Apuntes GUTS Johen V4

miércoles, 29 de marzo de 2023 08:05 p. m.

CLINICAS DE APARATO DIGESTIVO - 2023

La semiología del abdomen se refiere al estudio de los signos y síntomas relacionados con el examen físico del abdomen. El examen físico del abdomen es
una parte importante del examen físico general y puede ser utilizado para diagnosticar varias enfermedades del tracto gastrointestinal y otros órganos en
la cavidad abdominal.

Algunos de los signos y síntomas más comunes que se observan durante el examen físico del abdomen incluyen:

Distensión abdominal: puede ser causada por la acumulación de gas, líquido o masas en el abdomen.

Dolor abdominal: puede ser causado por una amplia variedad de afecciones, incluyendo enfermedades gastrointestinales, inflamación o infección de los
órganos abdominales, y trastornos musculoesqueléticos.

Sensibilidad abdominal: puede ser un signo de inflamación o infección de los órganos abdominales.

Ruidos intestinales: son sonidos producidos por el movimiento de los intestinos y pueden indicar la presencia de una obstrucción intestinal o una
enfermedad gastrointestinal.

Masa abdominal: puede ser causada por un crecimiento anormal de tejido, como un tumor.

Cambios en la textura de la piel: pueden ser un signo de inflamación o infección.

Es importante que los profesionales de la salud realicen una evaluación cuidadosa del abdomen para identificar cualquier signo o síntoma anormal que
pueda indicar una enfermedad o afección subyacente.

Existen diversas maniobras médicas que se utilizan para examinar y evaluar el abdomen. Algunas de ellas incluyen:

Palpación abdominal: se utiliza para evaluar la presencia de dolor, sensibilidad, masas, distensión o rigidez en el abdomen. El médico utilizará sus manos
para presionar suavemente diferentes áreas del abdomen y evaluar las sensaciones que produce.

Auscultación abdominal: se utiliza para escuchar los sonidos del tracto gastrointestinal y detectar posibles obstrucciones o patologías. Se utiliza un
estetoscopio para escuchar los sonidos intestinales.

Maniobra de Murphy: se utiliza para evaluar la presencia de inflamación en la vesícula biliar. El paciente inhala profundamente mientras el médico
presiona suavemente la región subcostal derecha, si esto produce dolor al paciente y su inspiración se corta, puede ser un signo de inflamación de la
vesícula biliar.

Maniobra de Blumberg: se utiliza para evaluar la presencia de peritonitis. El médico presiona suavemente el abdomen y luego lo suelta rápidamente. Si
esto produce dolor al paciente, puede ser un signo de peritonitis.

Maniobra de McBurney: se utiliza para evaluar la presencia de apendicitis. El médico presiona la región de McBurney, que se encuentra en la parte
inferior derecha del abdomen. Si esto produce dolor al paciente, puede ser un signo de apendicitis.

Es importante señalar que estas maniobras deben ser realizadas por un profesional médico entrenado y con experiencia para evitar lesiones y obtener
resultados precisos.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFAGICA

DISFAGIA

Introducción

La disfagia se define como el deterioro o dificultad objetiva para tragar, que resulta en un retraso anormal en el tránsito d e un bolo líquido o
sólido. El retraso puede ser durante la fase orofaríngea o esofágica de la deglución. El segundo aspecto de la definición de disfagia es la
definición subjetiva: la sensación del paciente de un retraso en el tránsito de un bolo líquido o sólido durante la deglución . Ambas
descripciones son relevantes porque algunos pacientes pueden perder la sensación de retraso en la deglución, mientras que las pruebas
objetivas podrían mostrar que tienen disfagia. Además, los síntomas del paciente de un retraso en la deglución pueden potenci arse o
atenuarse a través de una disfunción neural sensorial.

La disfagia es un problema común en los ancianos y puede ocurrir en pacientes debido a dos causas principales. Primeras causa s obstructivas
mecánicas como anillo de Schatzki, estenosis esofágica, carcinoma esofágico o esofagitis eosinofílica. Segundos trastornos de la motilidad del
esófago (espasmo esofágico, acalasia y motilidad esofágica ineficaz/esclerodermia). La disfagia puede ser intermitente o pers istente y limitada
solo a alimentos sólidos (obstrucción mecánica) o sólidos y líquidos (trastornos de la motilidad). La presentación clínica incluye la historia y el
examen físico. Las pruebas de cabecera, la ingestión de bario, la endoscopia y la manometría de impedancia de alta resolución son esenciales
para el diagnóstico. Las complicaciones asociadas con la disfagia incluyen un mayor riesgo de aspiración, neumonía inducida p or aspiración,
desnutrición, disminución de la calidad de vida y estancia prolongada en el hospital o en la unidad de cuidados intensivos, y mayor morbilidad
y mortalidad. El manejo de la disfagia depende de la causa de la disfagia y las condiciones asociadas.

Etiología

La disfagia puede ocurrir durante las fases orofaríngea o faríngea de la deglución.

A. La disfagia orofaríngea es un retraso en el tránsito del bolo líquido o sólido durante la fase orofaríngea de la deglución. Podría deberse a
tres subgrupos principales:

Neurológico
Muscular
Anatómico

Las causas neurológicas incluyen accidentes cerebrovasculares (disfagia posterior al accidente cerebrovascular), infartos del tronco encefálico
con afectación de los nervios craneales. Otras causas incluyen lesiones de los ganglios basales como en la enfermedad de Park inson. Además,
traumatismos y cirugía de cabeza y cuello, esclerosis múltiple, tumor del sistema nervioso central, botulismo, esclerosis lat eral amiotrófica,
parálisis supranuclear y enfermedad degenerativa de la columna cervical.

Las causas musculares incluyen polimiositis, distrofia muscular y miastenia gravis (una lesión en la unión neuromuscular).
Las causas anatómicas incluyen divertículo de Zenker, tiroides agrandada, red esofágica, tumores, abscesos, compresión extern a por un
aneurisma aórtico (conocido como disfagia aórtica). Además, la discectomía y fusión cervical se pueden relacionar con disfagi a posoperatoria

B. Disfagia esofágica: podría deberse a una obstrucción mecánica o a trastornos de la motilidad

Las causas de obstrucción mecánica incluyen anillo de Schatzki, estenosis esofágica, carcinoma esofágico, esofagitis eosinofí lica.

Las causas del trastorno de la motilidad incluyen espasmo esofágico, acalasia, motilidad esofágica ineficaz y esclerodermia.

La obstrucción mecánica se asocia con disfagia solo a alimentos sólidos, mientras que las causas de trastornos de la motilida d generalmente
se asocian con disfagia sólida y líquida. La disfagia puede ser intermitente (p. ej., anillo de Schatzki, espasmo esofágico) o permanente (como
en la estenosis esofágica, carcinoma, acalasia, esclerodermia, motilidad esofágica ineficaz).

C. Trastornos reumatológicos

Síndrome de Sjogren (ocurre en un tercio de los pacientes y es causado tanto por xerostomía como por motilidad esofágica anormal,
principalmente del esófago proximal.

Lupus eritematoso sistémico

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 Enfermedad mixta del tejido conjuntivo

Artritis reumatoide

Esclerosis sistémica (como parte del síndrome CREST)

D. Medicamentos

Varios fármacos pueden contribuir a la gravedad de la disfagia. Los mecanismos por los cuales estos fármacos pueden causar di sfagia incluyen
xerostomía y cambios en la motilidad esofágica. Además, la disfagia puede ser secundaria al desarrollo de esofagitis inducida por fármacos o
al desarrollo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Ejemplos de estos medicamentos son:

Antipsicótico (p. ej., olanzapina, clozapina)

Antidepresivo tricíclico

suplementos de potasio

Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos

Bisfosfonatos

Bloqueadores de los canales de calcio

Nitratos

Teofilina

Alcohol

Los medicamentos con efectos inmunosupresores (p. ej., ciclosporina) pueden predisponer a esofagitis infecciosa y disfagia.
Opioides

Es importante señalar aquí que los sedantes narcóticos como los opiáceos pueden comprometer las vías respiratorias debido a l os efectos
centrales y podrían aumentar el riesgo de aspiración en pacientes con disfagia. El uso de opiáceos, incluso en la enfermedad leve, en
pacientes con trastornos psiquiátricos o enfermedad de Parkinson, puede desarrollar consecuencias esofágicas hipercontráctile s o
hipertensivas que simulan la acalasia tipo III.

Epidemiologia

La prevalencia de la disfagia varía según la etiología subyacente, la edad de los pacientes, las fuentes de información (eval uación
autoinformada versus evaluación objetiva) y el lugar de evaluación (comunidad versus hospital versus UCI).

La prevalencia de disfagia es de aproximadamente 10 % a 22 % en estadounidenses de 50 años o más.[8] La prevalencia aumenta c on el

avance de la edad, y es de aproximadamente 40% en personas mayores de 60 años.

En pacientes hospitalizados, aproximadamente del 14% al 18% de los pacientes tienen síntomas de disfagia. En los hogares de a ncianos, los
pacientes con síntomas de disfagia se encuentran en el rango de 30% a 60%.

Las frecuencias notificadas de disfagia en pacientes con accidente cerebrovascular varían entre 19 % y 81 %. La detección tem prana de la
disfagia en estos pacientes es fundamental para reducir las complicaciones pulmonares y la duración de la estancia hospitalar ia. La incidencia
es más común después de un accidente cerebrovascular del tronco encefálico o un accidente cerebrovascular hemisférico bilater al.

En pacientes en cuidados intensivos, una revisión sistemática reciente mostró que la incidencia de disfagia posterior a la ex tubación (DEP) de
un total de 14 estudios y 3520 individuos estuvo en el rango de 3 a 62 %. En otro estudio de cohorte observacional retrospect ivo, la
prevalencia de disfagia fue de hasta 84 %. Estos dos estudios indican que la incidencia de disfagia posterior a la extubación es relativamente
alta en pacientes en la unidad de cuidados intensivos.

En la acalasia idiopática, la incidencia media es de aproximadamente 0,3 a 1,6 por 100 000 personas por año en adultos.

La enfermedad es igual en frecuencia en hombres y mujeres, pero la incidencia aumenta con la edad. La acalasia se diagnostica comúnmente
a la edad de 50 años. La incidencia en personas mayores de 80 años es de aproximadamente 17 por 100 000 por año.

La disfagia es un síntoma común en los ancianos. Un estudio informó que el 63 % de los pacientes de edad avanzada que negaron tener
antecedentes de problemas para tragar mostraron evidencia de deglución anormal en los estudios radiológicos de deglución.

Fisiopatología

En los ancianos, la disfagia puede ser orofaríngea, esofágica o disfagia mixta. La patogenia de la disfagia orofaríngea inclu ye disfunción en la
producción de saliva, pérdida de la fuerza de la mandíbula y problemas de dentición y encías, y cambios relacionados con la e dad en los
músculos de la mandíbula y la lengua que dan como resultado una mala mezcla de los alimentos con la saliva y un retraso en la fase oral. En la
fase faríngea, varios cambios relacionados con la edad, incluido el umbral para la elevación de la laringe, dan como resultad o un retraso en la
deglución faríngea. La fase esofágica también podría retrasarse en los ancianos como resultado de una pérdida de la elasticid ad y función del
esfínter esofágico superior.

En pacientes con accidente cerebrovascular, los accidentes cerebrovasculares cerebrales, cerebelosos o del tronco encefálico pueden afectar
la función de deglución. Estas lesiones pueden interrumpir el control voluntario de la masticación y el transporte del bolo d urante la fase
orofaríngea. Además, las lesiones corticales que involucran la circunvolución precentral causan deterioro contralateral de lo s músculos
faciales, los labios y los movimientos de la lengua. Los cambios también se asocian con cambios contralaterales en el perista ltismo faríngeo.
Las lesiones por apoplejía del tronco encefálico son menos frecuentes, pero provocan un compromiso significativo de la degluc ión. Los
pacientes perderán las sensaciones de la boca, la lengua y las mejillas, así como el momento de la deglución faríngea y la el evación de la
laringe, el cierre de la glotis y la regulación fisiológica de la deglución orofaríngea; esto se debe a la participación de l os nervios craneales que
emergen del tronco encefálico.

En pacientes con cáncer avanzado de cabeza y cuello que son tratados con quimioterapia que contiene cisplatino y radioterapia , pueden
desarrollar disfagia severa relacionada con mucositis. Además, las especies de candida colonizan el esófago en más del 70% de estos
pacientes. La ruptura de la barrera de la mucosa conduce a la falla de los mecanismos fisiológicos (proporcionados a través d el epitelio de la
mucosa y las células T para suprimir la cándida), lo que lleva a la candidiasis oportunista. La candidiasis mucosa causa disf unción orofaríngea y
disfagia.

En la acalasia, varios mecanismos están involucrados en la patogénesis, incluidos los siguientes:

Ganglionitis inmunomediada: la ganglionitis crónica provoca la pérdida de las neuronas mientéricas esofágicas. Estas neuronas normalmente
son responsables de la coordinación de la relajación del esfínter esofágico inferior. Los cambios patológicos dan como result ado
aperistaltismo y alteración de la relajación del esfínter esofágico inferior. Se han detectado anticuerpos contra neuronas mi entéricas en el
suero de pacientes con acalasia, especialmente con la presencia de los alelos HLA DQA1*0103 y DQB1*0603.

Es posible que virus como el virus del herpes simple 1 (un virus neurotrópico), el sarampión y el virus del papiloma humano d esempeñen un
papel en la patogenia de la acalasia. Sin embargo, la evidencia actual muestra que el virus del herpes simple (HSV) -1 desencadena la
activación inmunológica y la subsiguiente pérdida de neuronas entéricas esofágicas en individuos genéticamente susceptibles.
Los polimorfismos genéticos en las moléculas HLA de clase II, el receptor de péptido intestinal vasoactivo 1, KIT y la interl eucina 10
desempeñan una función en la patogenia de la acalasia.

La disfagia en pacientes con esclerosis sistémica se caracteriza por una relativa preservación de la inervación somática del esófago proximal.
La lesión suele implicar una alteración de la inervación del esófago distal. El trastorno de la motilidad en estos pacientes se caracteriza por

Motilidad esofágica proximal normal

Presión del esfínter esofágico inferior reducida o ausente

Peristaltismo del cuerpo esofágico distal ineficaz

Peristaltismo descoordinado y función esofágica inferior

Clínica

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 La historia y el examen físico son extremadamente importantes para el diagnóstico de disfagia. Los síntomas relacionados comunes son:

Asfixia y tos

Comer las comidas más despacio

Aclaramiento de la garganta durante o después de las comidas

Sensación de comida atorada en la mitad del pecho o en la garganta.

Infecciones pulmonares frecuentes

Pérdida de peso

Cambios en la consistencia de la dieta de alimentos, preferencia a líquidos y semisólidos

Cambios neurológicos

Los signos físicos incluyen:

Pérdida de la dentición

Cierre anormal de labios

Cambios locales

Cambios neurológicos

La disfagia orofaríngea debe diferenciarse de la disfagia esofágica. Cada uno debe ser considerado como un grupo distinto.

La presencia de uno o más de estos síntomas puede predecir la disfagia orofaríngea:

Un retraso en el inicio orofaríngeo de la deglución

tos deglutitiva

Aspiración nasal durante la deglución

Hay una necesidad de una deglución repetitiva para limpiar la secreción nasal

Los pacientes con disfagia orofaríngea deben ser considerados para un trago de bario. También deben ser derivados a un
neurólogo, otorrinolaringólogo y logopeda para una evaluación adicional.

La disfagia puede ser de inicio agudo como en el accidente cerebrovascular. Sin embargo, en la mayoría de las otras condiciones que
causan disfagia, los síntomas progresan lentamente. Los pacientes a los que les resulta difícil tragar alimentos sólidos suelen sufrir una
obstrucción, como una membrana esofágica, un anillo o una estenosis. Los pacientes que luchan por beber líquidos tienen más
probabilidades de tener disfagia debido a lesiones neurológicas.

Diagnostico

En pacientes con evidencia clínica de regurgitación nasofaríngea y disfagia orofaríngea, la prueba inicial puede ser una evaluación clínica
de la deglución realizada por un patólogo del habla. Sin embargo, esta prueba tiene sus limitaciones y puede pasar por alto amás del 50
% de los pacientes con aspiración significativa, como se ve en la videofluoroscopia.

La segunda prueba recomendada en estos pacientes es el trago de bario modificado, que tiene como objetivo evaluar el grado de
disfagia y aspiración.

Los pacientes con signos sugestivos de malignidad, como pérdida de peso, sangrado y disfagia orofaríngea, deben someterse a una
evaluación de la cabeza y el cuello y un examen laringoscópico de la faringe y la laringe, en particular la orofaringe y el divertículo de
Zenker. El divertículo de Zenker generalmente se diagnostica mediante un esofagograma.

Otras tecnicas que se pueden utilizar para la evaluación de estos pacientes son:

Evaluación endoscópica con fibra óptica de la deglución (FEES)

Tomografía computarizada de cabeza y cuello y de tórax para descartar malignidad

La evaluación endoscópica con fibra óptica de la deglución y el estudio de la deglución con videofluoroscopia se consideran el
estándar de oro para la evaluación de la disfagia relacionada con la enfermedad de Parkinson. Además, la manometría de alta
resolución puede ser una herramienta útil.

Los pacientes sin síntomas supraesofágicos y trago de bario modificado negativamente, resultados negativos de FEES y evidencia clínica
de disfagia esofágica deben derivarse a un gastroenterólogo para un videoesofagograma con bario. Esta evaluación debe cubrir tanto la
anatomía (estenosis o tumor) como la función de motilidad del esófago (como la acalasia). La esofagoscopia es obligatoria en pacientes
con sospecha de acalasia para descartar pseudoacalasia u otras formas de obstrucción esofágica. Los hallazgos endoscópicos como la
dilatación esofágica y la retención de alimentos no son diagnósticos de acalasia.

Un esofagograma con bario es relativamente simple y de bajo costo y se considera la primera línea de investigación de la disfagia
esofágica. Un esofagograma de bario cronometrado es útil en el diagnóstico de acalasia. Puede ayudar a documentar objetivamente los
resultados del tratamiento y detectar de manera temprana la recurrencia.

Otras investigaciones recomendadas en pacientes con disfagia esofágica son:

Esofagogastroduodenoscopia (EGD), que puede ayudar en el diagnóstico de esofagitis, membranas, anillos, estenosis esofágicas y
tumores

Manometría esofágica, que suele ser necesaria en pacientes con disfagia crónica
La manometría esofágica de alta resolución es útil en el diagnóstico de acalasia (la presencia de relajación incompleta de la unión
esofagogástrica junto con la ausencia de peristaltismo organizado es compatible con el diagnóstico de acalasia).
Según la manometría esofágica de alta resolución, se pueden identificar tres subtipos de acalasia:

Tipo I: caracterizado por baja presión intraesofágica (acalasia clásica)

Tipo II: caracterizado por presurización panesofágica
Tipo III: caracterizado por contracciones espásticas de gran amplitud
Identificar el subtipo de acalasia puede guiar la elección de la terapia.

ACALASIA:

Definición:

la acalasia es una enfermedad del esófago que se produce cuando el esfínter esofágico inferior (EEI) no se relaja adecuadamente
durante la deglución, lo que conduce a la retención de alimentos y líquidos en el esófago y a una sensación de ardor o dolor en el
pecho.

Etiología:

la causa exacta de la acalasia es desconocida, pero se cree que puede estar relacionada con la destrucción de las células nerviosas
del plexo mientérico en el esófago. Esto puede ser el resultado de una infección viral, una enfermedad autoinmunitaria o una
predisposición genética.

Epidemiología:

La acalasia es una enfermedad poco común, que afecta a aproximadamente 1 de cada 100,000
Personas en todo el mundo. Se diagnostica con mayor frecuencia en personas de 25 a 60 años de edad y no hay diferencias
significativas en la incidencia entre hombres y mujeres.

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 Fisiopatología:

en la acalasia, las células nerviosas del plexo mientérico se dañan, lo que conduce a una disminución en la producción del
neurotransmisor óxido nítrico (NO) en el EEI. El NO es responsable de la relajación normal del EEI durante la deglución, por lo que
su disminución causa una contracción anormal del músculo y la obstrucción del paso del alimento.

Clínica:

los síntomas más comunes de la acalasia incluyen dificultad para tragar, regurgitación de alimentos no digeridos, sensación de
plenitud después de comer solo una pequeña cantidad de alimentos, dolor o molestia en el pecho, pérdida de peso y acidez
estomacal.

Diagnóstico:

el diagnóstico de la acalasia se basa en una combinación de síntomas, examen físico y pruebas de diagnóstico, como la
manometría esofágica y la endoscopia.

Tratamiento:

el tratamiento de la acalasia se centra en aliviar los síntomas y mejorar el paso de alimentos a través del esófago. Los
tratamientos pueden incluir medicamentos para relajar el EEI, terapia endoscópica para dilatar el EEI, y en casos severos, cirugía
para extirpar el músculo del EEI.

Trastornos del Esófago:

Síndrome de Mallory-Weiss

Definición:

El síndrome de Mallory-Weiss (MWS) es una de las causas comunes de hemorragia gastrointestinal (GI) superior aguda, caracterizada
por la presencia de laceraciones superficiales longitudinales en la mucosa (desgarros de Mallory-Weiss). Estos desgarros ocurren
principalmente en la unión gastroesofágica; pueden extenderse proximalmente para afectar el esófago inferior o incluso medio y, a
veces, extenderse distalmente para afectar la porción proximal del estómago.

Etiología:

La ingestión excesiva de alcohol se considera uno de los factores predisponentes más importantes, ya que alrededor del 50% al 70% de
los pacientes diagnosticados con el síndrome de Mallory-Weiss tienen antecedentes del mismo. También se informa que la gravedad de
la hemorragia digestiva alta con el síndrome de Mallory-Weiss es mayor con la presencia simultánea de hipertensión portal y várices
esofágicas.

Otros factores de riesgo incluyen la bulimia nerviosa, la hiperémesis gravídica y la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Todas
estas condiciones implican la regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago. Sin embargo, en un número considerable de
pacientes (alrededor del 25% de los casos), no se identificó ninguno de los factores de riesgo mencionados anteriormente.

La afección se precipita por actos repetidos de un aumento repentino de la presión intraabdominal, como arcadas, vómitos, esfuerzo,
tos, reanimación cardiopulmonar (RCP) o traumatismos abdominales cerrados.

El síndrome de Mallory-Weiss iatrogénico es generalmente poco común. Sin embargo, puede ocurrir como una complicación de
procedimientos invasivos como la endoscopia digestiva alta o la ecocardiografía transesofágica (ETE).

Epidemiologia:

El MWS representa del 1% al 15% de las causas de hemorragia digestiva alta en adultos y menos del 5% en niños en los Estados Unidos.
La edad de mayor incidencia es entre los 40 y 60 años. Los hombres tienen de 2 a 4 veces más probabilidades de desarrollar el síndrome
de Mallory-Weiss que las mujeres por razones poco claras. Dado que la hiperémesis es una etiología frecuente del síndrome de Mallory-
Weiss en mujeres jóvenes, se debe considerar la realización de pruebas de embarazo en dichas pacientes.

Fisiopatología:

Aún se desconoce el mecanismo exacto por el cual se producen los desgarros de Mallory-Weiss. La teoría sugerida es que cuando la
presión intraabdominal aumenta repentina y severamente (como en los casos de arcadas y vómitos fuertes), el contenido gástrico se
precipita proximalmente bajo presión hacia el esófago. Este exceso de presión del contenido gástrico da como resultado desgarros
longitudinales de la mucosa que pueden penetrar profundamente en las arterias y venas submucosas, lo que provoca una hemorragia
GI superior. Estos desgarros tienden a ser longitudinales y no circunferenciales, posiblemente debido a la forma cilíndrica del esófago y
el estómago.

Clínica:

La condición puede ser asintomática en casos leves. En el 85% de los casos, el síntoma de presentación es la hematemesis. La cantidad
de sangre es variable; que van desde mucosidad con vetas de sangre hasta sangrado masivo de color rojo brillante.

En caso de sangrado severo, se pueden manifestar otros síntomas como melena, mareos o síncope. El dolor epigástrico suele estar
presente y denota la presencia de un factor predisponente como la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE).

No hay signos físicos específicos del síndrome de Mallory-Weiss, y los signos son similares a cualquier otra condición hemorrágica o
shock. Durante un examen físico, los médicos deben verificar los signos de hemorragia grave y shock, incluidos, entre otros, taquicardia,
pulso filiforme, hipotensión, deshidratación, reducción de la turgencia de la piel y tiempo de llenado capilar, e intervenir de inmediato si
están presentes. El tacto rectal puede mostrar signos de melena.

Diagnostico:

En el momento de la presentación, todos los pacientes con hematemesis deben recibir atención y cuidados inmediatos según
corresponda. Después de obtener una anamnesis y realizar el examen físico, deben ser clasificados según la gravedad del sangrado.
Algunos pacientes pueden tener una hemorragia interna significativa y, por lo tanto, son vitales la anamnesis y el examen adecuados
para detectar signos de shock. Las pruebas de laboratorio incluyen hemograma completo (CBC), hemoglobina y hematocrito, perfil de
coagulación (tiempo de sangrado, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial y recuento de plaquetas). El alcoholismo
crónico resulta en un recuento bajo de plaquetas.

Las pruebas de laboratorio también deben incluir funciones renales para reconocer la presencia de insuficiencia renal midiendo el
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y la creatinina. Lo más probable es que la presencia de insuficiencia renal se deba a azotemia
prerrenal, a menos que el paciente haya tenido una enfermedad renal crónica coexistente previa. También es esencial descartar
isquemia o infarto de miocardio midiendo las enzimas cardíacas y realizando un electrocardiograma (ECG) al lado de la cama.

La endoscopia digestiva alta es el estándar de oro para diagnosticar definitivamente los desgarros de Mallory Weiss y controlar el
sangrado esofágico activo simple. Puede demostrar sangrado activo, un coágulo o una costra de fibrina sobre el desgarro. En la
mayoría de los casos, un solo desgarro lineal que se encuentra en la parte proximal de la curvatura menor del estómago, justo debajo
del cardias, confirma el diagnóstico. La endoscopia digestiva alta también es útil para descubrir otras causas de sangrado, incluidas las
várices esofágicas, las úlceras gástricas o duodenales, entre otras. La mayoría de las lágrimas de Mallory Weiss miden alrededor de una
pulgada de largo.

Tratamiento:

Dado que el síndrome de Mallory-Weiss es en su mayoría autolimitado y la recurrencia es poco común, el tratamiento inicial apunta a
estabilizar el estado general del paciente, y un enfoque conservador sería apropiado en la mayoría de los pacientes.

La reanimación inmediata de los pacientes con hemorragia activa debe iniciarse en el momento del ingreso. Evaluamos la estabilidad
hemodinámica mediante el control de la vía aérea, la respiración y la circulación (protocolo ABC). El establecimiento de un buen acceso
intravenoso (IV) central o periférico (generalmente 2 líneas) junto con el reemplazo de líquidos podría salvar la vida en pacientes con
hemorragia grave. La infusión de concentrados de glóbulos rojos está indicada si el nivel de hemoglobina es inferior a 8 g/dl o si el
paciente presenta signos de shock o sangrado intenso.

Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los bloqueadores H2 se administran para disminuir la acidez gástrica, ya que el

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 Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los bloqueadores H2 se administran para disminuir la acidez gástrica, ya que el
aumento de la acidez dificulta la recuperación de la mucosa gástrica y esofágica. Los IBP intravenosos se administran inicialmente a
pacientes que se espera que se sometan a un examen endoscópico. Se administran antieméticos como prometazina y ondansetrón para
controlar las náuseas y los vómitos.

La esofagogastroscopia es la investigación de elección en todos los casos de hemorragia digestiva alta. Si el sangrado ya se detuvo en
el momento de la endoscopia, generalmente no se necesita más intervención. En situaciones con sangrado activo en curso o recurrente,
existen diferentes modalidades de tratamiento endoscópico. La inyección local de epinefrina (dilución de 1:10 000 a 1:20 000) detiene
el sangrado a través de la vasoconstricción. La electrocoagulación multipolar (MPEC), la inyección de un agente esclerosante, la
coagulación con plasma de argón (APC) o la ligadura endoscópica con banda son otras opciones en tales situaciones.

ERGE (Enfermedad Por Reflujo Gastrointestinal)

Definición:

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una afección que se desarrolla cuando hay un flujo retrógrado del contenido del
estómago hacia el esófago. Puede presentarse como enfermedad por reflujo no erosiva o esofagitis erosiva.

Etiología:

Actualmente, no existe una causa conocida que explique el desarrollo de la ERGE.

Las anomalías motoras, como la dismotilidad esofágica que provoca una alteración de la eliminación de ácido esofágico, la alteración
del tono del esfínter esofágico inferior (EEI), la relajación transitoria del EEI y el retraso en el vaciamiento gástrico se incluyen en las
causas de la ERGE.

Factores anatómicos como la presencia de hernia de hiato o un aumento de la presión intraabdominal, como se observa en la obesidad.

Varios otros factores de riesgo se han asociado de forma independiente con el desarrollo de síntomas de ERGE que incluyen edad ≥50
años, nivel socioeconómico bajo, tabaquismo, consumo excesivo de alcohol, trastornos del tejido conectivo, embarazo, supinación
posprandial y diferentes clases de medicamentos que incluyen anticolinérgicos. medicamentos, benzodiacepinas, uso de AINE o
aspirina, nitroglicerina, albuterol, bloqueadores de los canales de calcio, antidepresivos y glucagón .

Epidemiologia:

La ERGE es uno de los trastornos gastrointestinales más comunes, con una prevalencia de aproximadamente el 20 % de los adultos en la
cultura occidental.

La prevalencia agrupada de los síntomas de ERGE era marginalmente más alta en mujeres que en hombres.

Sin embargo, los hombres con síntomas prolongados de ERGE tienen una mayor incidencia de esófago de Barrett: Relación 25% vs 15%

Fisiopatología:

La fisiopatología de la ERGE es multifactorial y se explica mejor por varios mecanismos involucrados, incluida la influencia del tono del
esfínter esofágico inferior, la presencia de una hernia de hiato, la defensa de la mucosa esofágica contra el reflujo y la motilidad
esofágica

-Deterioro de la función del esfínter esofágico inferior (LES) y relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (TLESR)
-Deterioro de la defensa de la mucosa esofágica contra el reflujo gástrico
-Hernia Hiatal
-Peristalsis Esofágica Defectuosa

Clínica:

La presentación clínica típica de ERGE es acidez estomacal y regurgitación. Sin embargo, la ERGE también puede presentarse con varios
otros síntomas que incluyen disfagia, odinofagia, eructos, dolor epigástrico y náuseas.

La acidez estomacal se define como una sensación de ardor o malestar retroesternal que puede irradiarse hacia el cuello y, por lo
general, ocurre después de la ingestión de comidas o cuando se está en una posición reclinada.

La regurgitación es una migración retrógrada del contenido gástrico ácido hacia la boca o la hipofaringe.

La presentación de ERGE se considera atípica cuando los pacientes presentan síntomas extraesofágicos como dolor torácico, tos
crónica, asma, laringitis, erosiones dentales, disfonía, ronquera y sensación de globo.

Diagnostico:

CLINICO

Biopsia: hallazgos microscópicos que incluyen características de inflamación, hiperplasia de células basales, elongación de la papila y
dilatación de los espacios intercelulares, normalmente no se hace

Los estudios radiográficos, como las radiografías con bario, pueden detectar esofagitis de moderada a grave, estenosis esofágica, hernia
de hiato y tumores. Sin embargo, su función en la evaluación de la ERGE es limitada y no debe realizarse para diagnosticar la ERGE.

Los pacientes que presentan síntomas típicos de ERGE asociados con cualquiera de los síntomas de alarma deben evaluarse con un EGD
para descartar complicaciones de la ERGE. Estos incluyen esofagitis erosiva, esófago de Barrett, estenosis esofágica y adenocarcinoma
esofágico o descartar enfermedad ulcerosa péptica

ECG: Pacientes con antecedentes o factores de riesgo de IAM, para descarte.

Tratamiento:

Modificaciones de estilo de vida

La terapia médica se compone de agentes antisecretores antiácidos como los antagonistas de los receptores de histamina (H2,
famotidina y cimetidina) (H2RA) o la terapia con IBP (Inhibidores de Bomba de protones) y agentes procinéticos.

IBP: (omeprazol, lansoprazol y esomeprazol)

Según sea necesario, se recomienda la administración de H2RA a la hora de acostarse para las personas con síntomas nocturnos que no
se optimizan con la terapia máxima con IBP

Grandes hernias. Quirúrgico

Síndrome de Boerhaave

Definición:

El síndrome de Boerhaave también se conoce como ruptura esofágica espontánea o ruptura del esófago por esfuerzo. Aunque se
cree que los vómitos son la causa más común, otras causas incluyen aquellas que pueden aumentar la presión intraesofágica y
causar una ruptura esofágica barogénica.

Etiología:

El síndrome de Boerhaave también se conoce como ruptura esofágica espontánea o ruptura del esófago por esfuerzo. Aunque se
cree que los vómitos son la causa más común, otras causas incluyen levantamiento de pesas, defecación, ataques epilépticos,
trauma abdominal, lesión por aire comprimido y parto, todo lo cual puede aumentar la presión en el esófago y causar una ruptura
esofágica barogénica. La mayoría de los casos ocurren en pacientes con un esófago subyacente normal, aunque también se ha
encontrado la presencia de esofagitis o úlceras en un subgrupo de individuos.

Dos factores de riesgo comunes incluyen el alcoholismo y la indulgencia excesiva en la comida.

Epidemiologia:

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 Aunque la incidencia real de perforación esofágica en todo el mundo no está clara, algunos estudios estiman una incidencia de
aproximadamente 3,1 por 1.000.000 por año. La población de pacientes que padecen el síndrome de Boerhaave varía, pero el
riesgo es mayor en los hombres de mediana edad. La condición está altamente asociada con la ingestión de alcohol.

Fisiopatología:

La ruptura esofágica espontánea es causada por un aumento repentino en la presión intraesofágica, lo que lleva a un desgarro
transmural completo a través del esófago. Las complicaciones dependerán de la ubicación de la ruptura, ya que el esófago linda
con diferentes áreas del cuerpo. El esófago medio se encuentra junto a la pleura derecha, mientras que el esófago inferior se
apoya en la pleura izquierda.

La ruptura ocurre más comúnmente en la pared posterolateral izquierda del tercio distal del esófago con extensión a la cavidad
pleural izquierda. Las perforaciones del esófago intratorácico pueden provocar inflamación mediastínica, enfisema o necrosis
debido a la entrada de contenido gástrico en la zona. Sin embargo, la ruptura también puede ocurrir en el área cervical o torácica
superior. Las perforaciones del tórax superior o del esófago medio tienden a producir derrame pleural o hidroneumotórax en el
lado derecho.

Clínica:

Los síntomas consisten en vómitos, dolor torácico inferior y enfisema subcutáneo. Un proveedor debe sospechar el síndrome de
Boerhaave cuando un paciente presenta dolor torácico retroesternal con o sin enfisema subcutáneo cuando se asocia con una
ingesta excesiva de alcohol y vómitos intensos o repetidos.

Hasta un tercio de los pacientes no presentan estos síntomas.

Depende de que tan grave sean los síntomas; Las perforaciones cervicales pueden presentarse con dolor de cuello, disfagia,
disfonía; perforaciones intratorácicas con dolor torácico; y perforaciones intraabdominales con dolor epigástrico que se irradia al
hombro o la espalda.

Diagnostico:

La imagen es de gran importancia en el diagnóstico del síndrome de Boerhaave. Si bien la radiografía de tórax está fácilmente
disponible, es normal en aproximadamente el 15% de los casos y no se puede usar para excluir el diagnóstico. Los hallazgos
potenciales de la radiografía de tórax incluyen enfisema subcutáneo o mediastínico, ensanchamiento mediastínico, derrame
pleural y, en 20% de los casos, el “signo V” (raya radiolúcida de aire que diseca los planos fasciales retrocardíacos).

La herramienta diagnóstica de elección es el esofagograma con contraste utilizando un agente de contraste hidrosoluble como el
gastrografín. Tal estudio mostrará la extravasación de material de contraste en el sitio de la perforación. Aunque el bario es
superior para demostrar pequeñas perforaciones, no se recomienda su uso ya que la extravasación de este material puede
provocar mediastinitis con fibrosis posterior.

Muchos utilizan la tomografía computarizada en lugar del esofagograma con contraste debido a su mayor sensibilidad y una
evaluación más detallada de los órganos involucrados. La endoscopia debe usarse con precaución debido al riesgo de una mayor
perforación esofágica. Si hay un tubo torácico presente, también se puede usar la prueba de colorante azul de metileno. Cuando
el azul de metileno endulzado se toma por vía oral, da una coloración azulada al efluente del tubo torácico dentro de las 12 a 24
horas.

Tratamiento:

El tratamiento generalmente se adapta a la presentación del paciente, el tipo, la extensión de la ruptura, el tiempo hasta el
diagnóstico y la viabilidad de la pared esofágica. Las perforaciones tempranas, aquellas diagnosticadas dentro de las 12 a 24
horas, tienen los mejores resultados. Tres opciones de tratamiento comunes incluyen conservador, endoscópico o quirúrgico.

El pilar del tratamiento incluye el reemplazo de volumen, la cobertura de antibióticos de amplio espectro y la evaluación
quirúrgica. La intervención quirúrgica incluye reparación esofágica primaria a través de toracotomía abierta versus VATS con
refuerzo fúndico, que es el estándar de oro dentro de las primeras veinticuatro horas.

La colocación endoscópica de stents se ha utilizado para prevenir formaciones de fístulas o sellar fugas esofágicas tanto en
pacientes con diagnóstico tardío como en aquellos con diagnóstico temprano sin contaminación generalizada.

Las medidas conservadoras suelen reservarse para roturas pequeñas o contenidas. La controversia surge cuando se diagnostica
una perforación tardía, aquellas diagnosticadas después de 24 horas, ya que los bordes de la herida suelen estar edematosos,
rígidos o friables, lo que hace que la reparación primaria sea riesgosa. Tomando esto en consideración, muchos manejan las
perforaciones tardías a través del desbridamiento de la cavidad pleural y el mediastino, esofagostomía y gastrostomía de
alimentación.

El reemplazo esofágico generalmente se realiza después de 6 semanas. Se requieren suplementos nutricionales si es necesario un
estado NPO prolongado. muchos tratan las perforaciones tardías mediante el desbridamiento de la cavidad pleural y el
mediastino, la esofagostomía y la gastrostomía de alimentación.

El reemplazo esofágico generalmente se realiza después de 6 semanas. Se requieren suplementos nutricionales si es necesario un
estado NPO prolongado. muchos tratan las perforaciones tardías mediante el desbridamiento de la cavidad pleural y el
mediastino, la esofagostomía y la gastrostomía de alimentación.

Varices Esofágicas

Definición:

Las várices esofágicas son venas esofágicas distales submucosas dilatadas que conectan las circulaciones portal y sistémica. Se
forman debido a la hipertensión portal, que comúnmente es el resultado de cirrosis, resistencia al flujo sanguíneo portal y
aumento del flujo sanguíneo venoso portal. La ruptura de várices es la complicación fatal más común de la cirrosis. la gravedad de
la enfermedad hepática se correlaciona con la presencia de várices y el riesgo de hemorragia

Etiología:

Causas de la hipertensión portal:

Pre hepático: obstrucción de la vena porta (EHPVO) o esplenomegalia masiva con aumento del flujo sanguíneo de la vena
esplénica.

Pos hepático: insuficiencia cardíaca derecha grave, pericarditis constrictiva y obstrucción de la vena hepática (síndrome de
Budd-Chiari)

Intrahepática: la cirrosis representa la mayoría de los casos de hipertensión portal.

Causas menos frecuentes son la esquistosomiasis, el cambio graso masivo, enfermedades que afectan a la microcirculación
portal como la hiperplasia regenerativa nodular y la enfermedad granulomatosa fibrosante difusa como la sarcoidosis.

Otras causas raras de hipertensión portal incluyen:

Enfermedad de wilson

Deficiencia de alfa-1 antitripsina

Cirrosis biliar primaria

Tuberculosis

Pericarditis constrictiva

Epidemiologia:

Más común en hombres que en mujeres, afecta principalmente a pacientes de cirrosis e hipertensión portal crónica (esta última
es la causa más común en niños de enfermedad hepática)

DIGESTIVO página 6
 es la causa más común en niños de enfermedad hepática)

Fisiopatología:

La hipertensión portal hace que se desarrolle una anastomosis portocava para descomprimir la circulación portal. La presión
portal normal es de 5 a 10 mmHg, pero en presencia de obstrucción portal, la presión puede llegar a 15 a 20 mmHg. Dado que el
sistema venoso porta no tiene válvulas, la resistencia a cualquier nivel entre los vasos esplácnicos y el lado derecho del corazón da
como resultado un flujo retrógrado y una presión elevada.

Las colaterales se agrandan lentamente y conectan la circulación sistémica con el sistema venoso portal. Con el tiempo, esto
conduce a un plexo venoso submucoso congestionado con venas dilatadas tortuosas en el esófago distal. La rotura de las várices
produce hemorragia.

Fisiopatología de la hipertensión portal:

El aumento de la resistencia al flujo portal a nivel de los sinusoides hepáticos es causado por:

1-Vasoconstricción intrahepática debida a la disminución de la producción de óxido nítrico y al aumento de la liberación de

endotelina-1 (ET-1), angiotensinógeno y eicosanoides.

2-Remodelación sinusoidal que interrumpe el flujo sanguíneo.

3-El aumento del flujo portal es causado por la circulación hiperdinámica debido a la vasodilatación arterial esplácnica a
través de mediadores como el óxido nítrico, la prostaciclina y el TNF.

Clínica:

La primera indicación de várices suele ser la presencia de un episodio de hemorragia gastrointestinal (GI): hematemesis,
hematoquecia y/o melena. El sangrado oculto (anemia) es poco común.

• La hemorragia varicosa puede ser la presentación inicial de una cirrosis no diagnosticada previamente
• Alcoholismo, exposición a virus transmitidos por la sangre
• Hematemesis, melena, or hematochezia
• El sangrado GI superior rápido puede presentarse como sangrado rectal.
• Pérdida de peso en pacientes con enfermedad hepática crónica
• Anorexia
• Malestar abdominal
• Ictericia
• Prurito
• Síntomas encefalopáticos: estado mental alterado
• Calambres musculares

Examen físico

• Valorar estabilidad hemodinámica: hipotensión, taquicardia (sangrado activo)

• Examen abdominal: palpación/percusión del hígado (a menudo pequeño y firme con cirrosis)
• Esplenomegalia, ascitis (matidez cambiante; salpicadura de charco)
• Circulación colateral periumbilical abdominal visible (cabeza-medusa)
• Estigmas periféricos del abuso de alcohol: angiomas de araña en el pecho/espalda, eritema palmar, atrofia testicular,
ginecomastia, eritema palmar
• Atrofia testicular
• zumbidos venosos
• Várices anales o sangre en el examen rectal
• Encefalopatía hepática; asterixis

Diagnostico:

Pruebas iniciales (laboratorio, imágenes)

• Anemia: la hemoglobina puede ser normal en el sangrado activo y puede tardar de seis a 24 horas en equilibrarse. Otras
causas de anemia son comunes en los cirróticos.
• La trombocitopenia es el parámetro de laboratorio más sensible y específico que se correlaciona con la hipertensión portal
y las várices esofágicas grandes.
• Niveles elevados de aspartato aminotransferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), fosfatasa alcalina, bilirrubina; PT
prolongado, albúmina baja sugiere cirrosis
• BUN a menudo está elevado en hemorragia GI
• El nivel de sodio puede descender en pacientes tratados con terlipresina
• Perfil de coagulación
• Función renal
• Gases en sangre arterial
• Serología de hepatitis

Esofagogastroduodenoscopia

• Puede identificar várices que sangran activamente, así como grandes várices y estigmas de sangrado reciente
• Se puede usar para tratar el sangrado con ligadura con banda esofágica (preferida a la escleroterapia); prevenir el
resangrado; detectar varices gástricas, gastropatía hipertensiva portal; diagnosticar sitios alternativos de sangrado
• Puede identificar y tratar várices que no sangran (venas submucosas que sobresalen en el tercio distal del esófago.

Tratamiento:

Sangrado activo:

Acceso intravenoso (IV), reanimación hemodinámica

La sobretransfusión aumenta la presión portal y aumenta el riesgo de resangrado

Tratar la coagulopatía según sea necesario. El plasma fresco congelado puede aumentar el volumen sanguíneo y aumentar
el riesgo de nuevas hemorragias

Vigilar el estado mental. Evitar la sedación, los fármacos nefrotóxicos y los bloqueadores beta de forma aguda.

Octreótido intravenoso para disminuir la presión venosa portal como adyuvante al manejo endoscópico. Bolo IV de 50
microgramos seguido de goteo de 50 microgramos/h.

Terlipresina (alternativa): 2 mg cada 4 horas IV durante 24 a 48 horas, luego 1 mg cada 4 horas

Eritromicina 250 mg IV 30 a 120 minutos antes de la endoscopia

Endoscopia digestiva alta urgente para diagnóstico y tratamiento

Si no hay contraindicación, iniciar betabloqueante (los nitratos son una alternativa)

Los NSBB reducen la presión portal y disminuyen el riesgo de la primera hemorragia del 25 % al 15 % en la profilaxis primaria
(propanolol y nadolol)

Prevención crónica de nuevas hemorragias (prevención secundaria): los NSBB y la EBL reducen la tasa de nuevas hemorragias en
un grado similar, pero los betabloqueantes reducen la mortalidad, mientras que la ligadura no lo hace.

Quirúrgico: Trasplanté de Hígado, transección esofágica.

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Hernia Hiatal:

Definición:

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 Una hernia de hiato es una afección médica en la que la parte superior del estómago u otro órgano interno sobresale a través de una
abertura en el diafragma. El diafragma es una estructura muscular que ayuda en la respiración y tiene una pequeña abertura, un hiato,
a través del cual pasa el esófago antes de conectarse con el estómago.

Esto se llama la unión gastroesofágica (GEJ). En una hernia de hiato, el estómago empuja a través de esa abertura hacia el tórax y
compromete el esfínter esofágico inferior (EEI). Esta laxitud del EEI puede permitir que el contenido gástrico y el ácido retrocedan hacia
el esófago y es la causa principal de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Mientras que las hernias hiatales pequeñas a
menudo son asintomáticas y, por lo general, pueden tratarse médicamente, las hernias hiatales grandes a menudo requieren cirugía

La clasificación de las hernias de hiato se dividen en 4 tipos:

El tipo I (tipo deslizante), que representa más del 95% de las hernias de hiato, se produce cuando la UGE se desplaza hacia el
hiato.

El tipo II es una hernia hiatal paraesofágica, que ocurre cuando parte del estómago migra hacia el mediastino paralelamente al
esófago.

El tipo III es tanto una hernia paraesofágica como una hernia deslizante, donde tanto la UGE como una porción del estómago
han migrado hacia el mediastino.

El tipo IV es cuando el estómago, así como un órgano adicional como el colon, el intestino delgado o el bazo, también se
hernian en el tórax.

Etiología:

Las hernias de hiato pueden ser congénitas o adquiridas. Hay una mayor prevalencia en las personas mayores. Se cree que la debilidad
muscular con pérdida de flexibilidad y elasticidad con la edad predispone al desarrollo de una hernia de hiato. Esto puede causar que la
parte superior del estómago no regrese a su posición natural debajo del diafragma durante la deglución.

Se han identificado otros factores predisponentes, como la presión intraabdominal elevada. Esto generalmente es el resultado de la
obesidad, el embarazo, el estreñimiento crónico y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). El trauma, la edad, las cirugías
previas y la genética también pueden desempeñar un papel en el desarrollo de una hernia de hiato

Epidemiología:

La incidencia de hernias hiatales aumenta con la edad. Aproximadamente el 55%-60% de las personas mayores de 50 años tienen una
hernia de hiato. Sin embargo, solo alrededor del 9% tiene síntomas y depende del tipo y la competencia del esfínter esofágico inferior.

La gran mayoría de estas hernias son hernias hiatales deslizantes tipo I. El tipo II, las hernias paraesofágicas, solo constituyen alrededor
del 5 % de las hernias hiatales en las que el EEI permanece estacionario, pero el estómago sobresale por encima del diafragma. También
hay una mayor prevalencia en mujeres, lo que podría atribuirse al aumento de la presión intraabdominal durante el embarazo. Las
hernias de hiato son más comunes en Europa Occidental y América del Norte y son raras en las zonas rurales de África.

Fisiopatología:

La fisiopatología de la hernia hiatal se explica por una combinación de factores, incluyendo la debilidad del diafragma, el aumento de la
presión abdominal, y la disminución de la presión intratorácica. El diafragma es un músculo que separa el tórax del abdomen y ayuda a
mantener los órganos abdominales en su lugar. En la hernia hiatal, el orificio del diafragma que permite el paso del esófago hacia el
estómago se debilita y permite que una parte del estómago se desplace hacia arriba, a través del orificio hacia el tórax. Esto se conoce
como hernia paraesofágica.

La presión abdominal aumenta en diversas condiciones, como la obesidad, el embarazo y el estreñimiento crónico. La acumulación de
gas en el intestino también puede aumentar la presión abdominal. Esto puede contribuir a la hernia hiatal, ya que la presión abdominal
puede empujar el estómago hacia arriba a través del diafragma debilitado. La disminución de la presión intratorácica también puede
contribuir a la hernia hiatal. La presión intratorácica disminuye cuando la persona inhala aire y el diafragma se mueve hacia abajo para
permitir que los pulmones se expandan. Si el diafragma es débil, esta disminución de la presión puede permitir que el estómago se
desplace hacia arriba.

Clínica:

La presentación típica que conduce a una evaluación de una hernia de hiato es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Los
pacientes típicamente se quejan de acidez estomacal y, a veces, regurgitación. Si bien la acidez estomacal es la queja más común,
algunos pacientes presentarán síntomas extraesofágicos, como tos crónica o asma. La presentación de regurgitación o síntomas
extraesofágicos típicamente es un signo de progresión de la enfermedad. Sin embargo, no todos los pacientes con regurgitación tienen
ERGE y es importante tener en cuenta si la comida regurgitada se digiere o no se digiere.

Los alimentos no digeridos pueden representar otra patología como la acalasia o un divertículo. La disfagia es otro problema que se
observa con la enfermedad avanzada. Esto es típicamente secundario a una obstrucción mecánica. Cuando se encuentra esto, podría
representar una patología adicional, como una estenosis péptica, un tumor, divertículos o un trastorno motor primario. El examen físico
en pacientes con hernia hiatal y GERD rara vez ayuda a confirmar el diagnóstico. La presencia de ganglios linfáticos supraclaviculares
anormales en pacientes con acidez estomacal y disfasia puede sugerir cáncer esofágico o gástrico y es una parte importante de la
evaluación.

Diagnostico:

El estudio preoperatorio en un paciente que se considera para tratamiento quirúrgico ayudará a confirmar el diagnóstico, excluir otras
entidades patológicas y dirigir la intervención quirúrgica.

Endoscopia: Este es un paso esencial en la evaluación de pacientes con ERGE y sospecha de hernia hiatal que se están considerando
para cirugía. Este estudio puede excluir otras enfermedades, como tumores, y puede documentar la presencia de lesión esofágica.

Manometría: este estudio se utiliza para descartar trastornos primarios de la motilidad como la acalasia, que puede simular los
síntomas del reflujo. Los pacientes con trastornos primarios de la motilidad a menudo requieren una fundoplicatura parcial en lugar de
un Nissen.

Monitoreo de pH: La prueba de pH de 24 horas es el estándar de oro para diagnosticar el reflujo ácido. En este estudio, se coloca una
sonda 5 cm por encima de la unión GE y se mide la cantidad de ácido a la que está expuesta. Estos datos luego se cuantifican en un
número llamado puntaje DeMeester. Una puntuación de 14,7 o superior indica reflujo gastroesofágico significativo.

Esofagografía: El esofagograma proporciona información valiosa en términos de la anatomía del esófago y el estómago proximal.
Durante este estudio también se pueden descubrir anomalías anatómicas como tumores o estenosis.

Tratamiento:

El manejo de las hernias hiatales depende del tipo de hernia y la gravedad de los síntomas. El tratamiento inicial de un paciente que
presenta síntomas típicos de ERGE en un entorno ambulatorio incluye una dosis doble de un inhibidor de la bomba de protones (IBP).
Esto puede ser tanto terapéutico como de diagnóstico, ya que los síntomas persistentes a menudo requieren una evaluación más
extensa. Desde el advenimiento de los IBP, la indicación de la terapia quirúrgica ha cambiado.

Los pacientes con evidencia de lesión esofágica grave, como úlcera, estenosis o mucosa de Barrett, deben ser considerados para
tratamiento quirúrgico. Otros pacientes, como aquellos con una larga duración de los síntomas o aquellos con una resolución
incompleta de los síntomas durante el tratamiento médico, también deben ser considerados para una intervención quirúrgica.

Con los avances en las técnicas mínimamente invasivas para el tratamiento de la ERGE, el costo de la cirugía ha disminuido. Los
pacientes que tienen más de 8 años de esperanza de vida y necesitan terapia de por vida debido a un LES mecánicamente defectuoso,
la terapia quirúrgica puede considerarse el tratamiento de elección.

Las hernias paraesofágicas pueden presentarse con un vólvulo gástrico debido a la laxitud de las uniones peritoneales del estómago y la
subsiguiente rotación del fondo gástrico. Esto se considera una emergencia quirúrgica. Las recomendaciones actuales son para la
reparación quirúrgica de todas las hernias paraesofágicas sintomáticas, así como las hernias grandes completamente asintomáticas en
pacientes menores de 60 años y por lo demás sanos.

Funduplicatura de Nissen (envoltura de 360 grados):

Consiste en envolver completamente la UGE usando el fondo del estómago. Esto generalmente se hace con una sonda de 52

DIGESTIVO página 8
 Consiste en envolver completamente la UGE usando el fondo del estómago. Esto generalmente se hace con una sonda de 52
French en su lugar para garantizar una aproximación adecuada sin que la envoltura quede demasiado apretada. Los pasos iniciales
implican la disección de los vasos gástricos cortos de la curvatura mayor del estómago para movilizar el fondo. La membrana
frenoesofágica sobre el pilar izquierdo se diseca por completo y se identifican las fibras crurales.

Para la disección crural derecha, se debe abrir el epiplón menor y movilizar la membrana frenoesofágica derecha. Es importante
preservar los vagos anterior y posterior durante esta disección. Por lo general, se coloca un drenaje Penrose alrededor del
esófago para ayudar en la movilización y la creación de la envoltura. La envoltura se crea sobre una longitud de 2. 5 a 3 cm
utilizando 3-4 suturas permanentes interrumpidas. Una vez que se completa la envoltura, se retira la sonda de 52 French y se
ancla la envoltura al esófago y al hiato. Esto ayuda a prevenir la hernia y el deslizamiento.

Funduplicatura parcial (Dor y Toupet):

Cuando la motilidad esofágica es deficiente, una fundoplicatura parcial suele ser el procedimiento de elección. Las dos
fundoplicaturas parciales más comunes son el procedimiento de Dor, que es una envoltura anterior, y el procedimiento de
Toupet, que es una envoltura posterior. A diferencia de la envoltura completa de 360 grados realizada con un Nissen, estos dos
procedimientos implican la creación de una envoltura de 180 a 250 grados. La idea es que una envoltura parcial ayudará a
prevenir la obstrucción en el esófago cuando la motilidad es una preocupación.

Procedimiento de Dor:

Se realiza doblando el fondo sobre la cara anterior del esófago y luego anclándolo al hiato y al esófago como se hace en la
envoltura de 360 grados. Esta venda se ha utilizado de forma limitada para el tratamiento de GERD y se usa más comúnmente
para tratar pacientes con acalasia que se han sometido a una miotomía anterior.

Procedimiento de Toupet:

Toda la disección esofágica para este procedimiento es igual a la de un Nissen, con movilización del esófago. A diferencia del
Nissen, este procedimiento crea una envoltura de 220 a 250 grados alrededor del aspecto posterior del esófago y es el
procedimiento de elección si la motilidad es una preocupación.

Dispepsia Funcional:

Definición:

La dispepsia funcional es uno de los trastornos gastrointestinales funcionales más comunes y afecta a más del 20% de la población. Hay
tres subtipos diferentes: síndrome de dolor epigástrico (EPS, Dolor o ardor localizado en el epigastrio, de intensidad al menos
moderada, y con una frecuencia mínima de una vez por semana), síndrome de angustia posprandial (PDS, Sensación molesta de
plenitud postprandial que ocurre después de comidas de un volumen normal, al menos varias veces por semana) y PDS y EPS
superpuestos.

La dispepsia funcional se diagnostica según los criterios de Roma IV. Se define por la presencia de uno o más de los siguientes
síntomas: dolor o ardor epigástrico, saciedad temprana y plenitud posprandial en ausencia de enfermedad estructural mediante
imágenes o endoscopia. En primer lugar, los pacientes deben someterse a pruebas y recibir tratamiento para Helicobacter pylori ( H.
pylori ) si tienen menos de 60 años.

El tratamiento adicional consiste en el control de los síntomas con inhibidores de la bomba de protones (IBP), antagonistas de los
receptores H2 (H2RA), agentes procinéticos e incluso antidepresivos. Síntomas de alarma como pérdida de peso, disfagia, vómitos o
mayores de 60 años justifican una evaluación endoscópica

Etiología:

La etiología de la dispepsia funcional probablemente sea multifactorial; sin embargo, la causa exacta no se entiende claramente. Se ha
visto que varios factores de riesgo están asociados con la afección.

-Infecciones entéricas: H. pylori, Escherichia coli O157, Campylobacter jejuni y Salmonella.

-Uso reciente de antibióticos

-Uso de antiinflamatorios no esteroideos

-Tener sobrepeso

-De fumar

-Disfunción psicosocial

Epidemiología:

La prevalencia de la dispepsia funcional varía en todo el mundo, con una prevalencia más alta en los países occidentales (10 % a 40 %),
incluidos los Estados Unidos (EE. UU.). En los países asiáticos, la prevalencia es del 5% al 30%. Se encuentra que la dispepsia funcional es
más común en mujeres que en hombres. Se dice que esta diferencia se debe a diferencias inherentes específicas del sexo en la función
gastrointestinal. Por ejemplo, existe una variación específica del sexo en los mecanismos hormonales, la señalización del dolor y el
mantenimiento de la atención médica.

Fisiopatología:

No se conoce al 100% aunque…

Tradicionalmente, la dispepsia funcional se ha atribuido a alteraciones en los factores fisiológicos gástricos divididos en mecanismos
macroscópicos y microscópicos. Los mecanismos macroscópicos incluyen reflujo gastroesofágico (ERGE), vaciamiento gástrico retardado
y alteraciones de hipersensibilidad visceral en el sistema nervioso.

Los mecanismos macroscópicos incluyen reflujo gastroesofágico (ERGE), vaciamiento gástrico retardado y alteraciones de
hipersensibilidad visceral en el sistema nervioso. Los mecanismos microscópicos incluyen alteración de la función de barrera,
sensibilidad alterada al ácido o lípidos duodenales e inflamación gastroduodenal.

Los mecanismos adicionales incluyen agresiones ambientales como los alimentos que inducen cambios fisiológicos gastroduodenales,
infecciones que causan inflamación y la exposición a alérgenos que pueden conducir al reclutamiento de eosinófilos en pacientes
genéticamente predispuestos.

Los factores psicológicos como la ansiedad y la depresión pueden causar un estímulo negativo en el eje cerebro-intestino, lo que sugiere
que existe un procesamiento central de los estímulos viscerales de las sensaciones en el tracto gastrointestinal.

Clínica:

Los síntomas típicos se pueden dividir en los subtipos PDS y EPS, y existe una superposición entre los dos síndromes. Estos síntomas
pueden ser agudos o crónicos. Los pacientes con PDS informan pérdida de apetito, saciedad temprana, náuseas, arcadas, vómitos e
hinchazón. En EPS, los pacientes tienen calambres estomacales y otros dolores abdominales superiores.

Algunos síntomas no son gastrointestinales. Los pacientes a menudo informan diaforesis asociada, dolor de cabeza, trastornos del
sueño y vejiga irritable. Los síntomas de dispepsia funcional generalmente no progresan y carecen de signos de alerta de pérdida de
peso involuntaria, disfagia, sudores nocturnos y vómitos persistentes.

Por lo general, los pacientes tienen un examen físico normal y esto puede ayudar a excluir otros diagnósticos.

Diagnósticos Diferenciales:

• ERGE
• Infección por H. pylori
• Gastritis
• La enfermedad de úlcera péptica
• Enfermedad celíaca
• Síndrome del intestino irritable
• Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado

DIGESTIVO página 9
 • Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
• Pancreatitis crónica
• gastroparesia
• Colecistitis aguda
• Carcinoma gástrico

Diagnostico:

Para excluir causas orgánicas, la evaluación puede comenzar con pruebas de laboratorio, que incluyen hemograma, panel metabólico
completo, función tiroidea y marcadores inflamatorios. Si la infección por H. pylori prevalece en al menos el 10% de la población, se
recomienda realizar una prueba para detectarla.

Los exámenes instrumentales incluyen esofagogastroduodenoscopia con biopsia y ecografía abdominal. El Colegio Americano de
Gastroenterología (ACG) recomienda el uso rutinario de la endoscopia superior en pacientes mayores de 60 años para descartar
malignidad, especialmente en el contexto de signos de bandera roja (+55 años, clinica de dispepsia, buscar causas con endoscopia)

Si los pacientes no responden al tratamiento, es razonable realizar pruebas más especializadas específicas para los síntomas

La confirmación del diagnóstico se basa en la historia del paciente al excluir otras enfermedades con presentaciones similares.

Los criterios de síntomas de Roma IV para la dispepsia funcional se definen como la presencia de uno o más de los siguientes síntomas:
plenitud posprandial molesta, saciedad temprana, dolor epigástrico o ardor sin demostración de enfermedad estructural o metabólica
que explique los síntomas.

La duración de los síntomas es de al menos 3 meses, y los síntomas aparecen al menos 6 meses antes del diagnóstico. Además, los
síntomas se pueden dividir en PDS y EPS según el síntoma principal. El PDS generalmente es inducido por las comidas y se presenta con
plenitud posprandial y saciedad temprana, mientras que el EPS se caracteriza por dolor o ardor epigástrico.

Tratamiento:

El tratamiento puede ser desafiante, donde el objetivo principal es el control de los síntomas. El manejo inicial comienza con una
explicación del diagnóstico y una discusión sobre las expectativas del paciente para el tratamiento.

Si se sospecha, se recomienda la erradicación de H. pylori como primer tratamiento para todos los pacientes con dispepsia funcional.
Esto mejora los síntomas y disminuye el riesgo de úlceras pépticas y cáncer gástrico.

Después de esto, el tratamiento es un proceso de dos pasos. El tratamiento de primera línea es con un inhibidor de la bomba de
protones o un antagonista del receptor H2 durante al menos cuatro semanas. Luego, si los síntomas persisten, se continúa con el
tratamiento posterior con antidepresivos tricíclicos o agentes procinéticos como metoclopramida y acotiamida (no disponible en los EE.
UU.)

Las terapias complementarias o alternativas no farmacológicas incluyen psicoterapia, suplementos de hierbas, modificación del estilo
de vida, intervenciones dietéticas.

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Carcinoma gástrico

La etiología del cáncer de estómago es multifactorial, pero el Helicobacter pylori desempeña un papel significativo. Los sínt omas son saciedad
precoz, osbtrucción y hemorragia, pero tienden a ser manifestaciones tardías de la enfermedad. El diagnóstico se realiza por endoscopia,
seguida de TC y ecografía endoscópica para la estadificación. El tratamiento es principalmente quirúrgico; la quimioterapia p uede inducir una
respuesta transitoria. La supervivencia a largo plazo es mala, excepto en los pacientes con enfermedad local.

Etiologìa:
Los factores de riesgo para el cáncer de estómago incluyen los siguientes:
• Infección por Helicobacter pylori (cuando se asocia con metaplasia intestinal gástrica extensa)
• Gastritis atrófica autoinmunitaria
• Fumar (y las personas que fuman pueden tener una respuesta alterada al tratamiento)
• Pólipos gástricos
• Factores genéticos

Fisiopatologìa:

Los adenocarcinomas gástricos pueden clasificarse por el aspecto macroscópico:

• Protuberante: el tumor es polipoide o fungoide.
• Penetrante: el tumor está ulcerado.
• De extensión superficial: el tumor se extiende por la mucosa o infiltra superficialmente la pared gástrica.
• Linitis plástica: el tumor infiltra la pared gástrica con reacción fibrosa asociada que causa un estómago rígido en “bota de cuero”.
• Mixto: el tumor muestra características de ≥ 2 de los otros tipos; esta clasificación es la más extensa.
El pronóstico es mejor en los tumores protuberantes que en los de extensión porque causan síntomas antes.

Clìnica:
Inespecíficos y a menudo consisten en dispepsia sugestiva de úlcera péptica. Los pacientes y los médicos por igual tienden a desestimar los
síntomas o a tratar al paciente por un trastorno de acidez. Más adelante, puede aparecer saciedad precoz (sensación de plenit ud después de
ingerir una pequeña cantidad de alimentos) si el cáncer obstruye la región pilórica o si el estómago pierde su capacidad de d istensión como
consecuencia de una linitis plástica.
Disfagia.
• Dx. Endoscopia con biopsia
• Después, TC y ecografía endoscópica

Los diagnósticos diferenciales del cáncer de estómago suelen incluir la úlcera péptica y sus complicaciones.
El pronóstico depende, en gran medida, del estadio, pero en términos generales es malo (supervivencia a 5 años: < 5 -15%), porque la mayoría
de los pacientes se presentan con enfermedad avanzada. Si el tumor se limita a la mucosa o la submucosa, la supervivencia a 5 años puede
ser hasta del 80%. En tumores que comprometen ganglios linfáticos locales, la supervivencia es del 20 -40%. La enfermedad más generalizada
casi siempre resulta fatal en el término de 1 año.

Tx.
Resección quirúrgica, a veces combinada con quimio o radioterapia.
Sx De Mala absorción
Sx diarreico
Intolerancia a la lactosa

ATRESIA PILORICA

La atresia pilórica es una condición médica que se presenta en los bebés recién nacidos, en la que hay una obstrucción del canal pilórico, una
estructura muscular que se encuentra en la parte inferior del estómago y que controla el paso de los alimentos hacia el intestino delgado. Esta

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estructura muscular que se encuentra en la parte inferior del estómago y que controla el paso de los alimentos hacia el intestino delgado. Esta
obstrucción se debe a una anormalidad en el desarrollo fetal del músculo pilórico, que hace que éste sea más grueso y rígido de lo normal, lo que
dificulta la salida del alimento del estómago.

ETIOLOGIA
La etiología exacta de la atresia pilórica es desconocida, pero se cree que hay varios factores que pueden contribuir a su desarrollo. Se ha propuesto
que puede ser el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales.

FACTORES DE RIESGO
Entre los factores de riesgo ambientales se incluyen la exposición a ciertos medicamentos durante el embarazo, como la eritromicina y otros
antibióticos macrólidos, así como la exposición a algunos pesticidas y herbicidas. Además, se ha sugerido que ciertos virus, como el citomegalovirus,
pueden estar asociados con un mayor riesgo de desarrollar atresia pilórica.

Por otro lado, se ha encontrado que hay una predisposición genética para esta afección, y se ha identificado un número de genes que pueden estar
involucrados en su desarrollo. Se ha encontrado una mayor incidencia de atresia pilórica en familias con antecedentes de la afección, lo que sugiere
que hay una predisposición hereditaria.

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la atresia pilórica se debe a la obstrucción completa o parcial del canal pilórico, una estructura muscular que controla la salida
del alimento desde el estómago hacia el intestino delgado. Esta obstrucción se produce debido a un engrosamiento y rigidez anormal del músculo
pilórico que impide el paso de los alimentos.
La obstrucción pilórica causa un aumento de la presión dentro del estómago, lo que puede provocar una distensión gástrica. Esta distensión a su vez
puede llevar a un aumento en la producción de ácido clorhídrico en el estómago, lo que puede empeorar los síntomas de la afección. Además, la
presión en el estómago puede causar reflujo gastroesofágico y vómitos.
El vómito repetido y la incapacidad de retener alimentos pueden llevar a la deshidratación, la pérdida de electrolitos y una posible malnutrición en
el bebé. La atresia pilórica también puede afectar el desarrollo del bebé debido a la falta de nutrientes y la deshidratación.

CLINICA
La atresia pilórica se presenta típicamente en los primeros días o semanas de vida del recién nacido, y los síntomas incluyen:
1. Vómitos: es el síntoma más común de la atresia pilórica. Los bebés afectados pueden vomitar después de cada comida o alime ntación, y el
vómito puede ser muy violento y proyectarse a varios metros de distancia. El vómito suele ser de contenido alimentario y no c ontiene bilis.
2. Hambre constante: los bebés con atresia pilórica pueden tener un apetito insaciable, ya que no pueden retener los alimento s en el
estómago.
3. Pérdida de peso: debido a los vómitos constantes, los bebés pueden perder peso y no ganar el peso adecuado para su edad.
4. Distensión abdominal: la obstrucción del canal pilórico puede causar distensión abdominal, lo que puede ser palpable al ta cto.
5. Deshidratación: la incapacidad de retener alimentos y líquidos puede llevar a la deshidratación y la falta de electrolitos .
6. Estreñimiento: algunos bebés pueden tener dificultades para defecar debido a la obstrucción del canal pilórico.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de atresia pilórica se basa en la evaluación clínica del recién nacido y en los hallazgos en las pruebas de imagen. Algunas de las
pruebas diagnósticas que se pueden realizar incluyen:
1. Ecografía abdominal: esta prueba puede mostrar el engrosamiento del músculo pilórico y la dilatación del estómago debido a la
obstrucción.
2. Radiografía abdominal: una radiografía simple del abdomen puede mostrar la distensión gástrica y la falta de aire en el in testino delgado
debido a la obstrucción pilórica.
3. Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM): en casos complicados o atípicos, se pueden utilizar estas prueb as de imagen
para evaluar mejor la obstrucción pilórica y sus posibles complicaciones.

Tratamiento
Pilorotomía

DUODENITIS

La duodenitis es una inflamación del duodeno, que es la primera porción del intestino delgado. Esta inflamación puede ser aguda o crónica y puede
ser causada por una variedad de factores, incluyendo:

• Infecciones: La infección por la bacteria Helicobacter pylori puede causar duodenitis.

• Uso prolongado de ciertos medicamentos: Algunos medicamentos como los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos) pueden irrit ar el
revestimiento del duodeno y causar inflamación.
• Consumo excesivo de alcohol: El consumo excesivo de alcohol puede dañar el revestimiento del duodeno y causar inflamación.
• Reflujo de bilis: El reflujo de bilis desde la vesícula biliar hacia el duodeno puede irritar el revestimiento del duodeno y causar inflamación.

CLINICA
• Dolor abdominal: El dolor puede ser leve o intenso y puede empeorar después de las comidas.
• Náuseas y vómitos: La inflamación del duodeno puede causar náuseas y vómitos después de comer.
• Pérdida de apetito: La inflamación puede hacer que el paciente se sienta lleno después de comer incluso pequeñas cantidades de alimentos,
lo que puede llevar a la pérdida de apetito.
• Sensación de plenitud: La inflamación puede causar una sensación de plenitud o pesadez en la parte superior del abdomen.
• Diarrea: En algunos casos, la duodenitis puede causar diarrea debido a la inflamación del revestimiento del intestino delga do.
• Anemia: En casos crónicos, la inflamación puede afectar la absorción de nutrientes y llevar a la anemia.

Diagnostico
• Endoscopia: Es el método más comúnmente utilizado para diagnosticar la duodenitis. Durante una endoscopia, un médico insert a un tubo
flexible con una cámara en el extremo (endoscopio) a través de la boca y lo dirige hacia el duodeno. Esto permite al médico v isualizar el
revestimiento del duodeno y buscar signos de inflamación.
• Biopsia: Durante una endoscopia, se pueden tomar muestras de tejido del duodeno para su análisis en el laboratorio. Esto pu ede ayudar a
confirmar el diagnóstico y descartar otras enfermedades.
• Pruebas de laboratorio: Las pruebas de sangre y heces se pueden utilizar para descartar otras enfermedades y buscar signos de infección o
inflamación.
• Estudio de imagen: En algunos casos, se pueden realizar estudios de imagen como una radiografía o una tomografía computariz ada (TC)
para buscar signos de inflamación del duodeno y descartar otras enfermedades.

Tratamiento
• Medicamentos para reducir la inflamación: Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los corticosteroides pueden ser rece tados para
reducir la inflamación del duodeno.
• Medicamentos para reducir la acidez estomacal: Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) y los antagonistas de los rece ptores H2
pueden ayudar a reducir la producción de ácido en el estómago y aliviar los síntomas.
• Antibióticos: Si la causa de la duodenitis es una infección bacteriana, pueden ser recetados antibióticos para eliminar la bacteria.
• Cambios en la dieta: Algunas personas pueden beneficiarse de cambios en la dieta, como evitar alimentos picantes, grasosos o ácidos.
• Tratamiento de la enfermedad subyacente: Si la duodenitis es causada por una enfermedad subyacente, como la enfermedad celí aca o la
enfermedad de Crohn, se deben tratar estas condiciones para controlar la inflamación del duodeno.

Duodenitis
es una inflamación del duodeno, que es la primera parte del intestino delgado. Es una afección común y puede tener varias cau sas.

Etiología:
La duodenitis puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo una infección por Helicobacter pylori, una reacción alérgica a los
alimentos, el uso excesivo de alcohol o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) como la aspirina o el ibuprofen o, o
enfermedades autoinmunitarias como la enfermedad celíaca.

Epidemiología:
La duodenitis es una afección común, especialmente en personas que tienen una infección por H. pylori. Esta bacteria se encue ntra en todo el
mundo y afecta a aproximadamente la mitad de la población mundial. La duodenitis también es común en personas que abusan del alcohol o
que toman AINEs con regularidad.

Fisiopatología:
La inflamación en la duodenitis puede causar una variedad de síntomas, como dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y pérd ida de peso.
La inflamación también puede interferir con la digestión normal y la absorción de nutrientes.

Clínica:
Los síntomas de la duodenitis pueden incluir dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de peso. En algunos casos, los pacientes
pueden tener sangre en las heces o vomitar sangre. La inflamación también puede causar una obstrucción parcial del duodeno, l o que puede
provocar dolor abdominal intenso y vómitos.

Diagnóstico:

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 Diagnóstico:
El diagnóstico de la duodenitis se basa en una combinación de síntomas, historia médica del paciente y pruebas médicas. Los e xámenes
pueden incluir análisis de sangre para detectar la presencia de anticuerpos contra H. pylori, una endoscopia digestiva alta p ara observar el
duodeno y tomar biopsias, o una tomografía computarizada (TC) para detectar inflamación en el duodeno.

Tratamiento:
El tratamiento de la duodenitis depende de la causa subyacente de la inflamación. Si la causa es una infección por H. pylori, se puede
prescribir una combinación de antibióticos y medicamentos para reducir el ácido estomacal. Si la causa es una reacción alérgi ca a los
alimentos, el paciente deberá evitar los alimentos que le causan alergia. Si la causa es el abuso de alcohol o el uso de AINE s, se deberá
modificar el estilo de vida y se podrán prescribir medicamentos para reducir la inflamación. En casos más graves, puede ser n ecesario recurrir
a la cirugía para reparar la obstrucción del duodeno.

Sangrado del tubo digestivo bajo

Es una afección médica en la que hay pérdida de sangre en la parte inferior del tracto gastrointestinal. Puede tener una vari edad de causas y
gravedad.

Definición:
El sangrado del tubo digestivo bajo se refiere a la pérdida de sangre en la parte inferior del tracto gastrointestinal, inclu yendo el colon, el
recto y el ano. Puede presentarse como hemorragia rectal, sangre en las heces o anemia.

Etiología:
Las causas del sangrado del tubo digestivo bajo pueden variar y pueden incluir enfermedades inflamatorias intestinales, tumor es,
hemorroides, fisuras anales, pólipos, diverticulitis, colitis isquémica, angiodisplasia, entre otros.

Epidemiología:
El sangrado del tubo digestivo bajo es una afección común, especialmente en personas mayores de 50 años. La incidencia de la enfermedad
aumenta con la edad y es más común en hombres que en mujeres.

Fisiopatología:
El sangrado del tubo digestivo bajo puede ser causado por una variedad de factores, como la inflamación, la lesión, la obstru cción o la
formación de vasos sanguíneos anormales. Estos factores pueden debilitar las paredes de los vasos sanguíneos, lo que puede pr ovocar
hemorragias. Los síntomas pueden variar según la causa del sangrado.

Clínica:
Los síntomas del sangrado del tubo digestivo bajo pueden incluir heces con sangre roja brillante, sangre en las heces oscuras y alquitranadas,
dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento. En algunos casos, el sangrado puede ser tan leve que no produce s íntomas, pero
puede detectarse mediante análisis de sangre para detectar anemia.

Diagnóstico:
El diagnóstico del sangrado del tubo digestivo bajo se realiza mediante una combinación de examen físico, pruebas de laborato rio y exámenes
de diagnóstico por imágenes. Las pruebas pueden incluir análisis de sangre para detectar anemia, colonoscopia, sigmoidoscopia , cápsula
endoscópica, enema de bario, entre otros.

Tratamiento:
El tratamiento del sangrado del tubo digestivo bajo dependerá de la causa subyacente de la hemorragia. Si la causa es una les ión o
inflamación, se pueden recetar medicamentos para reducir la inflamación. Si la causa es una enfermedad inflamatoria intestina l o un tumor,
se puede requerir cirugía para corregir la lesión. En algunos casos, el sangrado puede detenerse sin tratamiento. Sin embargo , en casos más
graves, se pueden requerir transfusiones de sangre, tratamiento con hierro y otros tratamientos médicos para detener la hemor ragia.

Sangrado del tubo digestivo alto

Es una afección médica en la que hay pérdida de sangre en la parte superior del tracto gastrointestinal, incluyendo el esófag o, el estómago y
el duodeno. Puede ser una condición grave y potencialmente mortal si no se trata a tiempo.

Definición:
El sangrado del tubo digestivo alto se refiere a la pérdida de sangre en la parte superior del tracto gastrointestinal, inclu yendo el esófago, el
estómago y el duodeno. Puede presentarse como vómitos con sangre, heces negras y alquitranadas, o anemia.

Etiología:
Las causas del sangrado del tubo digestivo alto pueden variar y pueden incluir úlceras pépticas, gastritis, tumores, hernias hiatales, varices
esofágicas, enfermedades inflamatorias intestinales, entre otros. El consumo excesivo de alcohol y el uso prolongado de antii nflamatorios no
esteroideos (AINE) también pueden aumentar el riesgo de sangrado.

Epidemiología:
El sangrado del tubo digestivo alto es una afección común, especialmente en personas mayores de 60 años. La incidencia de la enfermedad
aumenta con la edad y es más común en hombres que en mujeres.

Fisiopatología:
El sangrado del tubo digestivo alto puede ser causado por una variedad de factores, como la inflamación, la lesión, la obstru cción o la
formación de vasos sanguíneos anormales. Estos factores pueden debilitar las paredes de los vasos sanguíneos, lo que puede pr ovocar
hemorragias. Los síntomas pueden variar según la causa del sangrado.

Clínica:
Los síntomas del sangrado del tubo digestivo alto pueden incluir vómitos con sangre roja brillante o con aspecto de posos de café, heces
negras y alquitranadas, dolor abdominal, sensación de llenura, náuseas y pérdida de apetito. En algunos casos, el sangrado pu ede ser tan leve
que no produce síntomas, pero puede detectarse mediante análisis de sangre para detectar anemia.

Diagnóstico:
El diagnóstico del sangrado del tubo digestivo alto se realiza mediante una combinación de examen físico, pruebas de laborato rio y exámenes
de diagnóstico por imágenes. Las pruebas pueden incluir análisis de sangre para detectar anemia, endoscopia superior, radiogr afía de tórax,
tomografía computarizada (TC) y angiografía.

Tratamiento:
El tratamiento del sangrado del tubo digestivo alto dependerá de la causa subyacente de la hemorragia. Si la causa es una úlc era o gastritis, se
pueden recetar medicamentos para reducir la inflamación y la acidez gástrica. Si la causa es una enfermedad inflamatoria inte stinal o un
tumor, se puede requerir cirugía para corregir la lesión. En algunos casos, el sangrado puede detenerse sin tratamiento. Sin embargo, en
casos más graves, se pueden requerir transfusiones de sangre, tratamiento con hierro y otros tratamientos médicos para detene r la
hemorragia.

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