Ictericia Neonatal

PEDIATRÍA Y NEONATOLOGÍA
Abel Paucarmayta Tacuri

Neonatología HAL
DEFINICIÓN
 Hiperbilirrubinemia (HB). BT > al P95 según
Nomograma de Buthani.
 Ictericia Neonatal. Expresión clínica de la HB o
coloración amarillenta de piel, mucosas y
escleras.
 Encefalopatía Bilirrubinémica Aguda (EBA). HB +
clínica neurológica: trastorno del sensorio,
convulsiones, etc.
 Encefalopatía Bilirrubinémica Crónica. (EBC)
Secuela de EBA. Clínica neurológica
(coreoatetosis, hipoacusia) sin HB.
 Kernicterus. Depósito de bilirrubinas en ganglios
basales. Anatomía Patológica.
Nomograma de Bhutani: Identifica hiperbilirrubinemia
temprana o candidatos a control
0.15mg/dl/hr
0.1mg/dl/hr
Bhutani.Pediatrics 1999
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
CAUSAS DE ICTERICIA-
Según el mecanismo de producción
1. Aumento en la producción de bilirrubina

2. Déficit de transporte
3. Déficit de captación
4. Déficit de conjugación
5. Déficit de transporte intracelular y
excreción
6. Colestasis
7. Aumento en la circulación
enterohepática
AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
Hemólisis
 Isoinmunización Rh
 Isoinmunización ABO
 Déficits enzimáticos eritrocitarios: G6PD
 Anomalías eritrocitarias: Esferocitosis, Eliptocitosis
 Hemoglobinopatías: Drepanocitosis. a -Talasemia
 Sepsis/Infección intrauterina
Reabsorción de sangre extravasada
 Cefalohematoma
 Hemorragias
Policitemia
DÉFICIT DE TRANSPORTE
 Prematuridad
 Hipoalbuminemia
 Aniones exógenos (salicilatos, sulfamidas,
oxacilina, cefalotina, gentamicina)
 Aniones endógenos (hematina, ácidos
biliares, ácidos grasos no esterificados)
DÉFICIT DE CAPTACIÓN
 Enfermedad de Gilbert
DÉFICIT DE CONJUGACIÓN
Trastornos endocrino/metabólicos
 Hipotiroidismo
 Hipopituitarismo
Inhibición enzimática
 Síndrome de Lucey-Driscoll (suero)
 Síndrome de Newman- Gross (leche)
 Fármacos: CAF, vitamina K, salicilatos
Déficit de glucosa necesaria para la formación de la UDPG
 Hipoglicemia
 Galactosemia
 Ayuno prolongado
 Pretémino
Trastornos hereditarios de la conjugación
 Crigler-Najjar tipo I
 Crigler-Najjar tipo II
 Enfermedad de Gilbert
DEFICIT DE TRANSPORTE INTRACELULAR Y
EXCRECIÓN
 Enfermedad de Dubin – Johnson
 Enfermedad de Rotor
AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA
 Estenosis hipertrófica del píloro

 Atresia o estenosis intestinal
 Enfermedad de Hirsprung
 Ileo meconial
 Ileo paralítico
 Sangre deglutida
 Lactancia materna
 Ayuno prolongado
COLESTASIS
 Colestasis Extrahepática
 Atresia de vías biliares
 Quiste de colédoco
 Páncreas anular
 Colestasis intrahepática
 Déficit de a-1 antitripsina
 Galactosemia, tirosinosis, hipermetionemia,
hipopitiurismo idiopático
 Fármacos(ampicilina, clorpromazina, bromosuftaleína)
 Sepsis, hepatitis infecciones intrahepáticas
 Fibrosis quística
 Sx de bilis espesa
TIPOS
HIPERBILIRRUBINEMIA
BILIRRUBINA INDIRECTA BILIRRUBINA DIRECTA

COLESTASIS O SX COLESTÁSICO:
Si BT<5 ⇒ BD>1
<1DÍA >1DÍA Si BT>5 ⇒ BD≥20%BT
<1SS >1SS <2SS >2SS
ICTERICIA POR LM (SX

PATOLÓGICA 1. ICTERICIA FISIOLOGICA ARIAS) HEPATITIS: TORCH AVB
CX: ICTERICIA,
INICIA 2 - 3D, PICO 5 ETIOLOGÍA: ↑LM y ↑CHE SEPSIS (BD/BI) CIRROSIS
INCOMPATIBILIDAD: DURA 7D CX: MONOSn (ICTERICIA) DX: CIO, BIOPSIA
1. GRUPO o ABO CX: MONOSn (ICTERICIA) Rp: SEGUIR LM TX: CIRUGÍA
Madre O : RN: A, B Rp: OBSERVACIÓN I: KASAI
D: TRASPLANTE
2. Rh: 2. ICTERICIA POR TLM HEPÁTICO
Madre - : RN: + ETIOLOGÍA: ↓TLM y ↑CHE
ISOINMUNIZACIÓN CX: ICTERICIA + DH + ↓P
Rp: ↑TLM + FOTOTX
Factores de riesgo
MAYORES MENORES
 Bi en zona de riesgo alto  Bi en zona de riesgo medio
 Ictericia < 24hs  Ictericia pre-alta
 EG 35-36s  EG 37-38s
 Hemólisis (Inc.ABO o Rh u  Hno con ictericia
otras)  Hijos de madre diabética
 Hno con LMT  Macrosómico
 Equimosis/Hematomas
 Alimentación a pecho SIN RIESGO
inadecuada/ deshidratación
 Bi en zona de riesgo medio
 Raza amarilla
 > 41 s
 Alimentación artificial
 Alta >72hs
EVALUACIÓN INICIAL DEL
RECIÉN NACIDO ICTÉRICO
ANAMNESIS
•Antecedentes familiares
•Evolución del embarazo
•Datos del parto
•Datos del RN
EXAMEN FÍSICO
•Ictericia
•Palidez
•Hepatoesplenomegalia
Ictericia neonatal
 Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
 Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;
 Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;
 Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
 Zona 5: > de 15 mg/dl.
Kramer: AJDC 1069;118:454 y Finn:
Acta Obstet Gynecol Scand 1975;
54:329.
FOTOTERAPIA EN RN ≥35 SS DE EG
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN TOTAL EN RN
≥35 SS DE EG
FOTOTERAPIA
INICIO Bilirrubina sérica en umbral de tratamiento

CONTROL Medir bilirrubinas séricas cada 4–6 horas
FINALIZACIÓN Bilirrubina sérica disminuya al menos 50 umol / litro por debajo del
umbral de fototerapia
CONTROL POSTERIOR Medir bilirrubinas 12 – 18 h posteriores  EFECTO REBOTE
38 SEMANAS
35 SEMANAS
NICE clinical guideline 98 Developed by the National Collaborating

Centre for Women’s and Children’s Health
TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
OBJETIVO. Evitar la neurotoxicidad x BI.
 Fototerapia
 Exanguinotransfusión
 Farmacoterapia
TRATAMIENTO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
FOTOTERAPIA
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
 Mecanismo de acción: se basa en la
remoción mecánica de sangre del RN por
sangre de un dador.
 Principales efectos:
 Remover Anticuerpos.
 Corregir la Anemia en las Enfermedades
Hemolíticas (especialmente en la
Incompatibilidad Rh).
 Sustraer Bilirrubina del compartimiento
intravascular.
FARMACOTERAPIA
Mesoporfirina:
 Inhibe el catabolismo del hemo, inhibiendo la
Hemo-oxigenasa.
 Es esencialmente inocua, ya que puede por un
lado, moderar los índices de incremento de
bilirrubina, y por el otro, disminuir
significativamente los requerimientos de
Fototerapia en los RN prematuros.
 Puede suplantar enteramente la necesidad
de Fototerapia en los RN de términos y
cercanos al término ictéricos, y en consecuencia,
disminuir su tiempo de internación.
FARMACOTERAPIA
Fenobarbital:
 Es un inductor enzimático, que estimula las etapas de captación,
conjugación y excreción de la bilirrubina.
 Uso limitado a los RN con déficit de G-6-PD. También puede
ser útil para diferenciar el Síndrome de Crigler-Najjar tipo ll
del tipo I.
 La administración a la madre durante el embarazo en el último
trimestre se asoció con una disminución: en los niveles de
bilirrubina sérica en el RN, y el riesgo de Kernicterus.
Administración Oral de sustancias No absorbibles:

 Captan bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción
enteral de ésta y, así se puede disminuir los niveles de bilirrubina
sérica.
 Deben ser administrados en las primeras 24 hs de vida. Ej: de
ellos son: Agar, Carbón, Colestiramina.
TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
 Bilirrubina. Sustancia lipofílica, insoluble en agua.
Necesita ser vehiculizada por la Albúmina.
 Desacopla la fosforilación oxidativa en las mitocondrias
cerebrales.
NEUROTOXICIDAD
“EBC - KERNICTERUS”
KERNICTERUS
 Se denomina “Kernicterus” a la
coloración amarilla de los ganglios
basales producida por impregnación
con bilirrubina, descrita en autopsias de
RN fallecidos con severa ictericia.
 Constituye la complicación más grave de
la ictericia neonatal.
EBC
 Primera fase: caracterizada por inicio con
vómitos, letargia, hipotonía, rechazo al alimento,
succión débil y llanto agudo.
 Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad,
hipertonía y opistótonos.
 Tercera fase: observada en sobrevivientes de las
dos anteriores y caracterizada por la triada de
hipertonía, atetosis u otros movimientos
extrapiramidales y retardo psicomotor.
 Pueden quedar secuelas alejadas siendo las más
frecuentes la sordera, los trastornos motores y
los problemas de conducta.
GRACIAS

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1. Aumento en la producción de bilirrubina

 Estenosis hipertrófica del píloro

BILIRRUBINA INDIRECTA BILIRRUBINA DIRECTA

<1SS >1SS <2SS >2SS

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