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Normas y Procedimientos Ucc Cecrefal.

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PLAN DE ATENCION CORONARIA

NORMAS
PROCEDIMIENTOS
UNIDAD CUIDADOS CORONARIOS
CENTRO CARDIOVASCULAR REGIONAL
DEL ESTADO FALCON
DR. AGUSTIN H PAYARES LOYO
MASTER CARDIOLOGIA
PLAN DE ATENCION CORONARIA Y
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Dr. Agustin H. Payares L

CAPITULO I
I.- INTRODUCCION.

Los mecanismos involucrados en el plan terapéutico de atención de pacientes coronarios


agudos que ingresaran a la UNIDAD DE CUIDADOS CORONARIOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO
“DR. ALFREDO

VANGRIEKEN”, se han denominado “Plan de Atención Coronaria”. Este plan comprenderá


la atención de estos pacientes desde su ingreso al hospital hasta su recuperación y evolución
posterior. Se debe incluir también la atención de los pacientes durante su transporte hacia el
hospital.

1.1.- OBJETIVOS DEL PLAN.

1. Disminuir la mortalidad intrahospitalaria y extrahospitalaria por infarto agudo al


miocardio.
2. Garantizar asistencia óptima a pacientes con enfermedad coronaria aguda o sospecha de
la misma.
3. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de las complicaciones del infarto al miocardio
(IM).
4. Aplicación precoz de medidas tendientes a recuperar o salvar el miocardio isquémico.
5. Rehabilitación precoz para garantizar al paciente su más pronta recuperación e
incorporación a sus labores habituales.
6. Disminuir la estadía intrahospitalaria (Disminución del costo
hospitalaria).
7. Educación del paciente en lo referente a su enfermedad y prevención secundaria.

1.2.- PLANIFICACION.

El plan debe desarrollarse en unidades de dolor torácico, Unidades de Cuidados Coronarios


(UCC), en las cuales todas las camas tengan un monitor de electrocardiografía y
cardiotacómetro con sus respectivas alarmas, conectados a una central en el puesto de
enfermería. En las unidades de cuidados coronarios o intensivos se debe disponer de aparatos
para ventilación mecánica y monitoreo de presiones intracardíacas. Para los casos que así lo
ameriten, se debe disponer también de una computadora para la determinación de gasto
cardíaco (GC) por termodilución, y contar en lo posible con sistemas de infusión por bombas
para una mejor precisión en las dosis de los fármacos a emplear por infusión intravenosa.

1.3.- ESTRUCTURA TECNICO-ADMINISTRATIVA.

El plan de atención de pacientes, con sospecha de accidente coronario agudo se rige de


acuerdo con las normas pautadas para la estructura técnico-administrativa de las unidades de
atención proyectadas para estos pacientes y establecidas en sus respectivos instrumentos de
instalación.

1.3.a.- Unidad de Dolor Torácico:

Define un protocolo de diagnóstico y estratificación que se aplicará tempranamente y en forma


estandarizada a todos los pacientes que acudan a la emergencia con dolor torácico y que sean
inicialmente categorizados o estratificados como de “bajo riesgo” sobre la base de los datos de
la anamnesis, electrocardiograma y marcadores bioquímicos del ingreso. Permite la conducción
de estos pacientes, en un lapso no mayor de 6 a 8 horas, a otras unidades y protocolos de
atención más específicos: unidad de cuidados coronarios o intensivos, revascularización
cardíaca de emergencia, o bien, manejo ambulatorio. Esta primera fase de atención al paciente
con sospecha de isquemia aguda, llamada “Unidad de dolor torácico”, se desarrolla en el mismo
departamento de emergencias médicas, no siendo requisito indispensable que se constituya en
otro ambiente físico.

1.3.b.- Unidad de Cuidados Coronarios:

Ambiente físico con recursos y personal dedicado a la aplicación de protocolos de observación


y tratamiento de Infarto Agudo del Miocardio. Angina Inestable de Intermedio y alto riesgo y
otras entidades o situaciones descritas en sus criterios de admisión.-

1.4.- PERSONAL PARA LA REALIZACION DEL PLAN.

El personal de enfermería debe tener entrenamiento en cuidados intensivos y en cuidados


coronarios. Las unidades adscritas al plan deben tener cobertura médica permanente por
médicos residentes en cardiología o, cuando no se cuente con éstos, por residentes de cuidados
críticos, supervisados por el médico adjunto al servicio de cardiología.

El servicio de cardiología será el encargado de la atención de los pacientes coronarios, bajo los
lineamientos actualizados de la Sociedad Venezolana de cardiología y su Capitulo de Cardiopatía
isquémica, de la AHA, ACC y la Sociedad Europea de Cardiología respectivamente.

II.- CRITERIOS DE ADMISION DE LOS PACIENTES.

1. Todo paciente con enfermedad coronaria aguda confirmada, o en caso de sospecha de


ella, debe ser admitido en la unidad, para diagnóstico positivo y tratamiento asignado al
servicio de cardiología. El adjunto de cardiología será notificado inmediatamente de la
admisión del enfermo coronario a la UCI o UCC.
2. Los pacientes serán ingresados con la mayor celeridad posible, sin esperar resultados de
métodos diagnósticos para-clínicos y obviando retrasos administrativos.
3. Todo caso sospechoso será catalogado al momento del ingreso como Síndrome
Coronario Agudo, hasta que se demuestre lo contrario.-
4. Los pacientes con Síndrome Coronario Agudo categorizados de riesgo bajo o intermedio
pueden ser admitidos a la Unidad de cuidados intermedios o Unidades de dolor torácico
(capacitadas para cardioversión eléctrica de emergencia) para asegurar el diagnóstico
temprano y exclusión de señales de alto riesgo por métodos no invasivos con miras al
posible egreso antes de las siguientes 24 horas.
5. Podrán ser admitidos en la Unidad de Cuidados Coronarios o Unidad de Cuidados
Intensivos aquellos pacientes con otros problemas cardiológicos, tales como shock
cardiogénico, taponamiento cardíaco, arritmias cardíacas, tromboembolismo pulmonar
masivo con compromiso hemodinámico y algunos otros casos especiales, previa discusión
con el grupo médico del área.

III.- CRITERIOS Y SELECCION DE PACIENTES PARA HOSPITALIZAR EN


U.C.I.
1.- Se hospitalizará inmediatamente a todo enfermo con sospecha de síndrome coronario
agudo de alto riesgo, tales como:

• Dolor torácico más supradesnivel del ST: elegibles para terapia trombolítica.
• Infarto del miocardio sin elevación del ST pero con <24 horas de evolución.
• Infarto del miocardio con evidencia de isquemia persistente, disfunción sistólica del VI o
inestabilidad eléctrica o hemodinámica.
• Angina inestable muy probable o de alto riesgo.
2.- Se hospitalizará electivamente a los enfermos que requieran de implante de marcapaso o
cardioversión eléctrica, pericardiocentesis u otro procedimiento diagnóstico o terapéutico en el
área cardiovascular.
3.- Pacientes sometidos a cirugía cardiovascular (cirugía de revascularización aorto-coronaria,
implante de prótesis valvular, ventana pericárdica, etc.), para el manejo post-operatorio.

4.- Pacientes a quienes se les practique cateterismo cardíaco terapéutico (Angioplastia, ablación
por radiofrecuencia, y otros) para vigilancia periprocedimiento).

IV.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

IV.1.- CRITERIOS CLINICOS.

1.- Dolor Precordial Isquémico (típico):


De instalación brusca o insidiosa, no necesariamente relacionado con el esfuerzo físico o el
estrés emocional y con una duración de más de 30 minutos. Comprende desde la sensación o
molestia hasta el dolor de fuerte intensidad descrito como opresivo, constrictivo, como prensa,
sofocante o urente, que tiene lugar en la región central del tórax, en forma difusa o como una
banda a través del tórax. Puede irradiarse hacía ambos hombros, extremidades, cuello,
mandíbula, dientes y región interescapular. No calma completamente con el reposo o el nitrato
sublingual. Se acompaña usualmente de síntomas concomitantes: disnea, mareos, síncope,
náuseas, vómitos, diaforesis intensa, etc. Frecuentemente está precedido de una historia de
angina de esfuerzo.

2.- Presentación Atípica:

Dolor localizado en epigastrio, o en sitios antes nombrados para la irradiación: muñecas, cara
lunar del antebrazo, mandíbula, cuello, etc.

3.- Equivalentes Anginosos:

Más frecuentes en pacientes ancianos, en estos casos el infarto agudo del miocardio no se
manifiesta clínicamente con dolor precordial sino por síntomas de insuficiencia cardíaca
izquierda aguda o preexistente que empeora, pesadez del precordio, gran debilidad general,
acompañada de síntomas de disfunción autonómica o síncope.

Nota: La presencia de anamnesis (historia) sugestiva más una curva enzimática


característica compatible con el diagnóstico de Infarto Agudo del Miocardio, aun con
electrocardiograma normal, se considera suficiente para el diagnóstico si se incluyen al
menos dos determinaciones seriadas de TnT o TnI.

TABLA 1- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORACICO.


duracion calidad inicio atenuante localizacion

Angina de 5 – 15 min Visceral Esfuerzo o Reposo, Subesternal,


Esfuerzo (presión) emoción nitroglicerina irradiado
Angina de 5 – 15 min. Visceral Espontáneo Nitroglicerina Subesternal,
Reposo (presión) irradiadi
Prolapso Minutos a Superficial Espontáneo Anterior
válvula mitral horas (raro (no patrón) Tiempo izquierdo
visceral)
Reflujo 10 min a 1 Recostarse, Alimentos, Subesternal,
Esofágico hora Visceral falta de ingesta antiácidos epigástrico

Espasmo Espontaneo,
esofágico 5 min a 1 líquidos fríos, Subesternal,
Visceral Nitroglicerina
hora ejercicio. irradiado

Úlcera péptica Falta de


Visceral ingesta, Alimentos, Epigástrico,
Horas
(urente) alimento ácido antiácidos subesternal

Enfermedad Visceral Espontáneo, Tiempo, Epigástrico,


Biliar Horas (crisis y alimentos aalgésicos irradiado
alcamias)
Discal Cervical Movimiento de
cabeza y Tiempo,
Variable Superficial Brazos, cuello
cuello, analgésicos
palpación.
Hiper 2 -3 min. Visceral Emoción, Remoción del Subesternal
Ventilación taquipnea. estímulo
Músculo Variable Superficial Movimientos, Tiempo, Múltiple
Esquelético palpación analgésicos
Pulmonar 30 min o Visceral A menudo Reposo, subesternal
más (presión) espontáneo. broncodilatador.
IV.3.- CRITERIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS.

A.- Elevación del punto J y del segmento ST convexa hacia arriba de 0,1 m V o al menos dos
derivaciones contiguas. Desnivel negativo del punto J de 0,1 m V en V1 para el infarto
posterior. En aquellos pacientes con síndrome coronario agudo y sin signos de cardiopatía
Isquèmica aguda en el electrocardiograma inicial, es de suma importancia la valoración del
electrocardiograma en serie para incrementar la sensibilidad diagnóstica de la prueba.

B.- Ondas Q o reducción inesperada del voltaje de la onda –R en las derivaciones asociadas a
cambios del ST como los descritos antes en derivaciones que concuerden para la localización
topográfica específica del infarto.

Nota: La presencia simultánea de estos dos criterios son suficientes para sustentar el
diagnóstico del Infarto agudo del Miocardio, aún en ausencia de síntomas o cambios
enzimáticos.

C.- Los cambios seriados con elevación del segmento ST y cambios primarios de la onda T en
derivaciones apropiadas (topográfica localizada) aún sin la presencia de ondas Q, deben ser
tomadas como diagnóstico para infarto agudo del miocardio con elevación del ST.

D.- El electrocardiograma seriado normal así como anormalidades inespecíficas del ECG
asociadas a elevación de marcadores miocárdicos, se traducen en el diagnóstico del Infarto
agudo del miocardio sin elevación del ST. Estos cambios suelen ser: seriados de la onda T y/o
infra-desnivel del segmento ST. Los cambios o alteraciones de la onda T no deben ser dispersos
sino localizados.

E.- Criterios del Infarto Agudo del Miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda
del Has de His (BRIHH).
• Elevación del segmento ST P 1 mm en concordancia con la polaridad mayor del complejo
QRS.
• Depresión del segmento ST P 1mm en V1, V2 o V3.
• Elevación del segmento ST P 5mm discordante con la polaridad mayor QRS.
Aplicando el siguiente sistema de puntuación se obtienen mejores resultados:

TABLA 2: SISTEMA DE PUNTUACION

criterio puntuacion
Elevación del ST≥ 1mm concordante con el QRS 5 puntos
Depresión del ST≥ 1mm en V1, V2 o V3 3 puntos
Elevación del St ≥ 5mm discordante del complejo QRS. 2 puntos
Más de 3 puntos tienen una sensibilidad y especificidad de 70% y 90% respectivamente.

El paciente con sólo 2 puntos deberá ser sometido a valoración adicional para establecer el
diagnóstico.

F.- Criterios de Infarto Agudo del Miocardio en presencia de ritmo de marcapaso tipo
VVI:
Los mismos tres criterios antes citados para el diagnóstico en presencia de BRIHH son
altamente específicos para infarto agudo en presencia de marcapaso ventricular. Sin embargo,
solamente un criterio ha demostrado tener significación estadística:

a.- Elevación del segmento ST P 5 mm en derivaciones con complejo QRS negativo al momento
del ingreso. (Alta sensibilidad y especificidad).

Nota: En general, la sensibilidad de los criterios de Infarto agudo del miocardio en


presencia de BRIHH o ritmo de marcapaso es muy baja. Su ausencia, en un paciente
con factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria, dolor anginoso prolongado y
BRIHH presumiblemente nuevo, NO debe ser excluyente para decidir la administración
de terapia trombolítica o revascularización primaria.

IV.5.- CRITERIOS POR MARCADORES BIOQUIMICOS DE NECROSIS MIOCÁRDICA.


A.- Elevación y descenso de creatinkinasa total y creatinfosfokinasa – MB. Sin embargo esta
estrategia requiere muestreo seriado durante 10 a 12 horas para lograr diagnóstico definitivo
en 100% de los casos, lo que genera retraso excesivo. En general la determinación de
actividades CPK – MB es útil desde 6 horas de evolución del infarto con una sensibilidad y
especificidad de 90 % y 70 %respectivamente. La sensibilidad de la tradicionalmente empleada
actividad de CK – MB es muy baja (< 25%) durante las primeras 4 a 6 horas de evolución del
infarto, por lo que en este lapso no tiene ningún valor aditivo sobre la valoración clínica más
electrocardiográfica.

B.- Elevación de la Troponina T o Troponina I. Estas tienen mayor especificidad para detectar
necrosis miocárdica que la CPK-MB. Sin embargo, la sensibilidad de ambas también es baja
(<40%) antes de las 4 horas de evolución.
Nota: La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone que deben estar presentes
al menos dos de los siguientes criterios para el diagnóstico del Infarto Agudo del
Miocardio:
a. Historia de dolor torácico reciente sugestivo de isquemia.
b. Cambios evolutivos seriados del ECG.
c. Incremento y descenso de marcadores séricos de necrosis miocárdica.

Los marcadores disponibles en nuestro medio (CPK-MB, cTnT, cTnI) no deben ser
tomados en cuenta como excluyentes del diagnóstico del Infarto Agudo del Miocardio antes de
las primeras 6 horas de evolución.

IV.6.- CINETICA DE MARCADORES DE NECROSIS MIOCARDICA DURANTE EL IM


AGUDO.

1.- La CK se eleva entre las 4-6 horas de iniciado el IM, alcanzando su pico máximo a las 24 horas
(15 horas en los IM sin elevación del STT), y se normaliza a los 2 o 3 días. Esta enzima tiene
isoenzimas, de las cuales la miocárdica (CK-MB) es la más específica, y es la que más
precozmente se eleva (3h) para establecer el diagnóstico de lesión de las células del miocardio,
y se normaliza en los casos no complicados antes que la CK-total (36-48 horas). La sensibilidad y
la especificidad de la elevación de la CK-MB medidas de las 24-36 horas de iniciado el dolor
precordial son mayores de 95%. Los niveles de CK-total pueden aumentar después de
cardioversión, desfibrilación , maniobras de reanimación cardiopulmonar, posteriormente a
cateterismo cardíaco, cirugía, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar y otros; no
obstante, en estas situaciones no será detectable la fracción MB (ni las Troponinas), a menos
que haya ocurrido una necrosis parcial de las células miocárdicas. La CK-MB se puede elevar en
ausencia de la isquemia miocárdica, si se realiza un ejercicio violento y en casos de
hipotiroidismo, polimiositis y carcinoma prostático o broncogénico. El tamaño del infarto, que
se puede valorar de acuerdo con la liberación de la CK-total o CK-MB plasmática, es un factor
pronóstico muy importante de supervivencia. Nota: Los valores normales están sujetos a la
técnica empleada por cada laboratorio en particular.

2.- La Transaminasa Glutámico Oxalacética (TGO) o Aspartato Aminotransferasa (AAT) se eleva


entre las 8 y 12 horas de iniciado el IM, alcanza su pico entre las 48-72 horas, retornando
nuevamente a la normalidad a los 4 días aproximadamente. VN=8 a 40 Uds.

Nota: La determinación de esta enzima es la más inespecífica para el diagnóstico de


necrosis miocárdica.
3.- La LDH inicia su elevación entre las 24 a 48 horas, alcanza su pico máximo entre el 3er y 6to
día, y retorna a los valores normales entre el 8vo y 14to día. VN=250-320 uds (técnica de
laboratorio más empleada).

Nota: Al igual que la CK, la LDH tiene varias isoenzimas de las cuales la más específica
es la LDH-I. Debido a la especificidad y sensibilidad mejorada que caracteriza a la
Troponinas I y T, además de brindar amplia ventana de tiempo diagnóstica: el uso
actual de la LDH y TGO no se justifica.
4.- La Troponina T (cTnT) y Troponina I (cTnI) inician su elevación por encima de los límites de
referencia a las 3 horas de evolución del dolor. La elevación de la cTnI persiste por 7 a 10 días
mientras que la elevación de la cTnT se extiende hasta 10 a 14 días después del infarto. Las
pruebas de Troponinas permiten detectar episodios de necrosis miocárdicas que están por
debajo del límite de detección de las pruebas para CPK-MB. La elevación de cTnT con CPK-MB
normal sugiere “daño miocárdico mínimo” e identifica a un grupo con alto riesgo de
evolución clínica adversa, con valor pronóstico independiente del electrocardiograma y de las
características clínicas: muerte, infarto no fatal recurrente y así mismo señala la necesidad de
revascularización con angioplastia o cirugía así como el uso de nuevas terapias (inhibidores de
glucoproteína IIb/IIIa, heparinas de bajo peso molecular).

IV.7.- CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INFARTO SIN ELEVACION DEL STT.


Dolor torácico típico de isquemia, mayor de 30 minutos de duración con curva de elevación de
los marcadores miocárdicos (CK total y fracción MB o Troponinas T o I) pero sin desnivel
positivo del segmento ST. La mitad de los pacientes con infarto sin elevación del ST al momento
de su presentación, evolucionan a IM sin elevación del STT; sin embargo, la formación de ondas
Q suele ser posterior al tiempo de “oro” para la toma de decisión y administración de
revascularización inmediata. Por lo tanto, la aproximación actual es distinguir tempranamente
entre: Infarto Agudo del Miocardio con elevación del ST y otros síndromes coronarios agudos:
Infarto Agudo del Miocardio sin elevación del ST y Angina Inestable.

Es necesaria la evaluación ECG más allá del 3er o 4to día de inicio del infarto antes de
categorizarlo en definitiva como “con o sin elevación del STT” (diagnóstico retrospectivo). Los
patrones más frecuentes de presentación del infarto sin elevación del ST:

a) Depresión horizontal o descendente del segmento ST de al menos 1 mm de profundidad.


En este caso las anormalidades de la onda T pueden no estar presentes. Este patrón es
semejante al de una prueba de esfuerzo positiva.
b) En este grupo puede no haber cambios isquémicos del ST, pero el ECG muestra
anormalidades no específicas. En este caso la localización Topográfica del infarto es
imposible, sin embargo, los cambios aislados de la onda T pueden sugerir el tamaño del
infarto.
Nota: La presencia de CPK-MB elevada o de troponinas cardíacas positivas en un
paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del ST vs.
Angina Inestable.
Tabla 3 CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DEL INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
INCREMENTO DE LOS SINTOMAS TÍPICOS DE
BIOMARCADORES MAS INFARTO MÁS UNO DE LOS DAÑO MIOCARDICO POR
SIGUIENTES PROCEDIMIENTO
UNO DE LOS SIGUIENTES
- - -Niveles incrementados de
Síntomas típicos de Elevación del segmento ST en biomarcadores
isquemia miocárdica. - Ondas el ECG. cardíacos a niveles
Q en el ECG. - Niveles incrementados de preespecificados; puede no
biomarcadores. haber síntomas; cambios
- Elevación o depresión del ECG ausentes o no
segmento ST en el ECG. específicos.

V. CLASIFICACION DEL ESTADIO CLINICO DEL PACIENTE CON INFARTO AGUDO


DEL MIOCARDIO.

Luego de haber administrado la asistencia medica inicial, debe tratarse de clasificar a paciente
de acuerdo con el grado de disfunción del ventrículo izquierdo (valoración clínica); esto es de
vital importancia para establecer el pronóstico e indicar el tratamiento médico adecuado.

V.1.- CLASIFICACION CLINICA DEL IM AGUDO.


Bajo el contexto de un IM agudo, se hace imperioso determinar el estado hemodinámico del
paciente. En el año 1967, Killip y Kimball, propusieron una clasificación clínico-radiológica (a
través de la Rx de tórax) con la finalidad de determinar el pronóstico en los pacientes con IM
agudo, de acuerdo con el estado hemodinámico, que comprendía 4 grupos:
Tabla 4: CLASIFICACION DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO SEGÚN
KILLIP Y KIMBALL
CLASE CARACTERISTICAS MORTALIDAD
Sin evidencias de insuficiencia
I (no complicado) cardíaca congestiva 6%

II (Insuficiencia cardíaca leve a Estertores basales pulmonares


moderada) bilaterales, 3er ruido y 17 %
taquicardia.
Estertores pulmonares por
encima de las escápulas
III (Insuficiencia cardíaca severa) 38 %
(edema agudo de pulmón)
3er ruido, taquicardia
Reducción marcada de la
perfusión periférica (*),
IV (Shock cardiogénico) taquicardia e hipotensión 81 %
arterial severa (sistólica menos
de 80 mmHg)
(*) Piel fría, sudorosa, confusión mental, oliguria, pulso débil, (filiforme), etc.

- CLASE I: Sin signos de insuficiencia cardíaca (IC); mortalidad del 6%.


- CLASE II: Con IC leve a moderada (crepitantes pulmonares basases hasta 1/3 medio,
taquicardia con ritmo de galope, presión arterial normal y puede haber evidencias de
hipoperfusión periférica, más signos radiológicos de hipertensión venocapilar pulmonar),
mortalidad del 17%.
- CLASE III: Con IC severa (edema agudo pulmonar, hipotensión arterial y signos de
hipoperfusión periférica); mortalidad del 38%.
- CLASE IV: Shock cardiogénico; mortalidad del 81%.

VI. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE ANGINA INESTABLE


VI.1. DEFINICIÓN
Se define al angor inestable como el dolor anginoso que ocurre sin criterios claros
electrocardiográficos o enzimáticos para infarto agudo del miocardio. Se puede presentar
como:

a) Angina creciente, es decir, más severa, más prolongada, más frecuente; superpuesta a
una angina de esfuerzo con patrón relativamente estable y previamente existente.
b) Angina de pecho de novo o de reciente inicio, desencadenada por un esfuerzo mínimo.
c) Angina de pecho en reposo.
VI.2.- ANGINA “DIFERENTE” O DE PRINZMETAL.
Sinónimos: angina de Prinzmetal, angina vasoespástica. Se define como cuadro de dolor
coronario atípico el cual presenta las siguientes características:

1. Aparición generalmente en reposo.


2. Aparición en forma cíclica o circadiana (a la misma hora del día, habitualmente en las
mañanas, generalmente durante el sueño).
3. Concomitantemente se observa elevación del segmento ST-T, generalmente en
derivaciones inferiores, rápidamente reversible con la administración de nitrato
sublingual y al desaparecer los síntomas.
4. Aparece con mayor frecuencia en sujetos jóvenes del sexo masculino.
5. Mejora con la administración de vasodilatadores coronarios.
6. Puede acompañarse de síncope.
7. Se asocia en un 25% de los casos a cefalea migrañosa y fenómeno de Raynaud.
8. Puede presentarse en pacientes con hipersensibilidad a la aspirina. Nota: La angina de
Prinzmetal, si bien inicialmente se incluye dentro del síndrome de angina
inestable, es patogénicamente distinta y requiere de consideraciones adicionales.
Esta sintomatología se ha observado tanto en pacientes con coronarias anormales
(obstrucción proximal severa), como en pacientes con coronariografías
angiográficamente normales; se atribuye a espasmo coronario por disfunción endotelia
y ateromatosis sub-crítica.

La tabla 5 muestra las situaciones incluidas bajo el síndrome de Angina Inestable según lo
pautado por la Agencia de Políticas para el Cuidado de la Salud e Investigación del Instituto
Nacional para la Sangre, Corazón y Pulmón en los Estados Unidos de Norteamérica (iniciales en
ingles: AHCPR/NHLBI).-

TABLA 5
TIPOS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON ANGINA INESTABLE
1 Angina de reposo de < 1 semana de evolución
2 Agina de reciente inicio (menos de 2 meses de evolución) y clase III o IV según la
sociedad Canadiense de Cardiología (CCS).
3 Angina in crescendo de al menos clase III o IV según la CCS.
4 Angina de Prinzmetal.
5 Infarto del Miocardio sin elevación del ST.
6 Angina post – infarto del Miocardio. (< 24 horas).

Es de resaltar que se incluye en las formas de presentación al Infarto del Miocardio sin
elevación del ST, por cuanto es virtualmente imposible hasta ahora hacer diagnostico
diferencial temprano entre ambas entidades. Más aún, ambas comparten elementos
patogenéticos, clínicos y pronósticos que hacen similar su manejo inicial.

La estratificación clínica inicial y por lo tanto, la dedición de manejo ambulatorio o


ingreso a la Unidad de Dolor Torácico o Unidades de Cuidados Coronarios o Intensivos se
realizarán según la probabilidad a corto plazo de muerte o infarto del miocardio no fatal que
tenga cada paciente con síntomas sugestivos de angina inestable.(AI)

CRITERIOS DIAGNOSTICO DE LA ANGINA INESTABLE


Se debe hacer hincapié que el diagnostico de AI es eminentemente clínico y que no hay una
prueba de oro para corroborarla, por ello para su diagnostico se deben tomar en cuenta las
características semiológicas del dolor precordial (SI ES TIPICO O ATIPICO) e identificar el numero
de Criterios Epidemiológicos, Clínicos o de laboratorio de la enfermedad y que estén presentes
en el individuo. (ver tabla 6)

TABLA 6: CRITERIOS EPIDEMIOLOGICOS DE AI


CRITERIOS CLASE FACTORES DE RIESGO CV
DIAGNOSTICOS

Masculino Mayor
40 a.
Tabaquismo
Hiperlipidemia
EPIDEMIO LOGICOS MAYORES Antecedente ACA
Menopausia Multiparidad

Ant.Familiar ACA
Ant. Personal HTA
MENORES Estres
Sedentarismo Obesidad
TABLA 7: CRITERIOS CLINICO (SEMIOLOGICOS)

CRITERIOS CLASE FACTORES DE RIESGO CV


DIAGNOSTICOS

Dolor precordial tipico HTA


CLINICOS estadio 2.
SEMIOLOGICOS Edema agudo de pulmon
MAYORES
Soplo Ins Mitr de novo
Taqui o bradiarritmia

Dolor precordial atipico


MENORES Presencia 3r o 4r
Soplo Insuf iciencia mitral

TABLA 8: CRITERIOS DE LABORATORIO

CRITERIOS CLASE FACTORES DE RIESGO CV


DIAGNOSTICOS

ECG o HOLTER: supra o Infra ST


en 2 o mas derriv
T invertidas en INF o ANT
LABORATORIO MAYORES
TnT o TnI positivas
Rxt: congestion pulmonar

ECOCARDIOGRAFIA
MENORES Alterac. Motilidad regional

Hecho este procedimiento y habiendo ya reconocido en el paciente los factores de riesgo


cardiovascular, se procede a trasladar la data a la siguiente tabla diagnostica, y se continúa con
la explicación que sigue:
NOTA: todo dolor precordial en presencia de diabetes Mellitus se considerara angina inestable
probable o muy probable y se le dara ingreso a la UCC.

TABLA 10

Son angina inestable clase 1 o muy probables y requerirán ingreso a una UCC los siguientes
cuadros clínicos:

• DOLOR PRECORDIAL TIPICO con 1 o mas criterios mayores o en presencia de DMT2.


• DOLOR PRECORDIAL ATIPICO con 3 o mas criterios menores o en presencia de DMT2

Se clasificaran como angina inestable clase 2 o AI probable, que requerirá ingreso a observación y
realización test esfuerzo, a los siguientes cuadros clínicos
• DOLOR PRECORDIAL TÍPICO sin factores de riesgo cardiovascular
• DOLOR PRECORDIAL ATÍPICO con 1 o mas criterios mayores, mas 2 o mas criterios
menores

Se clasificaran como angina inestable clase 3 o improbable, los cuales resan referidos a consulta
ambulatoria a lo siguiente:
• DOLOR PRECORDIAL ATÍPICO sin factores de riesgo cardiovascular o con 1 criterio menor
TABLA 11 PARÁMETROS PARA LA ESTRATIFICACIÓN CLÍNICA INICIAL DEL
PACIENTE CON SÍNDROME CORONARIO AGUDO
ALTO RIESGO BAJO RIESGO
Al menos una de las RIESGO INTERMEDIO No características de alto
siguientes características No de alto riesgo pero con al riesgo o intermedio pero
presentes: menos una de las siguientes: puede tener cualquiera de
las siguientes:
Dolor en reposo en evolución Angina de reposo ya resuelta Angina que se incrementa en
prolongado > 20 min. Angina en pero no de baja probabilidad para frecuencia, severidad y
últimas 48 horas. EAC duración.
Edad > 70 años
Angina de reposo > 20 min. Que calma Angina provocada a un menor
Edema pulmonar con NTG o reposo umbral.
(clase III o IV de la CCS)
Angina con soplo nuevo o Angina con cambios dinámicos de la Angina de nuevo inicio de 2
cambiante de insuficiencia mitral. onda T ≥ 0,2 mV en múltiples semanas a 2 meses
derivaciones.
Angina en reposo con cambios
dinámicos del ST > 0,05 mV
bloqueo de rama Angina nocturna ECG normal o sin cambios
presumiblemente nuevo
Taquicardia ventricular sostenida.

Angina de nuevo inicio clase III o


Angina con S3 o crepitantes IV en últimas 2 semanas y no baja
probabilidad de EAC.
Angina con hipertensión, Presencia de ondas Q patológicas
bradicardia, taquicardia.
cTnT o cTnL ligeramente elevadas
cTnT o cTnL > 0,1 ng/ml (> 0,01 pero < 0,1 ng/ml) cTnT o cTnL negativas

VII. CRITERIOS DE EGRESO A LA UCI.

Se ha demostrado que aproximadamente el 40% de las muertes por infarto agudo del
miocardio ocurren en las primeras 24 horas, el 15% en el segundo día y un 8%
aproximadamente al tercer día (62% en las primeras 72 horas). Luego la mortalidad es de
aproximadamente 1-2% por día durante los primeros 15 días de iniciados los síntomas. Por
consiguiente:

1. El enfermo permanecerá hospitalizado en la UCI durante las primeras 48 horas de iniciado


el infarto, en los casos no complicados.
2. Los pacientes admitidos como angina inestable de riesgo alto o intermedio egresan de la
unidad completar 72 horas sin evidencia de isquemia residual, inestabilidad eléctrica o
mecánica. Según los parámetros de estratificación intrahospitalaria serán candidatos a
estudios invasivos y/o revascularización temprana.
3. En un paciente con diagnóstico positivo de IM agudo y con complicaciones, el traslado
desde UCI será pospuesto por lo menos 3 días más, hasta que el paciente se encuentre
asintomático, sin arritmias, haya estabilización enzimática y electrocardiográfica y
además se encuentre en un estado hemodinámica compensado.

VII. REHABILITACION CARDIACA.


Todo paciente que cumpla con los siguientes requisitos debe ser recluido en el programa de
rehabilitación cardíaca: A) Menor de 65 años.

B) Paciente que puede reintegrarse a su ocupación actual a los 2 meses del infarto.
C) Infarto del Miocardio no complicado (pacientes estabilizados desde el punto de vista
hemodinámica, que no cursen con arritmias, trastornos de conducción, y libres de
síntomas).

El programa de rehabilitación comprende:


VII.1.- REHABILITACIÓN AGUDA (1 A 2 METS):
Se inicia de desde las 24 horas de ingreso a la UCI, hasta el cuarto día inclusive. El programa
comienza con ejercicios moderados realizados en cama y en el ambiente de hospitalización,
cuya intensidad o nivel metabólico no sobrepasará los 2 Mets.

Mets: Es una unidad de consumo de oxígeno que equivale al consumo de 3,5 ml de oxígeno
por kilogramo de peso por minuto. Esto es lo que aproximadamente consume un individuo en
reposo, sentado y despierto. Deberán realizarse con el paciente sentado e inclinado
inicialmente.

Movimientos de calistenia de 1,2 a 1,8 Mets (v.g.: movimientos de brazos, espalda, etc.)

VII.2.- REHABILITACION SUB-AGUDA (2 – 3 METS):


Se inicia inmediatamente después de la anterior con aquellos pacientes que toleraron la etapa
aguda sin complicaciones, comienza desde el quinto al octavo día de ingreso; el nivel
metabólico de las actividades físicas incluye los 2 – 3 Mets. Los ejercicios se realizarán en un
servicio de Medicina Física y Rehabilitación, con calistenia previa entre 1,8 a 2,6 Mets. Estos
ejercicios los realizará el paciente sentado, en un tiempo total de actividades de 50 minutos. Al
finalizar la rehabilitación sub-aguda se realizará una prueba de esfuerzo limitada por síntomas a
los 7días del ingreso. Se ha demostrado que los resultados obtenidos durante esta prueba
tienen un alto valor pronóstico, y debe por ende realizarse de rutina. Es recomendable egresar a
los pacientes cuya prueba de esfuerzo sea negativa y continuar el programa en forma
ambulatoria. Los pacientes que no toleren esta prueba se excluirán del programa y se
mantendrán en estrecha observación durante su hospitalización, en estos casos está indicada la
exploración angiográfica y hemodinámica a la brevedad posible.

VII.3.- ETAPA DE CONVALESCENCIA.


Comprende desde el noveno hasta el vigésimo primer día después del ingreso; igualmente se
realizará en el servicio de Medicina Física y Rehabilitación con todos aquellos pacientes que
superaron la etapa anterior. Incluirá ejercicios de brazos y piernas con moderada a ligera
resistencia en el cicloergómetro de 3 Mets, monitorizado. El paciente que no tolere esta prueba
será excluido del programa y se mantendrá en observación (se considerará en estos casos la
realización de exploración hemodinámica).

VII.4.- ETAPA DE POST-CONVALESCENCIA.


Es extrahospitalaria, realizada a partir del vigésimo primer día y luego de haberse superado la
etapa de convalecencia; se prolongará hasta dos meses después del episodio del IM. El nivel
metabólico comprenderá entre 49 Mets; inicialmente este entrenamiento se hará en el hospital
sobre la base de ejercicios aeróbicos en el cicloergómetro y luego se continuará en el hogar, con
un programa de caminatas. El objeto de esta etapa es promover el rendimiento físico para que
el paciente pueda ingresar a su trabajo anterior. De lo contrario se recomendará el cambio de la
actividad laboral si ésta le exige cierta actividad física inadecuada.

BIBIOGRAFIA RECOMENDADA

1- Warren J. W.. XIII ACC Bethesda Conference: Delivery system for emergency cardiac care:
The medical plan of action: Am J Cadiol 1982; 50, 370.
2- Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.
Internacional Consensus on Science. The American Herat Association in Collaboraction
with the Internacional Liaison Comité on Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000; 102
(suplí) (8): I-1 – I-376.
3- ILCOR Advisory Statement: Advisory Statement of the Internacional Liaison Comité on
Resuscitation. Circulation 1997; 95 (8): 2172-2184.
4- Jesse RL, Montos MC. Evaluation of Chest Pain in the Emergency Department. Curr Probl
Cardiol. 1997; 22 (4): 151 – 236.
5- Ryan TJ, Anderson JL, Animan EM, et al. ACC/AHA Guidelines for the Management of
Patients with Acute Myocardial Infarction: A report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Comité on
Management of Acute Myocardial Infarction). 1999 update;
http://www.acc.org/clinical/guidelines/ami.hotml.
6- Braunwald E, Animan EM, Beasley JW, Califa RM, Cheitlin MD, Hochman JS, Jones RH,
Kereiakes D, Kupersmith J, Levin TN, Pepine CJ, Schaeffer JW, Smith EE III, Steward DE,
Théroux P. Acc/AHA 2002 guideline update for the management of patients with instable
angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction: a reporto f the American
Collage of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Comité on the Management of Patients UIT Instable Angina). 2002. Available at:
http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable.pdf.
7- Grijseels, E. W. M, Deckers, J. W., Hoes, A. W. et al . optimalm Use of Coronary Care Units:
A Review. Proa Cardiovasc Dis. 1995; 37 (6), 415-421.
8- Heeshen C., Hamm CW, Goldman B, et al. Troponin concentration for estratification of
patients with acute coronary síndromes in relation to therapeutic efficacy of tirofiban.
PRISM Study investigators. Lancet 354: 1757-1762.1999.
9- Carrasco H; Di Paolo A, Landaeta C. atención del Paciente Coronario Agudo. 1er Ed. Cons.
Public. ULA. Mérida, 1999.
10- The criteria comité of the New Cork Heart Association: Nomenclatura and criteria for the
diagnosis of disease of the Heart and great vessels: 9th Edition. Littie Brown and Company
1994.
11- Animan EM, Braunwald E. acute Myocardial Infarction in Heart Disease: a texbook of
cardiovascular medicine. Edited by Eugene Baunwald. 6th ed. W.B. Saunders Company.
2001.
12- Sgarbossa, E. B., Pinski, S. L., Barbagelata, A. et al. Electrocardiographic diagnosis of
envolving acute myocardial infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl
J Med 1996; 334: 481-7.
13- Elena Sgarbossa. Recent Advances in the Electrocardiographic diagnosis of myocardial
incfartion: Left bundle Branco block and PACINE. PACE 1996; 19: 1370-79.
14- Uhl GS, Farell PW: Myocardial infartation in youngs adults, risk factors and natural history:
Am Heart J. 1983; 105:548.
15- Guesst T, Jaffe A. Diagnostico rápido de infarto agudo al miocardio. Clin Cardiol Nort 1995
(3): 291-302.
16- Sodi Pallares D, Medrano G. A, Visten A, Ponce De León J: Electrocardiografía clínica,
análisis deductivo: Francisco Méndez Cervantes. Ed. México DF, 1968, pp.186.
17- Cárdenas M, Díaz del Río A, González JA: Infarto agudo del ventrículo derecho: Arch. Inst.
Card. Mex. 1980, 50:295.
18- Riera JC: Rigth ventricular infartion: Relationship between ST segment elevation in V4R
and hemodynamics scintigraphics and echocardiografics finding in patients with acute
infartion: Am J. Cardiol 1967, 20:457.
19- Grande P, Christiansen C, Pedersen A, et al: Optimal diagnosis in acutemyocardial
infartion. Circulation 1980; 61:723.
20- Lott, J. A. serum enzimes determinations in the diagnosis of cute myocardialinfartion.
Human Pathol 1984, 15:706.
21- Puleo PR, Roberts R: Actualización sobre enzimas cardíacas. Clin Card Nort 1998, 1; 101.
22- Lee TH, Goldman L: FERUM enzymes assays in the diagnosis of acute myocardial infartion.
Ann Intento Med 1987, 106:181.
23- Liebson P., Klein LW. The non-Q wavwe myocardial infartion revisited: 10 years later. Proa
Cardiovasc Dis. 1997; 39 (5): 339-444.
24- Killip T, Kimball JT,: Treatment of myocardial infartion in a coronary care unit: Atwo years
experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967 20: 457.
25- Briceño Y: Efectos benéficos de la rehabilitación cardíaca precoz, análisis del programa en
el HULA, servicio de medicina física y rehabilitación del Hospital Universitario de los
Andes: Mérida – Venezuela, 1983.
26- Wenger NK: Rehabilitation of the coronary patient: status 1986: Prog Cardiov Dis 1986,
29;3:181.
27- López J, Carrasco HA, Portillo S, Maldonado Z, Briceño Y: Las pruebas de esfuerzo
tempranas post-infarto del miocardio no complicado: Comparación entre limitadas por
síntomas y submáximas. Arch.Inst Cardiol Mex. 1991, 61:317.
28- Sosa R, V, Ubiera F., JM, Martínez F., E y col. Protocolos de rehabilitación hospitalaria en
fases I y II. Rev Esp Cardiol. 1995;48 (Supl 1): 33-38.
29- Fletcher, GF., Balady, G., Froelicher, VF. Et al. Exercise standards. A statement for
healthcare professionals from the American Heart Association. Writing Group.
Circulation.1995; 91:580-615.
30- Thompson, DR., Bowman, GS., Kitson, AL. Et al. Cardiac rehabilitation in the United
Kingdom: guidelines and audit. Standard. Herar 1996;75:89-93

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