J Acvd 2020 11 002
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No. de páginas 10 ARTÍCULO EN PRENSA
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INVESTIGACIÓN CLÍNICA
Recibido el 21 de junio de 2020; recibido en forma revisada el 20 de septiembre de 2020; aceptado el 17 de noviembre
2020
Abreviaturas: EROA, área de orificio regurgitante eficaz; LV, ventrículo izquierdo/ventricular; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; RA, derecha
auricular; VD, ventricular derecho; PASP: presión sistólica de la arteria pulmonar; TA, anular tricúspide; TAPSE: excursión sistólica del plano anular tricúspide;
TR: insuficiencia tricuspídea.
Autor para correspondencia en: Departamento de Cardiología, Hospital Pontchaillou, CHU Rennes, 35033 Rennes, Francia.
Dirección de correo electrónico: erwan.donal@churennes.fr (E. Donal).
1 Dirección de Twitter: @DonalErwan.
https://doi.org/10.1016/j.acvd.2020.11.002
18752136/© 2021 Elsevier Masson SAS. Reservados todos los derechos.
Cite este artículo como: A. Guérin, E. Vabret, J. Dreyfus et al., Cardiac remodeling in second tricuspid regurgitation:
¿Deberíamos mirar más allá del diámetro del anillo tricúspide? Arco Cardiovascular Dis, https://doi.org/10.1016/j.acvd.2020.11.002
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A. Guérin, E. Vabret, J. Dreyfus et al.
Métodos. — Se trata de un estudio observacional prospectivo multicéntrico. A los pacientes con insuficiencia tricúspide
grave se les pidió participar en un registro que requería un ecocardiograma de control tras la optimización del tratamiento
médico y un seguimiento. Los pacientes debían tener al menos insuficiencia tricuspídea secundaria leve cuando estuvieran
clínicamente estables y se clasificaron según cinco grados de gravedad de la insuficiencia tricuspídea, según el área
efectiva del orificio regurgitante.
Resultados. — Se incluyeron cien pacientes con insuficiencia tricuspídea (12 leve, 31 moderada, 18 grave, 17 masiva y
22 torrencial). El volumen indexado de la aurícula derecha y el área de anclaje se asociaron estadísticamente con el grado
de insuficiencia tricuspídea (P <0,001 y P = 0,005, respectivamente). Cuando el diámetro del anular tricuspídeo era ≥ 50
mm, la probabilidad de tener insuficiencia tricuspídea grave o de mayor grado era > 70%. Para un aumento de 10 ml/m2
en el volumen de la aurícula derecha, el área efectiva del orificio regurgitante aumentó en 4,2 mm2, y para un aumento de
0,1 cm2 en el área de anclaje, el área efectiva del orificio regurgitante aumentó en 2,35 mm2.
El grado de dilatación del ventrículo derecho y los cambios en la morfología tricuspídea se relacionaron significativamente
con la clase de gravedad de la insuficiencia tricuspídea (P <0,001). No se observaron diferencias significativas en las
variables de función ventricular derecha entre las clases de insuficiencia tricuspídea.
Conclusiones. — Para que la insuficiencia tricuspídea sea grave o torrencial, se necesitan tanto la dilatación de la aurícula
derecha como la fijación de las valvas. Curiosamente, las cavidades derechas se dilataron progresivamente con la
gravedad de la insuficiencia tricuspídea, sin degradación articular de las variables de la función sistólica del ventrículo
derecho. © 2021 Elsevier Masson SAS. Reservados todos los derechos.
PALABRAS CLAVE
Reanudar
Insuficiencia
Contexto. — Una mejor comprensión del mecanismo de gravedad de la insuficiencia tricuspídea ayudaría a mejorar el
tricúspide;
manejo de esta patología.
Remodelación del
Objetivo. — Estudiamos los determinantes de la gravedad de la insuficiencia tricuspídea secundaria en pacientes con
ventrículo derecho;
función ventricular izquierda conservada.
Determinando
Métodos. — El estudio es prospectivo y multicéntrico. Se pidió a los pacientes con insuficiencia tricuspídea grave que
participaran en un registro que justificara una evaluación ecocardiográfica sistemática de su enfermedad valvular después
de la optimización de su tratamiento médico. Los pacientes incluidos debían tener al menos insuficiencia tricuspídea
moderada durante la evaluación sistemática. La fuga se caracterizó en 5 grados según la superficie del orificio regurgitante.
Resultados. — Se incluyeron cien pacientes (12 moderados, 31 medios, 18 graves, 17 masivos y 22 torrenciales). El
volumen índice de la aurícula derecha y el área bajo la tienda se asociaron significativamente con el grado de gravedad
de la insuficiencia tricuspídea (p < 0,001 y p = 0,005, respectivamente). Si el diámetro del anillo era ≥ 50 mm, la
probabilidad de tener insuficiencia tricuspídea ≥ grave era > 70%. Para un aumento de 10 ml/m2 en el volumen de la
aurícula derecha, la superficie del orificio regurgitante aumentó en 4,2 mm2, y para un aumento de 0,1 cm2 en el área bajo
la tienda, la superficie del orificio regurgitante El orificio aumentó en 2,35 mm2. No hubo diferencias significativas entre los
parámetros de función del ventrículo derecho según la gravedad de la insuficiencia tricuspídea.
Conclusiones. — Para que sea grave o torrencial, es necesaria la dilatación de la aurícula derecha y la restricción del
juego valvular. Curiosamente, la progresiva dilatación de las cavidades derechas con el empeoramiento de la insuficiencia
tricuspídea no se acompaña de una alteración de los parámetros de evaluación de la función del ventrículo derecho.
´ ´
© 2021 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
La válvula tricúspide es una estructura dinámica compleja. Según los datos Durante muchos años, los cardiólogos han abandonado el corazón
de la cohorte de Framingham, la insuficiencia tricuspídea (IT) parece ser derecho y se han centrado en la TR sólo como marcador de mal pronóstico
dominante en las mujeres de la población general, con una prevalencia del en las enfermedades del corazón izquierdo [46]. En cohortes, la mortalidad
18,4% versus aumenta según la gravedad de la IT, independientemente de la enfermedad pulmonar.
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presión arterial y fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) [7 Examen ecocardiográfico
—9].
La IT secundaria se explica por una dilatación anular aislada que A todos los pacientes se les realizó una ecocardiografía transtorácica
depende de la dilatación de la aurícula derecha (AD) y/o por un anclaje estándar utilizando un sistema de ultrasonido Vivid 7, Vivid E9 o E95
de las valvas que depende de la dilatación del ventrículo derecho (VD) (GE Healthcare, Horten, Noruega) equipado con un transductor 3S o
[10]. Recientemente, Hahn y Zamorano propusieron un nuevo sistema M5S de 3,5 MHz. Se obtuvieron prioritariamente imágenes
de clasificación para la gravedad de la TR [11]. Sin embargo, la bidimensionales, Doppler color, Doppler pulsado y Doppler continuo.
evaluación fiable de la gravedad de la TR sigue siendo un verdadero Los datos se almacenaron en una estación de trabajo dedicada para el
desafío [11,12]. análisis fuera de línea (EchoPAC, versión 112.99, Research Release;
Al igual que la insuficiencia mitral secundaria, que sigue siendo un GE Healthcare, Horten, Noruega). Parte del análisis se realizó en Image
desafío terapéutico, el tratamiento de la IT secundaria no está claro Arena (TomTec Imaging Systems GmbH, Unterschleissheim, Alemania).
[13]. Las directrices establecen que se recomienda la cirugía para El análisis se realizó en el Core Lab acreditado por CICIT de Rennes
pacientes con IT grave aislada con síntomas o dilatación/disfunción (ISO 9001) mediante una doble verificación de las mediciones principales.
progresiva del VD, pero los umbrales no están claros. En estas
directrices sólo se considera la dilatación del anular tricúspide (TA) ≥
40 mm en el momento de la cirugía de la válvula cardíaca izquierda, y Los volúmenes y función de la aurícula izquierda y la izquierda.
la mejor indicación y momento para el tratamiento curativo de la IT El ventrículo (LV) se midió mediante el método biplano, según lo
todavía son un tema de debate [1416]. recomendado [19]. El volumen de la AD y las áreas y funciones del VD
también se evaluaron según las directrices. Se utilizó Doppler tisular
Por tanto, queda mucho por aprender para optimizar el tratamiento para detectar las velocidades del anillo mitral lateral y septal. La
[17]. Intentamos estudiar cómo el remodelado cardíaco se asocia con relación entre la velocidad del flujo transmitral temprano y la velocidad
la IT secundaria aislada y su gravedad. anular de la imagen Doppler tisular (E/e) se consideró un índice de la
La evaluación no invasiva con ecocardiografía bidimensional presión media de llenado del VI [20]. La función del VD se estimó
transtorácica no está perfectamente estandarizada, pero se ha utilizado mediante seis índices de rendimiento, medidos según Lang et al.:
para una mejor comprensión de la IT [18]. El principal objetivo de excursión sistólica del plano TA (TAPSE); la velocidad TA lateral
nuestro estudio fue caracterizar los determinantes de la gravedad de la máxima medida en imágenes de Doppler tisular (velocidad S);
IT aislada en pacientes estables con FEVI preservada. Deformación de seguimiento de moteado de pared libre de RV;
aceleración isovolumétrica del VD; cambio en el área de la fracción del
VD; y el índice Tei [21]. La presión sistólica de la arteria pulmonar
(PASP) se determinó, cuando fue posible, a partir de la velocidad del
chorro TR, utilizando la ecuación de Bernoulli modificada, y este valor
Métodos se combinó con una estimación de la presión auricular derecha
mediante el diámetro y colapsabilidad de la vena inferior. cava. La
Selección de pacientes
coaptación de la valva tricúspide se evaluó mediante la distancia de
anclaje (la distancia entre el punto de coaptación de la valva y el plano
Realizamos un estudio observacional prospectivo. Los pacientes fueron
anular), el área de tienda (el área entre la valva cerrada y el plano
reclutados entre enero de 2017 y marzo de 2019 en trece centros
anular) y el defecto de coaptación (Fig. 1) . ). La evaluación de la
hospitalarios franceses (enumerados en el Apéndice). Los criterios de
gravedad de la IT se definió según las recomendaciones [22], junto con
inclusión fueron edad ≥ 18 años, al menos IT secundaria moderada y
la nueva clasificación de IT grave propuesta por Hahn y Zamorano
estado euvolémico.
[11]. La IT grave se definió como un área de orificio regurgitante efectiva
Excluimos a los pacientes con IT orgánica (diagnosticada o
(EROA) de 4059 mm2, la IT masiva como un EROA de 6079 mm2 y
sospechada), cardiopatía congénita, FEVI < 40% (según el método
la IT torrencial como un EROA ≥ 80 mm2. El desplazamiento del límite
biplano de Simpson, para evitar una disfunción demasiado grave del
de Nyquist inicial fue de 28 cm/s. Todas las mediciones se promediaron
ventrículo izquierdo [VI] que afectaría directamente la forma del VD y la
durante tres ciclos cardíacos en ritmo sinusal y durante cinco ciclos en
condición de carga), valvulopatía izquierda (estenosis aórtica < 1,5
fibrilación auricular. La EROA fue la herramienta determinante para
cm2, insuficiencia mitral/aórtica ≥ 2/4, estenosis mitral < 2 cm2),
definir la gravedad de la IT en nuestro análisis.
hipertensión pulmonar primaria, esperanza de vida < 1 año, además
de valvulopatía, y mala ventana acústica.
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Figura 1. A. Ilustración de la medición del defecto de coaptación en la vista apical de cuatro cámaras (A4C) en la mitad de la sístole. B. Ilustración de
la altura y el área de la tienda de campaña. C. Ilustración de la medición del volumen auricular derecho y el diámetro del anillo.
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Tabla 1 Tabla de contingencia de la distribución de los pacientes en las diferentes clases de gravedad de la insuficiencia tricuspídea según
al área efectiva del orificio regurgitante y al ancho de la vena contracta.
EROA: área efectiva del orificio regurgitante; TR: insuficiencia tricuspídea; VCW: ancho de la vena contracta.
a Este cuadro llevó el análisis a centrarse en la EROA.
Las principales variables de la morfología cardíaca y la función del VD son la gravedad aumentó en paralelo con la dilatación de la AR y el VD, y
proporcionado en las Figs. A.1—A.4. con cambios en la anatomía de la válvula tricúspide (dilatación
El área telesistólica del VD se correlacionó (R = 0,8; P < 0,001) de TA, anclaje valvular y aparición de coaptación
con la zona de tiendas de campaña y con el TR EROA. defecto). Todos los pacientes tenían un TA dilatado (≥ 35 mm). No se destacó
ninguna diferencia significativa en las variables de función del VD.
Determinantes de la gravedad de la TR entre las diferentes clases de TR secundaria.
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A. Guérin, E. Vabret, J. Dreyfus et al.
sexo femenino 9 (75,0) 20 (64,5) 12 (66,7) 12 (70,6) 65,8 ± 15,7 9 (40,9) 0,22
Años de edad) 81,7 ± 9,8 72,5 ± 13,7 76,7 ± 9,1 11 (61,1) 14 (82,4) 76,2 ± 6,6 0.005
Fibrilación auricular 10 (83,4) 24 (77,5) 7 2 (11,1) 2 (11,8) 1 (5,6) 0 (0) 20 (90,9) 0 0,14
paroxístico 2 (16,7) (22,6) 3 8 (44,4) 12 (70,6) 10 (55,6) (0)
Persistente 0 (0) (9,7) 14 10 (58,8); 1 1 (4,5)
Permanente 8 (66,7) (45,2) 22 19 (86,4)
Hipertensión; N / A 9 (75,0) (71,0) 15 (68,2) 0,57
(5.9)
Diabetes; N / A 4 (33,3) 5 (16,1) 5 (27,8) 1 (5,9); 1 3 (13,6) 0,32
(5.9)
dislipidemia; ESO 5 (41,7) 16 (51,6) 10 (55,6) 5 (29,4); 1 4 (18,2) 0,10
(5.9)
Arteriopatía coronaria; N / A 5 (41,7) 9 (29,1) 2 (11.2) 1 (5,9); 1 2 (9,1) 0,31
(5.9)
CABG 1 (8,3) 2 (6,5) 1 (8,3) 3 1 (5,6) 0 (0) 1 (5,6) 10 (5,9)
(0) 0 (0) 2 (9,1) 2 0,81
Reemplazo de válvula aórtica (9,7) 0 (0) 2 (6,5) 1 (8,3) 2 (11,1) 1 (4,5) 2 (11,1)
3 (17,6)
4 (18,2) 1 (5,6) 5 0,36
Cirugía mitral (6,5) 0 (0) 2 (6,5) 3 (25) 5 (22,7) 1 ( 5,6) 2 (9,1)
2 (11,8)
2 (11,1) 2 (9,1) 127,6 ± 0,39
Marcapasos (16,1) 1 ( 8,3) 4 (12,9) 0 18,0 131,9 ± 22,2 129,5
4 (23,5)
± 18,6 76,9 ± 12,8 0,32
Enfermedad respiratoria crónica (0) 1 (3,2) 129,8 ± 22,0 75,6 ± 14,7 75,0 ± 12,6
3 (17,6) 0,40
Historia pasada de cáncer. 127,8 ± 20,1 76,5 ± 17,7 7 (41,2) 0,12
Ataque 72,6 ± 9,4 2 (11,8) 0.938
Cirrosis 0 (0) 0,47
PAS (mmHg) 0,96
PAD (mmHg) 0,79
Clase funcional NYHA 0,35
I 2 (16,7) 5 (16,1) 1 (5,6) 1 (5,9) 0 (0)
II 5 (41,7) 15 (48,4) 10 (55,6) 10 (58,8) 12 (54,5)
III 4 (33,3) 1 11 (35,5) 7 (38,9) 6 (35,3) 10 (45,5)
IV (8,3) 6 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0)
CHF derecho (50) 4 8 (25,8) 5 (27,8) 10 (58,8) 19 (86,4) < 0,001
Hospitalización por IC; N / A (33,3) 15 (48,4) 8 (44,4); 1 8 (47,1) 16 (72,7) 0,48
(5.6)
Anticoagulación 10 (83,3) 21 (67,8) 10 (55,6) 15 (88,2) 19 (86,3) 0,15
AVK 7 (58,3) 10 (32,3) 5 (27,8) 10 (58,8) 12 (54,5)
NOAC; ESO 3 (25,0) 11 (35,5) 5 (27,8) 5 (29,4); 1 7 (31,8)
(5.9)
Bloqueadores beta; ESO 9 (75,0) 21 (67,7) 9 (50,0); 1 9 (52,9); 1 15 (68,2) 0,64
(5.6) (5.9)
Inhibidores del SRAA 8 (66,7) 10 (32,3) 4 (22,2) 8 (47,1) 7 (31,8) 0,11
Antialdosterona; N / A 1 (8,3) 9 (29,0) 4 (22,2); 1 4 (23,5); 1 8 (36,4) 0,52
(5.6) (5.9)
Sacubitril/valsartán; ESO 0 (0) 0 (0) 0 (0) 0 (0); 1 0 (0) 1
(5.9)
furosemida; N / A 7 (58,3) 23 (74,2) 15 (83,3) 13 (76,5); 1 20 (90,9) 0,23
(5.9)
Dosis diaria de furosemida (mg) 159,3 ± 194,0 81,5 ± 53,1 Amiodarona; NA 3 223,6 ± 310,4 128,8 ± 128,4 171,7 ± 231,8 0,28
(25,0); 1 4 (12,9) 1 (5,6); 1 3 (17,6); 1 2 (9,1) 0,54
(8.3) (5.6) (5.9)
Los datos se expresan como media ± desviación estándar o número (%). CABG: injerto de derivación de arteria coronaria; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva;
PAD: presión arterial diastólica; IC: insuficiencia cardíaca; NA: no disponible; NACO: anticoagulante oral no antagonista de la vitamina K; NYHA: Nueva York
Asociación del Corazón; SRAA: sistema reninaangiotensinaaldosterona; PAS: presión arterial sistólica; TR: insuficiencia tricuspídea; AVK: vitamina
Antagonista de K.
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FEVI (%) 60,2 ± 5,4 GLS (%) 16,5 ± 3,9 LVEDV 63,1 ± 7,0 62,4 ± 10,4 64,9 ± 6,5 60,0 ± 10,5 0,37
(mL) 79,2 ± 18,6 LVEDD (mm) 45,4 ± 5,6 17,0 ± 3,2 17,4 ± 2,9 18,7 ± 2,2 17,1 ± 3,8 0,48
Espesor septal (mm) 12,0 ± 2,5 Índice cardíaco 82,0 ± 28,7 85,8 ± 32,6 73,3 ± 25,8 92,1 ± 35,3 0,37
(L/m2) 2,7 ± 0,7 Área de la válvula aórtica (cm2) 45,4 ± 8,5 45,8 ± 5,8 45,6 ± 6,0 48,1 ± 6,3 0,65
2,4 ± 0,7 Derrame pericárdico 3 (25,0) 10,9 ± 2,3 10,1 ± 2,3 11,3 ± 2,0 10,6 ± 3,1 0,28
2,9 ± 0,9 2,4 ± 0,6 2,7 ± 0,7 2,5 ± 0,7 0,17
2,4 ± 0,9 6 2,3 ± 0,5 4 2,3 ± 0,9 4 2,3 ± 0,7 0,97
(19,4) (22,2) (23,5) 10 (45,5) 0,28
Volumen de AI (mL/m2) 56,2 ± 19,3 Velocidad E 66,8 ± 41,4 53,1 ± 18,8 55,6 ± 19,3 69,2 ± 32,0 0,37
mitral DT (ms) 170,6 ± 42,4 E/e 16,7 ± 5,1 178,0 ± 52,6 205,1 ± 62,8 190,0 ± 76,9 177,1 ± 42,0 0,41
10,6 ± 3,9 10,4 ± 5,2 11,4 ± 3,8 9,3 ± 2,9 < 0,001
Los datos se expresan como media ± desviación estándar o número (%). DT: tiempo de desaceleración; GLS: deformación longitudinal global; LA: aurícula izquierda;
DDVI: diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo; LVEDV; volumen telediastólico del ventrículo izquierdo; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo;
TR: insuficiencia tricuspídea.
Tabla 4 Características de las dimensiones de la cavidad derecha, presión y función ventricular derecha.
TR leve TR moderado TR grave TR masiva TR torrencial PAG
PLAX RVOT (mm) 35,5 ± 4,4 36,9 ± 7,0 43,0 ± 6,4 40,3 ± 6,6 47,4 ± 8,6 < 0,001
PSAX RVOT (mm) 32,6 ± 4,0 35,2 ± 6,4 41,0 ± 5,8 38,3 ± 7,6 43,4 ± 8,2 < 0,001
Diámetro basal del VD (mm) 44,4 ± 6,8 49,3 ± 7,9 52,1 ± 6,8 55,0 ± 7,7 59,9 ± 8,2 < 0,001
Diámetro de la cavidad media del VD (mm) 36,1 ± 6,0 39,1 ± 6,4 43,1 ± 7,9 44,3 ± 7,6 50,4 ± 7,0 < 0,001
Diámetro longitudinal del VD (mm) 67,7 ± 6,0 RVEDA 69,7 ± 9,7 74,9 ± 7,8 73,2 ± 10,3 79,5 ± 11,2 0,002
(cm2) 21,3 ± 4,6 Índice de excentricidad 0,98 ± 0,09 24,9 ± 6,6 29,8 ± 7,0 31,4 ± 9,4 37,1 ± 8,7 < 0,001
Área de la AD (cm2) 23,7 ± 6,7 Volumen de la AD (mL/ 1,02 ± 0,18 1,05 ± 0,15 1,12 ± 0,34 1,11 ± 0,24 0,30
m2) 46,9 ± 18,4 Diámetro diastólico TA (mm) 40,5 ± 30,3 ± 9,0 31,3 ± 8,0 35,5 ± 8,6 45,7 ± 13,9 < 0,001
4,2 Diámetro sistólico TA (mm) 33,8 ± 5,2 Altura de 65,7 ± 28,2 66,5 ± 31,3 85,9 ± 32,8 121,7 ± 50,8 < 0,001
anclaje (mm) 4 ± 2,6 Área de anclaje (cm2) 0,46 ± 0,3 43,7 ± 4,8 46,3 ± 5,3 48,0 ± 7,3 52,5 ± 6,8 < 0,001
Defecto de coaptación (mm) 0,2 ± 0,9 Diámetro de la 36,1 ± 4,7 39,5 ± 4,9 41,8 ± 6,5 46,1 ± 6,1 < 0,001
VCI (mm) 21,5 ± 5,6 Velocidad TR (m/s) 3,3 ± 0,8 5,4 ± 2,9 8,8 ± 3,6 7,2 ± 3,5 10,1 ± 2,6 < 0,001
PASP + RAP (mmHg) 54,4 ± 23,7 FAC (%) 38,8 ± 8,5 0,74 ± 0,5 1,4 ± 0,8 1,3 ± 0,9 2,2 ± 1,0 < 0,001
Deformación VD (—%) 21,9 ± 3,7 Velocidad S (cm/s) 1,0 ± 1,6 2,7 ± 3,1 4,3 ± 4,2 9,1 ± 5,8 < 0,001
21. 7 ± 5,1 25,4 ± 7,1 26. 3 ± 5,1 33,6 ± 9,1 < 0,001
2,9 ± 0,5 2,7 ± 0,5 2,5 ± 0,4 2,3 ± 0,4 < 0,001
44,3 ± 15,6 42,7 ± 15,3 39,5 ± 10,1 35,5 ± 7,3 0,011
43,0 ± 8,6 41,2 ± 11,2 46,9 ± 7,8 43,3 ± 7,1 0,14
24,2 ± 6.4 23,3 ± 6.2 22,0 ± 5.5 21,9 ± 5,4 0,56
11,0 ± 3,3 10,8 ± 2,5 12,1 ± 3,6 11,2 ± 3,1 11,2 ± 3,1 0,75
CONICO (mm) 18,5 ± 5,2 19,9 ± 4,7 20,0 ± 6,0 18,7 ± 4,4 18,1 ± 5,2 0,66
IVA (m/s2) 2,7 ± 1,2 2,9 ± 1,3 2,8 ± 1,2 2,3 ± 1,0 2,4 ± 1,1 0,30
índice tei 0,32 ± 0,09 0,32 ± 0,17 0,33 ± 0,15 0,29 ± 0,16 0,27 ± 0,18 0,75
TAPSE/PASP (mm/mmHg) 0,39 ± 0,17 0,50 ± 0,23 0,52 ± 0,23 0,49 ± 0,14 0,53 ± 0,19 0,45
Los datos se expresan como media ± desviación estándar. FAC: cambio de área de fracción; IVA: aceleración isovolumétrica; VCI: vena cava inferior;
PASP: presión sistólica de la arteria pulmonar; PLAX: eje largo paraesternal; PSAX: eje corto paraesternal; AD: aurícula derecha; PAR: aurícula derecha
presión; VD: ventricular derecho; RVEDA: área telediastólica del ventrículo derecho; TSVD: tracto de salida del ventrículo derecho; TA: anular tricúspide;
TAPSE: excursión sistólica del plano anular tricúspide; TR: insuficiencia tricuspídea.
Esta situación frecuente es una combinación de varios factores [10]. de la clasificación de Carpentier en realidad están obligados a
La mayoría de las veces, podríamos considerar la clasificación de generan la TR más grave [17]. Fukuda et al. resaltado
Carpentier que se utiliza convencionalmente como inapropiada para que la dilatación de la TA se correlacionó tanto con la dilatación de la RA
TR secundaria. Hemos observado que en la gran mayoría de los casos y agrandamiento del VD y cambio en la geometría [28,30]. El
de IT grave, características tanto del tipo I como del tipo IIIb La interdependencia de estos mecanismos podría explicar por qué.
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A. Guérin, E. Vabret, J. Dreyfus et al.
Tabla 5 Modelo de regresión lineal multivariable que explica los factores que determinan el aumento de la regurgitación efectiva
área del orificio.
VCI: vena cava inferior; AD: aurícula derecha; TR: insuficiencia tricuspídea.
Figura 2. A. Regresión logística ordinal que representa la probabilidad de clase de gravedad de la insuficiencia tricuspídea (IT) según diferentes
variables. A. Diámetro del anular tricúspide (TA). B. Área de anclaje. C. Área telediastólica del ventrículo derecho (RVEDA). D. Aurícula derecha (AD) indexada
volumen. E. Excursión sistólica del plano anular tricúspide/presión sistólica de la arteria pulmonar (TAPSE/PASP).
La dilatación del VD predomina a nivel basal y en (TAPSE, S , etc.). La IT es una enfermedad que empeora espontáneamente, ya
ancho en el nivel medial (deformación cónica del VD) [31]. que la sobrecarga de volumen del VD causada por la regurgitación empeora la IT. También,
La remodelación de las cavidades cardíacas derechas provoca volumen. La TR secundaria es un marcador de dilatación del corazón derecho, ya sea
sobrecarga, que a su vez es responsable de la amplificación la aurícula derecha y/o el ventrículo derecho. tal como lo ha hecho
de remodelación por dilatación de las cavidades derechas. Finalmente, Se ha utilizado para las regurgitaciones mitral o aórtica para definir una
La TR secundaria engendra TR secundaria en un círculo vicioso. indicación de cirugía, independientemente de cualquier cuantificación de
Función sistólica del VD, el grado de dilatación telesistólica del VD
Podría considerarse como un marcador de disfunción intrínseca del VD.
Cambios funcionales del VD según la gravedad de la TR eso necesita una acción. Se necesitan estudios para examinar la
Impacto de esta remodelación del VD en la interdependencia de la cavidad
Es interesante observar que, contrariamente a nuestras expectativas,
ventricular. Es de destacar que encontramos que cuanto mayor es el TR, mayor
la gravedad de la TR no se asoció con el RV objetivado
baje el corazón izquierdo E/e [32].
disfunción sistólica evaluada por variables convencionales
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Archivos de Enfermedades Cardiovasculares xxx (xxxx) xxx—xxx
significativo de la insuficiencia cardíaca congestiva derecha con el encontrar, en la versión en línea, en https://doi.org/10.1016/
aumento de la gravedad de la IT, pero sin diferencias significativas en j.acvd.2020.11.002.
las variables de la función sistólica del VD [31]. Análisis adicionales en
un grupo más grande de pacientes con IT secundaria y un seguimiento
más prolongado deberían centrarse en la influencia de la función y el
remodelado del VD en la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Es Referencias
deseable comprender con precisión la adaptación del corazón derecho
en este contexto y podría tener un impacto en el desarrollo de [1] Guérin A, Dreyfus J, Le Tourneau T, et al. Insuficiencia tricuspídea
innovaciones terapéuticas emergentes. secundaria : ¿ entendemos qué nos gustaría tratar ?
Arch Cardiovasc Dis 2019;112:642—51.
Limitaciones del estudio [2] Singh JP, Evans JC, Levy D, et al. Prevalencia y determinantes clínicos
de la insuficiencia mitral, tricúspide y aórtica (el estudio del corazón de
Framingham ). Am J Cardiol 1999;83:897—902.
La elección del EROA para evaluar la gravedad de la IT puede
[3] Topilsky Y, Maltais S, Medina Inojosa J, et al. Carga de la insuficiencia
cuestionarse debido al orificio regurgitante dinámico con una
tricuspídea en pacientes diagnosticados en el ámbito comunitario .
configuración geométrica compleja, pero el EROA sigue siendo una de
JACC Cardiovasc Imaging 2019;12:433—42.
las variables cuantitativas más reproducibles y fáciles de realizar en la [4] Hung J, Koelling T, Semigran MJ, Dec GW, Levine RA, Di Salvo TG.
práctica clínica. El ancho de la vena contracta no se mantuvo debido a Utilidad de la insuficiencia tricuspídea determinada ecocardiográficamente
su distribución desigual entre las diferentes clases de gravedad de la en la predicción de la supervivencia libre de eventos en la insuficiencia
TR. La ecocardiografía tridimensional (área de ancho de la vena cardíaca grave secundaria a miocardiopatía dilatada idiopática o a
contracta, área del chorro regurgitante) parece prometedora, pero miocardiopatía isquémica . Am J Cardiol 1998;82:1301—3 [A10].
también es un desafío [33]; por lo tanto, en este estudio multicéntrico
no pudimos utilizar esta herramienta en todos los pacientes. La [5] Koelling TM, Aaronson KD, Cody RJ, Bach DS, Armstrong WF.
Importancia pronóstica de la insuficiencia mitral y la insuficiencia
ecocardiografía tridimensional parece importante para nuestra
tricuspídea en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo .
comprensión del TR a través de la caracterización precisa de la
Am Heart J 2002;144:524—9.
deformación anular 3D, con una medición precisa de las cavidades
[6] Neuhold S, Huelsmann M, Pernicka E, et al. Impacto de la insuficiencia
cardíacas derechas y sus funciones. Se prefirió la técnica bootstrap y tricuspídea en la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca
la regresión ordinal a la regresión lineal multivariable clásica. crónica : hallazgos inesperados de un estudio observacional a largo
plazo . Eur Heart J 2013;34:844—52.
Proporciona simulaciones gráficas, que se basan en las mediciones [7] Mascherbauer J, Kammerlander AA, ZotterTufaro C, et al.
realizadas, y proporciona gráficos significativos que podrían haber sido La presencia de insuficiencia tricuspídea aislada debe hacer sospechar
fáciles de mostrar con números. de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada .
PLoS One 2017;12:e0171542.
[8] Nath J, Foster E, Heidenreich PA. Impacto de la insuficiencia tricuspídea
en la supervivencia a largo plazo . J Am Coll Cardiol 2004;43:405—9.
Conclusiones [9] Topilsky Y, Nkomo VT, Vatury O, et al. Resultado clínico de la insuficiencia
tricuspídea aislada . JACC Cardiovasc Imaging 2014;7:1185—94.
Se demostró un aumento constante de TA en TR secundaria aislada.
Además, los aumentos en el área de anclaje y el volumen indexado de [10] Spinner EM, Shannon P, Buice D, et al. Caracterización in vitro de los
la RA se asociaron con el agravamiento de la gravedad de la TR. Esta mecanismos responsables de la insuficiencia tricuspídea funcional .
dilatación del corazón derecho empeora progresivamente el TR (círculo Circulación 2011;124:920—9.
vicioso), pero sin degradación articular de las variables convencionales [11] Hahn RT, Zamorano JL. La necesidad de un nuevo esquema de
de la función sistólica del VD. clasificación de la insuficiencia tricuspídea . Eur Heart J Cardiovasc
Imaging 2017;18:1342—3.
[12] Hahn RT, Thomas JD, Khalique OK, Cavalcante JL, Praz F, Zoghbi WA.
Evaluación por imágenes de la gravedad de la insuficiencia tricuspídea .
Recursos de fondos JACC Cardiovasc Imaging 2019;12:469—90.
[13] Zack CJ, Fender EA, Chandrashekar P, et al. Tendencias y resultados
Este estudio fue financiado por una subvención específica de la Filiale
nacionales en cirugía de válvula tricúspide aislada . J Am Coll Cardiol
d'Imagerie de la Société franc¸aise de cardiologie. 2017;70:2953—60.
[14] Axtell AL, Bhambhani V, Moonsamy P, et al. La cirugía no mejora la
supervivencia en pacientes con insuficiencia tricuspídea grave aislada .
Agradecimientos J Am Coll Cardiol 2019;74:715—25.
[15] Baumgartner H, Falk V, Bax JJ, et al. Guía ESC/EACTS 2017 para el
Los autores desean agradecer a todos los investigadores de TRAP por tratamiento de las valvulopatías . Eur Heart J 2017;38:2739—91.
su participación y a la Filiale d'Imagerie de la Société franc¸aise de
[16] Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. Guía de la AHA/ACC de 2014
cardioologie por su apoyo.
para el tratamiento de pacientes con valvulopatía cardíaca : un informe
del Grupo de Trabajo sobre Guías de Práctica del Colegio Americano
de Cardiología/ Asociación Americana del Corazón . Circulación
Divulgación de interés 2014;129:e521—643.
[17] Huttin O, Voilliot D, Mandry D, Venner C, Juilliere Y , SeltonSuty C. Todo
Los autores declaran que no tienen ningún interés en competencia. lo que necesita saber sobre la válvula tricúspide : tricúspide
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A. Guérin, E. Vabret, J. Dreyfus et al.
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[18] Prihadi EA, Delgado V, León MB, EnríquezSarano M, Topilsky Y, del aparato tricúspide y clasificación de la gravedad de la regurgitación
Bax JJ. Tipos morfológicos de insuficiencia tricuspídea : características e en pacientes con insuficiencia tricuspídea funcional : pensar fuera de lo
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