Hepatitis B neonatal:

Agente etiológico:
La hepatitis B está producida por virus ADN, de 42 nm. de la familia de los
Hepadnaviridae, originalmente conocido como partícula de Dane, que tiene un
especial tropismo por el hígado (virus hepatotropo).
El VHB es una partícula con una doble envoltura. En una superficie más externa
se encuentra el antígeno de superficie de la hepatitis B (HBs Ag) que es
inmunológicamente distintos de la porción central y que tiene forma esférica y
tubular. En la región central es donde está el antígeno core de la hepatitis B (HBs
Ag), el antígeno e (HBe Ag) y la DNA polimerasa. Estos antígenos son capaces de
dar lugar a sus específicos anticuerpos anti-HBs, antiHBc y anti-HBe,
respectivamente.
Epidemiologia:
El virus de la hepatitis B (HBV) es una causa común de hepatopatía aguda y
crónica en todo el mundo. La infecci6n aguda por el HBV durante el tercio medio y
final del embarazo representa un alto riesgo de transrnisi6n perinatal

La hepatitis B es una de las enfermedades infecciosas más difundida, ya que se

calcula que en el mundo el 5% de la población está infectada, lo que supone unos
300 millones de personas. Estas personas infectadas son los llamados portadores
crónicos. Por otra parte, cada año mueren en el mundo entre 1 y 2 millones de
individuos como consecuencia de la hepatitis B. La prevalencia de la hepatitis B es
diferente según las distintas áreas geográficas consideradas, de tal manera que
podemos establecer áreas de endemia alta, intermedia y baja, según el porcentaje
de portadores del VHB
En las áreas de baja endemia menos del 2% de la población son portadores del
virus de la hepatitis B, es decir, presentan el llamado «antígeno Australia» o lo que
es lo mismo son HBs Ag (+)
En las áreas de endemia intermedia entre el 2 y el 7% de la población son HBs Ag
(+), es decir portadores del VHB, mientras que en las zonas de endemia elevada
entre el 8% y el 20% son portadores (figura 1). España se considera un país de
incidencia baja, ya que el porcentaje de la población portadora del HBs Ag es
inferior al 2%. Se calcula que en España se producen al año 12.000 casos de
hepatitis B, de las cuales entre un 5-10% tienen una evolución crónica (600-
1200/año) y se registran unos 250 casos anuales de hepatocarcinoma, que es una
complicación de la hepatitis B crónica.
Fisiopatología
La enfermedad crónica o aguda depende de la respuesta inmunitaria del anfitrión

El virus empieza a replicarse en el hígado en un plazo de 3 días desde su

adquisición pero puede que los síntomas no se observen hasta 45 días después
(depende de dosis infectante , vía de infección y la persona) .
El virus se replica en los hepatocitos y da lugar a efectos citopáticos mínimos. un
efecto citopático es cualquier cambio detectable en la célula huésped provocado
por infección; pueden consistir en redondeamiento, desorientación, edematización
o encogimiento, muerte, despegamiento de la superficie, etc.
Los lactantes y niños pequeños tienen una respuesta inmunitaria celular inmadura
y su capacidad de eliminar la infección es inferior, pero presentan un numero
menos de lesiones tisulares, síntomas más moderados. un 90% de lactantes
infectados se convierten en portadores crónicos.
Durante la fase aguda de la infección el parénquima hepático sufre cambios
degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis, . el infiltrado celular
esta compuesto por linfocitos . la resolución de la infección hace posible  la
regeneración  del parénquima . las infecciones fulminantes, la activación  de
infecciones crónicas y coinfección por VHD  puede ocasionar
lesiones hepáticas permanentes y cirrosis.

Vías de transmisión
El modo de parto y si es apta o no la lactancia materna han sido siempre temas
muy controvertidos. Según los últimos estudios, no existen diferencias
estadísticamente significativas en la tasa de transmisión vertical en cuanto a la
forma de parto, vaginal o por cesárea electiva.
Por su parte, la lactancia materna no contribuye significativamente a la transmisión
del virus de la hepatitis B en hijos de madre AgHBs positivo con baja carga viral y
que han recibido vacuna y gammaglobulina, por lo que puede llevarse a cabo en
ausencia de grietas o sangrado de pezón (grado de recomendación/evidencia:
B2). La lactancia no puede recomendarse durante el tratamiento antiviral de la
madre.
Todos los infectados pueden transmitir la enfermedad en la fase aguda y también
la pueden transmitir muchos individuos con infección crónica por VHB. El VHB se
aísla no sólo en la sangre, sino también en otros líquidos orgánicos tales como:
semen, secreciones vaginales, leche materna, saliva, sudor y lágrimas
. Existen 4 formas fundamentales de transmisión del VHB:
–transmisión vertical o perinatal
–transmisión horizontal
–transmisión parenteral
–transmisión sexual
Transmisión vertical o perinatal:
se produce de una madre con infección aguda o portadora crónica del VHB,
especialmente en aquellos que además de presentar el HBs Ag (antígeno de
superficie) también presentan el antígeno e (HBe Ag).
Cuando la madre es HBsAg(+) y HbeAg(+) la probabilidad de transmisión al
neonato es del 65-90%, mientras que cuando la madre es HBsAg(+) y HBeAg(–)
el riesgo de transmisión vertical es del 5-30%. Esta transmisión vertical se produce
fundamentalmente en el momento del parto al entrar en contacto el neonato con
sangre y/o secreciones vaginales maternas contaminadas por el VHB. Esta
transmisión vertical tiene una enorme importancia, ya que el 70-90% de los recién
nacidos que se infectan por este mecanismo se convierten en portadores crónicos
del VHB, con la enorme trascendencia que esto supone.
Transmisión horizontal
es la que se produce entre personas que conviven en el mismo espacio. Se
considera que se debe al contacto de sangre o de fluidos orgánicos contaminados
con soluciones de continuidad de la piel y/o de las mucosas.
Transmisión parenteral
se la llamó «hepatitis de jeringuilla». En la actualidad, la transmisión del VHB a
través de transfusiones de sangre y de hemoderivados es muy poco probable por
las medidas que se toman en los bancos de sangre respecto a control de los
donantes, control de la sangre antes de administrarse, etc. Sin embargo, la adición
a drogas por vía parenteral es un comportamiento de altísimo riesgo de infección
por VHB y es una causa frecuente de hepatitis B aguda y crónica en los
drogodependientes en los países desarrollados. También la acupuntura, tatuajes,
perforaciones para pendientes, etc., son posibles mecanismos de transmisión de
infección por VHB.
Transmisión sexual
también es muy importante y de hecho en los países de endemia baja e
intermedia el 50% de los casos de hepatitis B se producen por contactos hetero u
homosexuales, siendo uno de la pareja portador del VHB. Lógicamente la
promiscuidad sexual y la coexistencia de otras enfermedades de transmisión
sexual facilitan el riesgo de infección por el VHB.
Manifestaciones clinicas
INFECCIÓN AGUDA
Viene definida por la presencia del AgHBs en sangre.
Este antígeno suele positivizarse entre las semanas uno y diez desde el contacto
(en la transmisión transplacentaria puede ser positivo al nacimiento mientras que
en la transmisión durante el parto lo será a las pocas semanas de vida)
La clínica se divide en cuatro fases:
Periodo de incubación: de 14 a 180 días.
 Periodo inicial o preictérico:
cuadro “pseudogripal”o síntomas digestivos. Exantema característico:
GianottiCrosti.
 Periodo de estado o ictérico:
disminución progresiva de los síntomas prodrómicos (aunque suele persistir la
astenia) y aparición de ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia. En la mayoría,
hepatitis anictérica.
 Periodo postictérico o de convalecencia:
desaparición de los síntomas. Seguimiento en hijos de madres AgHBs positivo e
interpretación de los resultados:
 Interpretación de nacimiento la serología al:
– IgG anti-HBc (de la madre).
– AgHBs positivo o negativo: si es positivo indica infección del recién nacido, con
mucha probabilidad transplacentaria; si es negativo no descarta infección, pues el
AgHBs tarda en aparecer de una a diez semanas tras el contacto.
 Interpretación de la serología a los tres meses de vida:
– IgG anti-HBc (de la madre). – Ac anti-HBs (vacuna). – AgHBs positivo o
negativo: si es positivo indica infección del recién nacido; si es negativo a los tres
meses la infección es improbable pues es rara la aparición del AgHBs más allá de
12 semanas tras el contacto.
 Interpretación de la serología a los nueve meses de vida: – No infectado: IgG
anti-HBc de la madre (puede haberlos perdido); Ac anti-HBs positivos por la
vacunación; AgHBs negativo. – Infectado: IgM/IgG anti-HBc (del niño); Ac anti-HBs
positivos; AgHBs positivo.
INFECCIÓN CRONICA:
Viene definida porla persistencia del AgHBs en suero durante seis meses o más.
Existen cuatro fases sucesivas y bien diferenciadas:
 Fase de inmunotolerancia: Ag HBs positivo; AgHBe positivo. En esta fase el
sistema inmune no reacciona contra el virus y a pesar de que la carga viral es alta
(> 20 000 UI/ ml), no existe daño hepático y las transaminasas son normales.
 Fase inmunoactiva: AgHBs positivo; AgHBe positivo. En esta fase el sistema
inmune sí reacciona contra el virus. Carga viral > 2000 UI/ml y daño hepático con
elevación de transaminasas.
 Fase de portador crónico: AgHBs positivo, AgHBe negativo y AcHBe positivo
(se ha producido la seroconversión del AgHBe). La carga viral es muy baja y las
transaminasas normales.
 Hepatitis crónica AgHBe negativa: tras la seroconversión, se produce una
mutación del virus que le permite escapar del sistema inmune. En esta fase la
carga viral es muy alta (> 20 000 UI/ml) y existe daño hepático con elevación de
transaminasas. Las fases de replicación y daño hepático son, por tanto, la fase
inmunoactiva y la hepatitis crónica AgHBe negativa. El seguimiento de la hepatitis
B crónica varía en función de la fase en la que se encuentre el paciente, así, en
las fases de inmunotolerancia y de portador inactivo el seguimiento se puede
hacer cada 6-12 meses, mientras que en las fases inmunoactiva y de hepatitis
crónica AgHBe negativa, el seguimiento debe ser más estrecho, cada 3-6 meses
DIAGNOSTICO
Como ocurre con muchas enfermedades infecciosas, la clínica nos debe sugerir el
diagnóstico de la enfermedad, aunque su confirmación definitiva debe basarse en
criterios serológicos. Hay una serie de antígenos (Ag) que integran la composición
del propio virus y de anticuerpos (Ac) que forma el organismo en respuesta a la
presencia de antígenos. La presencia de Ag y de Ac van a depender de la fase de
la enfermedad y tienen una aparición secuencial
Tratamiento
En los hijos de madre AgHBs positivo, es obligatorio administrar la vacuna y la
gammaglobulina en las primeras 12 horas de vida (en el caso de recién nacidos
por debajo de 2 kg, se pondrá una dosis más en el primer mes o cuando haya
superado los 2 kg, a parte de las correspondientes a los meses 0-2-6). En caso de
que se desconozca la serología materna, si el recién nacido pesa más de 2 kg se
puede esperar a poner la gammaglobulina hasta siete días, a la espera de la
serología materna; sin embargo, en recién nacidos de bajo peso (por debajo de 2
Kg), se recomienda administrar la gammaglobulina sin conocer la serología
materna5
Enfermedad de chagas
El Trypanosoma cruzi es agente causal de la enfermedad; se trata de un protozoo
perteneciente a la familia Trypanosomatidae, que posee un cuerpo alargado con
un flagelo que permite su movilización en el torrente circulatorio
Vias de trasnmision
Vías de transmisión
Transmisión vectorial: es la principal vía de transmisión, en el 80% de los casos,
a través de una chinche, conocida popularmente como la vinchuca
Estos insectos tienen un hábitat peridoméstico en áreas rurales, preferentemente
en las hendiduras de muros de barro y en los techos de hojas de palma. Tras picar
al paciente y alimentarse de su sangre, las chinches defecan en la superficie
cutánea adyacente, produciéndose la infección a través de la contaminación de la
herida de la picadura con las deyecciones infectadas.
Vía trasplacentaria: se produce cuando la madre tiene infección tanto aguda
como crónica. Su transmisión depende del grado de parasitación materna, del
grado de inmunidad materna y de factores placentarios.
Por leche materna: aunque raramente, existe tal posibilidad. No debemos
desaconsejar la lactancia exponiendo al niño a la desnutrición, el nivel
socioeconómico siempre será valorado en esta recomendación.
Por hemotransfusión: la sangre proveniente de donadores con infecciones
ignoradas genera cuadros clínicos agudos en los receptores, incluso muerte
fulminantes. El riesgo de transmisión es aún mayor con la transfusión aislada de
plaquetas. También sería posible la misma en los trasplantes de órganos sólidos y
de médula ósea.
Por contaminación accidental en laboratorio.
Por comida contaminada por T. cruzi: forma muy rara, aunque posible, de
transmisión.
Epidemiología
La enfermedad de Chagas es una infección parasitaria crónica muy compleja y
con una elevada morbimortalidad. A pesar de las diferentes iniciativas promovidas
por la Organización Panamericana de la Salud en los últimos años todavía
constituye una amenaza permanente para casi la cuarta parte de toda la población
de América Latina, pues se estima que 28 millones de personas se encuentran en
riesgo de adquirir la infección1 . Se ha estimado, además, que en el año 2006 la
enfermedad era endémica en 21 países, el número de personas infectadas era de
8 millones, y se producían 41.200 nuevos casos anuales y 12.500 muertes. En
cuanto a la infección congénita, se estima que en las Américas, habría cerca de 2
millones de mujeres en edad reproductiva infectadas por T. cruzi, de las que entre
el 4 y el 8% transmitirían la infección al feto por vía transplancentaria y,
consecuentemente, nacerían anualmente unos 15.000 niños con enfermedad de
Chagas congénita2 . Debido al aumento de la inmigración desde América al resto
del mundo, la enfermedad de Chagas ha pasado de ser una endemia en América
Latina a convertirse en una enfermedad global, ya que se describen casos en un
gran número de países por todo el mundo3 . España se ha convertido en los
últimos años en un destino muy frecuente para los inmigrantes latinoamericanos.
Los países que aportan mayor número de inmigrantes son: Ecuador (415.328),
Colombia (260.989), Bolivia (196.656) y Argentina (186.032), todos ellos con
enfermedad de Chagas endémica. La tasa de seroprevalencia en gestantes de
zonas endémicas en estudios realizados en España se sitúa entre el 1 y el 2%4 ,
que puede alcanzar hasta el 16% en madres de origen boliviano5
Manifestaciones clinicas

Fase aguda
Es generalmente oligosintomática, con febrícula, mialgias, adenitis y
hepatomegalia (que puede persistir durante más de seis meses). Suele ser típico
de esta fase un nódulo cutáneo local llamado chagoma, que aparece en el sitio de
inoculación
Se observa habitualmente en partes del cuerpo descubiertas. Es de tamaño
variable, hiperpigmentado, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada,
y otras se asemeja a un proceso piógeno. Es poco o nada doloroso. Este
chagoma desaparece entre los 30 y los 60 días de la enfermedad pero el parásito
sigue en la sangre. Cuando el lugar de inoculación es la membrana mucosa
conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis
y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se denomina
signo de Romaña, presente en muy pocos casos (Figura 5).
Si bien es cierto que hasta el 90% de los pacientes en esta fase curan incluso sin
tratamiento.
En las formas más graves, en pacientes inmunodeprimidos, tratamientos con
inmunosupresores prolongados, tumores, trasplantes o en infectados por el virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) puede presentarse como
meningoencefalitis en un 79% de los casos, o miocarditis en aproximadamente un
25%. Se produzca o no la reactivación de la enfermedad, los pacientes que
presentan coinfección por virus VIH y T. cruzi tienen parasitemias mucho mayores
que el resto de la población infectada.

Fase indeterminada
Suele ser asintomática, en esta fase permanecen el 70% de los pacientes toda su
vida. Se caracteriza por presentar anticuerpos anti T. cruzi positivos pero sin
sintomatología alguna, con electrocardiograma (ECG) y radiografía de tórax
normales.

Fase crónica
Aparece en el 30% de los pacientes infectados tras 10-20 años de parasitación. La
enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Las
principales formas clínicas son:

Cardiopatía chagásica crónica: cuadro clínico más precoz y potencialmente más

grave. En sus fases iniciales es asintomática, evidenciándose por alteraciones en
el ECG; bloqueo auriculoventrcular, extrasístoles ventriculares repetidas,
bradicardias inferiores a 40 lpm o taquiarrítmias supraventriculares. Por el
contrario, en su fase evolucionada, se caracteriza por una cardiopatía dilatada
fibrosante con tendencia a la afectación segmentaria del miocardio y de gran
potencial arritmogénico. Así mismo, son característicos los aneurismas
ventriculares apicales, fenómenos tromboembólicos sistémicos
(fundamentalmente accidentes cerebrovasculares isquémicos) y el dolor precordial
indistinguible de una cardiopatía isquémica. Cuando existe clínica de insuficiencia
cardiaca, esta suele ser de predominio derecho o congestivo. Es la primera causa
de insuficiencia cardiaca en áreas endémicas, siendo su principal complicación la
muerte súbita.
Afectación crónica del tubo digestivo: ocurre de forma aislada o asociada a la
cardiopatía en aproximadamente el 10% de los pacientes con enfermedad crónica.
La forma más característica es la de los “megasíndromes” (megaesófago y, menos
frecuente, megacolon):
Megaesófago: altera la motilidad esofágica produciendo disfagia, regurgitación y
dispepsia, su máxima expresión es la acalasia.
Colopatía chagásica, megacolon: cuadro clínico más tardío. Afecta principalmente
al recto y al sigma, produciendo clínica de estreñimiento, distensión abdominal,
formación de vólvulos y perforación.