Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                
Scribd Logo
Cargar

¡Te damos la bienvenida a Scribd!

  • 7 vistas

    Hepatitis B

    Cargado por

    Brandon Morales

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como DOCX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    Hepatitis B

    Cargado por

    Brandon Morales
    7 vistas6 páginas

    Derechos de autor

    © © All Rights Reserved

    Formatos disponibles

    DOCX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd

    ¿Le pareció útil este documento?

    ¿Este contenido es inapropiado?

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como DOCX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como docx, pdf o txt
    7 vistas6 páginas

    Hepatitis B

    Cargado por

    Brandon Morales

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Descargue como DOCX, PDF, TXT o lea en línea desde Scribd
    Descargar como docx, pdf o txt
    Está en la página 1de 6

    Hepatitis B

    Etiología:
    El virus de la hepatitis B (VHB) es el virus prototipo de la familia
    Hepadnaviridae, identificada en 1970. Es un virus ADN de doble cadena
    parcial y circular, cuya partícula completa es la "partícula Dane", de
    aproximadamente 42 a 47 nm de diámetro. La estructura del virus
    incluye:

     Core: contiene el ADN viral y la ADN polimerasa, y está cubierto


    por el antígeno core (HBcAg) y el antígeno E (HBeAg).

     Envoltura: con el antígeno de superficie (HBsAg), compuesto por


    lípidos. Este antígeno permite al sistema inmunológico identificar
    el virus y es el principal marcador en los análisis de diagnóstico

    Epidemiologia:
    La distribución geografía es cosmopolita. Los mayores reservorios son
    portadores asintomáticos y paciente con hepatitis aguda. La detección
    de Antígeno de superficie positivo (AgsHB), define a los portadores. El
    estado de portador varía de 0.1% a más del 10% según el área
    geográfica, edad y sexo, en México se ha estimado en 0.3% a 0.4% en
    población abierta.

    El Virus de la Hepatitis B (VHB) está presente en elevadas


    concentraciones en sangre, suero y exudados serosos y en moderada
    cantidad en saliva, secreciones vaginales y semen de las personas
    infectadas. La infección se transmite a personas susceptibles por la ruta
    parenteral, vertical (de la madre al producto) y por contacto sexual,
    siendo las dos últimas las más frecuentes formas de transmisión.

     En la forma parenteral los mecanismos predominantes son por


    transfusión de sangre, plasma u otros derivados, el uso de
    material contaminado, contacto estrecho intrafamiliar con un
    individuo portador.
     La transmisión perinatal de la infección de una madre portadora se
    incrementa si es HBeAg positiva. La infección por VHB ocurre más
    esporádicamente que en epidemias.
    Patogenia y patología:
    El virus de la hepatitis B (HBV) no causa directamente daño hepático; en
    cambio, es la respuesta inmunológica la que contribuye a la inflamación
    y daño en el hígado. En estudios se ha observado que la inmunidad
    celular al virus aparece antes de que se detecte daño hepático en
    pruebas bioquímicas, sugiriendo que los linfocitos T y otros mecanismos
    inmunitarios juegan un papel importante en este proceso. En la infección
    aguda, se producen cambios en el hígado que incluyen degeneración
    celular y acumulación de células inflamatorias, causando daño en los
    lóbulos hepáticos y posibles alteraciones como edema y pérdida de
    glicógeno en las células.

    Durante la recuperación, el tejido dañado se regenera en 8 a 12


    semanas, aunque algunos casos pueden progresar hacia necrosis
    hepática confluente, la cual puede derivar en hepatitis fulminante con
    un alto riesgo de mortalidad. En casos crónicos, se observa que algunos
    hepatocitos que expresan HBcAg activan el sistema inmunológico,
    causando daño adicional, junto con el aumento de citocinas como la
    interleucina-1 y FNT-a.

    La evolución a enfermedad crónica ocurre en 2-10% de los casos y se


    clasifica en diferentes tipos, como hepatitis crónica persistente y activa.
    La hepatitis crónica activa, que puede incluir necrosis confluente y daño
    panlobulillar, tiene una mayor probabilidad de progresar a cirrosis. En
    casos graves, algunos pacientes desarrollan hepatitis fulminante,
    caracterizada por necrosis extensa y colapso estructural del hígado. Si el
    paciente sobrevive, puede ocurrir regeneración con poco daño residual.

    Cuadro clínico:
    En 60-70% de los casos, la infección por el virus de la hepatitis B (VHB)
    es anictérica o subclínica, y un 20-35% presenta ictericia. Cuando hay
    síntomas, se asemejan a los de las hepatitis A y C. El 90% de los
    pacientes se recupera completamente, mientras que entre el 2-10%
    desarrolla hepatitis crónica. La infección en recién nacidos de madres
    positivas para HBeAg resulta en enfermedad crónica en el 90% de los
    casos. El curso de la hepatitis B varía según la edad: en niños suele ser
    más leve y corta que en adultos.
    La enfermedad pasa por tres fases: preictérica, ictérica y de
    convalecencia. En la fase preictérica puede haber fiebre, malestar,
    náuseas, vómitos y dolor abdominal; en la fase ictérica, coluria es el
    primer síntoma notable, con posible empeoramiento de los síntomas
    previos. La duración de esta fase es de 8-11 días en niños y de 3-4
    semanas en adultos. En la fase de convalecencia, la ictericia y los
    síntomas disminuyen gradualmente.

    La hepatitis B puede evolucionar a hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma


    hepatocelular, con un riesgo elevado de cáncer en los portadores
    crónicos. La infección neonatal tiene una alta tasa de cronicidad (90%)
    debido a la tolerancia inmunitaria al virus. En México, solo el 1% de los
    infectados se convierte en portador asintomático.

    Hepatitis crónica:
    La hepatitis crónica, que se diagnostica cuando los síntomas o
    alteraciones bioquímicas persisten más de seis meses, se clasifica en
    dos tipos: hepatitis crónica persistente y hepatitis crónica activa. La
    diferencia entre ambas se confirma con una biopsia.

     Hepatitis crónica persistente: Afecta solo las áreas portales del


    hígado y es menos grave. El paciente suele estar asintomático,
    puede tener hepatomegalia leve y un aumento moderado de
    aminotransferasas sin ictericia. Esta forma puede resolverse con el
    tiempo o evolucionar a hepatitis crónica activa.

     Hepatitis crónica activa: Tiene un mayor riesgo de progresar a


    cirrosis. Los pacientes presentan ictericia recurrente, niveles
    elevados de aminotransferasas, hipertensión portal y ascitis. Es
    más común en hombres y en personas con inmunodeficiencia.
    Factores genéticos también podrían favorecer la persistencia del
    virus.

    Para determinar la fase de la infección crónica de hepatitis B, se


    considera la presencia de HBeAg y anti-HBe, los niveles de ALT y la
    concentración de ADN viral:

    1. Fase de inmunotolerancia: HBeAg presente, alta concentración


    de ADN viral, ALT normal y poca actividad hepática inflamatoria.
    2. Fase de aclaración inmunológica: La respuesta al HBeAg
    provoca inflamación hepática, ALT elevada, reducción del ADN viral
    y riesgo de cirrosis.

    3. Fase de control inmunológico: Aparece el anti-HBe, se


    normalizan los niveles de ALT y el ADN viral desaparece.

    4. Fase de escape inmunológico: Hay fluctuación del ADN viral


    debido a virus mutantes sin HBeAg, aumento de ALT y alto riesgo
    de cirrosis.

    En general, los pacientes en las fases de inmunotolerancia y de


    inactividad suelen no requerir tratamiento.

    Hepatitis fulminante:
    La hepatitis fulminante se manifiesta como una falla hepática grave en
    las primeras seis semanas de la infección, acompañada de síntomas
    neurológicos. Aunque puede suceder con cualquier tipo de hepatitis, es
    más común en la hepatitis B que en la hepatitis A. Los signos clínicos
    incluyen fiebre repentina, dolor abdominal y encefalopatía, además de
    ascitis, tendencia a hemorragias y rigidez por daño cerebral, lo que lleva
    a una mortalidad del 70-90%. Esta forma severa se caracteriza también
    por una reducción rápida del tamaño del hígado. La coinfección con
    hepatitis B y D aumenta el riesgo de necrosis hepática y de evolución a
    hepatitis fulminante.

    Diagnostico:
    El diagnóstico de hepatitis B incluye pruebas serológicas para detectar
    antígenos y anticuerpos:

     HBsAg: su presencia indica una infección activa.

     Anti-HBs: su presencia sugiere inmunidad adquirida, ya sea por


    vacunación o recuperación de la infección.

     Anti-HBc IgM: indica una infección aguda.

     HBeAg: su presencia sugiere alta replicación viral y, por tanto,


    mayor infectividad.

     Carga viral: se mide mediante técnicas de PCR y ayuda a evaluar


    la progresión de la enfermedad y la efectividad del tratamiento
    Diagnostico diferencial:
    Se debe diferenciar con otras enfermedades que cursan con ictericia
    como anemias hemolíticas, causas de ictericia obstructiva, hepatitis
    tóxica, cirrosis o neoplasias, leptospirosis, fiebre amarilla, colangitis
    aguda, brucelosis, amibiasis hepática, paludismo y sífilis entre muchas
    otras.

    Tratamiento:
    Para la hepatitis B aguda, el tratamiento es generalmente sintomático,
    sin necesidad de antivirales específicos. Sin embargo, en la infección
    crónica, los objetivos son reducir la carga viral y prevenir complicaciones
    a largo plazo. Los tratamientos incluyen:

     Interferón-α: se utiliza para reducir la replicación viral y


    promover una respuesta inmune.

     Análogos de nucleósidos y nucleótidos como tenofovir,


    entecavir, y lamivudina: bloquean la replicación viral, y se
    seleccionan según el perfil de resistencia y la tolerancia del
    paciente.

     Trasplante hepático: en casos de cirrosis avanzada o hepatitis


    fulminante, el trasplante es una opción de tratamiento para
    mejorar la calidad y expectativa de vida

    Prevención:
    La prevención de la hepatitis B se basa principalmente en la
    vacunación. La vacuna está compuesta por HBsAg recombinante, el
    cual induce inmunidad en más del 95% de los vacunados. El esquema de
    vacunación estándar incluye tres dosis, administradas al nacer, a los dos
    meses y a los seis meses de edad. Además, las personas en alto riesgo
    de exposición, como el personal médico y los contactos cercanos de
    personas infectadas, también deben vacunarse.

    Para reducir la transmisión de madre a hijo, se administra


    inmunoglobulina anti-HB y la primera dosis de la vacuna al recién nacido
    dentro de las primeras 12 horas después del nacimiento. Las prácticas
    de higiene y el uso de equipo desechable en procedimientos médicos
    son esenciales para prevenir la propagación del virus

    Interacciones con otros virus:


    El virus de hepatitis D (VHD) es un virus defectuoso que necesita al virus
    de hepatitis B (VHB) para producir sus proteínas de envoltura, por lo que
    solo puede infectar a humanos cuando está presente el VHB, ya sea en
    coinfección o como superinfección en portadores de VHB. Además, el
    VHB y el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pueden infectar
    simultáneamente debido a factores de riesgo compartidos. En estas
    coinfecciones, la enfermedad hepática suele ser leve; sin embargo, el
    VIH reduce la producción de interferón alfa (IFN-α), facilitando la
    persistencia del VHB en los hepatocitos, mientras que el VHB también
    puede favorecer la replicación del VIH.

    Carcinogénesis:
    La infección persistente por el virus de la hepatitis B (VHB) se asocia
    estrechamente con el carcinoma hepatocelular, aumentando el riesgo
    hasta 100 veces en portadores comparado con personas sin la infección.
    Este riesgo podría estar relacionado con la integración del VHB en
    oncogenes celulares, como el gen VHB X, c-myc, y c-ras, aunque
    ninguno se ha identificado como causa única. La cirrosis y el daño
    hepático crónico parecen favorecer el desarrollo de células malignas
    debido a la regeneración continua del hígado.

    Los niños y adolescentes portadores crónicos también corren riesgo de


    enfermedad hepática grave a medida que envejecen, especialmente los
    que adquirieron la infección en el periodo perinatal, por lo que deben
    recibir seguimiento periódico.

    También podría gustarte