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UNIVERSIDAD SALESIANA DE BOLIVIA

NOMBRE DE LA CARRERA

ENSAYO

TOXICOLOGÍA – INTOXICACION ETILICA

Estudiante: Grover Esteban Espinoza Saavedra

LA PAZ – BOLIVIA
2023
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TOXICOLOGÍA – INTOXICACION ETILICA

INTRODUCCIÓN

La toxicología es la parte de la ciencia que se encarga del estudio de tóxicos y venenos, sobre el

ser humano y otros organismos vivos que provocan alteraciones y posibles lesiones en el

organismo(intoxicación).

Dentro de estos xenobióticos uno de los principales y más conocido es el etanol o alcohol, el cual

es masivamente consumido en nuestra sociedad. Debido a esto cada año se producen 3,3 millones de

muertes en el mundo, lo que representa un 5,9% de las defunciones, en el caso de Bolivia las muertes

causadas por Alcohol en Bolivia han llegado a 384, la tasa de mortalidad por edad es de 4,05 por 100,000

de población, Bolivia ocupa el lugar 26 en el mundo en registrar muertes por alcoholismo. (LeDuc, 2020)

El consumo de alcohol a temprana edad ocasiona discapacidad y defunción. En el grupo de 20 a

40 años, un 25% de las defunciones son gracias al consumo de alcohol. Existe una relación entre el

consumo de alcohol y una serie de trastornos mentales, además de enfermedades no transmisibles y

traumatismos, esto porque el alcohol tiene efectos que alteran la fisiología y las funciones

neuropsicológicas. Tomando como ejemplo la etapa adolescente, el alcoholismo puede disparar

trastornos psiquiátricos, trastornos de conducta, inadaptación social y moral, puede interponerse en el

desarrollo de competencias generales, el funcionamiento intelectual y académico, el desarrollo de la

personalidad, así como fomentar el desarrollo de problemas legales, en el ámbito familiar y laboral

(Organización Mundial de la Salud, 2008). Según investigaciones, los hombres que consumen más de 4

bebidas en un día y las mujeres que consumen más de 3 al día tienen un mayor riesgo de desarrollar

problemas relacionados al consumo de alcohol.

El alcohol es una sustancia psicoactiva con propiedades que origina dependencia. El consumo de

alcohol se ha convertido en una costumbre de las reuniones sociales. Tenemos referencias de consumo
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de alcohol como práctica social desde la época de la génesis bíblica. A medida que avanzan los años, el

consumo de alcohol entre los jóvenes tiene un comienzo cada vez más temprano, aumentando así las

complicaciones asociadas al consumo elevado de esta sustancia, como: accidentes de tráfico, relaciones

sexuales de riesgo, agresiones, etc. La intoxicación aguda etílica es un conjunto de manifestaciones clínicas

derivadas del consumo elevado de alcohol, en cantidad superior a la tolerancia de las personas. Este tipo

de intoxicación cursa con diferentes estados que pueden ir desde el estupor, hasta el coma etílico y la

muerte.

DESARROLLO

Los alcoholes son una amplia clase de compuestos orgánicos derivados de hidrocarburos que

contienen uno o más grupos hidroxilo (-OH), o grupos hidroxilo, en el sentido químico. Por extensión, las

bebidas alcohólicas también se denominan alcohol. Uno de los compuestos de este grupo, el etanol

(C2H5OH, alcohol etílico), es el principal ingrediente psicoactivo de las bebidas alcohólicas. Los síntomas

de intoxicación pueden variar dependiendo de cuándo se haya consumido.

a) La exposición aguda ocurre cuando hay un breve período de tiempo entre las dosis, lo que provoca

una rápida absorción. La enfermedad se desarrolla rápidamente y la muerte o la recuperación

ocurren en un corto período de tiempo.

b) Sub crónico, dado por exposiciones frecuentes o repetidas durante varios días o semanas antes

de que aparezcan los síntomas;

c) Crónico, que resulta en procesos agudos dentro de la intoxicación o cuadros crónicos a partir de

una sola dosis del veneno y es causado por la exposición repetida al veneno por un período

prolongado de tiempo.
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Intoxicación etílica

La intoxicación aguda más prevalente en nuestro medio y el trastorno orgánico más frecuente

causado por el alcohol etílico es la intoxicación etílica aguda (AIE). Atraviesa fácilmente las barreras

hematoencefálica y placentaria, y el 95% pasa a la leche materna. Su efecto es directamente proporcional

a la concentración sérica, especialmente a dosis altas. Hasta el 3% de todas las admisiones a los servicios

de emergencia son atribuibles a la intoxicación aguda por etanol, siendo la vulnerabilidad mayor en las

mujeres y menor en los alcohólicos crónicos. Entre 30 y 90 minutos después de la ingestión, la

concentración en sangre alcanza su punto más alto. El 90% del alcohol se metaboliza en el hígado,

principalmente por la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH), que también se encuentra en la mucosa

gástrica (la reducción del metabolismo gástrico y su menor volumen de distribución explicaría por qué las

mujeres son más susceptibles al alcohol agudo complicaciones). Se infiere con mucha precisión de las

concentraciones en el aire espirado porque se elimina en una pequeña proporción (2 a 10 por ciento) a

través del sudor, la orina y los pulmones, todo ello proporcional a su concentración plasmática.

El alcohol es un depresor del sistema nervioso central que inhibe la actividad neuronal; sin

embargo, en pequeñas dosis, produce una estimulación conductual moderada como resultado de la

supresión de los mecanismos inhibitorios en el cerebro. Ingerido de forma aguda, activa la transmisión

dopaminérgica en el cerebro, lo que resulta en una agradable sensación subjetiva de euforia,

desinhibición, sedación e inducción al sueño, todos los cuales son efectos reforzadores beneficiosos. En

la autopsia se observan hemorragias petequiales difusas, edema y congestión. Ocasionalmente pueden

ocurrir hemorragias masivas o infartos a nivel del corazón, y estos eventos típicamente son provocados

por arterioesclerosis o hipertensión arterial ya existente.

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Clínica de la Intoxicación Etílica Aguda

Las manifestaciones clínicas de una intoxicación etílica aguda son muy variadas y van desde

pasmos al coma, aunque se pueden correlacionar con su concentración plasmática, hay otros factores

que pueden influir como:

a) La rapidez de la ingesta.

b) La susceptibilidad previa del paciente, ya que los consumidores crónicos de alcohol precisan de

dosis superiores para manifestar los mismos síntomas.

c) El consumo combinado con otros tóxicos como la cocaína cuyo metabolito coca-etileno tiene

una afinidad por sus receptores 40 veces mayor.

Los exámenes físicos deben ser completos y evaluar una variedad de factores, incluido el nivel

de conciencia del paciente, el tamaño de la pupila, los datos neurológicos, el estado hemodinámico y

cardiorrespiratorio y los signos vitales. Con esta información se puede hacer un diagnóstico en el 90% de

los casos.

Efectos de la intoxicación etílica en el sistema nervioso

De acuerdo a (Martínez, 2002) las principales afecciones que provoca la intoxicación alcohólica

por etanol a nivel del sistema nervioso central son las siguientes:

1. Encefalopatía de Wernicke y Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Son provocados por la falta de vitamina B1, una vitamina soluble en agua y termolábil que no se

puede sintetizar en el hígado y solo se almacena con moderación en el cuerpo, por lo que es crucial

consumir alimentos ricos en ella. Es una coenzima crucial en el ciclo del ácido cítrico y el metabolismo de

los carbohidratos. Los alcohólicos crónicos o aquellos que padecen desnutrición severa secundaria a

trastornos gastrointestinales provocados por la obesidad mórbida, la hemodiálisis crónica, el SIDA, etc.

son los grupos de riesgo que más lo sufren. En grandes series de autopsias, la prevalencia de las lesiones
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distintivas de la encefalopatía de Wernicke en alcohólicos oscila entre el 1 y el 3 por ciento, y sólo el 10

por ciento de los casos se identificaron durante el transcurso de la vida del paciente.

Según el estadio y la gravedad de la afección, la encefalopatía de Wernicke provoca diferentes

cambios neuropatológicos. Casi siempre se afectan los cuerpos mamilares, pero en los casos más graves

también pueden existir lesiones en tejidos cercanos a las paredes del tercer ventrículo (como el

hipotálamo y región periventricular del tálamo), sustancia gris periacueductal, piso del cuarto ventrículo

y con menos frecuencia, otras regiones. Las etapas aguda, subaguda y crónica conforman la progresión

de la enfermedad. Las hemorragias petequiales pueden verse macroscópicamente en las áreas indicadas

de los casos agudos, pero frecuentemente estas lesiones no pueden verse sin realizar un estudio

microscópico. Las hemorragias grandes y obvias son raras.

Con lesiones periventriculares y periacueductales (si están presentes) y una pequeña banda de

tejido nervioso aún presente, los cuerpos mamilares muestran diversos grados de atrofia en los

sobrevivientes de un episodio agudo o si han experimentado múltiples eventos. cerca de la cavidad

ventricular. Los cuerpos mamilares tienden a atrofiarse en la encefalopatía de Wernicke crónica.

Edema, hemorragias petequiales y desmielinización están presentes en la fase aguda. La remisión

de los signos y síntomas clínicos tras el tratamiento inmediato con tiamina se explica por el hecho de que

las neuronas no parecen ser el objetivo principal de las lesiones y muy rara vez presentan cambios.

Los casos más leves de la fase crónica tienen gliosis discreta y algunos macrófagos con

hemosiderina; sin embargo, los casos más severos tienen pérdida neuronal, gliosis severa que le da a la

zona central de los cuerpos mamilares un aspecto esponjoso y abundancia de macrófagos con

hemosiderina. En todas las áreas que se ven afectadas, hay hallazgos microscópicos similares que varían

según la etapa y la gravedad de la enfermedad.

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2. Atrofia Cerebral

El peso y el volumen del cerebro parecen disminuir significativamente por el alcoholismo. El

declive intelectual global en los alcohólicos crónicos se ha relacionado con la atrofia cerebral y el

agrandamiento ventricular encontrados durante la autopsia y los estudios de neuroimagen, aunque el

vínculo entre estos hallazgos y los efectos tóxicos directos del alcohol es discutible.

3. Degeneración Cerebelosa Alcohólica

Es común observar atrofia en los hemisferios cerebelosos circundantes y la porción anterior del

vermis superior en alcohólicos crónicos. Puede manifestarse solo o en conjunto con otros procesos

relacionados con el alcoholismo, y su incidencia es muy alta. Los hombres se ven más afectados que las

mujeres. El cuadro clínico es de inicio lento, inestabilidad del tronco, ensanchamiento de la base de apoyo

y marcha atáxica. Macroscópicamente, el vermis rostral exhibe adelgazamiento de las láminas cerebelosas

y ensanchamiento de los surcos.

Microscópicamente, las lesiones difieren de las lesiones hipóxicas en que son más graves en las

crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos. Están presentes la gliosis de Bergmann, la

atrofia de la capa molecular y la pérdida de células granulares y de células de Purkinje.

4. Enfermedad de Marchiafava-Bignami (EMB)

La desmielinización central del cuerpo calloso es un proceso raro que lo caracteriza. Desde una

perspectiva neuropatológica, se caracteriza macroscópicamente por un área de desmielinización

decolorada, parcialmente quística o colapsada en el área central del cuerpo calloso, con una afectación

máxima típica en la rodilla y el cuerpo. La lesión se caracteriza por tener dos capas periféricas de fibras

mielínicas a lo largo de las caras dorsal y ventral de esta comisura, y por estar claramente definida y

separada de la sustancia blanca cercana, que todavía está presente.

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La desmielinización puede estar restringida a una región más o menos grande del cuerpo calloso,

pero también puede extenderse a la sustancia blanca hemisférica que se parece a las alas de una

mariposa. Además, se han descubierto lesiones desmielinizadas en la sustancia blanca hemisférica, la

comisura anterior, los pedúnculos cerebelosos medios y el quiasma. En las primeras etapas, hay una

acumulación abundante de macrófagos ricos en lípidos y una gran pérdida de mielina con axones y

números de oligodendrocitos relativamente conservados. Aunque los astrocitos normalmente no

experimentan cambios reactivos, las lesiones más dañinas pueden desarrollar gliosis y formar quistes.

Típicamente, esta patología está ligada a la desnutrición y al alcoholismo.

5. Neuropatía Alcohólica

Una de las variedades más extendidas de polineuropatía es ésta. A pesar de mostrar signos clínicos

de neuropatía, el 93% de los alcohólicos tienen anomalías, muchas de las cuales son asintomáticas. Por lo

general, se desarrolla lentamente y se manifiesta como una neuropatía sensitivomotora distal y simétrica

en el alcoholismo crónico, que suele ser grave. La desmielinización segmentaria fue la primera lesión que

se notó desde una perspectiva neuropatológica. Posteriormente se descubrió la degeneración axonal, y

se demostró que era el resultado de un proceso degenerativo axonal distal que provocaba la

desmielinización segmentaria.

La duración y la gravedad del proceso están directamente correlacionadas. No hay muchos

estudios sobre la neuropatía autonómica alcohólica. Una proporción variable de alteraciones se revela

mediante muestreo y análisis para la detección de cambios funcionales vegetativos, particularmente en

grupos de mayor edad, en mujeres y en presencia de enfermedad hepática establecida.

6. Síndrome Alcohólico Fetal (SAF)

Debido a la exposición del feto al alcoholismo materno, incluye una amplia gama de lesiones

neurológicas y físicas. Su incidencia se ha estimado en 0,33/1.000 nacidos vivos; sin embargo, dado que
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sus efectos son difíciles de detectar en el recién nacido, es posible que no se manifiesten durante varios

años. En comparación con el síndrome de Down o la espina bífida, actualmente se cree que es la causa

más común de retraso mental y otros defectos de nacimiento. Otros elementos, como las variaciones

genéticas en el metabolismo del alcohol de la madre, los patrones de consumo de drogas y las

asociaciones con otras sustancias, también pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad.

Las lesiones más frecuentes incluyen: reducción de la sustancia blanca cerebral, heterotopias

neurogliales periventriculares y leptomeníngeas, microcefalia, hidrocefalia, hipoplasia cerebelosa,

porencefalia, arrinencefalia con agenesia del cuerpo calloso, siringomielia, malformación de Dandy-

Walker e hidranencefalia. Las anomalías oculares también son frecuentes.

7. Otras lesiones

Mielopatía alcohólica: La mayoría de los casos de mielopatía se han relacionado con cirrosis severa

y shunts portocava y de hecho han sido denominadas «mielopatías por shunt». No existen estudios

neuropatológicos sobre este cuadro. Es frecuente en los alcohólicos, como alteración en la médula

espinal, la degeneración de los cordones posteriores, secundaria a neuropatía periférica.

Miopatía alcohólica: en el alcoholismo crónico se puede desarrollar una miopatía aguda

caracterizada por mionecrosis, vacuolas lipídicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y fenómenos

regenerativos. Aunque se ha descrito la aparición de neuropatía óptica en el alcoholismo, posiblemente

sea debida a déficit de vitaminas B o a contaminación de las bebidas alcohólicas con metanol.

Complicaciones potenciales de la intoxicación etílica aguda

El consumo crónico de alcohol está estrechamente relacionado con el desarrollo a largo plazo de

numerosas enfermedades psiquiátricas, digestivas, cardiovasculares, infecciosas, etc. Sin embargo,

debido a los altos niveles de alcohol en el cuerpo, la intoxicación aguda por alcohol también puede resultar
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en una variedad de posibles complicaciones, la mayoría de las cuales tienen una evolución a corto plazo.

La alta concentración de etanol en IEA puede tener un impacto en varios sistemas del cuerpo.

Estos son algunos de los posibles problemas que podrían surgir:

Agitación psicomotora: para prevenir lesiones, con frecuencia se necesita personal de seguridad

y protección mecánica porque los pacientes con AIE suelen mostrar agitación y un mínimo de agresión.

Hipotermia: cuando los niveles son altos, la temperatura central del cuerpo cae y el sistema que

controla la temperatura corporal se suprime. Es crucial proporcionar refugio a la persona intoxicada

porque esta posible complicación se vuelve extremadamente significativa cuando la temperatura exterior

es baja. El coma puede resultar de la hipotermia por debajo de 31°C.

Deshidratación: el alcohol bloquea la capacidad del riñón para producir orina al inhibir la acción

de la ADH de forma excesiva en comparación con el líquido consumido, que es la causa de intoxicación

por alcohol y deshidratación.

Hipoglucemia: La hipoglucemia puede producirse debido a que el metabolismo del etanol

interfiere con el proceso de la gluconeogénesis. Esta complicación es poco frecuente entre la población

juvenil, sin embargo, es valorada al ingreso hospitalario de una IEA debido al daño neurológico que

conlleva.

Crisis convulsivas: Es una complicación que puede aparecer durante el proceso de intoxicación.

Se han relacionado como factores predisponentes a las crisis convulsivas, la hipomagnesemia, la

hipopotasemia, los antecedentes de epilepsia y los síndromes de abstinencia de benzodiacepinas o anti

convulsionantes.
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Broncoaspiración: Es una de las principales causas de muerte en las intoxicaciones alcohólicas.

Uno de los síntomas gastrointestinales de la intoxicación etílica son los vómitos. Cuando los vómitos se

asocian a la alteración del nivel de conciencia puede producirse broncoaspiración.

Rabdomiolisis o miopatía alcohólica aguda: Las elevadas concentraciones de alcohol pueden

afectar a la musculatura de los miembros del cuerpo, produciendo debilidad y atrofia de los mismos. Se

trata de la necrosis del músculo esquelético, el cual libera su contenido celular al torrente sanguíneo.

Tiene numerosas etiologías, entre ellas el consumo de alcohol. Junto con la rabdomiolisis, podemos

encontrar cetoacidosis metabólica debido a la destrucción masiva de la masa muscular.

Resaca: Conjunto de síntomas que suelen aparecer en las horas posteriores al consumo de

cantidades de alcohol superiores a las toleradas por el organismo. Se caracteriza por la presencia de al

menos dos de los siguientes síntomas: cefalea, náuseas, diarrea, anorexia, fatiga y temblor, además de

alteraciones visuales, cognitivas, hemodinámicas y hormonales.

Politraumatismo: el politraumatismo derivado de los accidentes de tráfico es una de las

complicaciones potenciales más comunes en las IEA, una de las causas más relevantes en los accidentes

de tráfico es el consumo de alcohol. Según la DGT de cada 100 accidentes mortales el consumo de alcohol

está relacionado entre el 30-50% de ellos. Se ha indicado el límite de alcoholemia para la conducción en

0.5 g/l, sin embargo, concentraciones por debajo de esta también pueden alterar el estado psicofísico de

la persona para la conducción. La intoxicación etílica afecta provocando alteraciones psicomotrices,

perceptivas, en el comportamiento, en la atención así como en el proceso de toma de decisiones.

Conducta sexual de riesgo: en un estudio relacionado con las relaciones sexuales de riesgo que se

realizó en la Ciudad de Porto Bello (Brasil) con 389 jóvenes, uno de los factores que presentaban en común
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los jóvenes que habían mantenido mayor número de relaciones sexuales en el último año era que también

presentaban mayor frecuencia en el consumo de alcohol.

Acidosis láctica, se incrementan los valores de lactato sérico.

Trastorno amnésico agudo suele darse con frecuencia en personas que se iniciaron de manera

temprana en el consumo, tras traumatismos craneoencefálicos o bien tras grandes consumos. Se trata de

amnesias lacunares de lo ocurrido durante la intoxicación (episodios de black-out).

Parada cardio-respiratoria: a elevadas concentraciones de alcohol en sangre (400mg/100ml),

pueden producirse diversas complicaciones (broncoaspiración del contenido gastrointestinal, coma

acidótico, coma hipoglucémico o enfriamiento y depresión bulbar) que conduzcan a la parada cardio-

respiratoria y seguidamente a la muerte. La mortalidad asociada al coma etílico es del 5%. La dosis letal

en el 50% de los casos es de 5mg/l.

Trastornos mentales (dependencia de alcohol, depresión y esquizofrenia): El consumo continuado

de alcohol produce efectos en el sistema nervioso causando cambios funcionales y estructurales, que

pueden intervenir induciendo o aumentando el riesgo de padecer diversos trastornos mentales.

Tratamiento

La intoxicación alcohólica aguda debe tratarse para aliviar sus síntomas y evitar posibles

complicaciones. En el tratamiento de las complicaciones, consiste en una serie de acciones y medidas

cautelosas. El nivel de conciencia del paciente y la cantidad de tiempo desde la ingestión afectan

directamente el curso del tratamiento.

Diagnóstico

Los signos y síntomas clínicos de la AIE deben reconocerse con precisión. Cuando un paciente

ingresa por primera vez, la primera tarea que debe completarse es una evaluación psicopatológica,
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durante la cual se debe determinar el nivel de conciencia y el nivel de intoxicación del paciente. La

información física (derivada del examen físico) y la información circunstancial (última ingesta alcohólica,

consumo de sustancias tóxicas adicionales, lesiones relacionadas con la ingesta alcohólica, etc.) son

relevantes.) debe ser recopilado. Para evitar conflictos, la entrevista debe llevarse a cabo en un ambiente

tranquilo y siempre tratando al paciente con respeto y cortesía. Debemos realizar la entrevista con la

mayor calma posible mientras intentamos recopilar la mayor cantidad de información posible porque la

agresividad y la irritabilidad son dos síntomas de este tipo de intoxicación.

Según (Chapero, 2017) los criterios diagnósticos de la intoxicación por alcohol son:

a) Ingestión reciente de alcohol.

b) Comportamiento problemático o cambios psicológicos clínicamente significativos (p.ej.,

comportamiento sexual inapropiado o agresivo, cambios de humor, juicio alterado) que aparecen

durante o poco después de la ingesta de alcohol.

c) Uno o más de los signos o síntomas siguientes que aparecen durante o poco después del consumo

de alcohol:

I. Habla disártrica.

II. Descoordinación.

III. Marcha insegura.

IV. Nistagmo.

V. Alteración de la atención o de la memoria.

VI. Estupor o coma.

d) Los signos o síntomas no se pueden atribuir a otra alteración médica y no se pueden explicar

mejor por otro trastorno mental, incluida una intoxicación con otra sustancia.
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Es imprescindible realizar un diagnóstico diferencial, ya que los síntomas de la IEA, a menudo

pueden confundirse con los de las siguientes patologías:

• Intoxicación por hipnótico-sedantes

• Estados post-ictus

• Hipoglucemia

• Encefalopatía hepática

• Cetoacidósis diabética

• Meningitis o encefalitis

• Hematomas subdurales

• Hemorragias subaracnoideas

• Intoxicación por tóxicos industriales

Es importante, también la elaboración de pruebas diagnósticas que confirmen la intoxicación:

• Alcoholemia.

• Analítica general de sangre + perfil hepático y renal.

• Analítica general en orina + metabolitos de otras sustancias tóxicas.

• En caso de traumatismo y/o alteración de conciencia, se pueden incluir las pruebas diagnósticas:

Electrocardiograma (ECG) y pruebas diagnósticas visuales (TAC, Ecografía, ect.).

Para descartar lesiones causadas por, el examen físico debe realizarse de manera amplia

traumatismos, utilizándolos también para medir el nivel de conciencia del paciente se trata del estudio de

la reacción motora y refleja.

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Tratamiento

Como ya se mencionó, influye directamente en cómo se maneja una EAI dependiendo al nivel de

intoxicación.

En caso de intoxicación leve (<200 mg/dl) en la que las manifestaciones clínicas serán: euforia,

desinhibición, alteración de la coordinación, etc. No se administrará al sujeto ningún fármaco. En este

caso, las medidas terapéuticas recomendadas son:

• Monitorización del paciente para controlar las constantes vitales (tensión arterial, frecuencia

cardíaca y temperatura corporal).

• Glucemia capilar para valorar la presencia de hipoglucemia.

• Decúbito lateral para evitar broncoaspiraciones.

• Habitáculo tranquilo y con poca luz.

• En caso de que el consumo haya sucedido hace más de 2 horas, se puede dar el alta al paciente a

su domicilio, siempre bajo la supervisión de algún familiar.

En caso de intoxicación moderada (200-300 mg/dl), en la que confusión, obnubilación, alteración

de la marcha, etc. son ejemplos de manifestaciones clínicas. Además de ser necesario el uso de fármacos,

los pasos sugeridos son los siguientes:

• Tratamiento farmacológico: Tiamina 100mg intramuscular (I.M.) + 300mg/día vía oral (V.O.)

durante 3 días consecutivos.

• En caso de hipoglucemia se deberá canalizar una vía venosa periférica y perfundir un suero

glucosalino de 500ml al 10% + 10 gramos de glucosa intravenosa (I.V) en bolo. (Administrar

después de la Tiamina, ya que aumenta la velocidad de metabolismo de esta y puede agotar las

reservas de vitamina B1).

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• En caso de agitación está indicado la administración de ansiolíticos (Loracepam 1-2mg o Diazepam

5 10mg).

En cambio, si se trata de un caso de intoxicación grave (>300mg/dl), o bien se corre el riesgo de

coma etílico, las medidas más importantes van dirigidas a mantener estables los signos vitales y evitar el

peligro de complicaciones potenciales (coma etílico, broncoaspiraciones, etc.)

En este caso las medidas terapéuticas a realizar son las dichas anteriormente, pero también se

requerirá:

• Perfusión de sueroterapia 3000ml en 24 horas alternando con glucosado 10% y glucosalino 5%

para conseguir una adecuada hidratación, diluyendo el etanol hasta en un 20%.

• En caso de que hayan trascurrido menos de 2 horas desde la última ingesta alcohólica, están

recomendados los lavados gástricos.

• En caso de vómitos está indicado la administración de 10mg de Metoclopramida I.V cada 8

horas.

• En los casos más graves está indicada la intubación y el ingreso en la unidad de cuidados

intensivos (U.C.I).

Importancia médico legal de la embriaguez

Beber alcohol tiene importantes consecuencias sociales que pueden afectar las finanzas, la

carrera y la familia, entre otras cosas; la embriaguez tiene importantes implicaciones criminógenas y

criminalísticas y está frecuentemente vinculada a acciones médico-legales.

De la misma manera que los días de intemperancia con el consumo de alcohol corresponden a

tasas de delincuencia más altas, un mayor consumo de alcohol también se correlaciona con tasas de
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delincuencia más altas en ciertas regiones de un país. Estas correlaciones incluyen peleas, disturbios del

orden público, homicidios y delitos sexuales.

La legislación boliviana hace las siguientes consideraciones:

Ley 259 control al expendio y consumo de bebidas alcohólicas

Esta Ley promueve el control, la prevención y la rehabilitación del consumo excesivo de alcohol

para garantizar la seguridad de la familia boliviana que es el objetivo esencial del Estado Plurinacional de

Bolivia.

CAPÍTULO IV

PROMOCIÓN DE LA SALUD, PREVENCIÓN AL CONSUMO Y REHABILITACIÓN.

ARTÍCULO 10. (MEDIDAS DE PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN).

El Gobierno Nacional, las Entidades Territoriales Autónomas y las Instituciones Públicas y

Privadas; implementarán medidas de promoción de la salud y prevención del consumo de bebidas

alcohólicas en el ámbito de sus competencias, señalándose de manera enunciativa y no limitativa las

siguientes:

1. Incorporar en su planificación estratégica de desarrollo y su programación operativa anual,

actividades de promoción de la salud y prevención del consumo de bebidas alcohólicas con enfoque

integral, intersectorial e intercultural; que signifiquen movilización de la familia y la comunidad; de

acuerdo a la política de Salud Familiar Comunitaria Intercultural.

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2. Promover el diseño e implementación de políticas y programas institucionales de prevención

del consumo de bebidas alcohólicas, en el Sistema Educativo Plurinacional.

3. Coordinar con las instituciones de educación superior mediante el sistema de la Universidad

Boliviana y el Ministerio de Educación, el desarrollo de programas especiales de prevención y control del

consumo de bebidas alcohólicas, en el sistema educativo plurinacional.

ARTÍCULO 11. (MEDIDAS DE ATENCION Y REHABILITACION).

Las Entidades Territoriales Autónomas, Instituciones Públicas y Privadas implementarán las

siguientes medidas de atención y rehabilitación basada en la comunidad:

1. Fortalecer las Redes de Servicios de Salud y a las Comunidades Terapéuticas Especializadas, en

cuanto a la capacidad de respuesta y atención del personal de salud, en lo que se refiere al tratamiento

de la dependencia al alcohol.

2. Promover el fortalecimiento de instituciones específicas de rehabilitación, basadas en la

comunidad a través de la conformación de grupos de autoayuda.

3. Diseñar e implementar programas, proyectos y acciones dirigidas a la rehabilitación y

reinserción a su medio familiar, comunitario-social y sobre todo laboral y/o educativo, a través de centros

psicosociales y psicopedagógicos.

CAPITULO VI MEDIDAS DE PROHIBICIÓN

ARTÍCULO 19. (PROHIBICIONES AL CONSUMO DE BEBIDAS ALCOHÓLICAS).

Queda prohibido el consumo de bebidas alcohólicas a toda persona, en los siguientes casos:
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1. En vía pública.

2. En espacios públicos de recreación, paseo y en eventos deportivos.

3. En espectáculos públicos de concentración masiva, salvo autorización de los Gobiernos

Autónomos Municipales.

4. En establecimientos de Salud y del Sistema Educativo Plurinacional, incluidos los predios

Universitarios, tanto públicos como privados.

5. Al interior de vehículos automotores del transporte público y/o privado.

I. La Policía Boliviana queda encargada del control de las prohibiciones establecidas en el

presente Artículo.

CONCLUSIONES

Como conclusión el consumo exagerado de bebidas alcohólicas puede provocar una intoxicación

la cual es la causante de varias afectaciones que se ven a nivel del sistema nervioso central, con

síntomas que van desde el estupor, hasta el coma e incluso la muerte. La intoxicación etílica en la más

frecuente de todas las intoxicaciones alcohólicas y sus efectos pueden variar en dependencia de

múltiples factores como cantidad de alcohol ingerido, tiempo de consumo, género, asocio con otros

tipos de drogas, entre otros. El consumo de este tipo de sustancias además de causar daños clínicos

también afecta al individuo en el ámbito social y legal.

BIBLIOGRAFÍA

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