Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN (FE)
● FE > 50% -> IC con fracción preservada
● FE < 40% -> IC con fracción reducida
● FE entre 40-50%-> IC con fracción ligeramente reducida
● IC aguda
○ ICC descompensada
○ ICA de novo
CLASIFICACIÓN CLÍNICO-FUNCIONAL
1. Clase I: sin limitación de actividad física
2. Clase II: leve limitación = disnea ante grandes esfuerzos
3. Clase III: marcada limitación = disnea, fatiga o palpitaciones con pequeños
esfuerzos
4. Clase IV: incapacidad = síntomas en reposo
EPIDEMIOLOGÍA
Una de las principales causas de morbimortalidad en países industrializados
Suele ser la vía final de la mayoría de enfermedades CV
a. Vasodilatación excesiva
Aumentará la FC y GC para mantener la PAM. A largo plazo, esto produce un
deterioro clínico conocido como “IC de gasto aumentado”
- Sd. anémico
- Fístulas arteriovenosas
- Beriberi
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
➢ Auscultación: S3 por llenado rápido
➢ Rx Tórax: cardiomegalia
➢ FE. reducida
➢ Flujo transmitral: normal
1. IMPACTO HEMODINÁMICO
Primero aparecen las alteraciones hemodinámicas. Decae el GC.
Para compensar, se activan los mecanismos neurohormonales
2. ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
Fase compensadora (neurohormonal)
3. Vasopresina o ADH
a. Estimula V1 -> vasoconstricción
b. Estimula V2 -> reabsorción agua sin sodio (hiponatremia dilucional)
3. DAÑO ORGÁNICO
Si falla todo, entramos en esta fase (pierde BNP, gana RAAS…)
Se estimulan CK, prooxidantes y profibróticos
1. Inflamación
2. Estrés oxidativo
3. Fibrosis
CAUSAS DE MUERTE
- Causa vascular (consecuencias sistémicas)
- Fallo de bomba
- Muerte súbita (más frecuente. sobre todo los grado II)
1. SÍNTOMAS CLÍNICOS Y EF
IC DE PREDOMINIO IZQUIERDO
Síntomas
- Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna
- Bendopnea
- Baja tolerancia al ejercicio, somnolencia, palpitaciones, nicturia y oliguria,
síncopes
Signos
- Taquicardia, tercer ruido en ápex
- Caquexia (por las CK en fase de daño orgánico tisular)
- Crepitantes pulmonares
IC DE PREDOMINIO DERECHO
Síntomas
- Edema extremidad inferior, ascitis, fatiga, anorexia y malabsorción, náuseas…
Signos
- Ingurgitación yugular (!!)
- Hepatomegalia, hepatalgia de esfuerzo, ascitis
2. BIOMARCADORES: PNA
Solo hay troponinas y pro-BNP (alta vida media)
NO ES DIAGNÓSTICA. ES DE DESCARTE
Hay aumentos de los péptidos natriuréticos no causados por IC, como por Sd.
coronarios agudos, valvulopatías…
También hay causas no cardiogénicas, como la edad, disfunción renal, anemia…
Detecto arritmias, o para ayudar al diagnóstico. Si viene alguien con disnea, lo primero,
ECG
Ecocardiograma
Importante para clasificar (mide la FE)
Algoritmo diagnóstico
1. Sospecho por síntoma, FdR, ECG anormal
2. Mido biomarcadores
a. proBNP menor de 125: NO hay IC
b. proBNP mayor de 125: Eco para descartar la IC
3. Realizo la ECO
a. ECO normal: NO hay IC
b. ECO anormal, calculo FE
i. FE < 40% = IC de fracción reducida
ii. Fe entre 40-50% = IC de fracción ligeramente reducida
iii. FE > 50% = IC con fracción preservada
4. Una vez diagnosticada, busco etiología y trato
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Lo primero, busco una cardiopatía isquémica -> causa más común
Tratamiento
- Betabloqueantes (anular SNS)
- Diuréticos
- Inhibidores de neprilisina
ECOCARDIOGRAMA
Evaluar estructura y función
Determinar si es valvulopatía, miocardiopatía o infarto
RM CARDÍACA
Valoras isquemia (RM de estrés)
Asesorar infarto
Caracterizar el tejido miocárdico (ÚNICA)
MEDICINA NUCLEAR
SPECT de estrés, o PET
Indicaciones:
Amiloidosis cardíaca
Sarcoidosis y Endocarditis
Cardiopatías isquémicas
ANGIOGRAFÍA INVASIVA
Diagnóstico de isquemia por oclusión
Tratamiento (stent)
BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA
Rechazo a transplante
Miocarditis fulminante
Cuando las terapias no funcionan
TRATAMIENTO
Reducir mortalidad
Prevenir reingreso
Mejorar calidad de vida
Reducir efectos mecanismos compensatorios