Hepatitis - StatPearls - NCBI Bookshelf

6/9/23, 16:06 Hepatitis - StatPearls - NCBI Bookshelf
NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-.
Hepatitis
Parth Mehta ; Anil Kumar Reddy Reddivari .
Información del autor y afiliaciones

Última actualización: 24 de octubre de 2022 .
Actividad de educación continua

El término hepatitis significa inflamación del hígado; la hepatitis suele ser el resultado de virus.
Pero las drogas, el alcohol, las toxinas y ciertas enfermedades, incluidas las autoinmunes,
también pueden causar hepatitis. Este artículo cubre diversas causas de hepatitis, epidemiología,
sintomatología, evaluación del paciente, tratamiento de la enfermedad, pronóstico y estrategias
preventivas. Esta actividad destaca el papel de los equipos de atención médica en la atención de
pacientes con hepatitis.
Objetivos:
Describir la etiología, epidemiología y fisiopatología de la hepatitis.
Resumir los factores de riesgo, los antecedentes del paciente y la presentación con los
hallazgos del examen físico asociados con la hepatitis.
Describe las pruebas de diagnóstico, las consideraciones de tratamiento, las

complicaciones comunes, el pronóstico y las estrategias preventivas en la hepatitis.
Revisar algunas estrategias de equipos interprofesionales para mejorar la coordinación y

comunicación de la atención para avanzar y mejorar los resultados en hepatitis.
Accede gratuitamente a preguntas de opción múltiple sobre este tema.
Introducción
La hepatitis se define como una inflamación del hígado que puede deberse a diversas causas,
como el consumo excesivo de alcohol, enfermedades autoinmunes, drogas o toxinas. Sin
embargo, la causa más frecuente de hepatitis se debe a una infección viral y se denomina
hepatitis viral. En los Estados Unidos, los tipos más comunes de hepatitis viral son la hepatitis A,
la hepatitis B y la hepatitis C. Los otros tipos de hepatitis viral son la hepatitis D y E y se
encuentran con menos frecuencia. [1]. Según la etiología de la hepatitis, la gravedad puede variar
desde una enfermedad leve y autolimitada hasta una enfermedad grave que requiere un trasplante
de hígado. La hepatitis se puede clasificar además en aguda y crónica según la duración de la
inflamación/insulto al hígado. Si la inflamación del hígado dura menos de 6 meses, se denomina
hepatitis aguda y si dura más de 6 meses, se denomina hepatitis crónica. La hepatitis aguda suele
resolverse por sí sola, pero puede provocar insuficiencia hepática fulminante según la etiología.
Por el contrario, la hepatitis crónica puede causar daño hepático que incluye fibrosis hepática,
cirrosis, carcinoma hepatocelular y características de hipertensión portal que conducen a una
morbilidad y mortalidad significativas [2] [3] .
Etiología
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554549/#:~:text=Hepatitis is defined as inflammation,referred to as viral hepatitis. 1/31

Hepatitis viral
La mayoría de las veces, la hepatitis es causada por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. No

está claro si el virus de la hepatitis G es patógeno en humanos o no. Las hepatitis A, B, C y D son
endémicas en los Estados Unidos; los virus de la hepatitis A, B y C causan el 90% de las
hepatitis virales agudas en los Estados Unidos y la hepatitis C es la causa más común de hepatitis
crónica.
La hepatitis A es un virus ARN de la familia Picornaviridae .familia. Por lo general, está

presente en la concentración más alta en las heces de individuos infectados y la mayor
eliminación de carga viral ocurre al final del período de incubación. El modo más común de
transmisión de la hepatitis A es por vía fecal-oral por contacto con alimentos, agua u objetos
contaminados con materia fecal de un individuo infectado. Se encuentra con mayor frecuencia en
los países en desarrollo donde, debido a la pobreza y la falta de saneamiento, existe una mayor
probabilidad de transmisión fecal-oral. Los viajes internacionales son el factor de riesgo más
importante identificado en los casos reportados en los Estados Unidos. Las personas que entran
en contacto con personas infectadas también corren riesgo, y la tasa de infección secundaria entre
los contactos domésticos es de alrededor del 20%, lo que también puede desempeñar un papel
más destacado en el mantenimiento de los brotes del virus de la hepatitis A.[4] .
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B es un virus de ADN y es miembro de la familia Hepadnaviridae.familia.

La composición del núcleo viral es la nucleocápside, el antígeno central de la hepatitis B
(HBcAg), que rodea el ADN del virus de la hepatitis B y la ADN polimerasa. La nucleocápside
está recubierta con el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg), que es un polipéptido de
superficie viral. El gen que codifica el antígeno central de la hepatitis B (HBcAg) también
codifica el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg). El virión intacto del virus de la hepatitis B se
conoce como partícula danesa. Se sabe que el virus de la hepatitis B tiene ocho variantes de
genotipo, pero no se utiliza en la práctica clínica para determinar la gravedad de la infección. El
virus de la hepatitis B se puede detectar en el suero, el semen, la mucosidad vaginal, la saliva y
las lágrimas, incluso en niveles más bajos, pero no se encuentra en las heces, la orina ni el sudor.
En los Estados Unidos, se estima que alrededor de 2,2 millones de personas padecen infección
crónica por el virus de la hepatitis B. Se transmite por vía parenteral y sexual cuando las
personas entran en contacto con membranas mucosas o fluidos corporales de personas infectadas.
La transfusión de sangre y productos sanguíneos, el uso de drogas inyectables con agujas
compartidas, pinchazos o heridas causadas por otros instrumentos en trabajadores de la salud y
hemodiálisis son ejemplos de exposiciones parenterales y percutáneas, pero el modo parenteral
sigue siendo el modo de transmisión dominante tanto a nivel mundial como en el mundo.
Estados Unidos. Usuarios de drogas intravenosas, hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres, trabajadores de la salud expuestos a fluidos corporales infectados, pacientes que
requieren transfusiones de sangre frecuentes y múltiples, personas que tienen múltiples parejas
sexuales, prisioneros, parejas de portadores del virus de la hepatitis B y personas nacidas en
países endémicos. Todas estas zonas corren un alto riesgo de contraer la infección por el virus de
la hepatitis B. [5] .
Hepatitis C
El virus de la hepatitis C es un virus de ARN y es miembro de la familia Flaviviridae con un

serotipo, pero al menos seis genotipos principales y más de 80 subtipos. La amplia variabilidad
genética dificulta el desarrollo de una vacuna para prevenir la infección por el virus de la
hepatitis C. La transmisión puede ser parenteral, perinatal y sexual, siendo el modo más común
compartir agujas contaminadas entre usuarios de drogas intravenosas. Además, otros grupos de
alto riesgo incluyen personas que requieren transfusiones de sangre frecuentes y trasplantes de
órganos de donantes infectados. La transmisión sexual y perinatal no es muy común [6] .
Hepatitis D
La hepatitis D es un virus de ARN y una única especie del género Deltavirus. Contiene el
antígeno de la hepatitis D y una cadena de ARN y utiliza HBsAg como proteína de envoltura; por
lo tanto, quienes contraen la infección por el virus de la hepatitis D también tienen coinfección
con el virus de la hepatitis B. El virus de la hepatitis D tiene modos de transmisión similares a los
del virus de la hepatitis B, pero la transmisión perinatal es poco común [7] .
Hepatitis E
La hepatitis E es un virus de ARN y una única especie del género Hepevirus. El principal modo
de transmisión es la vía fecal-oral. El agua contaminada con heces es el medio más común, pero
la transmisión de persona a persona es rara. Sin embargo, ocasionalmente también puede ocurrir
transmisión materno-neonatal [8] .
Hepatitis G
El virus de la hepatitis G es un virus de ARN y es miembro de la especie Pegivirus A de la

familia Flaviviridae . El principal modo de transmisión es a través de sangre y productos
sanguíneos infectados. Suele ser una coinfección en personas que padecen infecciones crónicas
por hepatitis B o hepatitis C. Se asocia con enfermedades hepáticas agudas y crónicas, pero las
investigaciones no lo han establecido claramente como un agente que cause hepatitis por sí solo
[9] .
Otras causas menos comunes de hepatitis son virus como el citomegalovirus, el virus de Epstein-
Barr, el virus del herpes simple y el virus de la varicela-zoster, pero estos virus no se dirigen
principalmente al hígado.
Hepatitis autoinmune
Se desconoce la etiología exacta de la hepatitis autoinmune. Varios factores, como

medicamentos, agentes ambientales o infecciones virales por el virus de la hepatitis o el virus de
Epstein-Barr, pueden desencadenar una respuesta autoinmune. Los pacientes desarrollan
autoanticuerpos y se presentan con mayor frecuencia en aquellos que tienen infección crónica
por el virus de la hepatitis C. Fármacos como la nitrofurantoína, la minociclina, el adalimumab,
el infliximab o la metildopa pueden desencadenar hepatitis autoinmune. En estos casos, la
hepatitis mejora cuando el paciente suspende el fármaco causante [10] .
Hepatitis alcohólica
El mecanismo exacto de cómo se produce la hepatitis alcohólica no está bien definido; muchos
factores juegan un papel que incluye factores genéticos, el metabolismo del etanol y su
metabolito acetaldehído que causa daño a las membranas celulares de los hepatocitos,
desnutrición, factores inmunológicos como la estimulación de citocinas que aceleran la muerte
celular, cambios esteatóticos, radicales libres y lesiones oxidativas, etc. Todos Se sabe que estos
factores desempeñan un papel en la causa de la hepatitis alcohólica [11] .
Epidemiología

Hepatitis viral
La hepatitis viral se considera un importante problema de salud pública. La hepatitis viral infecta
a millones de personas anualmente y causa una morbilidad y mortalidad significativas. La
infección crónica por hepatitis B y C puede causar daño hepático que incluye fibrosis hepática,
cirrosis, carcinoma hepatocelular y características de hipertensión portal. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) estimó que 1,3 millones de personas murieron debido a la hepatitis
en 2015, y 1 de cada 3 personas en el mundo ha tenido infecciones por el virus de la hepatitis B o
la hepatitis C. Según se informa, las tasas de infección muestran que 2 mil millones de personas
están infectadas con el virus de la hepatitis B, 185 millones con el virus de la hepatitis C y 20
millones con el virus de la hepatitis E [ 12] [13] [14] . El virus de la hepatitis A afecta al 90% de
los niños en regiones altamente endémicas [15]. La hepatitis viral acaba provocando 1,4
millones de muertes al año, y los virus de la hepatitis B y C son responsables de alrededor del
90% de esas muertes.
Hepatitis A
Normalmente, las personas que tienen acceso a agua potable y las regiones con niveles
socioeconómicos más altos tienen niveles muy bajos de infección por el virus de la hepatitis A,
siendo endémica menos del 50% de la población, mientras que las personas que no tienen acceso
a agua potable y las regiones con bajos niveles socioeconómicos -Los países de ingresos altos
tienen altos niveles de infección por el virus de la hepatitis A, siendo más del 90% de la
población endémica. [16] La tasa de infección de hepatitis A es mucho mayor en todo el mundo,
pero sólo se notifican 1,5 millones de casos al año. Los niños que se infectan a una edad
temprana con exposición asintomática terminan adquiriendo inmunidad de por vida en países
altamente endémicos [17] . En los EE. UU., se diagnostican aproximadamente 24.900 nuevas
infecciones cada año.
Hepatitis B
Se estima que alrededor de un tercio de la población mundial ha tenido una infección por
hepatitis B, y alrededor del 5% de esta población sigue siendo portadora de hepatitis B.
Alrededor del 25% de estos portadores desarrollan hepatitis crónica, cirrosis hepática y
carcinoma hepatocelular. El número documentado de muertes mundiales anuales por infección
por el virus de la hepatitis B es 780 000. [18] [19] En EE. UU. se diagnosticaron
aproximadamente 22 600 nuevas infecciones en 2018 y se estima que 862 000 personas tienen
infección crónica por hepatitis B.
Hepatitis C
El virus de la hepatitis C es la causa más frecuente de hepatitis parenteral en todo el mundo.

Prevalece entre el 0,5% y el 2% de la población de todo el mundo; los más afectados son los
consumidores de drogas intravenosas y los hemofílicos. Sin embargo, con la llegada de técnicas
de detección y eliminación viral más seguras para las transfusiones de sangre, la incidencia de
infección por el virus de la hepatitis C asociada a transfusiones está disminuyendo.
Aproximadamente 71 millones de personas en todo el mundo tienen infección crónica por
hepatitis C, y esto representa cerca de 400.000 muertes cada año [20] [21] . En EE. UU. se
diagnosticaron aproximadamente 50.300 nuevas infecciones en 2018 y se estima que 2,4
millones de personas tienen hepatitis crónica. Infección C.
Hepatitis D

La hepatitis D ocurre en pacientes que son positivos para HBsAg, y la hepatitis D ocurre como
una coinfección con la hepatitis B o los pacientes que son portadores crónicos del virus de la
hepatitis B pueden contraer una sobreinfección con el virus de la hepatitis D. La hepatitis D no es
una enfermedad de declaración obligatoria en los EE. UU.; por lo tanto, no se dispone de datos
precisos, pero se estima que afecta entre el 4% y el 8% de los casos de hepatitis B aguda y el 5%
de los pacientes con hepatitis B crónica en todo el mundo. Aproximadamente 18 millones de
pacientes están infectados con el virus de la hepatitis D en todo el mundo. La prevalencia sigue
siendo alta en América del Sur y África, y también sigue siendo alta entre los profesionales del
sexo en Grecia y Taiwán, donde ha sido bien estudiada. [22]
Hepatitis E
El virus de la hepatitis E está asociado con brotes mundiales de enfermedades transmitidas por
los alimentos y el agua y se observa comúnmente en países en desarrollo con acceso restringido a
saneamiento, agua potable y mala higiene. Se estima que alrededor de 20 millones de personas
están infectadas con el virus de la hepatitis E en todo el mundo y se han producido
aproximadamente 44.000 muertes debido a la infección por el virus de la hepatitis E. En ese
sentido, el virus de la hepatitis E conlleva un mayor riesgo de mortalidad, de alrededor del 3,3%,
en comparación con la infección por el virus de la hepatitis A, a pesar de una ruta de transmisión
similar y la falta de cronicidad. [23]
Hepatitis G
La infección mundial por el virus de la hepatitis G es común y el virus es detectable en todos los
grupos étnicos. La prevalencia mundial de la hepatitis G ronda el 3% y los investigadores creen
que entre el 1 y el 4% de los donantes de sangre en todo el mundo son portadores del virus. Se
cree que alrededor del 25% de la población mundial es portadora de un anticuerpo contra el
virus. Los productos sanguíneos infectados aumentan la prevalencia del virus de la hepatitis G, y
la infección persistente es un número insignificante de donantes de sangre sanos, y el 35% de los
pacientes tenían infección por VIH; sin embargo, la sangre de los donantes no se analiza para
detectar hepatitis G. Los informes indican que alrededor del 10 % al 20 % de los adultos con
infección crónica por VHB o VHC tienen infección por hepatitis G, lo que indica que la
coinfección es un fenómeno común. Aún así, no aumenta la gravedad de la enfermedad. Existe
cierta sospecha de transmisión sexual de la hepatitis C, ya que existen altas tasas de detección en
hombres que tienen relaciones sexuales con hombres y trabajadores sexuales profesionales.
También se ha documentado la transmisión vertical del virus de la hepatitis G de una madre
infectada al recién nacido, pero es muy rara.[24]
Se estima que la prevalencia de la hepatitis autoinmune es de 0,1 a 1,2 casos por 100.000
personas en Europa occidental. La hepatitis autoinmune representa aproximadamente el 6% de
los trasplantes de hígado en los Estados Unidos, mientras que representa aproximadamente el 3%
de los trasplantes de hígado en Europa. Se estima que la prevalencia en Japón es de 0,08 a 0,015
casos por 100.000 personas y causa el 1,9% de los casos de cirrosis hepática. [25]
Se desconoce la prevalencia exacta de la hepatitis alcohólica, pero se sabe que es alta y con una
tasa de mortalidad en aumento. Es difícil evaluar la prevalencia correcta ya que la hepatitis
alcohólica puede permanecer sin diagnosticar y ser completamente asintomática. La prevalencia
del trastorno por consumo de alcohol es aproximadamente el 8% de la población de los Estados
Unidos o 16 millones de personas. Sin embargo, aproximadamente el 35% de los diagnosticados

tienen cambios compatibles con hepatitis alcohólica, lo que significa que alrededor de 5 millones
de pacientes pueden tener hepatitis alcohólica. [26]
Fisiopatología
Hepatitis viral
Hepatitis A
El período de incubación del virus de la hepatitis A es de aproximadamente cuatro semanas. Las

infecciones agudas por el virus de la hepatitis A son más graves y provocan una mayor
mortalidad en adultos que en niños. Los síntomas incluyen malestar, anorexia, náuseas, vómitos e
ictericia. Las recaídas no son comunes y la infección no produce hepatitis crónica. Además, sólo
menos del 1% de los casos provoca insuficiencia hepática fulminante. [27]
Hepatitis B
El período de incubación de una infección aguda por el virus de la hepatitis B es de

aproximadamente 12 semanas; la mayoría de los pacientes experimentan una enfermedad leve y
menos del 1% experimentan insuficiencia hepática fulminante. Una vez que se resuelve la
infección aguda, la mayoría de los pacientes adultos y un pequeño porcentaje de los bebés
infectados desarrollan anticuerpos contra el antígeno de superficie de la hepatitis B y terminan
recuperándose por completo. Sin embargo, un pequeño porcentaje de pacientes adultos y la
mayoría de los bebés infectados acaban desarrollando una infección crónica. Alrededor del 10%
al 30% de los portadores presentan síntomas debido a una infección crónica. También pueden
tener manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad. Alrededor del 20% de los pacientes con
hepatitis crónica acaban desarrollando cirrosis y descompensación hepática, mientras que el 5%
acaba desarrollando carcinoma hepatocelular. [28]
Hepatitis C
El período de incubación del virus de la hepatitis C es de aproximadamente ocho semanas. La

mayoría de los casos de infección aguda por hepatitis C son asintomáticos; sin embargo,
alrededor del 55% al 85% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica y enfermedad hepática,
y el 30% de esos pacientes terminan desarrollando cirrosis. Los pacientes infectados con el virus
de la hepatitis C y que tienen una infección crónica tienen un alto riesgo de desarrollar carcinoma
hepatocelular. Cerca de 20.000 muertes al año son atribuibles a la infección crónica por hepatitis
C como causa contribuyente de muerte. [29]
Hepatitis D
El período de incubación del virus de la hepatitis D es de aproximadamente 13 semanas. La

infección por el virus de la hepatitis D causa hepatitis sólo en personas con infección aguda o
crónica por el virus de la hepatitis B. Los síntomas son similares a los de la infección aguda por
el virus de la hepatitis B, pero los pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B y
por el virus de la hepatitis D tienden a progresar más rápidamente a la cirrosis que aquellos
pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis B sola. Además, los pacientes que ya
están infectados con el virus de la hepatitis B pueden desarrollar una sobreinfección si también
están infectados con el virus de la hepatitis D. La sobreinfección puede provocar insuficiencia
hepática fulminante. [22]
Hepatitis E
El período de incubación del virus de la hepatitis E es de aproximadamente 2 a 10 semanas. La

infección aguda por el virus de la hepatitis E es menos grave en comparación con la infección
aguda por el virus de la hepatitis B, pero las mujeres embarazadas infectadas en el tercer
trimestre tienen una mortalidad superior al 25% asociada con la infección por hepatitis E. [30]
Hepatitis G
El período de incubación de la hepatitis G es de aproximadamente 14 a 20 días. El cuadro clínico

puede ser similar al cuadro de una infección leve por hepatitis con otros virus de la hepatitis, y
los pacientes pueden tener aminotransferasas normales o bajas sin ictericia. La elevación de la
alanina aminotransferasa (ALT) no es proporcional al grado de viremia en la hepatitis G, a
diferencia de la hepatitis C, donde los pacientes con alta carga viral pueden tener niveles más
altos de alanina aminotransferasa (ALT). [24]
La hepatitis autoinmune suele provocar niveles elevados de gammaglobulina y autoanticuerpos

circulantes. Muchos pacientes tienen antecedentes familiares de otros trastornos autoinmunes o
han respondido en el pasado a la terapia inmunosupresora. El mecanismo patogénico no se
comprende del todo, pero los estudios han demostrado que los pacientes que desarrollan hepatitis
autoinmune a veces tienen una predisposición genética a la enfermedad en individuos
susceptibles, que pueden desarrollar la enfermedad secundaria a una infección viral o una
reacción idiosincrásica al fármaco, que puede actuar como un mecanismo inductor. [31]
El mecanismo patogénico de la hepatitis alcohólica es complejo y multifactorial. Resulta de

interacciones entre el metabolismo del etanol, la inflamación y la inmunidad innata, que terminan
provocando la muerte de los hepatocitos por necrosis o apoptosis por estrés oxidativo. Los
estudios han demostrado que las citoquinas y los factores de necrosis tumoral también
desempeñan un papel en la causa de la hepatotoxicidad. [11]
Historia y Física
Presentación clínica
Hepatitis viral
La presentación clínica de la hepatitis viral puede ser diferente en cada individuo dependiendo
del tipo de virus que causa la infección. Los pacientes pueden estar completamente asintomáticos
o sólo levemente sintomáticos en el momento de la presentación. Un pequeño número de
pacientes puede presentar insuficiencia hepática fulminante de inicio rápido.
Normalmente los pacientes con hepatitis viral pasan por 4 fases.
Fase 1 (fase de replicación viral) : los pacientes suelen ser asintomáticos en esta fase y los
estudios de laboratorio son positivos para los marcadores de hepatitis.
Fase 2 (fase prodrómica) : los pacientes en esta fase suelen presentar anorexia, náuseas,
vómitos, malestar general, prurito, urticaria, artralgias y fatiga. Muchas veces a estos pacientes se
les diagnostica erróneamente gastroenteritis o infección viral.
Fase 3 (fase ictérica) : los pacientes en esta fase presentan orina de color oscuro y heces de color
pálido. Algunos pacientes desarrollan ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho con

agrandamiento del hígado.
Fase 4 (fase de convalecencia) : los pacientes generalmente comienzan a notar la resolución de

los síntomas y los estudios de laboratorio muestran que las enzimas hepáticas regresan a niveles
normales. [32]
Hepatitis A
Los pacientes infectados con el virus de la hepatitis A suelen presentar síntomas similares a los
de la gastroenteritis o la infección respiratoria viral, que incluyen síntomas de fatiga, náuseas,
vómitos, fiebre, ictericia, anorexia y orina oscura. Los síntomas suelen comenzar una vez
finalizado el período de incubación y se resuelven espontáneamente en la mayoría de los
pacientes [4] .
Hepatitis B
Los pacientes con infección por el virus de la hepatitis B entran en la fase prodrómica después
del período de incubación y presentan síntomas de anorexia, malestar y fatiga, que son los
síntomas clínicos iniciales más comunes. Algunos pacientes pueden experimentar dolor en el
cuadrante superior derecho debido a la inflamación hepática. Un pequeño porcentaje de pacientes
experimenta fiebre, artralgias o sarpullido. Una vez que estos pacientes progresan a la fase
ictérica, desarrollan ictericia y hepatomegalia dolorosa. orina de color oscuro y heces de color
pálido. Después de la fase ictérica, el curso clínico puede ser variable, donde algunos pacientes
experimentan una rápida mejoría de los síntomas y otros pueden desarrollar una enfermedad
prolongada con una resolución lenta con brotes periódicos. Un pequeño número de pacientes
puede tener una progresión rápida de la enfermedad que puede provocar insuficiencia hepática
fulminante en unos pocos días o semanas. [32] .
Hepatitis C
Los pacientes infectados con el virus de la hepatitis C desarrollan síntomas similares después del
período de incubación a los de la infección por el virus de la hepatitis B durante la fase de
infección aguda con síntomas de anorexia, malestar y fatiga. Sin embargo, el 80% de los
pacientes permanecen asintomáticos y no desarrollan ictericia [6] .
Hepatitis D
La mayoría de los pacientes que tienen una infección simultánea por el virus de la hepatitis B y
el virus de la hepatitis D tienen una infección autolimitada. Los síntomas son similares a los de la
infección aguda por hepatitis B. Los portadores crónicos del virus de la hepatitis B que
desarrollan una sobreinfección por el virus de la hepatitis D tienden a tener hepatitis aguda más
grave y la mayoría de estos pacientes terminan desarrollando una infección crónica por el virus
de la hepatitis D. La infección crónica tanto por el virus de la hepatitis B como por el virus de la
hepatitis D puede provocar insuficiencia hepática fulminante, hepatitis activa crónica grave y
progresión a cirrosis en la mayoría de los pacientes, en comparación con aquellos pacientes que
sólo tienen infección crónica por el virus de la hepatitis B [33 ] .
Hepatitis E
Los pacientes con infección aguda por el virus de la hepatitis E desarrollan una enfermedad
aguda autolimitada similar a la infección por el virus de la hepatitis A. La insuficiencia hepática
fulminante es rara, pero las pacientes con infección por hepatitis E que están embarazadas tienen
una tasa de mortalidad más alta. [34]

Hepatitis G
Los pacientes con infección por hepatitis G pueden tener una infección leve sin ictericia, pero la
mayoría de los pacientes son asintomáticos. Ha habido pocos informes de hepatitis fulminante y
crónica, así como también de fibrosis hepática, pero no es común. El paciente también puede
tener una elevación de la fosfatasa alcalina y de la gamma-glutamil transpeptidasa, pero la
mayoría de los pacientes infectados con el virus de la hepatitis G tienen pruebas de función
hepática normales [24] .
La hepatitis autoinmune puede presentarse clínicamente de varias maneras. Los pacientes pueden
estar completamente asintomáticos, siendo la única anomalía la elevación de las enzimas
hepáticas en los estudios de laboratorio en comparación con aquellos que presentan hepatitis
fulminante. Los síntomas dependen del estadio de la enfermedad hepática en el momento de la
presentación. Los síntomas más comunes incluyen fatiga, malestar general, ictericia, dolor
abdominal y artralgias. En las últimas etapas, los pacientes pueden tener ascitis, encefalopatía
hepática y sangrado por várices. Los pacientes también pueden tener otras enfermedades
autoinmunes junto con la hepatitis autoinmune y también pueden experimentar síntomas de esas
enfermedades [35] .
Los pacientes con hepatitis alcohólica suelen estar desnutridos y presentar signos físicos de
hepatomegalia y esplenomegalia. También se han informado fiebre y taquicardia, junto con dolor
en el cuadrante superior derecho. El soplo hepático debido a un aumento del flujo sanguíneo es
característico de la hepatitis alcohólica, pero no es un hallazgo común. Otros síntomas pueden
incluir náuseas, vómitos, malestar y anorexia. Los casos más graves pueden tener encefalopatía
hepática, síndrome hepatorrenal, ascitis y sangrado por várices debido a hipertensión portal,
coagulopatía y trombocitopenia. [36] .
Examen físico
Los hallazgos físicos varían en cada paciente dependiendo del momento de presentación. Muchas
veces los pacientes presentan fiebre leve. Los pacientes pueden mostrar signos de deshidratación,
especialmente si han tenido vómitos y pérdida de apetito. Se pueden observar signos como
sequedad de mucosas, taquicardia, retraso en el llenado capilar, etc. Durante la fase ictérica, los
pacientes pueden tener piel o escleróticas con ictericia y, en ocasiones, pueden tener erupciones
urticarias. Puede observarse hepatomegalia dolorosa. En insuficiencia hepática avanzada, se
pueden observar signos de ascitis, edema del pie y desnutrición. En la hepatitis alcohólica, los
pacientes pueden tener esplenomegalia junto con hepatomegalia. [37]
Evaluación
La evaluación inicial en un paciente con sospecha de hepatitis viral puede iniciarse comprobando
un panel de función hepática. Los pacientes que padecen una enfermedad grave pueden tener
niveles elevados de bilirrubina total. Por lo general, los niveles de fosfatasa alcalina (ALP)
permanecen en el rango de referencia, pero si se elevan significativamente, el médico debe
considerar la posibilidad de obstrucción biliar o absceso hepático. En la enfermedad hepática
avanzada, el tiempo de protrombina (PT) y el índice internacional normalizado (INR) pueden
parecer prolongados. Los pacientes también pueden tener leucopenia y trombocitopenia. Los
pacientes que sufren de hematomas con facilidad, sangrado por várices o sangrado hemorroidal
debido a una enfermedad hepática avanzada pueden tener anemia con niveles bajos de
hemoglobina y hematocrito. Los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica
también son necesarios en pacientes con sospecha de enfermedad hepática avanzada para
detectar insuficiencia renal. A los pacientes que presentan alteración del estado mental se les
deben controlar los niveles séricos de amoníaco, que generalmente están elevados en presencia
de encefalopatía hepática.[38] .
Además de estas pruebas de laboratorio de rutina, hay otras pruebas específicas disponibles para
evaluar el tipo de hepatitis viral.
Hepatitis viral
Hepatitis A
La prueba estándar para diagnosticar una infección aguda por el virus de la hepatitis A es la
presencia de anticuerpos inmunoglobulina M (IgM) contra el virus de la hepatitis A. Los
anticuerpos IgM desaparecen unos meses después de la infección aguda. En las últimas etapas de
la infección, se detecta anticuerpo inmunoglobulina G (IgG) contra el virus de la hepatitis A. Sin
embargo, la presencia de anticuerpos IgG contra el virus de la hepatitis A sólo significa que el
paciente ha estado infectado con el virus de la hepatitis A en el pasado, desde hace 2 meses hasta
hace varias décadas. Los anticuerpos IgG contra el virus de la hepatitis A no significan infección
aguda y la mayoría de los pacientes que tienen anticuerpos IgG contra el virus de la hepatitis A
tienen inmunidad de por vida contra la infección por el virus de la hepatitis A [27] .
Hepatitis B
El diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis B se divide en diagnóstico de infección

aguda e infección crónica.
Infección aguda
En pacientes que tienen una infección aguda por el virus de la hepatitis B, el primer marcador
sérico que aparece es el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). Este antígeno significa
que los pacientes tienen el virus de la hepatitis B en la sangre, pero no indica una infección aguda
o crónica en ausencia de síntomas. Cuando el paciente muestra síntomas de hepatitis aguda, la
presencia de HBsAg sugiere fuertemente una infección aguda por el virus de la hepatitis B, pero
tampoco descarta una infección crónica por hepatitis B con una sobreinfección aguda por otro
tipo de virus de la hepatitis. El HBsAg desaparece aproximadamente seis meses después de la
infección aguda en aquellos pacientes que eliminan el virus de la hepatitis B, pero si permanece
presente más de seis meses, indica una infección crónica. En los pacientes que acaban
eliminando el HBsAg de la sangre, aparecen los anticuerpos contra el HBsAg (anti-Hbs).
El primer anticuerpo que aparece es el anticuerpo inmunoglobulina M (IgM) contra el antígeno

central de la hepatitis B (HBcAg). La presencia de IgM anti-HBc también significa que los
pacientes tienen una infección aguda por el virus de la hepatitis B y es necesario realizar el
diagnóstico. Una vez que la IgM anti-HBc desaparece en unas semanas, se detecta la IgG anti-
HBc, que suele permanecer presente de por vida. La prueba total de anticuerpos contra el
antígeno central de la hepatitis B (anti-HBc) puede detectar anticuerpos tanto IgM como IgG e
indica que los pacientes tienen antecedentes de infección por el virus de la hepatitis B en algún
momento del pasado, ya que sigue siendo positivo tanto en pacientes que eliminar el virus y
aquellos que tienen una infección persistente.

El antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) también está presente e indica que el virus se está
replicando. Una vez que la replicación viral se ralentiza, el HBeAg desaparece en la sangre y
aparecen anticuerpos contra el HBeAg (anti-HBe), que pueden persistir en la sangre durante
mucho tiempo.
Infección crónica
Los pacientes que padecen una infección crónica por hepatitis B pueden tener HBsAg positivo de
por vida. Estos pacientes pueden ser portadores inactivos del virus de la hepatitis B o pueden
tener hepatitis crónica activa. Todos los pacientes con infección crónica por el virus de la
hepatitis B tienen presencia de anti-HBc. Si HBeAg puede estar presente o no, pero si está
presente en pacientes con hepatitis crónica activa, puede indicar replicación viral. De manera
similar, el ADN del virus de la hepatitis B puede estar presente o no, pero niveles altos indican
hepatitis crónica activa. Los pacientes con infección crónica por hepatitis B suelen tener ausencia
de anti-HBs, pero la presencia de anti-HBs con HBsAg positivo en pacientes con infección
crónica por el virus de la hepatitis B significa que el anticuerpo no logró inducir la eliminación
viral.
La evaluación de la infección por el virus de la hepatitis B puede ser complicada y se deben tener
en cuenta algunos escenarios poco comunes pero posibles durante la investigación. Los pacientes
pueden tener resultados negativos para HBsAg y anti-HBs, pero pueden tener presencia de anti-
HBc. Esta situación es posible cuando el resultado es falso positivo, pero también puede ocurrir
en pacientes que se encuentran en la ventana de tiempo en la que han eliminado el HBsAg de la
sangre, pero el anti-HBs aún no ha aparecido. Algunos pacientes que han superado la infección
por el virus de la hepatitis B pero han perdido los anti-HB a lo largo de los años pueden tener
resultados negativos tanto para HBsAg como para anti-HB, pero positivos para anti-HBc.
También, Los pacientes infectados con el virus de la hepatitis B hace muchos años a veces
pueden desarrollar una variante mutante central del virus de la hepatitis B en la que pueden dar
resultados negativos para HBeAg y positivos para anti-HBe, aunque el virus aún pueda estar
activo y replicarse. Cuando se detectan hallazgos de laboratorio como estos, se recomienda el
ensayo de PCR del ADN del virus de la hepatitis B para verificar la replicación viral.
Los pacientes que reciben una vacuna contra el virus de la hepatitis B desarrollan anti-HBs
protectores como respuesta al HBsAg recombinante en la vacuna. La vacuna no contiene ADN
del virus de la hepatitis B ni otras proteínas asociadas al virus de la hepatitis B. Los pacientes que
reciben la vacuna no dan positivo para anti-HBc a menos que hayan tenido una infección previa
con el virus de la hepatitis B. [39]
Hepatitis C
La infección por el virus de la hepatitis C se puede confirmar con anticuerpos contra el virus de
la hepatitis C (anti-VHC). Estos ensayos pueden detectar anticuerpos entre 4 y 10 semanas
después de la infección y son bastante sensibles y específicos. El anti-VHC puede permanecer
negativo durante unos meses después de una infección aguda por el virus de la hepatitis C, pero
una vez que aparece en la sangre, permanece presente de por vida. Sin embargo, es importante
recordar que el anti-VHC no es un anticuerpo protector, a diferencia del anti-HB, y no ofrece
protección contra la exposición posterior al virus de la hepatitis C. Una vez que los pacientes
tienen una serología positiva para la hepatitis C, las pruebas de ARN del virus de la hepatitis C
pueden proporcionar confirmación. Es la prueba más específica para la infección por el virus de
la hepatitis C y puede detectar una infección aguda incluso antes de que se desarrollen
anticuerpos. También es útil para confirmar casos falsos positivos, casos seronegativos, y casos
en los que se ha producido transmisión perinatal. También puede proporcionar información sobre
la carga viral, el genotipo del virus de la hepatitis C y predecir la respuesta al tratamiento con
interferón, lo que puede ayudar a los proveedores de atención médica a determinar la duración y
la dosis del interferón, así como a evaluar la probabilidad de recaída después del tratamiento.
La biopsia hepática es una prueba de diagnóstico importante, especialmente en pacientes con

hepatitis C crónica, y puede ayudar a confirmar el diagnóstico, excluir otras enfermedades y
permitir una evaluación fiable de la gravedad de la enfermedad, incluida la gravedad de la
fibrosis hepática. El conocimiento del grado de fibrosis hepática puede ayudar a los proveedores
de atención médica a tomar decisiones sobre si iniciar o no una terapia antiviral. Sin embargo, la
biopsia de hígado es un procedimiento invasivo y puede causar complicaciones como infección y
sangrado. Además, en algunos pacientes, el daño al hígado no es uniforme y, por lo tanto, puede
ocurrir un error de muestreo. La biopsia hepática tampoco se puede utilizar para predecir la tasa
de progresión en pacientes con infección crónica por hepatitis C. Se pueden utilizar algunos
análisis de sangre más nuevos para determinar el grado de fibrosis hepática, pero hasta el
momento no sustituyen a la biopsia hepática debido a su menor precisión. La elastografía
transitoria controlada por vibración, que recibió aprobación en 2013 en los Estados Unidos,
puede ayudar a diagnosticar la cirrosis en la mayoría de los pacientes, pero es menos precisa en
pacientes con un menor grado de fibrosis y, por lo tanto, no se utiliza como sustituto de la biopsia
hepática.
Otra prueba que se utiliza con poca frecuencia incluye pruebas de función hepática que pueden
indicar la presencia de lesión hepática pero no son muy precisas para predecir la gravedad de la
enfermedad. Las pruebas de función hepática pueden ser más valiosas para monitorear la
respuesta terapéutica al tratamiento de la hepatitis C, ya que la mejora en los niveles de
aminotransferasas indica que los pacientes responden al tratamiento, mientras que el
empeoramiento de los niveles de aminotransferasas después del tratamiento de la hepatitis C
puede indicar una recaída. Sin embargo, hoy en día no es de uso común ya que el ARN del VHC
se ha convertido en la prueba preferida por los proveedores de atención médica para monitorear
la respuesta. [40] [41]
Hepatitis D
La infección por el virus de la hepatitis D se diagnostica comprobando la presencia de

anticuerpos inmunoglobulina M (IgM) e inmunoglobulina G (IgG) contra el virus de la hepatitis
D (anti-HDV). Se deben comprobar los anticuerpos IgM contra el antígeno central de la hepatitis
B (anti-HBc) para diferenciar una coinfección en la que los pacientes dan positivo para IgM anti-
HBc y una superinfección, en la que los pacientes dan negativo para IgM anti-HBc. La prueba de
ARN del virus de la hepatitis D se puede realizar, pero no se realiza de forma rutinaria. [42]
Hepatitis E
La infección por el virus de la hepatitis E se diagnostica comprobando la presencia de

anticuerpos inmunoglobulina M (IgM) e inmunoglobulina G (IgG) contra el virus de la hepatitis
E (anti-HEV). Además, el ARN del virus de la hepatitis E se puede comprobar en el suero y las
heces de pacientes infectados. [43]
Hepatitis G
El virus de la hepatitis G generalmente se identifica mediante la prueba de PCR del ARN de la

hepatitis G. La mayoría de los pacientes desarrollan anticuerpos, que son detectables después de
la eliminación del virus. La coexistencia de ARN de hepatitis G y anticuerpos contra la hepatitis
G no es común. Una vez que se elimina el virus y aparecen los anticuerpos, los pacientes se
recuperan por completo, pero los pacientes que tienen ARN de hepatitis G persistente tampoco
pueden tener signos bioquímicos o histológicos de enfermedad hepática; sin embargo, un
pequeño porcentaje de pacientes con hepatitis G crónica continúa desarrollando fibrosis hepática.
[9]
La hepatitis autoinmune siempre debe considerarse como diferencial al evaluar a pacientes con
hepatitis aguda. El diagnóstico generalmente comienza con un análisis serológico que incluye
anticuerpos antinucleares séricos (ANA), anticuerpos antimúsculo liso (ASMA), electroforesis
de proteínas séricas (SPEP), anticuerpos microsomales tipo 1 de hígado-riñón (LKM-1),
anticuerpos anti-hígado. anticuerpo citosol 1 (anti-LC1), anticuerpo contra el antígeno hepático
soluble (anti-SLA), anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo perinuclear (pANCA) e
inmunoglobulinas cuantitativas. Los pacientes pueden tener niveles significativamente elevados
de aminotransferasas junto con niveles elevados de inmunoglobulinas séricas, especialmente
niveles de gammaglobulinas predominantes de Ig G. Pueden ser seropositivos para cualquiera de
los anticuerpos mencionados anteriormente. La hipergammaglobulinemia es un hallazgo
frecuente, y es poco probable que los pacientes que tienen hepatitis aguda sin
hipergammaglobulinemia tengan hepatitis autoinmunitaria. Los niveles de gammaglobulina o
IgG pueden ayudar a controlar la respuesta al tratamiento. Los niveles de aminotransferasa no
son muy precisos para predecir la gravedad de la enfermedad o la respuesta al tratamiento, pero
son útiles como complemento de otras pruebas.
Otros valores que requieren vigilancia son la bilirrubina sérica y la fosfatasa alcalina, que pueden
estar elevadas de leve a moderadamente en la mayoría de los pacientes; sin embargo, un aumento
brusco de la fosfatasa alcalina puede indicar el desarrollo de colangitis esclerosante primaria o la
aparición de carcinoma hepatocelular, especialmente en aquellos pacientes con enfermedad
hepática avanzada. Los pacientes con hepatitis autoinmune también pueden tener un tiempo de
protrombina (PT) elevado, hipoalbuminemia, leucopenia, anemia normocrómica,
trombocitopenia y velocidad de sedimentación globular (ESR) elevada.
La biopsia hepática es la prueba diagnóstica de referencia en pacientes con hepatitis autoinmune.

No sólo puede ayudar a determinar la gravedad de la enfermedad, sino que los hallazgos
histopatológicos en la biopsia hepática también pueden ayudar a diferenciarla de la infección
crónica por hepatitis C, la hepatitis alcohólica, la lesión hepática inducida por fármacos, la
cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. [44]
Si los pacientes presentan antecedentes de abuso de alcohol, signos y síntomas típicos de abuso
de alcohol a largo plazo y evidencia de disfunción hepática, generalmente no se requieren
estudios diagnósticos adicionales. Si los antecedentes no están claros o si los pacientes no
presentan signos o síntomas de abuso de alcohol a largo plazo, se puede solicitar un hemograma
completo y un panel metabólico junto con estudios de función hepática. Los pacientes pueden
tener anemia moderada con un aumento en el volumen corpuscular medio (VCM) debido a que
el alcohol es un supresor directo de la médula ósea. Los pacientes también pueden tener cierto
grado de leucocitosis con aumento de neutrófilos. El panel metabólico puede mostrar
hipopotasemia e hipomagnesemia por los efectos de la desnutrición y los vómitos. La proteína C
reactiva puede estar elevada y tiene un excelente valor predictivo positivo. Las enzimas hepáticas
tienen un patrón característico con la aspartato aminotransferasa (AST) moderadamente elevada
y la alanina aminotransferasa (ALT) estando en el rango de referencia o sólo levemente elevada

con una relación de AST y ALT mayor que 1. Sin embargo, la relación AST/ALT es mayor que 1
en pacientes con cirrosis hepática de cualquier etiología. Por tanto, no es diagnóstico de hepatitis
alcohólica en pacientes con enfermedad hepática avanzada. La fosfatasa alcalina (ALP) suele
estar ligeramente elevada. La gamma-glutamil transpeptidasa (GGTP) está elevada en pacientes
con antecedentes de consumo de alcohol, pero no es diagnóstica de hepatitis alcohólica. La
biopsia hepática generalmente no es necesaria, pero sigue siendo una opción diagnóstica valiosa
para establecer el diagnóstico en pacientes con incertidumbre diagnóstica y para evaluar la
gravedad de la enfermedad.[45]
Aparte de las investigaciones mencionadas anteriormente, el médico debe considerar causas poco
comunes y raras de hepatitis al realizar un diagnóstico. Si es necesario, el estudio debe investigar
esas causas. Por ejemplo, se deben controlar los niveles de hierro, ferritina y transferrina si se
sospecha hemocromatosis hereditaria. También se debe considerar la enfermedad hepática
inducida por fármacos y toxinas, y se debe obtener una historia clínica cuidadosa y detallada. Los
estudios de imágenes como la ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética
también desempeñan un papel esencial en el estudio de la hepatitis.
Tratamiento / Manejo
Hepatitis viral
El tratamiento básico de la hepatitis viral aguda es de apoyo. Los pacientes que experimentan
náuseas o vómitos importantes y aquellos que son ancianos e inmunocomprometidos deben ser
admitidos y recibir líquidos por vía intravenosa para rehidratarlos. Los pacientes que tienen
complicaciones como absceso hepático, sangrado por várices o encefalopatía hepática requieren
ingreso y tratamiento adecuado. Sin embargo, la mayoría de los pacientes pueden ser controlados
de forma segura de forma ambulatoria. Los pacientes deben evitar medicamentos como el
paracetamol o sustancias como el alcohol que pueden ser hepatotóxicas. Los pacientes con
infección por hepatitis viral aguda descansan lo suficiente y evitan actividades físicas intensas
hasta que mejoren los síntomas. Si es necesario, los pacientes deben obtener una derivación a
servicios especializados como gastroenterología o hepatología.
Hepatitis A
El tratamiento de la infección aguda por hepatitis A es de apoyo. No existe una terapia antiviral
para la infección por hepatitis A. Los pacientes que tengan náuseas o vómitos intratables, así
como aquellos que muestren signos de insuficiencia hepática, deben ser hospitalizados y
vigilados de cerca. [4]
Hepatitis B
El tratamiento de la infección por el virus de la hepatitis B se divide en dos categorías: el

tratamiento de una infección aguda por VHB y el tratamiento de una infección crónica por VHB.
Infección aguda por hepatitis B
El tratamiento de la infección aguda por el virus de la hepatitis B es de apoyo y similar al

tratamiento de la infección aguda por el virus de la hepatitis A. Para casos graves de infección
aguda por el virus de la hepatitis B, se ha utilizado lamivudina y ha mostrado buenos resultados.
[46]
Infección crónica por hepatitis B

El objetivo principal del tratamiento de la infección crónica por el virus de la hepatitis B es la

inhibición de la replicación viral, siendo los objetivos secundarios reducir los síntomas y
prevenir o retrasar la progresión de la hepatitis crónica a cirrosis o carcinoma hepatocelular. La
inhibición de la replicación viral está indicada por la pérdida del antígeno e de la hepatitis B
(HBeAg) y la supresión de los niveles de ADN del virus de la hepatitis B. Los agentes de
monoterapia de primera línea incluyen interferón alfa-2a pegilado (PEG-IFN) y nucleósidos o
análogos de nucleótidos orales, incluidos tenofovir o entecavir. La terapia debe seleccionarse en
función del perfil individual del paciente, la preferencia del paciente o proveedor, la seguridad, la
eficacia y el costo del tratamiento y los riesgos de resistencia a los medicamentos.
El tratamiento con interferón pegilado (PEG-IFN) generalmente continúa durante 48 semanas

para la hepatitis crónica, tanto positiva como negativa para HBeAg. Las ventajas del tratamiento
con interferón pegilado (PEG-IFN) incluyen altas tasas de seroconversión dentro de un año de
terapia y ausencia de resistencia; sin embargo, tiene muchos efectos secundarios que incluyen
síntomas similares a los de la gripe, fatiga, pérdida de peso, depresión, fatiga, pérdida de apetito
y náuseas. , supresión de la médula ósea, etc. y no es bien tolerado. Además, los pacientes
necesitan inyecciones semanales y, con muchos efectos secundarios, el cumplimiento sigue
siendo un gran problema. El tratamiento con interferón pegilado (PEG-IFN) está contraindicado
en pacientes con tendencias suicidas, trastornos psiquiátricos, enfermedades autoinmunes,
embarazo, cirrosis descompensada y discrasias sanguíneas.
Treatment with oral agents like tenofovir or entecavir usually continues for 1 to 2 years;
however, almost all patients require indefinite therapy as withdrawal of treatment usually results
in relapse. The advantages of treating with tenofovir or entecavir include ease of administration
and infrequent side effects as these drugs have an excellent safety profile and are well-tolerated.
Tenofovir is contraindicated in children and can cause renal insufficiency, decreased bone
density, Fanconi syndrome, and proximal tubular acidosis; however, these side effects are
rare. Patients with renal insufficiency should have their tenofovir dose adjusted. Entecavir should
be used cautiously in patients with decompensated liver disease and renal insufficiency and can
cause headaches, cough, fatigue, and abdominal pain, but the side effects usually remain
mild. Patients who cannot receive pegylated interferon (PEG-IFN) treatment usually tolerate
these oral agents well. These agents have a very potent antiviral effect with viral suppression
seen in more than 95% of patients over five years with the prevention of cirrhosis and fibrosis
regression. However, due to its indefinite duration of therapy, more studies are required to
evaluate long-term safety and risk of drug resistance. Effectiveness of combination therapy with
two oral agents or one oral agent with pegylated interferon (PEG-IFN) is not well established and
is currently being studied.[47]
Hepatitis C
Treatment of hepatitis C virus infection divides into two categories, treatment of an acute HCV
infection and chronic HCV infection.
Acute Hepatitis C Infection
Acute hepatitis C infection is usually not detected frequently, but when detected, early interferon
therapy is an option. Data regarding the efficacy of early interferon therapy is limited, but some
studies have shown a sustained virologic response as in chronic hepatitis C virus infection
treatment, which is defined as an undetectable serum hepatitis C virus RNA 6 months after
completion of treatment. It must be kept in mind, however, that the patients in whom acute
hepatitis C virus infection is detected may still be able to eliminate the infection spontaneously.
Therefore, the antiviral therapy may be started six months after the hepatitis C virus infection is
diagnosed depending on case by case basis except in cases of acute HCV infection after liver
transplantation where the antiviral therapy should start immediately.[48]
Infección crónica por hepatitis C
The main goal of treatment for chronic hepatitis C virus infection is the eradication of the
hepatitis C virus, with secondary goals being reducing symptoms, prevent or delay the
progression of chronic hepatitis to cirrhosis or hepatocellular carcinoma, and treat extrahepatic
complications of the hepatitis C virus infection like glomerulonephritis and cryoglobulinemia.
Pegylated interferon alfa-2b and alfa-2a have been the drug of choice for more than two decades
and are used along with ribavirin as a combination therapy. This combination therapy is usually
given for a duration of 24 weeks to 48 weeks, depending on the genotype of the hepatitis C virus.
Treatment with pegylated interferon (PEG-IFN) has shown sustained virologic response with the
eradication of hepatitis C virus RNA and a reduction in the rate of fibrosis progression. Therapy
should be selected based on individual patient profile, patient or provider preference, safety,
efficacy, and cost of the treatment and risks of drug resistance. Patients must understand in
advance that eradication of the hepatitis C virus can not be achieved in every case and may not
always be necessary to achieve the desired clinical result. Patients who have extrahepatic
manifestations like glomerulonephritis or non-Hodgkin lymphoma can benefit from partial
suppression of the hepatitis C virus through the treatment, which can stabilize their renal function
or progression of malignancy, respectively.
Se sabe que el tratamiento con interferón pegilado (PEG-IFN) y ribavirina tiene efectos
secundarios y puede crear problemas de cumplimiento en los pacientes. La terapia con interferón
tiene muchos efectos secundarios, que incluyen fatiga, dolor en las articulaciones, síntomas
similares a los de la gripe, irritabilidad emocional, caída del cabello, depresión, supresión de la
médula ósea, etc. La ribavirina puede causar erupción cutánea y anemia hemolítica. Debido a la
supresión de la médula ósea causada por el interferón y la anemia hemolítica causada por la
ribavirina, los pacientes requieren análisis de laboratorio de rutina y un seguimiento estrecho.
Los pacientes con leucopenia y anemia pueden necesitar la administración de factor estimulante
de colonias de granulocitos (G-CSF) y eritropoyetina. Además, la trombocitopenia sigue siendo
un efecto secundario común del tratamiento con interferón; Esto es especialmente importante
porque los pacientes que tienen cirrosis inducida por el virus de la hepatitis C pueden tener
trombocitopenia al inicio del estudio. que puede volverse grave debido a la terapia con interferón
y puede causar complicaciones de sangrado. Los pacientes que tienen cirrosis y trombocitopenia
inducida por el virus de la hepatitis C con recuentos de plaquetas inferiores a 70 000/μl a veces
son tratados con eltrombopag, que fue aprobado por la FDA en 2008 originalmente para el
tratamiento de la trombocitopenia y la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Sin embargo,
se sabe que eltrombopag causa enfermedades venosas. tromboembolismo y lesión hepática
inducida por fármacos y debe utilizarse con precaución y sólo si es necesario.[49] Otro efecto
secundario menos común de la terapia combinada de interferón y ribavirina es la retinopatía, y se
debe alentar a los pacientes a que se sometan a una evaluación oftalmológica antes y después del
tratamiento. Los pacientes que tienen diabetes también deben intentar lograr un control estricto
de los niveles de azúcar en sangre, ya que la presencia de resistencia a la insulina reduce las
posibilidades de lograr la erradicación viral. Los pacientes con infección crónica por hepatitis C
que tienen insuficiencia renal o en diálisis deben recibir tratamiento antiviral con una dosis
reducida de interferón pegilado (PEG-IFN) antes de considerar a los pacientes para un trasplante
renal. La ribavarina debe evitarse en pacientes en hemodiálisis o pacientes con insuficiencia renal

debido a un mayor riesgo de anemia hemolítica. Los pacientes con infección crónica por hepatitis
C que también tienen una infección por VIH coexistente también deben recibir terapia
combinada y recibir un tratamiento intensivo. Estos pacientes generalmente están
inmunodeprimidos al inicio del estudio debido a su infección por VIH y deben ser monitoreados
muy de cerca con controles de laboratorio frecuentes mientras reciben terapia combinada.[48]
En la última década, el tratamiento antiviral para la infección por el virus de la hepatitis C ha

mejorado dramáticamente con el desarrollo de nuevos agentes terapéuticos orales llamados
medicamentos antivirales de acción directa (AAD), incluidos simeprevir, sofosbuvir,
ledipasvir/sofosbuvir, elbasvir/grazoprevir, etc., que muestran una curación muy alta. tasas
independientemente de factores negativos como el genotipo desfavorable del VHC, la infección
por VIH coexistente o la alta carga viral. Estos agentes se toman durante 8 a 12 semanas y son
muy eficaces para la erradicación viral, son bien tolerados y tienen menos efectos secundarios;
sin embargo, el número de personas que reciben el tratamiento sigue siendo bajo debido al costo
del tratamiento, las negativas de los seguros y la falta de voluntad de los proveedores. tratar a la
persona infectada por el VHC con estos medicamentos y ciertos factores como la falta de
vivienda y el uso de sustancias que pueden afectar el cumplimiento de la medicación.[50]
Hepatitis D
Los pacientes coinfectados con el virus de la hepatitis D y el virus de la hepatitis B suelen recibir
tratamiento con interferón pegilado (PEG-IFN). Los análogos de nucleósidos o nucleótidos
orales tienen una eficacia limitada o nula y no son útiles. Lamentablemente, el tratamiento de la
hepatitis D no ha cambiado desde hace mucho tiempo y el interferón pegilado sigue siendo el
único tratamiento eficaz. En un estudio, los pacientes que tenían infección por el virus de la
hepatitis D con infección por VIH coexistente recibieron terapia con tenofovir, que mostró buena
eficacia. Aún así, se desconoce el mecanismo exacto de esta eficacia y se requieren más estudios.
[51]
Hepatitis E
El tratamiento de la infección aguda por hepatitis E es de apoyo. Los pacientes

inmunodeprimidos y los receptores de trasplantes de órganos sólidos pueden desarrollar una
infección crónica por hepatitis E y pueden recibir tratamiento con ribavirina. El interferón
pegilado (PEG-IFN) se ha utilizado con éxito, pero se ha asociado con muchos efectos adversos
como la colestasis. [52]
Hepatitis G
Actualmente no existe ningún tratamiento recomendado para la hepatitis G. Los pacientes que
desarrollan cirrosis hepática reciben tratamiento con modalidades de tratamiento similares a las
utilizadas para tratar la cirrosis de cualquier otra etiología. [24]
La base del tratamiento ha sido el uso de corticosteroides solos o en combinación con

azatioprina. La mayoría de los pacientes responden al tratamiento inicial y entran en remisión;
sin embargo, una vez que cesa el tratamiento, la mayoría de los pacientes también recaen. El
tratamiento es necesario para pacientes que tienen niveles diez veces o más superiores al límite
superior de los niveles séricos normales de AST, cinco veces o más superiores al límite superior
de los niveles séricos normales de AST y dos veces o más superiores al límite superior del nivel
normal de gammaglobulina sérica o puente. necrosis en el examen histológico. El inicio oportuno

del tratamiento en estos pacientes da como resultado una desaceleración de la progresión de la

enfermedad. Los pacientes que tienen cirrosis inactiva, intolerancia a los medicamentos y
condiciones comórbidas preexistentes generalmente no reciben tratamiento.
Una vez que las pruebas de función hepática se normalizan después del tratamiento inicial, la
dosis de prednisona se reduce y los pacientes reciben terapia de mantenimiento con azatioprina
sola. La terapia con azatioprina generalmente finaliza un año después de que las pruebas de
función hepática permanecen dentro del rango de referencia. En las fases iniciales del
tratamiento, es necesario controlar frecuentemente las enzimas hepáticas. Si las enzimas no
vuelven a los valores de referencia en los primeros dos meses de tratamiento, es necesario
aumentar la dosis de esteroides. Aquellos pacientes que no toleran bien la prednisona pueden
probar la budesonida como agente alternativo. La ciclosporina también se ha utilizado en varios
estudios y ha demostrado buena eficacia. El tratamiento generalmente se interrumpe si los
pacientes logran la remisión, desarrollan efectos secundarios importantes del tratamiento o tienen
una respuesta incompleta o nula al tratamiento.
Los pacientes que logran la remisión informan una mejoría significativa de los síntomas con las
aminotransferasas. Vuelven al rango de valores de referencia y una reducción de la actividad
inflamatoria en la biopsia hepática. A estos pacientes se les puede reducir gradualmente el uso de
esteroides durante unos meses y más tarde también se les puede suspender la azatioprina. La
duración típica del tratamiento es de aproximadamente dos años antes de que se considere su
retirada. Los cambios histológicos en la biopsia hepática a menudo van por detrás de la mejoría
clínica y de laboratorio entre 3 y 6 meses, lo que el médico debe considerar antes de suspender el
tratamiento. Un pequeño número de pacientes se deteriora con el empeoramiento de sus
síntomas, marcadores de laboratorio y características histológicas mientras reciben terapia
combinada. En estos pacientes puede ocurrir insuficiencia hepática fulminante y tienen una alta
tasa de mortalidad a corto plazo. Estos pacientes deben recibir dosis altas de prednisona sola o en
combinación con azatioprina. Los pacientes que no toleran dosis altas de prednisona deben
recibir una prueba de ciclosporina, tacrolimus, micofenolato o budesonida. Si tampoco
responden a estos medicamentos, se debe considerar un trasplante de hígado temprano. Algunos
pacientes responden sólo parcialmente al tratamiento y presentan cierta mejoría en los síntomas,
los valores de laboratorio y la histología hepática, pero no pueden satisfacer los criterios de
remisión. Estos pacientes requieren un tratamiento indefinido con ajustes frecuentes de dosis
según sea necesario para prevenir una recaída o un mayor deterioro. Estos pacientes también
deben ser monitoreados para detectar signos tempranos de descompensación hepática y deben
obtener una derivación para un trasplante de hígado temprano.
Los pacientes que experimenten efectos secundarios importantes debido a la terapia también
deben suspender el tratamiento. El uso prolongado de corticosteroides puede provocar muchos
efectos adversos, como acné, hirsutismo, características cushingoides, arritmias cardíacas,
diabetes mellitus, cambios de humor, osteoporosis, fracturas, hipertensión y cataratas. La
azatioprina puede causar colestasis, náuseas, vómitos, pancitopenia, pancreatitis y erupción
cutánea; sin embargo, la mayoría de los pacientes toleran mejor la azatioprina que los esteroides
en dosis altas. Cada paciente requiere una evaluación individual de los efectos secundarios y se
debe ajustar la dosis o suspender el tratamiento según la gravedad de los efectos secundarios y la
tolerabilidad del tratamiento. Los pacientes deben recibir suplementos de calcio y vitamina D
para prevenir el desarrollo de osteoporosis, y las exploraciones de densidad ósea son un requisito
anual. Si los pacientes acaban desarrollando osteoporosis, entonces se debe tratar con

bisfosfonatos. Los pacientes que reciben tratamiento con azatioprina también deben someterse a
un hemograma completo de rutina.
Aproximadamente la mitad de los pacientes experimentan una recaída dentro de los seis meses
posteriores a la retirada del tratamiento, y la mayoría de los pacientes experimentan una recaída
dentro de los tres años posteriores al tratamiento. Los pacientes que experimentan una recaída
generalmente regresan al régimen de tratamiento original y la mayoría de ellos experimentan una
remisión; sin embargo, después de suspender el tratamiento por segunda vez, muchos pacientes
vuelven a experimentar una recaída. Los pacientes que recaigan dos veces recibirán una terapia
combinada de dosis baja indefinida. La terapia no debe interrumpirse ni suspenderse
bruscamente, ya que puede provocar una exacerbación grave que ponga en peligro la vida.
Los pacientes que no toleran la terapia no responden al tratamiento o tienen cirrosis

descompensada necesitan una derivación para un trasplante de hígado. La recurrencia de la
hepatitis autoinmune después del trasplante de hígado es rara y, por lo general, el pronóstico a
largo plazo es excelente. Los pacientes que tienen síndrome de superposición de hepatitis
autoinmune y cirrosis biliar primaria recibirán tratamiento con ursodiol en combinación con
terapia inmunosupresora. [53]
Los pacientes con hepatitis alcohólica leve no requieren tratamiento y se les debe aconsejar que
dejen de consumir alcohol, mantengan una nutrición adecuada y tomen suplementos vitamínicos,
incluidos ácido fólico y tiamina. Los pacientes que tienen una coagulopatía significativa deben
recibir vitamina K. Los pacientes que tienen un alto riesgo de sufrir abstinencia de alcohol deben
recibir el tratamiento adecuado. Por otro lado, los pacientes con hepatitis alcohólica grave tienen
una alta mortalidad en comparación con los pacientes con hepatitis alcohólica leve. Estos
pacientes pueden presentar diversas complicaciones como encefalopatía hepática, hemorragia
gastrointestinal y deben ser hospitalizados para un seguimiento más estrecho. Los pacientes
pueden beneficiarse de los esteroides a corto plazo, pero a largo plazo sólo la abstinencia de
alcohol es eficaz. Después de mantener la abstinencia de alcohol durante 6 a 12 meses, La
hepatitis alcohólica continúa mejorando y generalmente se resuelve en unos pocos años. Los
pacientes que tienen dificultades para abstenerse del alcohol deben asistir a un programa de
rehabilitación. La desnutrición es común en pacientes con hepatitis alcohólica y se debe alentar a
los pacientes a tomar alrededor de 60 a 100 gramos de proteína dietética por día, excepto cuando
los pacientes tienen encefalopatía hepática. Los pacientes con ascitis con sospecha de peritonitis
bacteriana espontánea deben ser tratados empíricamente con antibióticos. El trasplante de hígado
puede ser una opción en la enfermedad hepática terminal, pero los pacientes deben abstenerse de
consumir alcohol durante al menos seis meses antes de ser candidatos para el trasplante. La
desnutrición es común en pacientes con hepatitis alcohólica y se debe alentar a los pacientes a
tomar alrededor de 60 a 100 gramos de proteína dietética por día, excepto cuando los pacientes
tienen encefalopatía hepática. Los pacientes con ascitis con sospecha de peritonitis bacteriana
espontánea deben ser tratados empíricamente con antibióticos. El trasplante de hígado puede ser
una opción en la enfermedad hepática terminal, pero los pacientes deben abstenerse de consumir
alcohol durante al menos seis meses antes de ser candidatos para el trasplante. La desnutrición es
común en pacientes con hepatitis alcohólica y se debe alentar a los pacientes a tomar alrededor
de 60 a 100 gramos de proteína dietética por día, excepto cuando los pacientes tienen
encefalopatía hepática. Los pacientes con ascitis con sospecha de peritonitis bacteriana
espontánea deben ser tratados empíricamente con antibióticos. El trasplante de hígado puede ser

una opción en la enfermedad hepática terminal, pero los pacientes deben abstenerse de consumir
alcohol durante al menos seis meses antes de ser candidatos para el trasplante.[54]
Diagnóstico diferencial
Muchos otros trastornos pueden presentarse con síntomas y signos similares que se encuentran
comúnmente en pacientes con hepatitis. Los pacientes con infecciones agudas y crónicas de
hepatitis viral activa generalmente presentan malestar, fatiga, febrícula, anorexia, pérdida de
peso, náuseas, vómitos, etc. Los pacientes pueden ser completamente normales en el examen
físico o pueden tener dolor en el cuadrante superior derecho con hepatomegalia. , erupción
urticaria y puede mostrar signos de deshidratación. En etapas avanzadas de la enfermedad
hepática por hepatitis viral crónica, los pacientes pueden presentar hematemesis, ascitis, edema
del pie, encefalopatía, etc. Estos síntomas y signos se pueden observar en muchas otras
afecciones infecciosas o no infecciosas agudas o crónicas.
Los pacientes que tienen gastroenteritis viral o bacteriana, colecistitis aguda, colelitiasis aguda,
tuberculosis, VIH, absceso hepático, neoplasias malignas como cáncer de páncreas, linfoma y
cáncer hepatocelular, obstrucción del intestino delgado y úlcera péptica pueden tener una
superposición de estos signos y síntomas. . Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
grave pueden presentar edema pedio, ascitis y hepatomegalia debido a la congestión hepática.
Los pacientes que tienen hemorragia gastrointestinal por otras causas, incluida la cirrosis debida
a esteatohepatitis no alcohólica avanzada, pueden presentarse de manera similar a los pacientes
con enfermedad hepática avanzada debido a hepatitis viral, autoinmune o alcohólica.
Los pacientes con hemocromatosis hereditaria pueden presentar dolor abdominal, fatiga,
debilidad y síntomas y signos de insuficiencia hepática entre los 50 y 60 años. La
hemocromatosis hereditaria es una enfermedad autosómica recesiva que altera la regulación del
hierro del cuerpo y el exceso de hierro se deposita en varios órganos del cuerpo, incluido el
hígado. El diagnóstico suele realizarse mediante la comprobación de los niveles séricos de hierro,
ferritina sérica y transferrina sérica. Puede ser necesaria una biopsia de hígado para evaluar el
grado de fibrosis y diferenciarla de otros trastornos del hígado, incluida la hepatitis viral o
autoinmune. Los pacientes pueden presentar dolor en las articulaciones y algunos pacientes se
quejan de dolor en los nudillos de los dos primeros dedos, lo que se denomina signo del "puño de
hierro". Este signo es específico de la hemocromatosis hereditaria pero no está presente en todos
los pacientes.[55] Los pacientes con hepatitis inducida por fármacos y hepatopatías congénitas
también pueden tener una presentación similar, y una historia cuidadosa es fundamental al
evaluar a los pacientes. Las lesiones hepáticas inducidas por fármacos se han vuelto más
comunes y se han identificado más de mil fármacos y se están realizando estudios para saber más
sobre ellos. Los pacientes con lesiones hepáticas inducidas por fármacos pueden ser
completamente asintomáticos, con sólo anomalías de laboratorio, desde aminotransferasas
elevadas hasta hepatitis aguda o crónica o insuficiencia hepática aguda, y siguen siendo una de
las principales causas de trasplantes de hígado de emergencia. El uso no regulado de suplementos
dietéticos y a base de hierbas ha creado un nuevo desafío para identificar y tratar a los pacientes
con prontitud. [56]
Los pacientes con hepatitis autoinmune y hepatitis alcohólica también pueden tener síntomas
similares a los de la hepatitis viral, especialmente cuando la enfermedad está avanzada y los
pacientes experimentan disfunción hepática grave. Para diferenciarlos se debe obtener una
anamnesis cuidadosa, estudios de laboratorio y biopsia hepática, cuando sea necesario. Se puede

obtener más información sobre cómo diagnosticar y diferenciar estas afecciones en la sección de
evaluación de este artículo.
Dado que hay tantas afecciones que pueden presentarse con síntomas y signos similares, no está
dentro del alcance de este artículo analizar todas las afecciones enumeradas en el diagnóstico
diferencial.
Absceso hepático
cáncer hepatocelular
Cáncer de páncreas
Hepatitis inducida por fármacos
hepatitis autoinmune
Colangitis aguda
Colecistitis aguda y cólico biliar.
Traumatismo abdominal cerrado
Pancreatitis
Gastroenteritis
colelitiasis
Intususcepción
La enfermedad de úlcera péptica
Obstrucción del intestino delgado
Pronóstico
Hepatitis viral
El pronóstico de la hepatitis viral depende del virus que causa la infección.
La infección por hepatitis A suele ser una enfermedad leve y autolimitada. Los pacientes
infectados con el virus de la hepatitis A desarrollan inmunidad de por vida contra la infección
posterior por hepatitis A. En general, la mortalidad es muy baja y las complicaciones, como
recaídas, ictericia e insuficiencia hepática fulminante, son raras. Los pacientes
inmunocomprometidos, los ancianos y los niños pequeños corren un mayor riesgo en
comparación con los adultos sanos. [4]
Los pacientes con infección por hepatitis B corren el riesgo de desarrollar hepatitis crónica y
cirrosis, así como carcinoma hepatocelular como consecuencia. La insuficiencia hepática
fulminante ocurre en aproximadamente del 0,5 al 1% de los pacientes con infección por hepatitis
B. Pero cuando hay insuficiencia hepática fulminante, la tasa de mortalidad es de alrededor del
80%. La enfermedad hepática crónica derivada de la infección crónica por hepatitis B es
responsable de aproximadamente 650.000 muertes al año en todo el mundo. [57]
Los pacientes que se infectan con el virus de la hepatitis C acaban desarrollando una infección
crónica en entre el 50% y el 60% de los casos. Estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar

hepatitis crónica activa, cirrosis y carcinoma hepatocelular. La infección crónica por hepatitis C
sigue siendo una de las principales razones para el trasplante de hígado. La tasa de mortalidad
relacionada con la hepatitis C en los Estados Unidos aumentó hasta 2013, pero ha ido
disminuyendo desde 2014, pero sigue siendo elevada en los países en desarrollo. [58]
Los pacientes que tienen una infección crónica por el virus de la hepatitis B y luego se coinfectan
con el virus de la hepatitis D tienden a desarrollar una infección crónica por hepatitis D y
conducen al desarrollo de hepatitis crónica con mayor frecuencia en comparación con los
pacientes que solo tienen una infección crónica por hepatitis B y la mayoría de esos pacientes
terminan desarrollar enfermedad hepática terminal y cirrosis. [59]
La infección por hepatitis E es una enfermedad leve y autolimitada como la infección por
hepatitis A. Pero las pacientes embarazadas pueden tener una alta tasa de mortalidad del 15% al
25%. No está claro el mecanismo exacto de cómo causa una alta tasa de mortalidad en pacientes
embarazadas. [60]
La mayoría de los pacientes son asintomáticos en la infección aguda con niveles normales de
aminotransferasas. La insuficiencia hepática fulminante y las infecciones crónicas son raras en la
infección por hepatitis G. Aunque la coinfección por VHB y VHC es común, no aumenta la
gravedad de la enfermedad. [9]
El pronóstico de la hepatitis autoinmune está directamente relacionado con la gravedad de la

inflamación del hígado. Los pacientes que presentan síntomas graves y signos de daño hepático
extenso en la presentación inicial tienen una alta tasa de mortalidad y un mal pronóstico en
comparación con aquellos pacientes en los que la enfermedad inicial es leve. Los pacientes que
recaen con frecuencia o no responden al tratamiento también tienen un peor pronóstico.
Aproximadamente la mitad de los pacientes que padecen hepatitis autoinmune grave mueren en
un plazo de cinco años sin tratamiento. Los pacientes que responden bien al tratamiento
inicialmente y permanecen en remisión tienen un pronóstico muy bueno y una esperanza de vida
de 10 años es aproximadamente del 90%. Alrededor del 70% de los niños diagnosticados con
hepatitis autoinmune acaban necesitando tratamiento durante la edad adulta. Alrededor del 10%
de los pacientes requieren un trasplante de hígado.[10]
El pronóstico de los pacientes que padecen hepatitis alcohólica depende de si se abstienen de

consumir alcohol y del grado de lesión hepática. Los pacientes que se abstienen estrictamente de
alcohol muestran una mejoría en la función hepática durante meses o años y la biopsia hepática
también revela la resolución de los cambios histológicos. Los pacientes que continúan bebiendo
alcohol continúan empeorando con el desarrollo de cirrosis. En estos pacientes, la tasa de
supervivencia a 5 años es sólo de alrededor del 30%. Los pacientes que padecen encefalopatía
hepática, coagulopatía o ictericia, junto con hepatitis alcohólica, tienen una tasa de mortalidad de
alrededor del 40%. En las últimas dos décadas se han desarrollado varios métodos de puntuación
de pronóstico e incluyen el modelo de función discriminante (DF) para la puntuación de
enfermedad hepática terminal (MELD), la puntuación de hepatitis alcohólica de Glasgow
(GAHS) y la puntuación de dimetilarginina asimétrica (ADMA).[54]
Complicaciones
Hepatitis viral
Las complicaciones de la hepatitis viral incluyen infección crónica con hepatitis crónica activa,
necrosis hepática aguda o subaguda, cirrosis, insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular en
pacientes con infección por hepatitis B o C. Los pacientes que tienen infección por hepatitis B
tienen un alto riesgo de desarrollar una infección crónica. Los pacientes también corren un riesgo
significativo de desarrollar carcinoma hepatocelular, que es responsable del 45% de los cánceres
primarios de hígado en todo el mundo. Alrededor del 1% de los pacientes también puede
desarrollar insuficiencia hepática fulminante y la tasa de mortalidad es de alrededor del 80% en
esos pacientes. Alrededor del 75 al 85% de los pacientes que se infectan con hepatitis C terminan
desarrollando una infección crónica y alrededor del 20% de esos pacientes terminan
desarrollando cirrosis y eventualmente carcinoma hepatocelular. La cirrosis que se desarrolla a
partir de una infección por hepatitis C es una de las principales causas de trasplante de hígado en
los Estados Unidos. La cirrosis en sí misma puede causar múltiples complicaciones, incluyendo
encefalopatía hepática, hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, sangrado
por várices, síndrome hepatorrenal, etc. Los pacientes que tienen infección crónica por hepatitis
C también tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones extrahepáticas, incluida la
crioglobulinemia, que puede conducir a erupción, vasculitis y glomerulonefritis secundarias al
depósito de complejos inmunes en los pequeños vasos, linfoma no Hodgkin, sialoadenitis
linfocítica focal, tiroiditis autoinmune, porfiria cutánea tardía, liquen plano, etc.[61]
Las complicaciones de la hepatitis autoinmune son similares a las complicaciones de la hepatitis

viral, o los pacientes pueden desarrollar una enfermedad hepática terminal con cirrosis, que
puede provocar complicaciones como ascitis, encefalopatía hepática, coagulopatía, sangrado por
várices, hipertensión portal y desnutrición grave. Puede ocurrir carcinoma hepatocelular, pero no
es tan común como se observa en pacientes con infección crónica por hepatitis B o C. Algunos
pacientes pueden desarrollar cirrosis biliar primaria y eventualmente desarrollar carcinoma
hepatocelular. [44]
Las complicaciones de la hepatitis alcohólica son similares a las de la cirrosis. Los pacientes
pueden desarrollar hemorragia por várices con hipertensión portal, encefalopatía hepática,
coagulopatía y trombocitopenia grave, ascitis y peritonitis bacteriana espontánea. [54]
Tratamiento de las complicaciones de la hepatitis
Los pacientes que desarrollan cirrosis y sus complicaciones muchas veces requieren una estrecha
vigilancia con hospitalización y tratamiento de emergencia. Los pacientes con sangrado de
várices requieren reanimación inmediata, protección de las vías respiratorias, endoscopia con
escleroterapia o ligadura con banda de las várices. Muchos pacientes requieren la administración
de somatostatina u octreotida. Los pacientes con encefalopatía hepática generalmente reciben
rifaximina o lactulosa de forma ambulatoria y requieren una estrecha vigilancia. El
empeoramiento de la encefalopatía implica hospitalización. Por lo general, estos pacientes se
mantienen con una dieta baja en proteínas. Los pacientes con coagulopatía grave requieren
administración de vitamina K y transfusión de plaquetas si es necesario. Los pacientes con ascitis
son tratados con diuréticos, control de la ingesta de sal en la dieta, y puede necesitar paracentesis
frecuente con uso intermitente de albúmina intravenosa. Algunos pacientes desarrollan peritonitis
bacteriana espontánea y requieren antibióticos. La mayoría de los pacientes requieren
hospitalizaciones frecuentes debido a complicaciones de la cirrosis y su calidad de vida se ve

significativamente alterada. Los pacientes que desarrollan carcinoma hepatocelular pueden

requerir quimioterapia, radioterapia y trasplante de hígado.
Disuasión y educación del paciente

La educación del paciente es clave para prevenir y controlar la hepatitis, especialmente la viral y
la alcohólica. Los pacientes que tienen hepatitis viral deben recibir educación sobre la
importancia del seguimiento de rutina y la importancia de monitorear la progresión de la
enfermedad y el desarrollo de complicaciones. Deben aprender sobre la importancia de la higiene
personal, incluido el lavado frecuente de manos. Se debe advertir a las personas que viajan a
zonas endémicas que no beban agua no tratada ni ingieran mariscos o mariscos crudos, y las
frutas y las frutas verdaderas siempre deben consumirse después de ser cocidas o peladas. Los
pacientes que tienen hepatitis A no deben manipular alimentos para otras personas hasta que
dejen de eliminar el virus. Los pacientes deben recibir instrucciones sobre no compartir ningún
artículo, incluidos cepillos de dientes, afeitadoras, o agujas que tienen el potencial de
contaminarse con saliva, semen o sangre. Todos los pacientes deben evitar el uso de agentes
hepatotóxicos, incluidos el alcohol y el paracetamol. Los pacientes que tienen una progresión de
la enfermedad con enfermedad hepática deben ser remitidos a un gastroenterólogo o hepatólogo
de inmediato. Los pacientes con características de daño hepático que incluyen fibrosis hepática,
cirrosis, carcinoma hepatocelular y características de hipertensión portal deben ser monitoreados
con laboratorios de rutina.
Todas las mujeres embarazadas deben hacerse pruebas de detección de infección por hepatitis B
y VIH. Si la prueba de infección por hepatitis B da positivo, tanto la madre como el recién nacido
deben recibir el tratamiento adecuado. Los recién nacidos de madres que tienen infección por
hepatitis B deben recibir la vacuna contra la hepatitis B dentro de las 12 horas posteriores al
nacimiento para prevenir la transmisión del virus. En ocasiones, la madre necesita ser tratada
activamente durante el embarazo, dependiendo también de su carga viral y su estado serológico
respecto del VIH.
Los trabajadores de la salud deben mantener prácticas estrictas de control de infecciones, y a

aquellos en riesgo de contraer la infección por el virus de la hepatitis C se les debe ofrecer
educación sanitaria, pruebas y tratamiento adecuados, según sea necesario. Los proveedores de
atención médica deberían poder identificar a las personas en riesgo y realizarles pruebas para
detectar infección por hepatitis C. Estas personas incluyen personas que tienen antecedentes de
uso de drogas inyectables, personas infectadas con VIH, personas con exposición sanguínea al
virus de la hepatitis C y ciertos trabajadores de la salud.
A los pacientes con hepatitis autoinmune se les deben realizar pruebas para detectar otras
enfermedades autoinmunes y se les debe derivar temprano en su enfermedad a un
gastroenterólogo o un hepatólogo. Es necesaria la derivación a otros especialistas como
endocrinología o reumatología si el médico encuentra evidencia de otros trastornos autoinmunes
durante el estudio. Los pacientes deben recibir asesoramiento sobre la importancia de los efectos
secundarios del tratamiento, incluidos los corticosteroides, ya que muchos de ellos requerirían un
tratamiento a largo plazo.
Los pacientes que corren riesgo de desarrollar hepatitis alcohólica o que ya tienen hepatitis
alcohólica deben ser educados sobre la abstinencia total del alcohol y sobre las graves
consecuencias para la salud del consumo continuo de alcohol. Se debe derivar a los pacientes a
programas de rehabilitación y se les debe alentar a que asistan a ellos con regularidad. [62]

Vacunación
Hepatitis A
Los pacientes deben comprender la importancia de prevenir la hepatitis y es necesario enfatizar

que prevenir la hepatitis es mucho más fácil que tratarla. La hepatitis viral se puede prevenir con
la vacunación.
A las personas que viajen a zonas donde la hepatitis A es endémica se les debe ofrecer la vacuna
contra la hepatitis A un mes antes de viajar. Otros pacientes a quienes se les debe ofrecer la
vacuna contra la hepatitis A son personas que consumen drogas ilícitas, hombres que tienen
relaciones sexuales con hombres, pacientes con enfermedad hepática crónica, pacientes que están
en espera de un trasplante de hígado o que han recibido un trasplante de hígado, pacientes que
reciben concentrados de factor de coagulación y personas que trabajan con primates infectados
por el virus de la hepatitis en laboratorios.
Los pacientes pueden recibir la vacuna inactivada contra el virus de la hepatitis A por vía
intramuscular con una dosis de refuerzo recomendada después de seis meses. Los pacientes
expuestos al virus de la hepatitis A también pueden recibir profilaxis postexposición con
inmunoglobulina contra la hepatitis A y deben recibirla dentro de las 48 horas posteriores a la
exposición para una mayor eficacia. Por lo general, se recomienda para personas que están en
contacto cercano con pacientes con infección por hepatitis A en el hogar o en guarderías. [63]
Hepatitis B
La vacuna contra la hepatitis B se recomienda para todos los bebés como parte del calendario de
vacunación de rutina. También se debe administrar a adultos con alto riesgo de infección,
incluidos pacientes en diálisis, trabajadores de la salud que corren riesgo de exposición a sangre
y fluidos corporales, personas con parejas sexuales que tienen infección por hepatitis B, personas
sexualmente activas que no están en un relación monógama a largo plazo, personas que están
siendo evaluadas o tratadas por infecciones de transmisión sexual, hombres que tienen relaciones
sexuales con hombres, personas que comparten agujas o jeringas, contactos domésticos de
personas que tienen infección por hepatitis B, residentes y personal de centros para personas con
discapacidades del desarrollo personas y en centros penitenciarios, víctimas de agresión o abuso
sexual, personas con enfermedad hepática crónica, infección por VIH o diabetes, personas que
tienen un contacto sexual o doméstico conocido con un paciente con infección aguda, y aquellas
personas que tuvieron una exposición percutánea o mucosa inadvertida. Los recién nacidos de
madres que tienen infección por hepatitis B deben recibir la vacuna contra la hepatitis B dentro
de las 12 horas posteriores al nacimiento para prevenir la transmisión del virus. Se utilizan
vacunas contra la hepatitis B recombinantes o derivadas de plasma que son muy eficaces, con
una tasa de seroconversión superior al 95%. Los bebés reciben la vacunación inicial en el
momento del nacimiento y se repite la vacunación entre el mes y el segundo mes y entre los seis
y los 18 meses. Para los adultos, después de la vacunación inicial, se repite al mes y a los seis
meses. Algunos médicos recomiendan una dosis de refuerzo a los 5 a 10 años. Las personas
también pueden recibir profilaxis postexposición con inmunoglobulina contra la hepatitis B. Por
lo general, se administra después del trasplante de hígado a aquellos pacientes que fueron
infectados con el virus de la hepatitis B para reducir el daño al aloinjerto de hígado. Los
pacientes que requieran transfusiones frecuentes de productos sanguíneos o concentrados de
factor, como los pacientes con hemofilia, también deben recibir la vacuna; sin embargo, con un
mayor uso de factor recombinante y mejores técnicas para el proceso de eliminación viral, el
riesgo de infección ha disminuido significativamente.[64]
Hepatitis C
Actualmente no se dispone de vacuna contra la hepatitis C y no se ha demostrado que la

inmunoglobulina sea eficaz para prevenir la transmisión. Por lo tanto, es de gran importancia
implementar prácticas de control de infecciones y prevenir la contaminación de la sangre, los
órganos y el semen y prevenir la transmisión del virus a las reservas de donantes con mejores
técnicas de detección y eliminación viral. [64] Las madres embarazadas con resultados positivos
para el virus de la hepatitis C deben hacer que sus bebés sean monitoreados y examinados para
detectar la infección por el virus de la hepatitis C y se les debe seguir estrictamente y ofrecerles
tratamiento.
Hepatitis D
Dado que el virus de la hepatitis D ocurre como una coinfección cuando hay infección por el
virus de la hepatitis B, la transmisión se puede prevenir vacunando a los pacientes contra el virus
de la hepatitis B. Actualmente, no es posible prevenir la sobreinfección por el virus de la
hepatitis D en pacientes con infección crónica por hepatitis B.
Hepatitis E
Actualmente no existe vacuna contra la infección por el virus de la hepatitis E y la

administración de inmunoglobulinas no previene la enfermedad. [sesenta y cinco]
Hepatitis G
Los pacientes que reciben trasplantes o reciben transfusiones frecuentes, los usuarios de drogas
inyectables, los pacientes en hemodiálisis y los hombres que tienen relaciones sexuales con
hombres son los grupos que corren mayor riesgo. Sin embargo, actualmente no existe una vacuna
disponible para la hepatitis G. [24]
Mejora de los resultados del equipo de atención médica

Este artículo analiza la hepatitis, que es una enfermedad compleja y requiere un enfoque
interprofesional por parte de los proveedores de atención médica para abordarla. El artículo
analiza estrategias para prevenir la hepatitis mediante la educación y la vacunación del paciente y
la importancia de un seguimiento más estrecho de la progresión y las complicaciones de la
enfermedad. Estas estrategias requieren una importante comunicación interprofesional y
coordinación de la atención por parte de los médicos, incluidos médicos y especialistas de
atención primaria, enfermeras, farmacéuticos y otros profesionales de la salud, para mejorar la
atención centrada en el paciente. La enfermería debe trabajar en estrecha colaboración con el
paciente para asegurarse de que comprenda su enfermedad, cumpla con los medicamentos y las
vacunas y observe el progreso o la falta del mismo. Los farmacéuticos son cruciales para
garantizar que el régimen terapéutico incluya los medicamentos adecuados en la dosis correcta. y
que no haya interacciones. Cualquier problema observado por cualquier miembro del equipo
interprofesional de atención médica debe compartirse y registrarse, para que todos operen con los
mismos datos. Estas medidas pueden ayudar a mejorar los resultados y contribuir a la seguridad
del paciente y también pueden ayudar a mejorar el desempeño del equipo. [Nivel 5]
Preguntas de revisión
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Cifra
Estadios de la hepatitis D y marcadores serológicos.

Contribuido por Umair Masood, MD
Cifra
Tabla de hepatitis C. Contribuido por Arash Zarrin, DO
Cifra
Hepatitis viral Tabla 02. Contribuido por Arash Zarrin, DO
Cifra
La inflamación crónica en un espacio porta distorsionado es

una característica de la hepatitis crónica. Biopsia hepática
H/E. Contribuido por Fabiola Farci, Dra.
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Actividad de educación continua

Describir la etiología, epidemiología y fisiopatología de la hepatitis.

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La mayoría de las veces, la hepatitis es causada por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. No

La hepatitis A es un virus ARN de la familia Picornaviridae .familia. Por lo general, está

El virus de la hepatitis B es un virus de ADN y es miembro de la familia Hepadnaviridae.familia.

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Se desconoce la etiología exacta de la hepatitis autoinmune. Varios factores, como

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El virus de la hepatitis C es la causa más frecuente de hepatitis parenteral en todo el mundo.

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Unidos o 16 millones de personas. Sin embargo, aproximadamente el 35% de los diagnosticados

El período de incubación del virus de la hepatitis A es de aproximadamente cuatro semanas. Las

El período de incubación de una infección aguda por el virus de la hepatitis B es de

El período de incubación del virus de la hepatitis C es de aproximadamente ocho semanas. La

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El período de incubación de la hepatitis G es de aproximadamente 14 a 20 días. El cuadro clínico

La hepatitis autoinmune suele provocar niveles elevados de gammaglobulina y autoanticuerpos

El mecanismo patogénico de la hepatitis alcohólica es complejo y multifactorial. Resulta de

Normalmente los pacientes con hepatitis viral pasan por 4 fases.

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agrandamiento del hígado.

Fase 4 (fase de convalecencia) : los pacientes generalmente comienzan a notar la resolución de

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El diagnóstico de la infección por el virus de la hepatitis B se divide en diagnóstico de infección

El primer anticuerpo que aparece es el anticuerpo inmunoglobulina M (IgM) contra el antígeno

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La biopsia hepática es una prueba de diagnóstico importante, especialmente en pacientes con

La infección por el virus de la hepatitis D se diagnostica comprobando la presencia de

La infección por el virus de la hepatitis E se diagnostica comprobando la presencia de

El virus de la hepatitis G generalmente se identifica mediante la prueba de PCR del ARN de la

La biopsia hepática es la prueba diagnóstica de referencia en pacientes con hepatitis autoinmune.

y la alanina aminotransferasa (ALT) estando en el rango de referencia o sólo levemente elevada

El tratamiento de la infección por el virus de la hepatitis B se divide en dos categorías: el

Infección aguda por hepatitis B

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El tratamiento con interferón pegilado (PEG-IFN) generalmente continúa durante 48 semanas

Acute Hepatitis C Infection

Infección crónica por hepatitis C

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En la última década, el tratamiento antiviral para la infección por el virus de la hepatitis C ha

El tratamiento de la infección aguda por hepatitis E es de apoyo. Los pacientes

La base del tratamiento ha sido el uso de corticosteroides solos o en combinación con

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del tratamiento en estos pacientes da como resultado una desaceleración de la progresión de la

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Los pacientes que no toleran la terapia no responden al tratamiento o tienen cirrosis

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Hepatitis inducida por fármacos