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Insuficiencia Cardíaca

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Insuficiencia Cardíaca

La IC no es una enfermedad, es un síndrome con problemas a nivel sistémico. Tiene


muchas etiologías que convergen en una misma sintomatología

CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN (FE)
● FE > 50% -> IC con fracción preservada
● FE < 40% -> IC con fracción reducida
● FE entre 40-50%-> IC con fracción ligeramente reducida

CLASIFICACIÓN SEGÚN LOS SÍNTOMAS: IC DERECHA O IZQUIERDA


Cuidado pq insuficiencia derecha se puede causar por insuficiencia izquierda y acúmulo
retrógrado (la más frecuente)
Se puede dar por cardiopatías isquémicas, valvulopatías, miocardiopatías

En las guías, suele aparecer IC global con predominio de izq o der.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EVOLUCIÓN TEMPORAL


● IC crónica
○ ICC estable
○ ICC descompensada

● IC aguda
○ ICC descompensada
○ ICA de novo

CLASIFICACIÓN CLÍNICO-FUNCIONAL
1. Clase I: sin limitación de actividad física
2. Clase II: leve limitación = disnea ante grandes esfuerzos
3. Clase III: marcada limitación = disnea, fatiga o palpitaciones con pequeños
esfuerzos
4. Clase IV: incapacidad = síntomas en reposo

EPIDEMIOLOGÍA
Una de las principales causas de morbimortalidad en países industrializados
Suele ser la vía final de la mayoría de enfermedades CV

Prevalencia en Europa de 1-2% (y 10% de los mayores a 70 años la tienen)


Incidencia: 3 casos / 1000 personas al año. Mayor porcentaje: REDUCIDA
Problema para la salud pública por:
- Morbilidad: una de las principales causas de hospitalizaciones repetidas
- Costes: elevado coste público y privado (3%)
- Afectación: deterioro calidad de vida tocho
- Mortalidad: Mueren el 10% al año, y el 50% a los 5 años

La FE preservada tiene más mortalidad pq se da en edades avanzadas (la FE reducida


suele ocurrir en jóvenes que acumulan FdR)
Progreso: Cada reingreso el deterioro aumenta. 50% reingresa al primer año, y de un
2-15% mueren en ese ingreso.

En conclusión: deterioro clínico, enfermedad progresiva y alta mortalidad

FISIOPATOLOGÍA: MECANISMOS Y CAUSAS


Produce un llenado arterial insuficiente. Puede ser por:

a. Vasodilatación excesiva
Aumentará la FC y GC para mantener la PAM. A largo plazo, esto produce un
deterioro clínico conocido como “IC de gasto aumentado”
- Sd. anémico
- Fístulas arteriovenosas
- Beriberi

b. Disminución del gasto = “IC de gasto disminuido”


● IC con FE reducida -> El corazón se contrae poco (disfunción sistólica)
- Cardiopatía isquémica
- HTA
- Miocarditis y miocardiopatías (dilatadas, hipertróficas que con los años se
distendan)
- Drogas (quimio)
● IC con FE preservada -> algo impide llenado (disfunción diastólica)
- Estenosis valvulares (hipertrofias, retrógrado…)
- Enfermedades del pericardio
- Disminución distensibilidad
- HTA
- Miocardiopatías
- Hemocromatosis (depósito Fe cardiomiocitos)
DIFERENCIAÇÇS ENTRE DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
➢ Auscultación: S4, por golpeo sangre contra un ventrículo poco distensible
(depende demasiado de la contracción auricular)
➢ Radiografía Tórax: silueta normal
➢ FE: preservada
➢ Flujo transmitral: disminuído

DISFUNCIÓN SISTÓLICA
➢ Auscultación: S3 por llenado rápido
➢ Rx Tórax: cardiomegalia
➢ FE. reducida
➢ Flujo transmitral: normal

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: HIPERTENSIÓN


HTA es una causa importante. Conforme se perpetúa:
- Se hipertrofia -> disfunción diastólica e ICC
- Riesgo IAM por hipertensión en las coronarias -> disfunción sistólica e ICC

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA: IC CON FE DISMINUÍDA

1. IMPACTO HEMODINÁMICO
Primero aparecen las alteraciones hemodinámicas. Decae el GC.
Para compensar, se activan los mecanismos neurohormonales

2. ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
Fase compensadora (neurohormonal)

1. Entran en juego el RAAS y el SNS


a. SNS libera adrenalina y noradrenalina -> aumento PAM, FC, redirigiendo
el poco riego.
b. RAAS -> repone volemia

Aumentan ambos el volumen circulante.


PROBLEMA: el aumento de poscarga (vasoconstricción) y de precarga (RAAS)
hace que el corazón tenga que trabajar más -> sobrecompensación = fallo

2. Para contrarrestar, entran los PNA, inhibiendo ENaC e induciendo


vasodilatación

PNA será biomarcador. Cuanto más daño, más PNA


Mediré BNP (brain NP) o CNP (C-type NP). La neprilisina es una proteína que
destruye BNP (y aumenta mucho con la IC) -> inhibidores de Neprilisina para
aumentar BNP (que me sirve para monitorizar y tmb es diana farmacológica)

Si cronifica y evoluciona a terminal:

3. Vasopresina o ADH
a. Estimula V1 -> vasoconstricción
b. Estimula V2 -> reabsorción agua sin sodio (hiponatremia dilucional)

La hiponatremia es marcador de MAL PRONÓSTICO

3. DAÑO ORGÁNICO
Si falla todo, entramos en esta fase (pierde BNP, gana RAAS…)
Se estimulan CK, prooxidantes y profibróticos
1. Inflamación
2. Estrés oxidativo
3. Fibrosis

A largo plazo, genera hipertrofia cardíaca, remodelados vasculares (cardíacos y renal


tocho), fibrosis en vasos, inflamación intestinal…
Baja FG, albuminuria, alteraciones tubulares
La fibrosis, si en interior corazón, puede provocar cortocircuitos: ARRITMIA MALIGNA
Y MUERTE SÚBITA

CAUSAS DE MUERTE
- Causa vascular (consecuencias sistémicas)
- Fallo de bomba
- Muerte súbita (más frecuente. sobre todo los grado II)

FISIOPATOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN SISTÓLICA: IC CON FE PRESERVADA


Casi lo mismo, pero hay diferencias, como la etiología.

CAUSAS DE IC CON FE PRESERVADA


Cardiovasculares: HTA, Enfermedad valvular
No CV: Obesidad, Diabetes, Edad, EPOC (HT pulmonar)
Generales: disfunción endotelial, inflamación, estrés oxidativo

Suelen ser personas de edad avanzada. Provocan un aumento de rigidez y de presiones


ventriculares diastólicas -> fibrosis, inflamación…

Más fibrosis que en la reducida


DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO IC

1. SÍNTOMAS CLÍNICOS Y EF
IC DE PREDOMINIO IZQUIERDO
Síntomas
- Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna
- Bendopnea
- Baja tolerancia al ejercicio, somnolencia, palpitaciones, nicturia y oliguria,
síncopes

Signos
- Taquicardia, tercer ruido en ápex
- Caquexia (por las CK en fase de daño orgánico tisular)
- Crepitantes pulmonares

IC DE PREDOMINIO DERECHO
Síntomas
- Edema extremidad inferior, ascitis, fatiga, anorexia y malabsorción, náuseas…

Signos
- Ingurgitación yugular (!!)
- Hepatomegalia, hepatalgia de esfuerzo, ascitis

2. BIOMARCADORES: PNA
Solo hay troponinas y pro-BNP (alta vida media)

Pacientes que vienen a urgencia con disnea aguda


- NT-proBNP < 300
- BNP < 100
Pacientes con ICcrónica con síntomas
- NT-proBNP < 125
- BNP < 35

NO ES DIAGNÓSTICA. ES DE DESCARTE

Hay aumentos de los péptidos natriuréticos no causados por IC, como por Sd.
coronarios agudos, valvulopatías…
También hay causas no cardiogénicas, como la edad, disfunción renal, anemia…

3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ECO Y ELECTRO


Electrocardiograma
Diagnóstica pero no excluyente

Detecto arritmias, o para ayudar al diagnóstico. Si viene alguien con disnea, lo primero,
ECG
Ecocardiograma
Importante para clasificar (mide la FE)

Algoritmo diagnóstico
1. Sospecho por síntoma, FdR, ECG anormal
2. Mido biomarcadores
a. proBNP menor de 125: NO hay IC
b. proBNP mayor de 125: Eco para descartar la IC
3. Realizo la ECO
a. ECO normal: NO hay IC
b. ECO anormal, calculo FE
i. FE < 40% = IC de fracción reducida
ii. Fe entre 40-50% = IC de fracción ligeramente reducida
iii. FE > 50% = IC con fracción preservada
4. Una vez diagnosticada, busco etiología y trato

SCORE H2FPEF (paca IC preservada)


H2
- Heavy (obeso) = 2
- On >2 antiHypertensives = 1
F
- Atrial Fibrillation = 3
P
- Pulmonary hypertension = 1
E
- Elder Age = 1
F
- Filling pressure = 1

Si es >= de 6, junto a los síntomas y al aumento de pro-BNP -> DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Lo primero, busco una cardiopatía isquémica -> causa más común
Tratamiento
- Betabloqueantes (anular SNS)
- Diuréticos
- Inhibidores de neprilisina

ECOCARDIOGRAMA
Evaluar estructura y función
Determinar si es valvulopatía, miocardiopatía o infarto

RM CARDÍACA
Valoras isquemia (RM de estrés)
Asesorar infarto
Caracterizar el tejido miocárdico (ÚNICA)

CORONARIOGRAFÍA POR TAC


Detectar cardiopatía isquémica
Sirve cuando la probabilidad pretest es baja o intermedia

MEDICINA NUCLEAR
SPECT de estrés, o PET

Indicaciones:
Amiloidosis cardíaca
Sarcoidosis y Endocarditis
Cardiopatías isquémicas

ANGIOGRAFÍA INVASIVA
Diagnóstico de isquemia por oclusión
Tratamiento (stent)

BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA
Rechazo a transplante
Miocarditis fulminante
Cuando las terapias no funcionan

TRATAMIENTO
Reducir mortalidad
Prevenir reingreso
Mejorar calidad de vida
Reducir efectos mecanismos compensatorios

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