duración y/o
frecuencia).
Los criterios de gravedad basados en la duración e intensidad y la relación con el

esfuerzo:
Clase I: La actividad ordinaria no causa angina.
Clase II: Leve limitación de la actividad ordinaria.
Clase III: Marcadas limitaciones de la actividad
física ordinaria.
Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo ninguna actividad física sin dolor. Síntomas presentes en reposo.
CLASIFICACIÓN
SCA SEST se distinguen dos grandes grupos:
1. Angina Inestable (sin elevación de biomarcadores)
2. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (con elevación de biomarcadores)
a. Tipo T (ondas T negativas en ECG)
b. Subendocárdico (Infradesnivel del segmento ST en ECG)
c. Indeterminado (sin cambios en el ECG.
Algoritmo diagnóstico y triaje en síndrome coronario agudo. SEC 2020
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PRETEST ALTO: dolor típico, historia de cardiopatía isquémica, múltiples factores de riesgo.
PRETEST BAJO: dolor atípico, ausencia de factores de riesgo, ausencia de antecedentes de cardiopatía isquémica.
Existe una variación anormal sugestiva de evento reciente si entre el valor basal y el valor siguiente (1-2-
3 hs), existe una variación relativa > al 20%. Con niveles basales altos > 100 ng/L, la probabilidad de
etiología isquémica aguda es mayor.
ALGORITMO GUIA EUROPEA 2020
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• Algoritmo de descarte y regla de 0 h / 1 h utilizando ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad en

pacientes hemodinámicamente estables que se presentan con sospecha de síndrome coronario agudo sin
elevación del segmento ST al servicio de urgencias.
• 0 h y 1 h se refieren al tiempo transcurrido desde el primer análisis de sangre. El NSTEMI puede descartarse si
la concentración de hs-cTn es muy baja. El IAMSEST también puede descartarse por la combinación de niveles
basales bajos y la falta de un aumento relevante en 1 h (no Δ 1 h).
• Los pacientes tienen una alta probabilidad de NSTEMI si la concentración de hs-cTn en el momento de la
presentación es al menos moderadamente elevada o si las concentraciones de hs-cTn muestran un aumento
claro dentro de la primera hora (1h Δ).
• CCU = unidad de cuidados coronarios; CCTA = angiografía por tomografía computarizada coronaria; hs-cTn =
troponina cardíaca de alta sensibilidad; SCASEST = síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST;
NSTEMI = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN SCA SEST AL INGRESO:
1- RIESGO ISQUÉMICO: GRACE y TIMI
Puntaje GRACE: Permite estimar la probabilidad de MUERTE o INFARTO de MIOCARDIO al ingreso y durante los seis
meses posteriores.
Riesgo de eventos según el puntaje GRACE:
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Puntaje TIMI: Evalúa el riesgo de MUERTE, IAM o necesidad de REVASCUARIZACiÓN a los 14 días.
Riesgo de eventos según el puntaje TIMI:
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2- RIESGO HEMORRÁGICO: CRUSADE
Puntaje CRUSADE: Cuantifica el riesgo de sangrado mayor INTRAHOSPITALARIO (sangrado intracraneano,

retroperitoneal, caída del HTO> 12%).
Riesgo hemorrágico según el puntaje CRUSADE:
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TRATAMIENTO DEL SCA SEST:
1- Tratamiento antiisquémico
2- Tratamiento antitrombótico
3- Tratamiento anticoagulante
Determinantes del tratamiento antitrombótico en la enfermedad arterial coronaria.
Variables intrínsecas (en azul: características del paciente, presentación clínica y comorbilidades) y extrínsecas (en
amarillo: aspectos de la co-medicación y del procedimiento) que influyen en la elección, la dosificación y la duración
del tratamiento antitrombótico.
SCA = síndromes coronarios agudos; CABG = injerto de derivación de arteria coronaria; CCS = síndromes coronarios
crónicos; ERC = enfermedad renal crónica; SCASEST = síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; PAD
= enfermedad arterial periférica; PCI = intervención coronaria percutánea; IAMCEST = infarto de miocardio con
elevación del segmento ST.
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1. Tratamiento antiisquémico. OBJETIVO: disminuir el consumo miocárdico de oxígeno.
NITRATOS (NTG): Vasodilatación del sistema venoso de capacitancia y de las arterias coronarias (sanas o
enfermas). Disminuye la precarga y el volumen de fin de diástole.
Dosis: 50 mg en 250 ml de DXT 5% (EV) en infusión continua a dosis creciente (3 ml=10 gammas), máximo 200
gamas. Se titula cada 3-5 min, hasta lograr alivio del dolor, o disminución del 10 % de la TA, o normalización
de la TA en hipertensos. Una vez alcanzada la respuesta terapéutica, mantener por 24-48 hs (fenómeno de
tolerancia). Recomendación Clase I, nivel de evidencia B
CI: TAS< 90 mmHg, Sildenafil las últ 24 hs, Tadalafil las últ 48 hs, compromiso isquémico del VD.
No existen evidencias de que disminuya la incidencia de IAM o muerte antiético estudios NTG vsplacebo.
BETABLOQUEANTES: reduce el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la TA, FC (aumento del tiempo
diastólico  incremento flujo coronario) y disminución de la contractilidad miocárdica. Se recomienda su inicio
dentro de las primeras 24 hs. Objetivo: FC entre 50 y 60 lpm. Recomendación Clase I, nivel de evidencia B.(ver
METAANÁLISIS #1)
No selectivos: Carvedilol, Propanolol
Selectivos: Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol.
CI: Absolutas: Insuficiencia cardíaca con signos de bajo gasto, Bloqueo AV 2° y 3° grado.
Relativas: Hiperreactividad bronquial, BAV 1° grado.
Reducción de la evolución a IAM en la fase aguda.
BLOQUEANTES CÁLCICOS: Vasodilatadores. Disminución de la conducción AV.

En pacientes con recurrencia anginosa y contraindicación para Betabloqueantes (Diltiazem, Verapamilo).
Recomendación Clase I, nivel de evidencia B.
En pacientes con recurrencia isquémica ya tratados con betabloqueantes y NTG. Recomendación clase IIa,
nivel de evidencia C.
En pacientes con elevación transitoria del ST durante las crisis anginosasvasoespasmo coronario
(Diltaiazem, Verapamilo, Nifedipina). Recomendación Clase I, nivel de evidencia B.
No dihidropiridinas: Verapamilo, Diltazem.
Dihidropiridinas: Nifedipina, Amlodipina
CI: disfunción del VI (ver MDPIT).
No existe evidencia de que disminuya la incidencia de IAM o muerte.
OXÍGENO: Indicado solo en pacientes con SAT< 90%.
ANALGESIA: Ante la persistencia de síntomas a pesar de un tratamiento antiisquémico adecuado, es razonable

utilizar analgésicos para aliviar el dolor mientras se instauran tratamientos definitivos para revertir la
isquemia. Se recomienda rescates con Morfina (1-5 mg) EV
CI: antiinflamatorios no esteroides (AINE). Aumentan la incidencia de infarto, rotura miocárdica y la
mortalidad.
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO: Disminuye el consumo de oxígeno y aumenta la perfusión

coronaria. Indicado en casos de angina refractaria, inestabilidad hemodinámica o complicaciones mecánicas
como puente a tratamiento definitivo.
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2. Tratamiento antitrombótico. OBJETIVO: Limitar la formación del trombo.
ASPIRINA: efecto antiagregante plaquetario por bloqueo de la síntesis del tromboxano A2 al inhibir en forma
irreversible la ciclooxigenasa (COX-1) plaquetaria. Se debe iniciar lo antes posible y continuarla de forma
indefinida. Recomendación Clase I, nivel de evidencia A.
Reduce la mortalidad de causa cardíaca e incidencia de IAM (ver VETERANOS; Metaanálisis #2, ISIS 2).
Dosis de carga:160-325 mg/d.

Dosis de mantenimiento: 100 mg/d(ver CURRENT-OASIS7)
Hipersensibilidad a la AAS: Debe ser sustituida por Clopidogrel. Recomendación Clase I, nivel de evidencia A.
INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12: Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel
CLOPIDOGREL: efecto antiagregante por Inhibición irreversible del receptor plaquetario P2Y12.
Recomendación Clase I, nivel de evidencia B (por al menos 12 meses).
NO reduce la mortalidad. Reduce la incidencia de IAM y de angina refractaria (ver CURE)
Dosis de carga: 300 mg/d y 600 mg solo si se realiza angioplastia coronaria.
Dosis de mantenimiento: 75 mg/dia (ver CURRENT-OASIS7)
TICAGRELOR: efecto antiagregante por Inhibición reversible del receptor plaquetario P2Y12.
Demostró reducción de la mortalidad y de incidencia de IAM en pacientes con tratamiento invasivo precoz
(ver PLATO).
Dosis de carga: 180 mg/d.
Dosis de mantenimiento: 90 mg cada 12 hs.
PRASUGREL: efecto antiagregante por Inhibición irreversible del receptor plaquetario P2Y12.
Recomendación Clase I, nivel de evidencia B Tratamiento INVASIVO: con anatomía coronaria conocida.
Recomendación Clase III, nivel de evidencia B  Tratamiento CONSERVADOR
Reduce la incidencia de IAM no fatal (ver TRITON),
Disminuyó la mortalidad, IAM, ACV sin incrementar las complicaciones
hemorrágicas en comparación con ticagrelor (ISAR REACT 5)
Dosis carga: 60 mg/d.
Dosis mantenimiento: 10 mg/d.
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3. Tratamiento anticoagulante: OBJETIVO: detener la cascada de coagulación.
HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF): actúa inhibiendo la actividad de la trombina en forma indirecta a

través de la formación de un complejo con la antitrombina 3.
Recomendación Clase I, nivel de evidencia A Tratamiento CONSERVADOR. HNF EV por 48-72 hs
manteniendo un KPTT 50-75 seg
Recomendación Clase I, nivel de evidencia A Tratamiento INVASIVO. HNF asociada a ATC. (Está
contraindicado el entrecruzamiento entre HNF y HBPM)
NO reduce la mortalidad. Reduce la incidencia de IAM (ver Metaanálisis #3).
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR: Enoxaparina, Fondaparinux.
ENOXAPARINA:actúa en forma indirecta conformando un complejo con la antitrombina 3, con lo que se

reducen la actividad y la generación de trombina.
Recomendación Clase I, nivel de evidencia A Tratamiento CONSERVADOR. Enoxaparina (SC) 1 mg/kg cada
12 hs durante la internación o hasta los 8 días (ver ESSENCE).
Recomendación Clase I, nivel de evidencia A Tratamiento INVASIVO. Enoxaparina asociada a ATC. (Está
contraindicado el entrecruzamiento entre HNF y HBPM).
NO existe mayor beneficio con el tratamiento prolongado más allá de los 8 días, con aumento de los
sangrados mayores (ver TIMI IIb).
FONDAPARINUX: antagoniza en forma selectiva e indirecta al factor Xa mediante su unión a la antitrombina 3,

limitando así la generación de trombina. Dosis: 2.5 mg/dia (SC)
NO es inferior a la Enoxaparina en reducción de muerte e IAM (ver OASIS- 5)
BIVALIRUDINA: efecto directo, inhibe la trombina, tanto la unida al trombo como la circulante, impidiendo
la conversión de fibrinógeno en fibrina.
NO es inferior a la combinación HNF o Enoxaparina + IIb IIIa en la reducción de muerte, IAM y necesidad
de revascularización de urgencia, en pacientes con ATC precoz.
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ESTRATEGIA INVASIVA vs ESTRATEGIA CONSERVADORA (ver Metaanálisis #4, TIMACS)

(ver algoritmo)
Estrategia conservadora: optimización del tratamiento farmacológico.
Recomendación Clase I, nivel de evidencia A.
Pacientes con riesgo isquémico bajo (GRACE- TIMI- AHA)
Pacientes sin síntomas recurrentes.
Ausencia de isquemia significativa en pruebas funcionales.
El tratamiento invasivo reduce la incidencia de recurrencia anginosa, rehospitalización e IAM a largo
plazo pero a expensas de un incremento en la mortalidad intrahospitalaria e IAM.
NO existe evidencia actual de ventajas de una estrategia invasiva en TODOS los pacientes con SCA SEST.
Se debe evaluar cada paciente en particular según las recomendaciones.
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Estrategia y tiempo de tratamiento del SCASEST.
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Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST (SCACEST)
Definición de INFARTO AGUDO de MIOCARDIO
Detección de un aumento o descenso de los valores de troponina con al menos 1 de los valores por encima del LSR del
percentil 99 y al menos 1 de las siguientes condiciones:
1. Síntomas de isquemia.
2. Cambios nuevos del segmento ST-T o nuevo bloqueo de rama izquierda.
3. Aparición de ondas Q.
4. Imágenes compatibles con pérdida de miocardio viable o aparición de nuevos trastornos regionales de
la contracción.
5. Hallazgo de un trombo intracoronario por angiografía o autopsia.
Síndrome Coronario Agudo (SCA): Todos aquellos cuadros de origen isquémico agudo con la subdivisión inicial de
acuerdo a la presencia o ausencia de elevación del segmento ST.
• SCA con elevación persistente del segmento ST (CEST): Angina de pecho prolongada (>20 min), con
elevación del segmento ST o bien, un BCRI nuevo.
Mecanismo Fisiopatológico:
Oclusión trombótica aguda de una arteria coronaria. Por ende, pertenece al IAM TIPO I (Clasificación universal).
*Comentario: al ocluirse una arteria, se producirá una injuria miocárdica transmural en el territorio irrigado por dicho
vaso, registrándose en el electrocardiograma supradesnivel del segmento ST en las derivaciones correspondientes.
Estratificación del riesgo en SCACEST, al ingreso:

CLASIFICACIÓN mediante Killip y Kimball (evalúa mortalidad):
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Epidemiología – Argentina
En el último registro nacional ARGEN IAM ST realizado en 77 centros 31% públicos y 69% privados en donde se realizó
Atc primaria al 64,1% de los pacientes en las primeras 24 horas de los cuales mas del 75% fueron hombres con factores
de riesgo cardiovascular (DBT, TBQ, DLP, HTA, AHF), y tenían antecedentes de enfermedad coronaria.
La mortalidad no cambió en estos dos grupos.
TRATAMIENTO DEL SCA CEST: REPERFUSIÓN:
pág. 18
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Tratamiento inicial común:
1. ASPIRINA:
Recomendación Clase I, nivel de evidencia A.
Su utilización tenía como objetivo prevenir el reinfarto, sin embargo el hallazgo sorprendente de la
reducción PRECOZ de la mortalidad permitió jerarquizar el rol de la antiagregación en la fase aguda. (Ver
ISIS-2)
Dosis de carga:160-325 mg/d.
Dosis de mantenimiento: 100 mg/d(ver CURRENT-OASIS7)
Hipersensibilidad a la AAS: Debe ser sustituida por Clopidogrel. Recomendación Clase I, nivel de evidencia A.
2. INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12: Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel
CLOPIDOGREL: efecto antiagregante por Inhibición irreversible del receptor plaquetario P2Y12.
La evidencia disponible del Clopidogrel en el SCACEST proviene de dos EAC (Ver Clarity –AMI y COMMIT)
Dosis de carga: 300 mg/d. y 600 mg/d en los pacientes que reciben angioplastia coronaria.
Dosis de mantenimiento: 75 mg/dia (ver CURRENT-OASIS7)
TICAGRELOR: efecto antiagregante por Inhibición reversible del receptor plaquetario P2Y12.
Demostró reducción de la mortalidad y de incidencia de IAM en pacientes con tratamiento invasivo precoz
en el PLATO (37,5% tenían SCACEST) (ver PLATO).
Dosis de carga: 180 mg/d.
Dosis de mantenimiento: 90 mg cada 12 hs.
PRASUGREL: efecto antiagregante por Inhibición irreversible del receptor plaquetario P2Y12.
Recomendación Clase I, nivel de evidencia B Tratamiento INVASIVO: con anatomía coronaria conocida.
Recomendación Clase III, nivel de evidencia B  Tratamiento CONSERVADOR
Reduce la incidencia de IAM no fatal (ver TRITON).
Disminuyó la mortalidad, IAM, ACV sin incrementar las complicaciones
hemorrágicas en comparación con ticagrelor (ISAR REACT 5).
Dosis carga: 60 mg/d.
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Dosis mantenimiento: 10 mg/d.
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Tratamiento de reperfusión:
ANGIOPLASTÍA PRIMARIA: (ver Metaanalisis #1, registro norteamericano, Guía SEC 2017)
*Si bien los antiagregantes plaquetarios-inhibidores IIb IIIa- han intentado probar su utilidad en múltiples
escenarios, la evidencia existente limita su beneficio a la ATCp con alta carga trombótica, con el objetivo de
prevenir/tratar el fenómeno de no-reflow.
La lesión por reperfusión, especialmente el fenómeno de no-reflow, se observa cuando hay una perfusión
epicárdica adecuada (TIMI III) pero sin su correlación miocárdica (ausencia de perfusión medida por blush
miocárdico), causada entre otras cosas, por microembolización distal. Cuando este fenómeno se presenta, se
aconseja iniciar infusión de IIb IIIa y vasodilatadores coronarios como NTG.
TROMBOLISIS SISTÉMICA:
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1. DROGAS NO FIBRINOESPECÍFICAS: (STK)

1500000 UI (se diluyen en 100 ml de SF y se pasan a 100 ml/hora)
2. DROGAS FIBRINOESPECÍFICAS: t-Pa (la más utilizada dentro de este grupo)
Bolo 15 mg seguido de una infusión continua de 0.75 mg/kg peso a pasar en 30 mín y 0.5 mg/kg en 60
mín. Timpo total de infusión: 90 mín. (ver GUSTO-1)
Nótese que el diagnóstico de IAM se hace con Trop pero para los criterios de reperfusión utilizamos CK!!!!
(protocolo Hospital Ramos Mejía)
-Tener criterios de reperfusión positivos implica cumplir con los tres criterios!!!(3/3).
Si es este el caso tenemos dos opciones:
• Tratamiento Médico
• Tratamiento Farmacoinvasivo: realización sistemática de angioplastia posterior a la trombolisis,
entre las 3-24 hs de ingreso del paciente. (ver STREAM)
SI LA ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN QUE UTILIZAMOS FUE LA TROMBOLISIS SISTÉMICA DEBE EVALUARSE

SI EL PACIENTE CUMPLIÓ LOS CRITERIOS DE REPERFUSION: (90 MÍN DE INCIADA LA INFUSIÓN)
-Desaparición del dolor de pecho (o disminución a la mitad, según que bibliografía se utilice)
-Duplicación de CK basal
-Disminución del 50% de la sumatoria del ST
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-Si el pte tiene 0/3;1/3 o 2/3: atc de rescate!!!
Terminología
pág. 24
Los pacientes con IAMCEST que se presentan o evolucionan con shock cardiogénico deben ser trasladados e
intervenidos de manera precoz y completa, sin importar los tiempos de demora hasta la ATC. No obstante, en pacientes
con enfermedad multivaso y shock cardiogénico no se deben implantar de rutina stents en las arterias no responsables
del IAM si estas no tienen estenosis crítica
Resto del tratamieto:
pág. 25
pág. 26
Antiagregacion doble en enfermedad coronaria aguda y crónica
El beneficio de la terapia dual de antiagregacion es indiscutible en relación a mortalidad y morbilidad en el escenario

del evento coronario agudo y sobretodo en su asociación con el uso de stents como parte de esta terapia, en el caso
de la enfermedad coronaria crónica su beneficio se ve limitado al implante de stent únicamente. Cuando hablamos
de largo plazo su beneficio es evidenciado a través de múltiples estudios pero así mismo el riesgo de complicación con
eventos de sangrado son directamente proporcionales al tiempo en que se sostiene esta, de ahí la importancia de
ubicar en una balanza los riesgos vs beneficios para poder asegurar el tiempo adecuado de manera individualizada a
paciente y situación, como herramienta esencial tenemos los scores de riesgo que aunque no se encuentran validados
en estudios de cohorte prospectivos, gozan de un importante grado de aceptación por parte de muchas sociedades
de cardiología y nos generan una orientación al momento de toma de decisiones sustentados en la última guía de la
sociedad europea de cardiología como nivel de evidencia IIB.
DAPT SCORE: Desarrollado a partir del estudio DAPT, evalúa de manera principal el beneficio sobre el riesgo isquémico
del paciente de sostener una terapia antiagregante dual sobre mas de 12 meses hasta 24 a 30 meses. Su escala se
basa en variables como la edad, tabaquismo, infarto de miocardio, infarto de miocardio previo, implante de stent
previo, diabetes mellitus, presencia de stent liberador de placitaxel, fey deteriorada, stent sobre puente venoso y
diámetro menor a 3 mm, su punto de corte esta fijado entre -2 y +10, donde un valor igual o mayor a 2 representa
un beneficio de mantener la TAPD durante mas de 1 año y valores inferiores a este indican que el beneficio protectivo
sobre isquemia es inferior al riesgo hemorrágico. Las limitaciones de este pueden ser claras al momento de mostrar
estudios adicionales que validen estos resultados, además de una mayor variabilidad de muestra donde no solo estén
incluidos pacientes con stent de liberadores de droga además de pacientes que requieran anticoagulación.
pág. 27
PRECISE-DAPT: Desarrollado a partir de varios ensayos clínicos randomizados, validado en pacientes de ensayos
clínicos como el PLATO y el Bern PCI, evalúa la relación que existe entre el riesgo hemorrágico basal del paciente y el
riesgo isquémico/hemorrágico durante la etapa temprana post angioplastia. Su escala se basa en variables como la
edad, hemoglobina, sangrado espontaneo previo, clearence de Creatinina y valor leucocitario con un punto de corte
de 0 a 100 puntos donde un valor mayor o igual a 25 indica un riesgo hemorrágico basal alto donde el beneficio de
mantener un TAPD corto entre 3-6 meses se ve reflejado en la falta de beneficio sobre el riesgo isquémico
representado en IM/trombosis de stent/evento cerebro vascular/necesidad de nueva revascularización y un aumento
de complicaciones hemorrágicas con sus subsecuentes asociaciones con morbimortalidad, mientras que para aquellos
con valores menores a 25 el episodio era todo lo contrario. Pero persiste en limitaciones similares a las anteriores en
algunos aspectos, como aplicaciones prospectivas, asociación con anticoagulantes orales.
SELECCIÓN DEL ANTIAGREGANTE Y MOMENTO DE ADMINISTRACION
Al momento contamos con tres tipos de inhibidores de los P2Y2
TICAGRELOR: se caracteriza por ser de elección después de prasugrel por poseer la capacidad de reducción de
mortalidad, infarto no fatal y evento cerebro-vascular, con un incremento no significativo del sangrado mayo sumado
a esto una reducción significativa de trombosis del stent. Posee cualidades como la de actuar de manera directa y
tener la capacidad de unión reversible. El momento optimo de administración puede ser antes, durante o posterior a
la angioplastia e implante de stent, y puede utilizarse en el caso de tratamiento médico, fibrinólisis y revascularización
por by-pass. Dosis de carga 180mg y posterior 90 mg cada 12 horas. Contraindicación en pacientes con antecedentes
de hemorragia cerebral previa o hemorragia activa. Efectos colaterales: bradicardia transitoria, disnea.
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PRASUGREL: Fármaco de primera elección debido a que disminuyó la mortalidad, IAM, ACV sin incrementar las
complicaciones hemorrágicas en comparación con ticagrelor. (ISAR-REACT5) Entre sus cualidades es de acción
indirecta necesita primer metabolismo hepático, es de unión irreversible. Este fármaco está limitado su uso en el
contexto de pacientes donde se conoce anatomía coronaria factible de angioplastia y presenta contraindicaciones
absolutas como son antecedentes de evento cerebro-vascular, hemorragia activa, y relativos por edad mayor a 75
años y peso menor a 60 kilos donde se administra la mitad de dosis de mantenimiento a 5 mg dia. Dosis de carga 60
mg una solo dosis, y mantenimiento 10mg dia.
CLOPIDOGREL: El fármaco con mayor experiencia por tiempo, asociado a aspirina disminuye la mortalidad y la
trombosis de stent. Entre sus cualidades es de acción indirecta necesita primer metabolismo hepático, es de unión
irreversible. Puede ser utilizado antes, durante y posterior a la angioplastia, puede utilizarse en el tratamiento médico,
fibrinólisis, revascularización por by-bass y en el triple esquema (adición de anticoagulación). Su ventaja se presenta
particularmente por el precio es mucho menor a los dos anteriores, disponibilidad, menor riesgo de hemorragia mayor
y menor. Dosis de carga 300mg, mantenimiento 75 mg dia, dosis de carga posterior a implante de stent 300mg (extras
al inicial), dosis en fibrinólisis 75 mg en pacientes mayores de 75 años de edad.
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MEDIDAS PARA MINIMIZAR EL RIESGO DE SANGRADO EN PACIENTES CON TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

DOBLE.
INTERCAMBIO ENTRE LOS INHIBIDORES DEL P2Y2
Existen diversas situaciones en las cuales estaremos obligados a realizar un intercambio entre los diferentes
inhibidores de la P2Y12:
1.- Hemorragia mayor
2.- Evento cerebro-vascular
3.- Trombosis del stent
4.- Variantes genómicas que generan tolerancia al clopidogrel
5.- Incapacidad económica para sostener el tratamiento
6.- Necesidad de triple esquema (anticoagulación oral prolongada)
7.- Evento coronario agudo concomitante con ingesta de clopidogrel
El esquema para realizar esta práctica de manera eficaz esta descrito a continuación.
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PUNTOS IMPORTANTES A TOMAR EN CUENTA EN LA DOBLE ANTIAGREGACION
Principios del doble esquema
1.- Todo síndrome coronario agudo con PRECISE-DAP menor a 25 debe de mantener doble esquema por mínimo 1
año y posterior valorar DAP score y si este es igual o mayor a 2 mantener durante 24-30 meses
2.- En el síndrome coronario agudo con intervención coronaria percutánea pueden utilizarse los tres inhibidores de
p2y12 salvo contraindicaciones puntuales para ticagrelor y prasugrel y este último no debe usarse si el PRECISE-DAP
es mayor o igual a 25
3.- En el caso de tratamiento médico sin revascularización percutánea o por by-pass para SCA no se puede utilizar
prasugrel, si el PRECISE-DAP es mayor o igual a 25 solo clopidogrel.
4.- En enfermedad coronaria estable la indicación de doble anti agregación se reserva únicamente para la
revascularización por ICP, la CABG o el tratamiento médico no tienen indicación de doble anti agregación.
5.- Siempre que se usen STENT biodegradables la terapia dual se debe mantener 1 año
6.- El tiempo mínimo de doble antiagregación puede ser de 1 mes bajo ciertos criterios específicos, un punto de
corte de mayor seguridad son los 3 meses.
7.- El triple esquema solo se manejara con clopidogrel.
8.- La fibrinólisis no se puede realizar con prasugrel.
9.- El riesgo isquémico siempre superara al riesgo hemorrágico en la valoración de las decisiones.
10.- Ante la presencia de hemorragia activa solo se suspenderá la doble antiagregación cuando este no pueda ser
controlado o represente riesgo alto de mortalidad (ejemplo: caída mayor de 5 puntos de la hemoglobina).
11.- Los riesgos y beneficios de la doble antiagregación en los pacientes son dinámicos y varían en el transcurso del
tiempo y se adaptan de manera individual.
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Complicaciones mecánicas del IAM

Las complicaciones mecánicas son unos de los más indeseables contratiempos que pueden aparecer en el infarto
agudo de miocardio (IAM) y, a pesar de su baja incidencia (en gran parte gracias a la aparición de tratamientos de
revascularización precoz eficaces como la angioplastia primaria), su pronóstico es malo, con mortalidades de más del
50%.
1. Insuficiencia Cardíaca
2. Shock Cardiogénico
3. Infarto del VD
4. Comunicación Interventricular
5. Rotura de la pared libre del VI
6. Aneurisma ventricular
7. Insuficiencia Mitral aguda
8. Pericarditis epistenocárdica
Su aparición suele ser precoz, dentro de las primeras 48 h desde el inicio de los síntomas del infarto y, generalmente, se
asocia a enfermedad coronaria oclusiva en ausencia de colaterales.
1. Insuficiencia cardíaca
• IC pérdida miocardio 25%
• Shock Cardiogénico perdida de miocardio viable mayor al 40%
• DisfunciónSistólica: Por disminución de la masa contráctil, con mecanismos compensadores
insuficientes
• DisfunciónDiastólica: Por aumento de la rigidez miocárdica, con aumento en las presiones de
llenado ventricular para mantener el VM
2. Shock Cardiogénico en el IAM
• Se define como la incapacidad del corazón para mantener un GC capaz de mantener las
necesidades metabólicas de los tejidos.
• Clínicamente: bajo gasto cardiaco e hipoxia tisular, en presencia de adecuado volumen
intravascular.
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• TAS < 90 mmhg; IC<2,2l/min/m2; PCP>18 mmHg.
• Generalmente se afecta 40% o más de masa ventricular.

• Constituye la causa más frecuente de mortalidad intrahospitalaria (80%).
CAUSAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO
TRATAMIENTO DEL SHOCK CARDIOGENICO: Los Objetivos primarios del tratamiento del Shock Cardiogénico, de
cualquier etiología, son: restablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico y restaurar
el flujo sanguíneo sistémico. Es esencial la rapidez en la evaluación del paciente y la institución precoz del tratamiento
definitivo, porque "el tiempo es músculo" y el daño miocárdico es progresivo. Es, entonces, perentorio lograr la
inmediata recanalización de la arteria relacionada con el infarto. Se debe tener un control estricto de los signos de
signos vitales, con monitoreo invasivo:
* Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, en caso de no lograrlo se deberá colocar al paciente
en asistencia respiratoria mecánica (ARM).
* Evaluar tensión arterial media al colocar una línea arterial y facilitar la obtención de muestras sanguíneas arteriales,
siempre necesarias en este tipo de pacientes.
* Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.
* Colocar un catéter de Swan-Ganz (ver ESCAPE)
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Los objetivos del tratamiento farmacológico serán mantener los siguientes parámetros hemodinámicos:
* TAS >80mmHg
* IC >2,2l/m/m2
* RVS <1200 dynas/seg/m 1.7 wood
* PCP < 18mmhg
* Diuresis >0.8
ml/kg/h.
Tratamiento:
Asistencia mecánica respiratoria
Soporte Inotrópico:
Dopamina: Simpaticomimético, efecto inotrópico positivo en el miocardio, debido a la acción directa sobre los
receptores 1. Esto produce un aumento de la contracción de miocardio y del volumen de eyección. Pueden
aumentar la presión sistólica y la presión del pulso. (2-20 ug/k/min) (Ver SOAP II)
Dobutamina: Es una amina simpaticomimética que actúa directamente sobre los receptores beta del corazón.
Ejerce un efecto inotrópico positivo dosis-dependiente. En casos de depresión miocárdica lleva a un aumento del
gasto cardiaco y disminución de la resistencia vascular periférica ( 2-20 ug/k/min)
Noradrenalina: Actúa sobre los receptores alfa produciendo vasoconstricción de los vasos de resistencia y
capacitancia. Por su acción sobre los receptores ß1 aumenta el inotropismo y cronotropismo (0.01-2ug/k/min)
(Ver SOAP II)
Diuréticos
Reperfusión coronaria: La revascularización precoz se debe considerar seriamente para los pacientes con
infarto agudo de miocardio complicado con shock cardiogénico(ver SHOCK TRIAL)
BCIA
Dispositivos de asistencia
ventricular Transplante
3. Infarto del ventrículo derecho
• Se presenta en un 30-50% de los pacientes con IAM Inferior (eléctrico o mecánico)

• Es hemodinámicamente manifiesto en solo un 10-15%.
• Shock cardiogénico por infarto del VD, la mortalidad es menor al 50% y el pronóstico es
bueno, por la recuperación de la FSVD semanas o meses después del IAM .
• La triada clínica incluye: hipotensión, ausencia de congestión pulmonar e ingurgitación yugular.
• ECG: Se sospecha en InfartoInferiorcon:
a. Supra ST en V4R.
b. Supra ST en DIII es > que en DII, con Infra ST especular en DI y aVL.
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TRATAMIENTO:
✓ Aporte de volumen para optimizar precarga. En caso de falta de respuesta, inicio de inotrópicos.
✓ Reperfusión de arteria responsable
✓ Tratamiento especifico para SCASST (ver apéndice correspondiente)
✓ Tratamiento especifico para SACCST (ver apéndice correspondiente)
4. Rotura del septum interventricular (CIV)
A la par que han aparecido tratamientos que han permitido mejorar la reperfusión de los pacientes con
IAM con elevación del ST, la incidencia de la comunicación interventricular (CIV) tras el infarto ha
disminuido, que pasó del 1-2% en la era pretrombolítica al 0,2% con el empleo de fármacos trombolíticos
Su aparición oscila entre las primeras 24 h y los 3 y 5 días desde el inicio de los síntomas
Factores de riesgo para el desarrollo de una comunicación interventricular tras infarto
• Edad avazada
• Sexo femenino
• Hipertensión arterial
• Localización anterior
• Primer episodio de infarto
• Ausencia de Colaterales
CLASIFICACIÓN:
• Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas sangre intramiocárdica.

• Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con disección miocárdica extensa e infiltrado
de sangre.
• Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por trombo o por pericardio (este último en el
caso de las roturas libres de ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como
seudoaneurisma).
• Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar a extenderse a todas las capas.
En el caso de infartos anteriores, la localización más frecuente es apical, mientras que en el caso de
infartos inferiores es más frecuente que sean posterobasales. En cuanto a su tamaño, éste puede oscilar
entre pocos milímetros hasta varios centímetros.
CLINICA
• La presentación clínica más frecuente es la aparición de insuficiencia cardiaca biventricular.

• Predomina la insuficiencia cardiaca izquierda.
• Shunt izquierda-derecha que se genera tras la rotura del septum interventricular, primero
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produce una sobrecarga de volumen en cavidades derechas.

• seguido de un hiperflujo pulmonar con posterior sobrecarga en cavidades izquierdas que,
unido a la probable disfunción ventricular generada por el infarto, reagudizaría la situación
de insuficiencia cardiaca izquierda que predomina inicialmente en la clínica.
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Evolución a shock cardiogénico.
En la exploración física es típica la aparición de un soplo holosistólico, rudo, en el borde esternal

izquierdo, en ocasiones acompañado de frémito.
DIAGNÓSTICO
• El ecocardiograma-Doppler transtorácico es la principal herramienta diagnóstica que

permite establecer, además de la localización y la extensión de la CIV, la función ventricular,
así como otras posibles complicaciones concomitantes.
• También se han mostrado de utilidad el ecocardiograma transesofágico o los estudios
hemodinámicos, incluidos el cateterismo derecho e izquierdo, con ventriculografía y
coronariografía, con vistas al posible tratamiento quirúrgico que incluya la revascularización
coronaria.
TRATAMIENTO
• A menos que haya contraindicaciones, la cirugía urgente, incluido el bypass aortocoronario,

es la técnica de elección (clase I, nivel de evidencia B y C, respectivamente) incluso aunque
inicialmente el paciente permanezca estable, ya que la inestabilización brusca y el colapso
hemodinámico posterior son la regla habitual.
En casos de shock cardiogenico, la introducción de un balón de contrapulsación, además del empleo
de fármacos inotrópicos y vasodilatadores junto con una monitorización invasiva, puede ayudar a la
estabilización del paciente con vistas a una futura cirugía; está indicado prácticamente en todos los
pacientes.
• La mortalidad quirúrgica es alta, que oscila entre el 20 y el 50% según las series y es
especialmente alta, como se vio en el registro SHOCK (Should we emergently revascularize
Ocluded Coronaries in cardiogenic shock) en el caso de los pacientes que entran en quirófano
en situación de shock cardiogénico.
• Cuando la decisión es únicamente tratamiento médico, la mortalidad llega hasta el 94% aunque
aún son limitados los pacientes tratados con dispositivos de cierre percutáneo, los resultados,
a pesar de que la mortalidad sigue siendo alta, fundamentalmente en pacientes con shock
cardiogénico (el 88% con shock frente al 38% sin shock), incitan a pensar que el mayor
desarrollo de estos dispositivos y esta técnica acabará aportando una solución
fiable a esta enfermedad
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5. Rotura de la pared libre del VI
• La incidencia de rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo ha disminuido de forma

significativa en los últimos años, del 6% en la era preintervencionista hasta menos del 1% con la
aparición de la ICP primaria.
• Aproximadamente, la mitad de las roturas se manifiestan como muerte súbita extrahospitalaria,
que representa el 8-17% de la mortalidad tras el IAM.
CLASIFICACIÓN
✓ Tipo 1, en la que el recorrido es más o menos directo.
✓ Tipo 2, en la que el trayecto es más o menos serpinginoso, con inicio y fin a alturas diferentes.
✓ Tipo 3, en la que la rotura estaría contenida por pericardio o por trombo. (pseudoaneurisma)
✓ Tipo 4, en la que no llega a producirse una rotura completa.
Se define rotura precoz, si es en las primeras 48 h de los síntomas. Tardía, si es a partir de las 48 h y el
modo de presentación (aguda o subaguda)
CLINICA
En función de la aparición, si es de forma aguda o subaguda, variará el modo de presentación. Así, en los casos
de que sea aguda, la clínica más frecuente será la de muerte súbita secundaria a un hemopericardio masivo con
hipotensión severa y taponamiento cardiaco.
En los casos en que la rotura se produzca de forma subaguda o el paciente sobreviva a la fase inicial, los síntomas
más frecuentes serán:
 Dolor torácico.
 Hipotensión.
 Síncope.
 Agitación, náuseas o vómitos.
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DIAGNÓSTICO
La principal herramienta diagnóstica es el ecocardiograma-Doppler, siendo el principal hallazgo la presencia de

un derrame pericárdico masivo
• La identificación de trombo en el pericardio, junto con un movimiento anormal de la pared del

ventrículo, es un dato que aumenta la especificidad.
• El empleo de agentes de contraste puede determinar extravasación de éstos al pericardio; de

este modo, se confirma la rotura de la pared.
TRATAMIENTO
• Actualmente, el tratamiento de elección es la cirugía, tanto en los casos de rotura libre como en
los que se produce una rotura contenida (seudoaneurisma), dado el elevado riesgo a que ésta
evolucione de forma fatal (clase I, nivel de evidencia B), igualmente, siempre que pueda ser
posible, hay que realizar una revascularización coronaria quirúrgica (clase I, nivel de evidencia
C).
• En los casos en que se produzca un colapso hemodinámico, estará indicada una

pericardiocentesis evacuadora inicial, como puente a una cirugía reparadora Posterior, además
del empleo de fluidoterapia y fármacos inotrópicos positivos.
La mortalidad de los pacientes que se someten a cirugía es elevada, por encima del 60%
6. Aneurisma Ventricular
✓ Zona miocárdica disquinética.
✓ La zona infartada se adelgaza y dilata progresivamente originando la expansión.
✓ Favorecen su desarrollo los AINES y esteroides.
✓ La expansión puede evolucionar a la rotura cardíaca, o puede detenerse creando un aneurisma ventricular
en un proceso que dura meses.
✓ Frecuentes en IAM anterior transmural con compromiso del ápex.
✓ Complicaciones asociadas: rotura cardíaca, ICC, arritmias ventriculares, trombosis mural
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DIAGNÓSTICO: (ECOCARDIOGRAMA)
• Método de elección.
• Alto valor diagnostico y de seguimiento.
• Permite Dx asociados como trombosis intracavitaria y rotura cardíaca.
7. Insuficiencia Mitral Post IAM
• La incidencia de insuficiencia mitral tras IAM es alta, llegando hasta el 74%.
• Su espectro clínico es muy variado, pasando desde la insuficiencia mitral leve secundaria a isquemia
transitoria y sin apenas repercusión clínica hasta la insuficiencia mitral severa, con importante
repercusión clínica y mal pronóstico.
La rotura de músculo papilar tras infarto es una complicación mecánica grave que produce una insuficiencia mitral
aguda severa, que se considera una emergencia quirúrgica, con una mortalidad próxima al 50% en el caso de los
pacientes que debutan con shock cardiogénico, oscilando entre el 40%, en el caso de aquellos pacientes que se
someten a cirugía, y el 70% en el caso de aquellos en los que se opta por el tratamiento médico.
Ocurre habitualmente en los primeros 14 dias post IAM
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Más frecuente se produce en el músculo posteromedial que en el anterolateral, ya que este último recibe riego
coronario de dos arterias (descendente anterior y circunfleja), frente a una en el caso del posteromedial (coronaria
derecha)
CLINICA
• Edema agudo de pulmón secundario a la insuficiencia mitral masiva aguda que se genera, y que
deriva, en muchas ocasiones, en shock cardiogénico.
• Sólo en el 50% de los casos se encuentra un soplo holosistólico de nueva aparición, que se
diferenciará fundamentalmente del que aparece en el caso de la CIV tras infarto por la ausencia de
frémito.
DIAGNOSTICO
• La principal herramienta diagnóstica será el ecocardiograma-Doppler que, en múltiples ocasiones,

llega a demostrar el prolapso del músculo papilar en el interior de la aurícula izquierda; la técnica
transtorácica es la mejor aproximación inicial.
TRATAMIENTO
El tratamiento de elección en los casos de insuficiencia mitral aguda secundaria a rotura (total o parcial) de músculo
papilar es el quirúrgico (clase I, nivel de evidencia B); en la mayoría de los casos, es necesaria la sustitución valvular y
sólo en unos cuantos casos seleccionados, la reparación quirúrgica; estando indicada, en el mismo procedimiento, la
revascularización coronaria (clase I, nivel de evidencia B)
Inicialmente se tratará de estabilizar hemodinámicamente al paciente, empleando para ello tanto tratamiento médico
(fármacos que reducen la poscarga, diuréticos o inotrópicos en los casos en que sea necesario) como medidas
mecánicas (balón de contrapulsación, asistencia respiratoria.
8. Pericarditis epistenocárdica:
• Extensión del IAM hacia la superficie epicárdica

• Incidencia del 7 a 15 %
• Aparece entre el 1° día hasta la 6° semana
• Dolor precordial que aumenta en la inspiración profunda, irradia al borde del trapecio. Puede
acompañarse de frote pericárdico.
• ECG: SST en múltiples derivaciones (DI, aVL, V5 y V6), positivización de onda T.
• DXD: APIAM
• Evolución benigna (analgésicos)
• ¿¿¿Anticoagulantes???
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Complicaciones eléctricas del IAM

Las arritmias y los trastornos de la conducción son frecuentes en las primeras horas después de un infarto de
miocardio. Según los registros de los monitores cardiacos implantados en los primeros 11 ± 5 días de un IAM, la
incidencia es del 28% para las fibrilaciones auriculares de nueva aparición, del 13% para la taquicardia ventricular (TV)
no sostenida, del 10% para el bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado (≤ 30 lat/min de ≥ 8 s de duración), del
7% para la bradicardia sinusal (≤ 30 lat/min de ≥ 8 s de duración), del 5% para el paro sinusal (≥ 5 s), del 3% para la TV
sostenida, y del 3% para la FV. Dichas arritmias pueden ser la causa de un gran número de casos de Muerte Súbita en
pacientes con SCA.
❖ Las arritmias durante un IAM pueden ser una manifestación de:
• isquemia persistente
• insuficiencia cardiaca
• concentraciones de potasio anormales
• alteraciones autonómicas
• hipoxia
• alteraciones en el equilibrio ácido-base.
❖ La urgencia respecto a su tratamiento va a depender del compromiso hemodinámico que

conlleven.
Fase Precoz:
Las arritmias ventriculares tras el IAM se asocian a un aumento de la mortalidad intrahospitalaria, pero no con un
aumento de la mortalidad a largo plazo.
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Arritmias Ventriculares
❖ La incidencia de FV durante las primeras 48 hs de la presentación del IAMCEST puede reducirse con
el tratamiento de reperfusión precoz y la utilización temprana de beta-bloqueantes.
❖ Se recomienda la corrección de la hipokalemia y la hipomagnesemia debido a la posible
contribución de las alteraciones de los electrolitos a la FV.
Extrasistoles Ventriculares
Las extrasístoles ventriculares son casi universales en el primer día de la fase aguda. No está claro su valor como
predictores de FV. No requieren tratamiento específico.
Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA)
❖ Se presenta en 20% de los infartos en las 48 hs iniciales. Suele ser transitorio e intermitente
❖ Se produce por un aumento del automatismo en el sistema de His-Purkinje. Se asocia a
reperfusión.
❖ No se asocia a un aumento de la incidencia de FV por lo que se desaconseja su tratamiento.
Taquicardia Ventricular
❖ Se debe diferenciar entre TV Sostenida y No Sostenida y según su morfología.
❖ La TV Polimorfa puede relacionarse con isquemia miocárdica.
❖ La TV Monomorfa suele relacionarse con la cicatriz del infarto, es de aparición tardía.
❖ Las TV tardías se asocian con infartos transmurales y disfunción del VI. Presentan mayor deterioro
hemodinámico y mortalidad intrahospitalaria y alejada más elevada.
Fibrilación Ventricular
❖ Se observa en el 5% de los IAM.
❖ 80% ocurre en las primeras 12 hs del IAM.
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❖ El uso precoz de beta-bloqueantes disminuye la incidencia de FV y mortalidad post-IAM.
TRATAMIENTO:
TV /FV hemodinámicamente inestables
❖ Cardioversión eléctrica.
TV Monomorfa hemodinámicamente inestable refractaria a cardioversión
❖ Amiodarona EV
❖ Lidocaína o Sotalol EV
❖ Interrupción por sobreestimulación eléctrica con MCP transitorio
Presentaciones sintomáticas repetitivas de TV monomorfa no sostenida
❖ Amiodarona, Sotalol u otro beta-bloqueante EV.
TV polimórfica: En caso de QT basal normal
❖ Sotalol EV u otro beta-bloqueante, Amiodarona o Lidocaína.
En caso de QT basal prolongado
❖ Corregir electrolitos, considerar magnesio, sobreestimulación eléctrica, Isoproterenol o Lidocaína.
❖ Considerar la realización de angiografía urgente.
❖ Amiodarona :bolo 150 mg durante 10 min. Pueden administrarse bolos suplementarios de 150 mg durante
10-30 min en caso de arritmias recurrentes, limitados a 6-8 bolos en periodos de 24 hs. Mantenimiento: 1
mg/min durante 6 h, después puede ser necesaria la infusión de 0,5 mg/min tras la dosis inicial.
❖ Lidocaína:bolo peso/20 (ml) Ampolla: 200mg en 10 ml. Mantenimiento: 0,5-0,75 mg/kg.
❖ Sotalol 20-120 mg durante 10 min (0,5-1,5 mg/kg). Puede repetirse después de 6 h (máximo 640 mg/24 h).
❖ Esmolol: bolo 500 μg/kg durante 1 min, seguido de 50 μg/kg/min durante 4 min. Mantenimiento: 60-200
μg/kg/min.
❖ Metoprolol :2,5-5 mg durante 2 min; hasta 3 dosis.
❖ Atenolol: 5-10 mg (1 mg/min).
❖ Propranolol : 0,15 mg/kg
Fibrilación Auricular
❖ Es la forma más frecuente de Taquiarritmia Supraventricular en el IAM.
❖ Se observa en un 10-20% de los casos de IAM. Su prevalencia es mayor en pacientes de edad avanzada y en
quienes presentan Insuficiencia Cardíaca.
❖ Se describen 3 causas:
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➢ Insuficiencia cardiaca
➢ Infarto auricular
➢ Pericarditis
❖ Se asocia con una mayor tasa de incidencia de ACV y con un incremento del riesgo de Mortalidad
Intrahospitalaria.
❖ Puede cursar con alta respuesta ventricular.
➢ Puede producir descompensación hemodinámica por pérdida de la contracción auricular o

extensión de la isquemia por incremento del consumo de O2.
❖ Tratamiento:
✓ CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
✓ Corrección de factores desencadenantes: alteración del ionograma, insuficiencia cardiaca,

Revascularización miocárdica.
✓ Tratamiento farmacológico: Beta-bloqueantes, Amiodarona, Digoxina (en pacientes con daño

miocárdico extenso y disfunción grave del VI).
✓ Está indicada la Anticoagulación.
Otras Arritmias Supraventriculares
❖ Otros tipos de taquicardia supraventricular son raros y frecuentemente autolimitados.
❖ Pueden responder al masaje sobre el seno carotídeo. El tratamiento Beta-bloqueante puede ser efectivo.
❖ Se considerará la administración de Adenosina ev si el estado hemodinámico es estable.
Bradicardia Sinusal
❖ Es común (9-25%) durante la primera hora, especialmente en caso de IAM Inferior.
❖ Tres mecanismos posibles:
1. Isquemia del nodo sinusal
2. Estimulación vagal
3. Infarto auricular
❖ Si se asocia a deterioro hemodinámico, debe ser tratada.
Tratamiento:
❖ Con compromiso hemodinámico:
1. Atropina 0,5 mg hasta 2 mg cada 3-6 min.
2. Dopamina.
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3. Isoproterenol
4. Marcapasos transitorio, cuando es persistente.
Bloqueos A.V
❖ Se observan en casi el 7% de los casos de IAM.
❖ Los pacientes con bloqueo AV periinfarto tienen una mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo más alta
que los pacientes con conducción AV conservada.
❖ Este incremento de la mortalidad guarda más relación con la extensión del daño miocárdico necesaria para
el desarrollo de un bloqueo cardíaco que con el propio bloqueo.
❖ El bloqueo AV de 1° grado no requiere tratamiento.
❖ El bloqueo AV asociado con el IAM Inferior suele ser transitorio, con ritmo de escape con QRS angosto >40
lpm y con una baja mortalidad.
❖ El bloqueo AV relacionado con el IAM Anterior suele estar localizado por debajo del nodo AV y se asocia a
un ritmo de escape inestable con QRS ancho producido por necrosis miocárdica extensa.
Recomendaciones de uso de Atropina:
❖ Bradicardia sinusal sintomática
❖ Bloqueo AV sintomático
Dosis: Bolo rápido de al menos 0,5 mg; repetido hasta una dosis total de 1,5-2 mg (0,04 mg/kg).
Bloqueos de Rama
❖ Generalmente asociados a IAM anteriores de gran tamaño.
❖ Puede ser mono, bi o trifasciculares.
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❖ El HBAI es el más frecuente (5%).
❖ HBPI aislado es muy infrecuente. Por lo general está asociada a BRD.
❖ Se debe tener un control estricto del intervalo PR y del eje eléctrico por el riesgo de BAV Completo.
❖ Bloqueo de rama alternante representa alto riesgo de progresión a BAV Completo.
❖ Indican una mayor mortalidad en el IAM.
❖ La presentación de un nuevo bloqueo completo de rama izquierda indica, generalmente, la presencia de un

IAM Anterior Extenso con muchas probabilidades de desarrollo de bloqueo AV completo y fallo de bomba.
❖ Está justificada la colocación de un Marcapasos Transitorio.
Marcapasos Transitorios.Recomendaciones
Clase I
1. Asistolia ventricular.
2. Bloqueo AV completo en IAM anterior.
3. Bradicardia sintomática secundaria a disfunción del nodo sinusal o bloqueo AV, cuando no respondieran
a fármacos en el contexto del IAM Inferior.
4. Bloqueo AV de 2° grado Mobitz II.
5. Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I asociado con bloqueo de rama bifascicular (BRD + HBAI o BCRI) en el
contexto del IAM Anterior.
6. Bloqueo de Rama alternante.
Clase IIa
1. Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I asociado con bloqueo de rama bifascicular en el contexto del IAM
Inferior.
2. Bloqueo AV 1° grado asociado con bloqueo bifascicular.
3. Bloqueo AV de 1° grado asociado con nuevo bloqueo de rama.
4. Nuevo bloqueo bifascicular.
Clase IIb
1. Bloqueo AV completo asintomático en el contexto del IAM Inferior.

2. Bloqueo AV de 1° grado asociado con bloqueo de rama antiguo.
3. Nuevo bloqueo de rama derecha
Clase III
1. Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I con HBAI o sin él en el contexto del IAM inferior.
2. Bloqueo AV de 1° grado con HBAI o sin él.
3. Bloqueo bifascicular antiguo con intervalo PR normal.
4. HBAI o HBPI aislados.
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Marcapaso definitivo
En el contexto del IAM inferior, los trastornos de conducción retrogradan en practicamente todos los casos. En
ocasiones el BAV completo puede ser persistente y durar varios días. Si el paciente está asintomático, se sugiere
conducta expectante, aunque en forma excepcional puede prolongarse más de 15 días. Ante su mayor persistencia o
la presencia de síntomas, se indica marcapasos definitivo.
En IAM anterior, son indicación de marcapasos definitivos, la persistencia de BAV completo o un 2° grado, aún en
ausencia de síntomas, y los casos que presentaron un BAV completo transitorio durante la internación y
posteriormente permanecieron con bloqueo bifascicular.
No se indica la estimulación definitiva si el paciente nunca desarrolló bloqueo AV completo o si luego de su desarrollo
permanece sin defectos de la conducción. En casos dudosos, se recomienda estudio electrofisiológico.
Fase Tardía:
❖ Las arritmias que se desarrollan en “forma tardía” suelen ser recurrentes y conllevan aumento del riesgo
deMuerte Súbita.
❖ En los pacientes con FV o TV polimorfa debe intentarse la revascularización miocárdica, si está indicado,
para reducir el riesgo de muerte súbita.
❖ En muchos casos la revascularización no previene la recurrencia de arritmias ventriculares en pacientes con

función sistólica del VI severamente deprimida.
Implante de CDI Recomendaciones en prevención primaria
Clase IIa
 1. Pacientes con > 40 días post-IAM, Fey < 30%, CF I o asintomáticos, bajo tratamiento médico óptimo, con
expectativa de vida mayor de 1 año. (Nivel de evidencia A.)
 2. Pacientes con > 40 días post-IAM, Fey < 35%, CF II-III, bajo tratamiento médico óptimo, con expectativa de
vida mayor de 1 año. (Nivel de evidencia A.)
Recomendaciones en prevención secundaria
Clase I
1. La terapia con CDI está indicada en pacientes que sobrevivieron a un paro cardíaco debido a FV o TV sostenida con
compromiso hemodinámico no atribuibles a causas transitorias o reversibles. (Nivel de evidencia A.)
2. La terapia con CDI está indicada en pacientes con enfermedad coronaria, FEVI menor o igual al 40% y TV sostenida
espontánea con o sin compromiso hemodinámico. (Nivel de evidencia B.)
3. La terapia con CDI está indicada en pacientes con síncope de origen desconocido, enfermedad coronaria con FEVI
menor o igual al 40%, con TV sostenida con compromiso hemodinámico o FV inducidas en el EEF. (Nivel de evidencia
B.)
❖ La colocación del CDI debe retrasarse como mínimo hasta 40 días del evento agudo.
❖ Tras los procedimientos de revascularización, debe esperarse al menos 3 meses para dar tiempo
suficiente a la recuperación de la función del VI.
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Angina crónica estable
La angina crónica estable (ACE) es una de las manifestaciones del síndrome coronario crónico y suele
hacer referencia a una placa ateromatosa que obstruye y va cerrando paulatinamente una o más arterias
epicárdicas. Si bien la principal etiología se debe a la ateroesclerosis pueden intervenir otros elementos:
disfunción endotelial, enfermedad microvascular pudiendo dar lugar a un MINOCA, vasoespasmo,
malformaciones congénitas de los vasos coronarios, puentes miocárdicos, arteritis asociadas a las
vasculitis sistémicas o aquellas inducidas por radiación.
El síntoma predominante de la ACE suele ser el dolor torácico, en la mayoría de los casos suele ser típico
pero también puede manifestarse de manera atípica. Sin embargo hay casos en los que no existen
molestias torácicas o estas no son muy llamativas. Entonces se pueden manifestar como isquemia
miocárdica silente, insuficiencia cardíaca, arritmias o muerte súbita.
• Diagnóstico:
1. Clínica. El dolor torácico, como mencionamos más arriba suele ser el síntoma predominante, aunque
también puede manifestarse de manera atípica como dolor epigástrico, disnea, intolerancia al esfuerzo,
fatiga excesiva. Son predictores importantes de pronóstico la gravedad de la angina, sobre todo el tiempo
de su intensificación y la presencia de disnea.
2. Pruebas no invasivas.
▪ Pruebas bioquímicas. Control de factores de riesgo asociados. Lipidrograma, glucemia en ayunas. Se

pueden solicitar marcadores de necrosis miocárdica en caso de que queramos distinguir un SCA de una
ACE.
Si bien hoy en dia se tienen en cuenta nuevos marcadores en el manejo de la enfermedad crónica estable
relacionado con la enfermedad ateromatosa como los marcadores de inflamación, ya sea la PCR
ultrasensible o la lipoproteína A estos tendrían indicaciones muy específicas con un bajo nivel de
recomendación.
▪ ECG en reposo. En la mitad de los pacientes con ACE suele ser normal. Las alteraciones más
frecuentes que pueden encontrarse son cambios inespecíficos en el segmento ST-T asociados o no a
ondas Q patológicas. Además se pueden encontrar trastornos de conducción como BCRI con HBAI o
arritmias como extrasístoles ventriculares.
▪ Pruebas de esfuerzo no invasivas. Son indispensables para establecer el diagnóstico y determinar el
pronóstico de los pacientes con una ACE. Su utililidad es máxima cuando la probabilidad previa a la prueba
es INTERMEDIA.
o Ergometría. Sobre todo si el ECG es normal y la probabilidad de enfermedad arterial coronaria (EAC)
es moderada. Se recomienda la suspensión de beta bloqueantes (BB) de acción prolongada de 2-3 dias
antes de la prueba de esfuerzo y tratándose de los nitratos de acción prolongada, bloqueantes cálcicos y
BB de acción corta, un dia antes.
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o SPECT con perfusión miocárdica de reposo y esfuerzo o con estrés farmacológico con
vasodilatadores. Permite detectar la EAC de múltiples vasos, localizar vasos enfermos y determinar la
magnitud del miocardio isquémico e infartado. También permite evidenciar la viabilidad miocárdica en
pacientes con una disfunción global o regional del VI.
Indicada en pacientes con ECG de reposo anormal y aquellos con trastornos de la repolarización.
El estrés farmacológico está indicado en aquellos pacientes que no pueden hacer ejercicio.
o Ecocardiograma de esfuerzo. Permite valorar la función global y regional del VI en condiciones

basales y durante la isquemia. También detectar la hipertrofia del VI y las valvulopatías.
Identificación de los pacientes de alto riesgo.

En el momento de aplicar las pruebas no invasivas para el diagnóstico y tratamiento de la EAC es útil
estratificar los resultados como negativos; indeterminados; positivos de bajo riesgo; positivos de alto
riesgo.
Sea cual sea la gravedad de los síntomas los pacientes con pruebas no invasivas de alto riesgo tienen una
elevada probabilidad de EAC y si no tienen contraindicaciones para la revascularización son candidatos a
realizarse una CCG ya que, estando aun asintomáticos tienen riesgo de sufrir EAC. Sin embargo, los
pacientes con resultados negativos tienen un buen pronóstico independientemente de los síntomas.
Tratamiento.
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El tratamiento se puede dividir en medidas no farmacológicas como cambios en el estilo de vida y

farmacológicas.
• Medidas no farmacológicas.
1. Los cambios en el estilo de vida incluyen el cese del tabaquismo, incluir la actividad física como rutina
de 30 a 60 minutos, una dieta rica en frutas, verduras con limitación de las grasas < al 10%, consumo de
alcohol menor a 15 gr/dia y un peso que implique un IMC < 25. También se recomienda actuar sobre los
factores psicosociales del paciente ya que el padecer una enfermedad cardiovascular puede implicar un
trastorno de ansiedad o de depresión para el sujeto.
2. Vacunación anual contra la Influenza especialmente en los ancianos.
• Medidas farmacológicas.
1. Drogas antiisquémicas.
a. Nitratos. De acción corta: para angina de esfuerzo agudo. Nitroglicerina (NTG) sublingual (tableta de
0.3-0.6 mg por vía sublingual y no ingerida). Dinitrato de isosorbide (5 mg SL).
De acción prolongada: para la PROFILAXIS de la angina. Tanto la NTG, el dinitrato de isosorbide como
mononitrato de isosorbide deben considerarse como terapia de segunda línea para el alivio de la angina
cuando la terapia inicial con un BB o antagonista del calcio no dihidropiridínico está contraindicado, mal
tolerado o insuficiente para controlar los síntomas. OJO CON LA TOLERANCIA DE LOS NITRATOS.
b. Beta bloqueantes. Terapia de primera línea. Pueden utilizarse asociados a nitratos disminuyendo la
taquicardia refleja de estos. En ciertos pacientes con IM reciente y aquellos con IC crónica con FEY
reducida, los BB se han asociado con una reducción significativa en la mortalidad y/o eventos
cardiovasculares, pero el beneficio protector en pacientes con EAC sin IM o IC previa está menos
establecido y carece de ensayos controlados con placebo.
c. Bloqueantes cálcicos. Si bien mejoran los síntomas y la isquemia miocárdica, no se ha demostrado
que reduzcan los puntos finales de morbilidad o mortalidad en los pacientes con ACE.
Agentes no dihidropiridínicos (NDHP). Verapamilo. Indicada en todas las variedades de angina (de
esfuerzo, vasoespástica, inestable). Diltiazem. Mayor indicación que el verapamilo para la angina de
esfuerzo.
Agentes DHP. Nifedipina de acción prolongada. Se puede combinar con BB. 60 mg/dia. CI relativas:
estenosis aórtica severa, miocardiopatía obstructiva hipertrófica o IC. Amlodipina. De 5 a 10 mg/dia.
d. Ivabradina. Tratamiento de segunda línea combinado con BB.
e. Nicorandil. Tratamiento de segunda línea.
f. Ranazolina. Tratamiento de segunda línea. OJO PROLONGA QT.
g. Trimetazidina. Tratamiento de segunda línea en combinación con BB. CI en pacientes con Parkinson
o temblor.
pág. 52
pág. 53
2. Drogas para prevención de eventos.

a. Aspirina. Dosis diaria de 75-100 mg para la prevención de eventos isquémicos en pacientes con EAC
con o sin antecedentes de IM.
b. Inhibidores de la P2Y12. El momento óptimo de inicio de la inhibición de P2Y12 antes de la
angiografía coronaria y la posible angioplastía en pacientes con ACE es incierto, pero el uso creciente de
un enfoque de arteria radial y la experiencia clínica ha permitido considerar el pretratamiento con
clopidogrel en pacientes que tienen una alta probabilidad de requerir angioplastia.
c. Inhibidores de la bomba de protones. Reduciendo el riesgo de hemorragia gastrointestinal en
pacientes tratados con fármacos antiplaquetarios.
d. Estatinas y otras drogas hipolipemiantes. Se considera que los pacientes con ECV establecida tienen
un riesgo muy alto de eventos CV y se debe considerar el tratamiento con estatinas, independientemente
de los niveles de LDL. El objetivo del tratamiento es reducir el LDL en al menos un 50% desde el inicio y
hasta <55 mg/dl. Cuando no se puede alcanzar este nivel, la adición de ezetimibe disminuye el colesterol
y los eventos cardiovasculares en pacientes post-SCA.
También se pueden utilizar los inhibidores de la PCSK9 cuando hay intolerancia a las estatinas pero estos
son de muy alto costo.
e. Inhibidores del SRAA. Se recomiendan estos o los bloqueadores de los receptores de angiotensina(en
casos de intolerancia) para el tratamiento de pacientes con ACE con hipertensión coexistente, FEY ≤40%,
diabetes o ERC, a menos que esté contraindicado (por ejemplo, insuficiencia renal grave). En pacientes
con FEY ≤35% que permanecen sintomáticos a pesar del tratamiento óptimo con un IECA, un BB y un
antagonista del receptor de mineralocorticoides(ARM), se recomienda sacubitrilo/valsartán como
reemplazo de un IECA para reducir aún más el riesgo de hospitalización por IC y muerte en pacientes
ambulatorios.Se recomienda el bloqueo de aldosterona con espironolactona o eplerenona para pacientes
post-IM que ya están recibiendo dosis terapéuticas de un IECA y un BB, tienen un FEY ≤35% y tienen DBT
o IC.
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3. Revascularización. Desempeña un papel central en el tratamiento de la ACE además del tratamiento

médico, pero siempre como un complemento de este sin suplantarlo. Los dos objetivos de la
revascularización son el alivio de los síntomas en pacientes con angina y/o la mejora del pronóstico.
La CCG no sirve para clasificar a los pacientes en bajo, intermedio o alto riesgo si son asintomáticos. Se
recomienda su realización en aquellos pacientes con sintomatología dudosa o sin síntomas, pero con
pruebas funcionales de alto riesgo y en aquellos donde la eventual angioplastia mejorará el pronóstico.
En aquellos pacientes de alto riesgo con síntomas refractarios a tratamiento médico SI se utiliza la CCG
para evaluar el riesgo del paciente.
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Prevención Cardiovascular
Las enfermedades cardiovasculares son las principalescausas demuerte en adultos de mediana y

avanzadaedad en la mayoría de lospaíses desarrollados y también en los que se encuentran en vías de
desarrollo.
Los principales factores de riesgo que favorecen el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares ya
sea interactuando entre si y además potenciando sus efectos son la edad, la hipertensión arterial
(HTA), el tabaquismo, la dislipidemia y la diabetes.
Ya que estos factores están directamente relacionados con la enfermedad CV desde las diferentes
guías se recomienda evaluar el riesgo de una persona de sufrir un evento vascular en los siguientes 10
años. Los estudios epidemiológicos han permitido identificar las variables que se asocian con una
probabilidad mayor de generar estos cuadros clínicos. Desde la publicación del estudio INTERHEART
tenemos evidencia de que nueve variables se pueden relacionar con el 90% del riesgo de sufrir un
infarto agudo de miocardio (IAM).La dislipidemia, la HTA, el tabaquismo, la obesidad, la diabetes y el
estrés fueron los factores más importantes y determinantes del riesgo. Por otro lado, la práctica de
actividad física, la ingesta regular de frutas y verduras y el consumo de cantidades limitadas de alcohol
podrían llegar a tener un efecto protector. Para el cálculo del riesgo pueden utilizarse diferentes tablas.
Si bien una de las más clásicas y utilizadas es el score de Framingham no está basado en datos clínicos
de personas que vivan en nuestro país por lo que en Argentina, está validado por guías la utilización
del score de la OMS ya que este si incluyó datos de aquí.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Se define como presión arterial sistólica (PAS) ≥ 140 mm Hg y/o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90
mm Hg. La prevalencia de hipertensión sistólica aislada se estima entre el 9% y el 12%, teniendo en
cuenta que la PAS se incrementa con la edad en forma secundaria al desarrollo de rigidez arterial, en
tanto que la PAD se estabiliza o desciende luego de los 60 años. El diferente comportamiento de la PAS
y la PAD con la edad determina un incremento progresivo de la presión diferencial o presión del pulso,
que también se ha asociado con mayor riesgo cardiovascular.
El nivel de PA se asocia fuertemente con el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular, aun en
el rango de los valores considerados como óptimos (< 120/80 mm Hg). Está bien probada la relación
entre el nivel de PA y el riesgo de morbilidad y mortalidad por infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal terminal.
Clasificación de la HTA.
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CAUSAS DE HTA.
Si bien la causa más frecuente es el envejecimiento siempre se debe sospechar causas secundarias de
HTA sobre todo en pacientes jóvenes.
Diagnóstico.
Se establece en el consultorio tras la obtención de dos o mas registros ≥ 140/90 mm Hg en por lo
menos dos oportunidades consecutivas (Recomendación de clase I, nivel de evidencia C).
El registro correcto de la PA se basa en las determinaciones realizadas en tres circunstancias diferentes
y, en muchos casos, complementarias (Recomendación de clase I, nivel de evidencia B):
a) Registro de la PA en consultorio. Sigue siendo el gold standard para el diagnóstico.
b) Registro de la PA domiciliaria. Útil en pacientes en los que se sospecha la presencia de HTA o
fenómeno de guardapolvo blanco, pacientes con valores limítrofes en consultorio (para confirmar o
descartar la presencia de HTA) y como medio para mejorar la adherencia al tratamiento
antihipertensivo. Se considera hipertenso a todo paciente cuyos valores domiciliarios promedio sean
≥ 135/85 mm Hg.
c) Monitoreo ambulatorio de la PA de 24 horas. Este permite además evaluar aspectos de la PA como
su comportamiento nocturno (patrón dipper, non dipper, etc.). Los valores de normalidad por este
método varían de acuerdo con el período considerado:
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- 24 horas: < 130/80 mm Hg.

- Período diurno (activo o vigilia): < 135/85 mm Hg.
- Período nocturno (pasivo o sueño): < 120/70 mm Hg.
Es importante determinar en la HTA FRCV concomitantes como la DBT, TBQ, obesidad, dislipemias,
sexo, edad, asi como la presencia de daño de órgano blanco (DOB) que se puede evidenciar como
hipertrofia ventricular izquierda (HVI), aumento del espesor íntima-media carotídeo o presencia de
placas ateroscleróticas en el mismo territorio, daño renal evidenciado por la presencia de
microalbuminuria o macroalbuminuria o deterioro de la función renal por el clearence de creatinina o
el filtrado glomerular, fondo de ojo patológico.
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Los estudios que se recomiendan en el PACIENTE HIPERTENSO se mencionan a continuación:
Tratamiento.
Los objetivos específicos de tratamiento son lograr una presión arterial < 140/90 en pacientes mayores
de 65 años y menores de años. En pacientes DBT se recomienda una PA < 140/85. En los mayores de
80 años se recomienda una PA < de 150/90. En presencia de DOB que no sea DBT, el objetivo es <
130/80 y como prevención 2° en enfermedad coronaria < 140/80.
Para poder determinar el tipo de tratamiento que va a recibir el paciente primero se debe establecer
el riesgo del paciente y en base a esto determinar si requiere medidas no farmacológicas o asociadas
a medidas farmacológicas.
• Cambios en el estilo de vida (CEV). Restricción de la ingesta de sal a menos de 2.400 mg de sodio/día
o 5 g de sal/día. Además, se recomienda la realización de ejercicio físico regularmente (nivel de
indicación IA).
• Medidas farmacológicas. Ya sea en monoterapia o en combinación.
Se recomienda iniciar el tratamiento antihipertensivo con hidroclorotiazida o clortalidona, IECA,
antagonistas de los receptores de angiotensina, calcioantagonistas o un betabloqueante, ya que con
todos ellos se ha demostrado protección cardiovascular. Sin embargo, en pacientes con síndrome
metabólico o diabetes mellitus se recomienda evitar los diuréticos en la elección de primera instancia
ya que alteran el metabolismo lipídico (Recomendación IA).
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DISLIPEMIAS.
Son unos de los FRCV más frecuentes en los pacientes por lo que detectarlo y tratarlo a tiempo
disminuye el riesgo cardiovascular.
El perfil básico de lípidos y lipoproteínas debe incluir las siguientes determinaciones efectuadas con
ayuno previo de 12 horas: colesterol total, colesterol-LDL, colesterol HDL y TG.A partir de estos datos
se calculará también el C-noHDL como parámetro indicador del nivel circulante de las lipoproteínas
con apo B: LDL, VLDL, remanentes de VLDL e IDL. Se recomienda la determinación de apo B para
aquellos individuos con antecedentes familiares de dislipidemia o manifestación temprana de
enfermedad cardiovascular (Recomendación IC).
Estudiamos a todos los pacientes mayores de 20 años, en caso de tener familiares de 1° grado con
dislipemia el estudio se hace entre los 2 y 10 años (Recomendación IC). Se repite el estudio cada tres
años si el RCV es normal. Esto es asi hasta la cuarta década, volviéndose anual a partir de esta
(Recomendación IC).
Luego de empezar con el tratamiento farmacológico se recomienda un control post tratamiento a las
4-12 semanas de comenzado este.
Tratamiento.
• Hábitos higiénicos dietéticos. Haciendo referencia a la realización de actividad física y una dieta rica
en carbohidratos complejos, fibras y pobre en grasas trans y colesterol.
• Medidas farmacológicas.
1. Estatinas. Inhiben la enzima HMG-CoAreductasa, bloqueando el paso limitante para la síntesis
hepática de colesterol. Son los mas eficaces para reducir el LDL, pueden lograrse descensos de hasta
un 60% independientemente del valor basal. Además, pueden reducir los niveles plasmáticos de los
TG en un 25-30% y aumentar el nivel de HDL en un 10% aproximadamente. Las estatinas presentan,
además de su efecto hipolipemiante, otra serie de acciones (efectos pleiotrópicos), algunos de los
cuales podrían contribuir a la estabilización de la placa de ateroma.
Se utilizan tanto en prevención primaria en bajas dosis (Rosuvastatina en estudio JUPITER) como en
prevención secundaria (post IAM, post ACV) en altas dosis.
2. Resinas de intercambio. Disminuyen la absorción del colesterol por interrumpir el circuito
enterohepático de los ácidos biliares. Disminuyen la concentración plasmática de colesterol el 10-20%,
no modifican los niveles de HDL pero puede aumentar ligeramente los niveles de TG, por lo que se
contraindica su uso en casos de hipertrigliceridemia.
3. Ezetimibe. Este compite con el colesterol por el transportador transmembrana NPC1L1,
situado en el ribete en cepillo del intestino delgado.Se recomienda la utilización conjunta con una
estatina en pacientes que no logren llegar al objetivo terapéutico de LDL o aquellos con dificultades
de tolerancia a altas dosis de estatinas (Recomendación IB).
• Terapia combinada.Estatinas y fenofibrato (NO GEMFIBROZIL POR EL RIESGO DE MIOPATÍA), estos,
disminuyen el LDL y aumentan el HDL. Estatinas y ácidos grasos contribuyen a la disminución no solo
del LDL sino de los TG asociado al aumento del HDL.
Objetivos con la terapia.
Primarios: Reducción del LDL. La mayor parte del colesterol plasmático es transportado por las LDL y
existe una fuerte correlación entre los niveles plasmáticos del colesterol total, el C-LDL y el riesgo
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cardiovascular. Esta asociación se observa tanto en pacientes en prevención primaria como en

prevención secundaria.
Secundarios: - Aumento del HDL en pacientes con HDL bajo. Las modificaciones en el estilo de vida son
la primera línea de tratamiento en hombres con valores < 40 y mujeres < 50. Se sabe que la realización
de actividad física, el descenso de peso en pacientes obesos, la cesación tabáquica no solo contribuye
al aumento del HDL sino que disminuye los eventos cardiovasculares. Tanto en prevención primaria
como secundaria, si el descenso de HDL se acompaña de un aumento de LDL se utilizan estatinas
(recomendación IA). Si con los CEV no hay respuesta se puede adicionar fenofibratos, exceptuando la
combinación de gemfibrozil con estatinas.
- Disminución de TG. La hiperTG habitualmente es inducida y exacerbada por trastornos secundarios,

que pueden ser corregibles; por lo tanto, las intervenciones no farmacológicas como la pérdida de
peso en los pacientes obesos, el ejercicio aeróbico, ingesta baja de hidratos de carbono y
medicamentos que elevan los niveles de TG, el control estricto de la glucemia en diabéticos deben ser
de primera línea y otros factores de riesgo como el tabaquismo y la hipertensión arterial deben
controlarse.A pesar de que las estatinas no son los fármacos más efectivos en la reducción de los
niveles de TG, son los más eficaces en la reducción del riesgo cardiovascular; por lo tanto, debería ser
la terapia de primera línea en pacientes con hipertrigliceridemia leve a moderada (200-500 mg/dl). En
pacientes con niveles muy elevados de TG, > 500 mg/dl, que presentan mayor riesgo de pancreatitis,
estarían indicados otros tipos de fármacos como los fibratos, el ácido nicotínico (AN) y/o el aceite de
pescado con omega-3; y cuando los niveles disminuyeron puede añadirse una estatina al tratamiento.
En pacientes con enfermedad coronaria o de riesgo alto con niveles moderados se debe comenzar con
estatinas y en aquellos con niveles altos de TG se sugiere comenzar con estatinas más un fibrato y/o
aceite de pescado.
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TABAQUISMO.
El consumo de tabaco es la principal causa de enfermedad y mortalidad evitable y prematura en el

mundo. Es responsable de 5 millones de defunciones anuales (alrededor de 13.500 muertes por día.
El tabaquismo es la enfermedad adquirida que mayor mortalidad y morbilidad produce.No hay un
umbral de consumo por debajo del cual los riesgos para la salud desaparecen: fumar cualquier número
de cigarrillos genera riesgo para la salud.
Las enfermedades cardiovasculares que están vinculadas al tabaquismo son la cardiopatía isquémica,
arritmias cardíacas, muerte súbita, insuficiencia cardíaca, ACV, aneurisma de aorta abdominal y la
enfermedad vascular periférica.
Tratamiento.
• No farmacológico. La intervención por parte de los médicos en el hábito tabáquico es fundamental.

El formato mas frecuente es el de las 5 A: ask, advice, assess, assist, arrange (preguntar, aconsejar,
evaluar, asistir, acordar). Se debe practicar en todos los pacientes tabaquistas independientemente de
su grado de adicción (Recomendación IA).
• Farmacológico. Tiene como objetivo aliviar los síntomas asociados con el síndrome de abstinencia a
la nicotina, reduciendo el deseo de fumar y el riesgo de recaída, disminuyendo y retardando el
aumento de peso, haciendo más fácil el abandono del consumo.En la actualidad existen tres categorías
farmacológicas de primera línea: terapia de reemplazo nicotínico, bupropión y vareniclina
(Recomendación IA).
o Terapia de reemplazo nicotínico. Existen diferentes formas de presentación de la nicotina (oral,

inhalatoria, spray nasal, comprimido, chicle, parche), que varían básicamente en su farmacocinética.
Se puede indicar en aquellos pacientes que desean disminuir el número de cigarrillos/día, pero que
aún no han decidido abandonar el consumo (Recomendación IIaB). Se pueden hacer tratamiento de 8
a 12 semanas pero en pacientes con alta dependencia o múltiples recaídas los tratamientos se pueden
extender de 3 a 6 meses.
o Bupropión. Es un antidepresivo, que actúa inhibiendo la recaptación de dopamina y noradrenalina
en el núcleo accumbens, al tiempo que atenúa el efecto estimulante de la nicotina sobre los receptores
nicotínicos.Se recomienda tratamiento por 7 a 12 semanas. Si el paciente no realiza un avance
significativo hacia el abandono del hábito de fumar alrededor de la séptima semana de tratamiento,
es poco probable que deje de fumar durante este intento y deberá interrumpirse el tratamiento. La
dosis recomendada es de 300 mg/día, pero estudios aleatorizados demostraron que una dosis de 150
mg/día, puede ser igualmente efectiva, con menos eventos adversos. EFECTO ADVERSO MÁS
FRECUENTE: CONVULSIONES, IDEACIÓN SUICIDA.
o Vareniciclina. Es un agonista parcial de la subunidad alfa4 beta2 del receptor nicotínico. El
tratamiento se efectúa por un lapso de 12 semanas (Recomendación IA).En pacientes que hayan
logrado dejar de fumar al término de las 12 semanas se recomienda la administración de otro ciclo de
12 semanas de tratamiento con vareniclina para aumentar aún más la probabilidad de abstinencia a
largo plazo (Recomendación IB).
o Combinación de tratamientos. En pacientes con niveles altos de dependencia o fracaso con una sola
droga, aumentan la tasa de éxito. Parche más chicle o caramelo de nicotina (Recomendación IA). TRN
con bupropión (Recomendación IA).
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DIABETES.
Es una de las enfermedades no transmisibles más prevalentes y se considera un factor de riesgo CV

mayor.
El diagnóstico de DM según la American Diabetes Association puede hacerse por cualquiera de los
siguientes criterios: hemoglobina glicosilada (HbA1c) mayor de 6,5%, glucemia en ayunas mayor de
126 mg/ dl o glucemia mayor de 200 mg/dl a las 2 horas de la realización de una prueba de tolerancia
oral a la glucosa.
Es importante determinar el riesgo cardiovascular global de todo paciente diabético por lo que se
recomienda un examen cardiovascular completo.
En pacientes con eventos cardiovasculares previos se recomienda una estrategia de tratamiento
intensivo (HbA1c entre 6,5% y 7%) a los pacientes portadores de DM con las siguientes características:
1) DM de menos de 10 años de evolución, 2) sin antecedentes de hipoglucemia frecuente y/o grave,
3) ausencia de enfermedad microvascular o macrovascular significativa, 4) evidencia de buen control
glucémico previo (Recomendación IA).
Se recomienda una estrategia de tratamiento no intensivo (HbA1c entre 7% y 7,5%) a los pacientes
portadores de DM con las siguientes características: 1) DM de más de 10 años de evolución, 2)
antecedentes previos de hipoglucemias frecuentes y/o graves, 3) presencia de enfermedad
microvascular o macrovascular significativa, 4) limitada expectativa de vida (Recomendación IA). En
algunos pacientes podría tolerarse una HbA1c superior a 7,5% (Recomendación IC).
En pacientes internados por SCA se recomienda mantener un glucemia alrededor de 140 mg/dl
utilizando una infusión intravenosa (100 ml de solución fisiológica + 100 UI de insulina) de entre 0,5 y
2 ml/ hora con control horario de la glucemia para evitar la hipoglucemia.
SEDENTARISMO.
La cantidad de evidencia acumulada demuestra una fuerte relación inversa entre actividad física
laboral, recreativa y de entrenamiento con mortalidad total y cardiovascular en individuos
aparentemente sanos. Esta asociación inversa se mantiene en forma independiente de la presencia de
otros factores de riesgo, que incluyen la genética.
Los beneficios de la actividad física fue demostrado en ambos sexos.
Si bien la relación actividad física-mortalidad fue bien demostrada, aspectos relacionados con la
intensidad, la frecuencia, la duración y el tipo de ejercicio sobre la reducción de riesgo deben
estudiarse más. Diversos estudios concluyeron que las reducciones de la mortalidad se observaban
con intensidades umbral de ejercicio de 5-6 MET (moderadas) y volúmenes que implicaban gastos
energéticos de entre 1.000 y 2.000 kcal semanales. El incremento en el volumen e intensidad de los
esfuerzos (leve a moderado y moderado a alto) se relacionaron con mayor reducción de riesgo. La
capacidad funcional alcanzada en ergometría es un poderoso predictor de riesgo a largo plazo. La
mortalidad disminuye el 13% por cada MET de incremento en la capacidad de ejercicio.
¿Cuáles son las recomendaciones respecto de la actividad física en paciente sin antecedentes
cardiovasculares?
• Se recomienda realizar actividad física programada y regular de intensidad moderada (de acuerdo
con el perfil individual de la persona) para individuos SIN antecedentes cardiovasculares para
promoción de la salud y prevención de eventos coronarios y muerte (Recomendación IA).
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• Se recomienda realizar ejercicios de intensidad moderada 30 minutos por día, 4 o más días por
semana, o ejercicios de intensidad alta 20 minutos por día, 3 días por semana, para individuos SIN
antecedentes cardiovasculares para promoción de la salud y prevención de eventos coronarios y
muerte (Recomendación IA).
• Se recomienda la combinación de ejercicios de intensidad moderada y alta en cada sesión y ejercicios
de sobrecarga muscular dos veces por semana para individuos sin antecedentes cardiovasculares para
promoción de la salud y prevención de eventos coronarios y muerte (Recomendación IIa B).
Ejercicio y Diabetes.
En paciente con alto riesgo de padecer DBT tipo II o en aquellos que ya están diagnosticados se
recomienda la indicación de ejercicios aeróbicos de intensidad moderada realizados 3 o más días por
semana durante 30 o más minutos diarios (Recomendación IA) y la indicación de actividad física de
intensidad alta tiene una recomendación más baja pero aun así sigue aconsejada (Recomendación IIa
B).
Ejercicio y dislipemias.
Se recomienda la realización de ejercicios físicos de intensidad moderada a alta, con predominio
aeróbico, 30 o más minutos por sesión, 4 o más días por semana junto con pautas de alimentación
saludables, dirigidos al tratamiento de alteraciones en el perfil lipídico, asociados o no con terapéutica
farmacológica (Recomendación IB). La intensidad leve con la misma cantidad de tiempo tiene una
indicación menor pero aún asi sigue estando indicada (Recomendación IIa B).
Ejercicio e HTA.
En pacientes con HTA leve y moderada se recomiendan ejercicios aeróbicos de intensidad moderada,
30 o más minutos por sesión, con una frecuencia de 4 a 7 veces por semana como estrategia de
prevención y tratamiento de la HTA (Recomendación IA).
En pacientes con antecedentes familiares de HTA como medida de prevención se recomiendan
ejercicios aeróbicos de intensidad moderada, 30 o más minutos por sesión, con una frecuencia de 4 a
7 veces por semana (Recomendación IC).
Se recomiendan ejercicios aeróbicos de intensidad moderada, 30 o más minutos por sesión, con una
frecuencia de 4 a 7 veces por semana en individuos normotensos en reposo con incremento exagerado
de la presión arterial al ejercicio para prevención de la HTA (Recomendación de clase I, nivel de
evidencia C).
Para prevención y tratamiento de la HTA se recomiendan ejercicios de sobrecarga muscular de
intensidad moderada (menos del 40% de la carga máxima tolerada) como componentes de un plan de
acondicionamiento físico que además contemple ejercicios aeróbicos (Recomendación IC).
Ejercicio y síndrome metabólico.
Se recomienda la realización de ejercicios físicos aeróbicos de intensidad moderada, 30 o más minutos

por sesión, 4 o más días por semana asociados con actividades de sobrecarga muscular 2 días por
semana en pacientes con síndrome metabólico para colaborar en su resolución (Recomendación clase
IB).
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Ejercicio y obesidad.
Se recomienda la realización de ejercicios físicos dinámicos de intensidad moderada asociados con

restricción calórica para pérdida de peso y para prevención de enfermedad coronaria en pacientes
obesos (Recomendación IB).
Se recomiendan ejercicios físicos dinámicos de intensidad moderada y volúmenes elevados asociados
con ejercicios de sobrecarga muscular (carga moderada) con la finalidad de mantener la pérdida de
peso (Recomendación IIa C).
Ejercicio y factores psicosociales.
Para la reducción de los efectos de factores de riesgo psicosociales en pacientes con enfermedad
coronaria se recomienda la realización de ejercicio físico (Recomendación IB).
En pacientes sin enfermedad coronaria la indicación es menos fuerte (Recomendación IIb C).
Ejercicio y tabaquismo.
Se recomienda la realización de ejercicio físico de intensidad moderada/alta en jóvenes como parte

del tratamiento de la adicción al tabaco (Recomendación IB).
OBESIDAD.
La obesidad es uno de problemas más importantes para la salud pública a nivel mundial que afecta a
proporciones considerables de la población y su tendencia es creciente. Existen evidencias sólidas que
asocian la obesidad con una prevalencia mayor de procesos crónicos, como HTA, dislipidemia, ACV,
DBT tipo II, IC, muerte súbita y enfermedad coronaria. Por lo cual, directa o indirectamente, se
convierte en un factor de riesgo cardiovascular. Se asocia además con diversos tipos de cáncer,
procesos respiratorios y problemas osteoarticulares, por lo que configura un importante factor de
riesgo.
Se define obesidad al exceso de tejido adiposo, resultante de un desequilibrio entre el ingreso y el
gasto de energía que ocasiona riesgos para la salud; metabólicamente se corresponde con disfunción
adiposa y el exceso de grasa es el principal y más frecuente disparador. Desde el punto de vista
epidemiológico y clínico en la población adulta, se diagnostica obesidad cuando el índice de masa
corporal supera el valor de 30. Se ha consensuado el concepto de obesidad abdominal, que se refiere
al aumento del riesgo cardiometabólico asociado con concentración grasa en la región central del
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cuerpo. Una de las formas de establecer ese riesgo es midiendo el perímetro de la cintura.
Tratamiento de la obesidad.
Todo paciente cardiópata con un IMC mayor de 30 debe realizar un tratamiento a fin de disminuir
entre un 5% y un 10% su peso inicial en el transcurso de 6 meses, con una velocidad de descenso no
superior al 1% del peso inicial por semana. Este objetivo incluso puede ser menor cuando se trata de
pacientes con sobrepeso (Recomendación clase IA).
El valor del IMC nos permite iniciar un tratamiento en forma escalonada, en todos los casos en
pacientes con comorbilidades a partir de un valor de IMC de 25 es necesario incorporar un plan de
alimentación, actividad física y terapia conductual (Recomendación clase IB). Si el valor del IMC es
superior a 27 se puede iniciar tratamiento farmacológico (Recomendación clase IIa, B). Y si el IMC es
mayor de 35 asociado con comorbilidades o mayor de 40 sin comorbilidades, se puede plantear la
cirugía de la obesidad (Recomendación de clase IIa, B).
• Dietoterapia. Implementar un plan con un déficit calórico de entre 500 y 1.000 kcal/día con respecto
al requerimiento calórico previo del paciente (Recomendación clase IB).
• Tratamiento farmacológico. Está indicado cuando el paciente no responde a la dietoterapia, la
actividad física y al tratamiento cognitivo conductual con un IMC mayor de 30, o bien cuando el
individuo tiene un IMC mayor de 27 asociado con otras comorbilidades (Recomendación clase IIa, B).
Por ahora el único tratamiento aprobado en Argentina es el orlistatcuyo mecanismo de acción se basa
en el bloqueo irreversible de las lipasas digestivas, principalmente la pancreática, del que resulta una
reducción de la absorción del 30% de las grasas. Asimismo, se encuentra comprometida la absorción
de las vitaminas liposolubles A, D, E y K, por lo que resulta prudente indicar un suplemento de ellas.
Desde los primeros trabajos en 1998, la administración de orlistat en dosis de 120 mg 3 veces por día,
en asociación con modificaciones en el estilo de vida, demostró que es eficaz en el tratamiento de la
obesidad.
• Tratamiento quirúrgico. Indicado en pacientes con un IMC de 40 o mayor o de entre 35 y 40
acompañado de comorbilidades de riesgo alto (Recomendación clase IIa, B). Deben tener un riesgo
quirúrgico aceptable, edad entre 18 y 65 años, una obesidad mantenida durante 5 años y fracaso de
tratamiento médico previo. Una condición muy importante es la seguridad de la cooperación del
paciente a largo plazo, incluido el compromiso de concurrir para su seguimiento.
pág. 68
FACTORES PSICOSOCIALES.
Los factores psicosociales intervienen no sólo en el desencadenamiento de la enfermedad

cardiovascular, sino que también deben tenerse en cuenta en la prevención y la rehabilitación. Estos,
a su vez, se interrelacionan con otros FRCV conocidos como, el tabaquismo, la obesidad y el
sedentarismo, no sólo en su aparición, sino también en su tratamiento. Por otra parte, condicionan la
evolución de la enfermedad cardiovascular, sobre todo en la adherencia al tratamiento farmacológico
e higiénico-dietético.
Es por ello que es tan importante la anamnesis clínica para detectar algún factor psicosocial que esté
padeciendo el enfermo. Ante un paciente uno debe interrogar acerca de: estrés económico, estrés
familiar y/o marital, estrés laboral, depresión, ira-hostilidad, aislamiento social-soporte afectivo,
eventos significativos relacionados con pérdidas vividos en los últimos años, percepción de pérdida de
control ante situaciones.
Toda anamnesis de un paciente que haya sufrido un evento coronario o se encuentre en riesgo de
sufrirlo debe incluir la búsqueda de los factores arriba mencionados (Recomendación clase IC). En caso
de detectarse o sospecharse la presencia de alguno de estos síntomas, el paciente debe ser puesto en
contacto con el personal del equipo de salud mental (Recomendación clase IC).
pág. 69
Insuficiencia Cardíaca
Definición:
Como podemos ver existen diversas definiciones de esta entidad, la ACC/AHA establece un criterio
fisiopatológico predominante mientras que la Sociedad Europea prioriza la objetivación de la disfunción
ventricular mediante algún método de imágenes. Por último, la definición de la SAC es semejante a la
americana en cuanto hace hincapié en cuestiones de índole fisiopatológica.
Fundamentalmente debe entenderse a la Insuficiencia Cardiaca como un Sdme CLÍNICO en el cual el

resultado final es la DISFUNCIÓN VENTRICULAR con la consecuente caída de VOLUMEN MINUTO.
ETIOLOGÍA:
Dada la prevalencia de la enfermedad coronaria en Occidente, deberíamos considerar la etiología

coronaria (Isquémino-Necrótica) y la no coronaria de la insuficiencia cardiaca. Dentro del segundo grupo
de pacientes, podemos encontrar a etiología hipertensiva, chagásica, valvular, taquicardiomiopatías,
formas familiares e idiopáticas.
TERMINOLOGÍA
IC SISTÓLICA signos y/o síntomas + fracción de eyección (Fey) disminuida <40%
IC DIASTÓLICA signos y/o síntomas de IC + fracción de eyección (Fey) > 50% o 45%, dependiendo de la
bibliografía, y anormalidades en la función diastólica o en el llenado del ventrículo izquierdo.
*COMENTARIO: NO EXISTE LA IC CON DIÁSTOLE ABSOLUTAMENTE NORMAL, YA QUE ESTA ES LA PRIMERA

EN AFECTARSE. Y, POR EL OTRO LADO, EN MUCHOS PTES CON FEY >50% HAY DETERIORO DE LA FUNCIÓN
SISTÓLICA A NIVEL DE LASFIBRAS SUBENDOCÁRDICAS.
pág. 70
IC AVANZADA: cuadro clínico caracterizado por la persistencia de síntomas en clase funcional (CF) IV a pesar del
tratamiento óptimo completo (IECA/ARA, BB y AA).
INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL, IZQUIERDA O DERECHA según la predominancia de signos y/o síntomas, sin
implicar que se deba a la falla particular de cada ventrículo.
Para aunar modos de referirnos a dicho Sdme es conveniente utilizar terminología común. Es por ello que resulta
conveniente denominar la IC teniendo en cuenta la FEY, la etiología, la presentación clínica y en el caso de estar
presente: el factor descompensante que generó la progresión sintomática. Ej: IC global, con FEY deprimida, de
etiología isqémico-necrótica descompensada por la falta de tratamiento.
FISIOPATOLOGÍA
La ICS se vincula con dilatación ventricular progresiva, hipertrofia ventricular izquierda (HVI) excéntrica y disminución
de la función sistólica (FS) del ventrículo izquierdo (VI). Mientras que la ICD, se caracteriza en general
,por volúmenes ventriculares normales, HVI concéntrica, FS preservada y alteración de la función diastólica (FD).
La insuficiencia cardiaca no es una enfermedad cardíaca, sino una entidad con compromiso sistémico que inicia con
una noxa miocárdica produciendo DISFUNCIÓN VENTRICULAR. Esto último gatilla una serie de mecanismos
adaptativos que tienen como consecuencia la activación nuerohormonal y el remodelado ventricular con el fin de
disminuir el consumo de oxígeno. La entrada en acción de estos sistemas genera retención de sodio y agua,
vasoconstricción periférica e hipertrofia ventricular. La transformación de los mecanismos adaptativos en mal
adaptativos es lo que lleva al paciente a la progresión sintomática.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FEY DETERIORADA
Tratamiento:
MONONITRATO DE ISOSORBIDE + HIDRALAZINA: adicionado a IECA o BRA en ptes que persisten sintomáticos.
Recomedación clase IIa, nivel de evidencia A.
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(ver V-HeFT I)
IECA: -Ptes con ICC y deterioro de la Fey. Recomendación clase I, nivel de evidencia A.
-Ptes con deterioro de la Fey, asintomáticos. Recomendación clase I, nivel de evidencia A.
-Ptes con IC y Fey conservada. Recomendación clase IIb, nivel de evidencia B.
(verCONSENSUS, V-HeFT II, SOLD PREVENTION, SOLD TREATMENT)
IECA EN DISFUNCIÓN VENTRICULAR POST-IAM: (ver SAVE, AIRE, Metaanalisis #1)
DOSIS:
Los grandes trials que disminuyeron la mortalidad utilizaron dosis de 20 mg/d aproximadamente con una media de
16,6 mg/d, siendo el más ambicioso, el CONSENSUS con 40 mg/d. Sin embargo cabe mencionar que la mayoría de los
ptes analizados no recibían BBloq ni Espironolactona. Es por eso que la tolerancia a los IECA era esperable que fuera
mayor. En base al cuestionamiento de la efectividad de estas drogas, en menor dosis es que se lleva a cabo el estudio
ATLAS, el cual testeó Lisinopril y demostró que dosis menores también son efectivas.
CONTRAINDICACIONES Y EA:
1. Presente solamente en 1% de los grandes trials. No significa TOS (la cual si es el motivo de indicación más
frecuente de BRA en IC).
2. Si el valor de K+ está entre 5-5,5 se debe disminuir la dosis y si supera los 5,5 se suspende el fco.
3. Ese es el criterio de exclusión de los estudios SOLVD. Sin embargo el mejor utilizar la tasa de filtrado
glomerular como seguimiento. De esta manera, con <40 mg/min/1,73 m2 debemos reducir la dosis y si cae
por debajo de 30 mg/min/1,73 m2 se evaluará suspensión. Es esperable que una vez iniciada la terapia con
priles se produzca una caída del filtrado, siendo admisible hasta el 30% del valor inicial.
4. No hay consenso estricto sobre la suspensión de los priles en esta patología.
ARA: -BRA en Ptes con IC y deterioro de la Fey intolerantes a los IECA. Recomendación clase I,
Nivel de evidencia A
-BRA como alternativa a IECA en Ptes con ICC leve a moderada y deterioro de la Fey.
Recomendación clase IIa, nivel de evidencia A.
pág. 72
(verELITE I, ELITE II, CHARM-ALTERNATIVE)
CONTRAINDICACIONES Y EA: Ver Ieca
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ICC moderada a severa y deterioro de la Fey. Recomendación clase I,

nivel de evidencia B.
(verRALES, EPHESUS,ENPHESIS, TOPCAT)
CONTRAINDICACIONES Y EA: Ver IECA
BBloq: -Ptes estables con IC y deterioro de la Fey. Recomendación clase I, nivel de evidencia A.
Ptes con IC y Fey conservada. Recomendación clase IIb, nivel de evidencia C.

(verCIBIS-II, MERIT-HF, COPERNICUS, SENIORS)
Pese a la evidencia, los médicos continúan percibiendo una serie de contraindicaciones para dar BB en el
contexto de la insuficiencia cardíaca. Siguen temiéndoles a dichas drogas y encuentran una serie de
condiciones que, según interpretan, no justifican o impiden su administración. Así, por ejemplo, para muchos
médicos la diabetes es una contraindicación para dar BB por el temor a que generen hipoglucemia y la
enmascaren. Son también percibidas como contraindicaciones la enfermedad pulmonar, la claudicación
intermitente,el bloqueo de rama izquierda y el PR prolongado. Lo cierto es que, en general, ninguna de estas
condiciones es verdaderamente una razón para dejar de administrar BB. Los diabéticos se benefician con su
administración casi tanto como los no diabéticos cuando tienen insuficiencia cardíaca; la única
contraindicación real sería la presencia de diabetes lábil en pacientes insulinodependientes. La enfermedad
pulmonar obstructiva crónica no es una razón para no dar BB; solamente la hiperreactividad bronquial
significativa, el asma, lo es. Tampoco son razones válidas la claudicación intermitente y el bloqueo de rama
izquierda.
DIGOXINA: -En Ptes con ICC y deterioro de la Fey. Recomendación clase IIa, nivel de evidencia B.
-Comentario: La digoxina podría ser utilizada en los pacientes, en ritmo sinusal, que permanecen sintomáticos
a pesar del tratamiento médico óptimo, con el objetivo de mejorar los síntomas y prevenir las internaciones.
Aunque, es necesario remarcar que existe escasa evidencia respeto al tratamiento conjunto de bbloq y
digoxina, ya que el EAC RANDOMIZADO DE MAYOR JERARQUÍA QUE EVLÚO DIGOXINA SE DESARROLLÓ ANTES
DE QUE SE PRODUJESE EL IMPACTO DEL LOS BBLOQ (1997 VS 1999)
pág. 73
(verDIG)
-Bradicardia importante.
-Bloqueo AV 2° o 3° grado.
-Enf del Nodo Sinusal
-Sme WPW
-Miocardiopatía hipertrófica asinmétrica obstructiva
-Hipok+ o HiperCa++.
IVABRADINA: - Ptes con IC CF II-III, estables, con Fey<35% que estén recibiendo tratamiento standard
(incluyendo Bbloq en la máxima dosis tolerada) y que presenten FC>70 LPM, en reposo. Recoemndación IIa,
nivel de evidencia B. según la actualización 2016 de la AHA
(ver SHIFT)
INSUFICIENCIA CARDIACA CON FUNCION SISTOLICA PRESERVADA
Los criterios de Vasan y Levy consideran tres condiciones: IC clínica, Fey > 50% medida dentro de los 3 días del evento
y evidencia objetiva de disfunción diastólica (para lo que se requiere cateterismo cardíaco). Sólo si se cumplen las tres
condiciones el diagnóstico es definitivo; si la última está ausente, el diagnóstico es probable. Si hay clínica y la Fey fue
medida más allá de las 72 horas previas la IC, es sólo posible.
PARA EL CONSENSO EUROPEO :
a) clínica de IC,
b) Fey > 50% e índice de volumen de fin de diástole < 97 ml/m2 y
c) evidencia de alteración de la FD con Doppler tisular en forma primaria, o tras la determinación de biomarcadores
o medición hemodinámica directa.
La prevalencia varía ampliamente en los estudios clínicos, entre el 13% y el 74%. Los factores vinculados al incremento
de la prevalencia de ICFSP son: el aumento en la prevalencia de condiciones vinculadas con falla diastólica, el
envejecimiento progresivo de la población, la mayor conciencia de los médicos tratantes acerca de la existencia de la
patología y, por lo tanto, mayor tendencia a diagnosticarla y el incremento en el uso del ecocardiograma y del dosaje
de péptidos natriuréticos como métodos diagnósticos. La tasa de mortalidad anual en pacientes ambulatorios oscila
entre el 5% y el 8% para la ICFSP frente al 10% a 15% para la ICS.
En el caso de pacientes hospitalizados por IC, las diferencias clínicas entre ambas formas son las ya citadas; el
pronóstico hospitalario es sólo ligeramente mejor para la ICFSC. En algunas series, la mortalidad ajustada al año de
aquellos con Fey > 50% no parece significativamente diferente de los que tienen Fey < 40%, ni hay diferencias notables
en la tasa de readmisión, pero en otras parece haber incluso peor pronóstico alejado para la ICFSP que para la
sistólica.
pág. 74
DIAGNÓSTICO
Es una tríada: signos y/o síntomas de IC, respuesta clínica al tratamiento diurético y FS preservada (o levemente
deprimida). PARA EL CONSENSO SAC una Fey > 45% como límite.
La ICFSP es más común en ancianos, en mujeres y en pacientes obesos, con HTA, diabetes o fibrilación auricular (FA).
Otras condiciones etiológicas y comorbilidades también pueden asociarse con ICFSP
Electrocardiograma: orienta acerca de la causa o fenómeno subyacente y/o desencadenante (arritmias, signos de
HVI, crecimiento auricular izquierdo, cardiopatía isquémica, etc.).
Radiografía de tórax: evalua la silueta cardíaca y signos de compromiso pleuropulmonar, así como la presencia de
signos de congestión y edema pulmonar en los episodios de descompensación. Habitualmente no hay cardiomegalia
y permite excluir otras causas de disnea.
Laboratorio: hemograma, eritrosedimentación, glucemia, uremia, creatinina, ionograma, hepatograma, orina

completa, valen las mismas consideraciones que para la ICS y deben solicitarse para el diagnóstico inicial y ante
episodios de descompensación. El análisis de las hormonas tiroideas debe solicitarse cuando se sospeche patología
tiroidea, en pacientes con FA, taquicardia e ICFSP de etiología desconocida.
Las pruebas de laboratorio específicas, como son los péptidos natriuréticos, pueden ser de utilidad en esta entidad.
Tanto el pro-BNP como el BNP se liberan ante sobrecargas de presión o volumen que generan un aumento en el
estiramiento de la fibra miocárdica. En pacientes con disfunción diastólica se ha encontrado un aumento de los valores
de estos péptidos, en especial en los sintomáticos y en los que presentaban un grado mayor de gravedad en la
alteración de la relajación ventricular (patrón restrictivo) como expresión de aumento en la presión de fin de diástole
del VI. En sujetos que presenten diabetes, HVI, edad mayor de 65 años y sexo femenino, los niveles de estos
neuropéptidos pueden encontrarse elevados, más allá de la alta coexistencia de disfunción ventricular en esta
población
Ecocardiograma Doppler
El ecocardiograma es el método diagnóstico más útil en esta entidad. En principio, permite evaluar la función
ventricular, requisito fundamental para definir si el paciente tiene IC con disfunción sistólica o disfunción diastólica
pura o predominante (Fey >45%). Además, es la herramienta más versátil y validada para evaluar en forma no invasiva
pág. 75
la función diastólica.
La evaluación de la morfología y la motilidad del VI orientan con frecuencia a la causa de la disfunción diastólica
(presencia de HVI, signos sugestivos de cardiopatía restrictiva, alteraciones regionales sugestivas de cardiopatía
isquémico-necrótica). La aurícula izquierda debe medirse de rutina (no sólo en eje largo, sino también su área y
volumen indexado), dado que se dilata en presencia de disfunción diastólica por ser la cámara más sensible a la
alteración de la relajación del VI.
El flujo transmitral evaluado con Doppler tisular permite reconocer los patrones de llenado (normal, relajación
prolongada, seudonormal y restrictivo) que orientan acerca del grado de disfunción diastólica y su repercusión en las
presiones de llenado.
El Doppler tisular medido a nivel del anillo mitral (onda e tisular), y particularmente su relación con la onda E de
llenado mitral, es de utilidad para diferenciar los patrones de llenado seudonormales de los normales.
Al mismo tiempo, pacientes con una relación E/e’ posinfarto superior a 15 tienen significativamente mayor
mortalidad, tanto en el grupo con Fey < 40% como en aquellos con Fey > 40%. Este aumento de la mortalidad también
se demostró en pacientes con insuficiencia renal crónica y FS conservada.
La estimación de la FD por técnicas de strain y strain rate es motivo de estudio y su valor diagnóstico y pronóstico aún
no está claramente establecido. La respuesta al ejercicio con pruebas de eco estrés puede ser de utilidad en pacientes
con síntomas de esfuerzo y hallazgos equívocos en el ecocardiograma de reposo, o en quienes se desee evaluar la
respuesta al ejercicio de los patrones de llenado y presiones pulmonares.
Coronariografía
La evaluación angiográfica de la anatomía coronaria debería solicitarse en pacientes con ICFSP que presenten angina
de pecho, cambios electrocardiográficos sospechosos de isquemia y/o evidencias de territorios isquémicos extensos
en las pruebas evocadoras de isquemia. Otra indicación la constituyen los pacientes que se presentan con edema
agudo de pulmón y en quienes se sospecha etiología isquémica por sus antecedentes.
La tomografía multislice coronaria podría tener un papel en el subgrupo de pacientes en los que se desee excluir la
presencia de enfermedad coronaria sin llegar a la angiografía invasiva.
Recomendaciones diagnósticas en el paciente con ICFSP (consenso SAC)
– Historia clínica.
– Electrocardiograma.
– Radiografía de tórax.
– Pruebas de laboratorio generales.
– Ecocardiograma Doppler transtorácico
En situaciones especiales deben indicarse:
– Hormonas tiroideas en pacientes con FA, taquicardia e ICFSP de etiología desconocida.
– Prueba funcional evocadora de isquemia miocárdica (ergometría, SPECT, eco estrés) cuando se sospeche etiología
isquémica.
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– Coronariografía en pacientes con ICFSP y angina de pecho, cambios electrocardiográficos sospechosos de isquemia
y/o pruebas evocadoras de isquemia de riesgo moderado-alto o en aquellos que presentaron edema agudo de pulmón
de probable etiología isquémica.
Asimismo, puede ser recomendable, en ciertas situaciones, la realización de:
– Pruebas de laboratorio específicas (pro-BNP, BNP) en el paciente con dudas en el diagnóstico o con
descompensación de ICFSP. No tienen indicación en pacientes compensados con diagnóstico establecido.
– Resonancia magnética frente a la sospecha de miocardiopatías hipertróficas o restrictivas no aclaradas.
– Screening de hemocromatosis, síndrome de apnea del sueño, amiloidosis, pruebas reumatológicas, sarcoidosis y
feocromocitoma de acuerdo con el cuadro clínico.
– Biopsia endomiocárdica ante la sospecha de enfermedad sistémica con probable compromiso miocárdico
(hemocromatosis, sarcoidosis, amiloidosis, endocarditis de Loeffler, fibrosis endomiocárdica).
Tratamiento:
A diferencia de la ICS, la evidencia para la terapéutica en la ICFSP está menos fundamentada. La mayoría de los
estudios de intervención realizados en estos pacientes tienen limitaciones metodológicas importantes: criterios
menos rígidos de diagnóstico de IC, heterogeneidad en la definición de puntos de corte para la Fey y subpoblaciones
de pacientes con diferentes características. Por otra parte, la alta tasa de comorbilidades y la edad avanzada,
características en estos pacientes, dificultan una respuesta unificada al tratamiento.
Los objetivos del tratamiento son la reducción de la congestión y la reversión de la fisiopatología subyacente, para lo
cual deberíamos actuar sobre la HVI, la fibrosis miocárdica, la activación neurohormonal, la HTA, la frecuencia cardíaca
y la isquemia.
A PARTIR DE LAS LIMITACIONES PLANTEADAS, POR EL BAJO NIVEL DE EVIDENCIA QUE AVALA LOS DISTINTOS
TRATAMIENTOS, EL COMITÉ DE REDACCIÓN HA PREFERIDO ESTABLECER RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS SIN
CLASIFICARLAS POR GRADO DE EVIDENCIA. (CONSENSO SAC)
MEDIDAS GENERALES
– Control de la HTA.
– Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal en los enfermos con FA, cuando hay razonable probabilidad
de hacerlo.
– Control de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA crónica.
– Revascularización en pacientes con enfermedad coronaria e isquemia inducida, cuando ésta fuera
responsable del cuadro de IC.
Las recomendaciones respecto de la adherencia a la dieta y al tratamiento farmacológico, el cuidado del peso, la
restricción del consumo de sodio, el control de la diabetes, la vacunación, la cesación del tabaquismo y la moderación
en el consumo de alcohol, así como las recomendaciones de actividad física aeróbica y la implementación de
programas de manejo de la IC, no distan de las ya señaladas en el Consenso de ICS.
Tratamiento farmacológico:La única recomendación de clase I nivel de evidencia B es el control de la presión arterial
sistólica y diastólica en pacientes hipertensos, el uso de diuréticos para aliviar la congestion también es indicación I
pero nivel C, en pacientes cuya interpretación es de etiología coronaria, la revascularización es indicación IIa nivel C
(NO EXISTE EVIDENCIA ROTUNDA DE BENEFICIO CON FARMACOS USADOS EN FSVI DETERIORADA)
pág. 77
Fármacos inhibidores del sistema renina-angiotensina
El estudio VHeFT que testeo enalapril vs dinitrato de isosorbide e hidralazina demostró reducción en mortalidad a
favor del grupo enalapril, pero el punto de corte para definir FSVI deteriorada fue menos de 35% por lo que aquellos
entre 35 y 50% se consideraron con función conservada cuanto en realidad no corresponde.
El estudio PEP – CHF probó perindopril fue más estricto en cuanto a criterios de inclusión: pacientes mayores de 70
años, 100% pacientes recibían diuréticos, FEY mayor 40%, sumado a criterios clínicos y ecocardiograficos: 850
pacientes, media 75 años, 55% mujeres, FEY promedio 64%, probablemente la mayoría correspondia a FSVI
conservada con disfunción diastólica leve. Seguimiento 2.1 años, sin diferencias significativas en relación a mortalidad
ni hospitalizaciones por IC
Si están ampliamente probados para los pacientes portadores de ICS. No ocurre lo mismo en los pacientes con ICFSP.
De una revisión sistemática que incluía 382 artículos, Entre los resultados obtenidos no se encontraron diferencias
significativas tanto en la mortalidad por todas las causas (OR 1,03, IC 95% 0,92- 1,15; p = 0,62) como en internación
por IC (OR 0,90, IC 95% 0,80-1,02; p = 0,9).
En el caso de los ARA II,ninguno mostró impacto en la mortalidad (ver CHARM-Preserved)
No obstante la falta de evidencia concluyente, puede argumentarse que el bloqueo del SRA, generalmente activado
en los enfermos con IC, podría ser beneficioso en estos pacientes (OPINION DE EXPERTOS). Por otra parte, muchos
de ellos son portadores de HTA y diabetes, por lo cual podrían tener indicación de recibir IECA o ARA II.
BETABLOQUEANTES
Actualmente, la indicación clara de BB estaría justificada para el tratamiento de condiciones predisponentes o

asociadas como la HTA, la isquemia miocárdica o el control de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA.
Diuréticos
Los diuréticos están indicados en pacientes que presenten congestión como complicación de la evolución, con el
objetivo de lograr mejoría sintomática. No existe evidencia en cuanto a disminución de la mortalidad en tratamientos
crónicos de pacientes con ICFSP.
Fármacos inhibidores de la aldosterona
A pesar de que desde el punto de vista fisiopatológico resulta atractiva la idea de mejoría clínica a través de la
inhibición de la fibrosis u otros mecanismos relacionados con su acción, no hay evidencia en cuanto al uso de los
antagonistas de la aldosterona (AA) en pacientes con ICFSP. Ocasionalmente pueden utilizarse en pacientes
portadores de miocardiopatía restrictiva que pueden presentar signos congestivos e incluso en anasarca. (OPINION
DE EXPERTOS)
Digital
El tratamiento con digital estaría indicado como modulador de la frecuencia cardíaca, en los casos de FA con respuesta
ventricular elevada. Un subestudio del DIG mostró una reducción de las internaciones por IC, sin impacto en la
mortalidad; no hay otros estudios con resultados similares
Bloqueantes cálcicos
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Su indicación en la ICFSP es muy controversial. Las indicaciones más aceptadas son la modulación de la frecuencia
cardíaca en los casos de FA con alta respuesta ventricular, como terapia antiisquémica, o en la HTA en la prevención
de la descompensación o del desarrollo de IC
Estatinas
Los efectos pleiotrópicos conocidos sustentarían su uso. De cualquier manera, de acuerdo con lo que hemos
aprendido de los ensayos realizados en ICS, serán necesarios nuevos estudios, diseñados para evaluar mortalidad, que
avalen un uso racional de estas drogas
Antagonismo del receptor de la angiotensina e inhibición de la neprilisina

• En los últimos años, se originó una nueva y prometedora combinación de dos fármacos para el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca con Fey disminuida: el sacubitril (inhibidor de la neprilisina), con el valsartán (un
inhibidor de los receptores de angiotensina II), que se denominó LCZ696, y que es el primero de una nueva
clase de fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca: inhibidores de los receptores de la
angiotensina y de la neprilisina (ARNI). El PARADIGM-HF, es el ECCA que demostró la disminución
significativamente estadística de la mortalidad comparado con enalapril. Actualmente, se está llevando a cabo
un nuevo ECCA denominado PARAGON-HF, en el cual se investiga el efecto de este fármaco en disminuir
mortalidad en IC con Fey preservada.
• Este doble bloqueo permite actuar en contra del mecanismo neuro-hormonal. Dado que la inhibición de
neprilisina es insuficiente para bloquear por sí sola al sistema renina-angiotensina-aldosterona, ya que entre
sus sustratos no sólo se encuentran sustancias vasodilatadoras como los péptidos natriuréticos, la
adrenomodulina y las bradiquininas, sino que también degrada péptidos vasoconstrictores como la
angiotensina I y II y la endotelina 1, entre otros, es que debe ser acompañada simultáneamente con un
fármaco que permita el bloqueo del SRAA. La neprilisina asociada con inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina, demostró aumento del angioedema (IMPRESS, OVERTURE, OCTAVE), de modo que esa
combinación no se utiliza. En su lugar, se utilizó un inhibidor de la angiotensina II, el valsartán. Debido al iesgo
aumentado de angioedema con la administración concomitante con un IECA, por lo cual el mismo se debe
suspender 36 horas antes del inicio del tratamiento con sacubitril/valsartán.
• La forma farmacéutica del sacubitril/valsartán son comprimidos recubiertos, disponibles en distintas
concentraciones: 50 mg, 100 mg y 200 mg (24 mg sacubitril / 26 mg valsartan, 49 mg sacubitril / 51 mg
valsartan, y 97 mg sacubitril / 103 mg valsartan, respectivamente). Tras la administración oral, se disocia en
sacubitril (AHU377 es la prodroga, que es metabolizado luego a LBQ657, su forma activa) y valsartán. Si bien
la dosis prevista es de 200 mg dos veces al día, se recomienda una dosis inicial de 50 mg dos veces al día en
los pacientes que no estén tomando un IECA ni un ARA II, y debe considerarse en el caso de los pacientes que
hayan tomado anteriormente dosis bajas de estos fármacos. Se duplicará la dosis cada 2-4 semanas según
tolerabilidad del paciente, hasta llegar a la dosis objetivo. Si los pacientes presentan problemas de
tolerabilidad (hipotensión arterial sintomática, hiperpotasemia, disfunción renal), se debe estudiar la
posibilidad de re-ajustar la dosis.
• INDICACIONES:
-ESC 2016: se recomienda como reemplazo de los IECA para reducir aún más el riesgo de muerte y
hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, en pacientes ambulatorios, con fracción de eyección
deteriorada, que persisten sintomáticos a pesar de tratamiento óptimo con IECA, beta-bloqueante y
un antagonista de los mineralocorticoides. Recomendación Clase I, nivel de evidencia B.
-SAC 2016: INRA (Sacubitrilo/valsartán): en reemplazo de un IECA o ARAII, en pacientes con IC-FEr
que siguen sintomáticos (CF I B II-III) bajo tratamiento optimo con IECA, BB y AA.
pág. 79
• CONTRAINDICACIONES: Está contraindicado en embarazadas, en insuficiencia renal crónica con

clearance menor a 30 mg/ml/por 1.73 de metros cuadrados corporales, en pacientes con enfermedad
hepática severa y antecedente de angioedema.
pág. 80
Comorbilidades en IC
1. DISFUNCION RENAL: ClCr <90 ml/min.
Existen dos mecanismos principales de IR en la IC. La congestión venosa (falla retrograda) y la hipoperfusión
renal (falla anterógrada).
La congestión sistémica genera aumento de la presión intraabdominal con consiguiente disfunción renal.
Además, la activación neurohormonal sostenida, el SN simpático y el SRAA producen vasoconstricción a nivel de
la arteriola aferente y fibrosis intraglomerular e intersticial.
A su vez la insuficiencia renal genera IC por promover la HTA y anemia y activar per se el sistema neurohormonal
con formación de radicales libres y estrés oxidativo.
No solo es una expresión de mayor enfermedad, sino un factor independiente de peor pronóstico.
• SÍNDROME CARDIORRENAL:
o Tipo 1: cardiorrenal agudo

o Tipo 2: cardiorrenal crónico
o Tipo 3: renocardiaco agudo
o Tipo 4: renocardiaco crónico
o Tipo 5: cardiorrenal secundario
2. ANEMIA: Hb < 13 g/dl en hombres y < 12 g/dl en mujeres.
Existen varios mecanismos como déficit de hierro, malabsorción, hemodilución o perdidas gastrointestinales
pero el mas frecuente es el de los trastornos crónicos. La activación de la cascada inflamatoria con aumento de
las citoquinas aumenta la síntesis de hepcidina, la cual es una hormona hepática reguladora del metabolismo
del hierro, que inhibe la actividad de la ferroportina 1 y por lo tanto el transporte de Fe a nivel intestinal.
pág. 81
A su vez, la anemia genera IC ya que implica mayor activación neurohormonal, sobrecarga hídrica, hipertrofia y
dilatación.
La prevalencia de ferropenia es de un 40% en pacientes con IC, de los cuales el 30% son pacientes no anémicos,
por lo que, más allá del valor de la Hb, debe medirse la saturación de transferrina (VN.>20%), ya que esto conlleva
un valor pronostico.
(registro OPTIMIZE)
Tratamiento: Hierro endovenoso. La evidencia que existe se basa en el tratamiento con hiero carboximaltosa
de 500 a 2000 mg. En el hospital tenemos disponible hierro sacarato. Lo utilizamos en dosis de 100 mg en 100
ml de SF 0,9%/ diaria. Solicitar perfil férrico previo a la infusión, y semanalmente hasta alcanzar valores normales
de saturación de transferrina.
(CONFIRM-HF/ FAIR-HF Trials)
3. EPOC: el 30% de los pacientes con IC tiene EPOC y el 30% de los pacientes con EPOC, tienen IC. Resulta
importante el diagnostico correcto de ambas entidades para lograr un tratamiento adecuado.
pág. 82
(Cardiovascular Health Study)
4. DIABETES
La incidencia de IC es mayor en pacientes diabéticos. En el estudio UKPDS se demostró que la incidencia de IC

aumenta de 8 a 16% por cada 1% de aumento en la HbAc1. A su vez la HbAc1 tiene valor pronostico más allá de
la presencia de DBT, con mayor riesgo de muerte o internaciones por IC. (ver estudio CHARM).
Así como la resistencia a la insulina lleva a la DBT y esta a la IC, de igual manera la IC puede generar resistencia
a la insulina, ya que la activación del sistema simpático genera, por activación de los receptores Beta, un aumento
de la glucogenólisis y lipolisis, lo que lleva al aumento de glucosa y ácidos grasos en plasma y esto a su vez genera
mayor activación del sistema simpático, completando un círculo vicioso. También se activan los receptores Alfa
los cuales por vasoconstricción disminuyen la llegada de glucosa a las fibras musculares por lo que la utilización
de la glucosa a nivel periférico es menor, incrementando la glucemia.
Además, se postula la presencia de Miocardiopatía diabética, especifica. Para que exista, se deben excluir otras
causas como la enfermedad coronaria o HTA. Se desarrolla por aumento en el desarrollo de glucolisis anaeróbica
con formación de ac láctico y acidosis intramiocitica, lo que lleva a muerte celular. Se manifiesta como disfunción
diastólica que puede progresar a disfunción sistólica, primero en esfuerzo y luego en reposo.
Tratamiento:
• Medico óptimo para IC.
• Drogas hipoglucemiantes
o Insulina: un metaanálisis la asocio con un riesgo de mortalidad un 25% mayor respecto de los pacientes no
tratados con insulina, es vasodilatadora y antiapoptotica pero a su vez incrementa la volemia. Sin embargo, no
existen estudios aleatorizados.
o Sulfonilureas: no se recomiendan en pacientes con IC ya que aumentan el tamaño del infarto, disminuyen el
preacondicionamiento, presentan un efecto proarritmico.
o Metformina: Son los fármacos de primera elección en pacientes diabéticos con IC. En varios estudios
observacionales y retrospectivos sugieren una reducción en la mortalidad.
o Tiazolidinedionas: no se recomiendan ya que incrementan la incidencia de IC, al aumentar la volemia y los
niveles de BNP, fundamentalmente por retención de sodio.
o Inhibidores de SGLT2: recomendados por la guía de la ESC por reducir las hospitalizaciones por IC en pacientes
DBT, y su morbimortalidad.
(ver EMPAREG, CANVAS, DAPA-HF).
5. PATOLOGIA TIROIDEA:
a. Hipertiroidismo (2 a 10% de los ptes con IC): genera taquicardia (FA en un 15%), incremento del volumen
minuto, insuficiencia cardiaca.
b. Hipotiroidismo (5 a 25%): bradicardia, hipertensión leve, aumento de la resistencia periférica, dislipemia,
derrame pericárdico.
Existen dos mecanismos por los cuales la IC produce alteración en la función tiroidea: el estado de T3 baja y el
uso de amiodarona.
La T3 se encuentra baja por: disminución en la conversión de T4 a T3 en el hígado por congestión hepática o por
una disminución en los niveles de ARN mensajero en los receptores de hormona tiroidea a nivel del miocito.
El uso de amiodarona inhibe la conversión periférica de T4 en T3 y por su alto contenido de yodo inhibe también
la síntesis de hormona tiroidea.
pág. 83
pág. 84
Insuficiencia cardíaca AVANZADA
• 1-10% de los pacientes con IC. Deben excluirse causas reversibles o haber sido ya tratadas y
encontrarse con tratamiento médico óptimo.
• CRITERIOS PARA SU DEFINICIÓN:
1. Sintomas persistentes de IC (CF NYHA III o IV).

2. Disfunción ventricular severa definida como: Fey <30%, disfunción del VD, enfermedades
valvulares severas no operables, cardiopatías congénitas, aumento persistente de los valores de BNP o
NT-proBNP, disfunción diastólica severa o anomalías estructurales con Fey preservada.
3. Episodios de congestión pulmonar o sistémica que requieran dosis altas de diuréticos EV o
combinación de distintos diuréticos o episodios de shock cardiogénico con requerimientos de inotrópicos
o vasopresores o arritmias malignas, que causen >1 hospitalización en los últimos 12 meses.
4. Severa incapacidad al ejercicio con Test de la caminata de 6 minutos < 300 mts, o Test de
consumo de oxigeno (pVO2) < 12-14 ml/kg/min) de origen cardiaco.
(HFA- ESC criteria)
• FASES PARA LA CLASIFICACION DE PTES CON IC AVANZADA
INTERMACS (Registro Interagencias de Asistencia Circulatoria Mecánica): permite caracterizar

apropiadamente a los pacientes con IC avanzada. Los siete perfiles representan estadios de gravedad
creciente desde el 7 al 1, que aconsejan el implante de un dispositivo de asistencia ventricular (DAVI). Se
demostró que, si uno plantea el implante temprano de un DAVI en INTERMACS 5 a 7, los riesgos superan
los beneficios, mientras que, si se espera a encontrarse en el
pág. 85
perfil 1, la posibilidad de recuperación y sobrevida serian mínimas.
TRATAMIENTO
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FARMACOLÓGICO:
- Algoritmo para tratamiento diurético: (Advanced HF Position Statement ESC)
pág. 87
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- DROGAS VASOACTIVAS
o Inodilatadores: en IC avanzada se utilizan como tratamiento EV intermitente en pulsos o continuo como

puente a trasplante o cuidados paliativos.
(Indicación clase IIb Consenso de inotrópicos y asistencia circulatoria mecánica SAC 2020).
▪ Dobutamina: la infusión endovenosa continua o intermitente en forma ambulatoria o en hospital de día
de IC, demostró una disminución en las internaciones y clase funcional, pero no en la mortalidad.
(Ambulatory inotrope infusions in advanced heart failure: a systematic review and meta-analysis. Nizamic
y cols, 2018)
▪ Levosimendán: se recomienda la infusión intermitente ambulatoria de levosimendán de 6 hs cada dos
semanas en pacientes con IC avanzada. Se observo la disminución de péptidos natriuréticos,
hospitalizaciones, y mejoría de la calidad de vida, sin diferencias con respecto a mortalidad en estudios
como el LION-HEART, o levoREP. (ver capítulo de inotrópicos).
▪ Milrinona: se utiliza principalmente en pacientes hospitalizados en shock cardiogénico.
o Inotrópicos/vasoconstrictores: se relacionan con mayor mortalidad en estudios observacionales. Se

reservan para pacientes con hipotensión arterial y shock cardiogénico hospitalizados, en dosis bajas para
mantener una TA adecuada.
▪ Dopamina
▪ Adrenalina
▪ Noradrenalina
▪ Vasopresina
Asistencia circulatoria mecánica: es el reemplazo parcial o total de la función cardiocirculatoria del

corazón, por dispositivos.
(ver REMATCH trial)
Se clasifican de acuerdo con:
• La cavidad asistida: biventricular, izquierda o derecha
• Relación con el paciente: intra o paracorpórea
• Función del corazón nativo: dependiente o independiente
• Relación con la circulación nativa: en paralelo o en serie
• Flujo generado: pulsátil o continuo
• Por la intención de tratar:
o Como puente a trasplante: paciente ya se encuentra en lista.
o Terapia de destino: tratamiento final y definitivo, ptes no candidatos a trasplante.
o Puente a recuperación: para superar una condición aguda.
o Puente a la candidatura: como apoyo para evaluar si puede ser candidato a trasplante.
o Puente a la decisión: en situaciones criticas poco definidas hasta tomar una decisión.
• Según el tiempo:
o A corto plazo: suelen ser percutáneos. Se utilizan como estrategia para estabilizar al paciente.
▪ Balón de contrapulsación: Indicaciones:

• Clase I: Salida dificultosa de circulación extracorpórea en pacientes bajo apoyo inotrópico y
refractariedad. O como estrategia para reducir la poscarga en ptes con ECMO V-A. (nivel de evidencia C).
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• Clase IIa: Complicaciones mecánicas del IAM en ptes con shock cardiogénico. Preoperatorio en cx
cardiaca en pacientes inestables o de alto riesgo. (nivel de evidencia B). Como puente al trasplante (nivel
de evidencia C).
▪ ECMO (membrana de oxigenación extracorpórea): existen dos formas: la veno-venosa (V-V) que brinda
solo apoyo respiratorio y la veno-arterial (V-A) para apoyo respiratorio y hemodinámico. Se utiliza como
puente a la recuperación o al trasplante en pacientes seleccionados, con deterioro progresivo o
refractarios a inotrópicos (nivel de evidencia clase IIa)
▪ Tandem Heart (bypass aurícula izquierda-aorta). No disponible aun en Argentina.
▪ Impella: dispositivos percutáneos constituidos por una microbomba de flujo axial montada en el
extremo de un catéter intravascular que impulsa sangre continuamente desde el VI a la aorta ascendente.
Reducen el consumo de oxígeno miocárdico y mejoran la presión arterial con reducción de la presión
capilar pulmonar. No disponibles en Argentina.
▪ Levitronix Centrimag: es una bomba centrifuga de implante quirúrgico capaz de generar hasta 10 l/m.
es de flujo continuo, y radial para proveer apoyo circulatorio a corto y mediano plazo. Disponible en
Argentina desde 2007.
o A largo plazo: durables, quirúrgicos. Como puente a trasplante o terapia de destino. En los estudios
REMATCH, INTREPID y ENDURANCE, se observó el beneficio a favor de estos dispositivos en pacientes no
candidatos a trasplante.
▪ HeartMate: dispositivo de flujo continuo axial con impulsor rotatorio que tiene un desplazamiento
máximo de 10 litros por minuto y representa una asistencia exclusivamente izquierda, en paralelo a la
circulación, dependiente e intracorporea.
▪ Novacor
▪ HeartWare: pequeño dispositivo de flujo continuo radial de implante intrapericardico.
(ver Consenso de inotrópicos y asistencia circulatoria mecánica SAC 2020)
TRASPLANTE CARDIACO:
En pacientes con IC avanzada con mal pronostico y sin posibilidad de tratamiento alternativo.
Contraindicaciones: Edad avanzada, hiperresistencia pulmonar elevada y fija, insuficiencia renal o hepática
severa, insuficiencia respiratoria, infecciones activas, alteraciones psiquiátricas, limitación sociocultural,
neoplasias, coagulopatías severas o patologías que limitan la expectativa de vida.
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SHOCK
Disbalance entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades
metabólicas de estos para mantener las funciones y la estructura celular.
Clínicamente: hipotensión arterial (TAS< 90 mmHg o < 40 mmHg de la sistólica previa en hipertensos cróicos) y
signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión mental, piel fría-húmeda y viscosa, relleno
capilar lento, livideces.
El shock se divide en 3 estadios:
– Estadio 1: Asintomáticoscon mecanismos de compensación simpática:

taquicardia, vasoconstricción con TA normal o levemente disminuida.
– Estadio 2: TA disminuye, hipoperfusión de órganos. Se acentúa taquicardia y aparece

ortostatismo (en hipovolemia).
– Estadio 3: Fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores. Se acentúan

hipotensión e hipoperfusión orgánica.
Tipos de SHOCK, según mecanismo fisiopatológico:
Clasificación hemodinámica de Forrester: Correlación clínico- hemodinámica:
✓ IC> 2.2: TA normal. Temperatura y contextura de la

piel normales. Ritmo diurético conservado. Sensorio
normal. Sin R3.
✓ IC< 2.2: HIPOTENSIÓN arterial. Piel FRIA y

SUDOROSA. OLIGURIA. Deterioro del sensorio.
ACIDOSIS MTB. R3
✓ Wedge<18: Auscultación pulmonar NORMAL. EAB

normales. RX TX sin congestión.
✓ Wedge>18: DISNEA, ORTOPNEA, CREPITANTES,

HIPOXEMIA, RX TX con congestión.
pág. 91
PARÁMETROS HEMODINÁMICOS:
La llegada adecuada de oxígeno a los tejidos depende de: * Presión de perfusión (TAM)
* Transporte de oxígeno (DO2)
¡¡¡La disminución de la llegada de oxígeno se traduce en un aumento del METABOLSMO ANAEROBIO, con
producción de lactato e hidrogeniones→ ACIDOCIS LÁCTICA!!!
Por lo tanto…Si Aumenta el Ac Láctico  se deben

corregir los determinantes de la llegada adecuada de
O2: TAM y DO2!
TAM: [ (1/3) x (TAS – TAD)] + TAD
Por debajo de una TAM de 60-65 mmHg la mayoría de los lechos vasculares pierde la capacidad de autorregulación.
DO2: VM x CaO2  donde: VM: VS x FC CaO2: Hb x SatO2 x 1.34
Por ende… si disminuye el DO2 para aumentarlo, se debe aumentar VM, Hb y/o la SatO2.
Si el VM NO PUDIERA AUMENTAR (IAM, depresión miocárdica en la sepsis) se produce una deuda de O2.
Saturación venosa central:
SvO2: Representa la cantidad de O2 que queda en la circulación sistémica después de su paso por los
tejidos. Mixta  proviene de VCI + VCS (AD) VN: 65-75% (¡¡¡Se obtiene por SWAN!!!)
SvcO2: Proviene de VCS. Buena correlación con SvO2 VN: 60-70% (Se obtiene por CVC yugular o subclavia).
Disminución SvO2 Aumento SvO2

Caida del VM Sepsis
Hemorragia DMO
Anemia CIA, CIV, CAP
Hipertermia Hipotermia
ARM mal sedado Alcalosis Metabólica
Diferencia arterio-venosa de O2:
Da-v: Diferencia entre el CaO2 (punción arterial) y CVO2 (¡arteria pulmonar→ SWAN!)
Da-v: (Sa O2 – SvO2) x Hb x 1.34
pág. 92
AUMENTO Da-v: Indica MAYOR extracción de O2 (disminución de SvO2) por parte de las células. ¡¡¡¡¡La causa
principal es la caída del VM!!!!!
DISMINUCIÓN Da-v: Indica MENOR extracción de O2 (aumento SvO2) por parte de las células. ¡¡¡La causa
principal es la SEPSIS!!!
CONDUCTA:
1- Confimación del estado de shock, búsqueda de posibles causas, y clasificación clínica de tipo de
shock! (hipovolémico, cardiogénico, distributivo, obstructivo)
2-Colocación de acceso venoso de mayor calibre posible (colocar 2 vías periféricas o
CVC). 3-Administrar oxígeno. Si es necesario ARM.
4- En shock hipovolémico, distributivo u obstructivo… Si no existen contraindicaciones para expansión de

volumen (disfunción del VI), y PVC menor de 8 a 12 mmHg… infusión enérgica de cristaloides (sc fisiológica,
Ringer). 15 min sin respuesta: Vasopresores (¡elección del más adecuado →según tipo de Shock!)
5- SWAN GANZ?: No disminuye la mortalidad!!! Mejora el manejo del paciente. Indicado cuando existe dudas
sobre el estado hemodinámico y por ende en el tratamiento. Requiere estabilización inicial previa del paciente.
OBJETIVOS:
✓ Saturación arterial de Oxígeno: > de 90%
✓ PO2 > 60.
✓ Acido Láctico: < 2.
✓ PVC entre 10 y 15 cm H2O (8-12 mmHg).
✓ SVcO2 = 60- 70 %.
✓ TAM > 65 mmHg.
✓ EAB y medio interno normal.
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Tromboembolismo pulmonar (TEP)
Definición: Oclusión súbita de una o más arterias o arteriolas pulmonares por trombos formados en la
circulación venosa o en las cavidades derechas del corazón y que migran al pulmón
El TEP representa una urgencia y es la tercera causa de muerte cardiovascular. El pronóstico varía dependiendo
de la forma de presentación. TEP alto riesgo: mortalidad importante 65%; TEP de bajo riesgo mortalidad menor
del 1%. La mortalidad temprana en el TEP es ocasionada por falla aguda del VD y shock cardiogénico.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
En el TEP los signos y síntomas son inespecíficos y es fundamental la sospecha clínica. Los síntomas y los signos
más frecuentes son disnea, taquipnea, palpitaciones, dolor de pecho, ansiedad, fiebre, síncope o presíncope y
hemoptisis. La hipotensión arterial y el shock son poco frecuentes, pero son predictores de alta mortalidad. El
síncope es infrecuente, pero define una TEP de mayor riesgo con posible inestabilidad hemodinámica. El dolor
de pecho es frecuente y puede originarse por irritación pleural y/o por isquemia del VD. La disnea puede ser
súbita y ser el único síntoma, o ser transitoria y ante la falta de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
izquierda o enfermedad del parénquima pulmonar debe aumentar la sospecha de TEP.
En la gasometría, la hipoxemia se considera un hallazgo frecuente, pero el 40% de los pacientes tienen una
saturación de oxígeno normal; la hipocapnia puede ser el único signo sugestivo de TEP.
La radiografía de tórax, es sugestiva en un pequeño porcentaje y los hallazgos suelen ser inespecíficos.
En el ECG, la taquicardia sinusal es la alteración más frecuente. La existencia de supradesnivel del segmento ST
en AVR y V1 como expresión de isquemia grave del VD, la rotación horaria aguda del eje del QRS con aparición
de la patente S1 Q3 T3, la existencia de ondas T negativas de V1 a V4 como expresión de dilatación e isquemia
del VD y el bloqueo agudo incompleto o completo de rama derecha por distensión de la banda modeladora del
VD conllevan peor pronóstico.
PROBABILIDAD CLINICA: Score de WELLS
Parámtero Original Simplificado

TVP O TEP Previos 1.5 1
FC Mayor de 100 1.5 1
Inmovilización o Cirugía menor de 4 semanas 1.5 1
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo 1 1
Signos Clásicos de TVP 3 1
TEP es el diagnóstico más probable 3 1
PROBABILIDAD CLÍNICA
Baja 0-4 0-1
Alta Mayor de 5 Mayor de 2
pág. 94
PROBABILIDAD CLINICA: Score de Ginebra

Parámetro Original Simplificado
Edad mayor de 65 1 1
TEP o TVP previos 3 1
Cirugía o Fractura menor de 1 mes 2 1
Cáncer activo 2 1
Dolor unilateral de extremidad inferior 3 1
Hemoptisis 2 1
Dolor a la palpación de vena profunda y edema 4 1
de extremidad inferior
FC mayor de 75 y menor de 95 3 1
FC mayor de 95 5 1
PROBABILIDAD CLÍNICA
Baja 0-5 0-2
Alta Mayor de 6 Mayor de 3
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO: El compromiso hemodinámico, la disfunción de VD, la elevación de

biomarcadores de daño miocárdico y el score de PESI o sPESI son los parámetros más útiles para estratificar el
riesgo, la necesidad y conveniencia de reperfusión.
Clasificación:
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DE ALTO
RIESGO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DE NO
ALTO RIESGO
o RIESGO INTERMEDIO
o RIESGO BAJO
Marcadores de alto riesgo:
SCORES: PESI, sPESI (Pulmonary Embolism Severity Index)
ESCALA PESI PESI SIMPLIFICADO

PARÁMETROS PUNTOS
Edad 1 punto por año de edad Mayor de 80 años 1 punto
Género Masculino 10
Cáncer 30 1
Insuficiencia Cardíaca Crónica 10 1
Enfermedad Pulmonar Crónica 10 1
Frecuencia Cardíaca Mayor 110 20 1
Presión Arterial Menor de 100 30 1
Frecuencia Respiratoria Mayor de 20
30
Temperatura Axilar Mayor de 36 20
pág. 95
Alteración Mental 60
Saturación de O2 menor de 90 20 1
Estratificación del Riesgo
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO POR PESI

CLASE RIESGO PUNTOS MORTALIDAD %
I MUY BAJO MENOR DE 65 0 – 1.6
II BAJO 65 A 85 1.7 – 3.5
III INTERMEDIO 86 A 105 3.2 – 7.1
IV ALTO 106 A 125 4 – 11.4
V MUY ALTO MAYOR DE 125 10 – 24.5
TEP de riesgo alto (representan aproximadamente el 5% de todos los pacientes, tienen una mortalidad mayor
del 15% a corto plazo), por lo que deberían ser tratados de manera más intensiva y eventualmente invasiva.
TEP de riesgo intermedio (representan aproximadamente el 30-50% de todos los pacientes sintomáticos).
Involucra un espectro muy amplio de pacientes entre los cuales se encuentran aquellos con menor riesgo por
presentar alguna variable de pronóstico adverso y pacientes con la suma de variables de riesgo o comorbilidades
que lo transforman en un paciente de mayor riesgo. Una de ellas es el síncope, que en el contexto de la TEP
debe pensarse en una embolia central proximal, que se fragmenta, permitiendo el restablecimiento de la
circulación.
TEP de riesgo bajo (la mayoría de los pacientes con TEP), con una mortalidad a corto plazo menor del 1%. Estos
pacientes se beneficiarían con una estrategia no invasiva con anticoagulación y egreso hospitalario precoz o
eventual manejo ambulatorio en casos par ticulares.
Algoritmo diagnóstico y terapéutico:
pág. 96
MARCADORES BIOQUIMICOS
Dímero D
Tiene una sensibilidad del 95%. Utilizado para descartar TEP en pacientes con pre test de moderada a baja
probabilidad - Un valor elevado no confirma el diagnóstico (VPP) bajo, pero un resultado negativo descarta
(VPN) alto. Puede utilizarse como factor pronóstico ya que valores > 1500 mcg/L se asocian con alta mortalidad.
Marcadores De Disfunción Del VD: BNP, PRO-BNP Trop T US
La liberación de BNP/PRO-BNP está asociada al estrés parietal y la sobrecarga de presión del VD. refleja la
severidad del compromiso hemodinámico y posible disfunción del VD por TEP. No hay un punto de corte
definido para alto riesgo.
pág. 97
Marcadores De Injuria Cardiaca: TROPONINAS y MORTALIDAD
La elevación de troponina en pacientes con TEP correlaciona con una mortalidad temprana del 12 al 44% sin
mediar tratamiento - Un valor de troponina T US baja de < 14pg/ml en pacientes con TEP tiene alto valor
predictivo negativo.
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
Ecodoppler en la Trombosis Venosa Profunda (TVP): En los pacientes con TVP y TEP clínico, la presencia de
trombosis pulmonar se confirma en el 90% de los casos. El Eco-Doppler venoso de miembros inferiores es el
método diagnóstico más útil, fácil y accesible. Un estudio normal no excluye el diagnóstico de TEP.
Ecocardiograma Transtoracico (ETT) Y Transesofagico (ETT): Indispensable para evaluar el impacto sobre
cavidades derechas y estimar la presión sistólica en la arteria pulmonar (IA). La dilatación del ventrículo derecho
(VD) es un elemento indirecto que orienta al diagnóstico. Posee implicancias pronósticas. ETE: detectar trombos
en tronco o ramas proximales de arterias pulmonares. (IIA)
Centellograma De Ventilación/Perfusión (V/Q): En probabilidad intermedia es necesario otro estudio

confirmatorio. En pacientes con patología pulmonar previa disminuye su rédito. Especialmente indicado frente
a la existencia de anafilaxia o alergia mayor al iodo, insuficiencia renal grave, embarazo y mieloma múltiple.
Tomografía Computada: Método de elección inicial para confirmar el diagnóstico de TEP (IA). Tiene sensibilidad
del 83% y especificidad del 96. La TAC multicorte tiene un rédito diagnóstico similar a la arteriografía pulmonar.
Angiografía Pulmonar: Gold Standard para el diagnóstico y confirmación de TEP 1A. Indicado en pacientes con
alto riesgo y pruebas no invasivas negativas o dudosas. Sus ventajas son la rápida adquisición de imágenes, la
detección de otras entidades, evaluación pronóstica, valorar el compromiso hemodinámico y la posibilidad de
reperfundir.
TRATAMIENTO:
Reanimación inicial: Expansión con cristaloides en los pacientes con shock.
Si el VD no está críticamente dilatado, se puede intentar una expansión con cristaloides con precaución. Si con 500 a
1.00 ml no hay respuesta, se sugiere detener la expansión y comenzar con inotrópicos y vasopresores para
aumentar la tensión arterial media (TAM) a 70- 80 mm Hg. Se sugiere la combinación de drogas de acuerdo con
la disponibilidad y la experiencia de cada centro (p. ej., noradrenalina para sostener la presión arterial junto con
dobutamina para incrementar el gasto cardíaco y vasodilatar el lecho vascular pulmonar). Es importante
recordar que el sostén inotrópico debería ser un puente a la reperfusión en la mayoría de los casos.
ARM: La imposibilidad de corregir la hipoxemia con oxígeno suplementario pone de manifiesto la existencia de
shunt de sangre venosa de derecha a izquierda a través del corazón, los pulmones o ambos. Deben ventilarse
los pacientes con: 1) shock grave refractario al sostén hemodinámico con dosis óptimas
de inotrópicos y precarga adecuada del VD y 2) insuficiencia respiratoria con hipoxemia significativa refractaria
(PAFI < 200). La ventilación no invasiva no debería indicarse en este grupo de pacientes. Se recomienda
especialmente evitar volúmenes corrientes altos y PEEP elevada.
Ante un paciente con hipoxemia refractaria, en centros con experiencia puede considerarse la utilización del
ECMO veno-venoso y en el caso de inestabilidad hemodinámica, el ECMO veno-arterial.
pág. 98
Tratamiento farmacológico:
Anticoagulantes Orales:
Dicumarínicos o Antagonistas de la Vitamina K: Inhiben factores Vit K dependientes • Su efecto se obtiene luego
de tres a cinco días por esto es que se asocian con heparina • Mantener un RIN entre 2 y 3.
Nuevos Anticoagulante Orales (NOACs): Alternativa a los antagonistas de la vitamina K • El Dabigatrán, el

Rivaroxabán y el Apixabán están aprobados • Se evita el uso inicial de heparina, no requieren monitoreo, no
generan trombocitopenia • Rápido comienzo de acción, no tienen interferencia con los alimentos • Su vida
media es corta y tienen aclaramiento hepático y renal • No tienen antídoto especifico.
Heparinas
Heparina No Fraccionada (HNF) (IA): Es el tratamiento clásico inicial: pacientes añosos, con IR, lesiones con
riesgo de sangrado o cirugías próximas. • La ventaja es su vida media corta. Su desventaja es que requiere un
monitoreo permanente. • Otro inconveniente es la variabilidad en su efecto por su acción indirecta a través de
la Antitrombina y por su unión a proteínas plasmáticas • Induce plaquetopenia inmune.
Heparinas De Bajo Peso Molecular (HBPM) (IA): Las HBPM actúan sobre el factor Xa y poco sobre la trombina.
• Tienen biodisponibilidad del 90% y vida media prolongada que las hace más predecibles • Tienen menos
incidencia de trombocitopenia inmune (1%) • Los enfermos con cáncer tendrían más beneficio • Se eliminan
casi exclusivamente por vía renal y sólo son parcialmente inhibidas por la protamina.
Fondaparinux (II B): Es un producto de síntesis con actividad anti Xa pura • No tiene ni necesita controles de
laboratorio • Su vida media es de 17 horas lo que permite una sola aplicación al día • No tiene antagonista
específico
Bivalirudina: en trombocitopenia por heparina (IIB).
Fibrinolíticos:
• Los trombolíticos están indicados en los TEP de alto riesgo clínico en ausencia de contraindicaciones. (IIA)
• Los trombolíticos deberían considerarse en los TEP de moderado riesgo en pacientes con dilatación del VD +
2 variables de riesgo: Troponina o BNP elevadas, PESI > 86 Disnea CF IV, Hipoxemia PAFI menor de 300,
Taquicardia persistente, Acido Láctico mayor de 2mmol/L, trombos proximales, ECG de riesgo. Solo en pacientes
de bajo a intermedio riesgo de sangrado mayor por score de Riete o edad < de 75 años. (IIB)
• Trombolíticos: tPA 100 mg endovenoso en 2 horas o Estreptoquinasa 1.500.000 UI en 2 horas. Otra opción:
1/2 de dosis acelerada de tPA de 0.6 mg por Kg no superando los 50 mg, reservada para un TEP
de alto riesgo con riesgo de vida inminente.
• Todas las opciones de trombolititicos son sin heparina sódica concomitante que deberán reanudarse cuando
el kPPT sea < 1 .5 a 2 veces del valor basal
• Se deberán informar al paciente o la familia sobre el riesgo / beneficio de la indicación de trombolíticos y se

sugiere acordar mediante consentimiento informado
pág. 99
Valoración del Riesgo de Sangrado
Escala de Sangrado RIETE Modificada

Variable Puntaje
Hemorragia mayor reciente (1 mes) 2.0
Creatinina Mayor de 1.2 mg/dl 1.5
Anemia 1.5
Cáncer 1.0
Presentación Clínica como TEP 1.0
Edad mayor de 75 1 (Considerar 5 puntos en Tto Fibrinolítico)
Riesgo Bajo 0 Riesgo Intermedio 1-4 Riesgo Alto Mayor de 4
Filtro de Vena Cava
• El filtro en vena cava inferior (FVC) removible por 15-30 días, se debería indicar en todo TEP o TVP proximal
confirmada cuando existe contraindicación para anticoagular por hemorragia actva o alto riesgo de sangrado
1B
• Con la indicación del FVC, debe reanudarse la anticoagulación una vez superada la hemorragia activa o el alto
riesgo de sangrado para evitar la trombosis del filtro 1B
• EL FVC se debe indicar ante TEP recurrente a pesar de una adecuada anticoagulación 2C
• El FVC debe considerarse en todo paciente con pobre reserva cardio-respiratoria incluyendo a los TEP de
alto riesgo clínico, ante la posibilidad que una nueva embolia amenace la vida del paciente 2B
• El FVC no debe indicarse de rutina como adyuvante en pacientes con TEP agudo tratado con anticoagulantes
o fibrinolítcos. 3C
Tratamiento Invasivo en Hemodinamia
- Dispositivos más frecuentemente utilizados: a) Catéteres y balones para fragmentar y desplazar los émbolos
b) Sistemas reolíticos de lisis y extracción c) Dispositivos de tromboaspiración d) Sistemas combinados para
administración local de trombolíticos y lisis mecánica - En TEP de alto riesgo: se obtiene estabilidad clínica
cercana al 80%.
TEP de BAJO riesgo: El tratamiento comienza con un anticoagulante parenteral, habitualmente una heparina
de bajo peso molecular (HBPM) durante al menos cinco días en superposición con antagonistas de la vitamina
K (AVK) hasta alcanzar una RIN de entre 2 y 3.
TEP de riesgo INTERMEDIO: La mayoría de los pacientes con TEP de riesgo intermedio tratados solo con terapia
anticoagulante evolucionan favorablemente y presentan una mortalidad cercana al 3%, por lo que el beneficio
de un eventual tratamiento fibrinolítico se neutralizaría por el riesgo de sangrado. El
tratamiento fibrinolítico no está indicado de rutina en la TEP de riesgo intermedio. El mayor beneficio se
obtendría en pacientes menores de 75 años con disfunción grave del VD más la existencia de factores de riesgo
mayor: hipoxemia grave persistente (saturometría < 90%), elevación de troponinas, tendencia a la hipotensión,
inestabilidad hemodinámica incipiente o signos clínicos o subclínicos de shock (oliguria, mala perfusión
periférica, taquicardia persistente > 110 latidos/min).
La indicación de trombolíticos para las TEP de riesgo intermedio (en ausencia de contraindicaciones) deberá
pág. 100
considerarse en los pacientes que presentan una relación VD/VI > 0,9 por TAC o ecocardiograma y la suma de
al menos dos variables de riesgo (esta clase de TEP son identificadas como de riesgo intermedio-alto):
troponina, BNP o NT-proBNP elevados e hipoxemia grave persistente. Existen además otras variables
indicadoras de colapso hemodinámico inminente dentro de las cuales sugerimos considerar: PAFI < 300, ácido
láctico > 2 mOsm/L, saturación de oxígeno de catéter venoso central < 70%, índice FC/PAS > 1, trombo central
en arteria pulmonar.
TEP de ALTO riesgo: Los pacientes con TEP de riesgo alto deben recibir un sostén hemodinámico adecuado
destinado a prevenir y tratar el shock mientras se decide la terapia de reperfusión. Los pacientes sin
contraindicaciones pueden recibir trombolíticos sistémicos (Clase I, Nivel de evidencia B). En aquellos pacientes
con contraindicaciones, riesgo alto de sangrado o sospecha de trombo organizado que, probablemente, no
responderán a fibrinolíticos podrá considerarse en centros con experiencia la trombectomía quirúrgica (Clase
Ib, Nivel de evidencia C) o por hemodinamia (Clase IIa, Nivel de evidencia C).
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE:
pág. 101
SWAN GANZ
Componentes del catéter
*Catéter de múltiples lúmenes que permiten el monitoreo de las presiones intracardíacas.
*Extremo distal orificio que mide la presión arteria pulmonar y balón de látex.
*Orificio proximal mide presión en aurícula derecha (presión venosa central) 30 cm antes
*Terminal distal
*Terminal proximal
*Terminal para inflado del balón
*Conector del termistor (sensor de temperatura para medir el volumen minuto)
Técnica de colocación:
*Sitio de inserción del introductor: acceso yugular posterior derecho y subclavia izquierda (son los
accesos más directos hacia las cavidades cardíacas).
*Después de probar el balón, lavar el proximal y el distal, se inserta el catéter de la arteria pulmonar a
través del introductor. Calibrar a cero.
*Luego de registrar un trazado de aurícula derecha inflar el balón para sea llevado por la corriente
sanguínea y se inicia el monitoreo de la presión distal para establecer la ubicación a través de la
morfología de las curvas de presión.
pág. 102
Morfología de las ondas de presión
Una vez obtenido el registro de la presión capilar pulmonar desinflar el balón. Luego fijar el catéter con
puntos a la piel, colocar goteo de perfusión (solución heparinizada) a través de presurizador para
mantener permeable la luz proximal y la luz distal con un lavado continuo.
Complicaciones:
Información que aporta

*Estima precarga y postcarga de todas las cámaras cardíacas. Su modificación mediante administración de
líquidos o fármacos permiten optimizar el volumen minuto.
*Estima presión hidrostática en el capilar pulmonar, informa sobre la posible trasudación alveolar.
*Estima el volumen minuto por termodilución.
*Permite establecer perfiles hemodinámicos útiles para el diagnóstico y tratamiento.
*Determina el transporte de oxígeno (usando el volumen minuto y consumo de oxígeno).
pág. 103
*Permite tomar muestras de sangre de la arteria pulmonar, lo que posibilita determinar la di-ferencia
arteriovenosa y el consumo de oxígeno.
*Detecta shunts intracardíacos comparando las muestras de la aurícula derecha y la arteria pulmonar.
*Permite la infusión de líquidos y fármacos.
*Otras: medición contínua de saturación de oxígeno de la arteria pulmonar o venosa mixta, marcapaseo
auricular o ventricular, medición de fracción de eyección del ventrículo derecho.
Cálculos hemodinámicos:
FC ECG
TA Datos de TAM
AD PVC/ cateter proximal
PAP cateter distal
W cateter distal enclavado
VM Datos por termodilución/ o Fick VN:4-8 L/min
IC VM/sup corporal VN: 2,5 - 4,2 L/min/m2
VN: 770-1500 dinas/seg/cm -
RVS ((TAM- AD) / VM) x 80 5
RVP ((PMAP - W)/VM) x 80 VN: 20-120 dinas/seg/cm -5
IS IC/FC x 1000 VN: 30-50 mL/m2
ITSVI (TAM-W) x IS x 0,0136 VN: 30-70 g.m/m2
ITSVD (PMAP-AD) x IS x 0,0136 VN: 4-8 g.m/m2
Da-v (SaO2- SVO2) x Hb x 1,34
VM: se obtiene por termodilución o por método de Fick.
VM: se obtiene por termodilución o por método de Fick.

→Termodilución: consiste en la inyección de un volumen conocido de SF, a una temperatura dada por la luz
proximal del catéter Swan Ganz. La variación de la temperatura en la sangre es detectada por un sensor en el
extremo distal del catéter, que traza una curva de modificación de la temperatura con respecto al tiempo. El
VM es inversamente proporcional al área bajo la curva. Se deben realizar al menos tres mediciones y de ellas
se obtiene un promedio.
→ Método de Fick: se basa en el principio de que el consumo de un órgano es igual al producto del volumen
minuto por la diferencia entre la cantidad de O2 que entra en el órgano y la que sale de él¨.
Entonces: VO2= VM x Da-v ó VM= VO2 / Da-v donde VO2 = 220-290 mL/min (valor constante)
Da-v (Diferencia arterio-venosa): diferencia ente el contenido arterial de O2 y el contenido venoso mixto O2.
IC (Índice cardíaco): relaciona el VM con la superficie corporal.
IS (Índice sistólico): parámetro que permite estimar con mayor precisión la contractilidad miocárdica, ya que
un ventrículo claudicante puede aumentar el VM a expensas de la FC. Relaciona la descarga sistólica con la sup
corporal.
ITSVI (Índice de trabajo sistólico del VI): energía utilizada por el corazón en cada latido para movilizar una
cantidad de volumen y además, aumentar la presión del VI. Desagrega el efecto que tiene la FC sobre el VM al
tomar en cuenta el IS.
pág. 104
Indicaciones: (ver ESCAPE)

*INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. Complicado con hipotensión, insuficiencia cardíaca, taquicardia sinusal,
infarto de ventrículo derecho o complicaciones mecánicas (comunicación interventricular, taponamiento
pericárdico o insuficiencia mitral aguda).
*VALORACIÓN DE LA VOLEMIA en pacientes en los que no son fiables los signos físicos.
*INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA SEVERA para guiar el tratamiento inotrópico, diurético y vasodilatador.
*DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LOS DISTINTOS TIPOS DE SHOCK.
*TAPONAMIENTO CARDÍACO cuando la ecocardiografía no es posible o se sospecha recurrencia.
*DIFERENCIAR FISIOLOGÍA CONSTRICTIVA Y RESTRICTIVA
*HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA
*PACIENTES DE ALTO RIESGO PRE, INTRA Y POSTOPERATORIO
*SINDROME DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO: se emplea durante los momentos de presión espiratoria positiva
para conocer el gasto cardíaco.
*FALLO TERAPEÚTICO
Contraindicaciones (relativas):
- Coagulopatía severa (RIN > de 2 o plaquetas < 20.000/50.000)
- Bloqueo rama izquierda→ uno de los riesgos de un catéter de la arteria pulmonar es producir un bloqueo
rama derecha.
pág. 105
Fármacos vasoactivos
1. Vasopresores: incrementan la TA.

2. Inotrópicos: incrementan la contractilidad miocárdica
RECEPTORES:
ARTERIOLAS CORONARIAS VENAS SISTÉMICAS
Alfa 1 Constri Alfa 1 Constricción
cción
Beta 2 Dilataci Beta 2 Dilatación
ón
MIOCARDIO
NS Beta 1 y 2 Cronotrópico +
NAV Beta 1 Aumento Veloc conducción
Miocardio no específico
Beta 1 Inotropismo +
Aumento Veloc conducción
pág. 106
DROGAS VASOPRESORAS
NORADRENALINA: La norepinefrina es una catecolamina que actúa sobre los receptores Alfa 1 y 2, Beta 1.
Por estímulo beta-1-adrenérgico, provoca aumento del inotropismo y cronotropismo y con ello el gasto
cardíaco, efecto que predomina a dosis bajas; por acción directa sobre el NS por estímulo Beta1 es
taquicardizante, pero por la intensa vasoconstricción periférica promueve un significativo aumento reflejo
de la actividad vagal con descarga de acetilcolina sobre el NS que supera la acción directa de la
noradrenalina. Por estímulo sobre los receptores alfa-adrenérgicos produce una potente acción constrictora
de los vasos de resistencia y de capacitancia, aumentando el retorno venoso por la vasoconstricción
periférica, mejorando la PRECARGA; genera aumento de la POSTCARGA aumentando el trabajo cardíaco y
así el consumo miocárdico de oxígeno.
o Indicaciones: shock séptico, cardiogénico y distributivo con resistencia vascular baja, hipotensión severa.
o Efectos adversos: necrosis por vasoconstricción, necrosis tubular aguda, isquemia distal, hiperTA,
taquicardia sinusal, EV o TV, aumento del consumo cardíaco de oxígeno.
o Ampolla: 4 mg en 4 ml
o Dilución: 16 mg en 100 ml DXT5%
o Rango de dosis: 0.01 a 2 mg/kg/min
o Vida media: 3 minutos
ADRENALINA: agonista adrenérgico con afinidad por los receptores Alfa 1 y 2, Beta 1 y 2 con mayor potencia
sobre los Beta. Por estímulo Beta 1 y 2 en el nodo sinusal incrementa el cronotropismo y el inotropismo,
aumentando la contractilidad miocárdica, la excitabilidad, la velocidad de conducción y de relajación; por
efecto Beta 2 produce broncodilatación y vasodilatación arteriolar a bajas dosis y por efecto alfa-adrenérgico
produce vasocontricción esplácnica y mucocutánea aumentando la presión sistólica y diastólica.
El aumento de la presión sistólica aumenta el reflejo vagal en el NS que modera pero no inhibe, la acción
taquicardizante directa.
o Indicaciones: paro cardiorespiratorio (PCR), anafilaxia grave, shock distributivo refractario a otros
vasopresores, bradicardia sintomática que no responde a la atropina o estimulación, hipotensión/ shock que
no responden a la resucitación con volumen.
pág. 107
o Efectos adversos: arritmias, disminución del flujo sanguíneo esplácnico, aumento del lactato.
o Ampolla: 1 mg (en bolo)
Dopamina: representa una catecolamina endógena, precursora de la noradrenalina, que evidencia efectos
dosis-dependiente en función de su afinidad por diversos receptores.
En bajas dosis, inferiores a 3 μg/kg/min actúa sobre receptores dopaminérgicos (D)1 y D2 causando
vasodilatación arterial, incluyendo arterias cerebrales, coronarias, esplácnicas y renales. En dosis
intermedias, entre 3 y 10 μg/kg/min genera efectos inotrópicos y cronotrópicos interactuando con
receptores beta, generando aumento de la contractilidad y de la FC (NS)
En dosis superiores a 10 μg/kg/min presenta efectos alfa , generando vasoconstricción periférica arterial y
venosa (precarga y poscarga), aumento de las resistencias pulmonares.
o Varios ensayos clinicos demostraron que no tiene ventaja como vasopresor por sobre la Noradrenalina,
e induce más arritmias (ver SOAP II).
o Indicaciones: shock cardiogénico, coadyuvante en el shock séptico e hipovolémico.
o Efectos adversos: Arritmias
o Ampolla: 200 mg en 5 ml.
o Rango de dosis: 2 a 20 mg/kg/min
o Vida media: 2 a 3 minutos
VASOPRESINA: se une a los receptores de membrana específicos de vasopresina V1 (AVPR1A) en el músculo

liso vascular y estimula la activación de la proteincinasa C, a través del segundo mensajero, aumentando la
concentración del calcio libre intracelular, lo que da por resultado la contracción del músculo liso vascular.
Aumenta las resistencias vasculares periféricas y la presión de perfusión.
o Indicaciones: shock séptico e hipovolémico (aún en casos refractarios a la noradrenalina), PCR. En la
práctica se adiciona vasopresina cuando no se logran los objetivos con noradrenalina en dosis de 0,5
µg/kg/min.
o Efectos adversos: hipotensión, cefalea, arritmias, aumento de bilirrubina.
o Dilución: 100 unidades en 100 ml de ( 1ml/1Unidad) Dextrosa o SF 0.9%
o Rango de dosis: 0.03 U/minuto hasta 0.1 U/minuto . Asociado a noradrenalina. Nunca Solo.
FENILEFRINA: agente simpáticomimético con efecto agonista Alfa 1 selectivo; libera de forma indirecta
noradrenalina de sus depósitos a nivel de las terminaciones nerviosas produciendo entre otros efectos
sistémicos, vasocontricción arterial. Aumenta la resistencias periféricas con bradicardia refleja; aumenta TA
sistólica y diástolica y las resistencias pulmonares.
Aunque no estimula los receptores beta, si que actúa como un ligando para los mismos, de manera que la
administración previa de un beta-bloqueante (Bb), al ocupar los receptores puede dejar libre una mayor
cantidad del fármaco capaz de estimular los receptores alfa. Por este motivo, los Bb pueden aumentar los
efectos vasoconstrictores de la fenilefrina.
o Indicaciones: hipotensión por anestesia espinal o general, shock, shunt der a Izq.
o Efectos adversos: bradicardia refleja, palpitaciones, dolor precordial, arritmias, hipertensión, edema agudo
de pulmón (EAP), distress respiratorio, hemorragia cerebral, necrosis renal y distal.
o Ampolla: 10 mg
o Dilución: 40 mg en 250 ml
o Rango de dosis: hasta 150-200 mcg/min.
pág. 108
DROGAS INOTRÓPICAS
Los inotrópicos constituyen un grupo heterogéneo de fármacos que comparten entre sí la capacidad de
incrementar la contractilidad cardíaca, diferenciándose en muchas otras acciones y que, además, ejercen sus
efectos por diversos mecanismos de acción. A continuación, se describen brevemente y se plantean sus
indicaciones.
Dobutamina: representa un simpaticomimético sintético, catecolaminérgico, que aumenta el nivel

intracelular del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) actuando a través de receptores beta-1, produciendo
efecto inotrópico positivo, y sobre receptores beta-2, induciendo vasodilatación. La estimulación beta-2 es
modesta y existe, además, un débil efecto alfa-1.
Produce aumento significativo del volumen minuto (VM) juntamente con reducción de la resistencia vascular
sistémica (RVS) sin modificar mayormente la presión arterial.
En dosis elevadas, mayores de 10-15 mg/kg/min, genera taquicardia, presentando efecto proarrítmico. En
dosis de 2,5 a 15 mg/kg/min aumenta tanto la contractilidad como el VM en forma dosis-dependiente. Puede
disminuir la resistencia vascular coronaria mejorando el flujo miocárdico, pero debe usarse con prudencia en
pacientes coronarios.
o Indicaciones: shoch cardiogénico y séptico con depresión miocárdica.
o Efectos adversos: arritmias. Tolerancia (fenómeno de down regulation de receptores B1)
o Rango de dosis: 2 a 20 mcg/kg/min.
o Vida media: 2 minutos
Milrinona: actúa a través de la inhibición de la enzima fosfodiesterasa III (FDEIII) evitando la degradación del
AMPc, lo cual activa la proteína quinasa A aumentando el ingreso de calcio en la célula con el consiguiente
aumento del inotropismo. Estos efectos inotrópicos resultan independientes del receptor beta y lo
diferencian de las catecolaminas, pudiendo hacerlo preferible en pacientes que se inestabilizan bajo los
betabloqueantes. Presenta efectos vasodilatadores sistémicos, coronarios y pulmonares, puede reducir la
poscarga del VD y hacer descender las presiones y resistencias pulmonares. En caso de infusión combinada
con catecolaminas debería suspenderse previamente a estas. SE AJUSTA A FUNCION RENAL. (ver OPTIME-
HF)
o Indicaciones: ICC refractaria al tratamiento (diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos), EAP, IC post cirugía
cardíaca.
o Efectos adversos: taquiarritmias, hipotensión, angor, trombocitopenia.
o Dilución: 10 mg en 250 ml DXT5% (40 mcg/ml)
o Dosis Carga: 50 mcg/kg en 10 min ; dosis de mantenimiento: 0,25 y 0,75 μg/kg/min.
Dopamina: En dosis intermedias, entre 3 y 10 μg/kg/min genera efectos inotrópicos y cronotrópicos

interactuando con receptores beta, generando aumento de la contractilidad y de la FC (NS). En función de
su capacidad de incrementar el flujo sanguíneo renal por sus acciones sobre receptores dopaminérgicos, así
como la presencia de efectos natriuréticos independientes y su efecto diurético, la dopamina en bajas dosis
ha sido considerada como “renoprotectora”. En las guías 2013 del Colegio Americano de
Cardiología/Sociedad Americana del Corazón (ACC/AHA), el uso de una dosis renal de dopamina es
recomendación IIb, nivel de evidencia B, para preservar la función renal e incrementar la diuresis en pacientes
con IC.
Las indicaciones, efectos adversos dilución y dosis ya fueron mencionadas anteriormente.
Levosimendán: favorece la unión del Calcio a la Troponina C generando un cambio conformacional en la

misma, produciendo la prolongación sistólica de la interacción actina-miosina. El aumento del inotropismo
no se acompaña de incremento del AMPc ni del calcio intracelular sin incremento
pág. 109
significativo del consumo miocárdico de oxígeno. Sus efectos calcio sensibilizadores ocurren solamente en
sístole, habiendo demostrado efectos lusitrópicos positivos. Depende tanto del Levosimendán propiamente
dicho como de su metabolito activo OR-1896. Ocasiona apertura de canales de potasio sensibles a adenosín-
trifosfato (ATP), lo que, a nivel vascular, genera vasodilatación y, a nivel mitocondrial, precondicionamiento
isquémico y cardioprotección.
En dosis elevadas presenta actividad inhibidora de la FDEIII. Representa uno de los inotrópicos más
ampliamente valorado: existen consideraciones sobre su uso en IC, infarto agudo de miocardio (IAM), cirugía
cardíaca y en pacientes ambulatorios. (Ver: LIDO, LION HEART SURVIVE y REVIVE).
o Indicaciones:
-Shock cardiogénico (Clase I, por la Sociedad Europea de Cardiología)
-IC con gasto cardíaco reducido sintomático secundario a disfunción sistólica sin hipotensión grave.
(Recomendación clase IIa, nivel de evidencia B)
-Hipotensión, hipoperfusión o shock, para revertir la hipoperfusión por Beta – bloqueadores (Clase IIa, Nivel
de evidencia C).
o Contraindicaciones: Hipotensión severa, taquicardia, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, Torsade de
pointes.
o Ampolla: 12.5 mg.
o Dosis Carga: 6-24 gamas/Kg/min en 10 min o dosis Mantenimiento: 0.05 A 0.2 mcg/kg/min.
o Vida media: 1-1,5 hs y del metabolito OR-1896: 75-80 HS, lo que permite que su efecto cardiovascular
persista por 7-9 días, después de suspender la infusión.
Isoproterenol: agonista sintético beta no selectivo con importantes efectos inotrópicos, cronotrópicos y
vasodilatadores, tanto pulmonares como sistémicos, que presenta además efecto broncodilatador. Sus
principales indicaciones dependen de sus efectos cronotrópicos, siendo utilizado para incrementar la
frecuencia cardíaca en bradiarritmias, como medida temporal hasta la colocación de un marcapasos, y en el
posoperatorio de trasplante cardíaco sumando sus efectos cronotrópico e inotrópico positivo en combinación
con el descenso de las resistencias pulmonares.
pág. 110
o Ampolla: 1 mg. Dilución: 2 amp en 500 ml de dxt al 5%. Rango de dosis 1 a 5 gammas.
o Vida media : 2hs
o Ef adv: hipotensión.
En el SOAP II (Sepsis Occurrence in Acutely Ill Patients II), la dopamina fue comparada con noradrenalina en
pacientes con diferentes tipos de shock, incluyendo el cardiogénico, pero no se apreciaron diferencias en
mortalidad a 28 días. Sin embargo, se duplicaron los eventos arrítmicos entre quienes recibieron dopamina.
El análisis por subgrupos mostró incremento de mortalidad en el grupo Dopamina entre los pacientes con SC.
En el OPTIME-CHF , la milrinona fue valorada, en comparación aleatorizada contra placebo, cuando se asoció
por 48 horas al tratamiento convencional en IC descompensada. Todos los pacientes tenían alguna indicación
para inotrópicos pero en ningún caso requerimiento absoluto debido a bajo VM. Entre los 951 incluidos, con
una fracción de eyección (Fey) promedio del 23%, la milrinona se asoció a incremento de la hipotensión y
arritmias auriculares comparada con placebo, sin diferencias en la mortalidad durante la internación ni a los
60 días, ni en el número de reinternaciones. En un análisis posterior se apreció mayor mortalidad en pacientes
con miocardiopatías isquémico-necróticas con beneficio entre aquellos de diferente etiología
El estudio LIDO evaluó la eficacia y seguridad del levosimendán intravenoso en comparación con la
dobutamina en la insuficiencia cardíaca grave de bajo gasto. En pacientes con insuficiencia cardíaca grave de
bajo gasto, levosimendán mejoró el rendimiento hemodinámico de forma más eficaz que la dobutamina. Este
beneficio estuvo acompañado de una menor mortalidad en el grupo de levosimendán que en el grupo de
dobutamina hasta por 180 días
En el estudio SURVIVE se comparó levosimendan vs dobutamina para pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda descompensada (ICAD). Su objetivo fue evaluar evaluar el efecto de una infusión intravenosa a corto
plazo de levosimendan o dobutamina sobre la supervivencia a largo plazo. El punto final fue mortalidad a 180
días. Como puntos finales secundarios: mortalidad a 31 dias, muerte o reinternación, disminución de BNP a
las 24 hs. a pesar de una reducción inicial en el nivel de péptido natriurético de tipo B en plasma en los
pacientes del grupo de levosimendan en comparación con los pacientes del grupo de dobutamina, el
levosimendan no redujo significativamente la mortalidad por todas las causas a los 180 días ni afectó los
resultados clínicos secundarios.
REVIVE: Este estudio evaluó la eficacia y seguridad del levosimendán, un fármaco inotrópico positivo con
efectos vasodilatadores, administrado por vía intravenosa a pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
descompensada. En pacientes con ICAD, levosimendán intravenoso proporcionó un alivio sintomático rápido
y duradero. Tal como se dosificó en este ensayo, el levosimendan se asoció con un mayor riesgo de eventos
cardiovasculares adversos.
Estudio LION HEART: eficacia y seguridad de levosimendan en pacientes con IC avanzada; incluyó 70
pacientes con IC avanzada y FEY de ventrículo izquierdo deprimida que fueron aleatorizados a recibir
levosimendan (12 semanas, 6 ciclos de 6 horas de perfusión) versus placebo. El endpoint primario fue el
cambio en la concentración de NT-proBNP y como endpoints secundarios se consideraron los eventos clínicos
y la aparición de efectos adversos, entre otros. Se evidenció una reducción significativa de la concentración
de NT-proBNP en pacientes que recibían levosimendan. Por otra parte, la administración de levosimendan
en pacientes ambulatorios fue segura y bien tolerada.
pág. 111
Sedoanalgesia
El objetivo de la sedoanalgesia en pacientes con ventilación mecánica es mantener la sincronía paciente – ventilador,
priorizando el confort, aliviando el dolor, ayudándolo a tolerar el entorno agresivo (sondas, catéteres, equipos, etc.). Para
esto nos basamos en dos pilares: Manejo de las condiciones causales y predisponentes de dichas molestias, y
administración de medicación analgésica, sedante y/o antipsicótica.
ESCALAS PARA VALORACION DEL DOLOR:
pág. 112
En la actualidad se recomiendan los opiáceos como fármacos de elección para el tratamiento del dolor en los pacientes
bajo VM.
MORFINA:
Opiáceo de referencia, agonista de los receptores µ, kappa y delta
vida media de eliminación es de 2 a 4 horas
bolos de 2 a 5 mg IV, o bien en infusión continua de 1 a 10 mg/h tras un bolo inicial.
FENTANILO:
Agonista de los receptores µ, con una potencia muy superior a la morfina
Inicio de acción 1 – 2 minutos, vida media 30 a 60 minutos, con uso prolongado aumenta a 9 a 16 horas. Dosis: bolos 0.35
– 1.5 ug/kg, infusión continúa de 0.7 a 10 mcg/kg/hr.
TRAMADOL
Opiáceo sintético, tiene menor potencia analgésica que la morfina.
Vida media 5 a 7 hrs, precaución en insuficiencia hpática y renal. Dosis, bolos 50 – 100 mg lento 10 min, c/4-6 hs, máxima:
400 mg/día, infusión continua 10 – 15 mg/hr
REMIFENTANILO:
Opiáceo, agonistas de los receptores µ, con una potencia muy superior a la morfina
En pacientes con ventilación mecánica la infusión continua es a dosis de 0.1 a 0.15 µg /kg/min, se ajusta con incrementos
de 0.025 µg /kg/min cada 5 minutos hasta lograr el efecto deseado. Tras la extubación reducir en cantidades del 25% cada
10 minutos hasta cesar la infusión. Dada su corta duración, tras el cese de la infusión, no habrá actividad analgésica
pág. 113
pág. 114
ESCALAS PARA EVALUAR SEDACION:
pág. 115
La sedación en el paciente crítico está indicada para el tratamiento de la agitación y la ansiedad.

La agitación se define como movimientos frecuentes de la cabeza, brazos, y piernas, o por la lucha persistente del paciente
con el ventilador. Los factores predisponentes más frecuentes son el dolor, la ansiedad, malestar, abstinencia a fármacos y
alteración del sueño – vigilia.
La ansiedad puede definirse como una anticipación de un daño o desgracia futuros, acompañada de un sentimiento de
disforia (malestar, desagrado) y síntomas somáticos de tensión. Las causas predisponentes son el dolor, ruidos persistentes,
excesiva iluminación, sobreestimulación, privación del sueño.
FARMACOS:
MIDAZOLAN:
Vida media 30 a 60 minutos, en infusión prolongada 6 a 12 horas.
Dosis inicial en bolo 0.04 a 0,2 mg/kg. Si no es suficiente, pueden repetirse bolos de 0,07 mg/kg hasta lograr nivel de
sedación deseado. Dosis de mantenimiento: 0,02 a 0,2 mg/kg/hora
LORAZEPAN:
Dosis: bolo 0.05 mg/kg debe repetirse cada 2 o 4 horas según necesidad. Algunos autores recomiendan en sedación
prolongada infusión continua en dosis de 0,025 a 0,05 mg/kg/hora. En infusión prolongada estas dosis pueden resultar
insuficiente debiendo duplicarse o triplicarse la dosis.
PROPOFOL:
Sedante, hipnótico con capacidad de generar amnesia anterógrada. Comienzo de acción rápida (1 a 2 minutos) efecto breve
(10 a 15 minutos)
Bolo inicial 0.5 a 1,5 mg/kg, para mantenimiento en ARM, dosis de mantenimiento habitual 0,5 a 3 mg/kg/hora.
Contraindicado en asmáticos e insuficiencia renal. Utilizar por vía venosa central, y no periférica. La administración en bolo
causa habitualmente un descenso de la presión arterial de hasta el 30% de la presión basal.
TIOPENTAL SÓDICO:
Su uso quedó restringido a pacientes con hipertensión endocraneana refractaria o estatus de mal epiléptico. Bolo inicial
1,5 mg/kg pasándolo en un lapso de 30 minutos y luego infusión continúa de 2 a 3 mg/kg/h.
DEXMEDETOMIDINA:
Alfa 2 agonista, derivado de la clonidina, tiene efecto sedante analgésico y ansiolítico, los pacientes permanecen tranquilos
y se despiertan rápidamente frente a estímulos suaves (sedación alerta), es ideal para pacientes con agitación, ansiedad,
delirium.
Efectos adversos: Bradicardia, hipotensión, BAV
Dosis: 0.2 – 1.4 g/kg/h, no se recomienda bolos.
pág. 116
ETOMIDATO:
Inicio de acción 30 segundos, duración de 3 a 10 minutos, se administra en infusión lenta 1min.
No administrar dosis repetidas o perfusiones por el riesgo de supresión suprarrenal significativa, tiene efectos mínimos
sobre la función cardiaca y circulación, no promueve la liberación de histamina. Produce disminución plasmática de cortisol
y aldosterona, no produce efectos analgésicos.
Dosis para inducción 0,2-0,3 mg/kg IV. (1 ampolla)
pág. 117
pág. 118
pág. 119
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
“USAR BLOQUEO NEUROMUSCULAR SOLO CUANDO SEA ESTRICTAMENTE NECESARIO Y POR EL MENOR TIEMPO POSIBLE”
En general existen dos tipos de indicaciones de bloqueo neuromuscular:
Cuando las características del paciente y su situación respiratoria hacen imposible la adaptación al modo ventilatorio
elegido.
Cuando la patología del paciente exige bloqueo neuromuscular independiente de la desadaptación a ARM:
1. Hipertensión endocraneana refractaria.
2. Estado de mal convulsivo de difícil control.
3. Shock severo (con el objetivo de minimizar consumo de O2).
4. Tétanos y síndrome neuroléptico maligno.
SUCCINILCOLINA:
Bloqueante neuromuscular despolarizante de acción ultra corta
Bolo para intubación 1 a 1.5 mg/kg, su efecto inicia al minuto de administración, y dura aproximadamente entre 10 a 15
min.
No se recomienda dosis de mantenimiento. Ampollas de 100mg/2ml
ATRACURIO:
Dosis en bolo 0.3 a 0.6 mg/kg sin diluir, su efecto se logra a los 3 a 5 min, y dura entre 15 a 35 min. Después de este tiempo
se produce recuperación espontanea del bloqueo neuromuscular.
Dosis de mantenimiento para infusión continua 0.3 a 0.6 mg/kg/h (5 a 20 ug/kg/min)
Ampollas de 50mg/5ml
VENCURONIO:
Dosis en bolo 0.05 a 0.2 mg/kg, su efecto inicia a los 2 min de administración y dura entre 60 y 120 min. Dosis
mantenimiento 0.8 a 1.2 ug/kg/min. Ampollas de 4mg – 10mg/10ml
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ROCURONIO: Dosis en bolo 0.3 a 1 mg/kg, dosis adicional 0.15 mg/kg. Su efecto inicia al minuto de administración, y dura
entre 30 a 50 min.
Dosis mantenimiento 9 a 12 ug/kg/min. Ampolla 50mg/5ml
PANCURONIO
Bloqueo neuromuscular efectivo dentro de los cuatro minutos de administrado. El bloqueo dura de 75 a 90 minutos
Dosis: bolo intravenoso 0,06 a 0,08 mg/kg (1 amp).
Dosis de mantenimiento 1 a 15ug/kg/min. Ampolla 4mg/2ml
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DELIRIUM:
Se manifiesta clínicamente como cambios agudos o fluctuaciones en el estado mental, inatención, pensamiento
desorganizado y alteración del estado de conciencia, con agitación o sin ella. Se clasifica en:
Hipoactivo: Más frecuente, se presenta con retardo psicomotriz, aparente calma, inatención y obnubilación en casos
extremos. Se asocia con peor pronóstico, prolongación de estadía hospitalaria y aumento de la mortalidad.
Hiperactivo: Se presenta como agitación, agresividad, inquietud, labilidad emocional, y se asocia como a un mayor riesgo
de extubación y catéteres.
Mixto: Combinación de las anteriores.
Pasos para evaluar el delirio:

1. Evaluar escala RASS, si está entre -3 a +4, pase al siguiente paso.
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FARMACOS:
HALOPERIDOL:
Antipsicótico neuroléptico, bloqueante no selectivo de los receptores de dopamina, tiene metabolismo hepático, efectos
adversos, síndrome neuroléptico maligno, extrapiramidalismo, acatisia, discinesia tardía, diminución del umbral convulsivo,
prolongación del intervalo QT
Inicio de acción 5 a 15 min, con duración de acción 12 hr.
Dosis 2.5 a 5 mg IV cada 20 a 30 min hasta estabilización de los síntomas
OLANZAPINA:
Antipsicótico atípico, tiene mayor afinidad por los receptores de serotonina que por los de dopamina, y menor afinidad por
los receptores de histamina, alfa adrenérgicos. Efectos adversos acatisia, sequedad bucal, mareo, insomnio, hipotensión
ortostática.
Dosis 10 mg vía enteral o IM, dosis máxima 30mg día.
RISPERIDONA:
Antipsicótico atípico, bloquea los receptores postsinápniticos dopaminérgicos, antagonista de los receptores de serotonina,
metabolismo hepático, efectos adversos acatisia, ansiedad, insomnio, sialorrea, temblores, dolor muscular.
Dosis 0.5 a 5 mg día vía enteral.
QUETIAPINA:
Antipsicótico atípico, agonista de los receptores de serotonina, antagonista de los receptores de dopamina, metabolismo
hepático, efectos adversos síndrome neuroléptico maligno, hipotensión ortostática, somnolencia, xerostomía. Su efecto
inicia entre 1 a 1.5 hr de administrado el fármaco.
Dosis 12.5 mg vía enteral, dosis máxima 200mg día.
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Ventilación mecánica
Ventilación con presión positiva.
El funcionamiento básico de la ventilación con presión positiva es crear una presión que desplace un volumen de aire hacia
los pulmones. Existen dos métodos generales de ventilación con presión positiva:
Ventilación controlada por volumen: Más utilizado, en este tipo de ventilación, el flujo inspiratorio y el volumen circulante
programados se mantienen constantes, y constituyen las variables independientes. El tiempo inspiratorio viene
determinado por el flujo y el volumen prefijados, mientras que la presión depende de la resistencia de la vía aérea y de la
distensibilidad toracopulmonar.
Ventilación controlada por presión: Aquí la presión inspiratoria programada es constante y se establece como variable
independiente, mientras que el volumen y el flujo varían de acuerdo con el nivel de presión establecido y con los cambios
en la impedancia a la ventilación. El tiempo inspiratorio se prefija en el ventilador, mientras que el flujo disminuye a medida
que la presión alveolar se aproxima a la presión aplicada a la vía aérea.
Variables a Programar:
Frecuencia respiratoria: Sin patología pulmonar, utilizar frecuencia respiratoria de 12 a 16 respiraciones por minuto.
Debido a que la fr x volumen corriente son determinantes del volumen minuto y del nivel de CO2, esta variable podrá ser
ajustada de acuerdo al nivel de pCO2 que tenemos como objetivo.
Volumen Corriente (Vt): Es la cantidad de aire que entra a la vía aérea con una inspiración normal. En condiciones normales,
es de 6-8 ml/kg. Su ajuste estará en función del nivel de pCO2 que deba tener el paciente.
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2). En condiciones normales es del 21%. En la programación inicial utilizar FiO2 al 100%,
hasta tener un control gasométrico o una saturación arterial de oxígeno por oximetría de pulso, mayor al 90%. Es deseable
tener FiO2 por debajo del 60% una vez que el paciente se encuentre con estabilidad cardiopulmonar. El oxígeno en dosis
elevadas es deletéreo para el tejido pulmonar.
Presión Positiva al Final de la Espiración (PEEP). Corresponde a la presión (cmH2O) que permanece en los alveolos al final
de la espiración, sirve para evitar el colapso alveolar.
Sensibilidad o Disparo. Se refiere al nivel en el cual el esfuerzo del paciente es detectado por el ventilador, para ser asistido.
Puede ser programado por presión (0.5 a 2 cmH2O) o por flujo (1 a 2 litro/min). La sensibilidad programada debe de ser
con un nivel bajo, de tal forma que un esfuerzo mínimo del paciente, supere el umbral programado y genera un disparo
por el ventilador.
Flujo: Es la velocidad con la que entra el aire a la vía aérea del paciente, sus unidades son L/min. En ventilación controlada
por presión el flujo se ajusta a las condiciones de distensibilidad pulmonar; en ventilación controlada por volumen, el flujo
determina el tiempo que durará la inspiración y en consecuencia la relación entre la inspiración y la espiración (I:E). De tal
forma que si a un paciente en VC-V se le programa un frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto, cada ciclo
respiratorio durará 3 segundos, y si deseamos que la relación (I:E) sea de 1:2, es decir 1 segundo la inspiración y dos seg la
espiración, debemos de ajustar el flujo para lograr este objetivo.
Presiónteleinspiratoria.
La presión en las vías respiratorias (Pvr) al final de cada insuflación pulmonar, o presión máxima en las vías respiratorias
(Pmax) es la presión necesaria para vencer las fuerzas elásticas y de resistencia en los pulmones y en la pared torácica (Pel
y Pres, respectivamente).
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Pmax= Pres + Pel
La Pres depende la resistencia al flujo en las vías respiratorias (R) y de la velocidad del flujo inspiratorio (Pres= R x V insp),
mientras que la Pel depende de la fuerza de recuperación elástica de los pulmones y de la pared torácica, y del volumen
pulmonar. El componente de la resistencia de la presión máxima en las vías respiratorias puede eliminarse al eliminar el
flujo de aire. Esto se consigue ocluyendo el circuito espiratorio al final de la insuflación pulmonar, para evitar que el paciente
exhale. Durante esta maniobra de “contención de insuflación” (que no debe durar más de un segundo) la presión en las
vías respiratorias disminuye inicialmente y luego se mantiene constante hasta que se libera la obstrucción y se le permite
al paciente espirar. La presión de oclusión mantenida, denominada presión en meseta (Ppl), es la presión máxima en los
alveolos (Palv) al final de la inspiración.
Ppl= Palv(max)
¿Cómo realizar la maniobra de “contención de insuflación”?

Seleccionar en el display del respirador “Tiempo de pausa inspiratorio”, colocar 0.3 a 0.5 seg y darle OK; de esta manera
establecemos un tiempo de pausa al final de la inspiración y en el display se podrá observar junto a la Presión Máxima, la
Presión Meseta. Luego del cálculo de la misma, volver a retirar el tiempo de pausa.
Durante la ventilación controlada por presión, no debe existir flujo de aire al final de la inspiración, y la presión
teleinspiratoria en las vías respiratorias (Pvr) será equivalente a la presión alveolar máxima al final de la inspiración.
Pvr(teleinsp)=Palv(maxima)
El flujo inspiratorio puede no regresar a cero al final de la inspiración en los pacientes que están respirando rápidamente;
en esta situación, la presión teleinspiratoria en las vías respiratorias será mayor que la presión alveolar.
PresiónTeleespiratoria.
La presión teleespiratoria es la presión mínima en los alveolos (no en las vías respiratorias) durante un ciclo ventilatorio.
PEEP oculta
Cuando existe flujo de aire continuo al final de la espiración, los pulmones no se vacían por completo y la presión alveolar
se mantiene positiva aunque la presión en las vías respiratorias proximales descienda hasta la presión atmosférica(cero).
Esta presión se denomina a veces PEEP intrínseca o autoPEEP, pero parecemás apropiado llamarla PEEP oculta, ya que la
PEEP no es evidente en los registros de presión en las vías respiratorias proximales. La PEEP oculta puede deberse a una
hiperinsuflación dinámica en pacientes con EPOC o ASMA, o puede ser el resultado de ajustes del respirador que
predisponen a un flujo de aire teleespiratorio (volúmenes de insuflación altos, disminución del tiempo de espiración).
La PEEP oculta puede detectarse en el registro de flujo al observar la presencia de flujo aéreo al final de la espiración. Si
existe PEEP oculta puede cuantificarse ocluyendo el circuito espiratorio al final de la espiración. Durante una oclusión
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teleespiratoria, la presión alveolar se equilibrará con la presión en las vías respiratori as proximales, y la PEEP oculta se
manifestará como un incremento brusco en la presión de las vías respiratorias.
Presión media en las vías respiratorias.

Es el promedio de presión en las vías respiratorias durante el ciclo ventilatorio, y está influida por la presión máxima en las
vías respiratorias, el contorno de la onda de presión, el nivel de PEEP, la frecuencia respiratoria y el tiempo de insuflación
respecto al tiempo total del ciclo ventilatorio. La presión media en las vías respiratorias que se muestra en los monitores
de los respiradores se obtiene integrando el área bajo la onda de presión en las vías respiratorias. Los valores típicos para
la presión media en las vías respiratorias durante la ventilación con presión positiva son de 5-10cmH2O en los pulmones
sanos, 10-20cmH2O cuando existe obstrucción del flujo aéreo y 20-30cmH2O en los pulmones no distensibles(rígidos).
Ventilación pulmonar protectora.

Tiene por finalidad impedir la lesión pulmonar inducida por respirador(VILI).
Basados en el estudio del ARDS network se utilizan 6ml/kg de acuerdo al peso ideal, sin embargo tiene más sentido
fisiológico corregir este volumen según las características mecánicas del parénquima pulmonar, que está dado por la
distendibilidad.
No se permite que la presión meseta supere los 30cmH2O. (Como la presión en meseta equivale a la presión alveolar
máxima, una presión en meseta superior a 30cmH2O refleja un volumen alveolar excesivo).
Se utiliza un valor de PEEP mínimo de 5cmH2O para impedir que las pequeñas vías respiratorias se colapsen al final de la
espiración (para evitar atelectraumatismo).
Durante la ventilación con volúmenes bajos se permite una elevación de la PCO2 arterial siempre y cuando el PH arterial
no disminuya por debajo de 7.20. Esta estrategia se conoce como Hipercapnia permisiva.
Este modo ventilatorio tiene recomendación actual en pacientes con SDRA. Sin embargo, numerosos estudios clínicos no
demostraron un beneficio uniforme sobre la supervivencia con la ventilación protectora en pacientes con SDRA y parece
que esta discrepancia está relacionada con la presión meseta; es decir, solo se demuestra un beneficio en la supervivencia
con una ventilación pulmonar protectora con volúmenes bajos cuando la presión en meseta se encuentra por encima de
30cmH2O.
SDRA
Se caracteriza por aumento de la permeabilidad vascular pulmonar, secundario a una lesión inflamatoria que clínicamente
se traduce en edema pulmonar no cardiogénico de comienzo agudo, con hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio.
FENOTIPOS:
Tipo L: Caracterizado por baja elastancia (es decir, alta distensibilidad), baja relación ventilación-perfusión, baja peso
pulmonar y baja capacidad de reclutamiento.
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Tipo H: Caracterizados por alta elastancia, alta derivación de derecha a izquierda, alto peso pulmonar y alta capacidad de
reclutamiento
PROGRAMACIÓN INICIAL EN SDRA

✓ MODO: VCV
✓ PEEP: 10 cmH2O
✓ FR 20-25 rpm
✓ Fracción inspirada de oxígeno (FiO2): Comience al 100%, luego descienda hasta una saturación entre 92 y 96%
✓ Tiempo inspiratorio: 0.6 a 0.8 segundos.
✓ Curva de flujo: cuadrada
✓ VT: 6 ml/Kg de peso corporal predicho.
✓ Fórmula: PP= (Altura en cm – 152,4) x 0,92 + 50 (hombre) ó 45,5 (mujer)
✓ (si no recuerda la fórmula ver TABLA de abajo)
¿Qué monitorizar?
✓ Presión meseta  30 cmH2O (presión obtenida luego de una pausa al final de la inspiración sin esfuerzo del
paciente).
✓ Presión de trabajo del sistema respiratorio (delta P) < 15cmH2O (diferencia entre presión meseta y PEEP total)
✓ En caso de obtenerse valores superiores a los indicados se reducirá en volumen corriente a 5 - 4 ml/kg de PCP.
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CORRECCIONES DE VENTILACIÓN: PH OBJETIVO: 7.20-7.45

Alcalemia (pH > 7.45): Disminuir la frecuencia respiratoria.
Acidemia (pH < 7.20): Aumentar la frecuencia respiratoria hasta un máximo de 35.
Si utiliza frecuencia respiratoria mayor a 30, reduzca a 0,6 segundos el tiempo inspiratorio, si no corrige, aumentar el
volumen corriente a 7-8 ml/kg, monitoreando que la presión plateau no supere los 30cmH2O y DP≤15cmH2O disminuyendo
la PEEP si fuese necesario.
Ventilación ultraprotectora:
Cuando la ventilación protectora convencional (6ml/kg) no es suficiente para disminuir la sobredistensión pulmonar y
mantener una presión meseta < 30 cm H2O.
Se utilizan Vt entre 3 a 4 ml/kg con o sin remoción parcial de CO2.
Ventilación en decúbito prono:

Los respondedores a esta maniobra son aquellos que presentan un aumento mayor o igual al 20% en la relación PaO2/FIO2.
Duración del Decúbito prono

Al menos 16hs/día, Luego de ese periodo se colocará en supino por 4hs, período en el cual se realizará higiene,
procedimientos programados y reevaluación.
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Suspensión del decúbito en aquellos pacientes que: Después de al menos 4 hs de posición supina tengan una relación
PaO2/FIO2> 150 con FIO2 < de 0,6 y PEEP < de 10cmH2O.
RENDIMIENTO CARDIACO y VENTILACION
La influencia de la ventilación con presión positiva sobre el rendimiento cardiaco implica las fuerzas de precarga y
postcarga.
Precarga: La ventilación con presión positiva puede disminuir el llenado ventricular(precarga) de varios modos; en
primer lugar, la presión intratoracica positiva disminuye el gradiente de presión para el flujo venoso que entra al tórax
(aunque la ventilación con presión positiva, también aumenta la presión intraabdominal, que tiende a mantener el
gradiente de presión para el retorno venoso hacia el tórax). En segundo lugar, la presión positiva en la superficie externa
del corazón disminuye la presión transmural durante la diástole, lo que reducirá el llenado ventricular. Finalmente, la
ventilación con presión positiva aumenta la resistencia vascular pulmonar y esto puede
obstaculizar la salida del volumen sistólico del ventrículo derecho y por lo tanto impedir el llenado del ventrículo izquierdo.
En esta situación el VD puede dilatarse y empujar el tabique IV hacia el VI, con lo que disminuye su tamaño y compromete
al volumen de fin de diástole; fenómeno conocido como interdependencia ventricular.
Postcarga: La postcarga del VI depende de la presión máxima transmural durante la sístole, que es la presión que debe
vencer la contracción ventricular para expulsar el volumen sistólico. La presión intrapleural positiva disminuye esta presión
transmural y, por lo tanto, reduce la postcarga del VI. Por lo tanto, la ventilación con presión positiva reduce la postcarga
ventricular, y este efecto puede aumentar el gasto cardiaco en determinadas situaciones.
Gasto cardiaco
El efecto global de la ventilación mecánica n presión positiva sobre el gasto cardiaco vine determinado por el equilibrio
entre la disminución de la precarga y la disminución de la poscarga. Este equilibrioestá determinado por la función cardiaca,
el volumen intravascular y la presión intratoracica.
Función cardiaca
El corazón insuficiente, opera en la porción plana de la curva de precarga. En esta situación, la disminución de la
postcarga durante la ventilación con presión positiva tiene una mayor influencia sobre el gasto cardiaco que la
disminución de la precarga, y el gasto cardiaco aumentara durante la ventilación con presión positiva. Este es el
fundamento para la utilización de la respiración con presión positiva como maniobra de “asistencia ventricular” en los
pacientes con IC avanzada.
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Volumen intravascular bajo

Cuando disminuye el volumen intravascular, predomina el efecto reductor e la precarga de la ventilación con presión
positiva, tanto en el corazón sano como en el insuficiente, y el gasto cardiaco disminuirá. Esto es lo que sucede cuando
las presiones intratoracicas son altas durante la ventilación mecánica. Durante la ventilación con presión positiva, es
esencial mantener un volumen intravascular adecuado a fin de evitar caída del gasto cardiaco.
VENTILACION NO INVASIVA
La ventilación no invasiva(VNI) está diseñada para pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que se beneficien del
apoyo ventilatorio, sin cumplir criterios de ventilación mecánica convencional. La VNI se proporciona mediante
mascarillas faciales bien adaptadas, lo que obvia la necesidad (y complicaciones) de la intubación endotraqueal.
(Evitar en pacientes con covid)
Modos: se dispone de tres modos de ventilación para VNI; Presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP),
Presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias(BiPAP), y ventilación con apoyo de presión(VAP).
CPAP
La presión positiva continua en las vías respiratorias es una respiración espontanea con una presión teleespiratoria
positiva. El CPAP solo requiere una fuente de oxígeno y una máscara facial con valvula espiratoria que mantiene una
presión teleespiratoria positiva. El efecto principal es aumentar la capacidad residual funcional (el volumen de los
pulmones al final de la espiración). Los valores de presión promedio van de:5-10cmH2O.
Limitaciones: La CPAP es una forma limitada de soporte ventilatorio, ya que no aumenta el colimen corriente, lo que
limita su aplicación en la insuficiencia respiratoria aguda. La principal aplicación de la CPAP en la insuficiencia respiratoria
aguda es en los pacientes con edema pulmonar cardiogénico y los beneficios proporcionados en esta situación es debido
al soporte hemodinámico más que al soporte respiratorio.
BiPAP
La presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias es una CPAP que alterna dos niveles de presión, uno inspiratorio
y otro espiratorio. Estas se denominan presión inspiratoria positiva en las vías respiratorias (IPAP) y Presión espiratoria
positiva en las vías respiratorias(EPAP).
La BiPAP consigue presiones medias en las vías respiratorias superiores a la CPAP, lo que ayuda a favorecer el reclutamiento
alveolar. La BiPAP no aumenta directamente el volumen corriente, pero su efecto sobre el reclutamiento alveolar aumenta
la distensibilidad pulmonar, lo que producirá volúmenes corrientes mayores para los mismo cambios de presión
intratoracica.
Parametros del respirador: La BiPAP puede iniciarse con los siguientes parámetros: IPAP: 10cmH2O. EPAP: 5cmH2O.
Tiempo inspiratorio (es decir, duración de IPAP): 3seg. Tener en cuenta que la IPAP se añade a la EPAP, por lo que según
los parámetros antes mencionados la presión máxima es de 15cmH20. Los ajustes posteriores se realizan según datos de
gasometría(PAFI/ CO2) y por signos de dificultad respiratoria. No suelen aconsejarse presiones máximas superiores a
20cmH2O, ya que los pacientes las toleran mal y favorecen las fugas.
Selección del paciente para VNI

1. El primer paso consiste en identificar a los pacientes que podrían necesitar apoyo ventilatorio. Por lo general son
pacientes con signos de dificultad respiratoria (taquipnea, uso de músculos accesorios, respiración abdominal
paradójica), hipoxemia grave (PAFI < 200mmHg) o hipercapnia (PaCO2 >45mmHg).
2. Todos los pacientes deberían considerarse candidatos si: a) insuficiencia respiratoria aguda no representa
amenaza inmediata para la vida, b) no existe un trastorno circulatorio potencialmente mortal (shock), c) el
paciente está despierto o puede despertarse y colabora, d) los mecanismos protectores de las vías
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respiratorias están intactos (reflejo nauseoso y tusígeno), e) no existen vómitos recurrentes, ni hematemesis,
f)no hay anomalías faciales que impidan la utilización de mascara facial
3. La progresión de la insuficiencia respiratoria puede limitar el éxito de la VNI, de modo que no debe demorarse
la instauración de la VNI en los candidatos idóneos.
Eficacia de la VNI
Insuficiencia respiratoria hipercápnica (reagudización de EPOC): La utilización de VNI en estos pacientes se asocia a una
disminución importante tanto de la tasa de intubaciones endotraqueales como del índice de mortalidad. Por lo que se
considera que la VNI es un tratamiento de primera línea para las reagudizaciones de EPOC con hipercapnia. La modalidad
de VNI preferida es el BiPAP.
Edema pulmonar cardiogénico

La VNI reduce la necesidad de intubación, así como la tasa de mortalidad. Estos resultados tienen que ver con la mejoría
del rendimiento cardiaco asociado a la VNI que se explicó anteriormente. La modalidad de VNI mas estudiada es el CPAP,
pero se considera que el BiPAP obtiene beneficios equivalentes.
Insuficiencia respiratoria hipoxemica

En diversos trabajos se vio la tasa de fracasos de la VNI para evitar la intubación endotraqueal en estados patológicos
asociados a insuficiencia respiratoria hipoxemica. La tasa de fracaso es menor en pacientes con edema pulmonar
cardiogénico y máxima en pacientes con Neumonía extrahospitalaria y SDRA.
PSV EN WEANING: Se recomienda descender el soporte 2 cmH2O cada 10 – 15 minutos del basal. Controlar que la FR no
supere 30 x min. Si el paciente, tolera por 30 a 120 min PSV de 5 a 10 cmH2O, se evaluará extubación. Esta presión de 5 a
10 es para compensar la resistencia generada por las tubuladuras y el sistema de válvulas.
WEANING
Proceso de desconexión de la VM
Lenta disminución del soporte ventilatorio, mientras el paciente va asumiendo gradualmente su respiración espontánea.
Criterios para iniciar Weaning:
o Mejoría de la causa que llevo a la ARM
o Estabilidad hemodinámica (aún con vasopresores): FC < 140 y TAS 90-160, y con minimización de los efectos de
la sedoanalgesia (preferentemente 24 hs sin fármacos).
o Reflejos de SNC íntegros (tos efectiva, deglución)
o Ausencia de secreciones traqueobronquiales excesivas
o Hemoglobina > 7 mg/dl (>10 mg/dl en pacientes coronarios. Pacientes con EPOC también pueden requerir un
nivel de Hb mayor).
o Pa/FiO2 > 150-200, con PEEP < 5-7 cmH2O
EXTUBACION EN COVID:
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Una vez extubado el paciente, se CONTRAINDICA absolutamente la utilización de VNI o cualquier otro método de
prevención de falla en la extubación como también la utilización de nebulización. Se le colocará inmediatamente una
máscara de oxígeno con reservorio y barbijo quirúrgico.
Check list del paciente en ventilación mecánica.
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Monitoreo hemodinámico
Determinantes del Gasto cardiaco (GC):
Volumen minuto x frecuencia cardiaca, valor normal 4 a 8 L/min, index: >2.2 L/min/m2 (IC)
Precarga: Principal determinante de la presión ventricular al final de la diástole o presión de llenado.

Debe considerarse como una valoración semicuantitativa que engloba todos los factores que contribuyen al estrés (o
tensión) pasivo de la pared ventricular al final de la diástole. Relación entre las presiones de llenado y el VS. El corazón
presenta una capacidad intrínseca de adaptarse a la cantidad del flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la
aurícula derecha por minuto (retorno venoso). Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor
es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
Evaluación de la precarga:
1. Parámetros estáticos: Evalúan estado de la volemia, pero solo un 50% son respondedores a fluidos.
Presión venosa central (PVC): No existe un valor universal, pueden considerarse valores entre 2 – 8 mmHg (6 a 12
cmH2O). Por si sola no es un buen indicacor, estima función cardiaca y volumen vascular. (PVC alta indica aumento del
volumen sanguíneo, y/o disminución de la función cardiaca). Tiene relación con la presión de la aurícula derecha. Su
mayor relevancia se da con pruebas dinámicas, cambios en los valores de PVC con la administración de fluidos.
Presión oclusión de la arteria pulmonar (PAOP): Empleada clínicamente como indicador de la precarga del VI,
corresponde a la presión de fin de diástole del VI. Se mide a través de SWAN-GANZ en la zona 3 de West del pulmón en
espiración. En condiciones normales (8 a 12 mmHg).
Flujo de llenado mitral: Por ETT, evalúa aumento de las presiones de llenado del VI
Relación E´ con doppler tisular: Un valor mayor a 15, indica aumento de las presiones de llenado del VI, Se correlaciona
con la PCP.
Flujo de las venas pulmonares: Una disminución de la onda S, aumento de la onda D, o inversión del flujo de las venas
pulmonares, indica aumento de las presiones de llenado del VI.
2. Parámetros dinámicos: Evalúan pacientes respondedores, aumentando el gasto cardiaco con la administración de
fluidos.
Velocidad pico del flujo aórtico: Por ETT, ventana apical 5 cámaras, con doppler pulsado en válvula aórtica se mide la
vel. Pico del flujo sistólico aórtico. Una variación del 12 %, predice una respuesta a fluidos con una sensibilidad 100%,
especificidad 89 %.
Variación respiratoria del VTI TSVI: Por ETT, ventana apical 5 cámaras, con doppler pulsado a 1 cm proximal a la válvula
aórtica en el TSVI, se realiza envolvente de trazado espectral del flujo del sistólico del TSVI. Una variación del 20% indica
una respuesta a fluidos con una sensibilidad del 78% y una especificidad del 92%.
Variabilidad del diámetro de la VCI: Ventana subxifoidea, se mide la variabilidad respiratoria del diámetro de la VCI, en
modo M, o bidimensional.
Indice de colapsabilidad VCI, con diámetro de 20 mm, que colapsa con la inspiración más del 40% tiene una sensibilidad,
31%, especificidad 97%, valor predictivo positivo 90%
En pacientes en ventilación mecánica se puede utilizar: Se utilizan 2 índices

pág. 135
Indice de variabilidad VCI (IVVCI): (Diámetro máximo – diámetro mínimo / diámetro medio) x 100
Un valor del 12% discrimina entre pacientes respondedores y no respondedores
Indice de distendibilidad VCI (IDVCI): (Diámetro máximo – diámetro mínimo /diámetro mínimo) x 100
Un valor del 18% discrimina entre pacientes respondedores y no respondedores
Variación del volumen sistólico: Area TSVI x VTI TSVI

Se mide en posición supina, y luego con elevación pasiva de las piernas a 45 grados (aumenta la precarga
aproximadamente en 300ml)
Si existe una variación del 15%, es predictor de respuesta a fluidos con sensibilidad 81 % y especificidad 93%
Es útil también evaluar:

Gasto cardiaco: Vol. Sistólico por frecuencia cardiaca
Indice cardiaco
Contracción del VD
Contracción del VI
Postcarga: Es la fuerza que se opone a la contracción miocárdica, refleja el estrés (o tensión) encontradas por las
miofibrillas del VI cuando se contraen contra el volumen al final de la diástole.
Los determinantes son: presión arterial sistólica (TAS) x resistencia vascular sistémica (RVS).
Varía de acuerdo al grosor de las paredes del VI.
pág. 136
Síndrome de bajo volumen minuto:

Incapacidad del corazón para suplir las demandas tisulares de O2.
Clínica: TAS < 90 mmHg, oliguria, extremidades frías, alteración del estado de conciencia.
Hemodinamia: Indice cardiaco < 2.2L/min/m2, PCP> 15 mmHg, aumento de RVS > 1500 dynnasm Delta CO2 > 6 mmHg,
acidosis láctica, SvcO2 < 60 %
SHOCK:
Disbalance entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar oxígeno a los tejidos y las necesidades
metabólicas de estos para mantener las funciones y la estructura celular.
Clínicamente: hipotensión arterial (TAS< 90 mmHg o < 40 mmHg de la sistólica previa en hipertensos crónicos)
y signos de hipoperfusión tisular: oliguria, obnubilación o confusión mental, piel fría, húmeda y viscosa, relleno
capilar lento, livideces.
El shock se divide en 3 estadios:
– Estadio 1: Asintomáticos con mecanismos de compensación simpática:

taquicardia, vasoconstricción con TA normal o levemente disminuida.
– Estadio 2: TA disminuye, hipoperfusión de órganos. Se acentúa taquicardia y aparece

ortostatismo (en hipovolemia).
– Estadio 3: Fracaso y agotamiento de los mecanismos compensadores. Se acentúan

hipotensión e hipoperfusión orgánica.
Tipos de SHOCK, según mecanismo fisiopatológico:
pág. 137
Clasificación hemodinámica de Forrester: Correlación clínico- hemodinámica:
✓ IC> 2.2: TA normal. Temperatura y contextura de la

piel normales. Ritmo diurético conservado. Sensorio
normal. Sin R3.
✓ IC< 2.2: HIPOTENSIÓN arterial. Piel FRIA y

SUDOROSA. OLIGURIA. Deterioro del sensorio.
ACIDOSIS MTB. R3
✓ Wedge<18: Auscultación pulmonar NORMAL. EAB

normales. RX TX sin congestión.
✓ Wedge>18: DISNEA, ORTOPNEA, CREPITANTES,

HIPOXEMIA, RX TX con congestión.
PARAMETROS DE PERFUSION TISULAR:
Saturación venosa central y mixta: Parámetros precóz de alteración de la perfusión tisular. Evalúa la relación entre el
transporte (DO2) y consumo de O2 (VO2)
Saturación venosa mixta (SvO2): Representa la cantidad de O2 que queda en la circulación sistémica después de su paso
por los tejidos. Proviene de VCI + VCS (AD) VN: 65-75% (se obtiene por SWAN!!!)
Saturación venosa central (SvcO2): Proviene de VCS.

Buena correlación con SvO2 VN: 60-70% (Se obtiene por CVC yugular o subclavia, en la entrada de la AD).
Disminución SvO2:
Por disminución de la DO2: Anemia marcada, hipovolemia, hipoxemia, síndrome de bajo GC.
Por aumento del VO2: Sepsis, hipertermia, dolor, shivering, insuficiencia respiratoria, aumento de la demanda metabólica.
pág. 138
Aumento SvO2:
Por aumento de la DO2: Oxigenoterapia, transfusión de glóbulos rojos, infusión de inotrópicos, aumento del GC.
Por disminución del VO2: sedo-analgesia, hipotermia, ventilación mecánica, shunt celular (CIA – CIV), muerte celular.
Lactato: Se produce directamente por la reducción del piruvato por acción de la lactato deshidrogenasa, en condiciones
de alta demanda energética o de oxígeno. La hiperlactatemia generalmente se asocia con condiciones de hipoxia tisular,
pero este no siempre es un mecanismo fisiopatológico, porque sus concentraciones en sangre dependen del equilibrio de
su producción y su depuración.
En condicione normales se produce en el músculo esuqelético, piel, cerebro, y eritrocitos. Su depuración se efectúa en su
mayor parte por el hígado y riñones.
valor normal en gasometría arterial o venosa debe ser < 2.2 mmol/L
Se puede clasificar en dos tipos A y B
Tipo A: Resulta del metabolismo anaerobio por hipoxia tisular.
Tipo B: Se produce en condiciones no anaerobias

B1: causada por enfermedades adyacentes (insuficiencia renal, hepática, etc)
B2: Causada por fármacos (metformina, etc)
B3: Por errores innatos del metabolismo (enfermedad de Niemann – Pick)
Depuración de lactato: (Lactato inicial - lactato a las 6 hrs) x 100 / lactato inicial, debe ser > 10%
Si no sucede predice una mortalidad intrahospitalaria en los pacientes críticos con una Sensibilidad 45%, especificidad
84%.
Delta CO2: Diferencia arteriovenosa de CO2, valor normal < 6 mmHg

Evalúa la capacidad del sistema cardiovascular para eliminar el exceso de CO2 de los tejidos
Un Delta CO2 menor a 6 mmHg, indica que el gasto cardiaco es lo suficientemente adecuado como para lograr la
depuración de CO2.
En condiciones anaeróbicas, un Delta CO2 > 6 mmHg indica que el gasto cardiaco no es lo suficientemente alto en relación
a las condiciones metabólicas globales, por lo que requiere aumentar el GC.
En condiciones aeróbicas, un delta CO2 > 6mmHg sugiere que el flujo sanguíneo sistémico no es lo suficientemente alto,
aun cuando el GC sea normal. Por lo que se requiere optimizar la volemia.
El aumento del delta CO2 en la reanimación precoz del paciente crítico tiene valor pronóstico en la mortalidad
intrahospitalaria.
Distribución de O2 (DO2): CO X Hb x SaO2 x 1.34 x 10, valor normal > 900ml

Consumo de O2 (VO2): CO X Hb x (SaO2 - SvO2) x 1.34, valor normal > 170 ml
Extracción de O2 (O2 ER): (SaO2 – SvO2) / SaO2 o (VO2/DO2) X 100, valor normal 25 %
CO: Gasto cardiaco

Hb: Hemoglobina
SaO2: Saturación arterial de oxígeno
SvO2: Saturación venosa mixta
1.34: Constante que representa la cantidad de uniones de oxígeno a 1 gr de Hb.
Si disminuye la DO2 →para aumentarlo, se debe aumentar VM, Hb y/o la SatO2.

Si el VM NO PUDIERA AUMENTAR (IAM, depresión miocárdica en la sepsis) se produce una deuda de O2.
pág. 139
Diferencia arterio-venosa de O2:
Da-v:Diferencia entre el CaO2 (punción arterial) y CVO2 (arteria pulmonar SWAN!)
Da-v: (Sa O2 – SvO2) x Hb x 1.34

AUMENTO Da-v: Indica MAYOR extracción de O2 (disminución de SvO2) por parte de las células. La causa
principal es la caída del VM!!!!!
DISMINUCIÓN Da-v: Indica MENOR extracción de O2 (aumento SvO2) por parte de las células. La causa
principal es la SEPSIS!!!
CONDUCTA:
1. Confirmar estado de shock, posibles causas, y clasificación clínica de tipo de shock! (hipovolémico,
cardiogénico, distributivo, obstructivo)
2. Colocación de acceso venoso de mayor calibre posible (colocar 2 vías

periféricas o CVC). 3-Administrar oxígeno. Evaluar necesidad de ARM.
3. En shock hipovolémico, distributivo u obstructivo… Si no existen contraindicaciones para expansión

de volumen (disfunción del VI), y PVC menor de 8 a 12 mmHg… infusión balanceada de cristaloides
(sc fisiológica, Ringer, para evitar lesión del glicocálix endotelial.).
4. Si no existe respuesta hemodinámica con administración de cristaloides, utilizar vasopresores

(elección del más adecuado →según tipo de Shock (primera elección noradrenalina), evitar dosis
altas de vasopresores, máximo 0.50 ug, si paciente persiste vasopléjico, evaluar administración de
azul de metileno, o iniciar un segundo fármaco vasopresor (mejor elección vasopresina) a dosis bajas.
5. SWAN GANZ?: No disminuye la mortalidad!!! Mejora el manejo del paciente. Indicado cuando existe
dudas sobre el estado hemodinámico y por ende en el tratamiento. Requiere estabilización inicial
previa del paciente.
OBJETIVOS:
1. Saturación arterial de Oxígeno: > de 90%
2. PO2 > 60 mmHg.
3. Acido Láctico: < 2.2
4. PVC entre 10 y 15 cm H2O (8-12 mmHg).
5. SVcO2 = 60- 70 %.
6. Delta CO2 < 6 mmHg
7. TAM > 65 mmHg.
8. Ritmo diurético: >0.5 ml/kg/h
9. Corrección del equilibrio acido base y electrólitos.
pág. 140
Electrocardiograma normal
El ECG es la representación gráfica de las fuerzas eléctricas generadas por el corazón. El musculo cardiaco tiene la propiedad
ingénita de contraerse y cada contracción es precedida por una onda de estimulación (“LA ACTIVDAD ELECTRICA PRECEDE
LA ACTIVIDAD MECANICA”). El ECG provee información acerca del estado funcional del corazón que debe interpretarse en
contexto de los datos clínicos del paciente
SISTEMA DE CONDUCCION
El corazón está dotado de un sistema electrogénico (de estimulación y conducción) capaz de:
1. Generar rítmicamente impulsos que provocan la contracción rítmica del corazón.
2. Conducir con rapidez estos impulsos por todo el corazón.
❖ Nódulo sinusal
❖ Haces internodales
Anterior (Bachman)
Medio (Weckenbach)
Posterior (Thorel)
❖ Nodulo AV
Zona de células transicionales
Porción compacta
Porción penetrante
❖ Haz de His
Porción penetrante
Porción ramificante
❖ Rama izquierda
• Fascículo Anterosuperior
• Fascículo Posteroinferior
❖ Rama derecha
❖ Red de Purkinje
Relación entre el sistema de conducción cardiaco y las ondas de el ECG
Sistema de estimulación Consta

1.Nódulo sinusal o sinoauricular, que genera el impulso rítmico a una frecuencia entre 60- 100 lpm. Marcapasos.
2. Vía internodular que conduce el impulso del núdulo S-A al auriculo-ventricular.
3. Nódulo auriculo-ventricular capaz de generar impulsos en el caso de que fallara el S-A, a una frecuencia 40-60 lpm.
4. Haz A-V o Haz de Hiss, que conduce el impulso de las aurículas a los ventrículos. Puede generar impulsos (25-40 lpm). 5.
Haces (derecho e izquierdo) y fibras de Purkinje que conducen el impulso por los ventrículos, permitiendo que se contraiga
al unísono todo el sincitio ventricular
pág. 141
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
Una derivación mide la diferencia de potencial entre dos electrodos

Derivaciones de los miembros (o frontales):
Monopolares: aVR-aVL-aVF
Bipolares: DI-DII-DIII
Derivaciones precordiales (monopolares):
V1: 4to EIC línea paraesternal derecha
V2: 4to EIC línea paraesternal izquierda
V3: entre V2 y V4
V4: 5to EIC línea medio clavicular izquierda
V5: 5to EIC línea axilar anterior izquierda
V6: 5to EIC línea axilar media
OTRAS DERIVACIONES
Derechas:
V3R: entre V1 y V4R
V4R: 5to EIC línea medio clavicular derecha
Posteriores:
V7: 5to EIC línea axilar posterior
V8: 5to EIC line medio escapular (Angulo inferior de la escapula)
Altas y bajas:
1 EIC por encima y por debajo de V1-V6
Inspiradas y Espiradas:
Derivaciones de los miembros en I y E
Derivacioin de Lewis:
Electrodos de los miembros rojos en 2do EIC derecho y amarillo en 4to
EIC derecho. Para ver actividad auricular
ESTANDARIZACION DEL PAPEL DE REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO

Formado por cuadrados de 1mm, con línea de doble grosos cada 5 cuadrados (5 mm).
Los parámetros estándar son:
❖ Velocidad de papel (horizontal) = 25 mm/sg
Cuadro pequeño: 1 mm = 0.04 sg

Cuadro grande: 5 mm = 0.2 sg
5cuadros grandes: 25 mm = 1 sg
❖ Voltaje o amplitud (en sentido vertical)
1mV = 10 mm (2 cuadros grandes)
CALCULO DE LA FRECUENCIA CARDIACA

Para obtener la frecuencia cardiaca (FC), primero debemos identificar si los ciclos son regulares o irregulares, para ello
debemos ver el intervalo RR, que es el tiempo entre dos eventos de sístole ventricular, y por ende, eyección a la circulación
sistémIca. En el adulto sano, el intervalo RR no varía más allá de 2-3 mm entre latidos consecutivos. Si la
pág. 142
frecuencia es regular, solo debemos dividir 1,500 mm entre el intervalo RR (en mm/), es decir:
❖ Ritmo regular:
• Regla: 300-150-100-75-60-50-43-37-33-30
• 1500 dividido cuadraditos chicos
• 300 dividido cuadrados grandes
❖ Ritmo irregular:
Si es irregular, deberá contar los complejos QRS que ocurren en 6s, equivalente a 15 cm de papel, y multiplicar por
10. Es una coincidencia muy práctica que 15 cm sea la longitud de un bolígrafo común, de esos que traemos en el
bolsillo de la bata blanca. La frecuencia normal del adulto es de 60-100 lpm; por debajo de 60, estamos frente a
una bradiarritmia. Si la FC es mayor a 100, se denomina taquiarritmia
IDENTIFICACION DE EL RITMO CARDIACO

Cuando el sistema de conducción se encuentra íntegro, el primer impulso eléctrico se genera en el nodo sinusal, se conduce
al nodo atrioventricular y a través del haz de His, a las fibras subendocárdicas de Purkinje para después conducirse a los
miocitos ventriculares y terminar en la porción subepicárdica. Se considera ritmo sinusal cuando la onda P está presente,
es positiva en DI, DII, V3, V4, V5, V6 y aVF; es negativa en Avr, puede ser variable en DIII, aVL, V1, V2; precede al complejo
QRS siempre en una relación 1:1 (p. ej., por cada onda P, sigue un complejo QRS). En algunos individuos sanos puede
encontrarse una onda P bifásica en V1. Intervalos PP, PR y RR constantes
EJE ELECTRICO
• 1er metodo
• Teniendo en cuenta las derivaciones DI y aVF, se puede saber en qué cuadrante estará el eje.
• Sumando los cuadraditos de DI y aVF se traza la resultante y se obtiene el eje.
• 2do Metodo
• 1ero buscar la derivacion isodifasica (en caso de existir)

• 2do buscar su perpendicular, teniendo en cuenta la regla FLoR: para DI la perpendicular sera aVF, para DII
aVL y para DIII aVR
pág. 143
• 3ro si la perpendicular es positiva estara en su dirección, si es negativa estara en dirección opuesta
• 3er Metodo. Bayes de Luna
• En la práctica podemos calcular el ÂQRS (eje del QRS) basándonos en las morfologías del QRS en I, II y
III, y considerando que con el ÂQRS a +60º las tres son positivas pero II = I + III.
• A partir de aquí hemos de añadir o restar 30º por cada cambio de morfología de positivo a isodifásico
o de isodifásico a negativo. Se añaden 30º si el cambio se inicia en I, en cuyo caso la morfología de I se
altera antes que la de III, o restando 30º si el cambio se inicia en III (figura 4.17).
• Si queremos afinar más, o sea obtener valores intermedios de ÂQRS, hemos de proceder de forma
aproximada, tal como se muestra a continuación:
pág. 144
Morfologías del QRS en el PF con el ÂQRS a +90º
Morfologías del QRS en el PF con el ÂQRS a 0º.
Morfología del QRS en las distintas situaciones del ÂQRS. Cuando el ÂQRS se desplaza a la derecha el complejo QRS se hace
negativo a partir de I, y a partir de III cuando se desplaza a la izquierda
• 4to Método. (de elección)
• Considerar DI, DII y DIII.

• Trazar los 3 hemicampos de los mismos considerando su polaridad (positiva o negativa).
• Considerar el espacio en donde estos 3 coinciden y tomar la derivación del medio (de las 3 derivaciones
obtenidas).
• Buscar la perpendicular de esa derivación, si es positiva sumar 10°, si es negativa restar 10°
pág. 145
ROTACION
• 1ero fragmentar el QRS en 3 (10mseg/40mseg/20mseg)
• 2do ver en DI, aVF y DIII como inicia la despolarización (Q o R)
• 3ero ver en las mismas derivaciones como sigue la despolarización (R o S)
• Graficar todo y ver desde donde parte la despolarización y hacia dónde se dirige.
pág. 146
ROTACION ANTIHORARIA – HBAI
ROTACION HORARIA - SOBRECARGA VD
ONDA P
Corresponde a la despolarización auricular y su configuración está influenciada por numerosos factores: el lugar de origen
del impulso auricular, la forma de propagación de la activación de ambas aurículas, el área de las cavidades auriculares y el
grosor de las paredes, la posición cardiaca y la conductividad eléctrica de los tejidos adyacentes
positiva: I, II, de V3-6
negativa: aVR
variable: III, aVL, V1 y V2
pág. 147
Agrandamiento Auricular Derecho (AAD): voltaje de la onda P >2.5 mm en las derivaciones II, III, o AVF (onda P
“picuda”simetrica). Porcion inicial positiva de la onda P en V1 o V2 >1.5mm.
Agrandamiento Auricular Izquierdo (AAI): duración de la onda P > 0.11 segundos. Onda P con muescas en las derivaciones
del plano frontal. Onda P con una deflexión negativa en V1 de amplitud > 1mm o duración >0.03 seg; el componente
negativo se debe de observar aun hasta en v6. Aumento de el voltaje del segundo componente de la onda P en las
derivaciones del plano frontal.
SEGMENTO PR
Es el intervalo que transcurre entre el final de la onda P y el comienzo del complejo QRS mientras el impulso eléctrico se
propaga por el nodo AV y el sistema Hiz Purkinge, y comienza a activar los ventrículos. En condiciones normales el segmento
PR es isoeléctrico o tiene un ligero infradesnivel producido por la repolarización auricular.
INTERVALO PR
Representa el tiempo que transcurre desde el comienzo de la despolarización auricular hasta el inicio de la activación
ventricular. Incluye el paso del estimulo por el nodo AV y el sistema His-Purkinje.
Duración normal: 0.12 a 0.20 seg. Hasta 0.22 en ancianos
COMPLEJO QRS
Refleja la activación del miocardio ventricular.
ONDA Q: primera deflexión negativa.
Q patológica: Presente donde no debe estar ejem V1 V2 V3
> 25% de la onda R
Duración > 40 ms
ONDA R: primera deflexión positiva (las siguientes se designan como: R’, R ’ ’)
ONDA S: deflexión negativa que sigue a una deflexión positiva ( si hay mas de una: S’, S’’)
pág. 148
El voltaje normal del complejo QRS varia entre 0,14 mV y 0,6mV en las derivaciones del plano frontal y entre 0,11 mV y
0,34 mV en las derivaciones precordiales. Duracion: 0.05 a 0.11 seg.
SE REPRESENTAN CON LETRAS MINUSCULAS CUANDO SON DE PEQUEÑO VOLTAJE, LETRAS MAYUSCULAS CUANDO SON
DE GRAN VOLTAJE
VECTORES DE DESPOLARIZACION VENTRICULAR (se habla de los vectores de despolarización ventricular mientras se
explica el complejo QRS ya que es en sí su esencia misma)
• Un Vector es una fuerza eléctrica con una dirección y sentido.
• Durante cada ciclo cardiaco se generan multiples vectores instantaneos que de modo practico se representan en
vectores resultantes.
• Se representan de esta manera 3 vectores.
– 1er Vector Septal
– 2do Vector Principal
– 3ero Vector Basal
• La representación vectorial de la despolarización ventricular se resume en 3 vectores:
– Vector 1: Generado por la activacion de la porcion media del tabique interventricular. Va de izquierda a
derecha, hacia adelante y hacia abajo o arriba (segun la posicion del corazon). Es responsable de las ondas
r en precordiales derehcas y ondas q en precordiales izquierdas.
– Vector 2: Resultante de la activacion de ambos ventriculos, que tienen orientaciones opuestas. Como las
fuerzas electricas del VI predominan sobre las del VD, el vector resultante se dirige hacia la izquierda, atras
y abajo y origina las S en precordiales derechas y las R en precordiales izquierdas.
pág. 149
– Vector 3: Generado por la activación de las porciones basales del septum y de ambos ventriculos. Se dirige
hacia atras, ligeramente a la izquierda o derecha y hacia arriba o hacia abajo (segun la posicion cardiaca).
Genera la parte final de las ondas S en precordiales derechas y las ondas s en precordiales izquierdas.
PUNTO J Y SEGMENTO ST
El comienzo de la repolarizacion ventricular forma el segmento ST, que se extiende desde el final del complejo QRS (punto
J) hasta el comienzo de la onda T. En el ECG normal, el segmento ST es casi isoeléctrico y su final es muy difícil de delimitar,
pues se confunde con el ascenso inicial de la onda T que se inscribe de manera casi inmediata.
PUNTO J: final del complejo QRS y comienzo del segmento ST
SEGMENTO ST: se extiende desde el final del complejo QRS hasta el inicio de la onda T. Suele ser isoelectrico (debe
compararse con el segmento TP
ONDA T
Obedece a las diferencias de potencial de las fuerzas eléctricas que no se anudan mutuamente durante la repolarización
ventricular y que representan entre el 1 y el 8% del total de todas las fuerzas eléctricas generadas durante el proceso de
despolarización ventricular. La velocidad de inscripción desigual de sus ramas inicial y final le confiere su aspecto asimétrico
característico. La duración de la onda T carece de interés práctico pero su voltaje no debe de exceder los 7mm en las
derivaciones del plano frontal y los 10 mm en las derivaciones precordiales.
• Repolarización ventricular
• Asimétrica (fase ascendente lenta, descendente rápida)
• POSITIVA: I, II, aVL, de V3-V6
• NEGATIVA: aVR
ONDA U
En el electrocardiograma de superficie la onda U se inscribe después de la onda T y en condiciones normales tiene su misma
polaridad, pero su amplitud es mucho menor ( su voltaje no excede 1 mm). Es más evidente en V2- V3, su amplitud aumenta
con la bradicardia y el ejercicio físico. Desde su descripción no se
ha aclarado cuál es su génesis. ¿Repolarización del sistema His-
Purkinje? Músculos Papilares?
pág. 150
INTERVALO QT
• Se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Mide despolarización y repolarización
ventricular
Medición del Intervalo QT, corrección y valores normales.

La medición del intervalo QT (QTm) y del QT corregido (QTc) debería ser rutinaria en la evaluación electrocardiográfica. El
intervalo QT es el periodo de tiempo comprendido entre el comienzo de la activación del miocardio ventricular y el final de
su repolarizacion que están representados en el ECG respectivamente por el inicio del QRS y el final de la onda T. El final de
la onda T a su vez se determina como el punto de regreso de la onda a la línea isoeléctrica trazada entre la onda T y P
De manera estándar se recomienda hacer la medición del QT en ECG-12 derivaciones tomado con velocidad del papel a 25
mm/s y amplitud de 10 mm/mV, y medirlo en las derivaciones II y V5 o V6 de cuyas mediciones se toma el valor más largo.
En ocasiones puede observarse la onda U a continuación de la onda T Si la onda U está suficientemente separada del final
de la onda T, el intervalo QT se podrá medir sin dificultad de la manera descrita (excluyendo la onda U). Por el contrario,
cuando la onda U se inscribe al final de la onda T es difícil diferenciarla de ondas T bífidas afectando la exactitud de la
medición del QT. La onda T bífida se reconoce por la presencia de dos ondas de la misma amplitud que están fusionadas
pág. 151
sin retorno a la línea de base entre ellas. En estos casos, la medición del QT debe hacerse hasta el punto en el que la
inscripción descendente de la segunda onda cruza la línea
de base. En los casos en que la onda T tiene dos componentes, pero el segundo es de mucha menor amplitud que el primero,
es más difícil diferenciar si se trata de onda T
Bífida o de onda U inscrita al final de la onda T. En este último caso se sugiere medir el intervalo QT desde el inicio del QRS
al nadir entre los dos componentes (donde se fusionan) y también reportar el intervalo QTU medido hasta el punto en el
que el segundo componente cruza la línea media
El QT debe corregirse ademas a la frecuencia cardiaca y existen varias formulas para hacerlo, sin embargo, la mas empleada
es la de Bazett. Esta formula incluye los valores de QT medido (QTm en segundos) y el intervalo entre el QRS previo y el
QRS en el que se mide el QT (intervalo R-R en segundos). Algunas calculadoras permiten la correccion automatizada del QT
si se incluye la frecuencia cardiaca promedio
Los valores de QTc considerados como normales (que no exceden el valor del percentil 99 para individuos sanos) varian de
acuerdo con el genero y a la edad. Como referencia general, pacientes con QTc en reposo con prolongacion a ≥ 500 ms e
independientemente de su causa (congenita vs. adquirida), se considera un marcador de riesgo de “torsade de pointes” o
fibrilacion ventricular.
pág. 152
En pacientes con intervalo QRS ensanchado secundario a bloqueos de rama, estimulación con marcapasos, preexcitación
por vía accesoria, uso de antiarrítmicos clase 1c o cardiopatías avanzadas, la duración del QT se puede prolongar por el
incremento en el tiempo de activación miocárdica mas que por prolongación de la repolarización. En estos casos se debe
ajustar el QTc a la duración del QRS mediante la siguiente formula: [QTc ajustado a QRS ancho = QTc – (QRS – 100 ms)]. Por
ejemplo, si el QRS es de 180 ms, se resta 180 – 100 = 80 ms y estos 80 ms se restan al valor del QTc medido
convencionalmente que para el ejemplo seria de 520 ms. De esta manera, el valor final del QTc ajustado a la duración del
QRS seria 520 – 80 ms = 440 ms y en referencia al cual se debe tomar la decisión terapéutica.
pág. 153
Criterios Electrocardiográficos para Sobrecarga Ventricular Izquierda
Socolow-Lion(Voltaje): Voltaje de onda S en V1 + voltaje de onda >35mm

R en V5 o V6
Voltaje de Cornel R en AVL + S en V3 >28mm Varones
>20mm Mujeres
Índice de Lewis (R en DI + S en DIII) – (R en DIII + S en DI) <17mm
Gubner-Ungerleider R en DI + S en DIII >25mm
R en AVL >11mv
R-V6 / R-V5 >1
pág. 154
Criterios Electrocardiográficos para Sobrecarga Ventricular Derecha
La hipertrofia del ventrículo derecho (HVD) o sobrecarga del ventrículo derecho (SVD) es solamente detectable en el
electrocardiograma si la pared normalmente delgada del ventrículo derecho desarrolla hipertrofia hasta un grado que
equilibra hasta cierto punto la masa del VI. Esta alteración siempre requiere Tiempo, generalmente meses o años. La HVD
excesiva – una masa del VD por lo menos tan grande como la masa del VI puede diagnosticarse en forma confiable. En la
HVD menos grave, las manifestaciones ECG permiten sólo una sospecha moderada de presencia de HVD. La HVD de
moderada a grave es aproximadamente 20 veces más rara que la HVI.
Resumen de Criterios ECG de SVD (ELIZARI)
➢ Desviación del eje hacia la derecha >90 °
➢ Voltaje de la onda R en aVR ≥ 5mm.
➢ Voltaje de la onda R > voltaje de la onda Q en aVR.
➢ Imagen qR en V1.
➢ Voltaje de la onda R en V1 >7mm.
➢ Voltaje de la onda S en V1 <2mm.
➢ Complejo rSR’ en V1 con R >10mm.
➢ Cociente R/S en V1 >1.
➢ Voltaje de la onda R en V1 + voltaje de la onda S en V5 o V6 >10mm.
➢ Cociente S/R en V6 >1.
➢ Voltaje de la onda R en V5 o V6 > 7mm.
➢ Relación R/S en V5 sobre relación R/S en V1 ≤0,4.
➢ Retraso en la inscripción de la deflexión intrinsecoide en las derivaciones precordiales derechas de 35mseg a 55

mseg.
➢ Patrón SV3 > SV2 > SV1.
➢ Agrandamiento auricular derecho (ondas P “pulmonale”).
Tipos de sobrecargas VD
En el corazón del RN y hasta el 2do mes de vida, la masa VD es mayor que la del VI, alrededor de los 13 años se adquiere el
patrón electrocardiográfico del adulto con predominio de las fuerzas del VI que enmascara a las derechas. Cuando existe
sobrecarga derecha las fuerzas del VD se ponen de manifiesto deformando el loop de activación V.
Se definen tres tipos, según la orientación del asa:
- Tipo A : sobrecarga en cardiopatías derechas congénitas. Loop anterior
- Tipo C: sobrecarga en cardiopatías derechas adquiridas. Loop posterior.
- Tipo B: es una combinación de sobrecarga derecha e izquierda. Loop anterior.
SVD tipo A.- Generalmente observada en cardiopatías congénitas (estenosis pulmonar, Tetralogía de Fallot, Sme. de
Eisenmenger). El agrandamiento VD se mantiene despues del nacimiento por lo que el eje se orienta hacia adelante, a la
derecha y abajo.
pág. 155
Vectocardiografía de SVD tipo A
Indica HVD grave, bucle QRS de rotación horaria en el plano horizontal y de ubicación predominante en los cuadrantes
anteriores ( anterior derecho). Las fuerzas iniciales pueden estar conservadas con convexidad hacia la derecha y
adelante, o pueden dirigirse hacia atrás y a la izquierda, lo que indica más gravedad con rotación horaria del septo por
rotación horaria del corazón en el eje longitudinal. Desvío de SÂQRS a la derecha en el PF (más alla de +110º en adultos);
proporción r/s ratio en V 1 > 1; patrón qR ocasional en V 1 . En V 5 y V 6 morfologia rS, RS, qRS o qrS. Vector ST/T hacia
atrás y a la izquierda. ST convexo hacia arriba y onda T opuesta a la mayor deflexión QRS en las derivaciones ubicadas
frente al VD: V 1 , V 2 , V 3 R y V 4 R.
Criterios electrocardiográficos de sobrecarga de VD tipo A
• Desviacion del Aqrs hacia la derecha con R > Q en aVR
• RSR’ en V1 con voltaje de la onda R’ > 10 mm
• Cociente R/S en V1 > 1
• Cociente R/S de V5 o V6 < 1
• R de V5 o V6 < 5 mm
• S de v5 o V6 < 7 mm
• Ondas S profundas en V6
• Voltaje de la onda R en V1 > 15 mm
• Cambios secundarios del ST y T de V1 a V3
pág. 156
SVD tipo B.- Cuando coexiste un agrandamiento VI con agrandamiento leve a moderado del VD. El asa también está dirigida
hacia delante, aunque, en contraste con SVD Tipo A, la rotación cambia. Las fuerzas eléctricas originadas en VD balancean
las originadas en el V1, originado una onda R igual a la onda S en V1, puede verse patrón RSR’, este patrón es común en la
estenosis mitral, CIV.
Vectocardiografía de SVD tipo B
Se observa en la HVD moderada o en una etapa más precoz. El bucle QRS en el plano horizontal mantiene una rotación
antihoraria. Desplazamiento anterior y a la izquierda del bucle QRS: =70% del área del bucle QRS de ubicación anterior;
es decir en frente de la línea X (cuadrantes anteriores). V 3 R y V 1 : Rs con proporción RS > 1. Onda R de V 1=7 mm; V 5y
V 6 : qRS; El vector ST/T puede tener una orientación normal: a la izquierda, abajo y adelante.
Criterios electrocardiográficos de sobrecarga de VD tipo B
• V1 R/S MAYOR 1
• ONDA R EN V 1 = 7mm
• V5 V6: patron qRS
• El vector del ST-T puede tener una orientación normal: a la izquierda abajo y adelante.
SVD tipo C.- Es el tipo de sobrecarga tipico del core pulmonar e htp grave, que genera sobrecarga a predominio del tracto
de salida del vd. Estadios severos de core pulmonar cronicos, enfisema, estenosis mitral grave, estenosis pulmonar. El eje
del QRS se dirige hacia la derecha y hacia atrás.Bucle inscrito por detrás del eje X. con rotación antihoraria.
pág. 157
Vectocardiografia de SVD tipo C

• Bucle inscrito por detrás del eje de X
• Rotación antihoraria
• Tercer vector aumentado.
• Las importantes fuerzas posteriores serian resultantes de la
suma del 3er vector aumentado mas fuerzas del VI, el que como
resultado del giro horario se dirige mas hacia atrás de lo
normal.
Criterios electrocardiográficos de sobrecarga de VD tipo C

• Desviación del eje del QRS hacia la derecha (>90)
• Voltaje de la onda R en aVR > o= 5mm
• Complejo rSR en V1 con R >10 mm
• Cociente R/S en V1 < 1
• Cociente S/R en V6 >1
• Retraso de la deflexion intrinsecoide en las derivaciones
precordiales derechas de 35 mseg a 55 mseg
• Patron SV3>SV2>SV1
• Agrandamiento auricular derecho ( onda P pulmonare)
• R V5-V6 < 5mm
• S V5-V6 > 7 mm
Criterios de sobrecarga biventricular

1) Presencia de HVI y HVD en derivaciones precordiales.
2) ECG típico de HVD asociada a uno o más de los siguientes signos:
• a) onda R de V 5 y V 6 con voltaje aumentado.
• b) onda S profunda en V 1 y V 2 .
• c) onda Q profunda en V 5 y V 6 en las derivaciones inferiores.
• d) amplio isodifasismo en precordiales intermedias del tipo RS de gran voltaje de V 2 a V 4 (signo de Katz-Walsh).
3) ECG típico de HVI asociado a uno o más de los siguientes signos:
• a) SÂQRS ubicado a la derecha de +90 °.
• b) onda R de aVR >5 mm y proporción Q/R <1.
• c) morfología de BIRD con onda R’ >10 mm o BCRD con onda R’ >15 mm.
• d) onda S profunda en V 5 y V 6.
• e) onda S en V 1 con onda S en V 2 (QRS pequeño QRS en V1 y gran QRS en V 2 ).
pág. 158
Bloqueo de rama
Un bloqueo de rama expresa la demora o la interrupción de la conducción del impulso eléctrico en una rama del haz de Hiz
y su consecuencia es el retraso y la asincronía en la activación del ventrículo correspondiente. Con la rama bloqueada, el
impulso debe atravesar el tabique interventricular para alcanzar la red de Purkinge del ventrículo opuesto. La conducción
transeptal (mucho mas lenta que en el sistema de His-Purkinge) determina la prolongación del complejo QRS con
alteraciones concomitantes en su morfología y amplitud. De acuerdo con la duración de los complejos QRS, menor de 0,12
segundos o mayor de 0,12 segundos los bloqueos de rama se dividen en de bajo grado o incompleto y de alto grado o
completo respectivamente.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
En este caso el septum inicia su activación de modo normal, de modo que se preserva la onda r en derivaciones derechas y
la onda q en la derivaciones izquierdas; la ulterior activación del VI produce ondas S en derivaciones derechas y ondas R en
las izquierdas, esto sucede en los0,04 seg del complejo QRS que hasta ahí es normal. La activación lenta y tardía del VD se
realiza por conducción transeptal, para alcanzar despolarizar sus caras anterior y posterior, y finalmente la pared libre, esto
interrumpe la inscripción de la S para generar ondas R’ altas enV1-2, en tanto que en las derivaciones izquierdas se registran
ondas S anchas; de modo que el VD se contrae de modo asincrónico y tardío en relación al VI, todo esto genera que el QRS
se ensanche de 0,03 – 0,04 seg. Por otro lado, las primeras zonas en activarse son las más tardías en repolarizarse,
generando inversión del vector de repolarización en V1-2. En el BCRD la activación ventricular inicial es normal, asimismo
el primer vector ventricular; el complejo QRS está ensanchado en su porción terminal porque el ventrículo derecho se activa
tardíamente, y de izquierda a derecha
Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de BRD

• Complejos QRS con morfologías rSr’, rsR’ o rSR’ en V1 y V2; en las derivaciones D1 y V6 complejos qRs o qRS.
• Ondas S empastada en las derivaciones D1, aVL, V5 y V6, de duración ≥ 0,04 seg.
• Onda R tardia y ancha, cuya duración es mayor que la onda Q en aVR.
• Segmento ST corto y onda T oponente al retardo final del complejo QRS
• Ondas T negativas o Bifasicas (+-) den las derivaciones precordiales derechas (V1-V2) y positivas en las derivaciones
precordiales izquierdas (V5-V6)
pág. 159
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

La activación septal normal inicial es de izquierda a derecha, luego el estímulo avanza por las hemiramas, el fascículo
anterior activa el músculo papilar anterior y el fascículo posterior el músculo papilar posterior y desde la base de estos
músculos y de endocardio a epicardio el estímulo se propaga a todo el VI. En el BCRI, la a activación del septum ventricular
se produce en forma inversa a lo normal, es decir, de derecha a izquierda. por lo que el primervector se dirige hacia adelante
y ligeramente hacia la derecha, esto explica la pérdida del primer vector, el septal, razón de la pérdida de la onda q en DI,
aVL, V5 y V6, y la presencia de ondas r en derivaciones izquierdas; la interrupción en la conducción por la rama izquierda
hace que se ensanche el QRS unos 0,04-0,05 seg a expensas de su porción media –se observan onda R empastadas en V5-
6-, debido a que la transmisión del impulso al VI se la hace por vía transeptal. A despolarización alterada repolarización
modificada, expresados en infradesnivel del ST e inversión de la polaridad de las ondas T en derivaciones izquierdas. Suele
asociarse a desviación del AQRS a la izquierda la cual está relacionada con la cronicidad de la enfermedad miocárdica que
causa el CVI.
Criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de BRI

• Duracion del complejo QRS ≥ 0,12 seg
• Ausencia de onda q en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6.
pág. 160
• Ondas R anchas, melladas o “empastadas” en las derivaciones DI, aVL y precordiales izquierdas.
• Ondas R pequeñas con ondas S profundas y anchas o complejos QS en las derivaciones V1 y V2.
• Zona de transición en el plano horizontal desplazada hacia la izquierda, eje de QRS entre +30 y -30
• Segmento ST infradesnivelado con ondas T negativas en las derivaciones DI, aVL, V5 y V6.
• Segmento ST elevado con ondas T positivas en las derivaciones V1 y V2.
BLOQUEOS FASCICULARES La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y posterior del VI
se contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la contracción del VI sea secuencial y no
sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección del vector de activación ventricular, y enlentecimiento en su
contracción en unos 0,01-0,02 seg.
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HAI)
El fascículo anterior izquierdo es altamente vulnerable al daño porque es delgado y largo, discurre con el tracto de salida
del VI, y debido a que tiene una sola fuente de irrigación –la DA o, muy rara vez la DP-. La lesión del fascículo anterior –
superoanterior- de la rama izquierda, hace que la conducción se realice a través del fascículo posterior; así, el vector de
despolarización ventricular se dirige hacia arriba, atrás y a la izquierda; el vector se acerca a aVL y se aleja fuertemente de
DIII y aVF; así, la activación tardía de la pared anterolateral del VI desvía el eje entre -45° y -90°, con un ensanchamiento
muy discreto del QRS.
Hallazgos electrocardiográficos:
1.- Eje del QRS desviado a la izquierda, de -45° a -90°.
2.- Complejo QRS levemente ensanchado, < 0,10 seg.
3.- Complejos rS en DII, DIII y aVF.
4.- Onda S más profunda en DIII que en DII.
5.- Complejos qR en DI y aVL.
6.- Persistencia de ondas S en V6.
7.- Inicio de la deflexión intrinsecoide >0,05 en aVL; más tardía que en V6.
8.- Descenso empastado de la onda R en aVL.
9.- Onda S empastada en V5-6.
La onda R de aVR se inscribe más tarde que la de aVL y en ambas derivaciones el QRS termina con una onda R. No hay
acuerdo a partir de qué valor de desvío del ÂQRS se considera HBAI; existiría una cierta relación entre el grado de desvío
del AQRS a la izquierda y la duración del QRS. Se observa un desplazamiento de la zona de transición a la
pág. 161
izquierda, con ondas R altas y persistencia de ondas S en V5-6, estos hallazgos son causa de los “pseudoinfartro de cara
anterior”
Hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS a -60 grados, complejo QRS de duración normal, rS en DII, DIII y aVF, con mayor
profundidad de S en DIII.
Consideraciones Clínicas : Aparece más frecuentemente en varones, se da en un 1,9% de la población general y tiende a
aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara inferior, en éste se observan ondas Q
en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las ondas R en esas derivaciones; el ÂQRS desviado a la izquierda de
-30° puede explicarse por un IM de cara inferior, pero si la desviación del AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado
un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior podría diagnosticarse si se encuentran estos signos: R’ en aVR y aVL,
el pico de la onda R más tardío en aVR que en aVL y ondas q de cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser
enmascarado por el HBAI, por el bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se
haceV1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse sila S en DII y el
complejos QRS >3 mV en precordiales.
Patologías asociadas: - Enfermedad coronaria. - Hipertensión arterial - Cardiopatías congénitas (alteraciones en el canal
AV, atresia tricuspídea, ventrículo común con transposición de grandes vasos, transposición corregida de los grandes vasos,
CIV, CIA ostium primum).
HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI)

El fascículo posterior izquierdo del HH es corto y grueso, y además tiene una doble irrigación –de la descendente anterior
y de la descendente posterior, y subyace en el tracto de entrada del VI-, su daño suele asociarse a lesiones difusas del
sistema de conducción y del VI.En el HBPI, la conducción del estímulo en el VI se realiza inicialmente (los primeros 0,02
seg)por el fascículo anterior, dando un vector hacia la izquierda y arriba generando una onda q en DII, DIII y aVF;
posteriormente se activa el fascículo posterior a través de las fibras de Purkinje, que da un vector orientado a la derecha,
hacia abajo y atrás originando una onda S en DI, y ondas R en DII, DIII y aVF, estas últimas tienen mayor voltaje porque
activan una mayor masa muscular del VI. Para hacer este diagnóstico deben descartarse la presencia de corazón vertical e
hipertrofia ventricular derecha.
Hallazgos electrocardiográficos:
1. Eje del QRS desviado a la derecha, entre +90 y +180°.
2. Complejo QRS <0,10 seg.
3. R de DIII mayor que R de DII.
4. Onda Q en DIII, y q pequeña o ausente en DII y aVF
pág. 162
5. Ausencia de onda q en DI, aVL, V5-6

6. Complejos rS en DI y aVL.
7. Persistencia de ondas S hasta V6
8. Deflexión intrinecoide tardía en aVF, >0,45 seg; más precoz en V6.
9. Onda S poco profunda en V1, y onda R de poco voltaje en V5.
10. Ausencia de otras causas de AQRS desviado a la derecha. 11. Zona de transición desviada a la izquierda con complejos
RS en V5-6. Algunos autores indican que el AQRS debe estar entre +110 y +140°.
El hallazgo HBPI aislado es extremadamente raro, generalmente se asocia a otro trastorno de conducción, el BCRD. El
diagnóstico es eminentemente clínico, porque ante un ECG que reúne los criterios diagnósticos de HBPI se debe descartar
HVD, enfisema pulmonar, e IM lateral extenso, Un eje de QRS vertical puede verse en sujetos longilíneos.
Patologías asociadas: Enfermedad coronaria.
Diagnóstico electrocardiográfico de infarto agudo de miocardio evolutivo en presencia de bloqueo de rama izquierda
Algoritmo de Barcelona
El algoritmo es positivo en presencia de desviación ST ≥1 mm
(0,1 mV) concordante con la polaridad QRS, en cualquier
derivación, o desviación ST ≥1 mm (0,1 mV) discordante con
el QRS, en derivaciones con máximo (R | S) voltaje (el voltaje
de la mayor desviación del QRS, es decir, onda R o S) ≤6 mm
(0,6 mV). Tanto en la cohorte de derivación como en la de
validación, el algoritmo BARCELONA logró la mayor
sensibilidad (93% -95%), valor predictivo negativo (96% -
97%), eficiencia (91% -94%) y área bajo la característica
operativa del receptor. curva (0,92-0,93), significativamente
más alta que las reglas electrocardiográficas anteriores
(P <0,01); la especificidad fue buena en ambos grupos (89% -94%) así como en el grupo de control (90%). Conclusiones En
pacientes con bloqueo de rama izquierda remitidos para intervencionismo coronario percutáneo primario, el algoritmo
BARCELONA fue específico y altamente sensible para el diagnóstico de IAM, lo que permitió una precisión diagnóstica
comparable a la obtenida por ECG en pacientes sin bloqueo de rama izquierda.
pág. 163
pág. 164
Criterios de Sgarbossa originales
En 1996, Sgarbossa et al. publicaron sus criterios a partir de un subanálisis del estudio GUSTO 8, en el cual, 0,6% de los
pacientes con infarto agudo de miocardio tenían bloqueo de rama izquierda. Los predictores electrocardiográficos de
infarto en presencia de bloqueo de rama izquierda, fueron tres:
• 1.Elevación concordante del ST con el complejo QRS ≥ a 1mm en cualquier derivación. (5 puntos)
• 2.Descenso concordante del ST ≥ a 1mm en las derivaciones V1 a V3. (3 puntos)
• 3.Elevación discordante mayor a 5mm con relación al QRS en cualquier derivación (2 puntos)
pág. 165
Está reportado que una puntuación mayor o igual a 3 tiene una especificidad del 90% para el diagnóstico de infarto de
miocardio. Cuando existe estimulación en ventrículo derecho por marcapasos, en el EKG también se observa un patrón
de bloqueo de rama izquierda. Las reglas anteriores también se aplican al diagnóstico de isquemia miocárdica durante
la estimulación por marcapasos, aunque es menos específica. En el bloqueo de rama izquierda no complicado (sin
IAMCEST), el segmento ST debe estar en dirección opuesta a la mayor parte del complejo QRS.
Cualquier grado de elevación del segmento ST en una derivación con complejos QRS positivos es un signo altamente
específico de infarto agudo de miocardio. En el bloqueo de rama izquierda, las derivaciones V1-V3 tienen complejos
QRS negativos, por tanto, no debe existir depresión del segmento ST en las derivaciones V1, V2 y V3. Una depresión
del segmento ST en solo una de esas derivaciones es diagnóstico de IAMCEST. La elevación del segmento ST de al
menos 5 mm en las derivaciones con complejo QRS predominantemente negativo indica un riesgo moderado-alto de
probabilidad de infarto de miocardio.
Criterios de Sgarbossa modificados:
El problema del último criterio de Sgarbossa (elevación discordante del ST > 5 mm), que hace que no sea de utilidad
por sí solo, puede estar en no considerar la elevación discordante del ST en relación con la magnitud del QRS
precedente, concepto conocido como proporcionalidad (12) y que se ha explorado para el diagnóstico de infarto en
escenarios similares
En un intento de mejorar la precisión, Smith et al. 4 crearon los criterios modificados de Sgarbossa, en los cuales el
tercer criterio de discordancia excesiva de la elevación del ST es remplazado por una proporción entre la elevación
del ST y la profundidad de la onda S menor o igual de −0.25 (relación ST/S ≤ -0.25) 5.
En las derivaciones con complejo QRS predominantemente positivo, este criterio también es válido para la proporción
entre la depresión del ST y la altura de la onda R.
La relación ST/S está definida por la relación de la elevación del segmento ST, medida en el punto J, dividido entre la
amplitud de la onda S 5.
La regla está basada en la razón entre la amplitud de la onda T y la amplitud del QRS (razón T/ QRS), obtenida de alguna
derivación precordial (de V1 a V4) o con la sumatoria de todas las amplitudes de la onda T en precordiales (V1 a V4)
dividida entre la sumatoria de la amplitud de todos los complejos QRS en precordiales (de V1 a V4). Además, se
establecieron dos criterios de presencia de infarto: 1. Una razón T/QRS > 0,36 en alguna derivación precordial de V1 a
V4., o 2. Una razón T/QRS > 0,22 obtenida a partir de la sumatoria de todas las T y todos los QRS en precordiales (de
V1 a V4). En un posterior estudio de validación, el rendimiento diagnóstico para cada criterio fue: sensibilidad 87%
especificidad 58% para el criterio de razón de la sumatoria T/QRS > 0,22, sensibilidad 93% especificidad 46% para el
criterio de razón T/QRS > 0,36 en cualquier derivación precordial (13). Con esta idea, el mismo grupo de investigadores
plantea que la razón obtenida entre la amplitud (en milímetros) de elevación discordante del ST en precordiales, con
relación a la amplitud (en milímetros) del QRS que la precede (razón ST/S) (Figura 2) puede mejorar el rendimiento
diagnóstico de los criterios de Sgarbossa, si se reemplaza el criterio convencional de elevación discordante del ST >
5mm (14). En este estudio de casos y controles, se encontró que una regla diagnóstica que incluya los primeros 2
criterios de Sgarbossa y la razón ST/S < -0,25 tiene una sensibilidad del 91% y especificidad del 90% con LR + de 9.
pág. 166
pág. 167
Bloqueo Auriculoventricular
Retraso o interrupción en la transmisión del impulso eléctrico desde las aurículas a los ventrículos.
ETIOLOGIAS
DIAGNÓSTICO
• SINTOMAS: mareo, vértigo o síncope, o cualquier síntomas relacionado con bradicardia

• Medios no invasivos
• ECG de superficie largo: tipo y nivel
• ECG Holter y ergometria: Bloqueo intermitente
• Estudio EF: permite localizar la zona de lesión en un BAV.
CLASIFICACIÓN
Según Criterio Anatómico y Electro-fisiológico

1. BAV Monofasciculares (Abarca nodo AV o HIS penetrante)
2. BAV Bifasciculares (bloqueo bilateral de rama: rama derecha y tronco de rama izquierda)
3. BAV Trifasciculares
pág. 168
Según el nivel donde se encuentre el trastorno de conducción

1. Suprahisianos
2. Intrahisianos
3. Infrahisianos
De acuerdo con su severidad y con sus características electrofisiológicas:

Tipo de BAV Tipo de conducción AV
1° GRADO PROLONGADA
2° GRADO Wenckebach
Mobitz II INTERMITENTE
Tipo 2:1
Alto grado
3° Grado AUSENTE
BLOQUEO AV 1er GRADO
• Prolongación anormal intervalo PR (> 0,2 s). 0,18s niños, 0,20s adultos, y 0,22s en ancianos.
• Normalmente el intervalo P-R se acorta progresivamente con el aumento de la FC. Cada onda P
conduceunQRS, con intervalo PR prolongado constante.
pág. 169
BLOQUEO AV 2do GRADO

• Fallo intermitente de la conducción AV. No todas las ondas P van precedidas de complejos QRS.
o Dos tipos:
• Mobitz I o Wenckebach
• Mobitz II.
MOBITZ I O WENCKEBACH
Prolongación progresiva del PR antes de la P no conducida( Wenckebach).
MOBITZ II
• una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso
bloqueado (PP y RR constantes).
• La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P.
BLOQUEO AV 2:1
Con un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada. También llamado Bloqueo Av avanzado
• No puede clasificarse como bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o mobitz II mediante un solo registro
(corto) del ECG de superficie.
• Localización anatómica del bloqueo: nodo AV o His-Purkinje, y tanto el bloqueo AV de 2do grado de Mobitz I
como el de Mobitz II pueden presentar progresión o regresión a un bloqueo 2:1
• La presencia de un bloqueo con QRS ancho indica bloqueo distal al nodo AV, mientras que un bloqueo con
un complejo QRS angosto suele estar dentro del nodo AV.
• ECG de superficie: la prueba de masaje del seno carotideo, la administración de atropina o el ejercicio,
pueden revelar el tipo correcto del bloqueo AV de segundo grado.
• Enfermedad degenerativa o cardiopatía isquémica.
pág. 170
BLOQUEO AV DE 3er GRADO

Fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, disociación AV completa: Fc auricular
>Fc ventricular .
• Puede ser congénito o adquirido
• Localizado en el nodo AV, haz de His o las ramificaciones de las ramas derecha e izquierda del haz.
• Ritmo de escape ventricular revela la localización anatómica del bloqueo
• Escape entre 40 a 60 lpm: intranodal
• Escape entre 20-40 lpm: His-Purkinje
• Enfermedades degenerativas del sistema de conducción/ E. Chagas/ Enfermedad coronaria aguda o crónica/
Miocarditis/ 2ria b-B, B-Ca+, amiodarona.
BLOQUEO AV PAROXISTICO
Episodios de bloqueo AV súbitos, no precedidos de cambios en el PR, no hay bloqueos de rama, el diagnostico se
hace por holter. Más frecuente en ancianos con enfermedad del sistema de conducción.
BLOQUEO AV PAROXISTICO/FUNCIONALES
• Bloqueo Paroxístico en “fase 3” o dependiente de taquicardia. Puede ser fisiológico (cuando se produce en
rangos de FC hasta 80 lat/min) o patológico, ocurriendo en células enfermas con períodos de repolarización
prolongados y por lo tanto se presenta con FC menores.
• Bloqueo paroxístico en “fase 4” o dependiente de bradicardia. Es siempre patológico.
pág. 171
Resumen;
pág. 172
Electroestimulación cardiaca permanente

Aspectos básicos de la estimulación cardiaca
Con independencia del grado de complejidad de un marcapasos, sus dos funciones principales son:
1. Estimular el corazón a una frecuencia determinada

2. Sensar la actividad cardiaca espontánea
El generador de un marcapasos es esencialmente una microcomputadora implantable que envía estímulos eléctricos,
analiza y cambia sus parámetros en dependencia de las respuestas cardíacas. El electrodo del marcapasos lleva un
elemento de fijación, un conductor con aislante y un elemento de conexión al propio marcapasos, y su función es
conducir al corazón la descarga eléctrica producida por el generador
RESISTENCIAS E IMPEDANCIA
La intensidad de la corriente (I) es directamente proporcional al voltaje (V) e inversamente proporcional a la

resistencia (R), esta relación se expresa en la ecuación matemática: I = V/R. (LEY DE OHM), esta es válida sólo cuando
la corriente tiene un valor constante en el tiempo. Cuando es variable, como es el caso de la espícula de estimulación,
es necesario aplicar la Ley de Ohm generalizada, en la que el concepto de resistencia se sustituye por el de impedancia
(Z), que también se mide en ohmios. La resistencia del cable conductor es el factor de menor importancia, ya que los
metales son buenos conductores de la electricidad y la resistencia que presentan los cables está relacionada con sus
características físicas (sección, longitud, número de filamentos, entre otros), la que más se destaca es la resistencia
de la interfase electrodo-tejido.
ESTIMULACIÓN ELECTRICA
Se requiere la disminución del potencial de membrana en reposo celular hasta llegar a alcanzar valores umbrales de
aproximadamente -70 mv en los miocitos, y posteriormente, puede producirse la conducción a células contiguas que
lleva a una contracción muscular y a una sístole miocárdica.
El logro de esto depende del estado de excitabilidad celular y de la energía empleada. La excitabilidad celular está
determinada por el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico, la concentración de neurotransmisores, la frecuencia
de estimulación, la influencia de fármacos y/o la presencia de una lesión miocárdica. La cantidad mínima de energía
de un impulso eléctrico que se requiere para provocar esta respuesta constituye el denominado umbral de
estimulación o de captura, en la práctica suele medirse en voltios, aunque también puede expresarse como intensidad
de corriente (miliamperios) y energía (microjulios).
pág. 173
DENSIDAD DE CORRIENTE
Lo que determina la despolarización de la zona miocárdica en contacto con el electrodo (además del estado de
excitabilidad celular) es la densidad de la corriente, que no es más que la carga de corrienteliberada por unidad de
superficie por segundo, y esta depende del área del electrodo, su geometría y la energía entregada, lo que hace que
cuanto mayor sea la superficie de contacto menor sea la densidad de corriente. Por tanto, la superficie del electrodo
que está en contacto con el endocardio es uno de los factores que más influye en el umbral de estimulación.
Esta superficie se incrementa con el paso del tiempo por el desarrollo de una cápsula fibrótica alrededor del
electrodo. Esta fibrosis incrementa la superficie real de distribución de la corriente y aleja el electrodo de los miocitos.
Por ello, el tamaño, la forma y los materiales que componen el electrodo afectan al umbral de estimulación. Para
evitar esta fibrosis, los electrodos actuales se fabrican con materiales más biocompatibles (aleaciones de platino), con
morfologías anulares de superficie reducida, y además, disponen de sistemas con capacidad de liberación lenta de
esteroides, que reducen la reacción fibrótica.
UMBRALES DE ESTIMULACION: Es el voltaje mínimo necesario para conseguir la despolarización propagada del
musculo cardiaco.
MODIFICACIONES DEL UMBRAL
No es un valor estable, cambios en la interfase electrodo-músculo cardiaco, que dependen no solo de la presencia
física de un material extraño sino de la corriente que fluye a través de esa interfase.
UMBRAL AGUDO
El umbral de estimulación inicial (en el momento de implantación del catéter-electrodo) suele ser relativamente bajo,
pero aumenta hasta cinco veces como resultado de fenómenos inflamatorios en la interfase electrodo- miocardio, es
impredecible y puede ser excesiva. En ocasiones hasta 3 meses es necesario mantener voltajes de salida elevados para
asegurar una estimulación eficaz.
La reacción inflamatoria incluye el edema, el depósito de fibrina, la dilatación capilar, la migración de leucocitos y una
actividad fagocitica intensa.Transcurridas cuatro semanas desde el implante, el trastorno inflamatorio cede y se
produce fibrosis y necrosis microscópica. El incremento de la distancia entre el electrodo y el tejido excitable
circundante que caracteriza al umbral de estimulación crónico justifica que este sea más elevado que el umbral de
estimulación inicial.
Por lo general el umbral de estimulación desciende en un lapso variable (semanas o meses), a sus valores estables,
que suelen ser el doble o el triple del umbral de estimulación inicial. El umbral de estimulación se mide para verificar
la ubicación correcta y la integridad del catéter electrodo y para lograr un margen de seguridad adecuado. En la
actualidad con la utilización de catéteres electrodo con liberación de corticoides, el umbral de estimulación se duplica
o triplica durante la fase aguda con respecto a su valor inicial, de manera que un voltaje de 2,5 brinda un margen de
seguridad confiable.
Una vez que el umbral de estimulación alcanza la fase crónica, alrededor de 8 a 12 semanas luego del implante, se
considera optimo duplicar el voltaje (en relación con el umbral de estimulación medido). El umbral de estimulación
crónico varia (aun en marcapasos normofuncionantes), por la influencia de diversas condiciones fisiológicas y
metabólicas y por el efecto de los fármacos anti arrítmicos.
INFLUENCIA DE LOS FACTORES FISIOLOGICOS
El umbral presenta cambios cíclicos, con un ritmo circadiano: Aumenta con el sueño y en periodo postprandial entre
el 30 y 40%con respecto al periodo vigil (predominio del tono vagal), disminuye entre el 11 y 40% con el supino o el
ejercicio (predominio del tono simpático). Estas variaciones permiten explicar fallas de captura espontanea o
pág. 174
intermitentes en periodos de descanso (hipertonia vagal), o posprandial (hiperpotasemia transitoria durante la

“marea alcalina”), que pueden pasar inadvertidas a menos que generen síntomas y e investigue con cuidado.
ALTERACIONES METABOLICAS Y DEL MEDIO INTERNO
Una de las alteraciones más habituales de hiperpotasemia severa es la prolongación del intervalo de latencia (demora
de alrededor de 40mseg entre espiga de estimulación y el comienzo de la despolarización del miocardio), simulando
un bloqueo AV de primer grado o fallas de captura precedidas prolongación progresiva de ese intervalo (Mobitz I)
asociado a daño miocárdico.
EL SENSADO DE LA ACTIVIDAD CARDIACA ESPONTANEA Principios de detección
Se denomina sensado a la capacidad de un MCP para reconocer las señales eléctricas producidas por la
despolarización espontánea del tejido cardíaco, tanto en la aurícula como en el ventrículo.
El Umbral de Sensado Cardíaco sufre modificaciones en los primeros meses de implantación debido a la maduración
de la interfase electrodo-tejido.
Dos conceptos son esenciales en la detección de la actividad cardíaca espontánea por parte de los marcapasos: la
sensibilidad y especificidad de detección.
La sensibilidad se refiere a la capacidad del generador para detectar la actividad espontánea, incluso en las peores
condiciones, mientras que la especificidad hace referencia a que lo detectado corresponda a la actividad espontánea
del corazón que se pretende percibir y no a potenciales no deseado. La actividad eléctrica correspondiente a la
activación de una cámara cardiaca,es recogida desde el epicardio o desde el endocardio, como la transcripción de la
diferencia de potencial entre dos electrodos.
La configuración que toman estos electrodos se denomina derivación, y se distingue dos tipos fundamentales de
derivaciones: monopolares y bipolares
Una derivación monopolar se utiliza la carcasa del generador como electrodo indiferente. En el caso de estas
derivaciones monopolares, la gran distancia entre electrodos permite que, por efecto antena, la señal recogida se
contamine con señales procedentes de zonas relativamente alejadas del electrodo explorado.
pág. 175
FUNCIONES PARA REDUCIR EL CONSUMO DE ENERGÍA
El ahorro energético comienza por la obtención de un buen umbral de estimulación e impedancias altas. Los
electrodos con bajo nivel de empotramiento conducen a umbrales crónicos elevados e impedancias muy bajas que,
unidos a porcentajes de estimulación elevados, producen la situación más adversa
SENSORES Y ADAPTACIÓN AUTOMÁTICA DE LA FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN
Existen dispositivos que permiten aumentar automáticamente la frecuencia de estimulación mediante la detección
de un parámetro, fisiológico o no, que refleja directa o indirectamente las demandas metabólicas del organismo. De
la definición se deduce que estos dispositivos se suelen utilizar en casos en que está alterada la función del «sensor»
fisiológico del corazón, el nódulo sinusal, cuando no haya función, en casos de fibrilación auricular o cuando se
emplea una estimulación ventricular.
Rickards dividió los sensores en tres tipos
PRIMARIOS: Detectan los cambios que determinan la respuesta del nódulo sinusal, como la concentración de
catecolaminas circulantes o la actividad neurológica
SECUNDARIOS: Detectan los parámetros fisiológicos que son consecuencia del ejercicio; dentro de este grupo
están la mayoría de los sensores (intervalo QT, temperatura, volumen minuto respiratorio, etc.).
TERCIARIOS: Detectan fenómenos externos producidos como consecuencia del ejercicio; el sensor de actividad es
el mejor ejemplo de este grupo
pág. 176
NOMENCLATURA DE LOS MCP:
MARCAPASOS UNICAMERAL: CARACTERÍSTICAS
MARCAPASOS BICAMERAL: CARACTERÍSTICAS
MODOS DE ESTIMULACIÓN
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MARCAPASOS TRANSITORIO
El marcapaseo transitorio (percutáneo o transvenoso) se utiliza para restaurar la estabilidad hemodinámica en caso
de bradiarritmias con compromiso del estado hemodinámico y en algunos casos específicos de taquiarritmias
(generalmente asociadas a prolongación de QT).
El uso de este dispositivo por lo general se asocia a situaciones de emergencia o de incipiente inestabilidad
hemodinámica, por lo que conocer sus indicaciones, armado, metodología de uso y programación reviste
importancia en la práctica cardiológica habitual de guardia.
MCP TRANSVENOSO
Para su armado son necesarios:
Set introductor
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ElectroCatéter para marcapaseo
Generador portátil 
Baterías 
Corrugado?
Electrocardiograma
Conector cocodrilo
Colocacion bajo guía electrocardiográfica:
PASO I: colocamos el introductor de forma similar a un

catéter de vía central.
pág. 179
La disposición anatómica favorece la colocación por vía yugular posterior derecha en primer lugar o subclavia
izquierda luego como accesos preferenciales para acomodar la curvatura del catéter y facilitar el enclavamiento en
VD. La vía femoral puede ser utilizada, pero generalmente la colocación del catéter por esa vía suele ser guiada por
radioscopia.
CHEQUEAR QUE HAYA BATERIAS PARA EL GENERADOR!!!!
PASO II: conectar la derivación V1 (derivación endocavitaria) con el catéter de MCP por medio del cocodrilo. Una vez
conectado, se coloca V2 en el paciente (derivación de superficie) y se procede a colocar el catéter por el introductor.
Y NO OLVIDARSE DE CHEQUEAR QUE HAYA BATERIAS PARA EL GENERADOR!!!!
PASO III: introducir lentamente el catéter guiándose por el ECG de superficie. El reconocimiento de patrones en la
derivación endocavitaria en contraposición con el ECG de superficie. El avance del catéter por la aurícula derecha se
identifica por el cambio de morfología de la onda p:
– P negativa: AD alta
– P isodifásica: AD media.
– P positiva: AD baja.
El paso por la válvula tricuspídea puede producir taquicardia ventricular, por lo que se debe progresar rápidamente
el catéter en estas situaciones.
El catéter debe progresarse hasta lograr en el catéter endocavitario una imagen de injuria característica
(supradesnivel del ST).
pág. 180
Y NO OLVIDAR CHEQUEAR QUE HAYA BATERIAS PARA EL GENERADOR!!!!
PASO IV: una vez lograda la imagen de injuria, se conecta el catéter con el generador del marcapaso. Se realiza un
ECG con estimulación completa y una RXTX para comprobar la correcta colocación de dicho catéter. La colocación
correcta debe realizarse en la punta del VD, lo cual se traduce en ECG como una imagen de HBAI con un BRI de alto
grado. Otros hallazgos electrocardiográficos sugieren la localización y estimulación del catéter desde lugares no
convencionales (tracto de salida VD, seno coronario) o pueden ser indicativos de una complicación del
procedimiento (perforación del septum interventricular).
PASO V: una vez conectado, se deben setear los parámetros básicos del generador:
UMBRAL: mínima amplitud (mV) con la que se captura el 100% de los estímulos. Cuanto menor es su valor, menos
probabilidades de falla de captura y sensado. Ideal <1mV. A menor umbral, mayor proximidad al endocardio (y
menor cantidad de energía necesita el MCP para capturar todos los latidos).
AMPLITUD: cantidad de energía (mV)que entrega el generador por latido.
SENSIBILIDAD: Capacidad del MCP de detectar la actividad eléctrica del paciente.
Se debe cuidar la antisepsia del catéter y de todo el sistema; recordemos que se trata de un catéter
endocavitario en contacto directo con el torrente sanguíneo, con alto riesgo de endocarditis.
COMPLICACIONES:
• Vinculadas al acceso vascular: infección de sitio de punción, neumotórax, hematoma cervical.

• Vinculadas al catéter: infección asociada a catéter, desplazamiento, perforación ventricular.
• FALLA DE CAPTURA Y FALLA DE SENSADO.
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Taquicardias
Todo ritmo con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto.
Clasificación según el ECG
Según la duración del QRS:
• Taquicardias de QRS angosto: Duración del QRS ≤120 ms
• Taquicardias de QRS ancho: Duración del QRS >120 ms
Según la ritmicidad del trazado:
• Regular: distancia entre los QRS constante
• Irregulares: distancia entre los QRS variable
TAQUICARDIA DE QRS ANGOSTO REGULAR
- Taquicardia sinusal /Taquicardia sinusal inapropiada
-Taquicardia por reentrada nodal
-Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular
-Flútter auricular con conducción AV fija
-Taquicardia auricular unifocal
• TAQUICARDIA DE QRS ANGOSTO IRREGULAR
-Fibrilación auricular
-Aleteo auricular con conducción ventricular variable
-Taquicardia auricular multifocal
• TAQUICARDIA DE QRS ANCHO REGULAR
-Taquicardia ventricular monomorfa
-Taquicardia supraventricular con conducción aberrante
• TAQUICARDIA DE QRS ANCHO IRREGULAR
-Fibrilación o flútter auricular con alteración en la conducción intraventricular
-Fibrilación auricular preexcitada
-Taquicardia ventricular polimórfica
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Taquicardias de QRS ancho regular

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA: Toda taquicardia regular de QRS ancho debe considerarse inicialmente
como de origen ventricular, dado el riesgo vital que implica esta posibilidad. La FC es variable (entre 140-200 lpm). Se
clasifican, según su duración, en no sostenidas (cuando duran menos de 30 segundos) y en sostenidas (cuando
superan los 30 segundos o en aquellos casos que cursan con descompensación hemodinámica (descenso de TA de 30
mmHg o < 90/50 mmHg -Dolor precordial -Insuficiencia cardiaca congestiva -Disminución del nivel de conciencia -
Signos de shock).
TPSV ASOCIADA A BLOQUEO DE RAMA PREVIO: Todas las taquicardias de QRS estrecho comentadas previamente
pueden cursar con QRS ancho si el paciente presenta basalmente BRDHH o BRIHH o bien si se produce alteración en
la conducción intraventricular relacionada con aumento de FC.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PREEXCITADA: Taquicardia antidrómica: tiene como vía anterógrada a la vía
anómala y como retrógrada el His y el nodo AV. Se caracteriza por un QRS ancho, con onda P retrógrada. En ocasiones
indistinguible de una taquicardia ventricular. Frecuente en pacientes con múltiples vías anómalas.
El 80% de los casos suelen ser TV monomorfas sostenidas.
El 15 a 30% son taquicardias supraventriculares con conducción aberrante, por lo que se debe hacer el diagnóstico
diferencial.
Taquicardias de QRS ancho

irregulares
Se observan QRS anchos, de diferentes morfologías y con intervalo RR variable. Implican una situación de urgencia
vital y son mal toleradas hemodinámicamente. Pueden presentarse clínicamente como síncope o paro
cardiorrespiratorio (PCR). Dentro de este grupo destacamos la taquicardia por “Torsade de Pointes” que se presenta
con un ECG característico con complejos QRS con una disposición helicoidal.
FIBRILACIÓN AURICULAR PREEXCITADA: La aparición de FA en un paciente con WPW es una situación de urgencia
por la elevada respuesta ventricular con riesgo de degenerar en FV.
ALETEO AURICULAR CON CONDUCCIÓN A-V VARIABLE ó FA CON BRI/BRD: Cualquier taquicardia supraventricular
irregular que se asocie a trastorno de la conducción intraventricular, se va a presentar en el ECG con una respuesta
ventricular irregular y QRS ancho.
Valor de la historia clínica: La mayoría de pacientes con TV tienen cardiopatía estructural previa (ejemplo: infarto de
miocardio) mientras que los pacientes con TPS pueden o no tenerla. La mayoría de estas últimas revierte o disminuye
su frecuencia con el masaje del seno carotideo (MSC), respuesta que no se observa en caso de TV.
Algoritmos diagnósticos para diferenciar TV de TPS:
Criterios de Brugada: Determinan la presencia de taquicardia ventricular si se cumple con uno de ellos, y taquicardia
supraventricular con aberrancia si no cumple ninguno.
Los criterios de Brugada se observan siempre en derivaciones precordiales:
1) Ausencia de complejos R/S en las derivaciones precordiales: Si existe al menos una derivación con complejo R/S,
el diagnóstico no es taquicardia ventricular por este criterio, y se debe pasar al segundo. Tiene una especificidad
cercana al 100%. Es, sin embargo, un criterio poco sensible.
2) R nadir de S: en presencia de R/S, se mide desde el inicio de la onda R hasta el extremo negativo de la onda S. Si es
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igual o mayor a 100 mseg, debe considerarse taquicardia ventricular. Muy específico.
3) Disociación aurículo-ventricular. Su presencia es prácticamente diagnóstica de taquicardia ventricular, pero se

suele observar en el 50% de los casos. La retro conducción intermitente hacia las aurículas, tiene un valor similar (2:1
o Wenckebach). Sin embargo, no se observa en más del 15% de los casos. En el 30%, se puede observar retro
conducción 1:1 en la taquicardia ventricular, simulando una taquicardia supraventricular, que se puede
desenmascarar con adenosina o masaje del seno carotideo, que producen un bloqueo AV transitorio. La visualización
de la onda P se puede optimizar con derivación de Lewis o con un electrodo intraesofágico. La derivación de Lewis se
obtiene colocando el electrodo del brazo derecho en el primer espacio intercostal derecho y el del brazo izquierdo en
la ubicación de V1. Una vez colocados se registra en D1.
4) Imagen de bloqueo de rama atípico.
CRITERIOS DE BRUGADA PARA DIAGNOSTICO DE TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
-Ausencia de Complejo de RS ancho en todas las precordiales SI TV
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NO
-Intervalo RS mayor 100 ms en alguna precordial SI TV
NO
-Disociación AV SI TV
NO
-criterios morfológicos de TV en v1 y v6 SI TV
NO V1 V6
TPS CON ABERRANCIA
Criterios morfológicos (Imagen atípica de bloqueo de rama)
1- Deflexión positiva del QRS en todas las precordiales desde V1-V6

2- 2- Morfología QRS durante la taquicardia similar al de las extrasístoles aisladas previas en ritmo sinusal
3- 3- Bloqueo de rama izquierda (negativa en V1) - En V 1-2, rS con r ancha (>30ms), duración superior a 60ms
desde el inicio del QRS al nadir de la S y empastamiento de la rama descendente de la S. - En V6, qR
4- 4- Bloqueo de rama derecha (positiva en V1) - En V1, morfología tipo R, qR, QR, RS, Rsr' o R'r - En V6,
morfología tipo rs, QS, QR o R
Criterios accesorios para el diagnóstico
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No forman parte de los criterios clásicos, pero tienen valor.
1. Duración del QRS: morfología de rama derecha con QRS > 0.14 seg, o > 0.16 seg con morfología de bloqueo de rama
izquierda, son sugestivos de taquicardia ventricular. En los pacientes medicados con antiarrítmicos que enlentecen la
conducción ventricular este criterio pierde valor.
2. Eje eléctrico: un eje entre + 90 y +/-180 es poco común en las aberrancias. En presencia de morfología de bloqueo
de rama derecha, un eje entre +/-180° es sugestivo de taquicardia ventricular.
3.Fusiones y capturas: los primeros consisten en la aparición de complejos “mezclados” producto de la activación
ventricular por el frente de onda auricular por un lado, y el latido ectópico ventricular por el otro. La despolarización
ventricular completa por el frente de onda auricular, se denomina captura. Ambos son una consecuencia de la
disociación A-V y tienen el mismo significado.
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Taquicardias con QRS angosto

Definición: es la sucesión de 3 o más impulsos consecutivos originados en el mismo o distintos sitios de la aurículas o
de la unión aurículo-ventricular (por encima del haz de His) a una frecuencia mayor a 100 lpm.
Generalmente utilizan el mecanismo de reentrada (MACRO O MICRO REENTRADA)
TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)
La frecuencia varía entre 140 a 220 lpm, generalmente con QRS angosto (excepto la TPS con conducción aberrante) y
puede presentar infra ST aun en ausencia de enfermedad coronaria.
CLINICA: palpitaciones, mareos, disnea, precordalgia, ansiedad, poliuria intra o postaquicardia (debido a la liberación
del péptido natriurético auricular), insuficiencia cardiaca, sincope o shock, dependiendo de la duración y la frecuencia
de la taquicardia y de la presencia o no de cardiopatías estructurales.
1) TAQUICARDIAS AURICULARES
La taquicardia auricular alcanza una frecuencia entre 150 y 200 lpm, y tiene una onda P de morfología diferente a la
onda P sinusal (foco ectópico). Esta suele aparecer en la 2da mitad del ciclo de la taquicardia (RP largo/ PR corto).
Aunque la taquicardia auricular afecta sobre todo a pacientes con cardiopatías estructurales significativas, como
arteriopatías coronarias con o sin IAM, cor pulmonale o intoxicación por digital, también puede observarse en
pacientes sin cardiopatías.
Mecanismos: experimentalmente, se han diferenciado tres tipos: automática, desencadenada y de reentrada.
pág. 191
Taquicardia auricular automática: en el ECG se evidencia una onda P de diferente morfología a la sinusal, el intervalo
PR depende directamente de la frecuencia de la taquicardia y puede existir un Bloqueo AV sin que influya en la
taquicardia, es decir se mantiene ininterrumpidamente. Generalmente las maniobras vagales no consiguen
detenerla, aunque pueden producir un bloqueo AV y dejan “VER LA ARRITMIA”. Generalmente no es posible
desencadenar la taquicardia mediante una estimulación auricular prematura, ya que es independiente de una posible
demora en la conducción intraauricular.
Cuando la taquicardia se debe a una intoxicación por digital, la frecuencia auricular puede aumentar gradualmente
con el tratamiento digitalico; este incremento puede asociarse a una prolongación gradual del intervalo PR. Si la
frecuencia auricular no es excesiva y la digital no ha deprimido significativamente la conducción AV, todas las ondas
P pueden alcanzar los ventrículos. Al aumentar la FC auricular y deteriorarse la conducción AV puede aparecer un
bloqueo AV tipo Wenckebach, denominándose: TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO, en este caso se genera FC
auricular irregular en el 50% de los casos. Normalmente se observan intervalos isoeléctricos característicos entre las
ondas P en todas las derivaciones, a diferencia del ALETEO AURICULAR.
2) TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN)
El nódulo AV presenta 2 vías de conducción anterógrada (doble via nodal): una con conducción LENTA y periodo
refractario más corto y otra con conducción RÁPIDA y periodo refractario más prolongado. Para iniciar la taquicardia,
una extrasístole auricular bloquea la conducción anterograda por la vía rápida, alcanza al ventrículo a través de la vía
lenta y regresa a la aurícula por la vía rápida previamente bloqueada. El bucle de reentrada de una taquicardia AV
TIPICA empieza en la vía lenta anterógrada del nodo AV y la vía final común distal, continua con la vía rápida
retrógrada del nodo AV y termina en el miocardio auricular (modalidad lenta- rápida).
En menos del 5 al 10% se produce Reentrada AV ATIPICA; es la modalidad rápida-lenta: el circuito de reentrada inicia
con la vía rápida y el brazo retrógrado es la vía lenta. Se evidencia en el ECG el intervalo RP mayor que el PR.
La TRNAV se caracteriza por ser de un complejo QRS angosto regular que comienza y acaba bruscamente, la frecuencia
oscila entre 150 y 250 lpm. A menos que exista una conducción ventricular aberrante funcional o a un
defecto previo de la conducción, el complejo QRS tiene una forma y duración normales. Las ondas P pueden quedar
enterradas en el complejo QRS, o a menudo inmediatamente antes o después del QRS y altera ligeramente el
complejo produciéndose una pseudo “S” (en cara inferior) o una pseudo “R” (en V1), que solo se reconocen al
compararlas con el complejo QRS en ritmo sinusal. La reentrada por el nodo AV que se registra al comienzo empieza
bruscamente, habitualmente tras un complejo auricular prematuro que se transmite con un intervalo PR prolongado.
El final también es brusco, normalmente con una onda P retrograda, va seguido a veces de un breve periodo de
asistolia o bradicardia. El masaje del seno carotideo puede reducir ligeramente la taquicardia antes de detenerla o, si
no la suprime, puede reducir la frecuencia.
pág. 192
1) REENTRADA POR VIAS ACCESORIAS
Un estímulo generado normalmente en el nódulo sinusal, pasa por 2 vías (el nodo AV y una vía accesoria). Un estímulo
prematuro alcanza la vía accesoria cuando esta se encuentra refractaria, pero puede conducirse por el nódulo AV. El
estimulo tarda en propagarse por el nodo AV y el ventrículo por lo que genera el tiempo suficiente como para que la
vía accesoria recupere la excitabilidad, y el estimulo se propague en forma retrógrada. Reentra en el nodo AV y
encuentra tejido excitable, perpetuándose la reentrada (ORTODRÓMICA). Cuando el estímulo desciende por la vía
accesoria y reentra por el nodo AV, la taquicardia en ANTIDRÓMICA y debe hacerse diagnóstico diferencial con
TAQUICARDIA VENTRICULAR. La presencia de vías accesorias define al Sdme de WPW, por lo que en ritmo sinusal
puede observarse el intervalo PR corto, QRS ensanchado y onda delta.
pág. 193
3)TAQUICARDIA DE COUMEL: utiliza la vía accesoria sólo de manera retrógrada. Es un tipo de taquicardia por
macroreentrada ortodrómica, en la cual el impulso retroconducido por la vía accesoria es más lento que la onda de
activación auriculo-ventricular, por lo que el intervalo RP es mayor que el intervalo PR. Predomina en jóvenes y es
incesante.
TRATAMIENTO:
Maniobras vagales: masaje del seno carotideo, valsalva, compresión ocular. Aumentan el tono parasimpático y
disminuyen la velocidad de conducción hacia el nódulo AV.
Adenosina: dosis inicial 6 mg en BOLO EV rápido, lavar rápidamente la vía luego de su administración. Se puede repetir
una 2da dosis de 12 mg. Eficacia >90 %. Durante la administración el paciente puede sentir disnea o sofocación
transitoria, por lo cual se debe advertir previamene a los pacientes. Puede producir broncoespasmo en pacientes
asmáticos, en los cuales está contraindicado, que revierte con aminofilina intravenosa.
Diltiazem: se puede usar como alternativa o ante el fracaso tanto del masaje del seno carotideo como de la
administración de adenosina. La dosis inicial 0,25 mg/kg en bolo lento- en 2 minutos. Si la TPS persiste se puede
administrar a los 15 minutos 0,35 mg/kg a pasar EV en 2 minutos. Contraindicado en pacientes con enfermedad del
nodo sinusal. Previo a la administración de una 2da dosis, se debe realizar nuevamente masaje del seno carotideo,
por efecto sensibilizador de la 1ra dosis.
Verapamilo: 5 a 10 mg en bolo EV lento 2 min, contraindicado con FSVI severa, falla de bomba o alteraciones del
sistema de conducción.
pág. 194
Fibrilación auricular
La FA es la arritmia sostenida más común y afecta entre el 1% y el 2% de la población con una prevalencia de FA que
va desde < 0,5% en sujetos menores de 50 años al 5-15% en mayores de 80 años.
La FA está asociada a un incremento de la mortalidad, accidente cerebrovascular (ACV), eventos tromboembólicos,
insuficiencia cardíaca y hospitalizaciones. A su vez empeora la calidad de vida, la disfunción ventricular izquierda y
disminuye la capacidad de realizar ejercicio. La presencia de FA aumenta la mortalidad por cualquier causa totalal
doble en mujeres y en 1,5 veces en hombres.
DEFINICIÓN
La FA es una arritmia supraventricular que tiene una duración mayor de 30 segundos, con reemplazo de las ondas P
por ondas fibrilatorias que pueden variar en amplitud, tiempo de duración y que se asocia en general con intervalos
RR irregulares. La longitud del ciclo auricular es variable y muy rápida.
FORMAS CLÍNICAS
Es razonable distinguir clínicamente 5 tipos de FA según la forma de presentación y duración de la arritmia:
1. Primer episodio: Es el primer episodio registrado de FA. Esta definición es independiente de la duración de la
arritmia y la presencia y severidad de los síntomas relacionados con la FA. Es de destacar que algunos pacientes tienen
un único episodio, que nunca se repetirá.
2. Paroxística: Es la FA (> 1 episodio) autolimitada dentro de los 7 días de su inicio. Se incluye en esta categoría a la
FA < 48 horas que se cardiovierte eléctrica o farmacológicamente.
3. Persistente: Se considera persistente cuando el episodio de FA es ≥ 7 días o requiere su terminación por

cardioversión eléctrica o farmacológica, pasadas las 48 horas iniciales.
4. Persistente de larga duración: Continua durante al menos un año, cuando se decide adoptar estrategia de control
de ritmo.
5. Permanente: Cuando la presencia de la arritmia es aceptada por el médico y el paciente o cuando la cardioversión
no fue exitosa o no se intentará.
Otras definiciones importantes
FA solitaria: Es aquella que se desarrolla en pacientes < 60 años, sin enfermedad cardiopulmonar demostrable, sin
factores de riesgo cardiovascular, sin historia familiar de FA y sin antecedentes de práctica deportiva de alto
rendimiento.
FA no valvular: Es aquella que se presenta en pacientes sin valvulopatía moderada a grave ni antecedentes de
cardiopatía reumática.
DIAGNÓSTICO
Está dirigido a establecer el tiempo de evolución del episodio de FA, ya que este define el manejo inicial. Se deben
buscar condiciones predisponentes y las posibles complicaciones de la arritmia.
Debe analizarse el ECG en busca de signos de cardiopatía estructural (infarto de miocardio, hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueos de rama, signos de preexcitación ventricular, signos de miocardiopatía).
En el laboratorio se evalúan: alteraciones del medio interno, leucocitosis, presencia de anemia, la función renal,
función tiroidea y glucemia. Se debe realizar una radiografía de tórax para evaluar patología pulmonar y signos de
pág. 195
insuficiencia cardíaca.
Un ecocardiograma para descartar la presencia de cardiopatía estructural es imperativo en estos pacientes. En el

seguimiento, un Holter de 24 horas permitirá evaluar si se alcanzó un control adecuado de la frecuencia (FC) o la
presencia de episodios de FA silente.
CONDUCTA INICIAL.
Dependiendo del tiempo de inicio de los síntomas y de su gravedad se podrán considerar tres conductas diferentes:
– Cardioversión eléctrica (CVE) de urgencia:

En los pacientes con edema agudo de pulmón, hipoperfusión periférica o isquemia secundaria a la FA, la necesidad de
restauración del ritmo sinusal es imperativa, independientemente del riesgo tromboembólico.
– Cardioversión farmacológica: Puede intentarse dentro de las primeras 48 horas de inicio de los síntomas. Si el
paciente no tiene cardiopatía de base pueden utilizarse antiarrítmicos del grupo IC como flecainida o propafenona.
También pueden utilizarse fármacos nuevos, como el vernakalant. Si en cambio el paciente tiene cardiopatía de base,
el uso de amiodarona para la reversión es lo más seguro para evitar la proarritmia. El uso de ACO previo a la
cardioversión en pacientes estables debe iniciarse 3 semanas antes de la CV. La disfunción auricular
izquierda/orejuela puede persistir 4 semanas o más luego de la cardioversión, por lo que el uso de ACO debe
mantenerse durante ese tiempo.
– Control de la frecuencia: Si la FA es de rápida respuesta ventricular y la duración es ≥ 48 horas o incierta, puede

realizarse cardioversión previo ecocardiograma transesofágico que descarte trombos intracavitarios, o iniciarse una
estrategia de control de la frecuencia y anticoagulación oral (ACO). Para el control de la frecuencia pueden utilizarse
β-bloqueantes IV como el metoprolol, esmolol, propranolol o por vía oral como el atenolol, carvedilol o bisoproplol.
También son útiles los bloqueantes cálcicos como el diltiazem o el verapamilo oral o IV. En los pacientes con
insuficiencia cardíaca la digoxina es el fármaco de elección cuando no ha sido necesaria la CVE.
Recomendaciones para CVE de urgencia
CLASE I
1. Se debe realizar una cardioversión eléctrica inmediata en aquellos pacientes que están cursando FA con
descompensación hemodinámica y no responden rápidamente a las medidas farmacológicas. (Nivel de evidencia C).
CLASE III
1. No se debe realizar una cardioversión eléctrica si el paciente presenta intoxicación
digitálica. (Nivel de evidencia C).
Recomendaciones para cardioversión farmacológica.
CLASE I
1. Se debe administrar flecainida, propafenona o vernakalant en pacientes sin cardiopatía de base. (Nivel de evidencia
A).
2. Se debe administrar amiodarona IV en pacientes con cardiopatía de base. (Nivel de evidencia A).
CLASE IIa
1. Es razonable la autoadministración (por parte del paciente) de flecainida o propafenona en una única dosis (píldora
en el bolsillo) en pacientes sin cardiopatía de base y en quienes se ha probado previamente la seguridad del
tratamiento. (Nivel de evidencia B).
2. Es razonable la administración de amiodarona IV en pacientes sin cardiopatía de base.

(Nivel de evidencia A).
pág. 196
CLASE III1. No se debe administrar digoxina, sotalol ni otros β-bloqueantes y bloqueantes cálcicos para la reversión
de una FA de reciente comienzo. (Nivel de evidencia A).
pág. 197
La elección del tratamiento de mantenimiento antiarrítmico a largo plazo, según las nuevas recomendaciones del
consenso ESC 2016 se realiza en función del perfil de seguridad de cada droga en función de las características clínicas
del paciente (signos de alteración estructural, cardiopatía isquémica, ICC, etc.).
La reversión a ritmo sinusal constituye el evento que puede desencadenar la desorganización de trombos
intracavitarios previos con posterior embolias sistémicas. El método de elección para detectar trombos es el ETE,
siendo la OI la fuente dominante de embolia (> 90%) en la FA no valvular. Existen diversos predictores
independientes de embolia por ETE; presencia de trombo en AI, placas aórticas complejas, contraste espontáneo y
velocidades de flujo bajas en orejuela izquierda (<0,20cm/s). La ACO precardioversión puede obviarse si no se halla
ninguno de estos predictores en el ETE. Si hay trombo, se debe anticoagular al menos 3 semanas y repetir el ETE
previo a la CV.
La amiodarona continúa siendo un excelente recurso, con una tasa de éxito vecina al 70% en la reversión a ritmo
sinusal mediante el uso intravenoso, o con el tratamiento por vía oral para evitar las recidivas. Un detalle interesante
es que cualquiera sea la droga usada, la tasa de éxito rara vez supera la barrera del 60-80% de eficacia, con lo cual,
con frecuencia la elección del agente farmacológico dependerá del sustrato arritmogénico, de la cardiopatía
subyacente, del estado hemodinámico del paciente y de la presencia de factores de riesgos para el uso de una u otra
droga.
Recomendaciones para el control de frecuencia en agudo
CLASE I
1. Se debe administrar β-bloqueantes o bloqueantes cálcicos IV en ausencia de preexcitación, hipotensión o

insuficiencia cardíaca. (Nivel de evidencia A).
2. Se debe administrar digoxina IV en pacientes con insuficiencia cardíaca clase funcional I o II. (Nivel de evidencia
B).
CLASE III
1. En pacientes con FA y preexcitación ventricular no debe administrarse digital, bloqueantes cálcicos, β-

bloqueantes ni adenosina. (Nivel de evidencia B).
pág. 198
La elección de los distintos fármacos para control de frecuencia se realiza en función fundamentalmente de la FSVI;
el consenso ESC 2016 establece un límite del 40% como punto de corte para determinar pacientes con Fey reducida
o conservada. El tratamiento instaurado se realiza en función de dicha determinación.
Recomendaciones de manejo agudo de FA (SAC 2015)
CLASE I
1. Debe realizarse CVE (SINCRONIZADA) inmediata en pacientes con FA y respuesta ventricular rápida en el curso
de un IAM o síntomas de hipotensión, angina o insuficiencia cardíaca cuando no respondan rápidamente al
tratamiento farmacológico o en presencia de una vía accesoria.
(Nivel de evidencia B).
2. Debe realizarse cardioversión farmacológica o eléctrica electiva en pacientes con estabilidad hemodinámica
cuando los síntomas de la FA no se toleran. (Nivel de evidencia B).
3. Para el control de FC debe utilizarse β-bloqueantes, bloqueantes cálcicos y/o digoxina, de acuerdo con el perfil
clínico de cada paciente. (Nivel de evidencia B).
Es de destacar que no existen estudios que evidencien un beneficio en términos de morbimortalidad entre la adopción
de una estrategia de control de ritmo o de frecuencia en pacientes estables. Estudios en curso buscan aportar nueva
luz al respecto (CABANA).
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
La ABLACIÓN (ACFA) se ha convertido en uno de los tratamientos más difundidos de la FA. La confirmación de que la
pág. 199
actividad ectópica de las venas pulmonares (VP) es un factor clave dentro del mecanismo de la FA ha llevado al
desarrollo de la terapia de aislamiento eléctrico de las mismas mediante ablación con catéter. Es evidente que este
mecanismo es el predominante en la FA paroxística.
Recomendaciones (Consenso SAC 2015)
CLASE I
1. Se debe realizar ablación por catéter en pacientes con FA paroxística, sintomáticos, ≤ 65
años, AI normal o levemente dilatada, FSVI normal o levemente reducida, sin enfermedad
pulmonar grave y refractarios a 1 o más drogas antiarrítmicas clase I o III. (Nivel de
evidencia A).
2. En pacientes con FA secundaria a taquicardia supraventricular se debe realizar ablación
por catéter de la taquicardia desencadenante (taquicardia reentrante nodal, taquicardia mediadapor haz accesorio,
taquicardia auricularo aleteo auricular). (Nivel de evidencia C).
La ablación del NAV se debe considerar en pacientes con FA permanente y sintomática, con respuesta ventricular
refractaria a tratamiento médico (IIaB)
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO (prevención del riesgo de stroke)
Estratificación del riesgo

Los pacientes con FA no valvular tienen un riesgo de padecer un ACV cinco veces mayor que el de la población general.
Se han identificado factores de riesgo clínicos y ecocardiográficos. Los antecedentes de un ACV o ataque isquémico
transitorio o embolia sistémica, la edad, la hipertensión arterial (antecedente), la diabetes y la cardiopatía estructural
son los factores de riesgo más importantes. La tasa de ACV y embolia sistémica también es mayor en mujeres y en
pacientes con enfermedad arterial periférica. El tratamiento para la profilaxis del tromboembolismo en la FA requiere
no solo estimar el riesgo de ACV, sino también considerar el riesgo de sangrado ya que es una de las complicaciones
más frecuentes y graves
El riesgo de stroke o embolia sistémica es evaluado con el score CHADSVASC (ver tabla). Los pacientes con
cardiopatías concomitantes y FA (enfermedad valvular, MCH) deben recibir anticoagulación independientemente
del riesgo de stroke calculado por dicho puntaje.
Una puntuación ≥ 2 (0 >3 en el caso de las pacientes femeninas) representa un riesgo de ACV lo suficientemente
elevado como para requerir anticoagulación. Si bien se recomienda tratamiento anticoagulante o antiagregante en
pacientes con puntuación CHA2DS2-VASc = 1 (o= a 2 en mujeres), su uso debe indicarse en función del riesgo
embólico, de sangrado y las preferencias y condiciones individuales de cada paciente. En el caso de las pacientes
femeninas, el sexo femenino no parece incrementar el riesgo de stroke en ausencia de otros factores de riesgo, por
lo que la ACO no está indicada en las pacientes con CHA2DS2-VASC =1. Se ha demostrado que la edad mayor a 65
años implica un factor de riesgo continuo y relativamente elevado, pudiendo potenciar otros factores de riesgo como
ICC.
pág. 200
Diversos scores se han establecido para evaluar el riesgo de sangrado en pacientes en tto con ACO (sobre todo
inhibidores de VitK); el más utilizado en nuestra práctica habitual es el score de HAS–BLED el cual tiene en cuenta:
hipertensión no controlada (HTA al ingreso), disfunción renal/hepática, ictus, historia o predisposición de sangrado,
International Normalized Ratio [INR] lábil, edad > 65 años, consumo de alcohol/drogas. Por lo tanto un valor ≥3 indica
riesgo elevado de sangrado. Hay que destacar que un score de HASBLED elevado no contraindica el tto
anticoagulante, sino que previene sobre la alta probabilidad de sangrado para el monitoreo adecuado y la
corrección de factores de riesgo asociados que predispongan a sangrado (falla hepática, falla renal, anemia, etc).
pág. 201
Las guías de tratamiento de FA de la SEC del año 2016, reevalúan el papel del tratamiento antiagregante en casos de
FA; establece que la reevaluación del riesgo de sangrado (similar a los ACOS), en función del beneficio escaso en la
prevención de stroke y eventos vasculares mayores (inferior a los ACOS), contraindican su administración enpacientes
con FA en cualquier circunstancia.
En cuanto a los anticoagulantes se pueden dividir según el mecanismo de acción en:
1) Antagonistas de la vitamina K: warfarina y acenocumarol.

2) No antagonistas de vit K (NOACS):
a. Inhibidores directos de trombina (dabigatran).
b. Inhibidores de factor Xa (apixaban, edoxaban, rivaroxaban).
pág. 202
A-Antagonistas de la vitamina K
ANTICOAGULANTES ORALES (ACO)
Los más utilizados son la warfarina y el acenocumarol, ambos derivados del dicumarol. En cuanto al mecanismo de
acción actúan inhibiendo el ciclo de interconversión de la vitamina K desde su forma oxidada a la reducida la cual
actúa como cofactor esencial para la síntesis hepática de las proteínas vitamina-K dependientes (vit K), estas incluyen:
protrombina (II), VII, IX, X y también a la proteína C, proteína S y ATIII. Por lo tanto inducen síntesis defectuosa de
todas las proteínas vitaminas K dependientes.
Por sus propiedades lipofílicas son absorbidos rápida y completamente desde el tubo digestivo, y explica por qué son
capaces de traspasar la barrera placentaria (lo cual explica la contraindicación de su uso en las pacientes embarazadas
durante el primer trimestre del embarazo). El acenocumarol tiene una vida media de 9 horas, mientras que la
warfarina de 36 horas, lo que le confiere diferencias en cuanto a las ventajas y desventajas. En el plasma circulan
unidos a albúmina en un 98%, de la cual se liberan para entrar a los hepatocitos, donde alteran la síntesis de proteínas
y son metabolizados (por oxidación). Los residuos se eliminan por vía renal. Numerosos fármacos interaccionan con
los ACO, alterando su absorción (colestiramina), o su metabolismo hepático, retardándola, y por ende aumentando el
efecto anticoagulante (amiodarona, fenilbutazona, metronidazol, cotrimoxazol, cimetidina, omeprazol); y las que lo
aceleran(fenobarbital, carbamazepina, rifampicina, griseofulvina). A su vez se encuentran las que sinergizan su efecto:
AINEs (antiplaquetarios); antibióticos amplio espectro (reducen la producción de vit K por las bacterias intestinales);
tiroxina (aumenta el catabolismo de los factores de coagulación).
Para controlar la terapia se realiza un test funcional: el tiempo de protrombina (TP). El TP tiene la ventaja de evaluar
el funcionamiento de 3 de los 4 factores inhibidos [VII, X y protrombina] de forma precisa, sin embargo tiene como
desventaja arrojar resultados variables dependiendo de ciertos factores técnicos, por lo anterior se debe realizar una
corrección de estos factores, expresada como un valor de INR (o RIN en nuestro medio), que corresponde al TP
corregido. El nivel de RIN terapéutico para la mayoría de las enfermedades que requieren tratamiento anticoagulante,
es entre 2,0 y 3,0. (24) se ha establecido que el intervalo para los controles es hasta de 12 semanas y que los nuevos
ACO (como se verá adelante) no requieren este tipo de control (25,26)
Las reacciones adversas que pueden provocar los ACO son alopecia y malformaciones congénitas, una de las más
temidas es la necrosis cutánea la cual ocurre habitualmente luego de 3 a 8 días de uso. Esta sucede por el efecto que
tiene el uso de altas dosis de carga al iniciar la terapia, sobre las proteínas anticoagulantes vita K-dependientes
(proteína C), las cuales tienen una menor vida media que los factores de la coagulación, generando un estado de
hipercoagulabilidad paradójico con posterior trombosis de los vasos pequeños y necrosis cutánea por isquemia, para
evitar esta complicación se recomienda iniciar la terapia con dosis bajas de ACO y asociarla con heparina. Dentro de
las complicaciones más frecuentes se encuentra el sangrado.
En cuanto a las características propias de los ACO la warfarina es mucho más lenta que el acenocumarol en el inicio
de su acción sobre los factores de la coagulación, de tal forma que, si a las 36 hs ya se pueden alcanzar valores
adecuados de anticoagulación con el acenocumarol, se puede tardar de 3 a 4 días en conseguirlos con la warfarina.
Por otro lado, al interrumpir el tratamiento, el efecto de la warfarina se prolonga más en el tiempo, lo que tiene gran
trascendencia cuando han de realizarse maniobras invasivas de urgencia.
B – NOACS (Nuevos anticoagulantes no vitk)
La evidencia actual creciente de los NOACS (tanto los inhibidores de factor X rivaroxaban, apixaban y edoxaban, así
como el inhibidor directo de trombina dabigatran) indicando que no sólo no han resultado ser no inferiores, sino que
en algunos casos han mostrado una reducción mayor de la tasa de stroke en pacientes con FA, sumado al hecho de
que no requieren control de laboratorio para monitoreo terapéutico, ha llevado a que en las últimas recomendaciones
de tratamiento, el uso de los NOACS sea prioritario por sobre los AVK. El ajuste de dosis en base a la función renal es
su principal contraindicación.
pág. 203
La FA es la arritmia sostenida más común y afecta entre el 1% y el 2% de la población con una prevalencia de FA que
va desde < 0,5% en sujetos menores de 50 años al 5-15% en mayores de 80 años.
La FA está asociada a un incremento de la mortalidad, accidente cerebrovascular (ACV), eventos tromboembólicos,

insuficiencia cardíaca y hospitalizaciones. A su vez empeora la calidad de vida, la disfunción ventricular izquierda y
disminuye la capacidad de realizar ejercicio.
pág. 204
NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: dabigatrán, apixabán y rivaroxabán.
DABIGATRAN (verRE-LY)
El dabigatrán (producto de la conversión de exilato de dabigatrán por estearasas) se une reversiblemente a la

trombina libre y a la unida al coagulo, tiene excreción renal del 80%,se ajusta con ClCr 30-50 ml/min y está
contraindicada en insuficiencia renal grave (ClCr <30 ml/min) , una vida media de 12 a 17 hs, sin interacción
alimentaria, sin toxicidad hepática y no requiere monitoreo.
RIVAROXABAN (ver ROCKET)
APIXABAN (ver ARISTOTLE)
Aleteo auricular
El aleteo auricular (AA) es una taquicardia auricular de una alta frecuencia que generalmente varía entre 250 y 350
lpm. Suele ser una arritmia benigna pero a veces muy sintomática. La mayoría de los pacientes con AA, presentan una
enfermedad cardiaca de base, siendo más frecuentemente la hipertensión arterial y la enfermedad coronaria.
La incidencia del AA en la población general es del 0,88%, con un rango que va del 0,05%, para pacientes menores de
50 años, hasta el 5,87% para los mayores de 80 años. Además es 2,5 veces más frecuente en el hombre que en la
mujer.
Para su diagnóstico se realiza un ECG de 12 derivaciones, donde se evidencia las típicas ondas con aspecto de serrucho,
particularmente en las derivaciones de la cara inferior.
En ausencia de drogas o de conducción nodal aurículo-ventricular anormal, el aleteo auricular se conduce 2:1 a los
ventrículos, lo que resulta en una frecuencia ventricular de aproximadamente 150 lpm.
El aleteo puede asociarse con conducción 1:1 en pacientes con conducción nodal accesoria, en presencia de
catecolaminas o en individuos con vías accesorias.
Las maniobras vagales o las drogas que bloquean la conducción del nodo AV (como la adenosina) pueden ser útiles
con fines diagnósticos para demostrar ondas de aleteo que de otra manera estarían oscurecidas por los complejos
QRS o las ondas T.
Formas de presentación
PAROXISTICO: Asociado a eventos agudos como cirugía cardiaca por IAM. Ocurre cerca del 30% de las cirugías de By
Pass coronario, generalmente son episodios únicos, cortos y bien tolerados. Algunos cirujanos acostumbran
rutinariamente dejar electrodos epicárdicos con los que es posible revertir la arritmia en los casos de persistencia.
TRANSITORIO Y AUTOLIMITADO: Suele presentarse en presencia de alguna enfermedad cardiaca subyacente. Los
episodios remiten espontáneamente o pasan a FA en termino variable de tiempo (desde segundos a varios días),
generalmente son sintomáticos y requieren alguna terapéutica antiarrítmica.
CRONICO Y/O RECURRENTE (a pesar de drogas antiarrítmicas): Aunque se han descrito casos de hasta 20 años o más
de duración, ésta arritmia raramente se mantiene como tal en forma crónica, revirtiendo espontáneamente a ritmo
sinusal o pasando a FA, con una incidencia variada de recurrencias. No hay datos claros para determinar qué pacientes
van a revertir o mantenerse con la arritmia luego del intento de cardioversión, similarmente a lo que ocurre con la FA.
Cuanto más duradero sea el AA hay menos chance de reversión y de prevención de recurrencias. La FA se asocia
frecuentemente al aleteo en un mismo paciente, incluso pueden coexistir ambos ritmos en diferentes partes de las
aurículas, con ondas mas organizadas (aleteo) en algunas áreas y otras más desorganizadas (fibrilación) en otros sitios,
lo que se puede denominar “fibrilo-aleteo auricular”.
pág. 205
MECANISMO ELECTROFISIOLÓGICO
El mecanismo del AA es reentrante, único y mayoritariamente ubicado en la aurícula derecha. El mismo está formado,
en su parte posterior, por el orificio de la vena cava superior e inferior y por la crista terminalis. El límite anterior está
delimitado por el anillo tricuspídeo. El impulso excitable recorre un arco que circula por la pared septal y anterior de
la aurícula derecha, continuando en el extremo superior por el techo de la misma y en su extremo inferior por el istmo
cavotricuspídeo. Este circuito es el utilizado por el AA tipico, que lo recorre en sentido contrario a las agujas del reloj
(antihorario) en el 90%. Cosio y colaboradores demostraron que esta onda de excitación puede operar en dirección
inversa (horaria).
CLASIFICACIÓN
El AA típico- antihorario muestra ondas F negativas en DII, DIII y aVF y positivas en V1, las cuales carecen de línea
isoeléctrica entre ellas y configuran el aspecto de dientes de sierra. El AA típico-horario se caracteriza por ondas F
positivas en las derivaciones inferiores y negativas en V1. Existen otros tipos de AA que tienen patrones
electrocardiográficos menos característicos. Si el AA no es claro electrocardiográficamente, y las circunstancias lo
permiten, pueden utilizarse maniobras vagales para producir un retardo en la conducción auriculoventricular (AV). Si
con esos procedimientos no se obtiene el diagnóstico, se puede acceder a un registro intraesofágico o a agentes
farmacológicos (adenosina, esmolol, verapamil o diltiazem endovenosos) con el objetivo de prolongar la conducción
AV (bloqueo AV transitorio) y poner de manifiesto las ondas F. El uso de estas drogas no es recomendable en presencia
de una taquicardia con complejos QRS anchos o signos de inestabilidad hemodinámica.
ITSMO-dependiente AA TIPICO-antihorario
AA TIPICO- horario
Doble onda
Loop inferior
NO ITSMO-dependiente Loop superior

Incisional
Crista terminalis
AA de auricula izquierda Incisional

Venas pulmonares
Anillo mitral
Foramen oval
pág. 206
Tratamiento farmacológico y no farmacológico
El tratamiento inicial del AA es el control de la frecuencia ventricular y la anticoagulación (este tema se desarrollará
más adelante). Si el paciente se presenta con inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardíaca, el tratamiento de
elección es la cardioversión eléctrica sincronizada con bajas cargas (50-100 joules). Si el AA es hemodinámicamente
estable y se difiere la decisión de restaurar el ritmo sinusal, pueden utilizarse drogas que incrementan el grado de
bloqueo AV (diltiazem, verapamil, betabloqueantes, digoxina) con el objetivo de controlar la frecuencia cardíaca (FC).
Todas estas drogas raramente revierten al AA en ritmo sinusal. Para el tratamiento de las recidivas se han utilizado
tres clases de drogas antiarrítmicas: IA, IC y III. Los resultados de las drogas IA han sido decepcionantes ya que tuvieron
altos porcentajes de recurrencias e importantes efectos indeseables. Las drogas IC tienen una mejor tolerancia y son
algo más seguras cuando se las utiliza en pacientes sin cardiopatía. Las drogas clase III, particularmente la amiodarona,
constituyen una buena opción, especialmente en aquellos portadores de cardiopatía estructural, aunque la tasa de
recidiva del AA es también elevada.
El tratamiento no farmacológico está constituido particularmente por la ablación transcatéter por radiofrecuencia:
El actual reconocimiento de un macrocircuito reentrante con una zona de conducción lenta en el istmo
cavotricuspídeo hace al AA susceptible de ablación. Esta técnica actúa sobre el sustrato de la arritmia con una tasa de
éxito superior al 90% y con escasa morbimortalidad. El principio de este método se basa en el papel que tienen los
obstáculos anatómicos que delimitan el circuito de la arritmia. Para ello, en el estudio electrofisiológico se utiliza un
catéter de 20 electrodos (Halo) ubicado alrededor del anillo tricuspídeo, y un catéter decapolar insertado en el seno
coronario. Con este procedimiento se diagnostica el tipo de AA y se confirma el éxito del procedimiento. Antes de la
ablación se debe demostrar que el istmo cavotricuspídeo (área crítica de conducción lenta para el mantenimiento del
circuito) interviene en el mecanismo de la arritmia, lo cual se logra con el mapeo de la activación auricular y el mapeo
por entrainment. En esta zona, a través del catéter de ablación, se aplican lesiones que escinden esa área de
conducción crítica fundamental para el sostenimiento del AA. La eficacia de este procedimiento es mayor cuando se
documenta el bloqueo bidireccional del istmo cavotricuspídeo. La creación de este bloqueo se investiga estimulando
desde el seno coronario proximal y la pared lateral de la aurícula derecha.
Anticoagulación:
El riesgo de ACV y embolia en el aleteo auricular (AA) es similar al que tienen los pacientes con FA. Las mismas
recomendaciones de anticoagulación sugeridas para los portadores de FA deben aplicarse a los pacientes con AA.
pág. 207
Los pacientes con un AA con duración mayor de 48 horas y que van a ser cardiovertidos o ablacionados deben ser
anticoagulados durante 3 semanas como mínimo, manteniendo un RIN entre 2 y 3 (preferentemente > 2,5). Luego
de la cardioversión o de la ablación se debe mantener esta terapéutica durante 4 semanas.
pág. 208
Antiarrítmicos
Los antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes
arritmias cardiacas (extrasístol0es, taquicardias, fibrilación, flutter). En general actúan
modificando el automatismo, los períodos refractarios y la velocidad de conducción de
las células cardiacas. Se indican para
a) terminar o controlar un episodio de arritmia,
b) prevenir la recurrencia de una arritmia y
c) prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.
A continuación se hace una revisión de las de uso más frecuente. Los digitálicos, no son antiarrítmicos, pero se los
menciona por ser de indicación frecuente en diferentes arritmias supraventriculares.
En general la acción antiarrítmica de las distintas drogas se debe a:
1. La supresión de una actividad automática anormal o
2. La abolición de un circuito de reentrada, mediante la modificación de
períodos refractarios o de velocidades de conducción.
pág. 209
CLASIFICACION DE LAS DROGAS ANTIARRITMICAS
ANTIARRITMICOS CLASE I: Bloqueantes de los canales de sodio
Son drogas que bloquean el canal de sodio, al que se unen en su estado activo (canal abierto), con directa
dependencia del uso y mayor grado de bloqueo a frecuencias cardiacas más altas. Se las dividió en 3 subclases:
IA: disminuyen la velocidad de conducción y la repolarización
IB: no afectan la conducción y acortan la repolarización.
IC: disminuyen la velocidad de conducción y casi no afectan la repolarización.
Esta división se relaciona con la constante de tiempo de unión y liberación de la droga al canal. Las drogas IB muestran
una cinética de unión y desunión del canal rápida, las de clase IC son de cinética lenta y las de la IA intermedias. La
cinética de unión es enlentecida por la isquemia, la acidosis y la hiperkalemia.
Antiarrítmicos del grupo IA: actúan preferentemente en la inhibición de la corriente rápida de sodio con depresión
de la fase 0 del potencial de acción, y como consecuencia prolongan la duración del potencial de acción.
QUINIDINA: es la droga antiarritmica mas antigua. Afecta la despolarización y la repolarización por bloqueo de los
canales de sodio y potasio. Puede causar complicaciones arritmogenicas al prolongar el intervalo QT en individuos
genéticamente predispuestos, o por depresión de la conducción y promover el mecanismo de reentrada. La quinidina
prolonga la duración del potencial de acción, y del periodo refractario efectivo (PRE) en las vías de purkinje, además
de enlentecer la conducción y prolongar la refractariedad de las arritmias nodales. También posee actividad sobre la
via accesoria del WPW, prolongando su PRE, de tal manera que disminuye la respuesta ventricular en este síndrome.
Efectos adversos: principalmente gastrointestinales (dolor espasmódico y diarrea) trombocitopenia, anemia.
Ensancha el QRS y provoca arritmias ventriculares.
PROCAINAMIDA: a diferencia de la quinidina no prolonga con la misma extensión el intervalo QT. Tiene un menor
efecto antimuscarinico y similar acción sobre los receptores alfa. Efectos adversos: rash, fiebre, efecto lupus like.
Antiarrítmicos de clase IB: Inhiben la corriente rápida de sodio y acortan la duración del potencial de acción en el
tejido no enfermo. El primero es un efecto potente, mientras que el segundo predispone a la aparición de arritmias,
pero se asegura de que no prolonga el QT. Los fármacos de esta clase actúan en forma selectiva en el tejido enfermo
o isquémico, donde promueven el bloqueo de la conducción, por lo que interrumpen los circuitos de reentrada.
LlDOCAINA: Se usa para el control de arritmias ventriculares asociadas a IAM y cirugía cardiaca, carece de valor para
las originadas a nivel supraventricular. La lidocaína bloquea los canales de sodio principalmente en el estado
inactivado. La cinética de unión y desunión de la droga es rápida y el enlentecimiento de la conducción solo es
evidente a frecuencias rápidas o en tejidos enfermos con membranas parcialmente despolarizadas, hiperkalemia o
acidosis. Suprime el automatismo normal y anormal de las fibras de purkinje. Esto puede provocar asistolia si se
administra en el contexto de un BAV. En el musculo isquémico la lidocaína deprime la excitabilidad y la conducción.
No tiene efectos directos sobre el sistema autonómico. Perfil electrofisiologico: el efecto de la lidocaína genera
disminución de la duración del potencial de acción y prolonga el PRE, ya que el cociente PRE/DPA aumenta. Se
administra por vía endovenosa y tiene un extenso metabolismo hepático.Lidocaína 2%: 200 mg c/10 ml.: Bolo de 1
a 1,5 mg/kg. Bolos suplementarios de 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5-10 minutos hasta un máximo de 3 mg/kg de carga
total, según necesidad. La dosis de carga será continuada con una infusión de 2 a 4 mg/min (30 a 50 mcg/kg/min).
Efectos adversos: estupor, parestesias, diplopía, convulsiones. Son menos frecuente los efectos proarritmicos.
Indicaciones: arritmias ventriculares 2rias a cirugía cardiaca, post IAM, cardiopatía isquémica o por intoxicación
digitalica.
pág. 210
DIFENILHIDANTOINA: La DFH es una droga anticonvulsivante, similar a los barbitúricos, con propiedades
antiarrítmicas.
Antiarritmicos de la clase IC
Generan una fuerte inhibición de los canales rapidos de sodio, con marcada depresión de la fase 0 del potencial de
acción. Tienen un efecto inhibitorio sobre la conducción His-Purkinje con ensanchamiento del QRS por retrasar la
inactivación del canal lento de sodio y la inhibición de la corriente repolarizante rápida. Y además produce
acortamiento de la duración del PA, solo en fibras de Purkinje, a diferencia del resto del tejido ventricular,
desarrollando heterogenicidad eléctrica y arritmias.
FLECAINIDA: es un potente bloqueante del canal de sodio, bloquea además la IK y la corriente lenta de calcio. La
prolongación de la refractariedad es el mecanismo que permite terminar la FA. Tiene efectos inotrópicos negativos.
En un 6% de los pacientes genera IC y en un 16% de los pacientes la aumenta. No se recomienda su uso en pacientes
en pacientes con disfunción sistólica del o antecedentes de IAM. Es particularmente útil en pacientes con disfunción
diastólica y arritmias. Las reacciones adversas del SNC como visión borrosa, cefalea y ataxia. La flecainida fue usada
en el CAST, en donde se evidencia aumento de la mortalidad en los pacientes tratados. En el tratamiento de las
arritmias ventriculares tiene más efecto proarritmico cuando el problema subyacente fue TV. Debido a los efectos
dependientes del uso la proarritmia puede ocurrir con el ejercicio, por este motivo se recomienda el test de ejercicio
antes del alta. Los efectos de proarritmia son raros en el tratamiento de FA o TPS. Ayuda a controlar la FA paroxística
o la TPS. Impide la TPS ortodrómica en un 68% de los pacientes con via anómala. La dosis inicial puede ser 100 mg/12
hs, dosis máxima 200 mg/12 hs. Una dosis de 300 mg puede ser eficaz para revertir la FA. La duración del QRS se
debe controlar y con un aumento de un 20% se debe disminuir la dosis.
PROPAFENONA: Tiene gran absorción (90%) pero su biodisponibilidad es baja por su metabolismo de primer paso
por el hígado, administrada con los alimentos aumenta la misma. La propafenona exibe una cinética no lineal,
dependiente de la dosis en pacientes metabolizadores intensivos, debido a un mecanismo metabólico saturable (5-
hidroxilacion). La pendiente de la relación dosis concentración plasmática aumenta dramáticamente con dosis
mayores de 600 mg/d. La vía metabólica primaria es hepática con un mecanismo saturable a 5-hidroxipropafenona,
que es electrofisiologicamente activo. La disfunción hepática compromete el metabolismo y disminuye el clearence
de la droga, pero la biodisponibilidad aumenta por la disminución a la unión a las proteínas. En la insuficiencia renal,
aunque las concentraciones plasmáticas de propafenona no cambian, el nivel de 5-hidroxipropafenona puede ser el
doble. Los rangos terapéuticos de concentración pueden no ser útiles si no se miden los otros metabolitos activos.
La propafenona y sus metabolitos se eliminan con la leche materna.
La propafenona es un potente bloqueante de la INa, en una manera dependiente del uso, con una cinética de unión
y desunión lenta. El bloqueo ocurre en el estado activo y en el inactivado del canal de sodio. También bloquea los
canales de potasio, bloquea la IK en niveles terapéuticos, también a concentraciones altas bloquea la IcaL. Tiene un
efecto de bloqueo betaadrenergico no selectivo. Aunque no modifica habitualmente la frecuencia sinusal en reposo,
impide su aumento con el ejercicio. Tiene un efecto inotrópico negativo, al menos parcialmente debido a su efecto
betabloqueante y bloqueante del canal de calcio. Cuando la función ventricular esta alterada puede disminuir la
fracción de eyección. Este efecto inotrópico negativo es menos pronunciado que para la disopiramida y flecainida.
Los efectos adversos son: nauseas, mareos, gusto metálico (especialmente con productos lácteos). También visión
borrosa, parestesias, constipación, aumento de las enzimas hepáticas y exacerbación del asma. Un 10 a 25 % de los
pacientes deben discontinuar la medicación por estos efectos. La incidencia de arritmias severas (FV o TV) por
propafenona se considera de un 5%. Es efectiva para tratar una amplia variedad de arritmias supraventriculares y
ventriculares. La FA puede ser controlada en un 40 a 65 %. La dosis de mantenimiento es de 150 a 300 mg/8 hs. Una
única dosis de 600 mg puede ser útil para revertir una FA aguda. La dosis en niños es de 10 a 20 mg/kg.
pág. 211
DROGAS ANTIARRITMICAS CLASE II
BLOQUEANTES BETAADRENERGICOS: Los fármacos más utilizados como antiarrítmicos son el propanolol, el sotalol
y el acebutolol.
Los efectos antiarrítmicos de los betabloqueantes (BB) están bien definidos, actúan fundamentalmente revirtiendo
o anulando los efectos electrofisiológicos y arritmogenicos de la estimulación por betaagonistas. Asi, los efectos de
los bloqueantes beta parecen ser mayores en células y tejidos bajo mayor influencia de los transmisores
adrenérgicos. Sus efectos clínicos más significativos en términos de reducción de la mortalidad se manifiestan en
pacientes con antecedentes de SCA. Los BB deprimen la pendiente de la despolarización en fase 4 y en menor
magnitud, aumentan el umbral para la activación en las células nodales sinusales y auriculoventriculares (AV),
acciones que llevan a la supresión del automatismo. La velocidad de ascenso de la fase 0, en estas fibras, también
esta reducida provocando enlentecimiento de la conducción. Los BB tienen poco o ningún efecto sobre la conducción
sinoauricular en tejidos sanos, pero puede haber una prolongación variable del tiempo de conducción sinoauricular
en pacientes con un sistema de conducción enfermo. Otro efecto es la prolongación de la conducción intranodal a
nivel AV tanto como los periodos refractarios efectivos, con una mayor probabilidad de bloqueo tipo Wenckebach.
Esta suma de efectos se relaciona a la rica inervación adrenérgica de los nodos sinusal y AV en contraste con la
aurícula, ventrículos, sistema His Purkinje y las vías accesorias l corazón. En estos tejidos los BB no tienen mas que
un modesto efecto sobre la refractariedad y la conducción, excepto cuando hay isquemia presente. Es por esto, que
estas drogas tienen poco efecto en convertir la FA y el AA establecido o persistente a ritmo sinusal durante la
administración aguda de la droga, también son poco eficaces en revertir TV sostenida. Los BB aumentan en forma
leve el intervalo QTc. Sin embargo es poco probable que los BB influencien marcadamente la repolarización cardiaca,
por esto se sabe que las arritmias tipo Torsión de Punta NO ocurren en el tratamiento con BB, aun usados en
combinación con diuréticos. La excepción es el sotalol, que combina efectos BB y una tendencia a prolongar la
duración del potencial de acción. Indicaciones: es la droga antiarrítmica, con menor probabilidad de generar efecto
proarrítmico. A nivel del NS, es de indicción en la taquicardia sinusal 2ria a exceso de catecolaminas, hipertiroidismo
o feocromocitoma (asociado en este ultimo caso a bloqueo alfa para la crisis hipertensiva). Como efecto de clase los
pág. 212
BB tienen un modesto efecto en suprimir las arritmias ventriculares y supraventriculares. Sin embargo, elevan el
umbral de FV y reducen el grado de dispersión de la repolarización, especialmente en el miocardio isquémico. Tienen
muy poco efecto en prevenir la inducibilidad de la TV y FV en pacientes con TV sostenida o FV espontaneas. Efectos
adversos: hipotensión, bradicardia e ICC. La retirada súbita de los BB en pacientes con isquemia miocárdica puede
precipitar episodios de angor, arritmias cardiacas e IAM, posiblemente debido a un aumento de la sensibilidad a los
betaagonistas de los receptores beta causada por los BB y puede durar 5 o 6 días. También empeoran el asma, el
EPOC, la claudicación intermitente, el fenómeno de Raynaud, depresión mental, DBT, fatigabilidad, alteración del
sueño y compromiso de la función sexual.
DROGAS ANTIARRITMICAS CLASE III
DROGAS QUE PROLONGAN LA FASE III. Bloqueantes de los canales de potasio.
La característica de las drogas antiarritmicas de clase III es su capacidad de prolongar la duración del potencial de
acción (DPA) y aumentar la refractariedad, que es la única acción PURA de clase, esto debería traducirse en aumento
de los periodos refractarios y del intervalo QT, sin alteración en el intervalo PR o la duración del QRS. Debido a que
la conducción no se altera deberían suprimir las arritmias por reentrada. Son más efectivas que las drogas de clase I
para tratar la TV por reentrada y son relativamente efectivas para prevenir la recurrencia de la FA. La eficacia
reducida de las drogas de clase III en la FA puede deberse a sus efectos dependientes del uso invertido sobre la
refractariedad auricular, que limita su acción a las frecuencias rápidas en la aurícula fibrilada. La mayoría de las
drogas de clase III no tienen efectos puros de CLASE. La amiodarona tiene acciones de las 4 clases antiarritmicas y el
sotalol racemico es un antagonista simpático beta adrenérgico. El efecto adverso más importante común a las drogas
de clase III es su capacidad para causar sme de QT largo adquirido, con excesivo retardo en la repolarización y
taquiarritmias ventriculares polimorfas (Torsión de punta). Una variedad de factores que tienden a retardar la
repolarización, como la hipokalemia, bradicardia y género femenino predispone al SQTL adquirido.
AMIODARONA: de amplia eficacia como fármaco antiarrítmico por abarcar un extenso espectro de arritmias supra
y ventriculares, tiene además de su efecto de clase III, actividad clase I (no relevante en su actividad antiarritmica),
discreta clase II (efecto BB débil) y efecto clase IV (bloqueante cálcico). Perfil
electrofisiológico: sobre el automatismo del NS, tiene un efecto depresor, observándose una disminución de la FC.
Sobre la excitabilidad, la amiodarona tiene un efecto muy importante a nivel del nodo SA, nodo AV, sistema de
purkinje, aurículas, ventrículos y vías accesorias de conducción, prolongando marcadamente el PRE, base
fundamental del efecto antiarrítmico. En el ECG puede observarse prolongación del PR y del QT.
Hemodinamicamente, puede observarse un efecto inotrópico negativo, de mayor importancia si existe una
disfunción sistólica previa. Cinética:
la
amiodarona puede administrarse VO o EV. Su absorción digestiva es lenta y variable, con una biodisponibilidad entre
el 30 y 50%. De características muy liposoluble, tiene un volumen de distribución muy grande, debido a una alta
acumulación en tejido adiposo y órganos muy perfundidos. Se une en más de un 90% a las proteínas plasmáticas y
atraviesa placenta. Su vida media está en relación a su muy lenta eliminación, con un rango entre 25 y 110 días. La
eliminación no es por vía renal, sino que sus rutas principales son la vía biliar, la piel y las glándulas lacrimales. Dosis:
para el rápido control se inicia dosis de carga 5 a 7 mg/kg diluido en 100 ml dx 5% y mantenimiento 10 a 15 mg/kg
diluido en 500 ml dx5%. Luego se utiliza en arritmias supraventriculares 200 mg/d y para arritmias ventriculares 400
mg/d VO. Efectos adversos: 1) efectos sobre el aparato respiratorio: es una de las complicaciones más severas,
apareciendo en casi 11% de los pacientes y con un mortalidad del 5% de los pacientes que la desarrollan, el estadio
final muestra lesión compatible con fibrosis pulmonar. 2) efecto sobre el hígado: genera una lesión sobre los
hepatocitos idéntica a la generada por el alcohol, con elevación persistente de las transaminasas; otra forma de
presentación es la aparición de un patrón de colestasis, que retrograda al suspender el tratamiento. 3) efecto sobre
la tiroides: genera inhibición de la síntesis hormonal, la inhibición periférica de la conversión de T4 en T3 activa, y
elevación de la respuesta de TSH a la TRH. El desarrollo de hiptiroidismo se desarrolla en casi un 15% de los pacientes.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son la bradicardia sinusal y la intolerancia al frio. El hipertiroidismo
también suele observarse, aunque con menor frecuencia. 4) efectos cardiovasculares: bradicardia sinusal, bloqueo
de la conducción AV y algunas alteraciones de la conducción intraventricular, pero la arritmia más temida y severa
es la generada por la prolongación del intervalo QT: Torsión de punta. 5) efectos neurológicos
pág. 213
: temblor distal, vértigos y neuropatía periférica. 6) efectos sobre la piel: fotosencibilidad, maculas color gris-azulada
generadas por depósitos del fármaco en la piel. 7) efectos oftalmológicos: se observan microdepósitos corneales,
resultado de la eliminación de la amiodarona por las glándulas lacrimales, son asintomáticas y desaparecen al retirar
la droga. Utilidad actual de la amiodarona: es el mejor tratamiento médico en pacientes en alto riesgo de
taquiarritmias ventriculares malignas, particularmente cuando el implante de un CDI es inapropiado o imposible.
Además es usada para el tratamiento inicial para mantener el ritmo sinusal en pacientes con FA, en especial cuando
son resistentes a otras drogas. El uso rutinario en pacientes post IAM no es recomendado, pero la amiodarona es el
único antiarrítmico que mostro reducir la muerte arrítmica en pacientes post IAM en alto riesgo. Es útil para la TV
refractaria a drogas y facilita la resucitación en el paro cardiaco debido a FV resistente al choque.
SOTALOL: como la amiodarona el sotalol no es un compuesto puro de clase III, tiene acción BB por su enantiomero,
l-isomero (clase II), y d-isomero se comporta como un compuesto clase III puro. Asi, a dosis pequeñas (80 mg/d o
menos) producen bloqueo bloqueo beta parcial con poca acción clase III, y las propiedades clase III se hacen
prominentes en dosis mayores de 160 mg/d. Los efectos electrofisiológicos del sotalol en los humanos son los
esperables de una combinación de acciones clase II y III, con enlenteciemiento de la frecuencia cardiaca;
prolongación de los intervalos AH y PR, aparición de bloqueo tipo Wenckebach y aumentan los periodos refractarios
auriculares, ventriculares y del nodo AV; sin cambiar la duración del intervalo QRS. Es efectivo para terminar y
prevenir la TPS, prevenir la recurrencia de la FA y para tratar arritmias ventriculares. El sotalol es inefectivo para
terminar la FA. El sotalol tiene buena absorción VO y se elimina sin cambios por vía renal, la dosis debe ajustarse en
IR, pero no es necesaria en disfunción hepática. La vida media es de 15 hs, por lo que no se necesita más de dos dosis
por día. La dosis oral varía de 80 mg a 640 mg/d, las dosis más altas tienen riesgo de Torsión de punta. La dosis EV
varía de 0,2 a 1,5 mg/kg. Por su efecto BB puede generar, de manera más frecuente, broncoespasmo agudo, a nivel
cardiovascular puede causar disfunción del nódulo sinusal, BAV y compromiso de la función ventricular izquierda. La
terapia concomitante con diuréticos tiazidicos, la hipokalemia y la IRA aumentan el riesgo de Tdp. El sotalol es útil
para el tratamiento prolongado de la FA, porque previene la recurrencia y enlentece la respuesta ventricular si
recurre la FA. El sotalol es una droga útil para el tratamiento de la TV por reentrada, sin embargo, la superioridad del
CDI y de la amiodarona es tal que son preferidos para los pacientes con taquiarritmias ventriculares malignas.
pág. 214
ANTIARRITMICOS CLASE IV
VERAPAMILO Y DILTIAZEM: de efecto exclusivo para las vías cálcicas, su bloqueo retarda la conducción en el nodo
AV y aumenta el periodo refractario en el tejido nodal. Debido a su selectividad vascular, los bloqueantes cálcicos
dihidropiridinicos no poseen efecto electrofisiológico significativo como antiarrítmicos. Sobre el NS deprime el
automatismo y sobre el nodo AV prolonga significativamente el PRE y enlentece la velocidad de conducción, para el
pasaje de estímulos, no tienen efectos medibles sobre la conducción o refractariedad intraauricular, intraventricular
o en His-purkinje. Sus efectos sobre el musculo ventricular son mínimos. Como efecto autonómico debe destacarse
su efecto selectivo bloqueante alfa adrenérgico. Estas drogas son poderosos antiisquémicos y alguno de sus efectos
antiarrítmicos pueden deberse a la correlación del disbalance entre aporte y demanda de oxigeno en pacientes con
enfermedad coronaria. Luego de una dosis oral de verapamil los efectos sobre la conducción en el nodo AV se
observan en 30 min y persisten por 4 a 6 hs. Después de la administración EV, el retardo de la conducción del nodo
AV ocurre en 1 a 2 min. Después de la administración oral la absorción es casi completa, pero luego de un importante
metabolismo de primer paso en el hígado, con una biodisponibilidad de 20 a 35 %. La vida media de eliminación del
verapamil es de 3 a 7 hs, con un 70 % de la droga excretada por el riñón. Indicaciones: arritmias supraventriculares;
pueden terminar o prevenir las arritmias por reentrada en las que el circuito implica el nodo AV. Su efecto se
centraliza, en neutralizar el pasaje de estímulos a través del nodo AV. TPS asociadas a WPW, no tiene acción sobre
el haz aberrante, solamente controla los estímulos que pasan por el nodo AV. Efectos adversos: la bradicardia
extrema o el bloqueo del nodo AV, en diferentes grados, son los efectos más severos del verapamilo. En pacientes
con importante deterioro de la función ventricular, puede empeorarla, especialmente utilizando la vía intravenosa.
Puede generar edemas en MMII.
pág. 215
Otras drogas usadas como antiarrítmicos
ADENOSINA: Su perfil electrofisiologico, se centra en sus efectos celulares, principalmente en la apertura de

canales de K+ sensibles a adenosina, que hiperpolarizan la actividad del NS y AV, al inhibir la apertura de los
canales de calcio. Actualmente es la 1ra elección para terminar las taquicardias supraventriculares paroxísticas de
QRS
angosto. Dosis: dosis inicial de 6 mg en bolo. El mismo puede repetirse con 12 mg una vez, si a los 2 minutos no se
observa respuesta terapéutica. El efecto se observa tan rápido como la droga se impregna en el nodo AV (15 a 30
segundos). Indicaciones: principalmente en arritmias supraventriculares (SV) de QRS angosto. En las taquicardias
SV de complejo ancho de etología no clara, la adenosina se utiliza para diagnostico diferencial de estas con las TV.
En las SV el efecto es la terminación de la arritmia, mientras que en la TV, sin agravar los efectos hemodinámicos,
la taquicardia persiste. Efectos adversos: cefaleas, precordalgia, broncoconstricción, enrojecimiento facial y riesgo
de BAV.
DIGOXINA: actúa principalmente a través del sistema nervioso autónomo, en particular acentuando el tono vagal
central y periférico. Los efectos electrofisiológicos en el sistema de His-purkinje y el musculo ventricular son mínimos
excepto en concentraciones toxicas. A dosis bajas, la digoxina posee efecto antiadrenergico, pero puede aumentar
el tono adrenérgico en altas concentraciones, importante en el desarrollo de arritmias. El ritmo sinusal y la duración
de la onda P cambian mínimamente con la digoxina, pero en pacientes con enfermedad del nodo se puede ver
disminución de la frecuencia cardiaca hasta paro sinusal. De la misma manera el PR no es alterado excepto en casos
de bloqueo AV subyacente. Los cambios característicos del ST y la onda T no significan intoxicación. Cinética: por vía
EV los efectos comienzan con un pico de acción entre 1,5 y 3 hs. Después de la dosis oral el pico se produce entre las
4 y las 6 hs. Se elimina por vía renal sin cambios. Las dosis de carga en agudo puede ser de 0,5 a 1,0 mg EV o VO
(hora: 0-1 y 6). La dosis de mantenimiento depende de la edad y de la función renal del paciente. Habitualmente
varía de 0,125 a 0,5 mg/día. Indicaciones: se utiliza en AA y FA, más comúnmente en FA crónica, para disminuir la
frecuencia ventricular. Efectos adversos: nauseas, vómitos, diarrea, cefalea, alteración de la visión de los colores y
malestar general. Arritmias inducidas por digital, tanto bradi como taquiarritmias, supraventriculares y ventriculares,
incluidas las TV y FV.
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Canales de iones de membrana superficial e intracelular, intercambiadores de iones, transportadores y bombas iónicas que
participan en la excitación y activación electrofisiológica de los cardiomiocitos. A, su agrupación por objetivos
farmacológicos. B y E, Activación e inactivación de los canales iónicos, corrientes, proteínas subyacentes y genes
codificantes y sus contribuciones a (B) despolarización interna y (C) corrientes de repolarización externa que producen
cardiopatía potenciales de acción (APs). Los AP ventriculares (D) y auriculares (E) comprenden mesetas de fase 2
despolarizantes (fase 0), repolarizantes tempranas (fase 1), breves (auriculares) o prolongadas (ventriculares) (fase 2),
repolarización de fase 3 y fase 4 eléctricas diástole. En estas, las corrientes de Na + o Ca2 + hacia el interior impulsan la
despolarización de la fase 0 y la corriente de Ca2 + mantiene la meseta de la fase 2 (B), y un rango de corrientes de K +
hacia el exterior (C) impulsan la fase 1 y la repolarización de la fase 3. La restauración del potencial de reposo de la Fase 4
se acompaña de un período refractario requerido para la recuperación del canal de Na +. La ola resultante de actividad
eléctrica y refractariedad se propaga a través de los sucesivos ganglios sinoauriculares, atrial, atrioventricular, Purkinje y
endocardio y epicardial ventricular cardiomiocitos. CaMKII indica calcio / calmodulina quinasa II; Cx, conexina; Gi,
proteína G inhibitoria; Gs, proteína G estimulante; HCN, canal activado por nucleótido cíclico activado por
hiperpolarización; Nav1.5, proteína del canal de Na + cardiaco; PKA, proteína quinasa A; RyR2, receptor de rianodina
cardíaco tipo 2; y TRP, canal de potencial receptor transitorio.
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Estudio electrofisiológico
Es estudio electrofisiologico, es un estudio invasivo que se realiza en pacientes con alteraciones

del ritmo o síntomas compatibles con arritmias que no lograron diagnosticarse por estudios no
invasivos. Con él se puede evaluar la función del nódulo sinusal, el automatismos de marcapasos
subsidiarios, analizar la secuencia de activación del corazón, localizar el nivel del sistema de
conducción donde se producen retardos en la conducción o bloqueos y determinar mecanismos
subyacentes, caracterizar las propiedades electrofisiologicas de los diferentes tejidos cardiacos,
establecer mecanismos y origen de taquiarritmias, inducir arritmias, estimar la eficacia y
peligrosidad potencial de diferentes terapéuticas y estratificar el riesgo de muerte súbita.
Valores Normales
Indicaciones.
Diagnósticas.
• Síncope o equivalentes de causa desconocida.
• Síntomas de probable causa arrítmica sin documentación electrocardiográfica.
• Evaluación de la función sinusal y/o de la conducción AV cuando se deben emplear fármacos
que pueden deteriorar el automatismo y la conducción o antes de decidir la modalidad de
estimulación en pacientes que requieren un marcapasos definitivo.
• Taquiarritmias cuyo diagnostico electrocardiográfico y mecanismo electrofisiológico son dudosos.
Terapéuticas.
• Como paso previo a una ablación por radiofrecuencia o a la cirugía antiarrítmica.
• Evaluación de la eficiencia de fármacos antiarrítmicos, ablación por radiofrecuencia y cirugía
antiarrítmica.
• Terminación de taquiarritmias auriculares y ventriculares.
Pronostica.
• Estratificación del riesgo en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, disfunción
ventricular izquierda taquicardia ventricular autolimitada en el ECG holter.
• Evaluación del riesgo de fibrilación ventricular en pacientes con síndrome de Wolf-Parkinson-
White.
Recomendaciones para el uso del estudio electrofisiológico: Actualización 2018

1 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con disfunción del nódulo sinusal
1.1 . Indicaciones
1.1.1 . Clase I
(1) Evaluar la relación entre los síntomas clínicos y la DNS en pacientes sintomáticos con bradiarritmias
sinusales documentadas en quienes no se pudo establecer una relación directa entre la bradicardia y los
síntomas clínicos por métodos no invasivos .
1.1.2 . Clase II
pág. 218
(1) Determinar si las anomalías se deben a una enfermedad intrínseca, una disfunción del sistema nervioso
autónomo o los efectos de los fármacos para ayudar a seleccionar opciones terapéuticas en pacientes con
bradiarritmias sinusales documentadas electrocardiográficamente .
(2) Evaluar la inducibilidad de otras arritmias como causa potencial de síntomas clínicos en pacientes con
DSG documentada.
1.1.3 . Clase III
(1) Uso de rutina antes de la implantación de MP en pacientes sintomáticos (síncope) y asistolia
documentada ≥3 s en los que se ha establecido una asociación entre síntomas y bradiarritmia documentada.
(2) Uso de rutina antes de la implantación de MP en pacientes asintomáticos y asistolia documentada ≥6 s.
(3) Pacientes asintomáticos con bradiarritmias sinusales o pausas sinusales observadas solo durante el
sueño, incluida la apnea del sueño .
2 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con bloqueo auriculoventricular adquirido

2.1 . Indicaciones
2.1.1 . Clase I
Ninguna.
2.1.2 . Clase II
1. En pacientes con bloqueo AV Mobitz I de segundo grado (Luciani-Wenckebach) y en pacientes con
bloqueo AV Mobitz 2: 1 de segundo grado, se puede justificar un EEP para determinar el sitio del bloqueo
(por encima o por debajo del nivel de His).
2. En pacientes con sospecha de BAV paroxístico, se puede considerar un SEP en pacientes seleccionados.
3. Pacientes con despolarizaciones de las uniones ocultas y prematuras que se sospecha son causa de un
patrón de BAV de segundo o tercer grado (pseudo AVB).
2.1.3 . Clase III
1. Antes de la implantación de PM en pacientes con BAV completo, BAV de alto grado y BAV Mobitz II de
segundo grado.
2. BAV aislado de primer grado (en ausencia de bloqueo de rama (BBB)).
3. Pacientes asintomáticos con BAV asociado con aumento del tono vagal (p. Ej., BAV de segundo grado tipo
I nocturno).
3 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con bloqueo de rama (BBB) / enfermedad de la
conducción intraventricular (IVCD)
3.1 . Indicaciones
3.1.1 . Clase I
(1) Pacientes con síncope inexplicado y bloqueo bifascicular.
3.1.2 . Clase II
(1) Pacientes asintomáticos con BHE en los que se contempla una terapia farmacológica que pueda
aumentar el retraso de la conducción o producir bloqueo cardíaco .
(2) Sigue siendo necesario un EEF completo (que incluya la evaluación de la función del nódulo sinusal y la
estimulación auricular y ventricular programada) para identificar correctamente la causa del síncope en
pacientes con BBB.
3.1.3 . Clase III
(1) Pacientes asintomáticos con retraso de la conducción intraventricular.
(2) Pacientes sintomáticos cuyos síntomas pueden correlacionarse o excluirse por eventos ECG
(3) Pacientes con BHE incompleta aislada o IVCD inespecífica con QRS <120 ms.
3.2 . Indicaciones de provocación farmacológica durante el estudio EF en pacientes con BBB
I. Pacientes sintomáticos (presencia de síncope)

a. HV = 35-55 ms → la provocación farmacológica puede ser útil.
b. HV = 55-69 ms → la provocación farmacológica puede ser útil.
C. HV ≥ 70 ms → Implante de PM (56)
II. Pacientes asintomáticos (síncope ausente, EPS realizado por otros motivos):
pág. 219
a.HV = 35–55 ms → sin más pruebas

b. HV = 55–69 ms → sin más pruebas
C. HV = 70-100 ms → seguimiento.
d. HV> 100 ms → Implante de PM.
4 . Papel del estudio electrofisiológico en el diagnóstico de pacientes con taquicardias con complejo QRS
estrecho
4.1 . Indicaciones
4.1.1 . Clase I
(1) Pacientes con episodios frecuentes o mal tolerados de taquicardia que no responden adecuadamente a
la farmacoterapia y para quienes la información sobre el lugar de origen, el mecanismo y las propiedades
electrofisiológicas de las vías de la taquicardia es esencial para elegir la terapia adecuada (medicamentos,
ablación con catéter, marcapasos o cirugía) (35)
(2) Pacientes que prefieren la terapia ablativa en comparación con el tratamiento farmacológico (35, 88,
89)
4.1.2 . Clase II
(1) Pacientes con episodios frecuentes de taquicardia que requieren tratamiento farmacológico para
quienes existe preocupación por los efectos proarrítmicos del fármaco antiarrítmico.
4.1.3 . Clase III
(1) Pacientes con taquicardias que se controlan fácilmente mediante maniobras vagales y / o tratamiento
farmacológico bien tolerado que no son candidatos a tratamiento no farmacológico.
5 . Papel del estudio electrofisiológico en el diagnóstico de pacientes con taquicardias con complejo QRS
ancho
1.Contracciones ventriculares prematuras aisladas (PVC)
Actualmente se considera que en ausencia de una cardiopatía subyacente, las EV aisladas son benignas. Sin
embargo, en presencia de una cardiopatía subyacente, especialmente después de un infarto de miocardio
(IM), compleja (definida como clase baja 4 o 5) y frecuente (definida como> 10 PVC / h o> 30 PVC / h
representan un factor de riesgo aumentado de mortalidad. Sin embargo, no se encontró asociación entre
EV aisladas (<10 EV / h) y aumento de la mortalidad, incluso en este contexto. Por lo tanto, los PVC raros
aislados per se no justifican el desempeño de un EPS para la estratificación del riesgo.. Sin embargo, en el
caso de una alta carga arrítmica o taquicardiomiopatía ligada a frecuentes EV monomórficas, la EEP puede
realizarse con el objetivo de localizar el origen de las EV, siempre que se ofrezca ablación con catéter en el
mismo procedimiento
2.Duplas ventriculares
Los pareados ventriculares están presentes en pacientes con y sin cardiopatía estructural. Sin embargo,
parece que hay una diferencia significativa en el pronóstico entre estos dos grupos, y los pacientes sin una
enfermedad cardíaca subyacente tienen un pronóstico benigno. En pacientes con una enfermedad cardíaca
subyacente, especialmente después de un IM, se determinaron los pareados ventriculares, así como la VT
no sostenida y la PVC “R sobre T” como factores de riesgo independientes de muerte cardíaca súbita
3. Taquicardia Ventricular no sostenida

En ausencia de una cardiopatía subyacente, la TVNS no se considera un factor de riesgo de muerte
súbita. Sin embargo, con la cardiopatía subyacente, representa un marcador de pronóstico negativo. Esto
es particularmente cierto para los pacientes post-infarto de miocardio (120, 131) pero no para los pacientes
con miocardiopatía dilatada idiopática (MCD) ni para las causas de insuficiencia cardíaca distintas de
la cardiopatía isquémica.
pág. 220
Varios estudios han documentado el impacto negativo de la TVNS en pacientes con infarto de miocardio . El
ensayo MUSTT mostró que en pacientes con un IM previo, un% de FEVI bajo (<40%) y una TV no sostenida,
un EEF guió con éxito la estrategia terapéutica, identificando así a los candidatos para la implantación de
un DAI. Esta estrategia resultó en una reducción de la mortalidad del 31%.
5.1 . Indicaciones del estudio EF en pacientes con Contracciones ventriculares prematuras aisladas (PVC),
Duplas Ventriculares y Taquicardia Ventricular no Sostenida (TVNS)
5.1.1 . Clase I
Ninguna.
5.1.2 . Clase II
(1) Pacientes con otros factores de riesgo de eventos arrítmicos futuros, como FE baja, ECG de
señal positiva promediada y TV no sostenida en registros de ECG ambulatorios en quienes se utilizarán EPS
para una evaluación adicional del riesgo y para guiar la terapia en pacientes con TV inducible.
(2) Pacientes con complejos ventriculares prematuros (PVC) monomórficos y altamente sintomáticos,
pareados y TVNS que se consideran candidatos potenciales para la ablación con catéter.
(3) En pacientes con IM previo, FEVI <40% y TV no sostenida, está indicada la realización de un EEF con
estimulación ventricular programada para seleccionar candidatos adecuados para el implante de DAI (134).
5.1.3 . Clase III
Pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos con PVC, pareados y TV no sostenida sin otros factores
de riesgo de arritmias sostenidas.
4.Taquicardia ventricular monomórfica sostenida

a) TV en corazones estructuralmente normales
Actualmente, existen varios documentos que proporcionan una indicación para la ablación con catéter para
la TV monomórfica sostenida sintomática en pacientes con un corazón estructuralmente normal (135-
142). El uso de EPS está justificado en este escenario antes del procedimiento de ablación con catéter.
5.2 . Indicaciones
5.2.1 . Clase I
(1) Antes de la ablación con catéter, se debe ofrecer un SEP a los pacientes sintomáticos con ECG de
superficie altamente sugestivos de taquiarritmia del TSVD.
5.2.2 . Clase II
(1) Antes de la ablación con catéter de TSVI / cúspide aórtica / TV epicárdica / PVC por operadores
experimentados después del fracaso de uno o más bloqueadores de los canales de sodio (agentes de clase
IC) o en pacientes que no desean un tratamiento con fármacos antiarrítmicos a largo plazo , se debe
considerar en pacientes sintomáticos.
b) TV en pacientes con cardiopatía estructural
En presencia de cardiopatía estructural, la presencia de TV monomórfica sostenida documentada
representa una indicación para la implantación de un DAI. Los casos dudosos deben gestionarse con
EPS. Además, en el caso de TV monomórfica sostenida, si se planea una ablación con catéter de TV, un EEF
con estimulación eléctrica programada precede al procedimiento. Esto es particularmente de interés en
pacientes con infarto de miocardio previo, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC) y
en pacientes que desarrollan TV después de una cirugía valvular. Hasta en un 30% de los pacientes que se
someten a cirugía valvular, la TV se produce principalmente en el primer mes de la cirugía y puede deberse
a la reentrada de la rama del haz , que es potencialmente curable mediante ablación con catéter.
5.3 . Indicación
5.3.1 . Clase I
(1) Se debe realizar un EPS antes de la ablación con catéter en pacientes con TV sostenida monomórfica en
candidatos aptos para la ablación con catéter, deseablemente en el mismo procedimiento.
(2) Pacientes con taquicardia con complejo QRS ancho en los que el diagnóstico correcto no está claro
después del análisis de los trazados ECG disponibles y para quienes es necesario conocer el diagnóstico
correcto para la atención del paciente.
5.3.2 . Clase II
pág. 221
(1) Se debe considerar un EEF con ablación con catéter de reserva en pacientes que desarrollan TV después
de una cirugía valvular para identificar y curar la TV por reentrada de rama del haz (clase IIa, nivel de
evidencia (LOE) C).
5.3.3 . Clase III
(1) Pacientes con TV o TSV con conducción aberrante o síndromes de preexcitación diagnosticados con
certeza por criterios ECG y para quienes los datos electrofisiológicos invasivos no influirían en la terapia. Sin
embargo, los datos obtenidos al inicio del EEP en estos pacientes podrían ser apropiados como guía para la
terapia posterior.
5) Taquicardia ventricular polimórfica
Cuando está presente, la TV polimórfica suele estar en el contexto de isquemia miocárdica aguda (144),
pero también puede estar presente en otras situaciones como desequilibrio
electrolítico , bradicardia sinusal, pausas sinusales precedentes o un intervalo QT prolongado . La TV
polimórfica catecolaminérgica (TVPC) es una arritmia primaria hereditaria que se manifiesta con TV
polimórfica durante el ejercicio o la emoción intensa.
Actualmente, la EPS no tiene ningún papel en la evaluación de estos pacientes.
Indicación : ninguna.
6) Preexcitación ventricular
El enfoque clínico y terapéutico para pacientes con síndrome de WPW puede variar según la presencia de
síntomas relacionados con WPW.
a)Pacientes sintomáticos (síndrome de WPW)
Los síntomas típicos relacionados con WPW son palpitaciones , disnea , dolor torácico , presíncope ,
síncope o muerte cardíaca súbita. Los pacientes con MSC reanimado por FV secundaria a FA con conducción
rápida sobre la vía accesoria tienen recomendación de EPS y ablación con catéter. Lo mismo ocurre con los
pacientes con síncope o palpitaciones, especialmente con vía accesoria con período refractario ≤240 ms,
donde la ablación con catéter es una opción terapéutica de primera línea. El EPS debe apuntar al período
refractario efectivo anterógrado y retrógradode la vía accesoria y el intervalo R – R más corto entre dos
complejos QRS preexcitados durante la FA inducida. EPS también debe descartar múltiples vías accesorias.
5.4 . Indicación
5.4.1 . Clase I
1.Pacientes con preexcitación ventricular que hayan sobrevivido a un paro cardíaco (CA) o que tengan un
síncope inexplicable.
2.El EPS con opción de ablación es útil para el diagnóstico y posible tratamiento de TSV (clase I, LEO B-BR),
(clase I, LEO B).
5.4.2 . Clase II
Ninguna.
5.4.3 . Clase III
Ninguna.
b) Pacientes asintomáticos (patrón de WPW presente en el ECG en ausencia de síntomas)
Numerosos estudios han aportado datos importantes durante los últimos años, contribuyendo así a resolver
la polémica relacionada con el desempeño del EPS en pacientes asintomáticos con síndrome de WPW. Esto
se debió principalmente a que las personas asintomáticas tienen un riesgo bajo de muerte cardíaca súbita
y que el EPS puede tener complicaciones raras pero potencialmente graves.
Actualmente se sabe que la MSC puede ser la primera presentación de pacientes con patrón ECG WPW
asintomáticoo pacientes no diagnosticados con WPW. El riesgo de SCD se asocia con antecedentes de
taquicardia sintomática, la presencia de múltiples vías accesorias y un intervalo R-R preexcitado más corto
de ≤240 ms durante la FA. El riesgo de ECF es el más alto en las dos primeras décadas de la vida, y se estima
entre el 1,3% y el 1,6% en los niños (145-149). Aunque el riesgo de MSC es pequeño cuando esto ocurre,
esto tiene importantes consecuencias para el paciente y su familia; esta es la razón por la que la realización
de un EEF se considera apropiada incluso en pacientes asintomáticos con WPW (145). Se ha publicado un
documento oficial de PACES / HRS dedicado al manejo de pacientes con WPW asintomático que aborda
este tema en detalle.
5.5 . Indicaciones
5.5.1 . Clase I
pág. 222
Ninguna.
5.5.2 . Clase II
2. Un EPS es razonable en pacientes asintomáticos con preexcitación para estratificar el riesgo de eventos
arrítmicos. (clase IIa, LOE B).
3. La ablación con catéter de la vía accesoria es razonable en pacientes asintomáticos con preexcitación si
un EPS identifica un alto riesgo de eventos arrítmicos, incluida la FA preexcitada de conducción rápida (clase
IIa, LOE B).
4. La ablación con catéter de la vía accesoria es razonable en pacientes asintomáticos si la presencia de
preexcitación impide el empleo específico (como con pilotos)(clase IIa, LOE B).
5. La observación, sin más evaluación o tratamiento, es razonable en pacientes asintomáticos con
preexcitación (clase IIa, LOE B).
6 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con síndrome de arritmia primaria hereditaria
(Canalopatías)
a. Síndrome de QT largo (LQTS)
Indicaciones: ninguna (clase III, LOE C)
b. Síndrome de QT corto (S QTS)

Indicaciones: ninguna (clase III, LOE C) (135)
C. Sindrome de Brugada
Evidencia: Durante el EEF, la estimulación ventricular programada puede inducir FV en hasta el 39% de los
pacientes asintomáticos con SBr y en el 68-83% de los pacientes con SBr que experimentaron muerte súbita
cardíaca o síncope resucitado (162), y este es el argumento por el cual el Se ha propuesto el uso de EPS para
identificar pacientes propensos a desarrollar episodios futuros de FV; por tanto, se considera que los
pacientes tienen un alto riesgo arrítmico.
6.1 . Indicaciones
6.1.1 . Clase I
Ninguna.
6.1.2 . Clase II
1. El EPS no tiene ningún papel en la estratificación del riesgo en pacientes con SBr y muerte súbita cardíaca
resucitada, aquellos con FV espontánea documentada o TV sostenida, y aquellos con un patrón ECG de
Brugada tipo 1 espontáneo junto con síncope. En todos los demás casos, el uso de la EPS puede discutirse
caso por caso (indicación de clase IIb) . Los protocolos de estimulación ventricular programados deben
evitar un tercer extraestímulo o estimulación del tracto de salida del ventrículo derecho.
2. En pacientes con SBr y FV inducible, como alternativa a la terapia con DAI, se pueden considerar las
pruebas de electrofisiología con un fármaco antiarrítmico de clase 1A (principalmente quinidina) para
evaluar la eficacia del tratamiento (esta práctica es actualmente limitada).
3.Evaluación de la función del nódulo sinusal y trastornos de la conducción , especialmente en pacientes de
edad avanzada, así como la inducción de TSV.
6.1.3 . Clase III
1. Uso rutinario para la estratificación del riesgo en pacientes asintomáticos tipo 2 con SBr.
d. Taquicardia Ventricular Polimorfa Catecolaminergica.
6.2 . Indicaciones
Ninguna clase III C (135)
7 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con enfermedad de conducción cardíaca progresiva
(PCCD)
7.1 . Indicaciones
Como en pacientes con BAV adquirido.
Excepción: pacientes con bloqueo bifascicular ± BAV infranodal de primer grado, que pueden ser sometidos
a implante de MP sin EPS previo.
pág. 223
8 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con síndrome de repolarización precoz

8.1 . Indicaciones
La EPS no debe realizarse en pacientes con patrón de repolarización precoz y antecedentes de síncope en
ausencia de otras indicaciones ( clase III) (183).
9 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con cardiopatía estructural hereditaria
a. Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
9.1 . Indicaciones
9.1.1 . Clase I
(1) El SEP invasivo se recomienda en pacientes con TSV persistente o recurrente documentada (AF, TA,
taquicardia de reentrada del nódulo AV, taquicardias accesorias mediadas por la vía AV) y en pacientes con
preexcitación ventricular candidatos a ablación (clase I, LOE C)
9.1.2 . Clase II
(1) Se puede considerar el EPS invasivo en pacientes seleccionados con TV documentada, sintomática,
monomórfica y sostenida (> 30 s) candidatas a ablación (clase IIb, LOE C).
9.1.3 . Clase III
(1) No se recomienda el SEP invasivo con estimulación ventricular programada para la estratificación del
riesgo de muerte súbita cardíaca (clase III, LOE C).
b. Miocardiopatía dilatada (DCM)
9.2 . Indicaciones
9.2.1 . Clase I
Ninguna.
9.2.2 . Clase II
(1) Los EPS invasores con EVP pueden considerarse para la estratificación del riesgo de la ECF (clase IIb, LOE
B).
(2) También se puede considerar un EPS en pacientes con DCM que han sostenido una TV monomórfica
para guiar el procedimiento de ablación con catéter.
C. Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (ARVC)
9.3 . Indicaciones
9.3.1 . Clase I
Ninguna.
9.3.2 . Clase II
Los EPS invasores con EVP pueden considerarse para la estratificación del riesgo de ECF (clase IIb, LOE C)
d. Ventrículo izquierdo no compacto (LVNC)

Indicaciones: ninguna (específica)
e. Distrofias musculares HIES

9.4 . Indicaciones
9.4.1 . Clase I
Ninguna.
9.4.2 . Clase II
(1) Se puede realizar un EPS en pacientes adultos con distrofia miotónica, incluso en ausencia de trastornos
de la conducción en el ECG de superficie para identificar a los pacientes con un mayor riesgo de desarrollo
de BAV (HV> 70 ms), que pueden beneficiarse de la implantación de PM (215-218 ).
10 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con cardiopatía estructural adquirida
a. Cardiopatia isquémica
10.1 . Indicaciones
10.1.1 . Clase I
(1) Se recomienda EPS en pacientes con EAC para la evaluación diagnóstica de pacientes con MI remoto con
síntomas sugestivos de taquiarritmias ventriculares , que incluyen palpitaciones , presíncope y síncope.
10.1.2 . Clase II
(1) En pacientes con IM y BHE previos, el SEP con estimulación ventricular programada es especialmente
recomendable (10).
pág. 224
(2) El SEP con estimulación ventricular programada debe considerarse en los supervivientes de un infarto
de miocardio con función del VI conservada y síncope inexplicable (clase IIa, LOE C)
(3) En pacientes con IM previo, FEVI <40% y TV no sostenida, está indicada la realización de un EEF con
estimulación ventricular programada para seleccionar candidatos adecuados para el implante de DAI.
(4) En los pacientes que se sometieron a cirugía antiarrítmica, se debe realizar un EEF entre 2 semanas y 6
meses después del procedimiento para evaluar el resultado de la cirugía y seleccionar posibles candidatos
para la implantación de un DAI.
b) Enfermedad infiltrativa
10.1.3 . Amilosis
Indicaciones : ninguna específica.
10.1.4 . Sarcoidosis
10.2 . Indicación
10.2.1 . Clase I
Ninguna.
10.2.2 . Clase II
(1)El EPS es razonable en pacientes con sarcoidosis cardíaca y síncope de posible etiología arrítmica.
(2)El EPS puede considerarse para el diagnóstico diferencial de la TV que surge del ventrículo derecho en la
ARVC, la taquicardia benigna de TSVD o la sarcoidosis.
(3) El EPS puede considerarse anterior a la ablación con catéter en pacientes con arritmias ventriculares
documentadas, en quienes se ha elegido este procedimiento como estrategia de tratamiento.
11 . Papel de los EPS en pacientes con cardiopatías congénitas

11.1 . Indicaciones
11.1.1 . Clase I
1.Las pruebas electrofisiológicas están indicadas en adultos con síncope inexplicable y sustratos de
cardiopatía coronaria de "alto riesgo" asociados con arritmias ventriculares primarias o taquiarritmias
auriculares mal toleradas, como tetralogía de Fallot, transposición de las grandes arterias con cirugía de
cambio auricular, o ventricular único o sistémico significativo disfunción (NE C) .
2.Los pacientes con TV sostenida espontánea deben someterse a una evaluación EP invasiva si se contempla
la ablación con catéter.
11.1.2 . Clase IIa
1.Las pruebas electrofisiológicas con estimulación auricular y ventricular programada pueden ser útiles en
adultos con cardiopatía coronaria y arritmias potencialmente mortales o muerte súbita cardíaca resucitada
cuando se desconoce la causa inmediata del evento o existe la posibilidad de una intervención terapéutica
en el momento del procedimiento electrofisiológico (LOE SI).
2. La estimulación ventricular programada puede ser útil para estratificar el riesgo de adultos con tetralogía
de Fallot que tienen factores de riesgo adicionales de muerte cardíaca súbita, como disfunción sistólica o
diastólica del ventrículo izquierdo, TV no sostenida, duración del QRS ≥180 ms y cicatrización extensa del
ventrículo derecho (LOE B).
3.La evaluación de EP invasiva es razonable en pacientes con síncope inexplicable y función ventricular
alterada. En ausencia de una causa definida y reversible, la implantación de un DAI es razonable.
11.1.3 . Clase IIb
1. Se pueden considerar las pruebas electrofisiológicas en adultos con cardiopatía coronaria y palpitaciones
que sugieran arritmia sostenida cuando el estudio diagnóstico convencional no es revelador (NE C).
2. Las pruebas de EF pueden considerarse para pacientes con pares ventriculares o TV no sostenida para
determinar el riesgo de TV sostenida.
11.1.4 . Clase III
1. La estimulación ventricular programada no está indicada como una herramienta de detección para
estratificar el riesgo de forma rutinaria a los pacientes con tetralogía de Fallot en general (LOE B).
2. La estimulación ventricular programada no parece tener valor para los adultos que estratifican el riesgo
con transposición de las grandes arterias con cirugía previa de cambio auricular, en ausencia de
síntomas (NE B).
3. La terapia antiarrítmica profiláctica no está indicada para pacientes asintomáticos con latidos
ventriculares prematuros aislados.
pág. 225
11.2 . Recomendaciones para el estudio electrofisiológico previo a la cirugía de cardiopatía coronaria del
adulto
11.2.1 . Clase IIa
Un EPS preoperatorio puede ser útil en adultos con cardiopatía coronaria junto con cualquiera de los
siguientes criterios para identificar y mapear sustratos de arritmia que pueden tratarse quirúrgicamente
con ablación o conjuntos de lesiones incisionales:
1. Antecedentes de síncope inexplicable o TV sostenida no atribuida a causas predisponentes
corregibles (NE B)
2. TSV sostenida documentada, excluyendo FA (LOE C ).
3.Preexcitación ventricular ( LOE B / C ).
11.2.2 . Clase IIb
Se puede considerar un EPS preoperatorio en adultos con cardiopatía coronaria y cualquiera de los
siguientes criterios para identificar y mapear sustratos de arritmia que se pueden tratar quirúrgicamente
con conjuntos de ablación o lesiones incisionales:
1. Taquiarritmias auriculares o ventriculares rápidas no sostenidas (NE C).
2. Se sabe que la cardiopatía coronaria moderada o compleja presenta un alto riesgo de desarrollo de
arritmia auricular, pero sin arritmia sostenida documentada (NE C).
3. Antecedentes de palpitaciones o síntomas que se cree que están relacionados con la arritmia (NE C).
4.FA en el contexto de una arritmia supraventricular desencadenante (NE C).
11.2.3 . Clase III
1. Un SEP preoperatorio no está indicado en adultos con formas simples de cardiopatía coronaria, sin
antecedentes de palpitaciones o síntomas de arritmia, y sin arritmia significativa documentada mediante
pruebas no invasivas (NE C).
2. Un SEP preoperatorio no está indicado en adultos con CC y FA permanente o persistente sin evidencia de
una arritmia supraventricular desencadenante (NE C
12 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con síncope inexplicado
12.1 . Indicaciones
12.1.1 . Clase I
(1) En pacientes con cardiopatía isquémica , el SEP está indicado cuando la evaluación inicial sugiere una
causa arrítmica de síncope, a menos que ya exista una indicación establecida para el DAI (NE B).
(2) En pacientes con síncope inexplicado y bloqueo bifascicular , el EPS es muy sensible para identificar a los
pacientes con BAV intermitente o inminente de alto grado.
12.1.2 . Clase IIa
Ninguna.
12.1.3 . Clase IIb
(1) En pacientes con síncope precedido por palpitaciones breves y repentinas , se puede realizar la EPS
cuando otras pruebas no invasivas no han logrado establecer el diagnóstico.
(2) En pacientes con SBr, ARVC y MCH, se puede realizar un EEF en casos seleccionados (NE C).
(3)En pacientes con ocupaciones de alto riesgo, en los que se justifique todo esfuerzo para excluir una causa
cardiovascular de síncope, se puede realizar un EEF en casos seleccionados (NE C).
12.1.4 . Clase III
(1) No se recomienda EPS en pacientes con ECG normal, sin enfermedad cardíaca y sin palpitaciones (NE B).
12.2 . Criterios diagnósticos
1. La EPS es diagnóstica y no se requieren pruebas adicionales en los siguientes casos:
a. Bradicardia sinusal y CSNRT prolongado (> 525 ms) (clase I, LOE B).
b.Durante la estimulación auricular incremental o con provocación farmacológica (clase I, LOE B) se
demuestra BBB y un intervalo HV basal ≥100 ms o bloqueo de His-Purkinje de segundo o tercer grado .
C. Inducción de TV monomórfica sostenida en pacientes con IM previo (clase I, LOE B).
d. Inducción de TSV rápida, que reproduce síntomas hipotensos o espontáneos (clase I, LOE B).
1. Un intervalo de HV entre 70 y 100 ms debe considerarse diagnóstico (clase IIa, LOE B).
2. La inducción de TV o FV polimórfica en pacientes con SBr, ARVC y pacientes resucitados de CA puede
pág. 226
considerarse diagnóstica (clase IIb, LOE B).

3. La inducción de TV o FV polimórficas en pacientes con miocardiopatía isquémica o MCD no puede
considerarse un hallazgo diagnóstico.
13 . Papel del estudio electrofisiológico en supervivientes de paro cardíaco

13.1 . Indicaciones
13.1.1 . Clase I
Ninguna.
13.1.2 . Clase II
(1) Pacientes que sobreviven a la AC causada por bradiarritmia.
(2) Clase IIb: sobrevivientes de AC sin enfermedad cardíaca estructural subyacente aparente después de la
evaluación inicial que incluye un ECG de 12 derivaciones, ecocardiografía , ECG de señal promedio,
resonancia magnética cardíaca, pruebas de provocación basadas en ejercicio o farmacológicas (infusión de
epinefrina, procainamida), con o sin biopsia ventricular con o sin pruebas genéticas.
13.1.3 . Clase III
(1) Pacientes que sobreviven a una AC durante la fase aguda (<48 h) de un IM.
(2) Pacientes con AC resultante de causas específicas claramente definibles, como isquemia
reversible, estenosis valvular aórtica grave o SQTL congénito o adquirido definido de forma no invasiva.
(3) Pacientes con síndrome de repolarización precoz.
14 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes con palpitaciones indocumentadas

14.1 . Indicaciones
14.1.1 . Clase I
(1) Pacientes con palpitaciones que tienen un pulso documentado por el personal médico como
inapropiadamente rápido y en quienes los registros de ECG no documentan la causa de las palpitaciones.
(2) Pacientes con palpitaciones que preceden a un episodio sincopal.
14.1.2 . Clase II
(1)Pacientes con palpitaciones clínicamente significativas, sospechadas de origen cardíaco, en quienes los
síntomas son esporádicos y no pueden documentarse. Se realizan estudios para determinar los mecanismos
de las arritmias, dirigir o proporcionar terapia o evaluar el pronóstico.
14.1.3 . Clase III
(1) Pacientes con palpitaciones documentadas como debidas a causas extracardíacas (p. Ej.,
Hipertiroidismo)
15 . Papel del estudio electrofisiológico en la orientación de la farmacoterapia
15.1 . Indicaciones
15.1.1 . Clase I
Ninguna.
15.1.2 . Clase II
(1) En pacientes con SBr y FV inducible, como alternativa a la terapia con DAI, se pueden considerar las
pruebas de electrofisiología con un fármaco antiarrítmico de clase 1A (principalmente quinidina) para
evaluar la eficacia del tratamiento (esta práctica es actualmente limitada).
15.1.3 . Clase III
Para todos los demás fines distintos a los mencionados anteriormente.
16 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes candidatos o portadores de dispositivos electrónicos

cardíacos implantables
16.1 . Indicaciones
A. Pacientes candidatos a dispositivos electrónicos cardíacos implantables (CIED)
•Para la implantación de PM (marcapasos), consulte la sección 1 , la sección 2 , la sección 3 , la sección 7 ,
la sección 9e , la sección 10b y la sección 12 .
• Para la implantación de un DAI, consulte la sección 5 , la sección 6 , la sección 9 , la sección 10 , la
pág. 227
sección 11 y la sección 13 .
B. Pacientes que tienen dispositivos electrónicos implantables cardíacos
• Portadores deMarcapasos:
○ Pacientes con arritmias supraventriculares o ventriculares documentadas en quienes se contempla un
procedimiento de ablación con catéter.
○ Pacientes con taquicardia documentada que se sospecha sea de origen ventricular y que puedan requerir
la actualización del dispositivo a un DAI.
• Portadores de CDI:
○ Pacientes con arritmias supraventriculares o ventriculares documentadas en quienes se contempla un
procedimiento de ablación con catéter
• Soportes para registradores de bucle:
○ Pacientes con taquicardias documentadas para guiar el manejo: procedimiento de ablación con catéter o
implantación del dispositivo DAI.
17 . Papel del estudio electrofisiológico en pacientes que desarrollan trastornos de la conducción tras el
reemplazo valvular aórtico transcatéter (TAVR)
17.1 . Indicaciones (366)
17.1.1 . Clase I
Ninguna.
17.1.2 . Clase II
(1) BBB de nuevo desarrollo (está indicada la implantación de un PM permanente si el intervalo HV ≥ 65
ms).
(2) La presencia de BBB antes de TAVR (la implantación de un PM permanente está indicada si el intervalo
delta-HV antes y después de TAVR es ≥ 13 ms).
17.1.3 . Clase III
(3) Pacientes que desarrollen BAV completo después de TAVR (está indicada la implantación permanente
de PM).
pág. 228
Resucitación cardiopulmonar
ABCD  CAB
C: Circulación
A: Abrir vía aérea
B: Ventilación
* La finalidad es reducir el tiempo de la primera compresión
pág. 229
ABCD AVANZADO
A: Intubación orotraqueal
B: Verificar la colocación del tubo
C: Colocar vía venosa y fármacos
D: Diagnósticos diferenciales
pág. 230
Intubación orotraqueal.
-Instrumental: Se requiere un laringoscopio (mango y ramas) y tubo endo-traqueal (Nro7 para las mujeres y 8 para los
hombres), guantes estériles, jeringa, gasa para fijar.
-Colocar al paciente en posición (cuello flexionado y cabeza extendida); abrir la boca con la mano derecha; tomando el
laringoscopio con la mano izquierda, ingresar la rama sobre el borde derecho de la lengua, con la punta hacia la mamila
del paciente; llevar hacia la línea media y avanzar hacia la base de la lengua; traccionar hacia arriba sin efectuar palanca
hasta visualizar las cuerdas vocales; ingresar el tubo con la mano derecha observando su paso a través de las cuerdas
vocales; insuflar el manguito con 10cm3 de aire; constatar la ubicación; fijar el tubo.
Complicaciones de la IOT: ruptura de dientes, laceración traqueofarínguea, ruptura traqueal, perforación faringoesofágica,
aspiración de contenido gástrico, intubación bronquial.
pág. 231
CARDIOVERSIÓN
Sincrónica: Choque sincronizado con el QRS (menor energía que para la desfibrilación). Incluye taquiarritmias asociadas a
QRS organizado con pulso: taquicardia supraventricular, fibrilación auri-cular, aleteo auricular, taquicardia ventricular
monomorfa con descompensación hemodinámica.
Asincrónica: Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular polimorfa sin pulso.
FÁRMACOS EN TAQUICARDIA / FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Amiodarona: 300 mg bolo i.v. Paro que persiste después de múltiples descargas. Si la taquicardia / fibrilación ventricular
recurre considerar una 2° dosis de 150 mg i.v. Dosis acumulada máxima a las 24 hs: 2,2 gr. (Clase IIb).
Lidocaína: 1 a 1,5 mg/kg en bolo i.v. Considerar repetir a los 3 a 5 min. Dosis máxima 3 mg/kg. (Clase
indeterminada).
Sulfato de magnesio: 1 a 2 gr i.v. en caso de “Torsade de Pointes” o por hipomagnesemia. (Clase IIb).
Bicarbonato de sodio: (Clase III) Perjudicial en la acidosis hipercapnica. Dosis de 1 mEq/kg i.v. en: Hiperkalemia
preexistente (Clase I).
Acidosis conocida que responde al bicarbonato (Clase IIa).
Sobredosis de antidepresivos tricíclicos (Clase IIa).
Alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina (Clase IIa). Paciente
ventilados por paro cardíaco prolongado (Clase IIb).
Para reestablecer la circulación espontánea después de un intervalo de paro cardíaco prolonga-do (Clase IIb).
Algoritmo de 6H y 5T
Durante la RCP una vez asegurada la vía aérea, disociar compresiones y ventilaciones. (1ciclo = 2 min) y se inicia la
busqueda y tratar las posibles causas descompensantes o que complican la resucitación.
Diagnóstico y Tratamiento de las Causas Subyacentes
pág. 232
Cuando no iniciar RCP

1. el paciente tiene una orden valida de no resucitar.
2. el paciente presenta signos de muerte irreversible (ej: rigor mortis)
3. No se espera beneficio fisiológico, ya que las funciones vitales están deterioradas a pesar de tratamiento
máximo.
4. El inicio de la RCP puede poner en peligro al resucitador.
Cuando interrumpir la RCP

La decisión de interrumpir los esfuerzos dependen del médico tratante y está basado en la consideración de varios factores:
tiempo al inicio de la RCP y desfibrilación, comorbilidad, estado previo del paciente, ritmo preparo y la respuesta a las
maniobras de resucitación, aunque ninguno de estos demostró ser predictor de sobrevida. El paro observado por un
testigo, la presencia de un resucitar/es y el tiempo de arribo de la intención médica, mejoran el
resultado de la RCP. La posibilidad de que el paciente reciba el alta del hospital y no tenga secuelas neurológicas disminuye
a medida que aumenta el tiempo de resucitación.
pág. 233
pág. 234
Disección aórtica
Definición: Disección aórtica se produce por el desgarro (tear) o rotura de la capa íntima arterial de la aorta, facilitando la
penetración de sangre en la capa media con formación de un hematoma que diseca la arteria en sentido longitudinal con
cada latido, formando una falsa luz dentro de la verda-dera. En la luz falsa se produce recirculación del flujo sanguíneo, o
bien se puede ocluir por trom-bosis. Raramente se reabsorbe y resuelve espontáneamente. Habitualmente termina por
abrirse en un orificio de salida que descomprime la pared arterial.
Prevalencia: mayor en hombres (relación 3:1), entre la 5º y 7º décadas de la vida. Las de tipo B prevalecen en ancianos.
Anatomía patológica: los sitios más frecuentes de disección son a 5 cm de la válvula aórtica (70%), y distal al orificio de
salida de la arteria subclavia izquierda -alrededor del 20%- (inserción del li-gamento arterioso).
La lesión anatomo-patológica característica es la necrosis íntima de la media (70%), producida por la infiltración de sangre
en el tejido elástico y músculo liso de la túnica me-dia. Sin embargo, cualquier proceso degenerativo de la túnica media –
aterosclerosis- predispone a disección aórtica.
Pronóstico: la mortalidad es del 1% por hora en los no tratados, 50% a las 48hs en disección aórtica tipo A y 10% a 30 días
en disección aórtica tipo B.
Factores predisponentes:
-Hipertensión arterial con flujo pulsátil: asociada en el 80% de los pacientes.
-Enfermedades del tejido conectivo: Síndromes de Marfan y Ehlers-Danlos. Asociadas a disecciones proximales.
-Congénitas: Válvula aórtica bicúspide, Coartación de aorta.
-Otras: traumáticas (cateterismos, balón de contrapulsación), y mujeres menores de 40 años en 3º trimestre de embarazo.
Reemplazo de válvula aórtica, arteritis de Takayasu, sífilis.
Clasificación
-Aguda o Crónica (punto de corte, 2 semanas desde el comienzo).
-Clasificación de De Bakey: toma en cuenta el origen del desgarro.
Tipo I: Involucra a la aorta ascendente con avance anterógrado (cayado, aorta descendente)
Tipo II: Limitado a aorta ascendente
Tipo III: Luego del origen de la arteria subclavia izquierda (con o sin avance anterógrado o retrógrado), que a su vez se
subdivide en IIIa (limitada al tórax) y IIIb (se extiende al abdo-men).
-Clasificación de la Universidad de Stanford:
Tipo A o proximal: la disección compromete a la aorta ascendente (Tipos I y II de De Ba-key).

Tipo B o distal: la disección no compromete a la aorta ascendente (Tipo III de De Bakey).
pág. 235
Manifestaciones clínicas
- Dolor: 90% de los casos. Inicio brusco, desgarrante o punzante, asociado a sensación de “muerte inminente”, sin
posición antálgica. La localización depende del tipo de disección.
- Síntomas vagales: diaforesis, disnea, náuseas y mareos.
- Pulsos: disminuidos en el 50% de las disecciones aórticas tipo A y 15% tipo B.
-Presión arterial: hipertensión arterial en el 60% de las disecciones aórticas tipo B y 10% ti-po A. Hipotensión en 20% de
las disecciones aórticas tipo A: es de mal pronóstico y se aso-cia con la ruptura de la disección (en pericardio, peritoneo o
pleura).
-Infarto agudo de miocardio: 2% de las disecciones aórticas tipo A. Infarto inferior con compromiso del ventrículo derecho
por obstrucción proximal de la coronaria derecha. No administrar trombolíticos (mortalidad 70% por taponamiento
cardíaco).
-Insuficiencia aórtica aguda: 50% de las disecciones aórticas tipo A. El soplo puede estar ausente si hay insuficiencia
cardíaca asociada.
- Compromiso neurológico: Accidente cerebrovascular en el 5% de las disecciones aórticas tipo A por compromiso de la
arteria carótida izquierda.
-Otros: infarto renal, isquemia mesentérica, hemotórax, derrame pleural, hemoptisis, hema-temesis, síndrome de la vena
cava superior, síndrome de Horner, síncope, shock.
Estudios complementarios
- Electrocardiograma: Suele ser normal o presentar hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Radiografía de tórax: Ensanchamiento de la silueta aórtica (90%) y aumento del mediastino supe-rior en disección aórtica
tipo A. Signo del calcio (separación mayor a 1 cm entre la íntima calcifica-da y la adventicia).
-Aortografía: Doble luz y colgajo de la íntima. Desventaja: invasivo, nefropatía por contras-te.
-Tomografía: Visualización de doble luz. Desventaja: irradiación, riesgo por contraste.
- Resonancia magnética: Doble luz. No requiere contraste. Desventaja: baja disponibilidad.
- Ecocardiograma:
oTranstorácico: colgajo de la íntima, con movimiento no paralelo a la pared, calcifi-cación desplazada hacia el centro de
la aorta, derrame pericárdico.
oTransesofágico: Aorta descendente, zona de desgarro, ostium coronarios, trombosis e insuficiencia aórtica.
Tratamiento médico: todo paciente con sospecha de disección aórtica debe internarse en unidad coronaria, con
monitoreo continuo de la presión arterial, e iniciar tratamiento farmacológico intravenoso urgente.
* Objetivos: estabilización hemodinámica, reducir presión arterial sistólica hasta 100 a 120 mmHg (presión arterial media
60 a 65mmHg) con vasodilatadores o betabloqueantes. Disminuir la fuerza de eyección ventricular (dP/dt máximo) con
fármacos inotrópicos negativos. Control del dolor con opioides, y evaluación de la eventual conducta
quirúrgica.
pág. 236
Datos adicionales
-Disección aórtica y taponamiento cardíaco: el tratamiento de elección es la cirugía de ur-gencia. Evitar la
pericardiocentesis (se asocia a una mortalidad elevada asociada a la descom-presión aguda de la aorta secundaria a
descompresión pericárdica brusca). Sólo cuando no pue-de resolverse de inmediato por vía quirúrgica, es conveniente
extraer pocos centímetros cúbicos de sangre hasta el aumento de la presión arterial.
-Complicaciones alejadas: insuficiencia aórtica, disección recurrente y aneurisma de aorta. Estos últimos, aparecen dentro
de los dos años de la cirugía, y ⅓ de las muertes se deben a su ruptura, por lo cual los pacientes postquirúrgicos deben ser
seguidos con ecocardiograma cada 3 meses y con 1 a 2 estudios invasivos en los dos años posteriores.
La presencia de un hematoma intramural proximal representa el estadío previo a la ruptura, por lo que está indicada la
cirugía de urgencia, aún sin disección.
pág. 237
Alteraciones Metabólicas
Alteraciones del K+
Factores que regulan el balance interno del K+:

- Insulina
- Actividad β adrenérgica
- Equilibrio ácido-base
- Magnesio
- Osmolaridad
- Hormonas tiroideas
Hiperkalemia (K+ > 5,5 mEq/l)

Patologías asociadas:
- Insuficiencia renal
- Acidosis metabólica
- Shock (cualquier tipo)
- Depleción de volumen
- Secundaria a fármacos
Presenta efecto despolarizante sobre el potencial de membrana y aumenta la conductancia de los canales de K+ de la
célula cardíaca.
Tratamiento
Leve o moderada (<7mEq/l)
- Suspender drogas hiperkalemiantes
- Forzar diuresis con reposición de volemia libre de K+
- Solución polarizante (10 UI insulina en 200 ml de dextrosa 5% en 30 minutos)
- Nebulizaciones con salbutamol
Severa
- Gluconato de Ca2+ (1 ampolla en bolo lento, se puede repetir. Luego infusión de 5 ampollas en 500 ml dextrosa 5% a 21
ml/h)
- Hemodiálisis
Hipokalemia (K+ <3,5 mEq/l)

Patologías asociadas:
- Uso de tiazidas o diuréticos de asa
- Uso de agonistas β
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- Estado post paro cardiorrespiratorio

- Pérdidas extrarrenales (diarreas)
- Asociada a alcalosis metabólica (vómitos, hiperaldosteronismo)
- Hipertiroidismo
- Cetoacidosis diabética
- Depleción de Mg2+
Tratamiento Leve o
moderada
- Dieta rica en K+
- Kaón
- Control K+
- Reposición por vía periférica (hasta 60 mEq/l y hasta 20 mEq/h)
Severa < 2,5 mEq/l
- Reposición por vía central (hasta 200 mEq/l y a 100 mEq/h)
Alteraciones del Ca2+
El calcio modifica la duración de la fase 2 del PA, se acorta en la hipercalcemia y se alarga en la hipocalcemia, por ello
incide en la duración del intervalo QT.
Hipercalcemia (Ca2+ > 10,5 mg/dl)

Causas:
- Tumores
- Hiperparatiroidismo
- Insuficiencia renal aguda
- Ingestión de tiazidas, litio
- Hipertiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal
Manifestaciones clínicas: dolor abdominal, nauseas, vómitos; fatiga, debilidad, letargo.
Alteraciones en el ECG
La hipercalcemia se asocia a un aumento de excitabilidad cardíaca y mejora el inotropismo.
- Acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST.
- Ondas T de bajo voltaje (rama descendente corta) o planas.
- Prolongación del PR y complejos QRS anchos.
- Bloqueo AV segundo y tercer grado
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- Taquicardia ventricular / fibrilación ventricular
Tratamiento
-Hidratación con solución fisiológica 500 ml a 1 litro/hora (balance positivo 1500 a 2500 ml)
- Furosemida 1 o 2 ampollas cada 4 a 6 hs hasta lograr una calcemia menor a 12 y luego redu-cir a la mitad la dosis
- Hemodiálisis.
Hipocalcemia (< 8,5 mg/dl, Ca iónico <4,5)

Causas:
- Postquirúrgicos
- Síndrome de lisis tumoral
- Secundario a drogas oncológicas, bifosfonatos.
- Insuficiencia renal
Se alarga la fase 2 del potencial de acción: se prolonga el intervalo QT, que puede favorecer la aparición de síncope en
contexto de taquicardia ventricular tipo torsión de punta que puede degenerar en fibrilación ventricular.
Tratamiento
- Gluconato de calcio 10% (1 ampolla en bolo lento, se puede repetir. Luego infusión de 6 ampollas en 500 ml dextrosa
5% a 21 ml/h).
-En presencia de hipomagnesemia reponer magnesio.
Alteraciones del Mg2+
Hipermagnesemia (Mg2+ > 2mEq/l)

Ocurre casi exclusivamente en la insuficiencia renal
pág. 240
Tratamiento de elección: hemodiálisis.
Hipomagnesemia (< 1,4 mEq/l)

Generalmente se asocia a déficit de otros electrolitos (hipokalemia).
Factores predisponentes:
- Pérdidas renales: diuréticos de asa y tiazidas, cetoacidosis diabética (diuresis osmótica)
- Pérdidas gastrointestinales: diarrea
- Alcoholismo
-Favorece la aparición de taquicardia ventricular tipo torsión de punta.
-En la hipomagnesemia moderada se observa una disminución de la relación Ke/Ki y un au-mento del calcio
plasmático pudiendo encontrarse el potasio plasmático algo elevado.
- En la hipomagnesemia severa el calcio y el potasio plasmático están también disminuidos y favorecen la toxicidad
digitálica.
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Estenosis aórtica
Definición
La estenosis aórtica (EAo) es la obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el
engrosamiento y la rigidez de la válvula, secundaria a diferentes mecanismos inflamatorios o malformaciones congénitas.
Etiología
La EAo puede ser congénita, secundaria a fiebre reumática, o degenerativa del adulto. La EAo congénita más frecuente es
la que se produce cuando la válvula es bicúspide, en tanto que es menos frecuente por válvulas unicúspides (unicomisural
o acomisural), las cuales se observan generalmente en la infancia. La EAo reumática se acompaña siempre de compromiso
de la válvula mitral y frecuentemente de insuficiencia aórtica.
La EAodegenerativa es la más frecuente de todas las etiologías en pacientes adultos. El proceso aterosclerótico comienza
en el anillo aórtico y va invadiendo los senos de Valsalva y las comisuras, restringiendo la apertura valvular. La fisiopatología
de la aterosclerosis valvular es muy similar a la observada en las arterias coronarias, presentando inflamación, infiltración,
cicatrización y calcificación.
Evolución natural
El área valvular aórtica (AVA) se correlaciona inversamente con la raíz cuadrada del gradiente transvalvular, de manera que
pequeñas disminuciones del área por debajo de 1,5 cm2 inducen grandes incrementos en el gradiente en presencia de un
corazón con función sistólica conservada y condiciones de carga vascular normales.
El AVA disminuye en promedio 0,1 cm2 /año. La velocidad de progresión de la enfermedad valvular influye sobre el
pronóstico y el desarrollo de eventos.
En la etapa compensada de la enfermedad, el incremento de la presión sistólica del VI se realiza a partir del desarrollo de
hipertrofia concéntrica, la cual de acuerdo con la ecuación de Laplace (estrés parietal = presión × radio
/ 2 espesor) normaliza el estrés durante la sístole a expensas del aumento del espesor parietal. En estas condiciones,
habitualmente la fracción de eyección (FEy) del VI y el flujo son normales. La sobrecarga de presión crónica produce
remodelación ventricular y, en forma asociada, la reducción del AVA, el aumento de la carga vascular, el desarrollo de
fibrosis, la disminución de la contractilidad y/o la enfermedad coronaria asociada contribuyen al aumento del volumen de
fin de sístole con el consiguiente aumento del estrés parietal sistólico. Dicho aumento agota la capacidad de hipertrofia
compensadora e induce el desarrollo de fibrosis, que lleva a una disminución de la FEy, a un aumento de los volúmenes
ventriculares, a insuficiencia mitral funcional y a un aumento de las presiones diastólicas que se transmiten hacia la aurícula
izquierda y el capilar pulmonar. El comportamiento funcional de la EAo en relación con la FEy, los gradientes transvalvulares
y el flujo determinan diferentes formas de presentación de la enfermedad (Tabla 1).
La forma más frecuente de presentación la constituye el grupo con FEy conservada o levemente disminuida, gradientes
transvalvulares elevados y flujo normal.
Estenosis aórtica con bajo flujo, bajo gradiente y función sistólica conservada
La EAo con bajo flujo, gradiente bajo y FEy normal se caracteriza por un AVA < 1 cm2 y/o un índice de AVA (IAVA) < 0,48
cm2/ m2, un índice de volumen sistólico (IVS) < 35 ml/m2, un gradiente medio (GM) < 40 mm Hg y FEy preservada (≥ 50%).
La etiología más frecuente de esta forma de presentación de la EAo es la degenerativa, se observa más en pacien tes añosos
(en general mujeres) con hipertrofia significativa y asociada con dos o más factores de riesgo que pueden ocasionar
aumento de la rigidez arterial (carga vascular) y/o enfermedad coronaria. Un parámetro útil en la evaluación de estos
pacientes es la impedancia valvuloarterial (Zva) que estima la poscarga global del VI teniendo en cuenta la carga valvular y
la vascular. La Zva se calcula como:
Zva = (PAS + GM) / IVS
donde:
PAS es la presión arterial braquial medida con esfigmomanómetro y GM es el gradiente medio aórtico, el cual puede ser
corregido o no para la recuperación de presión. Es aconsejable realizar dicha corrección cuando la raíz aórtica es pequeña
(unión sinotubular< 30 mm). Un valor de Zva> 5 mm Hg/ml/m2 indica poscarga global aumentada.
En este particular grupo la toma de decisión se dificulta cuando el paciente presenta síntomas y/o insuficiencia cardíaca
descompensada.
Frente a la aparente discrepancia entre los gradientes bajos y el AVA < 1 cm2 en presencia de FEy normal, en general se
tiende a aducir potenciales errores que podrían subestimar el AVA por eco-Doppler (error en la medición del diámetro del
tracto de salida), y la conducta en estos pacientes se orienta hacia el seguimiento de una EAo “no significativa”, descartando
el reemplazo valvular aórtico o el implante percutáneo como opción terapéutica. Recientemente se ha comunicado que el
pág. 242
pronóstico a largo plazo de los pacientes con EAo con flujo bajo, gradientes bajos y FEy normal es muy similar al de los
pacientes con gradientes conservados y que esta forma de presentación ocurre en aproximadamente el 10-25% de los
pacientes con EAo grave.
Pacientes con baja fracción de eyección, bajo flujo y bajo gradiente
Una EAo se considera de bajo gradiente, bajo flujo y baja FEy cuando el gradiente medio es ≤ 40 mm Hg y la FEy es < 40%.
La mayor duda se genera, sin embargo, cuando el gradiente medio se halla por debajo de los 30 mm Hg. Por lo general se
acompaña de dilatación ventricular con hipertrofia excéntrica y válvula aórtica calcificada con reducción significativa del
AVA. En algunas circunstancias se plantea la duda de si el paciente es portador de una EAo verdadera o una EAo de grado
leve a moderada con disfunción ventricular grave, en general secundaria a cardiopatía isquémica asociada, situación clínica
que se denomina seudoestenosis. Para ello es útil inducir un incremento del flujo transvalvular con la administración de
dobutamina en dosis bajas. El incremento del VS, un AVA efectiva ≥ 0,2 cm2 o un área final > 1 cm2 se consideran criterios
a favor de seudoestenosis. Si el área valvular no se modifica (< 1 cm2) y los gradientes se incrementan al igual que el VS,
se considera que el paciente presenta una estenosis verdadera. Una tercera posibilidad es que la infusión de dobutamina
no incremente el VS y por lo tanto no modifique el AVA ni los gradientes, lo cual se observa en pacientes con deterioro
grave de la función del VI, secundario en general a secuela de necrosis miocárdica. El incremento del 20% del VS con
dobutamina permite establecer que el paciente tiene reserva contráctil, lo cual se asocia con un pronóstico posoperatorio
mejor. Pero no debe utilizarse para determinar si el paciente tiene que ser sometido o no a una intervención. También son
útiles la visualización de la válvula aórtica con ecocardiografía transesofágica (grado de calcificación, AVA por planimetría),
la determinación del puntaje de calcio mediante tomografía computarizada (> 1.650 A), la determinación del AVA
proyectada para un flujo transvalvular teórico de 250 ml/seg y el coeficiente adimensional (integral del tracto de salida del
VI/integral flujo aórtico), que es independiente del flujo y permite establecer cuántas veces se acelera la sangre al pasar
por la válvula estenótica. Un valor menor o igual a 0,25 indica que la sangre se ha acelerado cuatro veces al atravesar la
válvula, lo cual es compatible con EAo grave.
DIAGNÓSTICO
Clínica
Los síntomas característicos de la EAo grave y moderadamente grave incluyen angor, síncope y disnea. Entre los signos
físicos encontramos un pulso periférico con ascenso lento y disminución de su amplitud y descenso gradual, un soplo
sistólico intenso de tipo romboidal sobre el borde paraesternal izquierdo con irradiación hacia el cuello y un segundo ruido
disminuido y a veces con desdoblamiento paradójico por retardo del componente A2.
Electrocardiograma
Muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda con mayor amplitud del QRS y alteraciones del segmento ST-T, con
ondas S profundas en precordiales derechas y ondas R altas en las izquierdas, depresión del segmento ST e inversión de la
onda T. Puede haber además bloqueo auriculoventricular de primer grado o de rama izquierda.
Indicaciones del ecocardiograma Doppler para el diagnóstico de estenosis valvular aórtica Clase
– Soplo sistólico sugestivo de estenosis aórtica en un paciente con o sin síntomas y signos cardiorrespiratorios (Nivel de
evidencia B).
– Establecer diagnóstico diferencial entre estenosis aórtica valvular, subvalvular y supravalvular (Nivel de evidencia B).
Clase II
– Pacientes con coartación aórtica, debido a su frecuente asociación con válvula aórtica bicúspide
(Nivel de evidencia B).
Clase III
– Pacientes con soplo eyectivo aórtico caracterizado como funcional o asociado con un estado de hiperdinamia
circulatoria (Nivel de evidencia B).
pág. 243
Eco estrés con dobutamina
En un paciente con disfunción ventricular izquierda y evaluación dificultosa del grado de estenosis valvular aórtica, la
prueba de eco estrés con dobutamina en dosis progresivas que no superen las 20 gammas/kg/min es de utilidad dado que
permite evidenciar la presencia de reserva contráctil miocárdica y en consecuencia objetivar un incremento del gradiente
transvalvular aórtico, reducido como consecuencia del bajo gasto cardíaco.
El eco estrés con dobutamina es especialmente útil en el paciente con estenosis aórtica con GM disminuido (≤ 30 mm Hg),
bajo volumen minuto y baja fracción de eyección. Permite, en primera instancia, descartar la posibilidad de seudoestenosis
aórtica (situación en la cual la limitación en la apertura valvular se debe fundamentalmente a la disfunción ventricular y
no a enfermedad crítica de la válvula aórtica), en la cual se observa incremento del AVA mayor de 0,2 cm2 con escaso
incremento del gradiente ante el aumento del VS durante la infusión de dobutamina. A su vez el eco con dobutamina
aporta información en relación con la presencia o no de reserva miocárdica contráctil (incremento > o < 20% del VS), factor
de relevancia a la hora de predecir evolución.
En líneas generales, luego de esta prueba pueden observarse las siguientes respuestas:
– gasto cardíaco ↑↑↑ - área valvular ↑↑↑ - gradiente↑ ⇒ estenosis no grave (seudoestenosis si el áreaaumenta más
de 0,2 cm2, con área final > 1 cm2)
– gasto cardíaco ↑↑↑ - área valvular ↔ / ↑ - gradiente↑↑↑ - estenosis grave (con reserva contráctil, aumentodel
volumen sistólico > 20%)
– gasto cardíaco ↔ / ↑ - área valvular ↔ - gradiente -↔ ⇒ no concluyente (Indica escasez o ausencia dereserva
miocárdica y tiene mal pronóstico)
Indicaciones de ergometría en la estenosis aórtica Clase I
– Estenosis aórtica grave asintomática (Nivel de evidencia C).
Clase II
– Estenosis aórtica moderada asintomática (Nivel de evidencia B).
Clase III
– Estenosis aórtica grave sintomática (Nivel de evidencia C).
Indicaciones de estudio hemodinámico en la estenosis aórtica
Clase I
– Paciente sintomático con estudios no invasivos, no concluyentes en cuanto al grado de gravedad (Nivel de evidencia
B).
– Pacientes mayores de 40 años en plan de reemplazo valvular (Nivel de evidencia C).
Paciente con estenosis aórtica moderada o grave asintomática con disfunción ventricular izquierda
(FEy< 50%) en quien se desea descartar enfermedad coronaria (Nivel de evidencia C).
– Para evaluar la anatomía coronaria y la raíz aórtica en pacientes que serán sometidos a cirugías de la aorta ascendente
pág. 244
(descartar origen anómalo coronario permite definir la estrategia quirúrgica) (Nivel de evidencia C).
Tratamiento Medico
Un factor clave en el tratamiento de la EAo es el control correcto de la hipertensión arterial. Debido a la superposición de
los grupos etarios en los cuales alcanzan su mayor frecuencia ambas patologías, la hipertensión es frecuente en pacientes
con EAo. Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipertensión puede ser un factor de riesgo para la EAo y además le
agrega una sobrecarga mayor de presión al VI, al añadir un aumento de la resistencia vascular sistémica, a una poscarga ya
aumentada por la válvula, generando así una doble sobrecarga. Cuando la hipertensión se asocia con la EAo asintomática
le confiere un 56% más de eventos vasculares y el doble de mortalidad.
El tratamiento médico de la hipertensión en el contexto de la EAo debe seguir los lineamientos básicos habituales.
Aun cuando no hay estudios que permitan recomendar algún antihipertensivo específico, se debe ser cuidadoso con el uso
de diuréticos, sobre todo en el grupo de EAo con ventrículos pequeños, en donde es más factible la caída de la precarga.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina podrían agregar al beneficio de la reducción de la tensión
arterial su efecto sobre la fibrosis ventricular, mientras que los betabloquentes son de elección cuando existe enfermedad
coronaria asociada (recomendación de Clase I, Nivel de evidencia B).
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
A pesar de la alta probabilidad de requerimiento de cirugía valvular a mediano plazo en los pacientes con EAo significativa,
la mortalidad quirúrgica y las complicaciones inherentes a las válvulas protésicas obligan a una selección de los pacientes
de mayor riesgo. La mortalidad intrahospitalaria de la cirugía de la EAo aislada en nuestro país es del 3,1% al 7,9%.
En la actualidad no hay evidencia que permita sostener una recomendación quirúrgica en la población asintomática.
Estudios observacionales más recientes que analizan la evolución natural de la EAo grave y moderadamente grave
asintomática muestran que este grupo de pacientes no siempre es tan homogéneo y que diferentes factores de riesgo,
como enfermedad coronaria, edad y sexo, calcificación valvular, gradientes transvalvulares, área valvular, velocidad de
progresión, hipertrofia ventricular excesiva, prueba de esfuerzo anormal, eco estrés anormal, índices de función de fibra,
como la deformación longitudinal anormal y marcadores bioquímicos como el BNP, se relacionan y en algunos casos
condicionan en forma directa el pronóstico y plantean el basamento para proponer al menos una estratificación de riesgo
en esta subpoblación.
pág. 245
Recomendaciones de tratamiento quirúrgico en la estenosis aórtica
Clase I
– Pacientes con estenosis aórtica moderadamente grave o grave, sintomáticos (Nivel de evidencia B).
– Pacientes con estenosis aórtica moderadamente grave o grave, asintomáticos, con prueba ergométrica positiva (por
desarrollo de síntomas o caída de la presión arterial) (Nivel de evidencia B).
– Pacientes con estenosis aórtica moderadamente grave o grave que deban ser sometidos a cirugía cardíaca por otras
causas (Nivel de evidencia B).
– Pacientes con estenosis aórtica moderadamente grave o grave con disfunción de VI (FEVI < 50%) (Nivel de evidencia C).
– Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica moderadamente grave a grave con bajo flujo, bajo gradiente y fracción de
eyección deteriorada en los cuales se demuestre la presencia de reserva contráctil (Nivel de evidencia C).
Clase IIa
– Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica moderadamente grave o grave con bajo flujo, bajo gradiente (< 40 mm
Hg) y fracción de eyección normal (Nivel de evidencia C).
– Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica moderadamente grave o grave con bajo flujo, bajo gradiente y fracción de
eyección deteriorada, habiéndose descartado al monto necrótico por enfermedad coronaria como causante de la
disfunción ventricular y sin reserva contráctil (Nivel de evidencia C).
VALVULOPLASTIA CON BALÓN
Consiste en la dilatación de la válvula aórtica con un balón. Las series de valvuloplastia demuestran que si bien el área
mejora, la frecuencia de complicaciones alcanza el 12% y la sobrevida actuarial a 1, 3 y 5 años fue del 55 ± 3%, 25 ± 3% y
22 ± 3%, respectivamente, y la sobrevida actuarial libre de eventos fue del 33 ± 2%, 13 ± 2% y 2 ± 1%, respectivamente. Los
pobres resultados a corto plazo se deben a una tasa de reestenosis casi inaceptable, además de una tasa alta de
complicaciones generales y en el acceso vascular. Sin embargo, en los últimos años ha resurgido, ya no como un
tratamiento definitivo, sino como una medida paliativa, como puente a un tratamiento más definitivo, ya sea endovascular
o quirúrgico, sobre todo en enfermos en una mala condición clínica o hemodinámica en los cuales se quiere lograr una
estabilidad antes de proceder con otra intervención, o en aquellos pacientes sintomáticos que requieren una cirugía no
cardíaca mayor urgente.
pág. 246
REEMPLAZO VALVULAR AÓRTICO PERCUTÁNEO
El reemplazo valvular aórtico por cateterismo ofrece un procedimiento menos invasivo que la cirugía, lo cual lo vuelve
especialmente interesante para el grupo de pacientes de riesgo alto o inoperables. Si bien el reemplazo quirúrgico continúa
siendo el tratamiento de elección, se ha observado que un 30% de los pacientes que tienen indicación no lo reciben por
motivos vinculados a la edad avanzada, al deterioro de su capacidad funcional o a la presencia de comorbilidades que
aumentan excesivamente el riesgo quirúrgico. Tres estudios controlados y aleatorizados han evaluado la eficacia y la
seguridad del procedimiento.
estudio Partner B demostró una reducción absoluta en la mortalidad de cualquier causa del 20% en el primer año
posprocedimiento, con mejora de la calidad de vida, en un grupo de pacientes considerados inoperables, al compararlos
con el tratamiento médico óptimo, que incluía la valvuloplastia percutánea. El estudio Partner A incluyó pacientes de riesgo
quirúrgico alto, que fueron aleatorizados a reemplazo aórtico percutáneo o quirúrgico, demostrando que el recambio
percutáneo no fue inferior en términos de mortalidad en el seguimiento a 2 años. El grupo con reemplazo percutáneo tuvo
mayor frecuencia de eventos neurológicos y de complicaciones vasculares mayores, mientras que el grupo quirúrgico tuvo
más complicaciones hemorrágicas. El estudio Staccato incluyó pacientes mayores de 75 años, de riesgo bajo, aleatorizados
a implante percutáneo transapical versus cirugía y fue interrumpido por un aumento importante de las complicaciones en
el primer grupo.
Se consideran predictores de mortalidad: edad avanzada, el EuroSCORE logístico alto, la presencia de regurgitación mitral
≥ grado 2 preprocedimiento y la falla del implante. Un aspecto importante para considerar es que si bien hay evidencia
clara sobre la efectividad del procedimiento y su durabilidad a corto y a mediano plazos, hay aún escasa evidencia sobre
los resultados a largo plazo. En dos estudios de seguimiento seriado clínico, ecocardiográfico y tomográfico a 3,5 y 5 años,
la frecuencia de reoperación fue baja. El eco-Doppler color cardíaco demostró una reducción leve del área valvular
protésica (0,06 cm2 /año) y sin empeoramiento de la regurgitación aórtica. La tomografía no demostró engrosamiento
valvar, fusión, calcificación o fractura de la malla de sostén. Las complicaciones más frecuentes del procedimiento incluyen
la muerte, el accidente cerebrovascular (2- 7%), (109) las complicaciones vasculares, los trastornos de conducción (3-35%)
y la disfunción de la prótesis por mala posición, la migración y la regurgitación paravalvular (5%), una complicación que
además tiene valor pronóstico. Con menor frecuencia pueden producirse disección o rotura aórtica, hematoma periaórtico,
taponamiento cardíaco, insuficiencia mitral y obstrucción del ostium coronario.
El equipo médico es fundamental para aportar el juicio clínico para la selección de los pacientes, tanto para los
considerados inoperables, pero sobre todo para los de riesgo alto que siguen siendo candidatos a cirugía y en los cuales se
decide el tratamiento percutáneo luego de evaluar las ventajas y desventajas de ambas técnicas.
Pacientes de riesgo alto, pueden definirse mediante los índices de riesgo, ya sea el EuroSCORE con un valor ≥ 20% o el STS
≥ 10%, si bien el primero puede sobrestimar la mortalidad operatoria, por lo cual el último podría ser más real. El
ArgenSCORE se presenta como una buena alternativa en nuestro país.
Los pacientes considerados inoperables son los que presentan insuficiencia respiratoria grave (VEF1 < 1.000 ml), DLCO <
30%, insuficiencia hepática grave (MELD > 25-CHILD B), tórax irradiado, aorta en porcelana y puentes coronarios que
dificulten la toracotomía.
Otros aspectos que deben incluirse en la toma de decisión son los conceptos de fragilidad e inutilidad. La fragilidad se
refiere a aspectos clínicos del paciente, relacionados con el exceso de comorbilidades y un mal estado general. Estos
pacientes no deberían ser candidatos a este tipo de procedimientos dado que estos no cambiarían su condición (p. ej.,
pacientes postrados o con demencias avanzadas). Existen cuestionarios para evaluar fragilidad, como el índice de
Columbia. El concepto de inutilidad del procedimiento se refiere a que existe una clasificación de los enfermos en riesgo
bajo e intermedio, en donde el tratamiento quirúrgico sigue siendo lo habitual; los de riesgo elevado, donde la cirugía y el
implante percutáneo son similares; los inoperables, en donde el tratamiento percutáneo es superior y debe ser considerado
la primera opción; y los de riesgo extremo, en los cuales, debido a comorbilidades o a una expectativa de vida inferior a un
año, no se modificará el pronóstico.
Existen contraindicaciones anatómicas para el procedimiento, como un anillo aórtico de tamaño inadecuado (< 18 mm o
> 29 mm), endocarditis activa, trombo intraventricular izquierdo, placas con trombos móviles en la aorta ascendente y el
arco aórtico, escasa distancia entre el anillo y los ostium coronarios que puede provocar obstrucción de él, y acceso vascular
inadecuado por día- metro insuficiente, calcificación o excesiva tortuosidad de los vasos de acceso. Entre las
contraindicaciones relativas se hallan la inestabilidad hemodinámica, la disfunción ventricular grave (fracción de eyección
inferior al 20%), la enfermedad coronaria extensa, la válvula aórtica bicúspide o no calcificada y, en el caso del acceso
transapical, la enfermedad pulmonar grave o un ápex ventricular inaccesible.
Recomendaciones para el reemplazo percutáneo de la válvula aórtica
Clase I
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– El implante valvular percutáneo se halla indicado en pacientes con estenosis aórtica grave sintomática, que no son
considerados candidatos para tratamiento quirúrgico por el equipo cardiológico, y que tienen posibilidad de mejorar su
calidad y expectativa de vida en más de un año a pesar de la presencia de comorbilidades (Nivel de evidencia B).
Clase IIa
– Puede considerarse el implante valvular percutáneo en aquellos pacientes con estenosis aórtica grave sintomáticos, de
riesgo quirúrgico alto estadificado mediante el puntaje de la Sociedad Americana de Cirugía Torácica, el EuroSCORE o el
ArgenSCORE, considerados candidatos pasibles de cirugía, pero en quienes el equipo cardiológico considere indicar este
tratamiento en base a la relación riesgo-beneficio (Nivel de evidencia B).
Clase III
– Pacientes con estenosis aórtica grave, sintomáticos, con riesgo quirúrgico moderado y bajo y sin criterios de
inoperabilidad (Nivel de evidencia B). – Pacientes con estenosis aórtica grave, sintomáticos, con comorbilidades que
generen una expectativa de vida menor a 1 año (Nivel de evidencia C).
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Insuficiencia aórtica
Definición: Consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el VI durante la diástole. Pudiendo estar dada por
enfermedad de las valvas de la válvula aórtica o de la pared de la misma.
Etiologías: En el siguiente cuadro se describen las etiologías de IAo
Fisiopatología: El reflujo de sangre da lugar a un aumento de volumen del VI, un aumento del volumen de eyección, un
incremento de la presión sistólica aórtica y una reducción del volumen de eyección eficaz. Esto conlleva a un aumento de
la masa del VI, pudiendo llevar a disfunción del mismo. Se incrementa la presión sistólica y prolonga el tiempo de eyección
del VI, disminuye el tiempo diastólico y por ende se reduce el aporte miocárdico de oxígeno, produciendo isquemia
miocárdica deteriorando aún más la función del VI.
Signos y síntomas:
Los síntomas más frecuentes son: Disnea o DPN, angor y palpitaciones. Puede evolucionar a síndrome de ICC izquierda.
Cuando hay síntomas de ICC derecha ya se encuentra en estadios avanzados asociados a hipertensión pulmonar
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Signo de Müller (movimiento rítmico de la úvula).
Auscultación:
– Primer ruido: puede estar disminuido.
– Clic sistólico: ocasionalmente.
– Segundo ruido: presente, intenso o disminuido según la integridad del aparato valvular y aun desdoblado en forma
paradójica con la respiración.
– Tercer ruido: en formas graves no implica necesariamente disfunción ventricular.
– Cuarto ruido: en insuficiencia aguda.
– Soplo diastólico decreciente: agudo, suave que puede desaparecer en la insuficiencia aórtica grave.
- Soplo diastólico de Austin Flint (EM relativa)
Métodos complementarios diagnósticos
Ecocardiograma: Fundamental para diagnosticar y estimar la severidad de la IAo, el mecanismo por el cual se produce y
puede a su vez, determiar la causa de la misma, valorando la estructura de las valvas, la raíz aórtica y si presenta dilatación
y disfunción ventricular.
En base a diversos criterios ecocardiográficos podemos dividir a la IAo en leve, moderada, moderadamente grave y grave.
Otros criterios ecocardiográficos de severidad:
.Pendiente de desaceleración del flujo regurgitante diastólico > 3 m/seg2 o tiempo de hemipresión<200-300 mseg.
.Flujo holodiastólico invertido en la aorta abdominal.
.Cierre precoz de la válvula mitral, regurgitación mitral diastólica y apertura mesodiastólica/telediastólica de la válvula
aórtica (especialmente en insuficiencia aórtica aguda)
Criterios de mal pronóstico:
FEy< 50%; FAc< 27%; DSVI > 26 mm/m2; DDVI > 38 mm/m2; Relación radio/espesor (R/E) > 3,8; Estrés parietal sistólico
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pico (R/E x TAS) > 600 mm Hg.
Insuficiencia aórtica aguda:
Este diagnóstico es primordialmente clínico en el contexto de una endocarditis, disección aórtica o trauma. Los signos
ecocardiográficos más sugestivos son el hallazgo de cierre precoz de la válvula mitral (con o sin regurgitación mitral
diastólica) en presencia de un VI sin dilatación significativa. Suele manifestarse clínicamente como EAP o shock
cardiogénico.
Tratamiento:
IAo aguda:
Deberá tenerse en consideración la etiología (endocarditis y disección aórtica son las etiologías más frecuentes) y la
gravedad de la regurgitación, que por lo general cuando es severa, no suele ser tolerada, evolucionando el paciente a EAP
o shock cardiogénico, con lo que es imperativo la cirugía de urgencia. Con respecto al tratamiento médico, es de sostén,
ya que la cirugía de urgencia es el tratamiento definitivo. Son de elección los vasodilatadores, con el objetivo de disminuir
la regurgitación (NPS ev primera opción), diuréticos para disminuir la congestión pulmonar. El balón de contrapulsación se
encuentra contraindicado en la IAo.
IAo crónica:
Tratamiento médico: Profilaxis endocarditis infecciosa. Tratamiento con vasodilatadores: Nifedipina, hidralazina y los IECA
son los mayormente utilizados, presenta mayor beneficio en los pacientes que no pueden ser operados, en pacientes con
disfunción ventricular y en pacientes con ICC como puente al tratamiento quirúrgico.
Una vez indicada la cirugía, es necesario determinar el tipo de cirugía y tipo de prótesis que se utilizará. En caso de las
mecánicas, su gran ventaja es su durabilidad, aunque requiere el uso de anticoagulantes de por vida, mientras que las
biológicas no la requieren, aunque su durabilidad se encuentra mucho más limitada. Una alternativa promisoria es el
homoinjerto o el autoinjerto, mientras que la plástica valvular es utilizada en casos seleccionados y por cirujanos
experimentados.
pág. 251
pág. 252
Insuficiencia Mitral
• Valvulopatía originada como consecuencia de cualquier anomalía que involucre al aparato valvular mitral (anillo,
valvas, cuerdas tendinosas, músculos papilares y/o el miocardio adyacente) que provoca el reflujo de sangre desde el
ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole.
• Clasificación:
o Según tiempo de evolución:
▪ Aguda.
▪ Crónica.
o Según mecanismo que condiciona la regurgitación:
▪ IM orgánica:Cuando el factor determinante de la IM es la afección primaria de la válvula mitral. Ejemplos: IM
mixomatosa y reumática.
▪ IM funcional: Cuando las valvas mitrales no presentan afección orgánica, sino que la incompetencia valvular está
vinculada a una alteración de la geometría ventricular, ya sea global y/o regional que lleva a la coaptación valvar
inadecuada, por una enfermedad esencialmente del músculo cardíaco. Ejemplos: IM asociada con enfermedad coronaria
con trastornos de la motilidad parietal y desplazamiento de los músculos papilares, y la que encontramos en la
miocardiopatía dilatada, independientemente de su etiología.
o Diagnóstico:
Ecocardiograma doppler. De suma importancia para detectar el grado de reflujo, la etiología, el mecanismo de producción
de la regurgitación y la presencia de sobrecarga izquierda y derecha. Determinación de AORE y ancho de la vena contracta
para diagnóstico y pronóstico.
Coronariografía: para establecer la existencia de enfermedad coronaria asociada con esta valvulopatía, ya sea en pacientes
con factores de riesgo o en los que se sospeche que la etiología es isquémica, en mayores de 40 años, mujeres
posmenopáusicas, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o presencia de factores de riesgo significativos.
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-Tratamiento:
- Médico:
-vasodilatadores ( IECA )y diuréticos para reducir presiones de llenado y el monto de reflujo

mitral en IM sintomatica. (clase I – nivel de evidencia B)
-Betabloqueantes: IM grave sintomática sin alternativa quirúrgica o a la espera de la misma (clase I – nivel de
evidencia B)
-No hay una terapéutica vasodilatadora aceptada para el tratamiento médico de la IM crónica en pacientes
asintomáticos, con función ventricular conservada, en ausencia de patologías asociadas que determinen un aumento de la
poscarga, como la hipertensión arterial.
-En la IM pura solo se recomienda la anticoagulación oral con dicumarínicos (RIN 2-3) si se asocia con fibrilación
auricular.(I-B)
-Si shock: inotrópicos, balón de contrapulsación aórtica.
• Tratamiento quirúrgico: Reemplazo valvular con o sin preservación del aparato subvalvular, plástica mitral y
mitraclip, todos con distinta indicación y grado de evidencia según el tipo de IM.
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IM AGUDA:
o Etiologías: IAM, endocarditis infecciosa, rotura espontánea de cuerdas tendinosas en válvula mixomatosa,
fiebre reumática aguda y traumáticas (iatrogénica o de otra causa).
o En el infarto agudo de miocardio, puede acontecer por los siguientes mecanismos: disfunción isquémica
de la pared sobre la cual se asienta el músculo papilar, alteración en la geometría del ventrículo izquierdo
(dilatación/anomalías de contracción) con falla de la coaptación valvar y/o rotura de las cuerdas tendinosas
o del músculo papilar.
o El incremento súbito del volumen en el VI y AI sin capacidad para adaptarse a esta nueva condición
hemodinámica determina el aumento de las presiones de llenado y el estado de congestión pulmonar.
o Clínica: ICC, EAP, hipotensión arterial y shock cardiogénico. Soplo mitral.
o Tratamiento quirúrgico:
• 2º a rotura de músculo papilar: reparación quirúrgica inmediata.
• Cuando es producida por otros mecanismos que no presentan un grado mayor de
alteración anatómica en el aparato valvular y es posible estabilizar al paciente con el
tratamiento médico, la cirugía se puede diferir (II c SAC). Ante la refractariedad a las
medidas terapéuticas, el tratamiento quirúrgico debe instituirse previo al deterioro
multiorgánico(I b SAC).
IM ORGÁNICA O PRIMARIA:
o Fisiopatología: sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo con hipertrofia excéntrica compensadora,
que con el tiempo genera mayor dilatación, hipertrofia inadecuada e incremento del estrés parietal
sistólico que llevan a un deterioro progresivo de la contractilidad miocárdica.
o Clínica: disnea de esfuerzo, paroxística nocturna o de reposo en etapas más avanzadas y la fatigabilidad
muscular al esfuerzo.
o Tratamiento quirúrgico:
Reemplazo valvular con o sin preservación del aparato subvalvular.
Recomendaciones de tratamiento quirúrgico Clase I:
- Pacientes con insuficiencia mitral grave, con síntomas atribuibles a la valvulopatía, FEY > 30% y diámetro
de fin de sístole <55 mm (Nivel de evidencia B).
-Pacientes con insuficiencia mitral grave, asintomáticos y parámetros de disfunción ventricular (FEY ≤ 60%
y/o diámetro de fin de sístole ≥ 45 mm) (Nivel de evidencia B).
-Pacientes con insuficiencia mitral grave con indicación de cirugía de revascularización miocárdica (Nivel
de evidencia C).
-La plástica mitral debe ser la técnica preferida en relación con el reemplazo valvular en los pacientes con
IM crónica grave que tengan indicación quirúrgica y alta expectativa de durabilidad (Nivel de evidencia C).
▪ Reparación con plástica mitral.

• En pacientes asintomáticos con signos de disfunción [fracción de eyección < 60%,
diámetro de fin de sístole > 40 mm.
▪ Reparación con mitraclip.
▪ En el paciente con IM orgánica grave los predictores más importantes para determinar los
eventos posoperatorios son los síntomas, la edad, la presencia de fibrilación auricular, el
grado de disfunción del ventrículo izquierdo preoperatoria, el grado de hipertensión
pulmonar y la reparabilidad valvular.
IM FUNCIONAL O SECUNDARIA:
o Los componentes de la válvula no están primariamente afectados.Es así que la insuficiencia depende del
grado de distorsión geométrica ventricular subyacente, ya sea con trastornos regionales (isquémica) o
difusos (miocardiopatía idiopática).El resultado del reflujo valvular es tracción de las valvas hacia la porción
apical ventricular (tethering) con desplazamiento apical y lateral de los músculos papilares y dilatación
anular, en contraposición a las fuerzas de cierre intraventriculares.
o Ecocardiografía doppler: Los puntos de corte para determinar la gravedad del reflujo en la IM funcional,
debido al valor pronóstico, son menores que en la primaria (AORE > 20 mm2 y volumen regurgitante> 30
ml/lat).
o Las indicaciones del tratamiento quirúrgico en la IM secundaria son menos firmes que en la IM primaria,
ya que las poblaciones son más heterogéneas y la evidencia es menor.Clase I – Pacientes con insuficiencia
mitral grave e indicación de revascularización y fracción de eyección > 30% (Nivel de evidencia C).
o Mitraclip. Según anatomía valvular.
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Estenosis Mitral
Se define como la obstrucción al tracto de entrada del VI secundaria a alteraciones morfológicas y funcionales de la válvula
y el aparato valvular mitral.
La válvula mitral normal del adulto posee un área de 4 a 6 cm2; el estrechamiento del orificio de entrada genera un
aumento progresivo de presión auricular retrógrado y un gradiente AV, aumentando progresivamente la presión en el
circuito pulmonar; la evolución posterior puede llegar al compromiso del VD, con dilatación y asociación de IT.
Etiología
La principal etiología en nuestro medio es la enfermedad reumática. La fiebre reumática ocurre con mayor frecuencia
durante la niñez y la adolescencia, con una fase de latencia variable entre 10 a 20 años, con aparición variable de síntomas
durante la evolución. La alteración del aparato valvular obedece al daño del tejido conectivo valvular por reacción inmune
en episodios repetidos, con engrosamiento valvular y posterior fibrosis y calcificación; este proceso involucra también al
conjunto del aparato subvalvular. Esto genera una deformación progresiva con reducción del orificio de apertura.
En los países desarrollados, es frecuente la EM degenerativa senil asociada a calcificación valvular severa sin fusión cordal.
Generalmente conlleva la dificultad de que se manifiesta en población más añosa y deteriorada, lo que los hace pobres
candidatos para la corrección quirúrgica.
Historia Natural
Generalmente estables y con buena supervivencia durante los primeros diez años para los pacientes asintomáticos, con
deterioro súbito y progresivo, precipitado por situaciones como el embarazo, o complicaciones como la FA o las embolias
sistémicas. Los pacientes con síntomas tienen una expectativa de vida reducida desde el diagnóstico.
Clínica
Los síntomas más frecuentes incluyen disnea de esfuerzo, con grados variables de ICC (pudiendo llegar a EAP en casos
severos). Otros síntomas incluyen hemoptisis, embolias sistémicas y dolor torácico; la aparición de palpitaciones es
frecuente. El hallazgo de HTP generalmente precede a la dilatación y síntomas de falla ventricular derecha.
En cuanto a la auscultación, lo típico es el aumento del r1, con chasquido de apertura y rolidomesodiastólico con refuerzo
presistólico.
Estudios complementarios
ECG: AAI, FA. SVD en casos severos.
RXTX: AAI, signos de sobrecarga con hipertensión venocapilar.
ERGOMETRIA, EVALUACION HEMODINAMICA (Eco o cateterismo derecho con ejercicio o dbt): utilizada para evaluar la
capacidad funcional (indicación IC), falta de correlato sintomático con la gravedad de la enfermedad (indicación IC). La
evaluación hemodinámica también se utiliza para evaluar HTP severa desproporcionada al gradiente transmitral.
ECOCARDIOGRAMA: es el método ideal para confirmar el dx, y su repercusión hemodinámica (indicación IC); es también
el método más útil para valorar la severidad de la estenosis mitral, a través de la medición del orificio valvular por distintos
métodos (planimetría, THP) y del compromiso del aparato subvalvular. El hallazgo de tenting (abombamiento valvular
sobre .De acuerdo a su área, la EM se clasifica en: leve (área menor a 1,5cm2), moderada (área entre 1,5 y 1cm2) y severa
(área menor a 1 cm2).
Las guías norteamericanas (AHA 2014) establecen una clasificación en función de la anatomía valvular, su repercusión
hemodinámica y clínica. Esta clasificación es útil en términos de orientar el seguimiento de los pacientes asintomáticos;
así el seguimiento ecocardiográfico con medición de gradientes transvalvulares, tamaño de AI y determinación de PSAP
se indican cada 3 a 5 años, en EM progresiva, cada 1 a 2 años con área valvular <1,5cm2 y anualmente con área valvular
<1cm2.
pág. 256
La evaluación de la movilidad, grosor valvular y subvalvular, y el grado de calcificación de la misma y de las cuerdas
tendinosas es de utilidad para la selección de intervenciones terapéuticas (valvuloplastia percutánea vs quirúrgica) y como
predictor de resultados terapéuticos a mediano y largo plazo. Estas características son evaluadas en el índice
ecocardiográfico de Wilkins, asignando a cada categoría valores de 1 a 4; valores superiores a 12 predicen malos
resultados terapéuticos, si bien no suponen una contraindicación a la intervención valvular (quirúrgica o percutánea).
Score de Wilkins
Las comisuras valvulares no están incluidas en este índice; su grado de calcificación también supone un predictor
independiente de malos resultados terapéuticos.
El ecocardiograma es también utilizado para el seguimiento de pacientes con EM severa previamente diagnosticada (IC),
pacientes que se sometieron a valvuloplastia o reparación quirúrgica (IA), o evaluar presencia de trombos en caso de FA
o episodio embólico asociado a la EM (IB). En estos casos es recomendación clase IC la evaluación concomitante con ETE.
CATETERISMO CARDIACO
La evaluación de la anatomía coronaria está indicada en pacientes que serán sometidos a cirugía de reparación valvular
mayores de 40 años o con probabilidad de enfermedad coronaria (IB). La medición de gradientes y presiones
intracavitarias y en la arteria pulmonar se utiliza ante dudas o discordancia entre eco y clínica (IB).
TRATAMIENTO
Tratamiento médico: orientado a reducir los síntomas al disminuir los efectos de la presión auricular izquierda aumentada
sobre la circulación pulmonar. Incluye medidas higiénico dietéticas (restricción salina, limitación a actividad física en
pacientes ambulatorios) y tratamiento farmacológico.
Los betabloqueantes están recomendados en casos de disnea asociada a taquicardia (IC) y FA o AA en pacientes con alta
respuesta ventricular (IB); en estos casos pueden también utilizarse digitálicos (IC). Los bloqueantes cálcicos sólo se
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indican en caso de incapacidad de control de frecuencia sin respuesta a BB y digital (IC).
Ante la presencia de FA aguda (<48hs de duración), se recomienda el uso de amiodarona para CVF (IC); puede utilizarse
también para control de frecuencia refractario a otras drogas (IC).
Los diuréticos de asa se recomiendan en pacientes con disnea de esfuerzo y signos de ICC (IC).
RECORDAR que en pacientes embarazadas amiodarona y Bloq Ca están contraindicados; la anticoagulación con ACO sólo
se permite entre la semana 12 y 34 del embarazo, utilizando HBPM o heparina (KPTT x 1,5-2) durante el primer trimestre
y el término del embarazo.
Tratamiento invasivo: Actualmente existen dos tipos de procedimiento electivos en determinadas circunstancias según
las características individuales de cada paciente: la valvuloplastia mitral con balón percutánea (VPMB) y la cirugía valvular
(comisurotomía mitral o reemplazo valvular protésico). Ambas persiguen como objetivo la mejora de los parámetros
clínicos y hemodinámicos (aumento de área valvular, reducción de gradiente transmitral, disminución de presión
pulmonar y en AI, mejoría del VM). El score de Wilkins previamente citado forma parte de la evaluación anatómica
rutinaria que define la factibilidad de realización de uno u otro procedimiento terapéutico.
VPMB: el menor costo, tiempo de intervención requerido e internación, sumado a la eliminación de la realización de
toracotomía y uso de BCE, en conjunto con tasas de éxito y recidiva al menos comparables con la cirugía valvular
convencional ponen a la valvuloplastia como primera opción terapéutica. Las principales contraindicaciones incluyen
áreas valvulares 1,5cm2 o mayores, IM moderada o grave, calcificación comisural grave con fibrosis severa del aparato
valvular (score de Wilkins mayor a 12), enfermedad valvular o coronaria que requiera cirugía, trombos en VI; los trombos
en AI deben ser sometidos a ACO por 2 meses previos a cirugía y repetir el ETE antes del procedimiento. En caso de
persistencia, se recomienda realizar cirugía.
Indicaciones CLASE I VPMB:
• EM moderada a grave sintomática con score de Wilkins<8 (IB).

• EM moderada a grave en CF III-IV en embarazadas con score de Wilkins<12 (IB)
• EM moderada a severa con contraindicaciones o riesgo quirúrgico alto con score de Wilkins menor o igual a 12.
Otras indicaciones VPMB:
• EM moderada a grave sintomática con HTP >50 en reposo o >60 en esfuerzo (IIaB)
• EM moderada a grave sintomática con score de Wilkins entre 9 y 12.
• EM grave asintomática con score <12 que serán sometidos a qxextracardiaca.
• EM moderada a severa asintomática en pacientes que planean embarazo y score <12.
• EM moderada a grave sintomática a pesar de tmo, score <8 e IM en CF I-II.
Principales complicaciones del procedimiento: CIA (10-20%), IM grave (2-10%), embolia, hemopericardio, muerte.
Cirugía Valvular: sus variantes incluyen la comsiurotomía mitral y el reemplazo valvular protésico. La deformidad de la
válvula, la fusión de las cuerdas tendinosas y la retracción de los músculos papilares sumado a un anillo valvular deformado
dificultan la comisurotomia abierta y favorecen el reemplazo valvular.
Indicaciones CLASE I CIrugia valvular:
• VPMB sin mejoría clínica (C).

• VPMB complicada con IM severa (C).
• EM moderada a severa sintomática no pasible de realizar VPMB (C).
• Valvulopatía severa o requerimiento de CRM (C).
• EI mitral reciente.
• Embolias sistémicas recurrentes (C).
Contraindicaciones a cirugía valvular: enfermedad pulmonar severa, expectativa de vida <3 años, disfunción hepática o
renal severa..
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EM con área <1,5cm2.
pág. 259
Estenosis pulmonar
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Las OTSVD y de la VP pueden presentarse a nivel:

– Subinfindibular
– Infundibular,
– Valvular (mas frecuente)
– Supravalvular
Constituye el 80% al 90% de las OTSVD. Apertura en domo de la válvula con fusión de sus valvas y estrechez central
en la apertura.10% al 15% la válvula es displásica, (ej. Sínd. de Noonan) y las VP calcificada, se dan más en edad
avanzada.
Etiología:
• Congénita: la mayoría de los casos.
• Inflamatoria: las más raras (posfiebre reumática),
• Infecciosa: en endocarditis o el síndrome carcinoide.
• Excepcionales: mixoma simula una EP.
La estenosis infundibular es característica de la tetralogía de Fallot, situación en la que puede asociarse la EP por
presencia de válvula pulmonar bicúspide o anillo pulmonar hipoplásico.
FISIOPATOLOGÍA
• Aumento de la presión sistólica del VD. El volumen sistólico del VD se mantiene a expensas de la hipertrofia
compensatoria.
• La restricción al llenado del VD en presencia de presiones altas en su cavidad trae como consecuencia la
dilatación de la AD, sustrato para la presencia de arritmias auriculares.
• La hipertrofia del VD suele ser sustrato de arritmias ventriculares.
• La obstrucción valvular grave se asocia con la dilatación del tronco de la arteria pulmonar y de la rama
pulmonar, sobre todo izquierda.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y EVOLUCIÓN NATURAL
En etapa neonatal: cianosis + presencia de soplo. Tratamiento Valvuloplastia pulmonar por cateterismo (Clase
I, nivel de evidencia B).
En la infancia, la juventud y hasta en la edad adulta, la presentación clínica dependerá del grado de
obstrucción y del desarrollo o hipoplasia del VD.
• La EP leve no da síntomas y en general no progresa.

• La EP moderada evolucionan a grave el 70% de los pacientes, presenta Arritmias auriculares, disnea al
esfuerzo, dolor precordial, y síncope.
• La EP grave: cianosis al esfuerzo o al realizar una PEG, dada la asociación frecuente con foramen oval
permeable (FOP).
pág. 260
DIAGNÓSTICO
Examen físico:
EP grave:
• Onda “a” prominente en el pulso yugular.
• Puede palparse frémito sistólico paraesternal izquierdo.
• En la auscultación, el primer R1 es normal y el segundo se encuentra desdoblado en forma amplia con el
componente pulmonar retrasado proporcional al grado de estenosis.
• El soplo sistólico es rudo y de carácter creciente-decreciente, se irradia a dorso y puede aumentar con la
inspiración.
• La presencia de un cuarto ruido suele asociarse con estenosis grave.
• Medir la saturación arterial, que puede encontrarse disminuida tanto en reposo como en el esfuerzo cuando
se asocia con un FOP (Clase I, Nivel Evidencia C).
Electrocardiograma
• En EP leve: normal.
• En EP moderada o grave: signos de AAD y Sobrecarga de presión del VD, eje eléctrico a la derecha,
trastornos de conducción en la rama derecha (Clase I, Nivel de evidencia C).
Radiografía de tórax
En EP leve y moderada:
• No hay cardiomegalia y los campos pulmonares son normales.
En EP grave, la cardiomegalia se debe a:

• Dilatación de la AD, del tronco de la AP (80% al 90%) y la rama pulmonar izquierda.
• Presencia de hipertrofia ventricular derecha.
• La vasculatura pulmonar suele ser normal (Clase I, Nivel de
evidencia C). Eco-Doppler color cardíaco
Confirma diagnóstico y estima repercusión hemodinámica (Clase I, Nivel Evidencia C).
Evalúa:
• Grado de engrosamiento.
• Movilidad valvular.
• Medición del anillo y la selección del balón que se utilice en la dilatación.
• Tamaño y los espesores del VD para determinar el grado de hipertrofia.
• Función ventricular, el tamaño y el área de la AD y del tronco de la AP.
Determinar si la obstrucción se halla a nivel infundibular, valvular o supravalvular y establecer su gravedad.
• Leve: gradiente < 36 mm Hg (velocidad máxima < 3 m/s).

• Moderada: entre 36 y 64 mm Hg (velocidad máxima entre 3 y 4 m/s)
• Grave: gradiente > 64 mm Hg (velocidad máxima > 4
m/s). Descartar otras cardiopatías asociadas (CIA o CIV).
Resonancia magnética nuclear cardíaca
• Cuantifica los volúmenes ventriculares y la fracción de eyección del VD.
pág. 261
• Mejor definición de la anatomía del infundíbulo, de la válvula pulmonar, del tronco de la AP y sus ramas
para descartar deformaciones asociadas.
• Método de elección para medir las ramas pulmonares y evaluar la presencia de estenosis periféricas tanto a
nivel infundibular como supravalvular (Clase I, Nivel de evidencia B).
• Aporta información sobre la existencia de cortocircuitos asociados (CIA o
CIV). Angiotomografía computarizada
• Indicada en pacientes con marcapasos u otro dispositivo en los que la RMN está contraindicada.
• Brinda información sobre la anatomía coronaria en pacientes con indicación
quirúrgica. Prueba ergométrica
• Objetiva la capacidad funcional y aparición de síntomas en EP moderado o grave.

• Evaluar la presencia de arritmias al esfuerzo y posesfuerzo inmediato.
• El hallazgo de cianosis es consecuencia del aumento de presión del VD asociado con FOP con dirección
predominante del cortocircuito de D-I.
Cateterismo cardíaco
• Confirma la medición de las presiones y define la anatomía coronaria.

• Mayores de 40 años o con FRC previo a la intervención quirúrgica de la EP.
• El motivo más frecuente para realizar un cateterismo es el tratamiento mediante la valvuloplastia pulmonar
(Clase I, Nivel de evidencia C).
TRATAMIENTO
Tabla 1. Indicación de tratamiento de la estenosis pulmonar por cateterismo y cirugía
pág. 262
COMPLICACIONES
• Arritmias auriculares o ventriculares. Síncope de causa arrítmica

• Muerte súbita, cuando la EP está asociada con obstrucción infundibular.
• Insuficiencia cardíaca derecha. Endocarditis menos frecuente.
• Eventos neurológicos por el mecanismo de embolia paradójica (FOP o CIA).
SEGUIMIENTO
• En EP leve: control cardiológico cada 5 años (Clase I, Nivel de evidencia C).

• En EP moderada y grave: control clínico, ECG y ECO cada 1-2 años (Clase I, Nivel de evidencia C) y reevaluar
en casos de cambios en la clase funcional, síntomas o arritmias.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Ejercicio y deportes
• En EP leve pueden realizar actividad deportiva.

• En EP moderada controlar con PEG para adecuar las indicaciones de ejercicio.
• En EP grave tiene restricción de actividad
física. Embarazo
• En EP leve y moderada, el embarazo es muy bien tolerado.

• En EP grave sintomática o asintomática: valvuloplastia pulmonar previa al embarazo.
• En embarazada con EP grave:en insuficiencia cardíaca, signos de bajo gasto cardíaco o alteración en el
desarrollo del feto. De elección la valvuloplastia por cateterismo con protección del abdomen por los riesgos
de la irradiación.
pág. 263
Insuficiencia
pulmonar
DEFINICIÓN
Presencia de flujo retrógrado a través de la VP cuando esta se encuentra cerrada.
ETIOLOGÍA Y MECANISMO:
En la población:
• En el 40% puede detectarse en la presencia de un reflujo trivial o leve.
• En el 78% este hallazgo no tiene valor patológico.
La etiología:
• En IP leve a moderado la causa más frecuente la HTP.
• En IP grave como lesión residual al Tto Qx de la Tetralogía de Fallot.
• Posterior a una valvuloplastia quirúrgica en EP aislada.
• Afección congénita de la válvula (bicúspide, cuadricúspide o prolapso.
• Adquiridas: endocarditis, el síndrome carcinoide y la afección reumática.
• Causas congénitas: dilatación idiopática de la AP, S. de Marfan o Enf. Tejido conectivo.
FISIOPATOLOGÍA
El grado de IP depende de diferentes factores:

1. el área del orificio regurgitante (AOR),
2. de la distensibilidad del ventrículo derecho (VD),
3. de la presión diastólica diferencial entre el tronco de la AP y el VD,
4. de la capacitancia de las arterias pulmonares y
5. de la duración de la diástole.
Otros datos que influyen pero con menos importancia:
• La resistencia vascular pulmonar y
• La función del ventrículo izquierdo (VI).
El VD  su distensibilidad, la AP y ramas pulmonares crecen, la FC y la diástole se prolonga, produciendo grado

mayor de IP con consecuencias en el VD.
En etapa crónica, se observa hipertrofia excéntrica y concéntrica asociada al  de los volúmenes diastólicos
ventriculares. Posteriormente el volumen de fin de sístole lleva a una “hipertrofia inadecuada” y  del estrés de fin
de sístole expresa de la poscarga.
En etapa siguiente:  la contractilidad y función ventricular aún reversible si se mejoran las condiciones de sobrecarga
de volumen, más tarde irreversible debida a la fibrosis y al  del intersticio y del colágeno.
Otro aspecto a considerar es el efecto Bernheim (invertido): interacción entre ambos ventrículos donde la sobrecarga
de volumen, el  de tamaño y disfunción del VD en forma crónica afectan la función del VI.
EVOLUCIÓN NATURAL
• La IP nativa bien tolerada en la infancia, 6% presentan síntomas a los 20 años de edad, y a los 40 años, el
pág. 264
porcentaje es cerca al 30%.

• Manifestaciones: disnea, incapacidad para el ejercicio, arritmias, hipotensión y síncope por mecanismo
vasovagal.
• En pacientes con IP como lesión residual posterior al Tto Qx (ej. postetralogía de Fallot), los síntomas son
similares pero el sustrato arrítmico es más prevalente.
DIAGNÓSTICO
Examen físico
• En IP grave, el R1 normal y el componente pulmonar del R2 es ausente,(valvas rudimentarias o inexistentes).
Desdoblamiento del R2, presente si existe BCRD y dilatación grave del tronco pulmonar.
• En IP moderada o grave: soplo diastólico suave y corto con epicentro en2°EII.
• Si existe HTP, es holodiastólico con un R2 pulmonar intenso y palpable.
Radiografía de tórax:
• En IP leve a moderada puede ser normal.
• En IP grave dilatación del tronco de la AP y cardiomegalia por dilatación de las cavidades derechas.
Electrocardiograma:
• Signos de agrandamiento de la AD y el VD.
• Signos de sobrecarga del VD y el bloqueo de rama derecha son muy frecuentes.
• En operados de tetralogía de Fallot la duración del QRS (> 180 mseg) y la dispersión del Qt (> 60 mseg) en el
Holter tienen implicaciones pronosticas.
Holter de frecuencia cardíaca:

• En operados de Tetralogía de Fallot, presencia de TV sostenida se asocia con mayor probabilidad con IP grave
y presencia de aneurisma del TSVD.
• El hallazgo de TV es relevante y debe considerarse el reemplazo de la VP.
• TV +QRS > 180 mseg se asocia con hallazgo de IP moderado a grave y mayor riesgo de muerte súbita
cardíaca. Eco-Doppler color cardíaco:
Aportar información:
• De la anatomía si es bicúspide
• De la movilidad (restricción/prolapso)
• Del tamaño y estructura (hipoplasia, displasia, ausencia o agenesia de la VP).
Estimar el grado de gravedad de la IP.

• En IP leve, jet ancho y de mayor profundidad en el TSVD.
• En IP grave o libre con igualación de presiones bajas, provoca un flujo laminar que es característico en azul y
rojo que puede subestimar el grado de IP.
• La presencia de flujo turbulento permite medir el origen del reflujo entre la VP y el TSVD.
Medir el ancho del jet de la IP en relación con el ancho del TSVD.

• Relación mayor del 65% suele asociarse con una IP
grave. Medir ancho de la vena contracta:grave si es > 7 mm.
Se han propuesto valores de ORE para clasificar la IP:

• Leve cuando es < 20 mm2,
• Moderada cuando es de entre 21 y 115 mm2
• Grave cuando es > 115 mm2.
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Signo indirecto de IP grave: Presencia de flujo inverso diastólico en ramas

pulmonares. Hallazgo de presencia de obstrucción significativa en origen de las
ramas pulmonares.
Resonancia magnética
• Método de elección para cuantificar el grado de la IP, volúmenes diastólicos y sistólicos del VD y la fracción
regurgitante de la IP.
• Operados de tetralogía de Fallot: mide el TSVD y la presencia de aneurisma en el mismo.
• Mide el tamaño de las ramas pulmonares y aorta ascendente.
• Evaluación del VI (medición de volúmenes y cuantificación de la FEy).
Estudio electrofisiológico
• En pacientes con arritmias o síncope de origen arrítmico.
Ej: operados de Tetralogía de Fallot, mayor riesgo de muerte súbita.
Cateterismo cardíaco
• >40 años + FRCprevio a intervención quirúrgica del reemplazo de la VP.
• Informa anatomía de las ramas pulmonares y mide gradientes de obstrucción.
• Tratamiento mediante dilatación con balón y colocación de stents en ramas estenosadas.
Tomografía cardíaca multicorte con contraste

• En pacientes con contraindicación para realizar la RMN
• Para evaluar los volúmenes ventriculares y la FEy del VD.
• Permite ver la anatomía coronaria, dato de utilidad en pacientes con tetralogía de Fallot.
TRATAMIENTO
Tabla 1. Recomendaciones de reemplazo de la válvula pulmonar en pacientes con insuficiencia pulmonar grave
operados de tetralogía de Fallot o con insuficiencia pulmonar grave y fisiología similar
pág. 266
Endocarditis
infecciosa
Consiste en la infección del endocardio predominantemente valvular, secundario a colonización vía hematógena de
diversos microorganismos. Clásicamente, la población más afectada eran los pacientes con valvulopatía reumática;
actualmente los ancianos con valvulopatías o con prótesis valvulares sometidos a diversos procedimientos son la
población más afectada en la actualidad.
Clasificación: Existen diversas formas de clasificar a las EI:
Según su ubicación: *EI sobre válvula nativa izquierda
Aguda < 1 mes
Subaguda < 6
meses Crónica >
6 meses
*EI sobre válvula protésica
Temprana < 1
año Tardía > 1
año
*EI derecha
*EI asociada con dispositivos (MCP, CDI, TRC)

Según modo de adquisición: *Asociada a la asistencia sanitaria
Nosocomial> 48 hs hospitalizado
No nosocomial < 48 hs (pacientes con tratamiento EV ambulatorio, hemodiálisis,

quimioterapia, institucionalizados)
*Adquirida en la comunidad
*Asociada a drogadicción EV
Según resultados microbiológicos: *Con HMC positivos (90 % de las EI): estreptococos, enterococos y estafilococos los
gérmenes más frecuentes. El más frecuente: S. aureus, tanto para válvula nativa y protésica.
*Con HMC negativos:
Por tratamiento antibiótico previo en pacientes con fiebre de origen desconocido
EI asociada frecuentemente a HMC negativos: pensar en grupo HACEK, Brucella y
pág. 267
hongos. EI asociada constantemente a HMC negativos: Coxiella, Bartonella,
Chlamydophila.
Manifestaciones clínicas:
Importante: La toma de HMC x 3 previo al inicio de tratamiento antibiótico ante la sospecha de EI.
Ecocardiografía: Fundamental no solo para el diagnóstico de EI, sino también para la detección de complicaciones y
manejo terapéutico. Pueden observarse vegetaciones, abscesos, dehiscencia protésica, fístulas, pseudoaneurismas,
perforación valvar, ruptura de cuerdas tendinosas. El ecocardiograma transesofágico (ETE) presenta mayor
sensibilidad.
para la detección de vegetaciones, (90-100%) mientras que la especificidad comparada con el transtorácico es
similar (94 vs 97%)
Diagnóstico:
Criterios de Duke: de mayor utilidad en las EI sobre válvula nativa, no reemplazan el juicio clínico.
pág. 268
Complicaciones:
Insuficiencia cardíaca: (50-60%) complicación más frecuente. Por insuficiencia valvular, fístulas, ruptura valvar.
pág. 269
Infección incontrolada: sospechada ante la persistencia de fiebre y HMC positivos tras 10 dias de tratamiento
antibiótico, abscesos, shock séptico.
Extensión perivalvular: abscesos, fístulas, pseudoaneurismas. Sospechada ante fiebre persistente, bloqueo AV nuevo.
Embolias: por migración de vegetaciones. EI izquierda: cerebro y bazo, EI derecha: pulmón. Si la vegetación es >
10mm, móvil, sobre válvula mitral, antecedentes de embolia previa, afección multivalvar: aumenta el riesgo
embolígeno
Neurológicas: por embolización. ACV, AIT, meningitis, encefalitis.
Aneurismas infecciosos: embolia séptica a vasa vasorum, más frecuentes los intracraneales
Insuficiencia renal aguda: 30%, por embolias, toxicidad farmacológica.
Tratamiento: Una vez diagnosticada la EI, es importante definir si requiere o no la derivación a un centro quirúrgico
para el manejo del paciente. Se realizará la consulta quirúrgica si:
-EI izquierda con insuficiencia valvular moderada-grave
-EI izquierda con vegetaciones > 10 mm
-Insuficiencia cardíaca
-Complicaciones
-EI asociada a dispositivos intracardíacos
Con respecto al tratamiento antibiótico se preferirá siempre la vía parenteral, la duración del mismo es variable, pero
oscila entre las 4 a 6 semanas. El tratamiento será inicialmente empírico y luego será dirigido al germen causal en caso
de ser aislado en las muestras de HMC.
Tratamiento quirúrgico de la EI
-ICC sin respuesta al tratamiento médico asociado a IAo o IM grave, obstrucción valvular o disfunción protésica.
Momento: emergencia. IB
-IAo o IM aguda u obstrucción valvular con ICC o signos ecocardiográficos de poca tolerancia hemodinámica (HTP,
cierre mitral precoz). Momento: Urgente.IB
-Infección persistente con HMC+ en ausencia de otro foco demostrable luego de 7 a 10 dias de tratamiento
antibiótico. Momento: urgente. IB
-Seudoaneurisma, fístula, vegetación creciente y/o absceso perivalvular. Momento: urgente. IB
-EI fúngica o por microorganismos multirresistentes. Momento: urgente. IB
-Embolia recurrente luego de tratamiento antibiótico adecuado con vegetaciones residuales. Momento: urgente IB
-EI en pacientes con MCP o CDI. Extracción del sistema. Momento: urgente. IB
-EI protésica temprana. Momento: urgente. IIaB
-IAo o IM severa sin ICC. Momento: electiva. IIaB

pág. 270
EI en dispositivos intracardíacos (marcapasos y cardiodesfibriladores)
Hasta el 6% de los pacientes a los que se les coloca un marcapasos permanente desarrollan complicaciones infecciosas.
El riesgo se encuentra aumentado en pacientes con diabetes mellitus, en los que consumen corticoides o
anticoagulantes o ambos fármacos, en los que presentan hematomas posoperatorios y los que padecen enfermedades
dermatológicas. La posibilidad de infección aumenta en función del número de catéteres implantados. La infección
del catéter suele ocurrir tardíamente, a diferencia de la del bolsillo, que ocurre en general a pocas semanas de
colocado el marcapasos. La infección puede comprometer: 1) el bolsillo del marcapasos y la porción de la vaina del
catéter en el bolsillo o 2) la vaina en la porción intravascular y el tejido. La mayoría de los autores recomiendan la
remoción del marcapasos y de los catéteres para el tratamiento de la infección del bolsillo con el objetivo de
erradicarla definitivamente. La remoción de los catéteres en especial cuando se hallan colocados desde hace mucho
tiempo no es una solución fácil: muchas veces requiere cirugía a cielo abierto con circulación extracorpórea. Por lo
tanto, para efectuarla, debe existir la certeza diagnóstica de una infección intravascular, es decir, bacteriemia
persistentemente positiva en ausencia de otro foco infeccioso o evidencia de vegetaciones con el ecocardiograma
transesofágico, o ambas posibilidades. La alta tasa de infección no controlada y de recaídas que presentan estos
pacientes con bacteriemias
confirmadas por especies de Staphylococcus hace necesaria la rápida remoción de todo el sistema de marcapasos
cuando hay una obvia infección del bolsillo del generador. En algunos casos, la remoción de los catéteres puede
efectuarse por vía vascular mediante dispositivos especialmente diseñados. En casos excepcionales, con
contraindicaciones quirúrgicas, se necesita un tratamiento antibiótico supresivo de por vida.
pág. 271
pág. 272
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar (HP) abarca un grupo heterogéneo de entidades clínicas, con un espectro amplio de cambios
patológicos a nivel vascular pulmonar que conducen a incrementos de la resistencia vascular pulmonar (RVP) y de la
presión arterial pulmonar (PAP) que determinan finalmente el fallo ventricular derecho y la muerte. Esta entidad no es
una enfermedad per se sino una condición hemodinámica que comparten múltiples etiologías.
Se define hemodinámicamente a la HP como la elevación de la presión media de la arteria pulmonar (PAPm) con valores
superiores a 20 mm Hg registrados por cateterismo cardíaco derecho (CCD) y con el paciente en reposo. Por otra parte,
se define hipertensión arterial pulmonar (HAP) cuando a la definición anterior se le agrega una resistencia vascular
pulmonar (RVP) mayor de tres Unidades Wood (UW) y una presión arterial pulmonar de enclavamiento (PAPE) igual a 15
mm Hg o menor.
Definición hemodinámica y tipos de HP.
pág. 273
Clasificación clínica de la hipertensión pulmonar
Diagnóstico
Para realizarlo se debe seguir un procedimiento ordenado. Este proceso comienza con la sospecha clínica a partir de los
síntomas, signos e historia sugestiva de HP y requiere la confirmación de los criterios hemodinámicos además de la
identificación etiológica específica.
Los programas de detección precoz (cribado) se aplican únicamente a pacientes de alto riesgo (p.ej., enfermedades del
tejido conectivo en el espectro de la ES, cardiopatías congénitas, infección por VIH, hepatopatías crónicas), antecedentes
heredofamiliares, consumo de drogas o fármacos de probada influencia en la génesis de la enfermedad.
Clínica
La sospecha clínica es la piedra angular en la detección precoz de la enfermedad.
Si bien el diagnóstico de HTP suele ser tardío, los signos y síntomas son muy similares a otras enfermedades pulmonares
y cardíacas (EPOC, ICC, etc.); la disnea de esfuerzo es el síntoma cardinal y tiene una presentación progresiva. Además, se
puede presentar con ángor, síncope, mareos y edemas en miembros inferiores. Los síntomas en reposo ocurren solo en
casos de enfermedad avanzada.
pág. 274
Electrocardiograma
- Taquicardia sinusal
- Criterios de hipertrofia ventricular derecha siempre que la duración del QRS sea menor de 0.12 segundos : desviación del
eje a la derecha en el plano frontal ≥ 110º; relación R/S > 1 en V1; onda R en V1 ≥ 7 mm.
- La patente electrocardiográfica de HVD suele acompañarse de: onda P pulmonar por agrandamiento auricular derecho;
trastornos de conducción de la rama derecha incompleto o completo; cambios en el ST-T: ondas T negativas y simétricas
en derivaciones precordiales, patrón S1, Q3, T3.
- Indicadores de gravedad: complejos de bajo voltaje en todas las derivaciones; arritmias supraventriculares.
Radiografía de tórax
Presenta cambios en el 80 a 90% de los pacientes con HP en estadios avanzados, como hiperclaridad de los campos
pulmonares por oligohemia periférica por afinamiento vascular e índice cardiotorácico > 50%, entre otros. No obstante,
no existe correlación entre la gravedad de la HP y la magnitud de las alteraciones radiológicas, y una Rx normal no excluye
el diagnóstico.
Laboratorio
Se recomienda realizar en todos los pacientes exámenes de rutina; dosajes de hormonas tiroideas, BNP, troponinas;
serología para VIH, hepatitis B y C, y cribado básico para identificar ETC y hepatograma. El cribado básico para ETC debería
incluir factor antinuclear (FAN), anti-DNA y factor reumatoide (FR). Títulos de FAN mayores de 1/100 sugieren ETC. En
pacientes con diagnóstico definido, ya sea de esclerodermia u otra ETC, es útil la determinación de otros autoanticuerpos
. El ac anticentrómero se expresa con más frecuencia en la variante limitada de esclerodermia que es la que más se asocia
a HP. El anti-Scl-70 es más característico de la variante difusa y está más relacionado con la enfermedad pulmonar
intersticial.
Ecocardiograma
Es el paso inicial obligado para la evaluación de pacientes con sospecha de HP. En la valoración mediante eco-Doppler de
la HP se pueden incluir tres objetivos diferentes: detección de valores elevados de la PAPm, evaluación funcional del VD
y realización de un diagnóstico diferencial con el fin de detectar condiciones subyacentes, tales como cardiopatías
congénitas, enfermedad valvular, enfermedad cardíaca izquierda, o trombos centrales responsables de la presencia de la
enfermedad tromboembolica crónica. Es, además, útil para monitorizar la progresión de la enfermedad en el tiempo y es
una herramienta fundamental con valor pronóstico. Se debe realizar siempre que se sospeche HP y se puede usar para
inferir el diagnóstico en pacientes cuyas múltiples mediciones sean consistentes con la enfermedad.
pág. 275
Signos ecocardiográficos para evaluar la probabilidad de HP
pág. 276
Recomendaciones para cateterización derecha en HP

Recomendaciones para el diagnóstico de HP
Algoritmo diagnóstico de HTP
pág. 277
Abordaje terapéutico del paciente con HAP

El tratamiento se basa en medidas generales, tratamiento farmacológico (inespecífico / específico) y tratamiento invasivo.
Medidas generales: destinadas a disminuir el impacto desfavorable de la enfermedad (actividad física, terapia de apoyo,
prevención de infecciones, etc.)
Fármacos inespecíficos: Anticoagulantes orales, oxigenoterapia, Digitálicos.
Terapia farmacológica específica

Bloqueantes de los canales del calcio: Diltiazem, Nifedipino. Un tratamiento con altas dosis BCC está indicado,
únicamente, en pacientes con HAPI, HPAH y HAPD con respuesta positiva en el test de vasorreactividad (PVRPA) (Nivel de
recomendación I, Clase C). Los efectos limitantes de dosis son hipotensión y edema de miembros inferiores.
Antagonistas de los receptores de la endotelina (ARE): Ambrisentán, Bosentán, Macitentán. En la HP existe un aumento
de la endotelina I en el tejido pulmonar; ésta es un potente vasoconstrictor endógeno. La unión de la ET-1 a sus receptores
A y B ubicados en la membrana celular del músculo liso de la vasculatura pulmonar determina vasoconstricción y
mitogénesis. En términos generales, el efecto adverso más frecuente de los ARE es el aumento de las enzimas hepáticas,
por lo que se recomienda el control mensual.
Inhibidores de la fosfodiesterasa-5: Sildenafil,Taladafil,Vardenafil. La enzima fosfodiesterasa-5 (enzima degradadora del

GMPc) se expresa abundantemente en los vasos pulmonares, al inhibirla la señal del oxido nítrico permanece más tiempo
produciendo vasodilatación del árbol vascular pulmonar; además posee efectos antiproliferativos y antiagregante
plaquetario. Los efectos adversos de los IPDE-5 son leves a moderados y relacionados, fundamentalmente, con la
vasodilatación (cefalea, epistaxis)
Estimulantes de la guadenilato ciclasa: Riociguat. Aumenta la producción de GMPc estimulando a la guadenilato ciclasa
directamente, aun en ausencia del ON, y potenciando la acción de este sobre dicha enzima; en modelos animales se han
observado efectos antiproliferativos y antirremodelamiento. El GMPc desempeña una importante función en la
regulación del tono vascular, en la proliferación, en la fibrosis y en la inflamación Está contraindicada su combinación con
IPDE-5.
Análogos de las prostaciclinas (prostanoides) y agonistas de los receptores de prostaciclinas: Beraprost, Epoprostenol,
Iloprost, Treprostinil, Selexipag. La prostaciclina, un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria, tiene,
además, propiedades citoprotectoras y antiproliferativas. En pacientes con HAP se ha descripto disminución de la
prostaciclina sintetasa en la vasculatura pulmonar.
El tratamiento específico se puede iniciar como monodroga o combinaciones de los distintos grupos según la CF.
pág. 278
Tratamiento invasivo: Septostomía atrial con balón y trasplante pulmonar, en pacientes severos con tratamiento
farmacológico refractario.
Trasplante pulmonar y cardiopulmonar : En pacientes que persisten en CF III-IV con mala respuesta al tratamiento
farmacológico máximo, el trasplante pulmonar bilateral o el cardiopulmonar es una opción razonable (Clase de
recomendación I, Nivel C).
Algoritmo de tratamiento de HP
¿Cuál es el pronóstico?
El pronóstico de la HTP está directamente relacionado con la enfermedad causante y la precocidad de su diagnóstico.
Además, debemos tener en cuenta estos distintos parámetros como: la Clase funcional, PAD (presión aurícula derecha),
Índice cardiaco, Test de caminata 6 minutos, Síncope, NT-proBNP/BNP, Consumo de oxígeno, área de aurícula derecha.
pág. 279
Cardio - Oncología
1. ¿QUÉ ES LA CARDIO-ONCOLOGÍA?
Es un área de la cardiología que se enfoca en la prevención y tratamiento de las complicaciones cardiovasculares
devenidas de los tratamientos onco-hematológicos. Las enfermedades cardiovasculares y las neoplásicas son las
causas más frecuentes de morbimortalidad en nuestro medio y las principales causas de mortalidad en los
pacientes sobrevivientes de cáncer.
El aumento de la eficacia de los tratamientos onco-hematológicos ha mejorado significativamente la sobrevida

de los pacientes (remisión, curación o evolución a la cronicidad de la enfermedad); pero paralelamente han
incrementado sus efectos adversos cardiovasculares de manera tal que triplican el riesgo de presentar eventos
cardiovasculares a mediano y largo plazo.
La utilidad de los equipos de Cardio-oncología redunda en el desarrollo de protocolos de prevención, diagnóstico

precoz y tratamiento de dichas complicaciones evitando suspensiones innecesarias del tratamiento antitumoral.
2. ¿QUÉ IMPLICA EL CONCEPTO DE CARDIOTOXICIDAD?

Hace referencia a los fenómenos de disfunción ventricular observados durante el tratamiento con
quimioterápicos, e involucra también los efectos producidos por la radioterapia y los relacionados a la propia
enfermedad neoplásica.
Las complicaciones más frecuentes relacionadas a quimioterapia son disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca,
cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, arritmias, pericarditis, valvulopatías, enfermedad tromboembólica,
hipertensión pulmonar y enfermedad vascular periférica.
Los factores de riesgo específicos asociados con mayor cardiotoxicidad son:
Factores genéticos.
Dosis acumulada.
Mujeres.
Pacientes menores de 15 años o mayores de 65 años.
Hipertensión arterial previa.
Cardiopatía isquémica.
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo en el límite inferior normal (55-50%) previo al inicio del tratamiento.
Historia previa de cardiotoxicidad.
Tratamiento combinado con antitumorales y/o radioterapia torácica.
Obesidad (IMC >30kg/m2).
Insuficiencia renal.
Tiempo transcurrido de tratamiento.
3. ¿CUÁLES SON LOS QUIMIOTERÁPICOS ASOCIADOS A DISFUNCIÓN VENTRICULAR?

Los agentes quimioterápicos de mayor importancia por sus efectos y su uso más frecuente son:
Antraciclinas: Doxorrubicina, epirrubicina y mitoxantrona (Cáncer de mama, ovario, Linfomas, Sarcomas).
Ejercen toxicidad tipo I: Mediada por activación de radicales libres y formación del complejo
antraciclina/topoisomerasa IIB del miocardiocito que impide la reparación celular.
Se describe una toxicidad aguda y evolución a miocardiopatía dilatada por remodelado ventricular que es dosis
dependiente (menor con dosis acumulativas < 240 mg/m2). La incidencia global de insuficiencia cardiaca clínica
es de 2,2-5,1%.
pág. 280
La Epirubicina, las formulaciones liposomales y la infusión continua vs bolos disminuyen su incidencia.
Inhibidores de receptores de crecimiento epidérmico (Anti HER2): Trastuzumab, Lapatinib (Cáncer de mama,
gástrico).
Ejercen toxicidad tipo II: Se produce por bloqueo del receptor HER2 impidiendo la reparación celular y luego
acelerando la muerte del miocito Se observa disfunción ventricular asintomática en el 10% de los casos e
insuficiencia cardíaca clínica en el 4% de los pacientes.
Incidencia de disfunción ventricular en tratamiento combinado con antraciclinas 19-32%.
La recuperación completa de la función sistólica se da en el 79% a 1,5 años.
Agentes Alquilantes: Ciclofosfamida. (Cáncer de mama, Cáncer genitourinario) Generan inhibición de la mitosis
por formación de enlaces covalentes con el ADN.
Es una toxicidad dosis dependiente, con disfunción ventricular, miopericarditis y derrame pericárdico dentro de
los primeros 10 días de tratamiento, con dosis altas (> 170-180 mg/kg). La incidencia es variable, entre 10-20%.
Inhibidores de la activación de transducción señales por tirosin kinasas (ITK) Imatinib, dasatinib. (Leucemia
mieloide crónica, Leucemia linfoblástica aguda, Cáncer gástrico) Generan baja incidencia de disfunción ventricular
(0.5-1.7%) que predomina en pacientes añosos.
4. ¿QUÉ OTROS EFECTOS CARDIOTÓXICOS SE PUEDEN OBSERVAR?

Cardiopatía isquémica:
Se describen Síndromes Coronarios Agudos vinculados a vasoespasmo y trombosis coronaria; y aquellos

relacionados a la aceleración de los procesos de ateroesclerosis a largo plazo. Entre las drogas responsables se
cuentan:
5 Fluoruracilo y Capecitabina (Cáncer de mama y colo-rectal). Son antimetabolitos que interfieren con la
formación de nucleótidos del ADN alterando el metabolismo de las purinas. Pueden producir desde dolores
torácicos incaracterísticos hasta angina típica en reposo con o sin cambios del segmento ST y con o sin elevación
enzimática.
Los fenómenos de vasoespasmo coronario son dosis dependientes y relacionados con la velocidad de infusión.
La incidencia de eventos isquémicos es de 1,1 a 4,5% dependiendo de la presencia de cardiopatía isquémica

previa.
El 70% de los eventos cardiacos ocurren en las 72 h siguientes al 1º ciclo.
El uso de Nitroglicerina y/o bloqueantes cálcicos resulta útil durante el evento y para la prevención de nuevos
episodios.
Cisplatino (Cáncer Testicular) Es una droga que actúa sobre la detención de los procesos mitóticos. Puede producir
síndromes coronarios relacionados a vasoespasmo coronario, fenómenos trombóticos y ateroesclerosis
acelerada.
Bevacizumab (Cáncer hepatocelular), ITK y algunos tipos de neoplasias per se como páncreas, ovario, pulmón y
mieloma se asocian a eventos trombóticos arteriales que puede generar síndromes coronarios agudos.
pág. 281
Arritmias:
Antraciclinas: La taquicardia sinusal puede ser el primer signo de cardiotoxicidad, puede producir también
alteraciones de la repolarización y taquiarritmias supraventriculares.
Trioxido de Arsénico (Leucemia promielocítica aguda) y los ITK: Pueden alterar el potencial transmembrana
bloqueando las corrientes de K, produciendo prolongación del QT en forma gradual hasta los 18-24 días de
tratamiento.
Deben realizarse controles seriados definiendo su suspensión o administración bajo monitoreo si el QTc es > 500
mseg.
Taxanos: Paclitaxel (Cáncer de mama y colo-rectal) Puede generar bradiarritmias cuyo manejo se asemeja al de
los pacientes sin cáncer.
En la Fibrilación Auricular asociada a enfermedades oncológicas se sugiere la estrategia de control de frecuencia

y definir anticoagulación en base al riesgo embólico y el riesgo hemorrágico global del paciente y el asociado a su
cáncer.
Hipertensión Arterial
Anti VEGF: Bevacizumab Sunitinib, Sorafenib (Cáncer gástrico, Renal y Hepatocelular) Inhiben la angiogénesis
alterando la producción de óxido nítrico y generando como efecto hipertensión arterial. Se sugiere control
semanal de la presión arterial durante el primer ciclo de 8 semanas y suspensión del mismo hasta control
adecuado si los valores superan 200/100 mmHg.
5. ¿CUÁL ES EL ROL DE LOS BIOMARCADORES Y LOS MÉTODOS DE IMÁGENES EN EL MONITOREO DE LA FUNCIÓN

VENTRICULAR?
El dosaje de Troponina I (TnI) basal y antes de cada ciclo es una herramienta útil para la detección precoz del daño
miocárdico subclínico asociado a quimioterápicos. La elevación persistente durante el tratamiento permite
identificar una población que se beneficiaría potencialmente con tratamiento específico para la disfunción
ventricular.
El monitoreo de la función sistólica del ventrículo izquierdo previo, durante y después del tratamiento es un dato
clave para la toma de decisiones sugiriéndose su evaluación basal y al fin del tratamiento (antraciclinas); y basal,
trimestral y al final del tratamiento (Trastuzumab e ITK).
La fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) bidimensional presenta baja sensibilidad para la
detecciones de cambios menores de la función sistólica ya que su variabilidad es de un 8-11-%.
La FEVI medida por volúmenes en 3D tiene mayor reproducibilidad con variabilidad cercana al 6%.
Deformación miocárdica mediante del Strain Longitudinal Global: presenta variabilidad del 4% cuando se repite
con un mismo Software.
La resonancia magnética cardíaca en situaciones seleccionadas puede evaluar volúmenes, fracción de eyección y
patrón de fibrosis miocárdica.
El descenso de la FEVI a < 45% en el caso de tratamiento con Antraciclinas y < a 40% en el caso de Trastuzumab
pág. 282
requiere la suspensión del antitumoral con posterior reevaluación.
6. ¿EXISTEN TRATAMIENTOS QUE PREVENGAN O PERMITAN TRATAR LOS FENÓMENOS DE CARDIOTOXICIDAD?

Si bien no existe evidencia que soporte la indicación extensa de IECA, ARA II y/o Beta bloqueantes, ellas son las
drogas de elección en los pacientes con cardiopatía previa y podrían utilizarse en pacientes con alto riesgo de
desarrollo de cardiotoxicidad.
Existen estudios que justifican el uso de IECA en pacientes con elevación de TnI en contexto de tratamiento con
antraciclinas.
Los estudios OVERCOME (Carvedilol/Enalapril) y PRADA (Candesartan) demostraron reducción de la incidencia de

disfunción ventricular e Insuficiencia cardíaca en pacientes hematológicos y con Ca de mama respectivamente.
El agente Dexrazoxano ha probado disminuir el riesgo de cardiotoxicidad por Antraciclinas.
7. ¿CUÁLES SON LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA RADIOTERAPIA?

La radiación torácica en el cáncer de pulmón, linfoma, esófago y cáncer de mama izquierdo se asocia a
enfermedad cardiaca inducida por radiación en casi un 50% de los pacientes en los primeros 5 años. Los
mecanismos involucrados son:
Enfermedad coronaria: Mecanismo de injuria endotelial, depósitos de ateromas y fibrosis que afecta
particularmente vasos de mayor calibre con lesiones ostiales.
Enfermedad valvular: La radioterapia genera daño al endocardio, fibrosis y posterior calcificación predominando
la Insuficiencia mitral y la estenosis aórtica.
Enfermedad pericárdica (pericarditis, derrame pericárdico, constricción pericárdica).
Son pacientes de mayor riesgo: < 15 años o > 65 años, dosis > 30 Gy, uso concomitantes de otros cardiotóxicos y
cardiopatía previa. Se sugiere el seguimiento en pacientes de alto riesgo con electrocardiograma y examen físico
anual, Ecocardiograma Doppler cada 5 años y prueba evocadora de isquemia cada 5-10 años.
pág. 283
MINOCA
Definición y diagnóstico
Los consensos internacionales más recientes definen como MINOCA a la documentación clínica de IAM junto a la
demostración de arterias coronarias sin lesiones obstructivas significativas (tabla 1). El problema clínico se inicia cuando
un paciente con dolor torácico y troponinas positivas o elevación del segmento ST en el electrocardiograma (EGC),
presenta una angiografía sin obstrucción coronaria severa. Es aquí donde un análisis cuidadoso y una alta sospecha clínica
son fundamentales para descartar enfermedades con alta mortalidad, como disección de aorta o embolia pulmonar y
excluir otros diferenciales posibles, a veces con sintomatología poco específica, como miocarditis y miocardiopatía de
takotsubo. Una vez descartadas estas etiologías, es posible plantear que el paciente presenta MINOCA, iniciando un
diagnóstico de trabajo con distintas causas).
Tabla 1: Criterios diagnósticos de MINOCA
pág. 284
La identificación etiológica es esencial para definir el tratamiento adecuado a la fisiopatología y al pronóstico del paciente.
Las herramientas diagnósticas iniciales del MINOCA incluyen la historia clínica, ECG, troponinas, ecocardiografía
transtorácica, angiografía coronaria con test de vasorreactividad y ventriculografía izquierda. El motivo de consulta suele
ser dolor torácico y se manifiesta en el ECG más frecuentemente sin elevación del segmento ST5,. El valor de corte
angiográfico de obstrucción coronaria < 50% es arbitrario y deben reconocerse factores limitantes: existe variabilidad
inter e intraobservador de la estimación angiográfica de las estenosis, la trombosis es un proceso dinámico y la presencia
de estenosis coronarias significativas no descarta de forma absoluta la posibilidad de MINOCA.
En el escenario agudo se recomienda realizar ventriculografía izquierda o un ecocardiograma transtorácico, o ambos, para
valorar la existencia de alteraciones segmentarias de la contractilidad. La embolia pulmonar puede ser la causa de la
injuria miocárdica y la aproximación diagnóstica será mediante dímeros D o angiotomografía de arterias pulmonares, o
ambos. Se debe considerar el uso de RMC con realce tardío con gadolinio, imagen intracoronaria con ultrasonido
intravascular (IVUS), o con tomografía de coherencia óptica (OCT). No hay un algoritmo consensuado para el abordaje de
los MINOCA, pero diferentes estrategias han sido propuestas en artículos de opinión y de posición, y pueden ayudar a la
toma de decisiones (figura 1).
Figura 1: Algoritmo diagnóstico en MINOCA. Modificada. TN: troponinas; ETT: ecocardiograma transtorácico; CFR: reserva
de flujo coronario; FFR: reserva fraccional de flujo; RTG: realce tardío con gadolinio; ETE: ecocardiograma transesofágico.
Causas de MINOCA
Basándose en el resultado de la ventriculografía izquierda se reconoce la existencia de dos patrones característicos (figura
2):
pág. 285
Figura 2: Causas de MINOCA.
- Patrón epicárdico: presenta anomalías de la motilidad en el territorio de una arteria coronaria epicárdica.
- Patrón microvascular: las anomalías de la motilidad son regionales, con una extensión mayor a la determinada por una
única arteria coronaria epicárdica.
Patrón epicárdico
1. Disrupción de placa
La disrupción de placa, principal etiología del IAM tipo 1, puede presentarse sin EC significativa y en ausencia de trombo
intracoronario, aunque los pacientes suelen tener algún grado de aterosclerosis, así sea mínimo. La ausencia de estenosis
coronarias significativas en la angiografía no excluye la posibilidad de accidente de placa y los estudios muestran que las
técnicas de imagen intravascular permiten identificar rotura, ulceración o erosión de placa hasta en 40% de los pacientes
con MINOCA. Dadas las implicancias de este hallazgo, tanto el IVUS como la OCT deberían formar parte del algoritmo
diagnóstico, siendo la OCT la técnica preferida por su mayor resolución.
Es conocido que la trombosis es un fenómeno dinámico, donde la lisis endógena existe como mecanismo protector frente
a la obstrucción coronaria, lo que explica la ausencia de lesión coronaria obstructiva en presencia de una disrupción de
placa aterosclerótica. La necrosis resulta de la interacción entre la trombosis, el embolismo y el vasoespasmo que se
suceden antes y durante la lisis del trombo y puede ser evidenciada mediante RMC. Esta suele mostrar edema miocárdico
en áreas grandes, y, eventualmente, áreas de necrosis más pequeñas en el territorio vascular involucrado, hallazgos que
apoyan este mecanismo, aunque no descartan vasoespasmo coronario epicárdico como factor etiológico aislado. En otros
casos, la RMC puede mostrar una pequeña área bien definida de realce tardío con gadolinio, posiblemente secundaria a
obstrucción de vasos pequeños, lo que sugiere embolización de restos aterotrombóticos. La terapia antiplaquetaria
recomendada en el IAM y las estatinas están indicadas en los pacientes con sospecha o confirmación de disrupción de
placa y MINOCA.
2. Disección coronaria espontánea
Es la etiología responsable de hasta una cuarta parte de los SCA en mujeres menores de 50 años, y de 1,7%-4% de los SCA
en general(25-28). Mucho más frecuente en mujeres con escasos factores de riesgo cardiovascular, representa la principal
causa de SCA durante el embarazo y parto. Genera obstrucción de la luz coronaria con la consecuente isquemia miocárdica
y puede no ser evidente en la angiografía coronaria, como puede ocurrir con el hematoma intramural, por lo que la imagen
intracoronaria muchas veces es esencial en el diagnóstico. La arteria descendente anterior es la más frecuentemente
involucrada(28). Suele manifestarse electrocardiográficamente con elevación del segmento ST y troponinas muy
elevadas. Varios factores han sido implicados en la generación de la disección, como la presencia de displasia
fibromuscular en la vasculatura coronaria, factores genéticos, influencia hormonal, enfermedades inflamatorias
sistémicas, junto a desencadenantes ambientales o estresores.
pág. 286
Se recomienda un manejo conservador en la mayoría de los casos, y los estudios demuestran que la disección suele
resolverse espontáneamente luego de los primeros 35 días. En los pacientes con disección de tronco de la coronaria
izquierda, isquemia persistente o inestabilidad hemodinámica, puede ser necesario recurrir a la revascularización
mediante angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica, según las características de la disección y la experiencia
del centro. La angioplastia de estas lesiones puede generar progresión de la disección, por lo que no se recomienda su
uso sistemático. Si bien no existe evidencia sólida al respecto, hay consensos que recomiendan el uso de terapia
antiplaquetaria doble, y, recientemente, la terapia antiplaquetaria única y betabloqueantes, sin estar indicada la terapia
con estatinas dado que generalmente ocurre en ausencia de enfermedad aterosclerótica. El pronóstico se encuentra
signado por una tasa de eventos adversos a mediano y largo plazo como dolor torácico, ansiedad y depresión, eventos
cardíacos mayores, IAM recurrente, disección recurrente, revascularización anticipada, insuficiencia cardíaca congestiva,
accidente cerebrovascular y muerte, de entre 10% y 30% a los tres años, siendo el más frecuente de estos eventos la
recurrencia de la disección.
3. Vasoespasmo coronario
Las pruebas provocadoras de espasmo han resultado positivas en 27%-30% de pacientes con MINOCA.
En la fisiopatología del vasoespasmo está implicada la reactividad aumentada del músculo liso a sustancias endógenas o
exógenas, como el tabaco, fármacos (triptanos, pseudoefedrina, inotrópicos), drogas de uso recreativo (metanfetaminas,
cocaína), hipertensión y estrés. Clínicamente puede manifestarse como angina crónica atípica o como un evento agudo
intercurrente. El paro cardíaco y la muerte súbita son un riesgo en estos pacientes, y pueden ocurrir en ausencia de EC.
Son sugestivos de vasoespasmo los episodios recurrentes de dolor en reposo, que responden rápidamente a nitratos de
corta duración, especialmente si está acompañado de cambios transitorios del segmento ST en el ECG y de un patrón
circadiano nocturno. Por tratarse de un fenómeno dinámico su diagnóstico es muy difícil sin un test de provocación. Las
pruebas de provocación durante la angiografía coronaria con ergonovina o acetilcolina intracoronarias han demostrado
ser efectivas en el diagnóstico, siendo preferida la última por su corta vida media. El resultado positivo se asocia a un
pronóstico clínico adverso, en cuanto a mortalidad cardiovascular, mortalidad por cualquier causa, SCA recurrente y peor
calidad de vida. No obstante, algunos autores recomiendan no realizarlas por el riesgo de vasoespasmo intratable,
fundamentalmente vinculado al uso de ergonovina. Por este motivo, se recomienda diferir los estudios de
vasorreactividad con respecto al escenario agudo. Montone y colaboradores reportaron los primeros datos de seguridad
de una prueba provocadora de espasmo (usando ergonovina o acetilcolina) en las primeras 48 horas de admisión en 80
pacientes con MINOCA, que fue positiva en 37 pacientes (46,2%) y no registraron eventos adversos mayores, incluyendo
infarto recurrente o muerte.
Los calcioantagonistas son el tratamiento de elección; en casos de angina refractaria pueden asociarse dihidropirídinicos
y no dihidropiridínicos. Los nitratos son de utilidad en la fase aguda, pero su beneficio a largo plazo es menos claro. Otros
fármacos que han demostrado ser efectivos son nicorandil y cilostazol. En pacientes con eventos arrítmicos de riesgo para
muerte súbita, puede ser necesario considerar el implante de un cardiodesfibrilador.
Patrón microvascular
1. Espasmo microvascular
De acuerdo con los estudios disponibles, el 25% de los MINOCA tiene evidencia de espasmo microvascular, y algunos
autores consideran este cuadro clínico como la expresión inestable de la angina microvascular crónica, siendo difícil
establecer la superposición entre ambas.
La disfunción microvascular puede ser tanto la causa de la isquemia como una secuela de la injuria miocárdica isquémica
o no isquémica. Es más común en mujeres y en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. La isquemia miocárdica
se hace evidente a través del dolor anginoso acompañado de cambios electrocardiográficos, como desviación del
segmento ST o la presencia de ondas T acuminadas en al menos dos derivaciones contiguas.
pág. 287
Se ha utilizado acetilcolina intracoronaria, nitroprusiato de sodio, nitroglicerina y adenosina para valorar la disfunción
microvascular, y el resultado patológico se relaciona en forma independiente con eventos cardiovasculares agudos en
pacientes con y sin EC. Pueden ser de utilidad las pruebas de reserva de flujo coronario para el estudio de la enfermedad
de la microvasculatura. El diagnóstico de disfunción de flujo coronario puede ser determinado por cualquiera de los
siguientes criterios: 1) reserva de flujo coronario < 2,0 en respuesta a un estímulo vasodilatador como adenosina; 2)
evidencia de espasmo microvascular diagnosticado durante prueba provocadora de espasmo: dolor torácico y cambios
sugestivos de isquemia en el ECG inducidos por provocación de acetilcolina en ausencia de espasmo epicárdico (reducción
del diámetro > 75%), o 3) flujo coronario deteriorado medido con recuento de cuadros TIMI (Thrombolysis in Myocardial
Infarction) corregida.
La angina por vasoespasmo microvascular persiste a pesar del tratamiento vasodilatador con antagonistas de los canales
de calcio hasta en un 35% de los pacientes, con repercusión en la calidad de vida, y es un posible sustrato fisiopatológico
y anatómico para el desarrollo de insuficiencia cardíaca. Los fármacos que han demostrado mayor beneficio en el alivio
de la sintomatología son los calcioantagonistas y betabloqueantes, aunque no existen ensayos clínicos sobre este tema.
2. Embolismo coronario
El embolismo coronario se incluye dentro del patrón microvascular en la clasificación propuesta, pero el émbolo puede
ocluir una arteria coronaria de mayor calibre y presentarse como patrón epicárdico de MINOCA, o como una lesión
coronaria obstructiva. Puede originarse a partir de fuentes trombóticas cardíacas, como fibrilación auricular,
valvulopatías, trombos intracavitarios, o a partir de trombos sistémicos, destacándose la presencia de desórdenes
trombóticos hereditarios (factor V Leiden, deficiencia de proteínas C o S) o adquiridos (síndrome antifosfolipídico,
trastornos mieloproliferativos).
Estudios de tamizaje de trombofilia en pacientes con MINOCA han reportado una prevalencia de 14% de desórdenes
hereditarios8. La embolia no trombótica es ocasionalmente causa de MINOCA, ya sea a partir de vegetaciones valvulares
en endocarditis bacteriana y no bacteriana, tumores cardíacos como mixomas y fibroelastoma papilar, embolias de aire
o calcio.
El embolismo coronario es responsable de hasta 4,3% de los casos de IAM con elevación del segmento ST en series
recientes, y se asocia a una mayor mortalidad respecto a SCA de otras etiologías. La embolia paradójica, que puede estar
relacionada con foramen oval permeable, defecto septal atrial grande o fístula arteriovenosa coronaria, se ha encontrado
en 0,45% de los pacientes de una serie de 4.848 personas con IAM, estimándose una incidencia de al menos 10 casos por
millón. Existe un importante subdiagnóstico de la embolia coronaria en los pacientes con MINOCA, al igual que sucede
con el resto de las etiologías. El tratamiento dependerá de la causa subyacente a la embolia. La anticoagulación oral por
tres meses estaría recomendada si la causa es un factor de riesgo procoagulante temporal y a largo plazo en presencia de
un factor de riesgo persistente, como fibrilación auricular con score CHA 2DS2-VASc >2.
Síndrome de takotsubo
Habitualmente desencadenado por un estrés emocional o físico, el síndrome de takotsubo suele presentarse como un
SCA con o sin elevación del segmento ST, y es generador de una disfunción ventricular característicamente transitoria, de
gravedad variable. En las últimas revisiones se recomienda descartar la presencia de takotsubo antes de plantear el
diagnóstico de MINOCA).
Los criterios diagnósticos internacionales propuestos recientemente (InterTAK Diagnostic Criteria) incluyen:
• 1. Hipoquinesia, aquinesia o disquinesia transitoria de segmentos medios, basales o focales del ventrículo
izquierdo, incluyendo el balonamiento apical. Las anomalías del movimiento son regionales y exceden una
distribución vascular epicárdica, pero no es excluyente dado que puede existir un patrón focal en un territorio
coronario.
• 2. El desencadenante suele preceder a la presentación clínica, pero puede no estar presente.
pág. 288
• 3. Los trastornos neurológicos como la hemorragia subaracnoidea, accidente cerebrovascular, convulsiones y el

feocromocitoma pueden ser desencadenantes.
• 4. Suele presentar alteraciones en el ECG como elevación o depresión del segmento ST, inversión de la onda T y
prolongación del intervalo QT corregido, pero existen casos infrecuentes, sin ningún cambio en el ECG.
• 5. Los biomarcadores cardíacos están moderadamente elevados en la mayoría de los casos. Es frecuente la
elevación significativa del péptido natriurético cerebral.
• 6. La presencia de EC significativa no excluye la presencia de takotsubo.
• 7. Afecta generalmente a mujeres posmenopáusicas.
• 8. Ausencia de miocarditis.
La fisiopatología es compleja y variable, la estimulación simpática tiene un rol central con el consecuente aumento de las
catecolaminas , que puede ser causante de aturdimiento miocárdico por cardiotoxicidad, de espasmo epicárdico de
múltiples vasos o espasmo microvascular, e incluso de accidente de placa y lisis espontánea de un trombo coronario.
Puede presentarse con un amplio espectro clínico, desde una afectación muy leve y difícil de diagnosticar, hasta cuadros
de shock cardiogénico y muerte. La ventriculografía izquierda es la herramienta diagnóstica de elección. La
ecocardiografía y la RMC son también valiosas en el proceso diagnóstico, siendo fundamental la última para excluir
etiologías diferenciales de MINOCA.
Miocarditis
En pacientes jóvenes los síntomas de miocarditis aguda pueden emular a los del IAM. Assomull y colaboradores analizaron
pacientes con dolor torácico, troponinas positivas y angiografía sin lesiones coronarias obstructivas, encontrando signos
de miocarditis en 50% de las RMC. En una revisión sistemática, la miocarditis fue la causa de MINOCA en 33% de los
pacientes7. Recientemente, la cuarta definición de IAM estableció el concepto de injuria miocárdica como la elevación de
las troponinas cardíacas de causa no isquémica, por lo que actualmente la miocarditis no es considerada etiología de
MINOCA al no cumplir sus criterios diagnósticos. Su presentación clínica es variable, en pacientes con un cuadro clínico
clásico, el diagnóstico puede realizarse antes de la angiografía coronaria, pero en muchos escenarios efectuar el
diagnóstico no es fácil y depende de una alta sospecha clínica.
Dada su importancia pronóstica y su manejo diferente respecto al IAM, la miocarditis debe ser considerada antes de iniciar
la elaboración diagnóstica de MINOCA.
Tromboembolia pulmonar
La tromboembolia pulmonar puede ser causa de elevación de las troponinas cardíacas. Al ser una patología de alta
mortalidad y con tratamiento efectivo conocido, hay que sospecharla antes de efectuar el diagnóstico de MINOCA. La
angiotomografía de arterias pulmonares debe ser solicitada con fundamento clínico y no está indicada en todos los
pacientes sin lesiones coronarias obstructivas (.
Tratamiento
En los pacientes con MINOCA, el tratamiento no es la revascularización coronaria, lo que conlleva una dificultad
terapéutica al no existir guías estandarizadas para su abordaje. Un análisis por puntaje de propensión de 9.136 pacientes
con MINOCA del registro SWEDEHEART, comprobó que el tratamiento con estatinas, con agentes moduladores del
sistema renina-angiotensina, y posiblemente con betabloqueantes, disminuye el riesgo de eventos adversos
cardiovasculares mayores, no así el tratamiento con agentes antiplaquetarios 17. Sin embargo, hasta la fecha no existen
ensayos clínicos randomizados sobre tratamiento del MINOCA y dada la heterogeneidad de los pacientes incluidos bajo
este término tan amplio, el consenso actual es que debe realizarse un abordaje individualizado según el mecanismo
fisiopatológico involucrado (tabla 2).
Tabla 2: Principales mecanismos del MINOCA con su potencial tratamiento.
pág. 289
Pronóstico
Ciliberti y colaboradores reportaron, tras el análisis de un registro retrospectivo, una mortalidad de 17,4% en el
seguimiento a siete años en pacientes con MINOCA. De acuerdo con los datos de un registro canadiense que analizó 2.092
pacientes afectados por MINOCA, la mortalidad hospitalaria fue de 0,8% versus 2,7% observada en pacientes con SCA y
EC. La tasa de muerte o reinfarto al año fue significativamente mayor en los pacientes con EC, pero se registró un valor
de 5,3% en los pacientes con MINOCA. Por lo tanto, la información disponible desestima su benignidad, aunque presentan
un pronóstico más favorable que los pacientes con EC. No existen estudios prospectivos publicados que aporten datos
definitivos. La concomitancia de EC ensombrece el pronóstico de los MINOCA, incluso cuando las estenosis coronarias son
leves a moderadas , pero su ausencia no implica buen pronóstico.
El número de arterias coronarias enfermas, independientemente de la severidad, se ha relacionado con peores resultados
a largo plazo. Otros factores de mal pronóstico son: edad, tabaquismo, diabetes, hipertensión arterial, fracción de
eyección ventricular izquierda reducida y presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, de manera similar a lo
que ocurre en pacientes con EC. Las mujeres tienen mayor incidencia de eventos cardiovasculares adversos en el
seguimiento.
CONCLUSIONES
El MINOCA requiere una elaboración diagnóstica con un amplio abanico de etiologías a sospechar de acuerdo con el
contexto clínico. Esto posibilita la aproximación a patologías con diferente valor pronóstico que se benefician de
tratamientos específicos no incluidos en las recomendaciones para los IAM de acuerdo con la práctica clínica actual.
Perspectivas. - La terminología que engloba al MINOCA es motivo de discusión, de manera que hay investigadores que lo
incluyen dentro de un grupo más abarcativo denominado Síndromes Coronarios Agudos en pacientes con Arterias
Coronarias Angiográficamente Normales o Casi Normales (ACS-NNOCA), integrando además a los pacientes que se
presentan con angina inestable. A pesar de los acuerdos, referidos fundamentalmente al uso de la ventriculografía
izquierda, imagen intracoronaria, ecocardiografía y RMC, permanecen sin respuesta interrogantes importantes, como la
pertinencia y oportunidad de pruebas de vasorreactividad coronaria. En nuestro medio, donde los recursos diagnósticos
son limitados, muchas veces no se logra conocer la etiología involucrada, permaneciendo estos pacientes dentro de la
categoría de causa incierta. La cardiología ha avanzado enormemente en el tratamiento de la EC, pero este grupo de
pacientes sin lesiones coronarias obstructivas ha sido rezagado durante años al creer que su pronóstico no llegaría a ser
fatal o que eran consecuencia de troponinas falsamente positivas. En Latinoamérica, no existe información publicada
sobre la evolución de este grupo de pacientes y si son sometidos al procedimiento diagnóstico recomendado. Parecería,
por lo tanto, importante aunar esfuerzos y diseñar un registro nacional con el objetivo de progresar en el abordaje integral
del IAM.
pág. 290
Síncope
El síncope se define como una perdida transitoria de la consienicia debida a una hipoperfusión cerebral y caracterizada
por un inicio rápido, una duración corta y una recuperación espontánea completa.
Etiología y clasificación del sincope
• Sincope reflejo: resulta de la falla transitoria de los mecanismos autonomicos del control cardiovascular, se
clasifica en vasodepresor, cardioinhibitorio o mixto según predomine la caida de la TA o la disminución de la FC.
También se puede clasificar en vasovagal, situacional, hipersensibilidad del seno carotideo o inducido por till test
• Sincope ortoestatico/ debido hipotensión arterial: hay una alteración del sistema nervioso autonomo que lleva a
una vasoconstriccion arterial deficiente. Se asocia a depleción de volumen, farmacos, falla autonomica
• Sincope Cardiaco: puede ser arritmico o por cardiopatía estructural.
pág. 291
Evaluación:
Ante un paciente que presenta un cuadro de perdida transitoria de la consiencia, nuestro objetivo es evidenciar si el
sincope fue la causa de esta, y una vez establecido el diagnóstico determinar el riesgo del paciente para establecer los
pasos a seguir. Para lo cual resulta fundamental realizar una historia clínica detallada sobre los ataques previos y el actual,
así como el relato de testigos presenciales, en persona o mediante entrevista telefónica. Exploración física que incluya
mediciones de la presión arterial en decúbito supino y de pie. Electrocardiograma (ECG). Según los resultados de estas
pruebas, pueden realizarse exploraciones adicionales cuando se considere necesario: monitorización electrocardiográfica
inmediata cuando haya sospecha de síncope arrítmico. Ecocardiograma cuando haya cardiopatía previa conocida o
resultados compatibles con cardiopatía estructural o síncope secundario a una causa cardiovascular. Masaje del seno
carotídeo en pacientes mayores de 40 años.Prueba en mesa basculante cuando se sospeche síncope causado por
hipotensión ortostática o síncope reflejo. Análisis de sangre cuando haya indicación clínica. Por ejemplo: hematocrito o
hemoglobina si se sospecha hemorragia; saturación de oxígeno y análisis de gases en sangre si se sospecha hipoxia;
determinación de troponina cuando se sospeche síncope relacionado con isquemia cardiaca; prueba de dímero D si se
sospecha embolia pulmonar, etc.
Estratificación del riesgo

Resulta fundamental una adecuada apreciación del riesgo del episodio para evitar internaciones inapropiadas así como
altas en pacientes de riesgo. Reconocer a los pacientes con enfermedad cardiovascular de alto riesgo que requieran
pruebas urgentes y probablemente hospitalización.
Los pacientes con alto riesgo tienen mayor probabilidad de sufrir un síncope de origen cardiaco. La enfermedad cardiaca
estructural y los trastornos eléctricos primarios son los más importantes factores de riesgo de muerte súbita y mortalidad
total de los pacientes con síncope.
Las recomendaciones de la guía Europea sugieren una evaluación detallada del evento sincopal, historia clínica, examen
físico y ECG para la determinación del riesgo bajo moderado o alto.
pág. 292
Dentro de los scores de riesgo, los más conocidos son:
pág. 293
OESIL: ECG anormal, edad>65 años, antecedente de cardiopatía y ausencia de pródromos. 1 punto por cada uno.
Mortalidad al año: 0=0%, 1=0,6%, 2=14%, 3=29%, 4=56%.
Regla de San Francisco: ECG anormal, ICC, disnea, hematocrito<30, PAS<90mmHg. 1 punto por cada uno. ≥1 punto
predice evento mayor dentro de la semana.
Score EGSYS: palpitaciones como pródromo (+4), ECG anormal y/o cardiopatía (+3), síncope de esfuerzo (+3), síncope
en posición supina (+2), pródromos neurovegetativos (-1), desencadenantes típicos para vasovagal (-1). Suma del
puntaje predice mortalidad a 2 años (<3 puntos: 2%; ≥3 puntos: 21%) y síncope de causa cardiaca (<3 puntos: 2%; 3
puntos:
13%, 4 puntos: 33% y >4 puntos: 77%).
Se recomienda que los pacientes con características de alto riesgo sean evaluados de manera intensiva y precoz en una
unidad de síncope o en una unidad de observación del servicio de urgencias (si está disponible) o que sean hospitalizados
.Los pacientes que no tengan características de bajo ni de alto riesgo sean observados en el servicio de urgencias o en una
unidad de síncope, en lugar de hospitalizarlos.
pág. 294
Pruebas diagnósticas:
• Masaje del seno carotídeo :La aparición de una pausa ventricular > 3 s o una caída de la PAS > 50 mmHg definen
la existencia de hipersensibilidad del seno carotídeo. Este es un hallazgo frecuente en varones de edad avanzada
que no han sufrido un síncope. La especificidad de la prueba aumenta si cuando se desarrolla la maniobra aparece
el síncope. Esta indicada en pacientes mayores de 40 años con síncope de causa desconocida compatible con un
mecanismo reflejo. (IB)
• Pruebas ortoestaticas: Criterios diagnósticos. Una caída anormal de la presión arterial se define como una caída
progresiva y sostenida desde los valores basales de presión arterial ≥ 20 mmHg o de la presión diastólica ≥ 10
mmHg o una disminución de la PAS a < 90 mmHg.
• Mesa Basculante: Debe considerarse la prueba en mesa basculante para los pacientes con sospecha de síncope
reflejo, hipotensión ortoestatica,síndrome de taquicardia postural ortostática o seudosíncope psicogeno. (IIaB)
• Monitorización hospitalaria: La monitorización hospitalaria (a pie de cama o por telemetría) es imprescindible

para los pacientes con características clínicas de alto riesgo.
• Holter: La monitorización con Holter en el síncope puede tener más valor cuando los síntomas sean muy
frecuentes. Los episodios diarios de pérdida del conocimiento pueden aumentar el potencial de la correlación
entre los síntomas y el ECG. Debe considerarse la monitorización con Holter para los pacientes afectados de
síncopes o presíncopes frecuentes (≥ 1 episodio por semana (IIaB)
pág. 295
• Estudio electrofisiologico: de utilidad para el diagnóstico de las siguientes entidades clínicas específicas:
bradicardia sinusal asintomática (sospecha de pausas sinusales como causa del síncope), bloqueo bifascicular
(riesgo de bloqueo auriculoventricular de alto grado) y sospecha de taquicardia.
Pacientes con bloqueo bifascicular y síncope tienen mayor riesgo de progresión a bloqueo auriculoventricular de
alto grado. Un intervalo His-ventrículo (H-V) prolongado ≥ 70 ms, o un BAV de segundo o tercer grado inducido
por estimulación cardiaca o por estrés farmacológico (ajmalina, procainamida o disopiramida), permite
identificar a un grupo de pacientes con mayor riesgo de BAV. Recomendación de realizar EEF IIaB
Los pacientes con síncope precedido por un comienzo súbito de palpitaciones breves compatibles con taquicardia
supraventricular o ventricular, puede estar indicado un estudio electrofisiológico para evaluar el mecanismo
exacto, especialmente cuando se considere que un procedimiento curativo de ablación con catéter pueda ser
beneficioso. (IIbB)
Para los pacientes con síncope e infarto de miocardio previo u otras entidades cicatriciales, está indicado un estudio
electrofisiológico cuando no se haya clarificado la causa del síncope en la evaluación no invasiva. (Ia)
En cuanto al tratamiento guiado por el EEF se recomienda para los pacientes con síncope de causa desconocida y
bloqueo bifascicular, está indicado el marcapasos si se observa un intervalo H-V ≥ 70 ms o bloqueo His-Purkinje
de segundo o tercer grado durante la estimulación auricular incremental o con estrés farmacológico. (Ib)
• Ecocardiograma: En pacientes con sospecha de cardiopatía, la ecocardiografía sirve tanto para confirmar como
para descartar el diagnóstico y tiene un papel importante en la estratificación del riesgo. Recomendación IB
• Ecocardiograma de esfuerzo: debe considerarse la ecocardiografía de esfuerzo en ortostatismo o semisupinación

para detectar una obstrucción inducible del tracto de salida del ventrículo izquierdo en pacientes con
miocardiopatía hipertrófica que sufren ataques sincopales relacionados con el esfuerzo o la postura.
Recomendación IB
• Prueba de esfuerzo: realizar a los pacientes que han sufrido episodios de síncope durante o poco después de un
esfuerzo. Recomendación IC. Hay que diferenciar dos situaciones posibles en el contexto de sincope en esfuerzo,
el que ocurre durante el ejercicio se deba a una causa cardiaca (aunque se ha observado que en algunos casos
podría ser una manifestación de una vasodilatación refleja exagerada), mientras que el síncope que ocurre
después del ejercicio es casi con total seguridad secundario a un mecanismo reflejo. Los BAV de segundo y tercer
grado inducidos por el ejercicio y relacionados con la taquicardia se localizan distalmente al nódulo
auriculoventricular y predicen una progresión hacia BAV permanente.
Tratamiento inicial:
El objetivo general del tratamiento se basa en la estratificación del riesgo y la identificación de mecanismos específicos
siempre que sea posible.
En el caso de un sincope de causa refleja e intolerancia ortoestatica se deberá instruir al paciente para mantener una
adecuada hidratación, aumento consumo de sal en caso de TA baja, evitar situaciones desencadenantes, reconocer los
prodromos, realizar maniobras de contrapresión física. En algunos casos de puede considerar implementar drogas alfa
adrenergicas (midodrine o fludrocortisona) (IIB). La interrupción o reducción de farmacos hipotensores tiene una
pág. 296
recomendación IIa. El tratamiento con marcapasos permanente puede ser eficaz cuando la asistolia es la característica
dominante del síncope reflejo (IIB).
Si se trata de un sincope cardíaco, una vez establecida la causa, arritmias o cardiopatía estructural se deberá efectuar el
tratamiento correspondiente. En el caso de cardiopatías con alto riesgo de muerte súbita (MCH, S. qt largo, S.brugada) y
sincope de causa desconocida se deberá considerar los riesgos y beneficios de implantar un cardiodesfibrilador.
Enfermedad del nodo sinusal: en términos generales está indicado el tratamiento con marcapasos cardiaco y se ha
probado su eficacia en pacientes con disfunción intrínseca del nódulo sinusal cuando hay evidencia electrocardiográfica
documentada durante un síncope espontáneo de que las pausas sinusales intermitentes o el BAV son la causa del síncope.
Enfermedad del sistema de conducción: algunos estudios observacionales indican que la estimulación cardiaca es muy
efectiva en la prevención de las recurrencias del síncope cuando se ha documentado BAV.
Bloqueo bifasicular y estudio electrofisiológico positivo o BAV paroxístico documentado mediante monitorización
prolongada con ECG, la estimulación cardiaca es muy efectiva para prevenir la recurrencia del síncope. En algunos
pacientes con bloqueo bifasicular nunca llega a documentarse la existencia de BAV y en estos casos la utilidad e indicación
de un marcapaso es discutida.
En pacientes con bloqueo de rama, insuficiencia cardiaca o IAM previo y disfunción ventricular esta indicado el implante
de un DAI o TRC como prevención de muerte súbita aunque quizá estos tratamientos no puedan prevenir la recurrencia
del síncope, que a menudo se debe a causas no arrítmicas, como la hipotensión o un reflejo vasopresor.
Pacientes con taquicardia paroxística por reentrada intranodular, reentrada auriculoventricular, aleteo auricular típico o
taquicardia ectópica asociada con síncope, la ablación con catéter es el tratamiento de primera línea. En estos pacientes,
el tratamiento farmacológico se emplea como tratamiento puente hasta la ablación o cuando esta fracasa. En pacientes
con síncope asociado con fibrilación auricular o aleteo auricular izquierdo atípico, la decisión debe tomarse de forma
individualizada.
pág. 297
AA: tratamiento antiarrtimico.
pág. 298
Algoritmos:
pág. 299
pág. 300
pág. 301
Prueba ergométrica (PEG)

Sirve para:
• Pronóstico, Riesgo de Enf. Coronaria.

• Evaluación de Respuesta al Tratamiento.
• Evaluar respuesta cronotrópica.
Terminologia
• P. SUBMAXIMAS: Alcanzar la F.C. máxima ó al 85-90% de la F.C. máxima calculada.

• P. MAXIMAS: Aparición de síntomas: disnea, fatiga, dolor precordial, bajo gasto, arritmias.
• MET: Cantidad de energía necesaria para que una persona permanezca sentada y despierta, aproximadamente
3.5-4ml O2/Kg/min=1.2 cal/min. Persona Sana sedentaria puede llegar 9-11 METS y entrenada puede llegar a los
16 METS.
• DOBLE PRODUCTO: Es la FC x PA, indica con cierta aproximación el MVO2, durante el esfuerzo.
Tipos de P. de Esfuerzo:
• Bicicleta Ergométrica o cicloergómetro:

• Banda sin fin (Treadmill o stress test): Es el más fisiológico.
TIEMPO REQUERIDO DE SUSPENSIÓN ANTES PEG
DROGAS Tiempo
Nitroglicerina, Mononitrato de Isosorbide 2 horas
Dinitrato de Isosorbide sublingual 4 horas
Nitratos de acción prolongada 8 horas
Dinitrato de Isosorbide oral, Sedantes 24 horas
Antag Ca, Alfa metildopa, Diuréticos, IECAS 4 días
BB, Verapamilo, Quinidina y Digoxina, Flecainida 7 días
Amiodarona 21 días
Protocolos de esfuerzo
Cinta sin fin (Treadmill) Ergométrica
Bruce Astrand
Bruce modificado (Sheffield) Astrand Modificado
Naughton Storer Davis
Balke
Gardner
1.A. PROTOCOLOS EN ENFERMEDAD CORONARIA
Clase I A
– Pacientes con dolor precordial, para diagnóstico de Enf. Coronaria con probabilidad preprueba intermedia.
Clase II B
– Pacientes con dolor precordial, para diagnóstico de Enf. Coronaria con probabilidad baja o alta.
pág. 302
Clase III
– Pacientes con ECG basal alterado; ej., MCP, BCR izquierda.
1.B. PROTOCOLOS EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
Clase I C
-Pacientes con baja CF, descartar cardiopatía isquémica, o en plan de Rehab. CV.
- Pacientes en lista para trasplante. P. medición de CD de O2.
Clase II B
–Pacientes con muy baja CF. Evaluación objetiva de la CF para clasificar a los pacientes de mayor riesgo.
- Evaluar pronóstico, reevaluar pacientes en lista de espera de trasplante. P. medición de CD de O2.
Clase III
–Contraindicado en pacientes con ICC descompensada.
1.C. PROTOCOLOS EN ENFERMEDAD VALVULAR: INSUFICIENCIA MITRAL
Clase I C
– Evaluar la capacidad funcional y tolerancia al ejercicio de pacientes con IM grave, asintomáticos y con FSVI
conservada. Pacientes con IM grave y síntomas de difícil caracterización.
Clase II C
– Pacientes asintomáticos, con IM Moderada y FSVI conservada.
Clase III C
– Pacientes sintomáticos con IM grave.
1.C. PROTOCOLOS EN ENFERMEDAD VALVULAR: ESTENOSIS MITRAL
Clase I C
– Evaluación dificultosa de la capacidad funcional por el interrogatorio (C).
– Falta de la correlación entre síntomas y la gravedad de la enfermedad (C). Clase III C
– Capacidad funcional bien definida (C).
Clase II
– Evaluación de la capacidad al ejercicio en pacientes con IAo crónica Mod-Grave, oligosintomáticos o sintomáticos
(B).
– Evaluación de la capacidad funcional en pacientes con IAo Mod-Grave en quienes la verdadera clase funcional es
difícil de definir (B).
Clase III
– IAo grave sintomática bien definida (C).
– Diagnóstico y estratificación de la enfermedad coronaria asociada (C)
1.C. PROTOCOLOS EN ENFERMEDAD VALVULAR: ESTENOSIS AORTICA
Clase I
–EAo leve a moderada y síntomas de dudosa etiología (B).
– EAo grave asintomática en pacientes sedentarios (C). Clase II
– EAo grave asintomática en pacientes físicamente activos (C). – EAo moderada asintomática (B). Clase III
– EAo grave sintomática (C).– Diagnóstico de enfermedad coronaria asociada (B).
1.D. PROTOCOLOS EN UNIDAD DE DOLOR TORACCICO Y GUARDIA
Clase I
– Pctes con dolor precordial, asintomáticos sin inestabilidad HD, Marcadores (-), ni cambios ECG, después de 6 hs
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de observación y con ECG normal (B). Bruce o de Astrand.

Clase II
– Pctes con dolor precordial, asintomáticos sin inestabilidad HD, Marcadores (-), con cambios ECG inespecíficos y
después de 6 hs de observación (C). Bruce o de Astrand.
Clase III
– Pctes con ECG de base alterado, como BCRI, HVI, WPW, etc.
– Pctes con criterios de riesgo alto: Inestabilidad hemodinámica. Arritmias graves. Enfermedad cardíaca o pulmonar
grave. Evidencias de SCA
1.E. PROTOCOLOS EN CHEQUEO PREVENTIVO
Clase I
– Pctes Antec. De Enf. Arterioesclerótica, edad mediana o añosa con DM2 o múltiple FR, en plan de ejercicios (A).
– Pactes DM de cualquier edad, en plan de actividad física (A).
– Varones >45 años y mujeres >55 años en plan de realizar actividad física vigorosa, riesgo laboral que implique
seguridad pública u otro riesgo vascular: IRC, DM (B).
Clase IIa
– Pctes con múltiples FR en quienes se desea monitorizar la terapéutica de reducción de riesgo (B).
1. F. PROTOCOLOS EN REHABILITACIÓN
Clase I Ergometría en rehabilitación cardiovascular

A. Pactes en programa de RCV y en plan de Ej. físicos.
1. PEG limitada por síntomas antes de iniciar el programa, con objeto de:
– Determinar la capacidad funcional útil. – Establecer intensidad del ejercicio en forma segura y eficaz del
tratamiento. – Determinar el nivel requerido de vigilancia y supervisión durante las sesiones.
– Proporcionar información al paciente.
2. En los pacientes que no tienen una PEG previa a su ingreso:
– Se debe trabajar con FC no > 20 a 30 latidos de la FC basal y ser monitorizados.
3. Tipos de protocolos a utilizar:
– La PEG, con períodos de 3 min c/etapa o rampeados en pctes de baja CF.
Los protocolos más utilizados son:
– En treadmill: Bruce, Bruce modificado, Naughton, Balke Ware.
– En cicloergómetro: Etapas de 3 min, con cargas progresivas de 150 kgm c/etapa.
B. Indicación de ergometría en pacientes ya en plan de RCV para la progresión de la intensidad de trabajo.
– C/15 sem. reestratificar a los pacientes, con el objeto de rediseñar la estrategia de entrenamiento.
– Durante la fase II se pueden realizar pruebas de ejercicios detenidas por síntomas, pruebas farmacológicas o
sensibilizadas.
– Durante las fases III y/o IV se pueden dividir por clase funcional o por tipo de calistenia prescripta.
– En calistenia III, control bimensual. – En calistenia II, reestratificar el 1° año/semestral.
– En calistenia I, el 1° año/semestral y luego anual.
2. ERGOMETRÍA EN POBLACIONES ESPECIALES
CDI y Resincronizadores Clase IIb

– Evaluar la programación adecuada de la R/. en FC de los MCP.
- Analizar la seguridad de los CDI y documentar la persistencia de estimulación del VI o biventricular intraesfuerzo
en pacientes con resincronizadores (B).
Clase III
– Como práctica de rutina.
WPW Clase IIa
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– A la desaparición súbita de la onda delta entre un latido y latido. La FC a la que ocurre se correlaciona con el
período refractario efectivo (PRE) anterógrado del haz accesorio (B).
.B. TRASPLANTE CARDÍACO
• Protocolos más recomendados los que incrementan de velocidad c/5 min y menos pendiente).
• Si se considera la actividad física en forma progresiva, las primeras evaluaciones deben realizarse mínimo luego
de 6 meses de efectuado el trasplante.
• Al igual que en el individuo no trasplantado, la caída de la TA o una disminución de la FC pueden implicar
enfermedad coronaria grave.
3.F. PACIENTE CHAGÁSICO
Clase I
– Se realizará una PEG con esfuerzo en todos los pacientes con serología positiva para Chagas (B). Usar Protocolos
convencionales.
Clase IIa
– Se realizará una PEG con esfuerzo para evaluar la CF y las arritmias en los pacientes con serología positiva para
Chagas y cardiopatía asociada.
3.G. ERGOMETRÍA EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Clase I
– La PEG es útil para mejorar la prescripción de ejercicio, ya que el beneficio se consigue entrenando cerca del
umbral anaeróbico (A).
Clase IIa
– La respuesta presora al ejercicio tiene un valor para que en el futuro un % de pacientes desarrolle HTA (B).
– Su significación para evaluar daño orgánico y evaluar el daño de órgano blanco subclínico es discutido (C).
– Para evaluar la eficacia del tratamiento antihipertensivo (C). Clase IIb
– Para el Dx. de HTA de guardapolvo blanco y enmascarada (C). Clase III
– En pacientes con hipertensión arterial descontrolada.
INFORME ERGOMÉTRICO
– Parámetros clínicos: síntomas y/o signos durante el esfuerzo y recuperación, como dolor, disnea, mareos,
sudoración, claudicación, esfuerzo percibido, fenómenos auscultatorios, etc.
– Parámetros hemodinámicos: como el comportamiento de la presión arterial y la frecuencia cardíaca y doble

producto en todo el apremio.
– Parámetros electrocardiográficos: modificaciones del ECG basal que puedan aparecer, como desviaciones del
segmento ST, aparición de arritmias o su desaparición, trastornos de conducción, etc.
INFORME DE RIESGO ERGOMÉTRICO ALTO
• Aparición de ST y/o angor a muy baja carga, < de 3 METS o a FC baja, < de 100 lpm.
• Infra ST de más de 5 mm.
• Supra ST sin Q, de más de 2 mm en cualquier territorio.
• Presencia de arritmia ventricular compleja sostenida.
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• Angor rápidamente progresivo a 10/10.
• Caída de la TA intraesfuerzo a más de 20 mm Hg. La presencia de más de dos elementos combinados agravan el
pronóstico.
4.E. INFORMES EN POBLACIONES ESPECIALES: ARRITMIAS
Bradiarritmias :
• La PEG evalúa pacientes con enfermedad del nódulo sinusal y/o bloqueo AV.
• En ENS se estudia la reserva cronotrópica:, por lo que se debe:
o Informar la FCA MAX alcanzada durante la prueba.
o Informar FC MAX y la medición del intervalo AV con respecto al ECG basal.
Taquiarritmias :
• WPW: Informar presencia de preexcitación basal, intermitente o no y la FC a la cual se alcanza su desaparición, el
PR medido y comparado con el basal.
• FA: Informar FC basal, máxima y la capacidad física del paciente.
• TV: Informar la presencia de esta arritmia, en el esfuerzo o la recuperación, síntomas asociados, alteraciones
isquémicas del segmento ST, y si es sostenida y/o autolimitada, monomorfa o polimorfa.
• QT prolongado: Informar QT corregido con la fórmula de Bazet basal y compararlo con el QT en la FC MAX
alcanzada, aparición de arritmias con el esfuerzo.
• Arritmias: Informar FC, modo de inicio, eje eléctrico, imagen de bloqueo de rama en el caso de las monomorfas,
su característica autolimitada o no, repetitiva o no y la tolerancia clínica
4.E. INFORMES EN POBLACIONES ESPECIALES: ARRITMIAS
Marcapasos
VVIR:
 Conocer la FC auricular y compararla con la FC del dispositivo.
 Conocer si la FC MAX o MIN es alcanzada por su ritmo propio o por el marcapasos.
DDDR:
 Informar la FC MAX alcanzada por la aurícula con seguimiento 1:1 por el ventrículo y en el caso de
presentarse un 2:1 de inicio brusco, informarlo.
Informar si el PR largo y caída de la TA, Sind. de marcapasos.
Resincronizador:
 Mismas expectativas que los DDD.
 Se espera que marcapasear ambos ventrículos más del 90% del tiempo.
 Distinguir si en la FC MAX están estimulados el VD y el VI. (imagen típica en V1 y el eje eléctrico).
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
• Estenosis del TCI.

• Estenosis valvular moderada.
• Anormalidades electrolíticas.
• HTA Severa (PAS >200/ PAD>110 mmHg).

• Taquiarritmias o bradiarritmias.
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• MCH u otras obstrucciones al TSVI.

• Bloqueo AV de segundo o tercer grado.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
• IAM (< 3 días)

• AI no controlada farmacológicamente.
• Arritmias no controladas sintomáticas.
• EAo severa sintomática.

• IC no controlada.
• Embolia pulmonar aguda o infarto pulmonar
• Miocarditis aguda o pericarditis

• Disección aórtica aguda
• Incapacidad física o psíquica.
CRITERIOS PARA FINALIZAR P. ERGOMÉTRICA
• Angor intenso
• Cambios del ST más de 5mm sin angina
• TPSV, FA, TV, BAV
• Ext. Vs. en salvas o multiformes
• HAS >250/130mmHg
• Hipotensión Arterial
• Cronotropismo (-)
• Claudicación M.I.
• Marcha Atáxica
• Fatiga o disnea extenuantes
• Síncope o mareo
• Falta de colaboración
• FCMx protocolo
PRUEBA DE ESFUERZO: CRITERIOS DE ANORMALIDAD
Clínico: Angina durante la prueba

Signos de disfunción VI (<PA, mareo, palidez, sudor frío, náuseas).
ECG :Descenso del punto J >0,1 mV seguido de ST horizontal o descendente a los 60-80 ms Elevación del
segmento ST >0,2 mV( salvo necrosis previa y aVR)
Inversión de la onda U
INDICADORES DE ISQUEMIA
• Dolor Precordial, Cambios del Segmento ST,Arritmias, Falla Cardíaca
PRUEBA DE ESFUERZO: CRITERIOS DE SEVERIDAD Y MAL PRONÓSTICO
1. Síntomas limitantes del ejercicio a cargas bajas.< 6 mets )

2. Incompetencia cronotrópica (FC < 100 lat./min al comienzo de los signos o síntomas limitantes)
i. Parámetros en relación con el ST:
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ii. Comienzo de la depresión del ST a una FC < 100 lat/min o 4-5 mets.- Magnitud de la depresión del ST >
0,2 Mv.- Duración de la depresión del ST > 6 min de la recuperación- Depresión del ST en múltiples derivaciones-
Elevación del ST (salvo infarto previo y aVR)
3. Inversión de la onda U
4. Desarrollo de taquicardia ventricular
5. Disminuir la PAS < 10 mmHg que se mantiene a pesar de incrementar la intensidad del ejercicio o presión
máxima alcanzada < 130 mmHg.
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Cámara Gamma
Tomografía computarizada por emisión de fotón único de la perfusión y la función (SPECT) es la técnica más
realizada en cardiología nuclear. Actualmente posee múltiples indicaciones, las cuales revisaremos más adelante.
Dicha prueba consiste en, inyectar el radio marcador seleccionado el cual va a ser escogido de la sangre por los
miocitos viables y lo van a retener por cierto periodo de tiempo. El miocardio capta el radio trazador y emite fotones
(rayos gamma) que son captados por el colimador de la cámara gamma, el cual envía estos a los tubos
fotomultiplicadores los cuales detectan los sucesos gama gráficos de luz y los convierten en una señal eléctrica para
procesarlos. De esta manera se obtienen múltiples cortes tomo gráficos que representan la distribución del radio
trazador a través del miocardio. Estas imágenes obtenidas expresan la distribución de la perfusión en el miocardio.
Existe una reconstrucción tridimensional del corazón, se obtienen imágenes estandarizadas en tres planos:
• Eje corto: cortes del corazón en perpendicular al eje largo, comienzan cerca de la punta del corazón y se acercan
a la base. Los cortes apicales se muestran a la izquierda y la base a la derecha. Representan la pared anterior, lateral,
septal e inferior.
• Eje vertical largo: son cortes paralelos al eje largo del corazón. Representan la pared anterior, punta y la pared
inferior.
• Eje horizontal largo: son paralelos al eje largo del corazón pero perpendiculares a los cortes del eje largo vertical.
Representan la punta, el septum y la pared lateral.
A) eje corto. B) eje vertical largo. C) eje horizontal largo
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Adquisición de la imagen:
Se va a utilizar la menor cantidad posible del marcador elegido basándose en los agentes específicos para cada
cámara y el tiempo de la adquisición. El marcador más utilizado hoy en día es el tecnecio 99, ya que el talio 201
presenta un espectro de energía sub óptimo para las cámaras tradicionales. Se recomienda realizar los protocolos
de un día utilizando dosis bajas en el reposo más dosis alta en el esfuerzo o viceversa o realizar un protocolo de dos
días con la misma dosis en ambas etapas. El tipo de protocolo a utilizar debería ser una decisión individualizada a
cada paciente. Durante el estudio el paciente debe de estar en posición supina. El tiempo de demora óptimo para
la toma de las adquisiciones luego de la inyección del marcador es de 15-60 minutos para el estrés y 30-60 minutos
para el reposo.
Tecnecio 99:
El tecnecio 99 se administra junto a un marcador, el cual tiene predilección por el miocardio, sestamibi o
tetrosfomina. El tecnecio 99 emite 140 Kev de energía fotonica y tiene una vida media de 6 hs. El sestamibi y la
tetrosfomina son compuestos catiónicos liposolubles, que atraviesan membranas sarcolemicas y mitocondriales de
los miocitos mediante una distribución pasiva impulsados por un gradiente electroquímico transmembrana y se
quedan dentro de la mitocondria. Se excretan por vía hepato biliar y se eliminan al tracto gastrointestinal. Minutos
después de la inyección la captación hepática es más prominente que la cardíaca es por eso que la adquisición de
las imágenes debe comenzar 15-30 minutos después del ejercicio y 30-60´ después de la prueba con estrés
farmacológico.
Tienen una redistribución mínima por lo que requieren de dos infusiones una en reposo y otra tras el esfuerzo
máximo. Existen protocolos básicos para su administración.
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Protocolo de un día: se inyecta el radiotrazador en reposo y luego tras el esfuerzo máximo, o viceversa, se inyecta
una primera dosis a dosis baja (8-12 mCi) y la segunda alta (24-36 mCi). Protocolo de dos días: un día se realiza el
reposo y se inyectan dosis grandes del radiotrazador y al otro día se realiza el esfuerzo, también inyectándose
grandes dosis tras el esfuerzo máximo.
Prueba de esfuerzo
Ejercicio físico:
El propósito del ejercicio es incrementar las demandas metabólicas del corazón y examinar la capacidad de la
circulación coronaria para satisfacer tales demandas con un incremento apropiado en el flujo sanguíneo
miocárdico.
Existen diversos protocolos estandarizados para la prueba de esfuerzo en la banda sin fin (BRUCE) o en bicicleta.
Los puntos finales no relacionados con la imagen son la reproducción de los síntomas por el paciente, el cansancio,
la hipotensión o una disminución de la presión arterial sistólica de 20 mmHg o más, las arritmias ventriculares, o la
depresión importante del segmento ST en el ECG, duración del ejercicio, la carga de trabajo total y la frecuencia
cardiaca máxima. Cuando se haya alcanzado el punto final del ejercicio, se inyecta el radiofármaco y debe continuar
el ejercicio por 1 min más, para permitir una acumulación del radiotrazador durante un “estado isquémico
estacionario”.
Vasodilatación coronaria DIPIRIDAMOL:
Dipiridamol es un VD coronario y arterial indirecto. Inhibe la recaptación de la adenosina, actuando como un

agonista de la misma. La adenosina se une al receptor a2, lo estimula y genera vasodilatación coronaria y arterial
por lo cual aumenta el flujo sanguíneo miocárdico. Esta a su vez estimula a los receptores A2,A3 generando VD
periférica y bronco constricción.
En pacientes sin enfermedad coronaria, la infusión de dipiridamol o adenosina crea vasodilatación e incremento
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del flujo sanguíneo coronario de 3 a 5 veces el valor basal. En pacientes con enfermedad arterial coronaria
significativa, los vasos de resistencia distales a la estenosis ya se encuentran dilatados, frecuentemente hasta el
máximo, para mantener normal el flujo en reposo. En estos pacientes la infusión de dipiridamol o adenosina NO
causa una vasodilatación significativa adicional en el lecho vascular enfermo. Sin embargo en el miocardio
adyacente irrigado por arterias coronarias normales hay un incremento sustancial en el flujo sanguíneo miocardico.
De esta forma se crea una heterogeneidad en el flujo sanguíneo regional miocardico: territorios irrigados por
arterias enfermas están relativamente hipoperfundidos, en comparación con las regiones normales.
Efectos adversos dipiridamol: broncoespasmo, hipotension, cefalea, flush, bloqueo AV, angor
Indicado: pacientes con problemas ortopédicos, neurológicos o vasculares periféricos incapaces de ejercitarse
adecuadamente. Asimismo, en los pacientes con BCRI o marcapaso ventricular son preferibles los estudios con
vasodilatadores para evitar los artefactos de defectos de perfusión, pueden simular un defecto de la perfusión
septal. No debe ajustarse a función renal.
Contraindicado: híper reactividad bronquial, TAS <90, TAS >200, ingestión de alimentos con cafeína en un tiempo
menor de 12 hs del estudio (xantinas son un inhibidor competitivo del receptor de adenosina)
Estrés con DOBUTAMINA:

La dobutamina actúa estimulando a los receptores B1 y B2, generando un aumento de la contractilidad miocárdica,
frecuencia cardiaca y presión arterial, de modo que aumenta la demanda miocardica de oxígeno . El incremento en
el flujo coronario es comparable a aquel durante el ejercicio físico (2 a 3 veces) pero es menor que con dipiridamol
o adenosina.
Efectos adversos: palpitaciones, angor, cefalea, arritmias, flush.

Indicaciones: es de segunda línea solo se utiliza en pacientes con contraindicación a la prueba con la infusión de
dipiridamol o adenosina (ej enfermedad pulmonar broncoespástica, paciente con tratamiento con derivados de la
xantina o para los que ha consumido cafeína.
Interpretación e informe de la imagen del SPECT:
La interpretación de las imágenes de perfusión miocárdica SPECT deben realizarse de manera sistemática para
incluir: evaluación de las imágenes en bruto o la imagen de proyección reconstruída de máxima intensidad en modo
cine, y una revisión de imágenes de sinograma y linograma, para determinar la presencia de posibles fuentes de
artefactos de imagen y la distribución de la actividad del marcador extracardíaco; interpretación de imágenes con
respecto a la ubicación, el tamaño, la gravedad y la reversibilidad de los defectos de perfusión, así como los tamaños
de las cámaras cardíacas y la presencia o ausencia de una mayor captación pulmonar; evaluación de los resultados
del análisis cuantitativo de perfusión; evaluación de datos funcionales obtenidos de las imágenes cerradas; y
consideración de datos clínicos, ECG de estrés y datos hemodinámicos que pueden influir en la interpretación final
del estudio.
Evaluación de perfusión:
Los defectos de perfusión son evaluados por análisis visual de los cortes obtenidos, se recomienda localizar el
defecto utilizando el modelo que divide al corazón en 17 segmentos, los cuales se vinculan con un territorio vascular
determinado.
Dichos defectos se pueden evaluar de manera cualitativa, semi y cuantitativa.
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Visualización estándar de imágenes de percusión miocárdica de estrés y reposo.
Cualitativa: se basa en la visualización del operador. Se pueden clasificar los defectos como pequeños, medianos o
extensos. Se comparan las imágenes obtenidas en el esfuerzo (aparecen arriba) con las del reposo (están abajo). Se analiza
la captación en ambas imágenes y se determina:
-Captación homogénea en las paredes del VI sin cambio entre las fases de estrés y reposo, se interpreta como normal.
-Defectos fijos regionales en ambas fases, son concordantes con infarto de miocardio, sin embargo, también podrían
corresponder a atenuación o miocardio hibernado. Hay que correlacionarlo con los hallazgos del gatillado.
-Defecto reversible, es decir, defecto en estrés que se normaliza o disminuye significativamente en reposo, es explicable
por isquemia.
-Defectos parcialmente reversibles: infarto de miocardio con isquemia residual.
Semicuantitativos:
En los análisis visuales semicuantitativos se asigna una puntuación que representa la perfusión de cada uno de los
múltiples segmentos del miocardio ( modelo de los 17 segmentos). Se puntúa a la perfusión de 0-4 en donde 0 es
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perfusión normal y 4 es a perfusión. Calcular el score de suma, sumando la puntuación obtenida en las imágenes de
estrés y lo mismo se hace con las de reposo. Así se obtiene puntuación de reposo sumada y puntuación estrés sumada,
se calcula la puntuación de diferencia restando la puntuación de reposo a la de estrés. Luego sobre el resultado
obtenido se calcula un porcentaje: score de sumaX100/68. A partir del cual se clasifica la perfusión según un score
estandarizado en: normal < 4%, leve 4-8%, moderado 9-13%, severo ≥ 13%.
Cuantitativo: es un método útil para complementar la interpretación visual. Se presenta en el llamado ¨mapa polar¨,
que representa la perfusión de todo el miocardio tridimensional en un gráfico bidimensional a partir del cual se pueden
obtener datos cuantitativos de la extensión de la anomalía de la perfusión global, de la alteración dentro de territorios
vasculares así como la extensión de defectos reversibles y fijos.
Imagen de un Mapa
polar
Hay otros parámetros que deben observarse durante el procesamiento del estudio ya que aportaran información
importante para asociar a los hallazgos obtenidos por el patrón de perfusión; como la motilidad y engrosamiento sistólico,
las curvas de volumen, fracción de eyección de ventrículo izquierdo y volúmenes ventriculares e incluso la excentricidad
de la cavidad (indicador de remodelación ventricular). Se utiliza también la relación entre volumen de fin de diástole en
el post estrés y en reposo para pesquisar disfunción ventricular izquierda transitoria.
La dilatación isquémica transitoria del VI en el esfuerzo se relaciona con una isquemia extensa y una disfunción sistólica
post isquémica prolongada, lo que muestra un VI disfuncional y dilatado durante la adquisición en esfuerzo respecto a la
del reposo. Este hallazgo hace referencia a la presencia de enfermedad coronaria grave. La presencia de dilatación
transitoria en un paciente sin enfermedad coronaria, podría vincularse con enfermedad micro vascular o a isquemia
subendocárdica. En otros casos puede presentarse un ventrículo aumentado de tamaño tanto en el esfuerzo como en el
reposo que podría corresponder a una isquemia subendocárdica difusa.
La hipercaptación pulmonar con talio 201, se asocia a peor pronóstico aunque su vinculación con el tecnecio 99 aun no
se encuentra del todo establecida. Ante una enfermedad grave de múltiples vasos la isquemia va a generar una elevación
de las presiones en la AI y en los capilares pulmonares, lo que va a generar un enlentecimiento en la eliminación del
trazador en este sector por lo que se hará visible la hipercaptación pulmonar.
SPECT GATILLADO: son imágenes que contienen las cuentas suficientes que permiten adquirir parámetros de motilidad
regional, engrosamiento de la pared y la función sistólica del VI.
Consta de un estudio de SPECT que se realiza sincronizado con el ecg para la evaluación simultánea de la función
del VI y la perfusión. Cada intervalo R-R se divide en ocho marcos, y en cada pico de la R se almacenan varios
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segundos de información visual, luego todos los marcos se visualizan en forma de película. Los primeros marcos
representan fenómenos diastólicos y los últimos sistólicos. Durante el engrosamiento sistólico de la pared parece
que esta se vuelve más brillante y gruesa, aunque en realidad la concentración de isótopo no haya variado en el
miocardio. A partir de la visualización de este fenómeno se puede evaluar la motilidad miocárdica regional, las
regiones que brillan normalmente tienen un funcionamiento regional sistólico normal y aquellas con un brillo
menor de lo aparente se consideran hipocinéticas y las regiones sin brillo serian acinéticas.
El engrosamiento de la pared y la motilidad regional suelen ser concordantes, excepto en presencia de BRI,
marcapaseo ventricular o pericardiotomía que generan una alteración en la motilidad de la pared septal con
engrosamiento conservado de la misma.
A partir de la técnica de gatillado se puede estimar la función ventricular izquierda (fey). El método consiste en una
interrogación automatizada de los bordes epicárdicos y endocárdicos de todas las tomografías en los tres planos
ortogonales, que luego se reconstruyen para crear una imagen tridimensional en superficie que representa toda la
función del VI en un ciclo cardíaco típico. Esta técnica de estimación de fey ha sido validada ante otras y además
ayuda a diferenciar los artefactos de atenuación del estudio de los infartos, por ejemplo una región con cuentas
bajas con movimiento y espesor normal representan artefactos de tejidos blandos en lugar de cicatrices. Además
este método estima los volúmenes en las cavidades ventriculares, los cuales se pueden clasificar en normal, leve,
moderado y severo.
Ejemplos de disfunción regional con spect con

gatillado.
A) región inferior hipocinetica brilla menos que las
otras regiones de la sístole a la diástole al igual que la
pared lateral. B) La punta acinetica en el eje largo
horizontal no parece haber cambiado de diástole a
sístole, al contrario de las paredes laterales que aumentaron el brillo.
Defectos de imagen en el spect: existen variaciones normales en las imágenes de perfusión que pueden
interpretarse como un defecto de la misma. Mencionaremos algunas de ellas, adelgazamiento apical, mayor brillo
de la pared lateral con respecto a la septal ya que durante la adquisición de las imágenes la cámara esta mas cerca
de la pared lateral.
También se presentan ciertos artefactos técnicos que pueden presentarse a confusión como por ejemplo,
atenuación mamaria que va a crear un defecto anterior o la atenuación diafragmática que ocasionara un defecto
inferior.
La captación extra cardíaca del marcador también provocara falsos defectos, si estas estructuras se encuentran
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cercanas al corazón aumentaran las cuentas que el sistema asigna a la pared cardiaca o viceversa si la estructura
esta alejada esta tomara mas cuentas que el corazón y este quedara atenuado.
Por lo cual resulta muy importante realizar un informe completo en donde se tengan en cuenta las características
del paciente, sus antecedentes, y asociar los defectos de la perfusión hallados con la motilidad regional,
engrosamiento de la pared, fey y dilatación del VI.
Indicaciones del estudio:
- Diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con pretest intermedio.

- En pacientes con enfermedad multivaso, o en aquellos en los que se considere revascularización de otros vasos,
están indicadas las pruebas de estrés o de imagen para detección de isquemia y viabilidad. IC (SAC)
- Unidad dolor precordial.
- Pacientes revascularizados (ATC) que presentan síntomas.
- Determinar etiología isquémica en paciente con IC: una prueba normal en un paciente con IC y disfunción del VI
es alto predictor de ausencia de enfermedad coronaria.
- Evaluar viabilidad: la captación miocárdica y retención de 99mTc y los trazadores 201T1 indican la integridad de
las paredes celulares de los miocitos y función mitocondrial (99mTc), que indica viabilidad.
- Evaluación pre quirúrgica en pacientes con riesgo moderado-alto.
- Recomendaciones para realizar SPECT posteriormente a un evento isquémico agudo:
En la etapa aguda:
– SPECT de reposo, para evaluar la extensión y la localización del infarto cuando las anormalidades del ECG
dificulten la interpretación. IB
– Para determinar FSVI, motilidad parietal y volúmenes ventriculares. I B
En la etapa evolutiva:
– Para evaluar extensión y localización de isquemia miocárdica con ejercicio o apremio farmacológico (adenosina o
dipiridamol) al tercer día de estabilizado el cuadro en pacientes que presenten enfermedad multivaso y se
considere revascularización. IA
DETECCION DE ALTO RIESGO DE ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA
Pueden caracterizarse por una o más de las siguientes:
1) múltiples defectos reversibles en dos a mas territorios arteriales,
2) defectos de perfusión miocárdica cuantitativamente más grandes,
3) incremento en la captación pulmonar del radiotrazador después del ejercicio
4) dilatación transitoria del VI inmediatamente después del ejercicio
5) depresión de la FSVI en reposo bien con SPECT sincronizado o con angiografía de primer paso
6) incremento en la captación en el VD en las imágenes de esfuerzo. (E: 95%, S: 70%)
Evaluación de la viabilidad miocárdica
Para pacientes con angina, enfermedad arterial coronaria definida, infartos previos y disfunción ventricular
izquierda, un método fiable de evaluación de la presencia, extensión y localización de miocardio viable es de
considerable importancia clínica. Esta bien establecido que la disfunción del VI regional o global no siempre es una
condición irreversible. Aproximadamente, del 25% al 40% de pacientes tienen el potencial de mejorar la función
después de una adecuada revascularización.
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Ecocardiografía
El ecocardiograma es una herramienta diagnóstica que el último tiempo ha sido de vital importancia para la toma
de decisiones en la UCO, de fácil acceso, manejo y reproducibilidad. Existe varias formas de evaluación de
parámetros ecocardiográficos, como el MODO M, Bidimensional (2D), Doppler Color, Doppler Continuo, Doppler
Pulsado, Doppler Tisular, la cuantificación de Volumenes para determinar la Fracción de Eyección por método de
Simpson (Fey), valoración de la deformación/acortamiento de la fibras cardiacas mediante Speckle Tracking (Strain
Global Longitudinal)(SGL).
VENTANAS ECOCARDIOGRAFICAS
1.- VISTAS PARAESTERNALES.

2.- VISTAS APICALES.
3.- VISTAS SUBXIFOIDEAS /SUBCOSTAL.
4.- VISTAS SUPRAESTERNALES
1.- VISTAS PARAESTERNALES
1.1 EJE LARGO PARA ESTERNAL (ELPE): Se ubica en el 3er o 4to espacio intercostal, paraesternal izquierdo,
con la muestra del transductor apuntando hacia el hombro derecho del paciente que se encuentra en decúbito
lateral izquierdo, con brazo izquierdo en abducción.
Fig 1. AI, auricula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; Ao, Aorta; VD, ventrículo derecho.
1.2 EJE CORTO PARA ESTERNAL (ECPE): Se ubica en el 3er o 4to espacio intercostal, paraesternal izquierdo, con la
muestra del transductor apuntando hacia el hombro izquierdo del paciente que se encuentra en decúbito lateral
izquierdo, con brazo izquierdo en abducción. Se modifica varias vistas en este mismo nivel con un movimiento de
la cola del transdutor de cefálico a caudal, encontraremos en el mismo orden( eje corto de grande vasos, eje corto
a nivel de la valvula mitral, eje corto a nivel de músculos papilares, eje corto a nivel apical)
Fig 2.- VM, valvula mitral; VD, ventrículo derecho.
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Fig 3.- AI, aurícula izquierda; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho, en el centro de la imagen se observa la
válvula aortica.
Fig 4.- Eje corto para esternal de base a punta, se puede observar de derecha a izquierda (eje corto de grande vasos, eje
corto a nivel de la valvula mitral, eje corto a nivel de músculos papilares, eje corto a nivel apical)
2. Vistas Apicales
2.1 Vista apical de 4-5 camaras: Se ubica en el ápice del corazón, línea medioclavicular 5to espacio intercostal(debajo de
mamila izquierda) transductor con la muestra apuntando a la cama, para obtener eje apical de 2 camaras se rota
antihorario transductor en la misma ubicación 45 grados y eje apical de 3 camaras se rota 90 grados.
Fig 5.- AI, auricula izquierda; Ao, aorta; AD, auricula derecha; VD, ventrículo derecho; VI, ventrículo izquierdo
pág. 319
VISTA APICAL 2 CAMARAS VISTA APICAL 3 CAMARAS

Fig 6.- AI, aurícula izquierda; Ao, aorta; AD, aurícula derecha; VI, ventrículo izquierdo
3.- VISTA SUBCOSTAL

Se ubica debajo de apéndice xifoides con la muestra del transductor en dirección a la izquierda del paciente.
Fig 7.- LA, aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho
4.- VISTA SUPRAESTERNAL

Se ubica sobre la prquilla esternal con la muestra del transductor apuntando hacia el hombro izquierdo del paciente.
Fig8.- Ao, Aorta; RPD, rama derecha de la arteria pulmonar; AI auricula izquierda; TBCD, tronco braquiocefálico; CI,
carótida izquierda; S, subclavia ; ATD, aorta toráxica descendente.
pág. 320
MEDIDAS NORMALES EN ECOCARDIOGRAMA
MEDIDAS NORMAL
RAo (Modo M) < 35 mm
AI( Modo M) <40mm
DDVI( Modo M/2D) <55mm
DSVI ( Modo M/2D) <40mm
Septum IV (DD) <12mm
Pared Posterior (DD) <10mm
Fracción de Eyección (Simpson) >53%(H: 52%; M: 54%)
FAC del VI >28%
MAPSE >14mm
Aurícula Izquierda (Área) < 20 cm2
Aurícula Derecha (Área) <18 cm2
TAPSE >17mm
Cambio de área Fraccional VD (FAC VD) >35%
Diámetro Basal del VD <42 mm
Diámetro Medial del VD <35 mm
Onda S tisular VD > 9.5 cm/s
Aurícula Izquierda (Volumen) < 34 ml/m2
Vena Cava Inferior <21mm (Colapso >50%)
Strain Global longitudinal del VI(SGLVI) > -20%
Strain Global longitudinal del VD(SGLVI) > -25%
Segmentación e Irrigación del Ventrículo Izquierdo
pág. 321
Valoración Función Sistólica del VI

La valoración de la función sistólica del ventrículo izquierdo debe formar parte de casi cualquier estudio
ecocardiográfico, ya que aporta una información diagnostica y pronostica de gran valor y es fundamental para
seleccionar el tratamiento médico. Se puede evaluar función de cámara( Fey Simpson /Teichholz, FAC), Función de
fibra (MAPSE, Onda S, SGL). La teoría de Torrent Guasp plantea que la fibras cardíacas determinan una banda
continua única que se enrolla para formar un todo que es el corazón, este desarrolla un fenómeno de torsión que
depende de la indemnidad de sus fibras.
Valoración Función de Cámara.
- Fracción de Eyección Método de Simpson.(calcula volúmenes)
pág. 322
Formula: [(EDV - ESV) / EDV] x 100 = FE (%)

(EDV = volumen de fin de diástole, ESV = volumen de fin de sístole)
Valoración Función de Fibra
- MAPSE (Excursión Sistólica Planar de anillo Mitral): VN >14mm
- Onda S Tisular del VI (Velocidad sistólica del Anillo Mitral): Doppler tisular, VN > 7.5cm/s
pág. 323
- Strain Global Longitudinal (SLG) : Deformación Fibra miocárdica VN: > -20%
Función Diastólica del Ventriculo Izquierdo.
Con el Doppler pulsado (PW-Doppler) se pueden medir velocidades en el lugar donde se ubica el volumen de muestra.
Dos perfiles de flujo pueden ser vistos durante la diástole en ritmo sinusal: la onda E en la protodiástole, que representa
el llenado pasivo del ventrículo izquierdo y la onda A en la telediástole, que representa el llenado activo, el flujo generado
durante la contracción auricular.
pág. 324
ECO PULMONAR
El uso de Eco pulmonar en PoCUS se ha convertido en una herramienta para la valoración del paciente crítico, se valora
con la interpretación de artefactos y patrones eco cardiográficos.
Lineas B patológicas: 3 o más lineas B en 2 o mas zonas pulmonares bilaterales hacen diagnóstico de síndrome intersticial
con un 93% de exactitud.
Líneas B normales: el hallazgo aislado de 1 a 4 líneas b en zonas latero-basales y posterobasales es normal y se observa
entre el 15 y 30% de los sujetos sanos.
pág. 325
PROTOCOLO DE 8 SEGMENTOS
PROTOCOLO 12 SEGEMENTOS
ECO PULMONAR (ARTEFACTOS)
PULMÓN NORMAL (AIREADO) o SIND INTERSTICIAL o PATRÓN B

PATRÓN A o PULMÓN SECO LINEAS (PULMÓN HÚMEDO)
A LINEAS B (COMETAS )
-Horizontales -Verticales Largas
-Cortas -Espaciadas irregularmente
-Espaciadas regularmente (paralelas) -Se mueven sincrónicamente con el
deslizamiento pleura.
pág. 326
SINDROME INTERSTICIALES CARDIOGENICOS Y NEUMOGENICO
CARDIOGENICO NEUMOGENICO
CARDIOGÉNICO NEUMOGÉNICO
-LINEA PLEURAL REGULAR -LINEA PLEURAL IRREGULAR
-COMPROMISO PULMONOR DIFUSO -COMPROMISO PULMONAR
-AUSENCIA DE CONSOLIDACIONES MULTIFOCAL
-DISNEA CARDIOGÉNICA (ICC) -PRESENCIA DE CONSOLIDACIONES
-RÁPIDA RESPUESTA A DIURÉTICOS (EN -DISNEA NEUMOGÉNICA (SDRA, COVID-
HORAS) 19, ETC)
-NO RESPONDE DIURÉTICOS
pág. 327
Cinecoronariografía
ANATOMIA
La naturaleza ha sido “consciente” de la importancia del corazón, y del trabajo que desarrolla, y por tanto generosa a
la hora de nutrirlo. Casi el 10% de la sangre que el corazón bombea se dedica a irrigarlo.
La irrigación del corazón depende de las 2 arterias coronarias. A nivel de la válvula aórtica hay unas dilataciones (bultos
que tiene la aorta cuando nace) que son los senos aórticos (o de Valsalva) Hay 3: -uno anterior -dos posteriores
La coronaria derecha nace del seno aórtico anterior, mientras que la coronaria izquierda nacerá del seno aórtico
posterior izquierdo. Ambas arterias coronarias
contornearán el corazón, a modo de “corona”, aprovechando el surco auriculoventricular.
PROYECCIONES
pág. 328
LA POSICION DEL INTENSIFICADOR DEFINE LA NOMCLATURA
• OBLICUA – AXIAL
• CRANEAL – CAUDAL
• DERECHA - IZQUIERDA
ARTERIA CORONARIA DERECHA
La primera rama que da, nada más salir, es la arteria derecha del cono, que se encarga de irriga al cono arterioso (justo
donde comienza la arteria pulmonar), junto con la homónima del lado contrario.
Otra rama que da, un poco después, es la arteria del nodo sinusual, que se dirige hacia las dos aurículas, y dará ramas
a derecha y a izquierda para irrigar al nodo sinusual. Como éste tiene función de “marcapasos” cardíaco (nodo de
células que dan “latido” al corazón), si se produce un infarto en la coronaria derecha y esta rama queda bloqueada, se
nódulo sinusal deja de funcionar. A pesar de ello, el corazón seguiría latiendo (porque tiene otros métodos para
continuar haciéndolo), pero se producirían importantes arritmias o cambios en el latido cardiaco.
Cuando la coronaria derecha alcanza el borde inferior derecho (o borde agudo) del corazón, dará otra rama: la arteria
marginal derecha, que se encargará de irrigar la zona del ventrículo derecho más cercana a ese borde.
La coronaria derecha continuará su recorrido por el surcoauriculoventricular hasta que alcanza la parte superior del
surco interventricular, por donde discurrirá su última gran rama: la arteria interventricular posterior o descendente
posterior. (así es como ocurre en el 80% de los casos, pero existen variantes en que la interventricular posterior no es
rama de la coronaria derecha). La arteria interventricular posterior dará irrigación a los dos ventrículos, pero
especialmente al derecho. De ella se desprenderán también una serie de ramas septales posteriores, que se encargarán
de irrigar el tabique interventricular en su tercio posterior Sin embargo, la primera de esas ramas septales es especial,
ya que irrigará el nódulo auriculoventricular (o de Aschoff-Tawara), y el Haz de His. (Por eso se le llama “rama del
nódulo auriculoventricular)
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA
Nace del seno coronario posterior izquierdo, y, al principio, está situada entre la aurícula izquierda y la arteria
pulmonar. Recorre un pequeño trecho (≈1 cm) en sentido descendente, tapada por la orejuela derecha. En ese pequeño
trayecto da algunas ramitas auriculares, entre ellas la arteria sinusal izquierda que colabora en la irrigación del nódulo
sinusal .
Sin embargo, la coronaria izquierda enseguida se bifurca en dos grandes ramas: la arteria circunfleja, que continúa el
recorrido “coronario” siguiendo el surco auriculoventricular; y la arteria interventricular anterior o descendente
anterior.
pág. 329
DESCENDENTE ANTERIOR
Discurre por el surco coronario izquierdo, y, al llegar a la punta del corazón(o ápex) la contornea e irriga, y
aprovechando la muesca entre los vértices de ambos ventrículos, se hace interventricular posterior y asciende, llegando
a aproximarse bastante a las últimas ramificaciones de las arterias coronaria derecha y circunfleja. La interventricular
anterior, a lo largo de su trayecto, dará varias ramas: -La primera que da es la arteria izquierda del cono, que, junto con
la homónima de la derecha, contorneará el inicio (la base) de la arteria pulmonar. Entre las dos le forman una especie
de anillo: el anillo de Vieussens. Ésta es una de las excepciones al hecho de que la circulación coronaria sea terminal
(por eso se producen infartos si no lo fuera, al encontrar un camino bloqueado la sangre se iría por otro y no habría
problema) Las pocas anastomosis que encontramos como ésta que hemos descrito entre las arterias del cono derecha
e izquierda, son pequeñas y escasas, y no sirven para suplir el taponamiento de un vaso grueso.
- Ramas diagonales o ventriculares izquierdos, que cruzan en sentido diagonal hacia el ventrículo citado. Entre ellas se
encuentra la rama diagonal izquierda, que es de volumen considerable, y que en aproximadamente el 30% de la
población no nace de la interventricular anterior, sino que emerge directamente de la coronaria izquierda (en vez de
dividirse en interventricular anterior y circunfleja, se divide en tres ramas: las dos citadas anteriormente y diagonal
izquierda). Irrigará gran parte del ventrículo izquierdo.
-Dará también ramas septales anteriores, que se encargarán de irrigar los dos tercios anteriores del tabique
interventricular, y al haz de His
ARTERIA CIRCUNFLEJA
- Circunfleja (o auriculoventricular izquierda) Bordea el talle cardiaco contorneando el margen izquierdo del corazón,
para finalmente hacerse posterior y realizar un recorrido descendente, cerca del surco interventricular posterior.
Da lugar a varias ramas que se encargarán de irrigar la aurícula y el ventrículo izquierdos, y todo lo que es el borde
izquierdo del corazón.
-ramas auriculares
-ramas ventriculares anteriores y posteriores: para irrigar el ventrículo izquierdo. Entre ellas, la rama marginal
izquierda, que es equivalente a la marginal derecha, y se encarga de irrigar el borde y el ventrículo izquierdos.
pág. 330
AL SALIR PACIENTE DE HEMODINAMIA PREGUNTAR:
• CANTIDAD CONTRASTE UTILIZADO.

• CANTIDAD HEPARINA UTILIZADA.
• PROCEDIMEINTO REALIZADO (ANGIOPLASTIA CON BALON / STENT DES O BMS)
• COMPLICACIONES DEL PROCEDIMIENTO.
• OBSERVAR ZONA DE ACCESO RADIAL / FEMORAL.
• VERIFICAR PULSOS Y CIRCULACION DISTAL
pág. 331
Guía de la ESC 2020 para el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular

¿Qué ha cambiado en 4 años? 13 novedades
INTRODUCCION:
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia recurrente más frecuente en la práctica clínica. Múltiples comorbilidades la
generan y perpetúan, siendo a su vez causa de una elevada morbilidad. Los pacientes con esta arritmia representan
un gran costo para el sistema de salud, no sólo por las intervenciones requeridas o el tratamiento farmacológico
prescripto, sino también por las frecuentes reinternaciones. Debido a la gran cantidad de pacientes con FA subclínica
la prevalencia de esta enfermedad esta subestimada.
Esta arritmia representa un constante desafío para los cardiólogos tratantes, ya que la probabilidad de que el paciente
presente un evento tromboembólico (Ej., Un accidente cerebrovascular) es alta, incluso previo a su diagnóstico (4)
Es importante remarcar acerca de las guías 2020, que la complejidad de la FA requiere un enfoque multifacético,
holístico y multidisciplinario para el tratamiento. La participación activa del paciente en asociación con los médicos es
de suma importancia. Estas Guías tienen como objetivo mejorar aún más el tratamiento estructurado de los pacientes
con FA, promover los valores y, finalmente, mejorar los resultados clínicos de los pacientes.
Por otro lado, los autores realizan un claro énfasis en la importancia del control de las morbilidades y factores de
riesgo, a fin de mejorar la calidad de vida de los pacientes. Así mismo, se presentan estrategias nuevas para el manejo
de los síntomas, el control de la frecuencia cardiaca, y del ritmo (Tratamiento farmacológico y ablación),
No quisieramos dejar de remarcar la importancia del manejo integral y holístico del paciente, garantizando la
comunicación y participación en la toma de decisiones.
l control de los factores de riesgo es elemental, ya que su persistencia propicia la progresión de la enfermedad de
forma paroxística a permanente. Siendo evidencia clase I: identificar y controlar los factores de riesgo
La FA es una de las epidemias cardiovasculares del siglo XXI, que afecta más a hombres que mujeres, y que se espera
que su prevalencia aumente en el porvenir de los años futuros.
pág. 332
1)Como definimos y diagnosticamos Fibrilación Auricular

Se realizará diagnóstico con un clásico ECG de 12 derivaciones, asociado a una tira larga de ECG. Esta guía abre la
puerta a las nuevas tecnologías. Es importante remarcar que para el diagnóstico la duración del episodio debe ser
superior a 30 segundos.
Definición
Fibrilación Taquiarritmia supraventricular con activación eléctrica auricular descoordinada y, en
auricular consecuencia, contracción auricular ineficaz.
(FA)
Las características electrocardiográficas de la FA incluyen:
• Intervalos R-R irregularmente irregulares (cuando la conducción auriculoventricular
no está alterada),
• Ausencia de ondas P repetidas distintas, y
• Activaciones auriculares irregulares.
Términos utilizados actualmente

FA Clínica FA sintomática o asintomática documentada por ECG de superficie.
La duración mínima de un trazado ECG de la FA necesaria para establecer el diagnóstico
de FA clínica es de al menos 30 segundos, o el ECG completo de 12 derivaciones.
1) Recomendaciones para el diagnóstico de FA:
Recomendación Clase Nivel

Se requiere documentación de ECG para establecer el diagnóstico de FA.
• Un registro de ECG estándar de 12 derivaciones o un trazado de ECG de una I B

derivación de ≥ 30 s que muestre un ritmo cardíaco sin ondas P repetidas discernibles e
intervalos RR irregulares (cuando la conducción auriculoventricular no está alterada)
es un diagnóstico de FA clínica.
pág. 333
1) ¿Cómo detectamos FA en los pacientes con dispositivo electrónico

cardíaco implantable (CIED)?
Términos utilizados actualmente

Episodio Individuos sin síntomas atribuibles a FA, en los que NO se ha detectado previamente FA
auricular de clínica (es decir, no hay un trazo ECG de superficie de FA),
frecuencia
alta (AHRE) AHRE: son eventos que cumplen criterios programados o especificados para AHRE que
son detectados por CIED con un cable auricular que permite la monitorización continúa
automatizada del ritmo auricular y el almacenamiento de trazados. Los AHRE
registrados por CIED deben inspeccionarse visualmente porque algunos AHRE pueden
ser artefactos eléctricos / falsos positivos
Cable
Auricular
(>175 lpm)
Cable
Ventricular
FA Subclínica La FA subclínica incluye AHRE confirmada como FA, Flutter o una Taquicardia
Auricular, o episodios de FA detectados por un monitor cardíaco insertable o un monitor
portátil y confirmados mediante electrogramas intracardíacos revisados visualmente o
ritmo
registrado en el ECG.
Clasificación de la fibrilación auricular

Patrón de FA Definición
Primer FA no diagnosticada antes, independientemente de su duración o la presencia /
Diagnóstico gravedad de los síntomas relacionados con la FA.
Paroxística FA que cesa espontáneamente o con intervención dentro de los 7 días posteriores
al inicio.
Persistente FA que se mantiene de forma continua más allá de los 7 días, incluidos los
episodios terminados con cardioversión (fármacos o cardioversión eléctrica)
después de ≥ 7 días
pág. 334
Persistente de FA continua de> 12 meses de duración cuando se decide adoptar una estrategia
larga duración de control del ritmo.
Permanente FA que sea aceptada por el paciente y el médico, y no se realizarán más intentos para
restaurar / mantener el ritmo sinusal. La FA permanente representa una actitud
terapéutica del paciente y del médico más que un atributo fisiopatológico inherente
de la FA, y el término no debe utilizarse en el contexto de una estrategia de control
del ritmo con tratamiento con fármacos antiarrítmicos o ablación de la FA. Si se
adopta una estrategia de control del ritmo, la arritmia se reclasificaría
como "FA persistente de larga duración".
Terminología que debería abandonarse
FA solitaria Un descriptor histórico. El conocimiento cada vez mayor sobre la fisiopatología de
la FA muestra que en cada paciente está presente una causa. Por tanto, este
término es potencialmente confuso y debería abandonarse.
FA valvular / no Distingue a los pacientes con estenosis mitral moderada / grave y a los que tienen
valvular válvulas cardíacas protésicas mecánicas de otros pacientes con FA, pero puede
resultar confuso y no debe utilizarse.
FA crónica Tiene definiciones variables y no debe usarse para describir poblaciones de
pacientes con FA.
1) Caracterización estructurada de la FA
Esta guía sugiere como herramienta las 4S-AF a fin de caracterizar a los pacientes
con FA. Las herramientas que se utilizan actualmente son pertinentes a dominios
específicos (por ejemplo, puntuaciones de riesgo de accidente cerebrovascular,
puntuaciones de síntomas, factores clínicos, modalidades de imagen, etc.) el 4S-AF
propuesto, realiza una evaluación clínica global del paciente y tiene gran potencial de
cara a futuros avances de la tecnología. El esquema 4S-AF además, podría
proporcionar información pronóstica. Su utilidad clínica y el valor pronóstico, deben
ser sometidos a validación extensa en múltiples cohortes y entornos clínicos.

La caracterización estructurada de la FA, que incluye la evaluación clínica del riesgo de
accidente cerebrovascular, el estado de los síntomas, la carga de la FA y la evaluación del
sustrato, debe considerarse en todos los pacientes con FA, para agilizar la evaluación de los IIa C
pacientes en diferentes niveles de atención médica e informar la toma de
decisiones sobre el tratamiento y facilitar el manejo óptimo de los pacientes con FA.
pág. 335
Esquema 4S-AF como ejemplo de caracterización estructurada de AF.
Riesgo de Severidad Gravedad de la Severidad del

Stroke (St) Síntomas (Sy) carga de FA (Sb) sustrato (Su)
DESCRIPCION
Riesgo realmente bajo Asintomático / leves Terminación espontanea Comorbilidades

de accidente síntomas Duración de la FA y FR CV
cerebrovascular Moderado densidad de episodios Cardiomiopatía atrial
Si No (dilatación, disfunción,
Severo o inhabilitando por unidad de tiempo
evaluación utilizadas
fibrosis)
Herramientas de
actualmente
EHRA symptom SCORE Patrón Temporal de FA Evaluación Clínica

(paroxística, persistente, Scores riesgo FA, y Scores
CHA2DS2VASC Score QoL Cuestionario persistente de larga de progresión
duración y permanente
Gravedad total de FA Imagen (MRI, TAC, ECO)
1) Screening de FA:
Es clara la importancia que esta guía le da al uso de nuevas tecnologías, ya disponibles
al momento, como herramientas para realizar diagnóstico de FA, screening
sistemático en pacientes mayores de 75 años o alto riesgo de presentar un evento
cerebrovascular (ECV). Se actualiza la indicación a IIaB, y se recomiendan realizar
screening oportunista en pacientes mayores de 65 años e hipertensos.
Sistemas de screening para FA son los siguientes
Manguito oscilométrico de Palpación del Pulso, Palpación del Pulso,

presión arterial iniciado por el Auscultación Auscultación
paciente (o profesional médico)
pág. 336
Fotopletismograma ECG de reloj inteligente

intermitente iniciado por Cinturones portátiles de
semicontinuo en un reloj fotopletismograma semicontinuo
inteligente o un dispositivo con notificación rápida de ritmos
grabaciones continuas
portátil irregulares o síntomas
Unidad de Stroke /
Holter a largo plazo
Telemetría hospitalaria
Parches de 1 a 2 semanas de
grabación de ECG
Monitores Cardiacos
implantables
Tira de ritmo de ECG intermitente iniciado por el paciente (o médico-

profesional) utilizando un teléfono inteligente o un dispositivo
pág. 337
Recomendaciones:

Se recomienda el screening oportunista de FA mediante la toma de pulsos o la tira de
ritmo de ECG en pacientes > o igual a 65 años de edad. I B
Se recomienda interrogar a marcapasos y desfibriladores automáticos implantables de

forma regular para AHRE. I B
Cuando se realiza un cribado de FA, se recomienda

• Se informa a las personas que se someten a exámenes de detección sobre la
importancia y las implicaciones del tratamiento de la detección de FA.
• Se organiza una plataforma de derivación estructurada para los casos con resultados
positivos en las pruebas de detección para una evaluación clínica adicional dirigida por I B
un médico a fin de confirmar el diagnóstico de FA y proporcionar un tratamiento
óptimo de los pacientes con FA confirmada.
• El diagnóstico definitivo de FA en casos con resultados positivos en la pantalla se
establece solo después de que el médico revise el registro de ECG de una sola
derivación de ≥ 30 seg o ECG de 12 derivaciones y confirme que muestra FA.
Se debe considerar el cribado sistemático del ECG para detectar FA en personas≥75
años o en personas con alto riesgo de accidente cerebrovascular. IIa B
1) en pacientes con FA:

Historia clínica, ECG, laboratorios con función tiroidea y ecocardiograma
transtorácico. Es muy importante la necesidad de un seguimiento estructurado en
colaboración con médicos clínicos.
pág. 338
2) RIESGO TROMBOTICO:
En la presente guía 2020 no cambian las indicaciones de anticoagulación según el
score de CHA2DS2VASc, anticoagulación con anticoagulantes orales directos (DOACS)
clase I por encima de antagonistas de vitamina K en ausencia de prótesis mecánicas o
enfermedad mitral moderada o severa.
Algo muy interesante en estas guías es como la miocardiopatía hipertrófica pasa a
formar parte de la “C” en el score de CHA2DS2VASc
CHAD2DS2VASc SCORE Puntaje

C Falla Cardiaca Congestiva: Clínica de Falla Cardiaca,
evidencia objetiva de disfunción del ventrículo izquierdo 1
(VI) moderada a severa, o miocardiopatía hipertrófica
H Hipertensión: o con tratamiento antihipertensivo 1
A 75 años o mas 2
D Diabetes Mellitus: tratamiento con hipoglicemiantes
orales y/o insulina o glicemia en ayunas > 125 mg/dl 1
(7mmol/L)
S Stroke: ecv isquémico previo, Accidente Isquémico
2
Transitorio, o tromboembolismo
pág. 339
V Enfermedad Vascular: Enfermedad coronaria

significativa, infarto de miocardio previo, enfermedad 1
arterial periférica, placa aortica
A 65 a 74 años 1
Sc Sexo Femenino 1
PUNTAJE MAXIMO 9
La FA aumenta cinco veces el riesgo de accidente cerebrovascular, pero este riesgo no

es homogéneo, dependiendo de la presencia de múltiples factores de riesgo.
Los factores de riesgo de accidente cerebrovascular comunes se resumen en el
CHA2DS2-VASc, basado en factores de riesgo clínico, muchos de éstos, por ejemplo,
la edad, son condicionantes continuos. En cambio, otros factores de riesgo son
dinámicos y, dada la población anciana con FA con múltiples comorbilidades (a
menudo cambiantes), el riesgo de accidente cerebrovascular debe reevaluarse en
cada consulta clínica.
La siguiente figura resume cuando y a quién iniciar anticoagulación (ACO) en 3 pasos:
ANTICOAGULACIÓN: LA GUÍA DE LOS 3 PASOS
pág. 340
1) Scores de sangrado.
El score HAS-BLED retorna para identificar y corregir factores modificables y NO para
influenciar en la decisión de ACO a un paciente. Es una novedad la necesidad de
evaluación dinámica y evolutiva de los FR para ictus y sangrado
FACTORES DE RIESGO Puntaje

H Hipertensión No Controlada: PAS >160 mmHg 1
A Función Renal y Hepática anormal Diálisis,
Trasplante, Cr>200umol/L, cirrosis, bilirrubinas>2 1 punto por cada una
límite superior,
Transaminasas > 3 límite superior
S Stroke: stroke previo isquémico o hemorrágico 1
B Sangrado (historia o predisposición) hemorragia previa
1
mayor, anemia, trombocitopenia.
L Lábil INR: TTR < 20% en pacientes con AVK 1
E Edad: > 65 años 1
D Drogas o exceso de alcohol: uso concomitante de
antiplaquetarios o AINES, y/o uso semanal excesivo de 1 punto por cada una
alcohol.
PUNTAJE MAXIMO 9
PAS: Presión arterial sistólica, Cr: creatinina, AVK: antagonistas de vitamina K
Recomendaciones relevantes
Recomendaciones para la prevención de eventos tromboembólicos en FA Clase Nivel
Para una evaluación formal del riesgo de hemorragia basada en la puntuación de riesgo, se debe
considerar la puntuación HAS-BLED para ayudar a abordar los factores de riesgo de hemorragia
IIa B
modificables e identificar a los pacientes con alto riesgo de hemorragia (puntuación HAS-BLED
≥3) revisión clínica frecuente y seguimiento.
Se recomienda la reevaluación del riesgo de ecv y hemorragia a intervalos periódicos para informar
las decisiones de tratamiento (ej., el inicio de ACO en pacientes que ya no tienen un riesgo bajo
de accidente cerebrovascular) y abordar los factores de riesgo de hemorragia
I B
potencialmente modificables.
En los pacientes con FA que inicialmente tienen un riesgo bajo de accidente cerebrovascular, la
primera reevaluación del riesgo de accidente cerebrovascular debe realizarse entre 4 y 6 meses IIa B
después de la evaluación índice.
El riesgo de hemorragia estimado, en ausencia de contraindicaciones absolutas para la ACO, no
debería en sí mismo guiar las decisiones de tratamiento para utilizar ACO para la prevención del III A
accidente cerebrovascular.
El patrón clínico de FA (es decir, detectado por primera vez, paroxístico, persistente, persistente de
larga duración, permanente) no debe condicionar la indicación de trombo profilaxis. III B
Un metaanálisis de los cinco ensayos de DOAC [RE-LY, ROCKET-AF, J-ROCKET AF,

ARISTOTLE y ENGAGE AF TIMI 48] mostró que, en comparación con la Warfarina, las
dosis estándar de DOAC eran más efectivas y seguras. Los datos observacionales
posteriores a la comercialización sobre la eficacia y seguridad de dabigatrán,
rivaroxabán, apixabán y edoxabán frente a Warfarina muestran una coherencia
general con los respectivos metaanálisis. Dada la evidencia convincente sobre los
DOACS, los pacientes con FA deben ser informados de esta opción de tratamiento.
pág. 341
3) El cierre percutáneo de orejuela todavía tiene un papel residual en las

guías. - Clase IIbB si contraindicación para ACO - Se resumen las pautas
posibles de fármacos antitrombóticos en este contexto
Recomendaciones para la oclusión o exclusión de la orejuela izquierda (LAA) Clase Nivel

La oclusión de LAA puede considerarse para la prevención de accidentes cerebrovasculares en
pacientes con FA y contraindicaciones para el tratamiento anticoagulante a largo plazo (por IIb B
ejemplo, hemorragia intracraneal sin causa reversible).
Se puede considerar la oclusión quirúrgica o la exclusión del LAA para la prevención del
accidente cerebrovascular en pacientes con FA sometidos a cirugía cardíaca. IIb C
Dispositivo/Paciente Aspirina DOAC Clopidogrel

Watchman/bajo riesgo 75 – 325 mg / día Inicie warfarina después del Comenzar con 75 mg / día
de sangrado indefinidamente procedimiento (objetivo de INR 2 - 3) cuando se detuvo la ACO,
hasta 45 días o continúe hasta que el Eco continuar hasta 6 meses
transesfágico confirme el sellado después del procedimiento
adecuado de LAA. DOAC es una posible
alternativa
Watchman/alto riesgo de 75 – 325 mg / día Ninguno 75 mg / día durante 1 a 6
sangrado indefinidamente meses mientras se asegura
un sellado adecuado de LAA
Amplatzer/Amulet 75 – 325 mg / día Ninguno 75 mg / día durante 1 a 6
indefinidamente meses mientras se asegura
un sellado adecuado de LAA
4) Simplificación de un complejo escenario: FA + PCI

• DOACS clase I vs AVK si necesidad de antiagregación
• Terapia estándar: 1 semana de triple terapia luego, doble hasta el año,
luego sólo ACO
• Si riesgo trombosis stent es muy alto se recomienda triple terapia 1 mes
• Si riesgo de sangrado hay que evaluar el uso de doble terapia reducida
12
<1 1 3 6 meses
sem mes meses meses
AC SCA PCI DOA Largo
O C Plazo
P2Y12
ASPIRIN
A
Fibrinólisis si ACO
está por debajo de Tx
valores Medic
DOAC
terapéuticos o SCA
Tx único antiplaquetario preferencia
P2Y12
ACO: anticoagulación oral, SCA: síndrome coronario agudo, PCI: Intervencionismo coronario
primario, DOACS: anticoagulantes directos
pág. 342
5) Necesidad de ACO tras Cardioversión efectiva en efectiva en

urgencias. Las guías previas eran ambiguas y ha habido debate. Se
recomienda (aunque no es clase I).
- Si FA>24 h ACO a todo paciente por 4 semanas, luego en función de
CHA2DS2-VAsc (IIaB)
- Si FA<24 h y CHA2DS2-VASc 0 se podría no anticoagular (IIbB)
pág. 343
6)
La presencia de síntomas es fundamental para buscar estrategia ritmo (clase IA)
Se actualizan indicaciones de ablación de FA:
- Clase IA si hay fallo en el tratamiento farmacológico
- Clase IIA como primera estrategia en paroxística
- Clase IB si sospecha taquicardimiopatia
Ablación con catéter de FA después del fracaso de la farmacoterapia Clase Nivel

La ablación con catéter de FA para venas pulmonares izquierdas se recomienda para el
control del ritmo después de tratamiento farmacológico de clase I o III fallida o
intolerante, para mejorar los síntomas de las recurrencias de FA en pacientes con
I
• FA paroxística, o A
• FA persistente sin factores de riesgo importantes de recurrencia de FA, o A
• FA persistente con importantes factores de riesgo de recurrencia de FA. B
Se recomienda para revertir la disfunción del VI en pacientes con FA cuando la
miocardiopatía inducida por taquicardia es muy probable, independientemente del I B
estado de sus síntomas.
Debe considerarse en pacientes seleccionados con FA con insuficiencia cardíaca y FEVI
reducida para mejorar la supervivencia y reducir la hospitalización por insuficienica IIa B
cardíaca.
7) Indicación de ACO en pacientes post quirúrgicos

- ACO para FA tras cirugía no cardiaca clase IIaB
- ACO para FA tras cirugía cardíaca, recomendación más baja, IIbB
Recomendaciones para la FA posoperatoria Clase Nivel

Se recomienda la terapia perioperatoria con amiodarona o betabloqueantes para la
I A
prevención de la FA posoperatoria después de una cirugía cardíaca.
La terapia con ACO a largo plazo para prevenir eventos tromboembólicos debe
considerarse en pacientes con riesgo de accidente cerebrovascular con FA posoperatoria
IIa B
después de una cirugía no cardíaca, considerando el beneficio clínico
neto anticipado de la terapia con ACO y las preferencias informadas del paciente.
Se puede considerar la terapia con ACO a largo plazo para prevenir eventos
tromboembólicos en pacientes con riesgo de accidente cerebrovascular con FA
IIb B
posoperatoria después de una cirugía cardíaca, considerando el beneficio clínico neto
anticipado de la terapia con ACO y las preferencias informadas del paciente.
Los betabloqueantes no deben usarse de forma rutinaria para la prevención de la FA
III B
posoperatoria en pacientes sometidos a cirugía no cardíaca.
Comentario y reflexión final:

Esta guía nos aporta muchos aspectos para analizar, como los fármacos para control
de ritmo o frecuencia, situaciones especiales, AHRE, etc.
La inclusión del paciente en la toma de decisiones, es fundamental. Ya había sido muy
remarcado en las Guías de 2018 sobre el manejo del colesterol de la ACC/AHA.
pág. 344
Es de esperar que la opinión y participación del paciente será cada vez más importante
en las guías por venir.
Al incluir al paciente en el manejo se integra a un equipo de trabajo que va desde el él
mismo, hasta la enfermera, médico de atención primaria y especialista, con el objetivo
común de beneficiar al paciente. Recordemos que la FA es una entidad holística
multifactorial y no sólo debemos enfocarnos en el tratamiento del ritmo, sino que
también, por ejemplo, debemos abordar los aspectos personales, sociales, así como
las comorbilidades como diabetes o hipertensión. Recordemos que todos los pacientes
son diferentes y únicos, y por lo tanto, debemos individualizar el tratamiento en cada
uno de ellos, siempre apegándonos a las guías lo más que podamos. El acrónimo ABC
propuesto por Lip como esquema general de actuación es de suma importancia A) Evite
el accidente cerebrovascular B) Mejor control de los síntomas C) Factor de riesgo CV
y comorbilidades. Es algo para recordar siempre
pág. 345
Guía de tratamiento Antibiótico
GUÍA DE USO EMPÍRICO DE ATB EN ADULTOS SEGÚN SINDROME EN INTERNACION
• FOCO ENDOVASCULAR
• ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Empírico hasta cultivos 1ª Elección Alergia a penicilina y derivados

Válvula Nativa Cefazolina 2 gr cada 8 hs EV Vancomicina: carga 30 mg/kg y luego 15
Solicitar: + ampicilina 3 gr cada 6 hs EV mg/ kg cada 12 hs EV
Ecocardiograma + gentamicina 1mg/kg/dia cada 8hs +
Hemocultivos x 3 EV Gentamicina 1 mg/kg/d c/ 8hs EV
Válvula Protésica Vancomicina: carga 30mg/kg y luego

Solicitar: 1 g c/12 hs EV
Ecocardiograma +
Transesofágico Rifampicina 10 mg/kg/d c/8 hs EV ó
Hemocultivos x 3 VO
+
Gentamicina 1 mg/kg/dia c/ 8hs EV
• CUADROS RESPIRATORIOS
• NEUMONÍA DE LA COMUNIDAD
Factores de riesgo 1ª Elección Alergia a penicilina y derivados
Menores de 65 años sin Ampicilina 1g c/6 hs EV Claritromicina 500 mgc/12 hs EV ó

comorbilidades (*) + Clindamicina 600 mg c/6hs EV
Solicitar Hemocultivos x 2 y claritromicina 500 mg cada
cultivo del esputo 12 hs EV
Mayores de 65 años o con Ampicilina/sulbactam 1,5 g Reemplazar Ampicilina/Sulbactam por

comorbilidades (*) c/8 hs EV Vancomicina 1g c/12 hs EV
Con criterios de internación más
Solicitar Hemocultivos x2 y cultivo Claritromicina 500 mg c/12
del esputo hs VO ó EV
Con factores de riesgo para PAE: cefepime 2 gr cada Reemplazar Cefepime por Levofloxacina
Pseudomonas aeuriginosa (PAE)o 8hsEV 750 mg EV/ dia + Amikacina 1 gr/ dia
SAMR
SAMR
Vancomicina 1g c/12 hs EV
Factores de riesgo para SAMRc:

Infiltrados bilaterales/ presencia de cavidad/ hemoptisis/ diabetes/ insuficiencia renal/actividad de influenza
en la comunidad.
pág. 346
Factores de riesgo para Pae:

Enfermedad estructural del pulmón (fibrosis quística, bronquiectasias)/ uso de corticoides (más de 10 mg/día de prednisona)/
antibioticoterapia de amplio espectro (> de 7 días en el último mes)/ desnutrición, neoplasia, anemia aplásica y antecedente de
internación en UTI el último mes.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN EN UTI: (por lo menos uno)

• Shock séptico con requerimiento de drogas vasopresoras
• Fallo respiratorio: - pO < 60 mmHg
2
- PaO / Fi O 250 mm Hg
2 2<
• Compromiso más de un lóbulo en Rx de tórax

• Trastornos de conciencia
• Urea > 50 mg/ml
• Leucocitos < 4000/mm 3
• Plaquetas < 100 000/ mm 3
• Temperatura < 36 Cº
• Hipotensión arterial que requiera agresiva resucitación con fluídos EV
EN ÉPOCA DE CIRCULACION DE INFLUENZA, AGREGAR: OSELTAMIVIR 75-150mg c/12hs

LUEGO DE HISOPADO PARA VIRUS RESPIRATORIOS SÓLO PARA CASOS QUE SE INTERNEN
• SISTEMA GENITOURINARIO
• INFECCION URINARIA
Comentarios 1ª Elección Alergia a penicilina

Embarazada ITU baja sin
complicación Cefalexina 500mg c/ 6hs por 7 dias VO Nitrofurantoína 100 mg MC c/ 12 hs
Solicitar Urocultivo VO por 7 dias (no em tercer
trimestre)
ITU alta Cefalexina 1 grcada12 hs por 7 a 10 dias ciprofloxacina 500mg/12hs VO por 7

*Solicitar Urocultivo y HC VO dias +
x2 Con antecedentes de antibiótico previo: trimetoprima/ sulfametoxazol
*Descartar prostatitis en Ceftriaxona 1gr/dia EV 160/800: 1 cada 12 hs VO
hombres. o amikacina 1grEV/ dia
Solicitar hemocultivo y
urocultivo
Prostatitis aguda: - Riesgo de ETS: Ceftriaxona 1 g IM. Luego Riesgo de ETS: Azitromicina 1 g VO
Solicitar espermocultivo y doxicilicna 100mg/12hs VO por 14 dias Luego doxicilicna 100mg/12hs VO
urocultivo tres chorros (evaluar otras ETS) por 14 días (evaluar otras ETS)
- Sin riesgo de ETS: cefalexina 500 mg/6hs
por 14 dias VO
Postquirúrgica, asociada a Piperacilina/Tazobactam 4.5 g c/6-8 hs EV Amikacina 15-20mg/kg/dia EV
Sonda Vesical, Reflujo u + amikacina 1gr/ dia EV (ajustar a funcion renal)
Obstrucción
Solicitar Ecografía / TAC
Solicitar Hemocultivos x 2
y Urocultivo
• PIEL Y PARTES BLANDAS
pág. 347
• CELULITIS NO SUPURADA
1ª Elección Alergia apenicilina y derivados Comentarios
*Leves: Trimetoprima/sulfimetoxazol (TMS) Solicitar

- Sin sospecha de SAMR: Cefazolina 1g/8hs EV 160/800 mg c/12 VO Hemocultivos x2
- Con sospecha de SAMR (1): TMS 10mg/Kg/dia Ó Y si es posible
cada 12hs EV Minociclina 100 mg c/12 hsVO punción por piel
- Herida punzante em planta de pie: ciprofloxacina sana
400mg/12hs EV+AMS 1,5 gr cada 6HS
Clindamicina 600 mg c/6 hs EV ó
* Moderado/graves: cefepime 2gr mg/8 hs mas Vancomicina 1 g c/12 hs EV
vancomicina dosis de carga 30mg/kg luego 15-
20mg/kg/12hs (con sospecha shock toxico agregar
clindamicina 600mg/6hs EV)
• PIE DIABÉTICO INFECTADO
Comentarios 1ª Elección Alergia apenicilina
Pacientes con manejo Amoxicilina/clavulánico 875 mg c/12 Reemplazar Amoxicilina/clavulánico por

ambulatorio hs VO Ciprofloxacina 500 mg c/12 hs VO
Muestra de punción de partes más + clindamicina 600 mg cada6 hs VO
blandas para cultivo Trimetoprima/Sulfimetoxazol
160/800 mg c/12 hs VO
Lesiones extensas y/o Vancomicina 1 g c/12 hs EV Vancomicina 1 gr cada12 hs
compromiso sistémico más + TMS 2 ampollas cada 12 hs EV
Solicitar Hemocultivos x 2 y Piperacilina/Tazobactam 4.5 g c/6 hs + clindamicina
muestra de punción eventual EV EV
toilette
• CELULITIS SUPURADA
1ª Elección Alergia a penicilina Comentarios
- Leves: Clindamicina 600mg/8hs EV - Leves: Clindamicina 600mg/8hs EV Solicitar

Hemocultivos
- Moderado/grave: cefepime 2 gr cada /8hs EV - Moderado/grave: Amikacina 1 gr/ dia EV+ x2
mas vancomicina dosis de carga 30mg/kg luego vancomicina dosis de carga 30mg/kg luego 15-
15-20mg/kg/12hs EV (si sospecha shock toxico 20mg/kg/12hs EV (si sospecha shock toxico
agregar clindamicina 600mg/6hs EV) agregar clindamicina 600mg/6hs EV)
• ERISIPELA
1ª Elección Alergia a penicilina y derivados Comentarios

Amoxicilina 500 mg c/8 hs Claritromicina 500 mg c/12 hs
VO ó VO ó En caso de internación Solicitar
Cefalexina 500 mg c/6 hs VO Clindamicina 600 mg c/6 hs EV ó Hemocultivos x2
ó Vancomicina 1 g c/12 hs EV
Penicilina G 2 mill Uc/6 hs
EV ó
Cefazolina 1 g c/8 hs EV
• INFECCIONES NECROTIZANTES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

pág. 348
Incluye: Fascitis necrotizantes, Mionecrosis clostrídica, Miositis estreptocóccica y Gangrenas sinergísticas (tipo Fournier)
SOSPECHA DE INFECCIÓN NECROTIZANTE (Sólo uno es suficiente)

• Dolor intenso y desproporcionado respecto a la lesión visible
• Más edema que eritema
• Anestesia cutánea
• Decoloración azul-purpúrica en parches
• Trastornos de conciencia y síntomas de compromiso sistémico
• Bullas hemorrágicas
• Crepitación
• Necrosis cutánea
• Progresión intratratamiento antibiótico
• Shock
CONDUCTAS FUNDAMENTALES:
1. PENSAR EN INFECCIÓN NECROTIZANTE
2. BUSCAR PRESENCIA DE GAS EN TEJIDOS: Rx, Ecografía, TAC, RMN
3. DRENAJE QUIRÚRGICO URGENTE
1ª Elección Alergia a penicilina y derivados Comentarios
Fournier:
Piperacilina/ tazobactam4,5 gr Amikacina 1 gr/ diaEV Ecografía de partes blandas
cada 6hs EV + vancomicina dosis de carga 30mg/kg TAC ó RMN
+ luego 15-20mg/kg/12hs EV Solicitar Hemocultivos x2
vancomicina30 mg/kg y luego 1 gr + Metronidazol 500 mg c/ 6 hs EV
cada 12 hsEV TOILETTE URGENTE (no
esperar imágenes)
Otras:
Cefepime 2gr cada 8 hs EV Drenaje: enviar muestra para
+ vancomicina30 mg/kg y luego 1 cultivo
gr cada 12 hs EV
+ clindamicina 600 mg cada 6 hs
EV
Factores de riesgo para SAMRc:

Conviviente o contacto infectado por SAMR-C o con antecedente de forunculosis/Hombres que tienen sexo con hombres/
Soldados, Detenidos y otros grupos cerrados/ Deportistas con alto contacto físico/Adictos a drogas EV/ Niños/ celulitis con
colección, rápidamente progresiva, necrosis.
Factores de riesgo para Pae:

Desnutrición/ neoplasia anemia aplásica/ uso crónico de corticoides/ Diabetes/ celulitis necrotizante o rápidamente
progresiva/ antecedente de internación en UTI el último mes.
• TUBO DIGESTIVO
• FOCO HEPATICO, BILIAR O GASTRODUODENAL

1ª Elección Alergia a penicilina Comentarios
pág. 349
Adquirida en la comunidad con resolucion de foco por 3 a 5 dias: Amikacina 1 gr/ dia Ecografía / TAC
- Sin factores de riesgo para germenes MDR: EV IC Cirugía
Ampcilina/Sulbactam 3g/6hs EV + Solicitar
Metronidazol 500 mg Hemocultivos x2
Con factores de riesgo para germenes MDR): c/ 8hs EV
- ertapenem 1g/dia EV
POP con resolucion del foco por 5 a 10 dias:

- cefepime 2g/8hs mas metronidazol 500mg/8hs EV.
Sepsis: Imipenem 500mg/6hs EV, mas amikacina 15-20mg/kg/dia

EV, mas vancomicina 15mg/kg/12hs EV
CONSIDERACIONES GENERALES
• ESTA ES UNA GUÍA DE USO EMPÍRICO INICIAL DE ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES ADULTOS PARA SER
APLICADA EN GUARDIA Y EN CONSULTORIOS
• SÓLO SE INCLUYERON PATOLOGÍAS INFECCIOSAS AGUDAS, YA QUE SE CONSIDERA QUE LAS DE

EVOLUCIÓN CRÓNICA PUEDEN SER ENFOCADAS SEGÚN EL RESULTADO DE LOS ESTUDIOS SOLICITADOS.
• TODAS LAS DOSIS DE ANTIBIÓTICOS ESTÁN CALCULADAS PARA UN ADULTO DE 60 KG DE PESO Y CON
FUNCIÓN RENAL Y HEPÁTICA NORMALES, POR LO QUE, EN PACIENTES CON PESOS EXTREMOS, O CON
COMPROMISO DE LA FUNCIÓN RENAL Y / O HEPÁTICA HABRÁ QUE ADECUARLAS SEGÚN FÓRMULAS
PREESTABLECIDAS.
• ANTES DE INICIAR CUALQUIER ESQUEMA ANTIBIÓTICO EMPÍRICO ES IMPRESCINDIBLE TOMAR

MUESTRAS PARA CULTIVO
• CUANDO SE RECIBAN LOS RESULTADOS DE LOS CULTIVOS SE DEBERÁ ADECUAR EL ESQUEMA

ANTIBIÓTICO INICIAL A LOS HALLAZGOS, PERO SI FUERAN NEGATIVOS SE PODRÁ MANTENER EL
TRATAMIENTO INICIAL.
• Sospecha de Neumonía Asociada a la Ventilación mecánica

Durante los meses en estudio se evaluaron 4 aislamientos de muestras respiratorias: 3 con rescate de bacilos Gram
Negativos (BGN) multirresistentes (MR): 100 % sensibles a colistin 70 % sensibles a amikacina. Un aislamiento de SAMR
Por lo que se sugiere:
• Amikacina 15 mgr/ kg/ dia, dosis máxima 1,5 gr/ día, para cl de creatinina >= 50
• Colistin 300 mg dosis de carga. Mantenimiento ajustado a función renal.
• Sospecha de infección urinaria asociada a catéter vesical

Durante los meses en estudio se evaluaron 12 muestras urinarias, de las cuales 9 fueron BGN 100% sensibles a
amikacina.
Por lo que se sugiere:
• Amikacina 15 mgr/ kg/ día, dosis máxima 1,5 gr/ día, para cl de creatinina >= 50
pág. 350
• Sospecha de Bacteriemia Asociada a Catéter central

Durante los meses en estudio se diagnosticaron 3 bacteriemias; de estas, 2 fueron por cocos positivos
Por lo que se sugiere
• Vancomicina 2 gr dosis de carga, y luego continuar ajustado a función renal
• Sepsis sin foco

• Amikacina 15 mgr/ kg/ dia, dosis máxima 1,5 gr/ día, para cl de creatinina >= 50
• Colistin 300 mg dosis de carga. Mantenimiento ajustado a función renal.
• Vancomicina 2 gr dosis de carga, y luego continuar ajustado a función renal
• Grupo de Trabajo de Infectología
• Hospital Ramos Mejía
• 2020
pág. 351
Evidencias
*SCA CEST:
ISIS-2: The Lancet. Vol332,No. 8607, p349-360, 13 August 1988. 17187 Ptes. 15 meses de seguimiento. Los pacientes
con sospecha de IAM fueron aleatorizados a recibir tratamiento fibrinolítico, AAS, ambos o ninguno. Los tres primeros
grupos demostraron reducir la mortalidad, encontrándose el mayor beneficio cuando se combinaba la antiagregación
con la trombolisis con RRR >30% con NNT 19.
CLARITY-AMI: N Engl J Med 2005;352:1179-89. 3491 Ptes. 1 años y 7 meses de seguimiento. Ptes con SCAEST (<o : 12
hs) que habían recibido AAS y terapia con fibrinolíticos (STK o fibrinoespecíficas) se aleatorizaron a clopidogrel 300 mg
de carga y 75 mg de mantenimiento vs placebo. El punto final primario combinado (arteria responsable ocluida-
evaluada por flujo TIMI 0-1-, reinfarto o muerte antes de realizada la angiografía entre el 2º o 8º día se redujo
significativamente OR 0.64; p<0.0001.
COMMIT: Volume 368, No. 9536, p642. August 2006. >45000 Ptes con SCACEST con menos
de 24 horas de evolución, aleatorizados a clopidogrel 75 mg por 4 semanas o placebo (el 49,7% había recibido
trombolíticos, en su mayoría uroquinasa y todos habían recibido AAS). El punto final primario, mortalidad
intrahospitalaria, fue favorable al clopidogrel: redujo la mortalidad total en 6 pacientes por cada 1.000 tratados (7,5
vs. 8,1%; OR 0,93; p = 0,03), y el reinfarto en un 14% (2,1% vs. 2,4%; p = 0,02), como también la incidencia del punto
final combinado de muerte, reinfarto o ACV (9,2% vs. 10,1%; OR 0,91, IC 95% 0,86-0,97; p = 0,002), siendo la
diferencia significativa ya en las primeras 24 horas.
CURE: NO INCLUYÓ PTES CON SCACEST
Metaanlisis #1:(Keeley y col) Volume 361, No. 9351, p 13-20, 4 Jnuary 2003: 23 EAC prospectivos con un total de 7739
que fueron sometidos a ATCp (n = 3.872) o tratamiento trombolítico (n = 3.867). Hubo ocho estudios que compararon
la angioplastia con la SK (n = 1.837) y 15 estudios con drogas fibrinoespecíficas (n = 5.902). La mayoría de los pacientes
(n = 2.939) recibieron activador tisular del plasminógeno (t-PA). El tiempo de evolución fue heterogéneo: ≤ 6 horas (9
estudios), ≤ 12 horas (13 estudios) y hasta 36 horas (1 estudio: SHOCK). Salvo este último, los pacientes fueron incluidos
sin insuficiencia cardíaca. Se utilizaron stents en 12 de los ensayos (n = 5.114).
Los resultados principales a las 4-6 semanas de seguimiento fueron la reducción de la mortalidad RR 0,70 (0,58-0,85)
con una diferencia absoluta de 2 muertes cada 100 pacientes tratados con ATCp respecto de trombólisis.
Registro norteamericano:Circulation.2006; 114:2019-2025. 192509 Ptes. si la angioplastia primaria se demoraba más

de 114 minutos la mortalidad resultaba menor con trombolíticos. La ventaja para la angioplastia se acentuaba cuanto
más se reducía el tiempo puerta-balón.
HORIZONS: 3.600 pacientes con IAM < 12 horas que eran sometidos a ATCp) demostró que al empleo de bivalirudina
(inhibidores glicoproteicos IIb/IIIa fueron usados en el 7% de este grupo como bail out durante la angioplastia) frente
a HNF asociada con inhibidores de la GP IIb/IIIa en forma sistemática (abciximab o eptifibatide), presentaba una
reducción significativa de la incidencia de hemorragia mayor.
GUSTO -1: N Engl J Med 1993;329:673-82.41021 Ptes. 3 de seguimiento. Ptes con SCACEST que se presenten dentro
de las primeras 6 hs de inicio de los síntomas fueron aleatorizados a recibir STK (subdivididos en HNF sc vs iv) o t-PA
(también subdivididos en HNF sc vs iv). El grupo de t-PA redujo mortalidad con NNT 10. Los subgrupos más
pág. 352
beneficiados fueron los menores de 75 años, los infartos de cara anterior y aquellos con menos de 4 horas de evolución.
Debe destacarse que en pacientes añosos el t-PA se asocia con un exceso de hemorragias cerebrales en comparación
con la
SK.
-La diferencia de costo y el riesgo de hemorragias cerebrales han sido un motivo para la persistencia de la SK como
trombolítico de elección.
STREAM: Am Heart Jo. Volume 160, Issue 1, July 2010, Pages 30-35. e1. 1892 Ptes (con SCACESTaleatorizados a ATCp
vs trombolosis (TNK) + ATC (3-24 hs). No se encontraron diferencias significativas entre las dos estrategias con
respecto a la combinación de muerte, shock, icc y reiam a los 30 días.
Capricorn:the lancet. Volume 357. Issue 9266, 5 May 2001, Pages 1385-1390. 1956 Ptes post-IAM con FEY <40% fueron
aleatorizados a recibir 25 mg/12 hs (luego de un running extenso) vs placebo. Se redujo la mortalidad por cualquier
cuasa (116 [12%] vs 151 [15%], 0·77 [0·60–0·98], p=0·03).
-Comentario: Nótese que si bien no hay evidencia robusta respecto de la utilización sistemática de bbloq luego de un
SCACEST, en ptes con Fey conservada, sin evidencia de ICC; existe consenso en que forme parte del arsenal terapéutico
EN TODOS LOS PTES.
SAVE(ver en IC con FEY deprimida)
VALIANT: European Journal of Heart Failure.Volume 5, Issue 4, pages 537–544, August 2003. 14703 Ptes con IC y/o
disfunción VI posterior a infarto agudo de miocardio con una edad media de 65,8 años, en su mayoría (72%) fueron
aleatorizados en dos grupos: captopril (50 mg/8hs), valsartan (160 mg/12 hs) o la combinación de ambos. No se
evidenciaron diferencias significativas entre el grupo ARA y el grupo de los priles. Por lo tanto, el valsartán, en las
dosis usadas en el estudio, representa una alternativa a los IECA enpacientes con signos clínicos de insuficiencia
cardíaca o fracción de eyección ≤ 40%, especialmente en los que no toleran los IECA.
EPHESUS(ver en IC con FEY deprimida)
*SCA SEST:
Metaanálisis #1: Incluyó 5 ensayos controlados ramdomizados (ECR). Pacientes (4700) con angina de reposo con ECG
normal o con IST. Placebo vs Betabloqueantes:reducción del riesgo relativo de IAM 13%, lo cual equivale a evitar 30
IAM por cada 1000 pacientes tratados.
MDPIT: N Engl J Med 1988; 319:385-92. Pacientes (2466) con IAM previo. Placebo vs Diltiazem.Tasas de mortalidad
idénticas en ambos grupos. Efecto neutro en incidencia de eventos cardíacos en pacientes con FSVI conservada, y
aumento de la incidencia en pacientes con disfunción del VI.
Veteranos: N Engl J Med 1983; 309:396-403. Pacientes (1266) con angina inestable. Placebo vs AAS. La incidencia de
muerte o infarto agudo de miocardio fue del 51 % menor en el grupo de aspirina que en el grupo placebo.
Metaanálisis #2: Incluyó 287 ECR. Pacientes: 135000  5031 con angina inestable. Placebo vs AAS. Reducción del
13%de evento vascular adicional en los pacientes tratados con dosis diaria entre 75-325 mg.
CURRENT-OASIS 7: Am Heart J 2008; 156:1080-1088. Pacientes 25087 (70% SCA SEST y 30% SCA CEST). AAS 300-325
mg/d (a partir del 2° dia post evento) vs AAS 75-100 mg/d. Evaluó muerte de causa cardiovascular, IAM, ACV y
sangrado. Para dosis de mantenimiento 325 mg/d no demostró mayor beneficio que 100 mg/dia, y produjo aumento
en la incidencia de hemorragia digestiva.
CURE: N Engl J Med 2001; 345:494-502. Pacientes (12562) con SCA SEST con cambios en ECG. AAS (75-325 mg/d) +
pág. 353
Clopidogrel (300 mg carga + 75 mg/d mantenimiento) vs AAS + placebo, por 3 meses a un año.La asociación de
clopidogrel y aspirina redujo la incidencia del evento combinado de muerte cardiovascular, IAM o ACV en un 20% ( a
expensas de una incidencia menor de IAM!!!). También redujo la incidencia de angina refractaria, especialmente la
intrahospitalaria.
CURRENT-OASIS 7: Am Heart J 2008; 156:1080-1088. Pacientes 25087 (70% SCA SEST y 30% SCA CEST). Clopidogrel
600mg de carga + 150 mg/d mantenimiento vs Clopidogrel 300 mg de carga + 75 mg/d mantenimiento. La doble
dosis de clopidogrel no disminuyó la incidencia de eventos, salvo en el subgrupo de pacientes sometidos a
angioplastia (< trombosis del stent), pero asociada con una incidencia mayor de hemorragias mayores.
PLATO: N Engl J Med 2009; 361:1045-57. Pacientes 18624  63% con SCA SEST. Ticagrelor (180 mg carga + 90 mg
cada12 hs de mantenimiento) vs Clopidogrel (300 o 600 mg de carga + 75 mg/dia mantenimiento). El ticagrelor redujo
la incidencia de evento combinado de muerte cardiovascular, IAM y ACV (a expensas de una menor incidencia de
muerte cardiovascular e IAM!!!). Análisis de subgrupos demostró mayor beneficio en SCA SEST que en SCA CEST. *
COMENTARIO: la mayoría de los pacientes de cada grupo fueron sometidos a ATC dentro de las primeras 24 hs del
evento.
TRITON:N Engl J Med 2012; 367:1297- 309. Pacientes 13608  74 % SCA SEST. Prasugrel (60 mg carga + 10 mg/d
mantenimiento) vs Clopidogrel (300 mg carga + 75 mg/d mantenimiento). Incluyó pacientes con riesgo moderado a
alto (síntomas dentro de las primeras 72 horas, TIMI ≥ 3 y desviación ST ≥ 1 mm o elevación de biomarcadores) y
derivados para angioplastia (no incluyó pacientes con tratamiento conservador). Redujo el evento combinado de
muerte cardiovascular, IAM no fatal y ACV no fatal ( a expensas de una menor incidencia de IAM!!). También redujo
la incidencia de trombosis del stent. Pero aumentó los riesgos de hemorragia mortal.
Metaanálisis #3: Lancet 2000;355:1936-42. Pacientes 1353. HNF vs Placebo. Reducción del evento combinado IAM-
muerte, a expensas de menor incidencia de IAM.
ESSENCE: Can J Cardiol Cardiol 1998;14(Suppl E):15E-9E. Pacientes 3171 con SCA SEST. Enoxaparina (1 mg/Kg cada 12
hs + AAS) vs HNF (según KPTT +AAS). Fase aguda (entre 2 a 8 días). Menor incidencia de evento combinado muerte,
IAM y angina recurrente para grupo Enoxaparina (a expensas de menor incidencia de IAM). Igual tasa de hemorragias
mayores y menor incidencia de plaquetopenia.
TIMI IIb: Circulation 1999; 100:1602-8. Pacientes 3910 con SCA SEST. Enoxaparina vs HNF en fase aguda (3 a 8 dias) y
en fase Crónica (hasta 43 dias). Aumento de la tasa de hemorragia mayor en la fase crónica, sin diferencias en la
mortalidad, ACV a largo plazo.
OASIS -5: N Engl J Med 2006;354:1464-76. Pacientes 20078 en SCA SST de alto riesgo. Enoxaparina (1 mg/kg cada 12
hs) vs Fondaparinux (2.5 mg/d). Estudio de NO INFERIORIDAD. Fondaparinux no es inferior a la Enoxaparina en la
reducción del evento combinado de muerte, IAM e isquemia refractaria evaluada hasta los 9 dias. Mostró superioridad
en reducción de eventos de sangrado mayor, pero con mayor tasa de trombosis intrastent.
ACUITY: Am Heart J 2010;160:1029-34, e1021. Pacientes 13819 con SCA SEST de moderado a alto riesgo con ATC
precoz. Tres grupos: 1- HNF o Enoxaparina + IIb IIIa vs 2- Bivalirudina + IIb IIIa vs 3-Bivalirudina.Estudio de NO
INFERIORIDAD. Grupo 3 no fue inferior al grupo 1 en la reducción del evento muerte, IAM o revascularización de
urgencia y fue superior comparando sangrado mayor.
Metaanálisis #4: Estrategia invasiva vs conservadora. Incluyó 6 ECR (TIMI 3B, VANQWISH, FRISC-2, TACTICS, RITA-3,
ICTUS). En la angina inestable: la mortalidad se incrementa un 60% durante la fase hospitalaria con la estrategia
invasiva, sin diferencias significativas a los 30 dias y a los 12 meses. La incidencia de infarto durante la fase hospitalaria
también fue menor en el grupo conservador, invirtiéndose la relación a los 30 días y manteniéndose hasta los 12 meses
a favor de la estrategia invasiva. La necesidad de rehospitalización fue menor para el grupo con tratamiento invasivo.
TIMACS: N Engl J Med 2009; 360:2165-75. Pacientes 3031 con SCA SEST. CCG precoz (<24 hs) vs CCG diferida (36 o
pág. 354
más horas).NO hubo diferencias significativas entre ambos grupos en la incidencia del evento combinado muerte,
nuevo IAM y ACV a los 6 meses. Si hubo reducción de la incidencia de isquemia refractaria.
*INSUFICIENCIA CARDÍACA con FEY deprimida
V-HeFT I: N Eng J Med 1986; 314: 1547-52. 642 Ptes. 2 años de seguimiento. Ptes con IC CF II-III el uso
de Mononitrato de Isosorbide (160 mg/d) + Hidralazina (300 mg/d)vs placebo redujo la mortalidad, sin significancia
estadística
CONSENSUS: N Engl J Med 1987; 316:1429-1435. 253 Ptes. 18 meses de seguimiento. Ptes con Fey<35% CF IV Enalapril
(20 mg/d) vz placebo reduce mortalidad con RRR 31%.
V-HeFT II: N Engl J Med 1991; 325:303-310. 804 Ptes 2 años seguimiento. Ptes con IC CF II-III y Fey<30% Enalapril (20
mg/d) vs Mononitrato de Isosorbide (160 mg/d) + Hidralazina (300 mg/d)redujo mortalidad con RRR 28%.
SOLVD PREVENTION: N Engl J Med 1992; 327:685-691. 4000 Ptes. 3años de seguimiento. Ptes con FEY <35%,
asintomáticos. Enalapril (2,5 a 20 mg/) vs placevo reduce incidencia de IC y num de hospitalizaciones con RRR 20%.
SOLVD TREATMENT: N Engl J Med 1991; 325:293-302. 2570 Ptes. 3,5 años de seguimento. Ptes con IC (50% CFII y 37%
CF III) y Fey<35% Enalapril (2,5 a 20 mg/) vs placevo reduce mortalidad por progresión de IC RRR 26%.
*SAVE: N Engl J Med 1992; 327:669-677. 2231 Ptes. 3,5 años de seguimiento. Ptes post-IAM (3 a 15 días) con Fey <40%
asintomáticos para angor e IC Captopril (25 mg/8 hs) vs placebo redujo mortalidad por progresión de IC con RRR 37%.
*AIRE con ramipril en el 1992 y TRACE con trandolapril 1995 mostraron efectos similares.
*Metaanalisis #1: 1995, Garg, Yusuf y colaboradores. 7000 pacientes en total. IECA o tratamiento control, en general
placebo. Se demostró que los IECA eran capaces de reducir de manera significativa la mortalidad, hasta un 23%. Esa
reducción era evidente ya en forma precoz. El odds ratio (OR) para los pacientes seguidos menos de 90 días fue 0,56;
es decir que la reducción de la mortalidad fue del 44%. Cuando el seguimiento superó los 90 días, el OR fue 0,87, esto
implica una reducción de la mortalidad del orden del 13%. En forma global, ocurrió la reducción del 23% a la que nos
referíamos.
ELITE I: Lancet. 1997 Mar 15;349(9054):747-52. 722 Ptes. 48 meses de seguimiento. Ptes >65 años, con IC CF II-IV y Fey
<40% Losartán 50 mg/d vs Captopril 50 mg/8 hs. No se observó mayor deterioro de la función renal, mayor desarrollo
de hiperkalemia ni tos en la rama Losartán que en la rama captopril. Mortalidad: end point secundario, tendencia a
favor de losartán.
ELITE II: Lancet. 2000 May 6;355(9215):1582-7. 3152 Ptes.2 años seguimiento. Ptes con igual crtiterio de inclusión que
en el ELITE I. Losartán no mostro reducir mortalidad de manera significativa. Ambas ramas tuvieron núm de eventos
similares pero no fue diseñado como no inferioridad.
CHARM-ALTERNATIVE: Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):772-6. 2028 Ptes. 2 años de seguimiento. Ptes con IC con
FEY<40% que no recibían IECA por intolerancia [tos (72%), hipotensión sisntomática (13%) disfunción renal (12%)]
fueron aleatorizados a Candesartán (32 mg/d) vs placebo. En la rama Candesarán se observó reducción de la
mortalidad con significancia estadística.
RALES: N Engl J Med 1999; 341:709-717. 1663 Ptes. 2 años de seguimiento. Ptes con IC CF III-IV y Fey <30%
espironolactona vs placebo reduce mortalidad por progresión de IC y el núm de internaciones con RRR 36% y 35%.
EPHESUS: N Engl J Med 2003; 348:1309-1321. 6642 Ptes. 16 meses de seguimiento. Ptes post-iam (3 y 14 días) con IC
pág. 355
O DBT y Fey <40%, eplerenona vs placebo redujo mortalidad con RRR 18%
ENPHASIS: N Engl J Med 2011; 364:11-21. 2737 Ptes. 21 meses de seguimiento. Ptes con Fey<35% + ProBNP elevado
y antecedente de IC en los últimos 6 meses, eplerenona vs placebo logró reducir mortalidad con RRR 37%.
TOPCAT: N Engl J Med 2014; 370:1383-1392. 3445 Ptes. 3,3 años de seguimieto. Ptes con FEY >O: al 45% sintomáticos
para IC, espironolactona no logró reducir la mortalidad, ni el núm de hospitalizaciones de manera significativa.
CIBIS-II: Lancet. 1999 Jan 2;353(9146):9-13. 2647 Ptes. 1,3 años de seguimiento. Ptes con IC CF II a IV bisoprolol vs
placebo redujo la mortalidad RRR 36%, RRA 5,5%, NNT 18; reducción de MS RRR 42%, RRA 2,7%, NNT 37.
MERIT-HF: Lancet. 1999 Jun 12;353(9169):2001-7. 3991 Ptes. 1 año de seguimiento. Ptes con IC CF III-IV metoprolol
de liberación continua vs placebo redujo la mortalidad RRR 35%, RRA 3,5%, NNT 18. La incidenia de MS RRR 40%,
RRR 2,6%, NNT 38; y la progresión de IC con RRR 48%, RRA 1,4%, NNT 72.
COPERNICUS: Circulation. 2002; 106: 2194-2199. 2289 Ptes. 10,4 meses. Ptes con IC CF III-IV, clínicamente
euvolémicos, con FEY<25%, que no se encontraran en áreas de cuidado intensivo o estuvieran recibiendo
vasodilatadores o inotrópicos endovenosos, se aleatorizaron en dos grupos, carvedilol o placebo. Dicho fármaco
demostró reducir la mortalidad con RRR 35% y el riesgo combinado de muerte e internación con RRR 24%.
SENIORS: Eur Heart J. 2005 Feb;26(3):215-25. 2128 Ptes de Z70 años. 21 meses de seguimiento. Ptes con historia de
IC en el último año y Fey <35% fueron aleatorizados a recibir Nebivolol vs placebo. No hubo diferencias
estadísticamentes significativas en cuanto a la mortalidad en la población gral, pero si en el subgrupo de pacientes
con edad menor a 75 años.
DIG: N Engl J Med 1997; 336:525-533. 6800 Ptes con Fey<45%, en ritmo sinusal. 2,5 años de seguimiento. Digoxina vs
placebo demostró reducir la tasa de internaciones por progresión de IC, sin obtener beneficio neto sobre la
mortalidad.
SHIFT: The Lancet.Volume 376, No. 9744, p875–885, 11 September 2010. 6558 Ptes. 22,9 meses de seguimiento. Ptes
con historia de IC, Fey < 35%, que estuvieran bajo tratamiento farmacológico completo, incluyendo Bbloq –en máx
dosis toleradas- y persistieran con FC>70 LPM, Ivabradina (7,5 mg/12 hs) vs placebo demostró reducir la tasa de
internaciones por IC, con significancia estadística.
*INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FS PRESERVADA
CHARM-Preserved: testeo Candesartan vs placebo, 3023 pacientes, promedio edad 60 años, solo 40% mujeres, FEY
promedio 54%, solo el 45% del estudio tenían disfunción diastólica moderada a severa por ecocardiograma y un 25%
de pacientes no recibían diuréticos, datos que no hacen dudar de la variabilidad y dificultad que existe para identificar
pacientes con verdadera IC diastolica , demostró sólo una reducción modesta en términos de prevención de las
internaciones por IC (HR 0,85, IC 95% 0,70-1,03; p = 0,072, p ajustada por covariables 0,047), con lo cual podría quedar
abierta la posibilidad de esta alternativa terapéutica.
*INOTRÓPICOS:
LIDO: pacientes con ICD, Levosimendán vs Dobutamina. El punto final fue hemodinámico: disminución de la PCP y
aumento del IC. Los que cumplían ambos objetivos  respondedores. Con Levosimendán mayor incremento del IC y
mayor caída de la PCP y RVS, con diferencia significativa y en el seguimiento a 180 dias, menor mortalidad que la
Dobutamina (26% vs 38%). Críticas: el estudio LIDO NO FUE DISEÑADO para evaluar mortalidad, por lo que existe
probabilidad de azar.
SURVIVE: Pacientes 1327 con ICD, Levosimendán vs Dobutamina. El punto final fue MORTALIDAD a 180 días. Como
puntos finales secundarios: mortalidad a 31 dias, muerte o reinternación, disminución de BNP a las 24 hs. NO HUBO
DIFERENCIAS! Excepto en la disminución del BNP a favor del Levosimendán, sin que esto significase mejor pronóstico.
pág. 356
OPTIME: Pacientes con ICD sin indicación clínica de inotrópicos. Milrinona vs placebo. El punto final primario fue días
de hospitalización por causas cardíacas durante los primeros 60 días. No hubo diferencias en hospitalización ni
mortalidad. En el grupo Milrinona hubo exceso de hipotensión arterial y mayor incidencia de arritmias auriculares. No
mejoró el pronóstico, generando mayor complicaciones.
ESCAPE: Pacientes 433 con ICD, Swan Ganz vs manejo según la clínica. Punto final primario: cantidad de días libres de
muerte o de necesidad de internación por IC. NO HUBO DIFERENCIAS significativas. La mortalidad a 6 meses fue 19%
vs 20%.
*SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK: N Engl J Med 1999; 341: 625-34.Incluyó pacientes con shock cardiogénico como complicación del infarto de
miocardio distribuidos al azar en dos grupos: 152 pacientes revascularización de emergencia (CRM o ATC) versus 150
pacientes a estabilización médica inicial. En los pacientes con shock cardiogénico, la revascularización de emergencia
no redujo significativamente la mortalidad global a los 30 días. Sin embargo, después de seis meses hubo un beneficio
significativo en la supervivencia.
SOAP II:N Engl J Med 2010; 362:779-8. Dopamina vs noradrenalina en el tratamiento del shock, no hubo diferencias
significativas en cuanto a mortalidad en un grupo vs el otro a 28 días, sin embargo se observó mayor tasa de
arritmias en el grupo tratado con dopamina.
*NUEVOS ANTICOAGULANTES
RE-LY: con un diseño randomizado de no inferioridad que evaluó en forma ciega dos dosis de ETIXILATO de dabigatrán
(110 mg y 150 mg, 2 veces al dia) vs. Warfarina en forma abierta (dosis ajustada por RIN) para la prevención del STROKE
o la embolia sistémica en FA. 18.113 pacientes con FA dentro de los 6 meses y un factor adicional para stroke (score
promedio CHADS 2,1) con seguimiento prom 2 años. Resultados: con BAJAS DOSIS de dabigatrán fue NO INFERIOR en
la prevención de STROKE y embolia sistémica comparado con warfarina Con una significativa reducción del sangrado
mayor. El dabigatrán a ALTAS DOSIS fue superior a la warfarina en la reducción del punto final primario, con una tasa
similar de sangrado mayor y una reducción del riesgo de sangrado de riesgo de vida. Ambas dosis de dabigatrán
tuvieron menor riesgo de sangrado cerebral. No se observaron diferencias en la mortalidad entre las diferentes ramas
de tratamiento.
ROCKET: rivaroxabán vs. Warfarina en pacientes con FA : 14.000 pacientes en forma doble ciego. El rivaroxabán fue
administrado en dosis de 20 mg/dia ajustado a función renal, y la warfarina en dosis adecuadas para alcanzar RIN entre
2-3. Utilizaron como criterio de inclusión el antecedente de ACV o embolia, y dos o más criterios de riesgo, edad
promedio 73 años y score promedio de CHADS2 mucho más elevado 3,45. El rivaroxabán no fue inferior a la warfarina
en prevenir ACV o embolia periférica. La incidencia de sangrado mayor fue similar con ventajas para el rivaroxabán en
la incidencia de hemorragia intracerebral.
ARISTOTLE: comparo apixabán vs. Warfarina en pacientes con FA: 18.201 pacientes con criterios similares al RE-LY. Se
asignaron en forma doble ciego a apixabán 5mg/12 hs vs. Warfarina para alcanzar un RIN entre 2 y 3. El apixabán
resulto superior a la warfarina en la prevención de ACV y embolias con menor tasa de sangrado global y mayor.
pág. 357
Índice
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Unidad de Dolor torácico 2
Síndrome Coronario Agudo 3

Cuarta definición universal de infarto 4
SCASEST 5
SCACEST 17
Doble Antiagregacion 27
Complicaciones Mecánicas - IAM 34
Complicaciones eléctricas – IAM 43

Angina crónica estable 50
Prevención cardiovascular 56
MANEJO HEMODINÁMICO
Insuficiencia cardíaca 70
Comorbilidades IC 81
IC Avanzada 85
Shock 91
Tromboembolismo pulmonar 94
Swan Ganz 102
Fármacos Vasoactivos 106
Sedoanalgesia 112
Ventilación mecánica 126

Monitoreo hemodinamico 135
ARRITMIAS
Electrocardiograma normal 141

SVI 154
SVD 155
Bloqueos de rama 159
Bloqueos Aurículo-Ventriculares 168
Estimulación cardíaca permanente 173

Taquicardias 186
pág. 358
Taquicardias de QRS ancho 187

Taquicardias de QRS angosto 191
Fibrilación auricular 195
Aleteo Auricular 205
Antiarrítmicos 209
Estudio electrofisiologico 218
Paro Cardio-Respiratorio 229
PATOLOGÍA DE LA AORTA
Disección aortica 235
ALTERACIONES METABOLICAS
K, Ca, Mg 238
VALVULAS
Estenosis aortica 242
Insuficiencia aortica 249
Insuficiencia mitral 253
Estenosis mitral 256
Estenosis pulmonar 260
Insuficiencia pulmonar 264
Endocarditis 267
pág. 359
Hipertensión pulmonar 273
Cardio-oncología 280
MINOCA 284
Sincope 291
Prueba ergometrica 302
Camaragama 309
Ecocardiografía 318
Coronariografía 328
Fibrilación auricular SEC 2020 332
Guía de tratamiento ATB 346
Evidencias 352
pág. 360

Sistemáticas Cardiología Ramos 20-21

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Sistemáticas Residencia

Unidad de dolor precordial

Síndrome Coronario Agudo (SCA)

Definición de INFARTO AGUDO de MIOCARDIO

Causas de Elevación de Troponina (Tn):

Cuarta definición universal de infarto

INFARTO DE MIOCARDIO ASOCIADO A INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA HASTA 48 H DESPUÉS DEL

Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento ST (SCA SEST)

El SCASEST tiene tres presentaciones principales:

Los criterios de gravedad basados en la duración e intensidad y la relación con el

Algoritmo diagnóstico y triaje en síndrome coronario agudo. SEC 2020

ALGORITMO GUIA EUROPEA 2020

• Algoritmo de descarte y regla de 0 h / 1 h utilizando ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad en

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO EN SCA SEST AL INGRESO:

1- RIESGO ISQUÉMICO: GRACE y TIMI

Riesgo de eventos según el puntaje GRACE:

Riesgo de eventos según el puntaje TIMI:

2- RIESGO HEMORRÁGICO: CRUSADE

Puntaje CRUSADE: Cuantifica el riesgo de sangrado mayor INTRAHOSPITALARIO (sangrado intracraneano,

Riesgo hemorrágico según el puntaje CRUSADE:

TRATAMIENTO DEL SCA SEST:

Determinantes del tratamiento antitrombótico en la enfermedad arterial coronaria.

1. Tratamiento antiisquémico. OBJETIVO: disminuir el consumo miocárdico de oxígeno.

BLOQUEANTES CÁLCICOS: Vasodilatadores. Disminución de la conducción AV.

OXÍGENO: Indicado solo en pacientes con SAT< 90%.

ANALGESIA: Ante la persistencia de síntomas a pesar de un tratamiento antiisquémico adecuado, es razonable

BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO: Disminuye el consumo de oxígeno y aumenta la perfusión

2. Tratamiento antitrombótico. OBJETIVO: Limitar la formación del trombo.

Dosis de carga:160-325 mg/d.

INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12: Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel

3. Tratamiento anticoagulante: OBJETIVO: detener la cascada de coagulación.

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF): actúa inhibiendo la actividad de la trombina en forma indirecta a

HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR: Enoxaparina, Fondaparinux.

ENOXAPARINA:actúa en forma indirecta conformando un complejo con la antitrombina 3, con lo que se

FONDAPARINUX: antagoniza en forma selectiva e indirecta al factor Xa mediante su unión a la antitrombina 3,

ESTRATEGIA INVASIVA vs ESTRATEGIA CONSERVADORA (ver Metaanálisis #4, TIMACS)

Estrategia y tiempo de tratamiento del SCASEST.

Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Segmento ST (SCACEST)

Definición de INFARTO AGUDO de MIOCARDIO

Estratificación del riesgo en SCACEST, al ingreso:

TRATAMIENTO DEL SCA CEST: REPERFUSIÓN:

Tratamiento inicial común:

2. INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12: Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel

Dosis mantenimiento: 10 mg/d.

1. DROGAS NO FIBRINOESPECÍFICAS: (STK)

SI LA ESTRATEGIA DE REPERFUSIÓN QUE UTILIZAMOS FUE LA TROMBOLISIS SISTÉMICA DEBE EVALUARSE

-Si el pte tiene 0/3;1/3 o 2/3: atc de rescate!!!

Antiagregacion doble en enfermedad coronaria aguda y crónica

El beneficio de la terapia dual de antiagregacion es indiscutible en relación a mortalidad y morbilidad en el escenario

SELECCIÓN DEL ANTIAGREGANTE Y MOMENTO DE ADMINISTRACION

Al momento contamos con tres tipos de inhibidores de los P2Y2

MEDIDAS PARA MINIMIZAR EL RIESGO DE SANGRADO EN PACIENTES CON TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

INTERCAMBIO ENTRE LOS INHIBIDORES DEL P2Y2

1.- Hemorragia mayor

2.- Evento cerebro-vascular

3.- Trombosis del stent

4.- Variantes genómicas que generan tolerancia al clopidogrel

5.- Incapacidad económica para sostener el tratamiento

6.- Necesidad de triple esquema (anticoagulación oral prolongada)

7.- Evento coronario agudo concomitante con ingesta de clopidogrel