ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE

LAS DISARTRIAS
Mg Neurociencia Social, Flga Débora Espinoza
• https://www.youtube.com/watch?v=se7pks00QQ4
• https://www.youtube.com/watch?v=cUU2MznkJQc

https://www.youtube.com/watch?v=QQONTie72eM
 Trastorno de habla
adquirido

Planificar o programar
espacial y
Origen neurológico
temporalmente los
movimientos de los OFAS

Errores articulatorios
APRAXIA DEL inconsistentes
Ensayos articulatorios

HABLA
Velocidad del habla
Disprosodia
disminuída

Articulación Prosodia

(Gonzáles & Toledo,

2015)
 Trastorno de habla adquirido

Alteración de la ejecución
voluntaria de los movimientos En ausencia de
apropiados para la articulación

Parálisis Debilidad

APRAXIA DEL
Incoordinación de la
musculatura

HABLA Anatomía

Brodmaan 44 y 45

Afasia?

(Webb & Adler,

2018)
 Desorden
del habla
adquirido

Resultante
Origen neurológico anormalidades
DISARTRIA en
SNC SNP
(DIS: ALTERACIÓN Fuerza Rango
ARTRIA: ARTICULACIÓN) Debilidad
Espasticidad Firmez
Velocidad
a

Incoordinación Movimientos Tono

Exactitud
irregulares
Tono Movimientos
irregular requeridos
para el control
de
Respiración Fonación

Resonancia Articulación

Aspectos
prosódicos

(Duffy,
2013)
 Es un desorden del
Su origen es
movimiento o del
neurológico
control del movimiento

Se puede clasificar y
esta clasificación se
hace de acuerdo a
diversas características
perceptuales
 Trastorno motor del habla

Lentitud Imprecisión

Incoordinación Movimientos involuntarios

DISARTRIA
Alteraciones del tono

Alteración en la articulación
Programación Ejecución
de la palabra

Gonzáles & Bevilacqua (2012) c

DIFERENCIAS Y SIMILITUDES
 RM
Síntomas
neurofisiológicos
Aspectos Relacionados con TAC
neuroanatómicos la lesión
Neuroimagen

RMf

Clasificación
SPET

Comprensión de la
Métodos perceptivos
expresión del problema
Características Relacionados con el
patológicas habla
Instrumentos de análisis Métodos acústicos

Métodos fisiológicos

Melle, 2007
CLASIFICACIÓN

Fisiopatología
Etiología: Curso natural • Flaccidez
Edad de • Vasculares
• Desarrollo Severidad Lugar de • Ataxia Características
inicio • Traumáticos lesión perceptuales
• Regresivo • Leve • Temblor
• Infecciones
• Congénitas • Progresivo • Severa • Central • Rigidez • Únicas de cada
• Neoplásicos disartria
• Adquiridas • Estable • Moderada • Periférico • Dismetría
• Metabólicos
• Fluctuante • Movimientos
• Degenerativo involuntarios

Gonzáles & Bevilacqua (2012)

ETIOLOGÍA DE LA DISARTRIA

Accidente Parálisis cerebral

Lesión cerebral Lesión en la cabeza Tumor cerebral
cerebrovascular infantil

Síndrome de Enfermedad de Enfermedad de

Esclerosis múltiple Distrofia muscular
Guillain-Barré Huntington Lyme

Esclerosis lateral
Enfermedad de amiotrófica (o Enfermedad de
Miastenia grave enfermedad de
Parkinson Wilson
Lou Gehrig)
SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DE
LA DISARTRIA
 CLASIFICACIÓN DE LA CLÍNICA DE MAYO (DARLEY, ARONSON,
BROWN (1969)
• Monointensidad
• Variaciones excesivas de intensidad
Volumen • Intensidad disminuida
• Volumen alternado • Inspiración-expiración forzada
• Nivel del volumen (total) Respiración • Inspiración audible
• Gruñido al final de la espiración.
• Voz áspera
• Voz ronca (húmeda) • Imprecisión consonántica
• Voz entrecortada (continua) • Prolongación de fonemas
Calidad de la • Voz entrecortada (transitoria) Articulación: • Repetición de fonemas
voz • Voz estrangulada por el esfuerzo • Quiebres articulatorios irregulares
• Interrupciones de la voz, hipernasalidad • Consonantes distorsionadas
• Hiponasalidad
• Emisión nasal. Dimensiones • Inteligibilidad
general de
• tasa imprecisión • bizarreness.
• Frases cortas
• Aumento de la tasa en segmentos • Nivel del tono
• Aumento de la tasa global • Quiebres tonales
Tono
• Estrés reducido • Monotonalidad
Prosodia:
• Tasa variable • Temblor en la voz (tremor)
• Intervalos prolongados
• Silencios inapropiados
• ataques cortos de habla
• Estrés en exceso e igual
 CLASIFICACIÓN DE LA CLÍNICA DE MAYO
(DARLEY, ARONSON, BROWN (1969)

Disartria
Disartria atáxica Disartria espástica Disartria fláccida
hipocinética

Disartria por lesión

Disartria de neurona
Disartria mixta
hipercinética motora superior
unilateral
DISARTRIA FLÁCCIDA
 Núcleos, axones, o
Vía final común uniones NE o NC
neuromusculares
 [Es un] trastorno motor del habla con neuropatología de daño a las unidades motoras de los
nervios craneales o espinales que inervan los músculos del habla (afectación de la MNI);
problemas del habla causados principalmente por debilidad muscular e hipotonía (Singh y
Kent, 2000, p. 84).

Los pacientes con disartria [flácida] casi siempre presentan una articulación lenta, grados

Definiendo
marcados de resonancia hipernasal, y fonación ronca. Estas características son causadas por
parálisis, debilidad, hipotonicidad, atrofia, y reflejos hipoactivos de la musculatura del
subsistema del habla involucrado debido a daño en su inervación craneal o enfermedad
muscular inhe-rente (Dworkin, 1991, p. 13).

[La disartria flácida] se caracteriza por hipotrofia muscular de los labios, mejillas, [laringe]
y/o lengua, posiblemente con fasciculaciones típicas en los síndromes de denervación
crónica [como la ELA]. Cualquier alteración neuromuscular puede alterar la calidad del ha-
bla, especialmente cuando se pierden las funciones motoras de la faringe, laringe, paladar
blando, musculatura facial, y lingual. Esto ocurre típicamente en todas las [condiciones] que
involucran lesiones en las neuronas motoras inferiores que se originan en las regiones
bulbar o pontinas inferio-res (Rampello, Rampello, Patti, y Zappia, 2016, p. 357.)
Recordando
Características clínicas de la Disartria fláccida

Debilidad Hipotonía e Hiporeflexia

Fasciculación
Atrofia
y fibrilación
Nervios craneales involucrados en la producción del habla
Nervios craneales involucrados en la producción del habla
Nervios craneales involucrados en la producción del habla
 Nervios
craneales
involucrados en
la producción
del habla
Etiología

Infección
Tumor MG Traumatismo
viral

Parálisis Sd de
ACV Tronco
bulbar Mobius
2002
2013
CARACTERÍSTICAS PERCEPTUALES DEL DEL
HABLA
Incompetencia fonatoria
Inspiraciones audibles, voz soplada o áspera, frases cortas

Incompetencia resonadora
Hipernasalidad, emisiones nasales, imprecisión consonántica (especialmente en
fricativas y oclusivas) y frases cortas

Insuficiencia fonatoria-prosódica
Voz áspera, monotonalidad, monointensidad
Inspiración en el habla
MIASTENIA GRAVIS
• Debilidad y fatiga aguda de los
músculos de contracción
voluntaria (empeora con la
actividad y mejora con el
descanso).
• Trastorno autoinmune que causa
interrupción de la comunicación
normal entre los nervios y los
músculos.

Clínica Mayo (S/A)

SÍNTOMAS
Dificultad para
Dificultad para subir escaleras
Disfagia
respirar levantarse de
sentado

Parálisis facial o
Disartria Ptosis palpebral
debilidad

Ronquera o
Fatiga Diplopia
cambio de voz

Dificultad para
mantener la
mirada

Clínica Mayo (S/A)

DISARTRIA ESPÁSTICA
 Motoneurona superior
(bilateral)

Vía de activación
Vía de activación directa
indirecta

Vía pirammidal Vía extrapiramidal

Facitilatoria Inhibitoria
 [Un tipo de] disartria asociada con una lesión motora superior bilateral y
caracterizada por una articulación imprecisa, un tono e intensidad monótonos,
y una mala prosodia; los músculos [pueden estar] rígidos y moverse
lentamente a través de un rango (o alcance) limitado; el habla es laboriosa y
las palabras pueden prolongarse. (Nicolosi, Harryman y Kresheck, 1983, p. 80).

Definiendo [La disartria espástica] se observa en asociación con daño a las neuronas
motoras superiores que transmiten impulsos nerviosos desde las áreas
motoras de la corteza cerebral a las neuronas motoras inferiores que se
originan en los núcleos de los nervios craneales en el tronco. La alteración del
habla resultante refleja los signos clínicos de daño de la neurona motora
superior, que incluyen parálisis espástica o paresia de los músculos afectados,
hiperreflexia (p. ej., sacudida mandibular hiperactiva), poca o ausente atrofia
muscular (excepto por la posibilidad de alguna atrofia asociada con desuso), y
la presencia de reflejos patológicos (p. ej., reflejo de succión). (Mur-doch,
Thompson y Theodoros, 1997).
Hallazgos clínicos
El daño selectivo solo en la vía de activación directa o indirecta es poco
común, porque ambas vías surgen en áreas adyacentes y superpuestas
de la corteza y viajan en estrecha proximidad a lo largo de gran parte
de su curso hacia los LMN. Como resultado, las personas con parálisis
espástica comúnmente exhiben una disminución del movimiento hábil
y debilidad por el daño de la vía de activación directa, así como un
aumento del tono muscular y espasticidad por el daño de la vía de
activación indirecta.
Etiología

Enfermedad
Vascular Congénita
neurodegenerativa

Traumática Desmielinizante
ACV y Disartria espástica
Un solo ACV puede causar disartria espástica solo Un solo ACV en uno de los hemisferios cerebrales no
cuando ocurre en el tronco encefálico. Esto se debe a puede causar disartria espástica porque afectará solo
que las fibras neurales de los sistemas piramidal y al sistema piramidal y extrapiramidal izquierdo o
extrapiramidal derecho e izquierdo están muy derecho, según el lado en el que se produzca el
próximas entre sí en el tronco. En consecuencia, un accidente cerebrovascular. Se necesita al menos un
solo ACV de tronco encefálico puede ser lo accidente cerebrovascular en cada hemisferio
suficientemente extenso como para dañar las cerebral para causar el daño bilateral de la
motoneuronas superiores izquierda y derecha de motoneurona superior que conduce a la disartria
estos dos sistemas. espástica.

En ocasiones, un solo ACV en un hemisferio cerebral

puede parecer causar disartria espástica. Esto puede
suceder cuando una condición preexistente ha
causado previamente daño a las motoneuronas
superiores de los sistemas piramidal y extrapiramidal
en el hemisferio cerebral opuesto. Este daño puede
ser un ACV antiguo, una lesión en la cabeza, un
tumor, o una lesión similar en el otro hemisferio. La
disartria espástica ocurrirá solo cuando la nueva
lesión en un hemisferio se combine con daño
cerebral previo en el otro hemisferio.
 CARACTERÍSTICAS PERCEPTUALES DEL HABLA

Exceso prosódico
Tasa de habla lenta y acentuación excesiva y equitativa para todas las sílabas de la palabra

Incompetencia articulatoria resonadora

Imprecisión articulatoria, distorsión vocálica, hipernasalidad

Insuficiencia prosódica
Monointensidad, monotonalidad, estrés reducido, frases cortas

Estenosis fonatoria
• Tono bajo, dureza, voz estrangulada, quiebres tonales, frases cortas,
 Calidad de la voz tensa-áspera

Características monotonía y monointensidad

que ayudan a
diferencia la D. velocidad del habla lenta

espástica de Velocidades de movimiento alternas sin habla

otras disartrias
AMR del habla lenta y regular
DISARTRIA ATÁXICA
 Circuitos de control

Cerebelo Circuitos cerebelosos

 [Una] disartria asociada con daño al sistema cerebeloso y caracterizada por
errores del habla relacionados principalmente con la sincronización, dando igual
énfasis a cada sílaba; los problemas de articulación se caracterizan ti-picamente
por errores intermitentes que van de leves a graves; la calidad vo-cal [puede
ser] dura, con tono e intensidad monótonos; la prosodia puede variar del estrés
reducido a uno antinatural. (Nicolosi, Harryman y Kresheck, 1983, p. 79).

La disartria atáxica es un trastorno del control sensitivo-motor de la produc-ción

Definiendo del habla que resulta del daño en el cerebelo o en sus vías de entrada y salida.
La calidad arrastrada y borrosa del habla atáxica de la disartria a veces se ha
comparado con un “habla ebria”. (Cannito y Marquardt, 1997, p. 217).

Los trastornos cerebelosos agudos y crónicos, hereditarios o adquiridos sue-len

ir acompañados de [disartria atáxica], especialmente en pacientes con le-siones
en la región paravermiana izquierda [del cerebelo]. Los trastornos sue-len dar
como resultado un habla lenta con dificultad para pronunciar pala-bras y
escanear/explorar sílabas. (Rampello, Rampello, Patti y Zappia, 2016, p. 357).
Hallazgos clínicos

Titubeo Nistagmo Hipotonía Dismetría

Disdiadococinesia (descomposición
Tremor cinético Afectaciones cognitivas
del movimiento)
Etiología

enfermedad
Enfermedad degenerativa ACV Cáncer
desmielinizante

Alteraciones metabólicas Alteraciones inflamatorias Traumáticas

 CARACTERÍSTICAS PERCEPTUALES

Inexactitud articulatoria
• Imprecisión consonántica
• Quiebres articulatorios irregulares
• Distorsión vocálica

Exceso prosódico
• Estrés igual o en exceso
• Prolongación de intervalos
• Prolongación de fonemas
• Ritmo lento

Insuficiencia prosódica fonatoria

• Monointensidad
• Monovolumen
• Dureza