REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ¨ROMULO GALLEGOS¨
HOSPITAL ¨DR LUIS RAZETTI¨ BARINAS ESTADO BARINAS
CATEDRA: GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA III
ÁREA CIENCIAS DE LA SALUD

HEPATITIS
TOXOPLASMOSIS
CITOMEGALOVIRUS

Coordinadora: Pasante:
Dra. Lis Aguero Nestor Rivas
C.I: 25.592.315
6TO año

BARIAS – MARZO 2021

 HEPATITIS

La hepatitis viral es la causa más común de ictericia durante el embarazo (40%). Las
embarazadas no son más susceptibles a la infección que las no embarazadas de la
misma edad, a excepción de la hepatitis E.

El parto pretérmino es algo frecuente en estas pacientes, pero el bienestar del recién
nacido depende del grado de madurez del mismo; no hay datos consistentes de que la
hepatitis viral aumente la frecuencia de malformaciones congénitas. La hepatitis viral
puede ser causada por cuanto menos, cinco agentes diferentes: Hepatitis A, hepatitis B,
hepatitis C, hepatitis delta y hepatitis E y con perspectivas de aumentar este creciente
abecedario de hepatitis. El cuadro clínico en la paciente sintomática es similar en todas y
se caracteriza por un pródromo en el cual hay náuseas, vómito, anorexia, fatiga y fiebre
de poca intensidad; síntomas que pueden durar desde pocos días a pocas semanas,
apareciendo posteriormente ictericia, coluria y acolia.

Hepatitis A

El causante es un virus ARN con un tamaño de 27 nm (6), de transmisión fecal-oral y

con período de incubación corto, de aproximadamente 15-49 días. El diagnóstico de
hepatitis A se hace clínicamente y por la presencia de anticuerpos IgM (anti-VHA) en el
suero, esta prueba es positiva prácticamente en todas las pacientes enfermas. Los
anticuerpos IgG anti- VHA también se forman en las pacientes enfermas y permanecen
por tiempo indefinido. Se han reportado partos prematuros, pero en general el pronóstico
materno fetal es muy bueno, no hay estado de portador ni hepatitis crónica; es una
enfermedad muy común, calculándose que el 80% de las personas mayores de 50 años
tienen datos serológicos de infección previa.

Hepatitis B

Su causante es un virus ADN con un tamaño de 24 nm y su transmisión es

básicamente de trasmisión sexual y mediante suero infectado, con período de incubación
más largo (de 28-160 días), de comienzo más insidioso que la hepatitis A. Su evolución es
a menudo más prolongada y grave que en la hepatitis A; las bilirrubinas y
aminotransferasas suelen estar más altas, sin embargo muchas pacientes son anictéricas.
En general suele ser más grave que la hepatitis A por sus secuelas clínicas crónicas y
porque es frecuente el estado de portador crónico. Esta enfermedad es mundial pero se
ha considerado endémica en África y Asia donde se le atribuye la alta incidencia de
hepatomas.

Poco después de la transmisión del virus de la hepatitis B intacto (denominado

partícula DANE), se produce la infección hepática. El genoma viral se incorpora en el
núcleo, se inicia la producción del centro viral dentro del núcleo y de la túnica viral en el
citoplasma; estos dos materiales se funden para formar la partícula viral y se secretan de
la célula como forma infectante. El material de la túnica viral se suele producir en gran
cantidad y se detecta en el suero como antígeno de superficie (HB ,Ag) midiendo 17-25
nm, el cual no es infeccioso pero es muy útil como marcador de infección, pues aparece
10-14 días antes de que haya sintomatología. La partícula DANE aparece igualmente en
este período pero ni el virus intacto ni el antígeno central tienen utilidad clínica para la
infección aguda, mientras que el antígeno "e" (HB .Ag) que se encuentra íntimamente
emparentado con la partícula DANE suele existir en esta fase incipiente, usándose como
indicador indirecto de la presencia de partículas virales completas y por lo tanto del estado
infeccioso.

El HB Ag generalmente desaparece a las 6-8 semanas del clínico de la enfermedad y

su presencia por más de 3 meses se asocia muchas veces con hepatitis crónica. El
anticuerpo contra antígeno "e" aparece en el momento en que culminan los síntomas
clínicos y persiste por varios años. El anticuerpo contra antígeno de superficie aparece
tarde en la fase de recuperación de la hepatitis B y persiste varios años. El diagnóstico de
la enfermedad se hace por las características clínicas y se confirma por las alteraciones
inmunológicas.

En cuanto a sintomatología referíamos ya su similitud con la hepatitis A, salvo que el

pródromo es más prolongado e insidioso, acompañándose a menudo de altralgias, artritis
franca y erupción cutánea; también se ha mencionado glomerulonefritis en adultos y niños
con esta enfermedad. En poblaciones donde hay extremada desnutrición su asociación
con embarazo trae gran riego de hepatitis fulminante. En cuanto al diagnóstico por
alteraciones inmunológicas hay gran variabilidad ya que en algunos casos pueden existir
simultáneamente todos los marcadores inmunológicos, o puede haber una ventana
inmunológica. La persistencia de HB Ag y la no aparición de anticuerpos contra HB Ag es
característico del estado de portador en un 10% de los pacientes. De los portadores el
50% tienen manifestaciones de hepatitis persistente crónica o activa crónica, asociándose
la hepatitis activa crónica con cirrosis postnecrótica y hepatoma, al igual que muerte, sin
embargo hay pacientes con hepatitis activa crónica en capacidad de concebir que
acarrean problemas como insuficiencia hepática, várices esofágicas sangrantes,
prematurez y potencial de transmisión vertical de hepatitis B al recién nacido.

La ocurrencia de hepatitis B en el primer o segundo trimestre del embarazo no trae

mayor riesgo, mientras que su ocurrencia en el tercer trimestre se asocia con riesgo de
prematurez y mayor mortalidad fetal. La infección perinatal se supone causada por la
exposición bucal del neonato a la sangre y/o heces fecales infectadas durante el parto,
pero la transmisión puede ocurrir durante los cuidados postparto a partir de la madre o de
otros miembros de la familia infectados. La transmisión transplacentaria ocurre sólo en el
5% de los casos y se ha incriminado también transmisión por calostro.

La mayoría de los lactantes son asintomáticos y se convierten en portadores crónicos

con riesgo posterior de adquisición de hepatoma, otros adquieren hepatitis aguda,
enfermedad fulminante y/o cirrosis, pudiendo fallecer. En cuanto a la transmisión vertical,
la frecuencia de portadores crónicos de HB Ag varía, siendo menor de 1% en países
occidentales pero en Asia o África puede llegar al 40%. El riesgo de transmisión varía
igualmente, siendo cercano al 70% en Asia, 15% en USA y menor del 1% en
Escandinavia. Estas variaciones dependen de muchos factores, pero uno determinante es
el HBeAg en la madre, pues se halla íntimamente ligado con la cantidad de partículas
DANE circulantes. Las madres con este antígeno positivo y con presencia de HB Ag,
transmiten hepatitis a sus hijos hasta en un 95%, mientras las que tienen antígeno "e"
negativo y anticuerpo "e" positivo no transmiten la infección.

Hepatitis C, Hepatitis Delta y Hepatitis E

En 1989 se muestra la secuencia genética del virus de la hepatitis C, el cual es el

causante de la mayoría de las antes denominadas hepatitis No A No B; de transmisión
parenteral y puede ser causante tanto de hepatitis aguda, hepatitis crónica, activa y
cirrosis como de carcinoma hepatocelular.

La hepatitis delta ocurre en forma endémica en grupos de portadores crónicos de

antígeno de superficie de hepatitis B (HB Ag) en algunas regiones como Medio Oriente y
Mediterráneo, en colonias aisladas de indígenas en la Amazonia, entre los indios Yucpa
de Venezuela y entre pobladores mestizos de la Sierra Nevada de Santa Marta en nuestro
país, siendo de mayor frecuencia en pacientes politransfundidos y drogadictos
parenterales.
 El virus de la Hepatitis Delta (VHD) es un Virus ARN que no se puede replicar sino con
la ayuda facilitadora del HB Ag, por ende se necesita que el individuo sea portador de HB
Ag o que tenga hepatitis crónica por Virus B. Puede aparecer como superinfección en el
portador crónico de HB Ag con Hepatitis B crónica, pero también puede aparecer en
forma de coinfección cuando se presenta simultáneamente con una hepatitis B aguda. En
cualquiera de los casos se presenta una hepatitis aguda severa con mortalidad de 2%-
20% y tiene una incidencia de progresión a cirrosis del 70-80%, por lo que se considera
un proceso mucho más severo que la hepatitis B aislada.

El diagnóstico puede hacerse determinando el anticuerpo contra VHD por

Radioinmunoanálisis; recientemente se han descrito técnicas para medir antígeno VHD
(Western Blot) y para medir ARN del VHD (Hibridación molecular).

A comienzos de 1990, investigadores norteamericanos, encabezados por el Dr.

Gregory Reyes obtienen la clonación o copia molecular del genoma viral de la hepatitis E
que consiste en un Virus ARN simple sin envoltura, de transmisión Fecal-Oral con una
característica clínica que le confiere gravedad especial y es que ocurre con predilección
en mujeres gestantes, oscilando la mortalidad entre 20 y 39% (20). Tratamiento de
Hepatitis en la Gestación

El tratamiento de la hepatitis viral

En las pacientes embarazadas es semejante al de la paciente no embarazada; deben

recibir una dieta balanceada, insistiendo en la ingestión adecuada de proteínas; en
hepatitis no complicada no hay bases para hacer restricción proteica ni proporcionar
cantidades excesivas de carbohidratos; deben tener reposo adecuado y obviar los
medicamentos que no sean absolutamente necesarios por su toxicidad potencial sobre el
hígado. En las hepatitis A se deben tener técnicas de aislamiento entérico hasta cuando
ocurran la ictericia y la elevación de las aminotransferasas; en la hepatitis B no es
necesario. Solamente tener cuidados con elementos punzantes como agujas y
recomendar abstinencia sexual o el uso cuidadoso de métodos de barrera combinados
(condón y espermicidas).

En pacientes con hepatitis A, se deben buscar los contactos y se puede colocar

globulina sérica inmune a dosis de 0.06 ml/Kg de peso con efectividad cercana al 80% si
se coloca dentro de las primeras 2 semanas del contacto.
 En hepatitis B si hay contactos de alto riesgo se debe colocar globulina inmunitaria
para la hepatitis B (0.06ml/Kg mensual por dos meses); igualmente está indicada en
zonas endémicas al igual que como profilaxis en pacientes usuarias de diálisis. En
ausencia de esta globulina inmunitaria se puede usar globulina sérica inmune a razón de
0.15 ml/Kg. Los recién nacidos hijos de madres HB Ag positivo, deben recibir
inmunoglobulina de hepatitis B (0.5 mi IM) en las primeras 12 horas de nacidos ya que su
eficacia disminuye grandemente cuando se retrasa su aplicación por más de 48 horas.
Estos lactantes deben recibir vacuna para hepatitis B, 0.5 mi (10 microgramos) IM,
preferiblemente en el momento de recibir la inmunoglobulina de hepatitis B pero si no se
puede por lo menos dentro de los primeros 7 días de nacido, teniendo en cuenta que no
se interfieren entre sí, ni con cualquier otra vacuna. Se deben reforzar las vacunas de
hepatitis B al mes y seis meses de edad; este régimen es efectivo para prevenir la
infección neonatal en cerca del 90%. Se deben tomar muestras para HB Ag y anticuerpo
para HB Ag a los 10-15 meses para evaluar el efecto de la profilaxis; si hay anticuerpos
anti HB Ag, indica inmunidad pero la presencia de HB Ag sugiere un estado de portador
crónico o alguna forma de hepatitis B aguda o crónica.

En hepatitis Delta, lo mejor es la profilaxis para hepatitis B; se ha usado interferon alfa

y en casos fulminantes trasplante hepático. Experimentalmente se ha investigado el
fosfonoformato bisódico.

Conclusión La hepatitis viral en la gestación es el primer diagnóstico que debemos

tener en mente en la paciente con ictericia y aunque no es causante de malformaciones si
puede tener una alta morbimortalidad tanto de la madre como del neonato. Cualquier
manifestación gastrointestinal en la gestación no debe subvalorarse y deben descartarse
entidades como las antes mencionadas y especialmente en el último trimestre de la
gestación tener en cuenta otras, como el hígado graso agudo de la gestación, síndrome
Hellp y colestasis gestacional, que comparten características clínicas con las hepatitis
virales pero su comportamiento e implicaciones para el binomio materno-fetal son
diferentes.

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasmosis es la infección causada por Toxoplasma Gondii, el cual es un parasito

intracelular que puede infectar humanos y animales, y cuyo huésped definitivo natural es
el gato. Existen tres formas: el Ooquiste, (forma resistente), el Traquizoito, (forma
proliferativa) y el Bradizoito (estado intraquistico tisular). La trasmisión puede ser por
Ingestión/Oral: mediante ingestión de ooquistes y quistes tisulares o
Trasplacentaria/Congénita: al adquirir la infección (Traquizoitos) durante embarazo. El
curso de la infección puede sufrir la influencia de algunos factores como tamaño del
inoculo, virulencia del microorganismo, antecedentes genéticos y estado inmunitario del
individuo.

Luego de la ingestión o la inoculación, los parásitos invaden células de manera directa

o son fagocitados. Tras la rotura de la célula huésped los parásitos se diseminan con
amplitud a través de la corriente sanguínea e invaden varios órganos incluso sistema
nervioso central, ojo, musculo esquelético, miocardio y placenta donde continúan
multiplicándose dentro de las células, dando muerte celular e invasión de células
continuas. La infección materna se adquiere por ingestión de carne cruda o mal cocinada,
infectada con quistes tisulares o por contacto con oocitos de las heces de gatos
infectados en el suelo, el agua o el lecho contaminados. El Riesgo de infección fetal
aumenta conforme la duración del embarazo, no obstante los fetos afectados en edades
tempranas del embarazo tienen más probabilidad de presentar signos de la infección.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Casi todas las infecciones agudas en madres y recién nacidos son asintomáticas y
pueden detectarse solo por pruebas serológicas prenatales o del recién nacido. Los
síntomas maternos pueden incluir fatiga, dolor muscular y a veces linfadenopatia pero lo
más frecuente es que la infección sea subclínica. Alrededor del 90% de las infecciones
sintomáticas produce fiebre moderada, linfadenopatia persistente, adenopatías, y astenia,
es fácil confundirla con Influenza o Mononucleosis Infecciosa.

La toxoplasmosis congénita no es muy frecuente, puede causar enfermedad y

secuelas graves, la infección fetal solo se produce cuando la embarazada adquiere una
infección aguda o primoinfección, sintomática o asintomática, que genera parasitemia y
permite trasmisión transplacentaria.

Como la infección deja inmunidad efectiva de por vida, el pasaje intrauterino del
parasito no ocurre en embarazos posteriores excepto ante madres
inmunocomprometidas, la infección en mujeres con inmunosupresión puede ser grave. La
mayoría de fetos infectados nace sin signos obvios de toxoplasmosis a la exploración
sistémica. Los recién nacidos clínicamente afectados suelen presentar afección
generalizada con bajo peso, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia. Algunos tienen
sobre todo afección neurológica con calcificaciones intracraneales e hidrocefalia o
microcefalia, muchos en un momento dado presentan corioretinitis y problemas del
aprendizaje.

La triada clásica descrita comprende: Corioretinitis, calcificaciones intracraneales e

hidrocefalia. En etapas ulteriores del embarazo, la infección materna produce enfermedad
leve o subclínica del feto con manifestaciones tardías tales como coriorretinitis crónica o
recurrente.

DIAGNOSTICO

Cerca del 90% de las mujeres inmunocompetentes son asintomáticas ante

Toxoplasmosis Primaria siendo el diagnóstico difícil. En mujeres asintomáticas el único
signo de infección primaria durante el embarazo es la seroconversión vía detección de
IgG o IgM. Los métodos serológicos son los más utilizados para el diagnóstico de
infección y entre ellos están Sabin-Feldman Dye Test (DT), ELISA, IFI y Fijación del
Complemento. Los anticuerpos IgG inician a 1 ó 2 semanas de infección y usualmente
persisten por vida. Los anticuerpos IgM inician antes que el pico de IgG y declinan más
rápidamente, pero en algunos casos pueden persistir por años

La conversión de valores negativos a positivos sugieren infección aguda, cuando los

resultados IgG e IgM son negativos excluyen la infección activa. Una IgG positiva con IgM
negativa el altamente sugestivo de infección crónica sin riesgo de infección congénita a
excepción de madres severamente inmunocomprometidas (SIDA, enfermedades crónicas,
terapia con esteroides). Un valor de IgM positiva indica Infección activa con riesgo de
trasmisión congénita. El problema de diagnóstico serológico es complicado por el hecho
que los anticuerpos para T. Gondii pueden persistir por años en personas saludables.
Actualmente la ACOG no recomienda el estudio sistemático para Toxoplasmosis excepto
en embarazadas con infección por VIH.

Se recomienda ultrasonido fetal mensual en mujeres con sospecha o diagnóstico de

toxoplasmosis durante el embarazo. Los hallazgos ultrasonográficos que sugieren (no
diagnostican) toxoplasmosis congénita son: dilatación unilateral o bilateral de ventrículos,
ascitis, calcificaciones intracraneales o intrahepáticas, hepatomegalia y esplenomegalia,
siendo el diagnóstico prenatal más seguro el análisis de PCR del Líquido amniótico
(mediante Amniocentesis), el cual determina la presencia de ADN de T. Gondii .

TRATAMIENTO

El tratamiento de una madre con infección por T. Gondii durante el embarazo puede
prevenir la trasmisión vertical, el tratamiento temprano y agresivo ha tenido claro beneficio
ya que la incidencia de la toxoplasmosis congénita es comparable con una gran cantidad
de enfermedades genéticas y metabólicas (ej, Fenilcetonuria, Hipotiroidismo Congénito,
Hiperplasia Suprarrenal Congénita), así mismo es importante considerar que la
toxoplasmosis congénita es eventualmente devastadora con consecuencias tempranas en
los niños infectados.

La Espiramicina se usa ante Infección Aguda durante el embarazo para prevenir la

trasmisión al feto, está indicada en mujeres embarazadas o sospechosas de infección
aguda durante el primer e inicios del segundo trimestre de embarazo, reduce la incidencia
de infección fetal aproximadamente en un 60%. Si la infección fue adquirida durante las
primeras dos semanas de embarazo se recomienda su uso todo el embarazo, la
Espiramicina no trata infección fetal establecida.

La combinación de Pirimetamina, Sulfadiazina y Acido Folínico está indicada en

infección adquirida durante el final del segundo o en el tercer trimestre de gestación (a
partir de las 18 semanas). La Pirimetamina es teratogénica y está contraindicada en el I
Trimestre ya que produce depresión de Medula Ósea; El Ácido Folínico es usado para
reducir y prevenir dicha toxicidad hematológica 11. Cuando se diagnostica infección fetal
se agrega Pirimetamina, Sulfonamida y Acido Folínico a la Espiramicina para erradicar los
parásitos en la placenta y el feto.

A continuación se esquematiza el abordaje propuesto de Toxoplasmosis gestacional en

la consulta prenatal
CONCLUSIONES

 La toxoplasmosis congénita no es muy frecuente pero si se presenta puede

causar secuelas graves.
 La infección fetal solo se produce cuando la embarazada adquiere una
infección aguda o primoinfección, sintomática o asintomática, que permite
trasmisión Trasplacentaria.
 En mujeres asintomáticas inmunocompetentes el único dato de infección
primaria durante el embarazo es la seroconversión vía detección de IgG o IgM.
 La A.C.O.G. no recomienda el estudio o “Screening” sistematizado para
Toxoplasmosis excepto en embarazadas con infección por VIH.
 Me permito Citar: “Tratar un falso positivo de toxoplasmosis maternal no
implica mayores riesgos materno-fetales si se administra un esquema
farmacológico adecuado, pero no tratar una toxoplasmosis activa es una
catástrofe”

CITOMEGALOVIRUS
 El Citomegalovirus es un virus con genoma de ADN, que pertenece a la familia
Herpesviridae, subfamilia betaherpesvirus. Similar al resto de los miembros de la familia,
tiene la capacidad de producir infección latente en su huésped natural con períodos de
reactivación intermitente, asociados generalmente a estados de inmunosupresión del
individuo.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

Los estudios seroepidemiológicos han demostrado que el CMV humano (CMVH) está
mundialmente distribuido entre las poblaciones humanas, desde los países desarrollados
hasta las comunidades aborígenes. La prevalencia es mayor y el virus se adquiere en
edades más tempranas de la vida en los países en vías de desarrollo y en los estratos
socioeconómicos más bajos de los países desarrollados.

La prevalencia global de la infección por CMVH en la población adulta es alta, con

variaciones entre un 40-100 %. Las variaciones estacionales no afectan la incidencia de la
infección y no se han descrito epidemias. Se han reportado, sin embargo, altos niveles de
infección en instituciones dedicadas al cuidado de niños. Existen tres picos de edad para
adquirir la infección por CMV: durante la infancia y niñez, en la adultez y durante el
embarazo. El CMVH no es altamente contagioso y la transmisión parece requerir del
contacto directo, cercano y prolongado con material infeccioso. Después de la infección
inicial, las partículas virales infecciosas son excretadas en la orina, saliva, lágrimas,
semen y secreciones cervicales por meses y hasta años.

Debido a esto, los mayores niveles de infección ocurre en aquellas personas que
están en contacto cercano con los fluidos corporales donde se excreta el virus; ej.: las
parejas sexuales, niños en edad preescolar y las personas encargadas de su cuidado.
Las transfusiones de sangre y los trasplantes de órganos sólidos y médula ósea también
constituyen una fuente de transmisión importante en la actualidad.

La transmisión de la madre al feto o recién nacido es muy común y juega un importante

papel en el mantenimiento de la infección de CMVH en la población. El virus se transmite
de madre a hijo por tres vías: transplacentaria, intraparto y por la leche materna. La
infección transplacentaria del feto ocurre tanto en mujeres con infección primaria como en
aquellas que sufren reactivación viral. La mayor gravedad se asocia a la adquisición de la
infección primaria materna durante el embarazo, y es mucho menos importante en caso
de reactivación. Aún más, la adquisición de esta enfermedad infecciosa en las primeras
16 semanas de gestación se asocia a una incidencia más elevada de complicaciones y de
secuelas graves para el niño.

La prevalencia de infección materna primaria con CMVH durante el embarazo varía

entre 1-4 %, con mayor proporción de mujeres jóvenes, sin casarse y de bajo nivel
socioeconómico. La transmisión al feto en una infección primaria ocurre en un 40-50 % de
estos embarazos. No hay evidencias de que el tiempo de gestación interfiera con la
transmisión. La transmisión intraparto está relacionada con la excreción local de virus.
Aproximadamente un 10 % de las mujeres excretan virus en vagina o cérvix. Si está
presente en el momento del parto, la transmisión es de aproximadamente un 50 %. Los
recién nacidos que lo adquieren durante el nacimiento son negativos durante las primeras
3 semanas de vida y comienzan a excretar normalmente alrededor de las 6 semanas. La
ruta más común de transmisión madre-hijo es por la leche materna. La transmisión está
relacionada con la presencia de virus en la leche y el tiempo de duración de la lactancia
materna.

La adquisición del virus durante el parto o la lactancia materna no está asociada a una
alta morbilidad como ocurre en la infección congénita, excepto en niños prematuros. Sin
embargo, esta forma de transmisión juega un papel muy importante en la epidemiología
de la infección por CMVH. Los niños que adquieren el virus a partir de su madre,
normalmente excretan virus por años y se convierte en una fuente importante de
diseminación viral a otros niños y adultos. La proporción de niños que adquieren CMVH
durante su primer año de vida está directamente relacionada con la prevalencia de la
infección materna y a la proporción de madres que lactan a sus hijos. En los países donde
casi todas las madres son positivas y lactan a sus hijos, más del 50 % de los niños
adquieren CMVH antes de tener un año de vida.

La incidencia de la infección congénita por CMV oscila entre 0,5-2,2 % en los países
desarrollados. Las anomalías son muy similares a la que se producen en infecciones
congénitas por otros agentes virales y no virales. La infección congénita es un problema
médico importante debido a que causa daño al Sistema nervioso central y otros órganos.
En países desarrollados como Estados Unidos, la infección con CMVH constituye la
principal causa de malformación congénita. La mayoría de los recién nacidos sintomáticos
tienen alguna combinación de déficit como retardo mental, parálisis cerebral, pérdida de la
audición y visión. Las anormalidades clínicas asociadas con riesgo de secuelas del SNC
son coriorretinitis, microcefalia y examen neurológico anormal. Estas secuelas también
ocurren en los niños con infección congénita asintomática al nacer, aunque con una
frecuencia menor que en los sintomáticos.

El tipo de infección materna (primaria o recurrente) es un factor importante para el tipo

de enfermedad. La infección materna primaria es muy probable que provoque una
infección sintomática con daño significativo al SNC. Se ha estimado que la infección por
CMVH constituye la primera causa de sordera sensorineural en los niños. El período de
incubación es variable, entre 3 y 12 semanas. Produce una infección generalmente
asintomática en el adulto inmunocompetente, pero ocasionalmente puede producir un
cuadro pseudogripal con fiebre, astenia y artromialgias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL CMV

El curso de la infección primaria es generalmente subclínico. La infección sintomática

es poco común en los niños, quienes adquieren el virus durante el nacimiento, la lactancia
materna o en edad preescolar. Estudios de infección en mujeres embarazadas han
mostrado que menos del 5 % de las infecciones son sintomáticas e incluso un porcentaje
menor está asociado al Síndrome Mononucleósico.

En los pacientes no inmunocomprometidos que adquieren el virus por transfusiones

sanguíneas, la mayoría de las infecciones ocurren sin manifestaciones clínicas. Sin
embargo, bajo ciertas circunstancias, el virus provoca una grave enfermedad con fiebre y
hepatitis. Por otro lado, este virus puede provocar una enfermedad severa en pacientes
con algún tipo de inmunosupresión como en trasplantados o enfermos de SIDA, donde
ocasiona síntomas y signos en diferentes sistemas, principalmente: sistema nervioso
(encefalitis), respiratorio (neumonías), digestivo (esofagitis, colitis) y en ojo (retinitis). El
CMVH es la principal causa de infección congénita, caracterizada por una serie de
anomalías.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA INFECCIÓN CONGÉNITA POR CMV

En el momento del nacimiento 10-15 % de los neonatos son sintomáticos. La

enfermedad por inclusión citomegálica incluye principalmente afectación del sistema
retículo endotelial, el sistema nervioso central y es frecuente la prematuridad. Otras
manifestaciones clínicas frecuentes son: plaquetopenia, anemia, ictericia,
hepatoesplenomegalia y restricción de crecimiento. Además, puede presentarse
microcefalia, convulsiones, hipotonía y letargia, coriorretinitis, atrofia óptica. De estos, 50-
60 % presentarán secuelas importantes como:
  Retraso psicomotor (45-90 %)
 déficit auditivo neurosensorial (30-65 %) que puede ser de aparición tardía
y
 déficit visual (15-30 %) El 85-90 % de los neonatos son asintomáticos al
nacimiento. De estos, 10-15 % pueden presentar secuelas de aparición tardía
principalmente defectos auditivos (11- 12 %) y retraso psicomotor (6,5 %).

MANEJO CLÍNICO DE LA INFECCIÓN POR CMV

Indicaciones para solicitar la determinación serológica durante la gestación (IgG y M):

 Clínica compatible con infección materna

 hallazgo de marcadores ecográficos compatibles con infección fetal
 pliegue nucal aumentado persistente con cariotipo normal (> 16 s)

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE INFECCIÓN MATERNA PRIMARIA

 Seroconversión de anticuerpos (Acs) IgG específicos a CMV durante la

gestación (infección primaria) o detección de IgG e IgM positivas frente a CMV
(indica infección activa pero no confirma la infección primaria ya que puede
tratarse de una infección primaria preconcepcional porque la IgM puede persistir
positiva más de 12 meses). En este caso, en ausencia de infección materna
sintomática, se solicitará la detección de Avidez de los anticuerpos IgG, que puede
ayudar a conocer el momento de la infección.
 ADN viral en sangre materna: en infecciones agudas, la detección de ADN
viral en sangre materna puede ser positiva.

DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE INFECCIÓN MATERNA SECUNDARIA

La IgM se positiviza pocas veces y, por tanto, el diagnóstico de reinfección o

reactivación es muy difícil. Se ha de valorar también esta posibilidad en los casos de
anomalía ecográfica compatible en gestantes con IgG positiva e IgM negativa.

DIAGNÓSTICO DE TRANSMISIÓN FETAL

El método de elección es la amniocentesis con amplificación del ADN viral en líquido

amniótico (LA). Debido al especial tropismo del virus por el riñón fetal, la Reacción en
Cadena de la Polimerasa (PCR, siglas del inglés) en LA tiene una sensibilidad (90-95 %) y
una especificidad (95-100 %) muy elevadas si se realiza como mínimo 6-7 semanas
después de la posible infección materna y siempre después de las 21 semanas. Si resulta
positivo, demuestra que se ha producido infección fetal. La cuantificación de la carga viral
en LA no parece relacionarse con el pronóstico fetal. La conducta posterior irá dirigida a la
detección de marcadores de afectación fetal que puedan ayudar a determinar el
pronóstico neonatal. El diagnóstico de afectación fetal se realiza teniendo en cuenta los
marcadores ecográficos, los del SNC, los biológicos y virológicos y otros de infección
sintomática.

 Marcadores ecográficos de afectación fetal: Solo están presentes en 10-15

% de los fetos infectados. Acostumbran a ser defectos progresivos y pueden no
aparecer hasta el 3er trimestre. La sensibilidad de la ecografía dirigida para la
detección de lesiones producidas por CMV, incluidas las lesiones del SNC es
elevada y puede llegar al 80-85 %.
 Marcadores del SNC: son marcadores de aparición tardía, y de mal
pronóstico. El hallazgo de anomalías del SNC se asocia en general a secuelas
graves en el recién nacido (ventriculomegalia, hidrocefalia, calcificaciones
periventriculares, focos ecogénicos intraparenquimatosos, microcefalia, anomalías
de las circunvoluciones cerebrales, entre otras).

Otros marcadores de infección sintomática: CIUR, ascitis, hidrops, hiperecogenicidad

intestinal, focos hiperecogénicos hepáticos, hepatomegalia, cardiomegalia, oligoamnios.

Marcadores biológicos y virológicos de afectación en sangre fetal: estudios recientes

han intentado valorar los marcadores biológicos y virológicos en sangre fetal que se
encuentran alterados en el recién nacido con enfermedad por inclusiones citomegálicas
para poder hacer una predicción del pronóstico del feto infectado, sobre todo cuando no
presenta marcadores ecográficos de afectación severa (SNC).

Los marcadores que mejor se han correlacionado con un feto/recién nacido

sintomático son: plaquetopenia, sobre todo severa (< 70 000/μl), IgM CMV positiva,
DNAemia positiva y elevada (> 30 000 copias/mL). Asesoramiento y seguimiento en caso
de infección fetal confirmada

En caso de infección fetal confirmada por reacción en cadena de la polimerasa

(conocida por sus siglas en inglés PCR), CMV en LA, se requiere una evaluación
exhaustiva para determinar el pronóstico neonatal. En el momento del diagnóstico y en
ausencia de anomalías ecográficas, el riesgo de mal pronóstico irá relacionado con el
trimestre en que se produjo la infección (riesgo muy bajo en infecciones de > 26 semanas
pero riesgo de hasta un 15-20 % en infecciones de 1er y 2do trimestre). Debe informarse
a la paciente de la necesidad de seguimiento y de la posible aparición tardía de
marcadores ecográficos. En ausencia de marcadores de SNC al final de la gestación, el
pronóstico de secuelas neurológicas, excepto el déficit auditivo, es bueno.

Queda por definir el pronóstico de marcadores sutiles y aislados que no

necesariamente se asocian a un mal pronóstico. En caso de pruebas de imagen normal o
no concluyente, puede recurrirse a la realización de una cordocentesis para valorar
marcadores biológicos y virológicos fetales. Antes de indicar el procedimiento debe
valorarse el riesgo/beneficio del mismo, teniendo en cuenta el riesgo de pérdida fetal
(alrededor del 3 %) y la evidencia científica limitada de la utilidad de los resultados. A
pesar de que existen distintos estudios en marcha con inmunoglobulina hiperinmune EV y
antivirales (Aciclovir v.o.), de momento no existe ningún tratamiento de aplicación clínica
para disminuir la transmisión intrauterina del virus o la afectación fetal.

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN CONGÉNITA EN EL RECIÉN NACIDO Y

SEGUIMIENTO

La sospecha o el diagnóstico de infección congénita por CMV ha de constar en la

historia pediátrica pues se ha de confirmar en el recién nacido durante las 2 primeras
semanas de vida, también cuando el LA es negativo.

La técnica más sensible es la detección de ADN-CMV en orina. Una primera detección

del virus a partir de las 3 semanas de vida puede corresponder a una infección adquirida
intraparto o posnatalmente. La identificación de un recién nacido con infección congénita
por CMV hace necesario un seguimiento a largo plazo para la detección de secuelas
auditivas y hacer posible una intervención precoz.

PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA INFECCIÓN POR CMV DURANTE EL EMBARAZO

En todas las gestantes, especialmente las seronegativas conocidas pero también en

las gestantes inmunes por el riesgo de infección recurrente, es importante recordar las
medidas higiénicas profilácticas para prevenir la infección por CMV durante la gestación.
Distintos estudios han demostrado que las recomendaciones higiénicas en el primer
trimestre son efectivas. Los niños menores de 3 años son la principal fuente de contagio.
 El lavado frecuente de las manos con agua caliente y jabón después del contacto con
saliva y orina (cambio de pañales, alimentación, tocar juguetes, entre otros) y evitar el
contacto íntimo con niños pequeños (besos en la boca, compartir cubiertos y vasos) son
las medidas más efectivas.

BIBLIOGRAFIA

Caso clínico Hepatitis viral en la gestación Pío Iván Gómez Sánchez. Vol. 47 No. 1-
1996. REVISTA COLOMBIANA DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA:
https://www.researchgate.net/publication/332100656_Hepatitis_Viral_en_la_Gest
acion

REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXVII (592) 163-167

2010TOXOPLASMOSIS Y EMBARAZORodrigo Azofeifa Soto:
https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/592/art11.pdf
Rev Cubana Obstet Ginecol vol.42 no.1 Ciudad de la Habana ene.-mar. 2016.
ARTÍCULO DE REVISIÓN. Manejo de las infecciones por citomegalovirus:
http://www.medigraphic.com/pdfs/revcubobsgin/cog-2016/cog161l.pdf